Addisons sjukdom: orsaker, symptom, diagnos, behandling, foto

Addisons sjukdom är en patologi där binjurarna producerar en otillräcklig mängd hormoner. Tillsammans med en signifikant minskning av kortisolhalterna, är det ofta en minskning av aldosteronproduktionen.

Störningen kallas också binjurinsufficiens. Det diagnostiseras hos patienter i alla åldersgrupper och båda könen. I vissa fall kan sjukdomen vara livshotande.

Behandlingen består i att ta hormonerna som produceras av binjurarna i en minskad mängd. Hormonbehandling möjliggör samma gynnsamma effekt som observeras vid normal (naturlig) produktion av de saknade biologiskt aktiva substanserna.

symptom

Om patienten diagnostiseras med Addisons sjukdom, uppträdde symtomen troligen först flera månader innan de gick till doktorn. Symptom på patologi verkar extremt långsamt och kan innehålla följande tillstånd:

  • trötthet och muskelsvaghet
  • oplanerad viktminskning och aptitlöshet;
  • mörkgöring av huden (hyperpigmentering);
  • lågt blodtryck, tendens att svimma
  • angelägen önskan att äta salt mat
  • sänka blodsockret (hypoglykemi);
  • illamående, kräkningar, diarré
  • muskel- eller ligamentsmärta
  • irritabilitet, aggressivitet
  • deprimerat tillstånd
  • håravfall eller sexuell dysfunktion (hos kvinnor).

Akut insufficiens i binjurskortet (binjurskrisen)

I vissa fall uppstår patologin plötsligt. Binyrakrisen (akut insufficiens i binjurskortet) är en Addisons sjukdom, vars symtom kan vara enligt följande:

  • rygg i smärtan, buken eller benet
  • svår kräkning eller diarré som leder till uttorkning
  • lågt blodtryck;
  • förlust av medvetande
  • ökad kalium (hyperkalemi).

När ska man se en läkare

Du behöver besöka en specialist och diagnostisera om du har märkt tecken och symptom som är karakteristiska för Addisons sjukdom. Kombinationer av tecken från följande lista är särskilt farliga:

  • mörkgöring av huden (hyperpigmentering);
  • stark känsla av trötthet
  • oavsiktlig viktminskning
  • problem med funktionen av mag-tarmkanalen (inklusive buksmärtor);
  • yrsel eller svimhet
  • törst efter salt mat
  • muskel- eller ledvärk.

skäl

Addisons sjukdom uppstår som ett resultat av binjurstörning. Oftast händer detta när binjurarna är skadade, på grund av vilka de senare producerar en otillräcklig mängd kortisol, liksom aldosteron. Dessa körtlar är belägna direkt över njurarna och ingår i det endokrina systemet. De hormoner de producerar reglerar funktionen av nästan alla organ och vävnader i kroppen.

Binjurarna består av två sektioner. Deras inre del (medulla) syntetiserar dopamin och norepinefrin. Det yttre skiktet (bark) producerar en grupp hormoner som kallas kortikosteroider. Denna grupp omfattar glukokortikoider, mineralokortikoider och manliga könshormoner - androgener. Ämnenna i de två första typerna är nödvändiga för att upprätthålla organismens vitala aktivitet.

  • Glukokortikoider, inklusive kortisol, påverkar kroppens förmåga att omvandla näringsämnen från mat till energi. De spelar också en viktig roll för att förebygga inflammatoriska processer och generera normala reaktioner på stressfaktorer.
  • Mineralokortikoider, inklusive aldosteron, stöder den naturliga balansen mellan natrium och kalium, vilket upprätthåller normalt blodtryck.
  • Androgener produceras i små mängder hos både män och kvinnor. De är ansvariga för sexuell utveckling av män och påverkar tillväxten av muskelvävnad. Hos människor av båda könen reglerar dessa hormoner libido (sexuell lust) och skapar en känsla av tillfredsställelse med livet.

Primär binjurinsufficiens

Addisons sjukdom uppstår när binjurebarken är skadad och nivån på producerade hormoner minskar. I detta fall kallas patologin primär binjurinsufficiens.

Oftast är oförmågan att framställa glukokortikoider och mineralokortikoider i normal volym orsakad av en felaktig attack av organismen på sig själv, det vill säga en autoimmun sjukdom. Av okända skäl börjar immunförsvaret betrakta binjurebarken som ett främmande element som måste förstöras.

Dessutom kan skador på cortex utlösas av följande faktorer:

  • tuberkulos;
  • binjurar infektioner;
  • Spridningen av cancer (metastaser) i binjurarna;
  • blödning.

Sekundär bihålsinsufficiens

Ibland uppstår patologi utan skador på binjurarna, och läkare diagnostiserar "Addisons sjukdom", vars orsaker är dolda i hypofysdysfunktion. Denna hjärnblockering producerar adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), vilket stimulerar produktionen av dessa substanser genom binjuren. Avbrott i produktionen av ACTH leder till en minskning av hormonerna som produceras av binjurarna, även om de inte är skadade. Detta tillstånd kallas sekundär adrenokortisk (binjur) insufficiens.

En sådan patologi kan också uppstå på grund av abrupt uppehållande av hormonbehandling, särskilt om patienten har tagit kortikosteroider för att behandla sådana kroniska sjukdomar som astma eller artrit.

Binjurskrisen

Om du har Addison sjukdom och du försummar behandling kan binjurskrisen utlösas av fysisk stress, till exempel trauma, infektion eller sjukdom.

Innan du besöker en läkare

Innan du besöker en läkare med en smal specialisering, är det nödvändigt att konsultera en allmänläkare. Det är han som om nödvändigt kommer att omdirigera dig till en endokrinolog.

Eftersom medicinska konsultationer oftast är extremt lakoniska, är det bättre att förbereda sig för ett besök hos läkaren i förväg. rekommenderas:

  • Förhandsgranskar i förväg och ta reda på om det finns några kost- eller livsstilsrestriktioner som måste följas innan du besöker en specialist.
  • Att fastställa skriftliga observerade symtom, inklusive tecken på sjukdomar och avvikelser från normen, vid första anblicken inte relaterade till ämnet för det planerade samrådet.
  • Spela in personuppgifter, inklusive svåra påfrestningar eller senaste livsförändringar.
  • Gör en lista över alla läkemedel, kosttillskott och berikade preparat som du för närvarande tar.
  • Ta med en släkting eller vän (om möjligt). Ofta glömmer patienterna de väsentliga uppgifter som läkaren har noterat under medicinsk behandling. Den medföljande personen kommer att kunna spela in den viktigaste informationen och låter dig inte glömma namnen på de rekommenderade medicinerna.
  • Gör en lista med frågor som du planerar att fråga en specialist.

Varaktigheten av det medicinska samrådet är begränsat, och Addisons sjukdom är en allvarlig sjukdom som kräver tidig behandling. Gör en lista med dina frågor på ett sådant sätt att du först och främst uppmärksammar en specialist på de viktigaste punkterna. Du kanske vill veta följande:

  • Vad är egentligen orsaken till symptomen eller okarakteristiska tillståndet?
  • Om det inte är Addisons sjukdom, vad är det? Finns det några alternativa orsaker till försämringen av välbefinnandet?
  • Vilka tester måste passera?
  • Är mitt tillstånd tillfälligt? Eller har det förvärvat funktionerna i en kronisk sjukdom?
  • Vad är det bästa att göra i min situation?
  • Finns det alternativa behandlingsmetoder, eller kräver du kategoriskt den metod som du föreslår?
  • Jag har andra kroniska sjukdomar. Om jag har Addison sjukdom, hur kan jag behandla alla patologier samtidigt?
  • Behöver jag besöka en mer specialiserad läkare?
  • Kan jag få en billigare analog av det läkemedel som rekommenderas av dig?
  • Kan jag ta med tematiska broschyrer eller andra tryckta material med mig? Vilka webbplatser på Internet skulle du rekommendera?
  • Finns det några begränsningar som måste följas? Kan jag dricka alkohol med Addisons sjukdom?

Ställ dig några andra frågor, inklusive de som inträffade för dig under samrådet på kliniken.

Vad ska doktorn säga

Läkaren kommer att fråga dig några egna frågor. Det är bättre att förbereda dem i förväg för att ägna tillräckligt med tid till de viktigaste problemen. Specialisten är sannolikt intresserad av följande detaljer:

  • När märkte du först symptom på sjukdomen?
  • Hur är tecknen på patologi? Förekommer de spontant eller sista under en tid?
  • Hur intensiva är symtomen?
  • Vad tror du bidrar till att förbättra ditt tillstånd?
  • Finns det några faktorer som bidrar till försämringen av ditt tillstånd?

diagnostik

Först ska läkaren analysera din medicinska historia och nuvarande tecken och symtom. Om du misstänker adrenokortisk insufficiens kan han ordinera följande undersökningar:

  • Blodprov Genom att mäta nivåerna av natrium-, kalium-, kortisol- och adrenokortikotrop hormon i blodet kommer specialisten att kunna få primära data om eventuell biverkningsinsufficiens. Dessutom, om Addisons sjukdom orsakas av en autoimmun sjukdom, kommer lämpliga antikroppar att finnas i blodet.
  • Stimulering av ACTH. Syftet med denna studie är att mäta kortisolnivåerna före och efter injektion av syntetiskt adrenokortikotropiskt hormon. Den senare ger binjurarna en signal om behovet av att producera ytterligare kortisol. Om körtlarna är skadade kommer en otillräcklig mängd av substansen att framgå av resultaten av studien - det är möjligt att binjurarna inte svarar alls på en ACTH-injektion.
  • Test för hypoglykemi med introduktion av insulin. Denna studie är effektiv i fall där läkaren rimligen misstänker att patienten har en sekundär adrenokortisk insufficiens orsakad av en sjukdom i hypofysen. Analysen inkluderar flera kontroller av blodsocker (glukos) och kortisolnivåer. Varje kontroll utförs genom ett visst tidsintervall efter administrering av en dos insulin. Hos friska människor minskar glukosnivån, respektive halten av kortisol ökar.
  • Visualiserande studier. En läkare kan beställa en CT-scan (CT) för att ta en bild av bukhålan. Denna bild kontrollerar binjurens storlek och bekräftar närvaron eller frånvaron av anomalier som kan leda till utvecklingen av en sådan sjukdom som Addisons sjukdom. Diagnos utförs också av MR, om man misstänker sekundär adrenokortisk insufficiens. Ta i detta fall en bild av hypofysen.

behandling

Oavsett orsak och symptom utförs behandling av adrenokortisk insufficiens i form av hormonbehandling för att korrigera nivån på de saknade steroidhormonerna. Det finns flera behandlingsmetoder, men följande ordineras oftast:

  • Accept av kortikosteroider oralt (i munnen). Vissa läkare föreskriver fludrocortison för att ersätta aldosteron. Hydrokortison ("Cortef"), prednison eller kortisonacetat används för att ersätta kortisol.
  • Kortikosteroidinjektioner. Om patienten lider av kraftig kräkningar och inte kan ta läkemedel via munnen, kommer hormoninjektioner att krävas.
  • Ersättningsbehandling med brist på androgener. För behandling av androgenbrist hos kvinnor används dehydroepiandrosteron. Även om Addisons sjukdom (bilder som visar patologins symtomatologi presenteras på sidan) består oftast i att sänka nivån av kortisol och inte av androgener, kan nedsatt produktionen av den senare leda till ytterligare försämring av patientens tillstånd. Dessutom, enligt vissa studier, förbättrar ersättningsbehandling med brist på manliga könshormoner hos kvinnor förbättrad övergripande hälsa, ger en känsla av livsupplevelse, ökar libido och sexuell tillfredsställelse.

Ökade doser natrium rekommenderas också, särskilt vid kraftig fysisk ansträngning, under varmt väder, eller vid mag- eller tarmproblem (till exempel diarré). Läkaren kommer också att föreslå att dosen ökas om patienten befinner sig i en stressig situation - till exempel genom kirurgisk operation, infektion eller en relativt trög sjukdom.

Behandling av binjurskrisen

Adrenal (adrenokortisk) kris är ett livshotande tillstånd. Addisons sjukdom, vars behandling börjar för sent, kan leda till en kraftig minskning av blodtrycket, lägre sockernivåer och ökade kaliumnivåer i blodet. I detta fall måste du omedelbart söka läkarvård. Behandlingen består oftast i intravenös administrering av hydrokortison, saltlösning och socker (dextros).

Addisons sjukdom

Addisons sjukdom (hypokorticism, bronsjukdom) är en sällsynt sjukdom i endokrina systemet, där utsöndringen av hormoner (särskilt kortisol) vid binjurebarken minskar.

Sjukdomen beskrevs först 1855 av den brittiska läkaren Thomas Addison. Det påverkar män och kvinnor med samma frekvens; diagnostiseras oftare hos ungdomar och medelålder.

Orsaker och riskfaktorer

Utvecklingen av Addisons sjukdom orsakas av skador på binjurens cortex eller hypofysen som orsakas av olika patologiska tillstånd och sjukdomar:

  • autoimmun skada på binjurebarken;
  • binjure tuberkulos;
  • avlägsnande av binjurarna;
  • blödningar i binjurvävnad;
  • adrenoleukodystrofi;
  • sarkoidos;
  • långvarig hormonersättningsterapi;
  • svampinfektioner;
  • syfilis;
  • amyloidos;
  • aIDS;
  • tumörer;
  • genom bestrålning.

I ca 70% av fallen är orsaken till Addisons sjukdom en autoimmun lesion av binjurskortet. Av olika anledningar misslyckas immunsystemet, och det börjar känna igen binjurceller som främmande. Som ett resultat produceras antikroppar som attackerar och skadar adrenalcortexen.

Addison syndrom åtföljer ett antal arveliga patologier.

Former av sjukdomen

Beroende på orsaken är Addisons sjukdom:

  1. Primär. Det orsakas av otillräcklig funktion eller skada på binjurskortet direkt.
  2. Sekundär. Hypofysens främre lobe utsöndrar en otillräcklig mängd adrenokortikotropiskt hormon, vilket leder till en minskning av hormonsekretionen av binjurskortet.
  3. Iatrogen. Långtidsanvändning av kortikosteroidläkemedel leder till atrogen hos binjurarna, dessutom bryter mot sambandet mellan hypotalamus, hypofys och binjurar.

symptom

Addisons sjukdom har följande manifestationer:

  • förtäring av hud och slemhinnor;
  • muskelsvaghet
  • hypotoni;
  • ortostatisk kollaps (en kraftig minskning av blodtrycket vid byte av position);
  • förlust av aptit, viktminskning;
  • törst för surt och (eller) salt mat;
  • ökad törst
  • buksmärtor, illamående, kräkningar, diarré;
  • dysfagi;
  • tremor i händer och huvud
  • parestesi i benen
  • tetani;
  • polyuri (ökad urinutsöndring), uttorkning, hypovolemi;
  • takykardi;
  • irritabilitet, temperament, depression;
  • sexuell dysfunktion (stopp av menstruation hos kvinnor, impotens hos män).

Minskad glukos och eosinofili bestäms i blodet.

Den kliniska bilden utvecklas långsamt. Under årens lopp är symtomen milda och kan förbli okända, bara uppmärksammas när en addisonisk kris uppstår mot bakgrund av stress eller annan sjukdom. Detta är ett akut tillstånd som kännetecknas av:

  • en kraftig minskning av blodtrycket;
  • kräkningar, diarré;
  • plötslig akut smärta i buken, nedre delen av ryggen och nedre extremiteterna;
  • förvirring eller akut psykos
  • svimning på grund av en kraftig minskning av blodtrycket.
Den farligaste komplikationen av Addisons sjukdom är utvecklingen av en addisonisk kris, ett livshotande tillstånd.

I en addisonisk kris uppträder en uttalad elektrolytubalans, där innehållet av natrium i blodet minskar avsevärt och fosfor, kalcium och kalium ökar. Nivån av glukos reduceras också kraftigt.

diagnostik

Diagnosen antas baserat på studien av den kliniska bilden. För att bekräfta det genomförs ett antal laboratorietester:

  • ACTH-stimuleringstest;
  • bestämning av nivån av ACTH i blodet;
  • bestämning av nivån av kortisol i blodet;
  • bestämning av nivån av elektrolyter i blodet.

behandling

Den huvudsakliga behandlingen för Addisons sjukdom är livslångt hormonersättningsterapi, det vill säga medicinering som ersätter hormonerna som produceras av binjurskortet.

För att förhindra utvecklingen av en addisonisk kris mot bakgrund av en infektionssjukdom, trauma eller pågående operation, bör dosen av hormonella preparat ses över av en endokrinolog.

När det gäller addisonisk kris behöver patienten akut sjukhusvistelse i endokrinologiska avdelningen, och vid allvarliga tillstånd - i intensivvården och intensivvården. Krisen stoppas genom att injicera intravenösa hormoner i binjurskortet. Dessutom utförs korrigering av befintliga kränkningar av vatten och elektrolytbalans och hypoglykemi.

Eventuella komplikationer och konsekvenser

Den farligaste komplikationen av Addisons sjukdom är utvecklingen av en addisonisk kris, ett livshotande tillstånd.

Skälet till dess förekomst kan vara:

  • stress (operation, känslomässig stress, trauma, akuta infektionssjukdomar);
  • avlägsnande av båda binjurarna utan adekvat hormonersättningsterapi
  • bilateral adrenal venetrombos
  • bilateral emboli hos binjurarna
  • bilateral blödning i binjurvävnad.

utsikterna

Prognosen för Addisons sjukdom är gynnsam. Med adekvat hormonersättningsterapi är patienternas livslängd samma som hos personer som inte lider av denna sjukdom.

förebyggande

Åtgärder för att förhindra Addisons sjukdom innefattar att förebygga alla de tillstånd som leder till dess utveckling. Särskilda förebyggande åtgärder finns inte.

YouTube-videor relaterade till artikeln:

Utbildning: examen från Tashkent State Medical Institute med examen i medicin 1991. Upprepade tog avancerade kurser.

Arbetslivserfarenhet: Anestesiolog-resuscitator i urbana moderskapskomplexet, resuscitator av hemodialysavdelningen.

Informationen är generaliserad och tillhandahålls endast för informationsändamål. Vid första tecken på sjukdom, kontakta en läkare. Självbehandling är farlig för hälsan!

Forskare från Oxford University genomförde en serie studier där de drog slutsatsen att vegetarianism kan vara skadlig för människans hjärna, eftersom det leder till en minskning av dess massa. Därför rekommenderar forskare att inte utesluta fisk och kött från deras kost.

Faller från en ås, du är mer benägna att bryta nacken än att falla från en häst. Försök inte att motsätta sig detta uttalande.

Även om en persons hjärta inte slår, kan han fortfarande leva länge, som den norska fiskaren Jan Revsdal visade oss. Hans "motor" stannade klockan 4 efter att fiskaren försvann och somnade i snön.

Karies är den vanligaste infektionssjukdomen i världen, som även influensan inte kan konkurrera med.

Miljoner bakterier föds, lever och dör i våra tarmar. De kan ses endast med en stark ökning, men om de kommer ihop, skulle de passa in i en vanlig kaffekopp.

Det välkända läkemedlet "Viagra" har ursprungligen utvecklats för behandling av arteriell hypertension.

Enligt en WHO-studie ökar en halvtimmars daglig konversation på en mobiltelefon sannolikheten för hjärntumör med 40%.

De flesta kvinnor kan njuta av att överväga sin vackra kropp i spegeln än från kön. Så, kvinnor, strävar efter harmoni.

Den högsta kroppstemperaturen registrerades i Willie Jones (USA), som togs in på sjukhus med en temperatur på 46,5 ° C.

Under nysning slutar vår kropp helt och hållet att fungera. Även hjärtat stannar.

Hos 5% av patienterna orsakar antidepressiva Clomipramine orgasm.

Den genomsnittliga livslängden för vänsterhandare är mindre än högerhandare.

Om du ler bara två gånger om dagen kan du sänka blodtrycket och minska risken för hjärtinfarkt och stroke.

Vikten av den mänskliga hjärnan är cirka 2% av hela kroppsmassan, men den förbrukar cirka 20% av syret som kommer in i blodet. Detta faktum gör människans hjärna extremt mottaglig för skador orsakad av brist på syre.

Många läkemedel salufördes ursprungligen som droger. Heroin, till exempel, var ursprungligen marknadsfört som ett botemedel mot bebishosta. Kokain rekommenderades av läkare som anestesi och som ett sätt att öka uthålligheten.

Psoriasis är en kronisk, icke-infektionssjukdom som påverkar huden. Ett annat namn på sjukdomen är scaly versicolor. Psoriat plack kan vara beläget där.

Addisons sjukdom: symptom och behandling

Hypokortikoidism eller Addisons sjukdom är en sjukdom i det endokrina systemet, där sekretionen (frisättningsprocessen) av binjurhormoner minskar. Sjukdomen kan påverka människor i olika åldrar, men oftare diagnostiseras patologin hos kvinnor efter 20 år. Ofta kallas sjukdomen en bronsjukdom på grund av gula fläckar som uppträder på kroppen.

Vad är Addisons sjukdom

Bronsjukdom är en sällsynt sjukdom i det endokrina systemet, vilket är baserat på förstörelsen av vävnaderna i det yttre skiktet i binjurarna. Samtidigt finns det ett underskott av glukokortikoidhormoner (aldosteron, kortisol), som skyddar kroppen mot stress och är ansvariga för metabolism, vatten-saltmetabolism. Hypokortikoidism beskrivs först av den brittiska allmänläkaren Thomas Addison år 1855. Sjukdomen stör hela organismens arbete. Om du inte startar behandling i tid kan det leda till allvarliga komplikationer:

  • förlamning av lemmarna;
  • tyrotoxikos (hypertyreoidism);
  • ovarial dysfunktion;
  • svullnad i hjärnan;
  • parestesi (nedsatt känslighet);
  • thyroidit (inflammation i sköldkörteln);
  • anemi (minskning av hemoglobinkoncentration);
  • kronisk candidiasis (svampinfektion).

Orsaker till utveckling

Cirka 70% av alla fall av Addisons sjukdom är autoimmun skada på binjurebarken. Samtidigt misslyckas kroppens försvarssystem och det känner igen de endokrina körtlarna som utländska. Som ett resultat produceras antikroppar som attackerar adrenalcortexen och skadar den. Hypokortikoidism kan orsaka skadliga bakterier, svampar, virus, immunförsvar, genetiska störningar. Faktorer som bidrar till förekomsten av patologi:

  • övervikt;
  • fysisk, känslomässig stress
  • hypofunktion (försvagning) av sköldkörteln;
  • polycystiskt äggstockssyndrom;
  • allergisk reaktion;
  • långvarig depression
  • hypoglykemi (minskning av glukos på grund av näringsbrist i kosten);
  • allvarlig diabetes.

Patologi har en primär sekundär form:

  1. Orsaker till primärskada:
  • binjure tuberkulos;
  • autoimmuna processer;
  • hypoplasi (underutveckling av orgelet);
  • medfödda anomalier;
  • kirurgisk borttagning av binjuran;
  • ärftliga sjukdomar;
  • cancer, metastaser;
  • syfilis;
  • aIDS;
  • svampsjukdomar;
  • minskad känslighet hos binjurarna.
  1. Den sekundära formen av sjukdomen kan uppstå på grund av:
  • mekanisk skada;
  • hjärnhinneinflammation (inflammation i hjärnans foder)
  • ischemi (minskning av blodtillförseln);
  • godartad, malign tumör
  • hjärnbestrålning.

Om patienten, efter att ha bekräftat en bronsjukdom och utför hela behandlingen, vägrar att fortsätta använda mediciner, kan adrenal iatrogen insufficiens uppstå. Detta tillstånd framkallar en snabb nedgång i nivået av endogena glukokortikoider mot bakgrunden av långvarig ersättningsbehandling och hämning av aktiviteten hos sina egna körtlar.

symptom

Den kliniska bilden av Addisons sjukdom utvecklas långsamt. Symtom genom åren kan vara mild och manifestera sig endast när en addisonisk kris uppstår. Detta är ett livshotande tillstånd där nivån av glukos sjunker kraftigt. Som regel anses följande viktiga symptomkomplex av patologi:

  • hudpigmentering;
  • asteni och adynamia;
  • sjukdomar i mag-tarmkanalen (mag-tarmkanalen);
  • hypotoni (lägre blodtryck).

Dessutom har Addisons sjukdom följande manifestationer:

  • mörkgöring av huden;
  • muskelsvaghet
  • viktminskning, minskad aptit;
  • längtan efter sura, salta livsmedel;
  • ökad törst
  • buksmärtor;
  • kräkningar, illamående, diarré;
  • dysfagi (sväljningsstörning);
  • handskakningar
  • dehydrering;
  • takykardi (hjärtklappning);
  • irritabilitet, temperament, depression;
  • impotens hos män, amenorré (frånvaro av menstruation) hos kvinnor;
  • yrsel;
  • förmåga reduktion;
  • utseendet på gula fläckar;
  • torkning av slemhinnor, hud;
  • konvulsioner.

Asteni och adynamia

Fysisk, mental utmattning (asteni, svaghet) och impotens anses vara de tidigaste och mest ihållande symtomen på bronsjukdom. Ofta kan sjukdomsuppkomsten inte bestämas noggrant. I början av utvecklingen av patologi finns snabb utmattning från arbete som tidigare utfördes utan allvarliga arbetskostnader. Dessutom finns det en allmän svaghet som utvecklas under det normala livet. Sådana känslor fortskrider, intensifierar och leder patienten till ett tillstånd av fullständig fysisk impotens.

Hudpigmentering

Störning av hudens enhetliga färg eller utseendet av pigmentering är det viktigaste, uppenbara symptomet. Riklig deponering av melanin (pigment som inte innehåller järn) i cellerna i det epidermiska malpighiska skiktet bidrar till utseendet av bruna, brons eller rökiga fläckar på huden. På ansiktet kan pigmenteringen fånga hela ytan av huden eller lokaliseras på vissa ställen: panna, interphalangeal leder, nacke, bröstvårtor, skrot, runt naveln etc.

Ibland i ansiktet visas mörka fläckar av stor storlek. Läpparna, bröstvårtor, slemhinnor i vagina och tarmen hos kvinnor är målade med en blåaktig färg. Tillsammans med en stark pigmentförstöring, har patienten hudområden som är dåligt pigmenterade eller till och med helt utan melanin, som utbreder sig kraftigt mot bakgrunden av den omgivande mörka huden - den så kallade vitiligo eller leucoderm. I den primära formen av Addisons sjukdom förefaller detta symptom en av de första, medan den kan ligga före andra tecken på sjukdomen i flera år.

Addisons syndrom hos kvinnor

När Addisons sjukdom uppträder hos kvinnor, är det en minskning av muskelmassan på grund av aptitförlust. Dessutom faller patienten gradvis på skönhetshår och i armhålorna, och huden förlorar sin elasticitet. Brist på östrogen och testosteron leder till upphörande av månatlig menstruation, minskad libido. Andra särdrag hos sjukdomsförloppet hos kvinnor:

  • Magtarmkanalen är noterade (illamående, diarré, kräkningar). Ett magsår, gastrit, utvecklas. glukokortikoider skyddar inte längre tarmslimhinnan från effekterna av aggressiva faktorer.
  • Pigmentering av huden med stora veck och öppna ytor är karakteristiskt. Mörka fläckar kan förekomma på insidan av kinderna och tandköttet.
  • Risken för gynekologiska sjukdomar (mastopati, fibroids, endometrios) ökar.
  • Vatten-saltmetabolism i kroppen är nedsatt, vilket resulterar i uttorkning, huden blir torr, håligheter uppträder på kinderna, missbildningar uppstår och blodtryck minskar (blodtryck).
  • Hjärnan och nervsystemet lider också av uttorkning, detta är uppenbart av extremiteternas känslighet, känslighetsstörning, muskelsvaghet.
  • Reproduktiv förmåga reduceras till missfall, infertilitet.

behandling

Endast en endokrinolog kan upprätta en noggrann diagnos av Addisons sjukdom på grundval av diagnostiska resultat. För att skilja hypokorticism från Conns sjukdom, Itsenko-Cushing, föreskriver en specialist en patient att göra en biokemisk analys av blod, urin, röntgen i skallen. Magnetisk resonans och beräknad tomografi utförs för att upptäcka tecken på binjure tuberkulos. Den viktigaste diagnostiska metoden som bekräftar en sjukdom är ett elektrokardiogram. Trots allt påverkar överträdelsen av vatten-saltbalans ofta negativt hjärtats arbete.

Den huvudsakliga behandlingen för hypokorticism är livslångt hormonersättningsterapi, dvs. tar glukokortikosteroidläkemedel - analoger av kortisol och aldosteron (kortison). Specialisten väljer dosen individuellt. Varaktigheten av behandlingen beror på sjukdommens form och svårighetsgrad. För att förhindra uppkomsten av en addisonisk kris mot bakgrund av en skada, en infektionssjukdom och en kommande operation, bör dosen av hormonella läkemedel ses över av en läkare. Hur man behandlar:

  1. Mottagandet av glukokortikosteroider börjar med fysiologiska doser, då ökningen av det konsumerade läkemedlet gradvis ökar för att normalisera nivån på hormonnivåerna.
  2. Efter 2 månaders hormonbehandling utförs ett blodprov för att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Om nödvändigt justeras doseringen av läkemedel.
  3. När den tuberkulösa naturen hos sjukdomen behandlas med Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Patientens tillstånd utvärderas av en fisiolog och en endokrinolog.
  4. Överensstämmelse med en speciell diet. Det är nödvändigt att utesluta från kosten: bananer, nötter, ärtor, kaffe, potatis, svamp. Det är bra att äta lever, morötter, ägg, bönor, baljväxter, färsk frukt. Det är nödvändigt att äta i små portioner 6 gånger om dagen.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Huvudmeny

Addisons sjukdom (hypokorticism). Orsaker, symtom och behandling av Addisons sjukdom.

ADDISONOVA SJUKDOM. Gipokortitsizm.


HYPOCORTICISM - binjurinsufficiens. Det kan vara primärt på grund av skador på binjurarna och sekundär till otillräcklig utsöndring av hypofysen ACTH (adrenokortikotrop hormon).
Primär hypokorticism kan vara akut (adrenal apopleksi) och kronisk (Addisons sjukdom).
Dessutom kan det finnas en dold, utplånad form av hypokorticism, inte alltid erkänd på grund av partiell skada på binjurskortet eller ärftlig insufficiens. Den senare uttrycks av symptomen på Addisons sjukdom, men i en mycket mindre uttalad grad.
Behandling av denna blankett kräver inte användning av steroidhormoner. Förstärkande terapi rekommenderas C-vitamin i höga doser.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Storbritannien) - synonymer: kronisk hypokorticism, bronsjukdom.
Addisons sjukdom kännetecknas av primär kronisk insufficiens av barkfunktionen hos båda binjurarna på grund av destruktiva eller atrofiska förändringar i dem.

Sjukdomen är vanligare vid 30-50 år, mestadels hos män, men det observeras även hos barn. Lätta, raderade former av Addisons sjukdom är relativt sällsynta och kallas Addisonism. För utveckling av Addisons sjukdom måste minst 80-90% av binjurvävnaden förstöras.

Etiologi.

  • Orsaken till Addisons sjukdom i 50-60% är binberkulos av binjurarna genom hematogen spridning. En immunologisk studie upptäcker i 40% av fallen antikroppar mot binjurens blodvävnader som cirkulerar i blodet.
  • Under de senaste åren dominerar den idiopatiska formen över tuberkulos.

I idiopatisk form lider binjurarna mindre än i fallet med tuberkulos. Kvinnor med idiopatisk form är sjuka 2-3 gånger oftare. Har ett visst värde på grund av degenerativa förändringar i binjurarna överförda infektioner och förgiftningar :. amyloidos, traumatiska skador, blödning eller kirurgiskt avlägsnande av adrenal metastaser av tumörer i dessa organ från andra - bronkerna, bröst, adrenal varbildning, etc. I vissa fall etiologin fortfarande oklart.

Den idiopatiska formen åtföljs ofta av andra autoimmuna processer, uttryckt i form av diabetes, hypotyroidism, bronkialastma, hypoparathyroidism, amenorré, etc. I denna form finns antikroppar från testosterier och äggstockar som producerar steroid i Schmidt syndromet hos ett antal patienter.

Orsaken till den relativt frekventa skadorna på binjurarna genom tuberkulos är det höga innehållet av steroidhormoner i parenkymen, i synnerhet hydrokortison, som förhindrar bildning av granulationsvävnad och läkningsprocessen. Addisons sjukdom kan utvecklas en andra gång, på basis av hypofys delvis insufficiens: ACTH-brist. I dessa fall talar vi om hypopituitarism.

Patogenes.

Det är baserat på total biverkningar av binjurskortet. Som ett resultat av otillräcklig utsöndring av kortisol, aldosteron i njurarnas tubuler, störs reabsorptionen av natrium- och klorjoner, vilket leder till hyponatremi och hypokloremi. Samtidigt ökar innehållet av kaliumjoner i blodet och i vävnaderna, vilket tillsammans med glukokortikoids insufficiens orsakar hypotoni, extrem svaghet och adynami.

Som ett resultat av brist på glukokortikoider, såsom kortisol, utvecklar hypoglykemi, lymfocytos, och eosinofili. Vid primära lesioner av binjurvävnaden, enligt återkopplingslagen, förbättras ACTH-sekretion, vilket orsakar melanoderma. Brist på glukokortikoider och mineralokortikoider, i synnerhet DOX, är orsaken till erosiv gastrit och magssår. Samtidigt leder en minskning av binjur och androgener till män till impotens.

klinisk bilden.

Patienter klagar över dålig aptit, generell svaghet, trötthet, apati, viktminskning, mörkare hud, buksmärta, i allvarliga fall, illamående och kräkningar, förstoppning eller diarré. Patienter blir absent-minded och forgetful, svagvilja, deprimerad. Ibland utvecklar de psykos.

Melasma uttrycks som regel i ställen för naturlig pigmentering och ökar med insolation (länd, yttre könsorgan, areolae, nacke). Läpparna och slemhinnorna är målade i en gråskifferfärg. Pigmentering, handfruar (Astvitsaturov symptom) är ett tidigt och pålitligt tecken på hypokorticism.
Med utvecklingen av sjukdomen ökar pigmenteringen, huden och slemhinnorna tar en mörkbrun färg och håret mörkar. I vissa fall kan fokal depigmentering i form av vitiligo observeras.
Addisons sjukdom bör differentieras från sjukdomar där pigmentation är nedsatt.

Addisons sjukdom kan kombineras med kronisk ulcerös gastrit, ett magsår eller duodenalsår. Njurinsufficiens i form av azotemi inträffar under kriser. Slutförande av graviditet vid normal leverans är möjlig om lämplig behandling utförs.

Kris i Addisons sjukdom uppstår på grund av en kraftig förvärring av sjukdomen och kan leda till ett allvarligt tillstånd - en kollapsa med ett dödligt utfall.
Orsaken till förvärring av Addisons sjukdom kan vara olika exogena och endogena stressfaktorer på grund av glukos- och mineralokortikoidernas brist: sammjuk infektion, psykisk och fysisk stress, hunger, skador osv. Ofta kan orsaken till kriser vara avslutad behandling med ersättningsdroger. Typiskt utvecklas ett kritiskt tillstånd inom några dagar.

I krisens slut faller patienterna i ett mycket allvarligt tillstånd med fullständig svaghet, en kraftig minskning av blodtrycket, vilket leder till anuri. Det finns allvarliga buksmärtor, som ofta simulerar perforering av magsår, åtföljd av blodig kräkningar och förekomsten av blod i avföringen (Bernard-Sertan syndrom).

Laboratoriediagnos.

Innehållet i SC är under 100 mg%, vilket beror på en minskning av glykoneogenes, som en manifestation av glukokortikoidbrist. En glukosbelastning ger en platt glykemisk kurva på grund av den långsamma absorptionen av socker i mag-tarmkanalen. Tvärtom, med en intravenös belastning är kurvan normal. Patienter med Addison sjukdom har ökad känslighet mot insulin.
Karakteriserad av hyponatremi, hypokloremi, hyperkalemi, hypoproteinemi, hög kreatinuri.

I perifert blod: måttlig anemi, lymfocytos, eosinofili; ESR, trots anemi, accelereras inte på grund av plasmaförtjockning. Ett viktigt diagnostiskt värde är bestämningen i blodet av innehållet i steroidhormoner och i urinen - deras metaboliter. De sänkta blodnivåer av totalt och fritt kortisol, aldosteron 11- och 17-kortikosteroider, och en daglig urin 17-KS, 17 ACS och aldosteron.

Behandling av ADDISON-SJUKDOM.

Behandling av etiologisk, ersättning och återställande.

  • Baserat på det faktum att tuberkulös skada på binjurarna är den huvudsakliga etiologin, är det i alla etablerade fall av tuberkulos nödvändigt att bedriva Anti-tuberkulosbehandling, vilket i vissa fall leder till ett ungefär bra resultat.
  • Ersättningsbehandling utförs Glukokortikoid och Mineralokortikoid. Under den initiala perioden behöver patienter stora mängder hormoner.
    • Fördelen ges till naturliga hormoner - kortison, hydrokortison och dox. Det är önskvärt att bevara det naturliga förhållandet mellan glukokortikoider och mineralokortikoider.
      Cortison är föreskriven för 10-25 mg; DOXA 5 till 10 mg.
    • Av de syntetiska drogerna som används prednison 5-10 mg oralt, dexametason - 2 mg oralt, triamcinlon - 8-16 mg. Mängden steroidhormoner bestäms individuellt i enlighet med patientens allmänna tillstånd.

Patienter med Addisons sjukdom från tid till annan bör genomgå en klinisk undersökning för att förtydliga antalet injicerade steroidhormoner.

  • Vid mild sjukdom är substitutionsbehandling inte föreskriven. I dessa fall visas dessutom 10-15 g natriumklorid och vitamin C upp till 5 g per dag och glycyram, 2-3 tabletter per dag.
  • vid Addison sjukdomskrisen en intravenös dropp av 2-3 l isoton lösning av natriumklorid med 5% glukoslösning, 100-300 mg kortison eller hydrokortison eller 100-200 mg prednisolon per dag föreskrivs. Med en kraftig minskning av blodtrycket sättes en 1-3 ml av en 0,2% norepinefrinlösning till ovanstående lösning.

Vad är Addisons sjukdom? Symtom och behandling

Primär kronisk binjurinsufficiens beskrevs först av Thomas Addison i mitten av XIX-talet. Han identifierade de viktigaste symptomen på sjukdomen: buksmärta, hjärtklappning, svaghet, pigmentering av huden. I en annan kallas denna patologi också hypokorticism, "bronsjukdom", Addison syndrom. Artikeln kommer att se i detalj vad är funktionerna i Addisons sjukdom, symtomen och orsakerna till sjukdomen, liksom metoderna för dess behandling.

Addisons sjukdom: orsaker

Addisons sjukdom - en sjukdom är ganska sällsynt. Det uppstår som ett resultat av störningar i det endokrina systemet, när båda binjurarna börjar producera en otillräcklig mängd hormoner, i synnerhet kortisol.

Utsöndringen av hormoner kan sluta helt och hållet. När mer än 90% av binjurvävnaden påverkas diagnostiseras denna patologi. Utvecklingen av sjukdomen främjas av förändringar i binjurens cortex eller hypofysen.

Orsakerna till sjukdomen kan vara:

  • Autoimmun adrenalit.
  • Tuberkulos.
  • Histoplasmos.
  • Neoplastisk process.
  • Hemokromatos.
  • Amyloidos.
  • Sarkoidos.
  • Blödning i binjurarna.
  • AIDS.
  • Långtidsbehandling med hormonella läkemedel.
  • Syfilis.
  • Förgiftning av giftiga ämnen.
  • Borttagning av binjurarna.
  • Ärftlig faktor.

Sjukdomsformen kan vara primär (om endast adrenal cortex påverkas) eller sekundär (om hypofysen påverkas, vilket leder till att det adrenokortikotropa hormonet som är ansvarigt för binjurens barkverk inte produceras).

Addisons sjukdom: symptom

Medelåldern hos patienter med denna sjukdom är 40 år.

Dess huvudsakliga symptom är:

  • Hyperpigmentering av huden i kontakt med solljus (observerad hos 90% av patienterna).
  • Känsla svag och trött.
  • Långsamma rörelser, tyst tal.
  • Brist på aptit.
  • Viktminskning
  • Illamående, kräkningar.
  • Buksmärtor
  • Uppstoppad avföring.
  • Sänkning av blodtrycket (90/60 och lägre, förekommer hos 88-90% av patienterna).
  • Parestesier.
  • Tremor (skakning) av armar, ben eller huvud.
  • Minneskador, nervösa störningar, depression.

Addisons sjukdom hos kvinnor, till skillnad från män, förekommer i en mer allvarlig form. Ofta finns det misslyckanden i menstruationscykeln, amenorré. Med medicinsk övervakning hos kvinnor som lider av Addison syndrom är graviditet och förlossning möjliga.

Addisonisk kris är farlig. Hans tecken kan vara:

  • Allvarlig smärta i underkroppen.
  • Kräkningar.
  • Diarré.
  • En kraftig minskning av blodtrycket.
  • Medvetenhet eller förlust av medvetande.

I detta tillstånd av sjukdom krävs omedelbar medicinsk behandling.

Addison sjukdom hos barn

Hos spädbarn i en tidig ålder är denna patologi extremt sällsynt. Det kan uppstå som en följd av födseln trauma (om det har skett blödning i binjurebarken), erytroblastos eller mikrocefali.

I förskolebarn kan Addisons sjukdom utvecklas som ett resultat av binjurehypoplasi eller atrofi, vilket orsakas av en felfunktion i hypotalamus-hypofyssystemet och en minskning av den mängd kortikotropin som produceras. Detta händer exempelvis med långvarig användning av glykokortikoider i stora doser.

Hos äldre barn förekommer detta fel med hematogen spridning av tuberkulos. Ofta utvecklas sjukdomen på grund av autoimmuna lesioner i binjurarna.

Addisons sjukdom: Diagnos

Diagnosen av binjurebarkens kronisk insufficiens fastställs av en läkare som tar hänsyn till följande indikatorer:

  • Klinisk bild.
  • Mängden adrenal cortex hormoner och hypofys hormoner i blodet.
  • Allmänna data, såväl som biokemiska blodprov.
  • Resultat av den allmänna urinanalysen.
  • EKG, liksom ultraljud, CT, MR och röntgen av benens ben.

Tidig behandling i en hälsofaciliteter kommer att ge möjlighet att göra eller klargöra diagnosen och starta behandlingen i tid.

Addisons sjukdom: Behandling

Patienter som lider av "bronsjukdom" behöver systematiskt få kortikosteroider (glukokortikoider, ibland mineralokortikoider).

Terapi utförs med hjälp av hydrokortison (kortisol). Detta är det vanligaste och mest effektiva läkemedlet som används i kombination med andra droger:

  • Doxa.
  • Trimetylacetat deoxikortikosteron.
  • Fluorohydrokortison och andra.

Förutom ersättningsterapi med binjurhormoner rekommenderas patienter att använda en ökad mängd vitamin C ätbart salt.

I svåra former av sjukdomen är det nödvändigt att behandlas på ett sjukhus. Enligt indikationerna är antibakteriell och symptomatisk behandling ordinerad.

regim

Acceptans av glukokortikoider gör det möjligt för personer med Addison syndrom att leva ett nästan fullt liv (före användning av hormoner var patienternas livslängd mindre än sex månader).

Du måste emellertid följa dessa regler:

  • Strikt följ instruktionerna från läkaren.
  • Exkludera tungt fysiskt arbete.
  • Att utesluta intag av alkoholhaltiga drycker, sedativa i barbitur-serien, alkaliskt mineralvatten.
  • Ha alltid nödvändiga mediciner för första hjälpen.
  • Om symtom på sjukdomen utvecklas, sök genast läkare.

Varje patient får i medicinska institutionen ett memo om behandlingsplanen som anger tidsplanen för medicinsk intag och dosering samt en påminnelse för hälsovårdsarbetaren vid nödsituationer om patienten inte kan lämna information om sin sjukdom.

Hypokortikoidism är en sällsynt men mycket allvarlig sjukdom. Och eftersom det är omöjligt att fullständigt övervinna sjukdomen, måste du bygga upp ditt regime, liv och livsstil, vara tålmodig och följ helt och hållet alla recept och rekommendationer från den behandlande läkaren.

Addisons sjukdom. Orsaker, symtom, diagnos och behandling av patologi

Vanliga frågor

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare. Alla droger har kontraindikationer. Samråd krävs

Addisons sjukdom är en sällsynt endokrin patologi. Kärnan i dess utveckling är förstörelsen (förstörelsen) av vävnaderna i det yttre (kortikala) lagret av binjurarna. Sådan förstörelse kan utlösas av olika faktorer. De kan vara skadliga bakterier (till exempel mykobakterier), svampar (candida, kryptokocker), virus (cytomegalovirus, herpes, etc.), genetisk, immun, mikrocirkulatorisk (kränkande blodtillförsel till binjurssyndrom) (DIC, antiphospholipidsyndrom).

Skador på binjurebarken leder till en kränkning av utsöndringen av steroidhormoner, främst aldosteron och kortisol, som reglerar vatten-salt, protein, kolhydrater, lipidutbyten i kroppen. De är också involverade i genomförandet av stressreaktioner, påverkar blodtrycket, den totala volymen cirkulerande blod.

I Addisons sjukdom kan olika symtom uppstå, såsom trötthet, generell svaghet, yrsel, nedsatt arbetsförmåga, huvudvärk, törst, begär för salt mat, muskelsvaghet, myalgi (muskelsmärta), muskelkramper, buksmärta, illamående, kräkningar, menstruationsstörningar, lågt blodtryck, hyperpigmentering (mörkare hud), vitiligo, takykardi (snabb hjärtslag), smärta i hjärtat, etc.

Binygkörtelns struktur och funktion

Binjurarna är parade endokrina körtlar. Varje binjur (höger eller vänster) ligger på den övre delen av den övre delen av den övre änden (polen) hos den motsvarande njuren (höger eller vänster). Båda binjurarna har ungefär samma massa (ca 7-20 g vardera). Hos barn väger binjurarna något mindre (6 g). Dessa körtlar är belägna i retroperitoneal fettvävnad vid nivån av XI-XII-bröstkotorna. Retroperitoneal fiber är belägen i retroperitonealutrymmet, ett område lokaliserat bakom den bakre broschyren av parietal (parietal) peritoneum som beklär den bakre väggen i bukhålan. Det retroperitoneala utrymmet sträcker sig från membranet (andningsmuskeln som skiljer bröstkorg och bukhålrum) till det lilla bäckenet (anatomisk region strax under bukhålan). Förutom binjurarna innehåller den njurarna, bukspottkörteln, aortan, underlägsen vena cava och andra organ.

Den vänstra binjuran har en halvmåneform, den högra - trekantiga. I varje av dem utmärks främre, bakre och njurytor. Baksidan av dess yta, båda adrenal intill membranet. Deras njur- (nedre) yta är i kontakt med den övre polen hos den motsvarande njuren. Den högra binjuren i retroperitonealutrymmet ligger precis ovanför vänster. Med dess främre yta adjungerar den den sämre vena cava, lever och bukhinnan. Den vänstra binjuren framför är i kontakt med bukspottkörteln, kardiom i magen och mjälten. På den anteromediella (främre inre sido) ytan av var och en av binjurarna är de så kallade grindarna (hilum) genom vilka de centrala venerna avgår från dem (från binjurarna) (i det följande kallas de binjurarna).

Från varje binjur kommer en central vena. Den vänstra binjuren flyter sedan in i vänster renalven. Venöst blod från den högra binjuren transporteras genom den högra binjuren omedelbart i den sämre vena cava. I binjurarna är det möjligt att detektera lymfatiska kärl genom vilka lymfatisk vätska tränger in i ländvägs lymfkörtlar (nodi lymfatiska lumbaler) som ligger runt buken aorta och inferior vena cava.

Arteriellt blod går in i binjurarna genom grenarna av de övre, mitten och nedre binjurarna (a. Suprarenalis superior, a. Suprarenalis media, a. Suprarenalis inferior). Den överlägsna binjurären är en fortsättning på den underlägsna membranarterien. Mellansjukeartären rör sig bort från buken aorta. Den nedre adrenalartären tjänar som en gren av njurartären. Alla tre binjurarna under bindvävskapseln som täcker var och en av binjurarna bildar ett tätt arteriellt nätverk. Små kärl (ca 20-30), som tränger in i tjockleken av binjurarna genom sina främre och bakre ytor, avgår från detta nätverk. Således flyter arteriellt blod till binjurarna genom ett flertal kärl, medan venöst blod avlägsnas från dessa endokrina körtlar bara genom ett kärl - den centrala (binjura) venen.

Bebyggelse av binjurarna utförs av grenar som sträcker sig från sol-, njur- och binjursseplexuserna samt grenar av phrenic och vagus nerver.

Den mediala cortexen i bindvävskapseln innehåller den kortikala substansen (yttre skiktet) i binjuran, vilket står för ca 90% av hela parenkymet (vävnaden) hos detta organ. De resterande 10% i binjuren är upptagna av medulla (inre lager av binjuren), som ligger under cortexen, direkt i djupet av körteln. Cortex och medulla har olika strukturer, funktioner och embryoniskt ursprung. Kortikal substans (binjurskortex) representeras av lös bind- och klyftvävnad. Detta skikt på de anatomiska sektionerna har en gulaktig brun färg.

Det yttre skiktet i vart och ett av binjurarna är vanligtvis uppdelat i tre zoner - glomerulärt, skaft och nät. Den glomerulära zonen är det yttersta lagret av den kortikala substansen och är lokaliserad direkt under kapseln i binjuran. Den retikala zonen är gränsad av binjurmedulla. Tuftzonen upptar en mittposition mellan glomeruläret och nätet. Mineralokortikoider (aldosteron, deoxikortikosteron, kortikosteron) produceras i den glomerulära zonen, glukokortikosteroider (kortisol och kortison) i buntzonen, androgener i retikuläret. Adrenalmedulla är brunrött och är inte uppdelad i några zoner. I detta område syntetiseras katekolaminer i binjurarna (adrenalin och noradrenalin).

Binjurarna är vitala organ och utför olika funktioner genom produktion av ett antal hormoner med specifika egenskaper. Som nämnts ovan produceras mineralokortikoid (aldosteron, deoxikortikosteron, kortikosteron), glukokortikosteroider (kortisol och kortison), androgener och katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) i dessa endokrina körtlar. Avgörande för mänsklig utsöndring av binjur aldosteron och kortisol. Aldosteron är den enda mineralocorticoiden som binjurarna utsöndrar i blodet. Detta steroidhormon bidrar till retentionen i kroppen av natrium, klorid och vatten och utsöndring av kalium tillsammans med urin. Det bidrar till en ökning av systemiskt arteriellt tryck, den totala cirkulerande blodvolymen påverkar dess syrabasstatus och osmolaritet. Aldosteron reglerar funktionen hos svett och mag-tarmkörtlar.

Cortisol, liksom aldosteron, är också ett steroidhormon. Det har en mångsidig effekt på ämnesomsättningen (metabolism) i kroppens organ och vävnader. Cortisol stimulerar bildandet av stora mängder glukos och glykogen i levern och hämmar (blockerar) deras användning i perifera vävnader. Detta bidrar till utvecklingen av hyperglykemi (en ökning av blodglukosnivåerna). I fett-, lymfoid-, ben- och muskelvävnad stimulerar detta hormon nedbrytningen av proteiner. I levern tvärtom aktiverar den syntesen av nya proteiner. Cortisol reglerar fettmetabolism. I synnerhet bidrar det till nedbrytning av fetter i vissa vävnader (till exempel fett) och lipogenes (bildandet av nya fetter) hos andra (kropp, ansikte). Denna glukokortikoid är huvudstresshormonet som hjälper kroppen att anpassa sig till effekterna av olika stressfaktorer (infektioner, fysisk överbelastning, psykiskt eller mekaniskt trauma, operation, etc.).

Androgener produceras av celler i den retikala zonen i binjurebarken. Deras huvudsakliga representanter är dehydroepiandrosteron, etiocholanolon, androstenediol och androstenedion.

Testosteron och binjur östrogener produceras praktiskt taget inte. Androgener, som produceras i stora mängder i binjurarna, har en mycket mindre effekt på kroppsvävnader än de huvudsakliga könshormonerna gör. Testosteron i sin aktivitet överstiger exempelvis effekten av androstenedion 10 gånger. Androgener är ansvariga för utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper, såsom förändringar i röst, kroppshårtillväxt, utveckling av könsorgan, etc., reglerar ämnesomsättningen, ökar libido, det vill säga sexuell lust.

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin), som bildas i binjurens medulla, är ansvariga för kroppens anpassning till akuta stressiga effekter från miljön. Dessa hormoner ökar hjärtfrekvensen, reglerar blodtrycket. De deltar också i vävnadsmetabolism (metabolism) genom att hämma insulinfrisättning (ett hormon som normaliserar blodsockern) från bukspottkörteln, aktiverar lipolys (splittring av fett) i fettvävnad och nedbrytning av glykogen i levern.

Orsaker till Addisons sjukdom

Addisons sjukdom är en endokrin sjukdom som härrör från förstörelsen av binjurens vävnader under påverkan av vissa skadliga faktorer. I en annan kallas denna sjukdom också primär hypokorticism (eller primär binjurinsufficiens). Denna patologi är ganska sällsynt och enligt statistiken finns endast 50-100 nya fall per 1 miljon vuxna per år. Primär hypokorticism uppträder mycket oftare än sekundär.

Sekundär binjurebarksvikt endokrina sjukdomar är separat och inte i samband med Addisons sjukdom, som det framgår av överträdelsen hypofysen utsöndringen av adrenokortikotropt hormon (ACTH), som fungerar som en naturlig stimulant fungerande binjurebarken. Detta hormon kontrollerar produktion och utsöndring av hormoner (främst glukokortikosteroider och androgener) i binjurskortet. Under förhållanden ACTH-brist stråle (genomsnitt) och nätet (inre) zon undergår gradvis binjurebarksatrofi, vilket resulterar i binjureinsufficiens, men sekundära (eftersom den grundläggande orsaken till sjukdomen i sig inte är i binjurarna).

I Addisons sjukdom påverkas alla tre zoner i barken (kortikala substansen) av binjurarna - glomerulär, bunt och retikulär - på en gång, därför anses det att den primära hypokorticismen är kliniskt hårdare än den sekundära. Det bör också noteras att alla de symtom som förekommer hos patienter med Addisons sjukdom, är associerade endast med förstörelsen av binjurebarken, inte hjärnsubstansen, eventuell förstörelse (beroende på orsaken till primär hypocorticoidism) spelar ingen roll i mekanismen för utveckling denna patologi. Som nämnts ovan kommer Addisons sjukdom från verkan av vissa skadliga faktorer på binjurskortet. Dessa kan vara olika mikroorganismer (bakterier, svampar, virus), autoimmuna processer, tumörer (tumörmetastaser eller binjurarna), genetiska sjukdomar (t ex adrenoleukodystrofi), cirkulationsrubbningar i binjurebarken (DIC-syndrom, antifosfolipid syndrom).

De vanligaste orsakerna till Addisons sjukdom är:

  • autoimmun skada på binjurens vävnader;
  • tuberkulos;
  • adrenalektomi;
  • metastatisk lesion av binjurebarken;
  • svampinfektioner;
  • HIV-infektion;
  • adrenoleukodystrofi;
  • antifosfolipid syndrom;
  • DIC syndrom;
  • Waterhouse-Frideriksen syndrom.

Autoimmun skada på binjurens vävnader

I överväldigande majoriteten av alla nya fall (80-90%), kommer Addisons sjukdom från autoimmun förstöring av binjurskortet. Sådan förstöring sker på grund av störningar i immunsystemets normala utveckling. Cellerna i immunsystemet (lymfocyter) hos sådana patienter, när de kommer i kontakt med binjurvävnad (genom blod), börjar uppleva det som främmande. På grund av detta aktiveras de och initierar förstörelsen av binjurskortet. En viktig roll i processen för autoimmun förstörelse spelas av autoantikroppar som utsöndrar lymfocyter i blodet.

Autoantikroppar är antikroppar (protein, skyddande molekyler) riktade mot sina egna vävnader (i detta fall mot binjurens vävnader), vilka specifikt binder till olika strukturer på binjurens celler och därigenom orsakar deras död. De viktigaste typerna av autoantikroppar, som observerats i blodet hos patienter med autoimmun Addisons sjukdom, antikroppar till enzymer är adrenal steroidogenes (bildningsprocessen av steroidhormoner) - 21-hydroxylas (P450c21), 17a-hydroxylas (P450c17), det enzym klyva sidokedjan (P450scc).

tuberkulos

adrenalektomi

Metastatisk lesion av binjurebarken

Svampinfektioner

HIV-infektion

adrenoleukodystrofi

Adrenoleukodystrofi (ALD) är en ärftlig sjukdom som uppstår som ett resultat av radering (deletion) av en specifik region på X-kromosomets långa arm. Denna lokaliserade delen ALD gen som kodar för enzymet strukturen lignotseroil-CoA-syntas involverad i oxidation av långkedjiga fettsyror (ANC) i celler i det centrala nervsystemet, adrenal och andra vävnader. Adrenoleukodystrofi När detta enzym inte produceras, vilket resulterar i nervvävnad i binjurebarken och ackumulera en stor mängd av fett (ANC tillsammans med kolesterolestrar) som gradvis leder till degenerering och död av dem. Denna patologi registreras oftast hos män (adrenoleukodystrofi är en X-länkad recessiv sjukdom).

Det finns olika kliniska varianter av adrenoleukodystrofi och inte alltid med denna sjukdom kan på allvar påverka binjurens cortex. Till exempel, hos några av dessa patienter, dominerar neurologiska symptom (juvenil adrenoleukodystrofi), medan symtomen på Addisons sjukdom kan vara frånvarande under lång tid (speciellt vid sjukdomsuppkomsten).

Utöver binjurarna och centrala nervsystemet utvecklar adrenal leukodystrofi ofta primärhumanhypogonadism (testikelfunktionsbrist), vilket kan påverka reproduktionsförmågan hos män. Adrenoleukodystrofi är den tredje ledande orsaken till Addisons sjukdom (efter autoimmun förstöring av binjurskort och binjure-tuberkulos). De samtidiga neurologiska symptomen som uppträder i ALD gör prognosen för Addisons sjukdom mindre fördelaktig jämfört med andra orsaker till primär hypokorticism.

Antifosfolipidsyndrom

Antiphospholipidsyndrom (APS) är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en kränkning av blodkoagulering och utseendet av blodproppar i olika kärl. Orsaken till APS är antikroppar (protein, skyddande molekyler) till fosfolipiderna av cellmembranen av blodplättar, endotelcellyter (celler som foderar kärlets inre yta). Det antas att förekomsten av sådana antikroppar i patientens blod är förknippad med nedsatt funktion av immunsystemet.

Antifosfolipidantikroppar har en direkt skadlig effekt på endotelet (innervägg) vaskulära endotelceller undertrycker produktion av specifika proteiner (prostacyklin, trombomodulin, antitrombin III), som har antikoagulerande (antikoagulerande) egenskaper, så att de (antikroppen) bidra till utvecklingen av trombos. I antifosfolipidsyndrom, i sällsynta fall kan det finnas bilateral adrenal ventrombos, vilket kan orsaka skador på binjurebarkvävnad (på grund av ett brott mot det venösa utflödet från adrenal vävnad) och utvecklingen av Addisons sjukdom.

DIC syndrom

Biverkningsvävnadens vävnader påverkas ofta av disseminerad intravaskulär koagulering (DIC), vilket är ett av patologierna i det hemostatiska systemet (ett system som kontrollerar blodets flytande tillstånd och slutar blöda). I de tidiga stadierna av DIC i olika vävnader och organ är bildade många små tromber (blod hyperkoagulabilitet), som senare (i de senare stadierna av syndromet) kompliceras av konsumtion koagulopati (dvs utarmning av koagulering), åtföljs av svår försämring av blodkoagulering och utveckling av hemorragisk syndrom (spontan, svår att stoppa blödning förekommer i olika organ och vävnader).

Orsaker till DIC kan tjäna en rad olika tillstånd, såsom allvarlig mekanisk skada, hemolytisk anemi (minskat antal röda blodkroppar i bakgrunden av deras överdrivna destruktion), leukemi, cancer, systemiska bakteriella, virala, fungala infektioner, autoimmuna sjukdomar, intrauterin fosterdöd, för tidig placenta avbrott, inkompatibla blodtransfusioner etc. I DIC-syndrom kan många små blodproppar hittas i binjurens kärl, vilka tjänar som Noah mikrocirkulation störningar, cirkulationsrubbningar, förstörelse av glomerulära celler, balk- och maskzonerna och utvecklingen av primär binjureinsufficiens (Addisons sjukdom).

Waterhouse-Frideriksen syndrom

Waterhouse-Friderichsen syndrom är ett tillstånd som uppstår som ett resultat av akut hemorragisk infarkt båda binjurarna (dvs inuti den massiva blödningar adrenal vävnad) och typiskt observeras när en sepsis (svår, systemisk, inflammatoriskt tillstånd som resulterar från spridningen av infektion i hela kroppen av den primära lesionen). När sepsis utvecklar ofta DIC, som i själva verket tjänar som den direkta orsaken till blödning inuti binjurarna. Med sådan intern blödning fyller binjuren vävnad snabbt med blod. Blodflödet i dem saktar dramatiskt bort, venöst blod avlägsnas inte från binjurarna, och nytt arteriellt blod strömmar inte i tillräckliga mängder. På grund av detta dör cellerna av binjurecortex snabbt. Adrenal insufficiens utvecklas. Det snabba överflödet av binjurarna i Waterhouse-Friederiksen syndrom framkallas inte bara av en blodproppstörning (orsakad av DIC) utan också av egenskaperna hos blodtillförseln till binjurarna.
Det vanligaste syndromet av Waterhouse-Frideriksen förekommer i sepsis och utvecklas på grund av meningokockinfektion.

Patogenes av Addisons sjukdom

Patogenesen (utvecklingsmekanismen) för Addisons sjukdom orsakas av en brist i kroppen av aldosteron, kortisol och ett överskott av utsöndring av det melanocytstimulerande hormonet. Aldosteron är ett viktigt hormon som reglerar nivån av natrium och vatten i kroppen, mängden kalium och tillståndet för hemodynamik. Det verkar på njurarna och får dem att behålla natrium och vatten i kroppen (i utbyte mot kalium), vilket därigenom förhindrar deras snabba avlägsnande från kroppen. Med en aldosteronbrist börjar njurarna snabbt utsöndra natrium och vatten med urin, vilket leder till snabb uttorkning av kroppen, nedsatt vatten och elektrolytbalans i kroppen, förtjockning av blodet, saktar blodcirkulationen och blodtillförseln till perifera vävnader. Mot bakgrund av dessa förändringar påverkas kardiovaskulärsystemet allvarligt (hjärthastighetsförhöjningar, hjärtsmärtor, minskat arteriellt tryck etc.), mag-tarmkanalen (buksmärta, illamående, förstoppning, kräkningar etc.), central nervsystemet (svimning, konvulsioner, psykiska störningar, huvudvärk, etc.). Störning av utsöndring av kalium från kroppen under primär hypokorticism bidrar till ackumulering i blodet och utvecklingen av så kallad hyperkalemi, vilket har en skadlig effekt på hjärt- och skelettmusklerna.

Bristen på kortisol i kroppen gör den väldigt känslig för stressfaktorer (till exempel infektioner, fysisk överspänning, mekaniska skador osv.), Under vilket det faktiskt uppträder dekompensering av Addisons sjukdom.

Cortisol är ett av de hormoner som reglerar kolhydratmetabolism i kroppen. Det stimulerar bildandet av glukos från andra kemikalier (glukoneogenes), glykolys (nedbrytning av glykogen). Dessutom har kortisol en liknande effekt på njurarna med aldosteron (det vill säga bidrar till att behålla vatten och natrium i kroppen och avlägsnande av kalium). Detta hormon påverkar också protein och fettmetabolism, ökar fördelningen av proteiner och ackumulering av fetter i perifera vävnader. Cortisol interagerar väl med sköldkörtelhormonerna och katekolaminerna, dvs adrenalmedullahormonerna. Cortisolbrist i Addisons sjukdom leder till nedsatt kolhydrat, protein, fettmetabolism och minskad total resistens, det vill säga kroppens motståndskraft mot stress.

I Addisons sjukdom observeras hyperpigmentering av huden ofta hos patienter (ökad avsättning av melanin i huden). Det orsakas av ett överskott i blodet av melanocytstimulerande hormon som stimulerar melanocyterna (pigmentceller) i huden för att producera melanin. Ett sådant överskott uppstår på grund av det faktum att under primär hypokorticism i hypofysen ökar koncentrationen av de gemensamma för melanocytstimulerande och adrenokortikotropa hormonerna i prekursorn, proopiomelanokortin. Proopiomelanokortin har inte hormonella egenskaper. Enligt den kemiska strukturen är den en stor proteinmolekyl, som vid spaltning (av vissa enzymer) är indelad i flera peptidhormoner (adrenokortikotropa, melanocytostimulerande, beta-lipotropa hormoner etc.). Ökade blodnivåer av melanocytstimulerande hormon orsakar gradvis mörkgöring av huden, så Addisons sjukdom kallas också bronsjukdom.

Symtom och tecken på Addisons sjukdom

Patienter med Addisons sjukdom när de besöker en läkare klagar oftast på deras generella svaghet, ökad trötthet, kronisk trötthet, återkommande huvudvärk, yrsel, svimning. De upplever ofta ångest, ångest, ökad inre stress. Hos vissa patienter kan neurologiska och psykiska störningar upptäcks (minnesförlust, minskad motivation, negativism, intresseförlust vid aktuella händelser, ökad irritabilitet, depression, depression, förödelse av tänkande etc.). Alla dessa symtom är orsakade av störningar i alla typer av ämnesomsättning (kolhydrat, protein, lipid, vatten och elektrolyt) i hjärnan.

Hos patienter med primär hypokorticism upplever patienter progressiv viktminskning. Detta beror på den konstanta förlusten av kroppsvätskor, närvaron av anorexi (brist på aptit) och en sann minskning av mängden muskelmassa. De har ofta muskelsvaghet, myalgi (smärta i musklerna), muskelkramper, tremor (ofrivillig darrning av fingrarna), nedsatt känslighet hos lemmarna. Muskelsymptom kan förklaras av störningar i vatten- och elektrolytbalansen (särskilt ett ökat kalium- och kalciuminnehåll i blodet), som vanligen observeras hos sådana patienter.

En mängd gastrointestinala (gastrointestinala) symtom i form av illamående, kräkningar, förstoppning (ibland diarré) och diffus (vanlig) buksmärta är ganska vanliga i Addisons sjukdom. Patienter känns ständigt lockade till salt mat. Dessutom är de ständigt oroliga över törst, så de dricker ofta vatten. Ofta har sådana patienter iakttagits av en gastroenterolog under lång tid på grund av att de upptäcker olika sjukdomar i mag-tarmsystemet (till exempel magsår, duodenalsår, spastisk kolit, gastrit) och binjurinsufficiens förblir oupptäckt under lång tid. Gastrointestinala symptom i Addisons sjukdom tenderar att korrelera med graden av anorexi (brist på aptit) och viktminskning.

En av de viktigaste tecknen på Addisons sjukdom är hypotoni (lågt blodtryck). I de flesta patienter varierar systoliskt blodtryck från 110 till 90 mm Hg, och det diastoliska blodtrycket kan falla under 70 mm Hg. I början av sjukdomen kan hypotension bara ha en ortostatisk karaktär (det vill säga blodtrycket kommer att falla när kroppspositionen ändras från horisontal till vertikal). I framtiden börjar hypotension att inträffa när effekterna på kroppen av praktiskt taget alla stressfaktorer för människor. Förutom lågt blodtryck kan det också finnas takykardi (snabb hjärtslag), smärta i hjärtat av regionen, andfåddhet. Ibland kan blodtrycket ligga inom det normala området, i sällsynta fall kan det höjas (särskilt hos patienter med högt blodtryck). I kvinnor med Addisons sjukdom störs menstruationscykeln ibland. Månadsvis eller försvinner helt (det vill säga amenorré) eller blir oregelbunden. Detta påverkar ofta deras reproduktiva funktion och leder till olika problem i samband med graviditeten. Hos män med denna sjukdom förefaller impotens (kränkningar av penis).

Hyperpigmentering i Addisons sjukdom

Hyperpigmentering (förtärkning av huden) i Addisons sjukdom är ett av de viktigaste symptomen som är karakteristiska för denna patologi. Vanligtvis finns det en tydlig korrelation (beroende) mellan receptet av binjurinsufficiens hos en patient, dess svårighetsgrad och intensiteten hos färgen på huden och slemhinnorna, eftersom detta symptom uppträder hos patienterna en av de första. I de flesta fall börjar de första öppna områdena av kroppen att mörkas, som ständigt är i kontakt med solljus. Oftast är de händerna, ansiktet och nackans hud. Dessutom är det en ökning av pigmentering (melaninavlagringar) i området av de kroppsdelar som normalt har en ganska intensiv mörk färg. Vi pratar om skrotets hud, bröstvårtor, perianal zon (huden runt anusen). Då börjar huden att mörkas i palmerna (palmer), liksom de områden där klädklingorna ständigt gnuggar (detta observeras i kragen, bältet, armbågarna etc.).

I vissa fall kan det hos vissa patienter bli slemhinnor i tandköttet, läpparna, kinderna, mjuka och hårda gommen. I senare skeden finns en diffus hyperpigmentering av huden, som kan ha olika svårighetsgrad. Huden kan bli rökig, brons, brun nyans. Om Addisons sjukdom orsakas av en autoimmun förstöring av binjuren är det inte ovanligt att patienter utvecklar vitiligo på bakgrund av pigmentering på huden (icke-pigmenterade vita fläckar). Vitiligo kan inträffa nästan var som helst på kroppen och har olika storlekar och konturer. Det är ganska lätt att upptäcka, eftersom huden hos sådana patienter är mycket mörkare än fläckarna själva, vilket skapar en tydlig kontrast mellan dem. Mycket sällan, med Addisons sjukdom, kan hyperpigmentering av huden vara frånvarande eller vara minimalt uttalad (omärklig), ett sådant tillstånd kallas "white addisonism". Därför är avsaknaden av mörkbildning av huden ännu inte bevis på att denna patient inte har binjurinsufficiens.

Diagnos av Addisons sjukdom

Diagnosticering av Addisons sjukdom är för närvarande inte en svår uppgift. Diagnosen av denna patologi är gjord på grundval av klinisk (historikupptagning, extern undersökning), laboratorie- och radiologiska forskningsmetoder. Vid det första diagnossteget är det viktigt för läkaren att förstå huruvida symptom (till exempel hyperpigmentering av huden, lågt blodtryck, generell svaghet, buksmärta, illamående, kräkningar, menstruationssjukdomar etc.) kan påvisas ) hos patienten som ansökt till honom, tecken på primär binjurinsufficiens. För att bekräfta detta utser han honom att genomgå vissa laboratorietester (komplett blodtal och biokemiskt blodprov, urinalys). Dessa studier bör avslöja närvaron av nedsatt njurhormonnivåer (aldosteron, kortisol), förhöjda koncentrationer av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), renin samt ett försämrat tillstånd av blodets vattenelektrolyttillstånd, kolhydratmetabolism och vissa sjukdomar i cellulär blodsammansättning.

Dessutom föreskrivs förutom laboratorietester för att bekräfta primär hypokorticism kortsiktiga och långsiktiga diagnostiska test. Dessa prover är stimulering. Patienten injiceras intramuskulärt eller intravenöst artificiellt syntetiserat adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), som säljs under handelsnamnet synacthen, synacthen depot eller zink-kortikotropin. Normalt bör dessa läkemedel stimulera binjurebarken när de intas, vilket leder till att dess vävnader börjar intensivt frisätta hormoner (kortisol), vars koncentration bestäms i blodet 30 och 60 minuter efter administrering av läkemedel. Om patienten har Addisons sjukdom, kommer binjurarna inte att kunna svara tillräckligt på stimulering med synacthen (eller depot synacthen eller zinkkortikotropin), vilket leder till att nivån av binjurhormon i blodplasma kommer att förbli oförändrad.

Efter bekräftelse av närvaron av Addisons sjukdom hos en patient är det viktigt att en läkare etablerar sin etiologi. Eftersom orsaken till denna endokrina sjukdom i överväldigande majoriteten av fallen (80-90%) är en autoimmun skada på binjurens vävnader, måste patienten donera blod för en immunologisk studie. Med det kommer att vara möjligt att detektera antikroppar mot enzymerna adrenal steroidogenes (bildningsprocessen av steroidhormoner) - 21-hydroxylas (P450c21), 17a-hydroxylas (P450c17), det enzym klyva sidokedjan (P450scc), som är markörer (indikatorer) hos den primära autoimmuna hypocorticoidism. Om sådana antikroppar inte detekterades, är följande diagnostiska test som ska administreras ett biokemiskt blodprov för innehållet i långkedjiga fettsyror (DLC).

Detektion av DLC är ett viktigt diagnostiskt tecken på adrenoleukodystrofi, vilket är den tredje statistiskt vanliga orsaken till utvecklingen av Addisons sjukdom. I händelse av ett negativt resultat föreskrivs patienten normalt strålningstest (beräknad tomografi, magnetisk resonansbildning) som är nödvändig för att avbilda strukturen hos binjurvävnaderna. Dessa studier bekräftar som regel bekräftelse av cancer eller tuberkulöst fokus i binjurarna i metastaserna.

Diagnostiska åtgärder för DIC, Waterhouse-Friederiksen syndrom, antifosfolipid syndrom, svampinfektioner, HIV-infektion är svåra att överväga, eftersom det finns många faktorer som påverkar valet av en viss diagnostisk metod. Det beror helt på den specifika situationen. Dessutom är alla dessa patologier ganska sällsynta orsaker till Addisons sjukdom, och det är inte alltid så enkelt att misstänka förekomsten av binjurinsufficiens i dem.