Glomerulär filtrering- filtreringsprocessen från blodplasma som strömmar genom glomerulusens kapillärer in i håligheten i kapseln av renal glomerulus av vatten och ämnen upplösta i plasma (med undantag för grovmolekylära föreningar). Den glomerulära filtreringen sker genom porerna i endotelet, källmembranet, mellanrummen mellan epitelcellerna i kapselns inre vägg.

Molekyler med en molekylvikt på mindre än 60 tusen dalton passerar genom njurfiltret, med en molekylvikt på upp till 70 tusen dalton (hemoglobin, albumin) från denna nivå, 1-3% av molekylerna passerar genom porerna i källarmembranet, molekylvikten av storleksordningen 80 tusen dalton är den absoluta gränsen för passage av molekyler genom membranets porer.

Glomerulär filtrering beror på:

1. Hydrostatiskt blodtryck i glomerulära kapillärerna (70 mmHg).

2. Onkotiskt tryck av plasmaproteiner (20 mmHg).

3. Trycket i Shumlyansky-kapseln, d.v.s. från intrarenalt tryck (15 mm Hg).

Glomerulär filtrering orsakas av skillnaden mellan det hydrostatiska trycket i kapillärerna och värdena på onkotiskt och intrarenalt tryck.FD = DG - (OD + VD), där PD är filtreringstrycket, HD är det hydrostatiska trycket, OD är blodets onkotiska tryck, HP är intrarenaltrycket.

Filtreringstrycket är 70 mm Hg. St - (20mm Hg Art. + 15mm Hg. Art.) = 35 mm Hg. st..

I 1 minut passerar cirka 1200 ml blod genom njurarna. Detta bildar 120 ml. filtrat (primär urin), detta är glomerulär filtreringshastighet, normalt är det 11-125 ml / min. Under dagen bildades 150-170 liter. primär urin. Innehållet i oorganiska och organiska substanser (med undantag för proteiner) i primär urinen är densamma som i blodplasman.

90. Njurarnas excretory funktion. Bildandet av den slutliga (sekundära) urinen...

Allmänna egenskaper hos renal utsöndringsfunktion.

1. Ett antal ämnen som finns närvarande i blodplasma är normalt frånvarande i sekundär urin. Dessa är ämnen somnormaltpasserar nästan inte genom njurbarriären och substanser som normalt är i njurarna är helt reabsorberade. Dessa är i regel biologiskt värdefulla ämnen som är nödvändiga för kroppen / aminosyrorna, glukos /.

2. Andra ämnen finns i sekundär urin vid koncentrationer som väsentligt överstiger de i blodplasma. Dessa är först och främst metaboliska produkter av proteiner / urea 65 gånger mer, urinsyra - mer än 12 gånger /. Detta visar njurens koncentrerande funktion.

Glomerulär filtrering

Så tidigt som 1844 trodde K. Ludwig på grundval av sin forskning att urinprocessen består av filtrering som sker genom väggen av glomerulära kapillärer och reabsorption, det vill säga omvänd sugning som förekommer i tubulerna. Detta antagande utvecklades A.Keshni. formulerad filtreringsreabsorptionsteori om urinbildning, som låg till grund för moderna begrepp och bekräftades av ett stort antal experiment.

Enligt modern teori filtreras vatten och alla ämnen upplösta i plasma, med undantag för storskaliga föreningar, i kaviteten i Shumlyansky-Bowman-kapseln från blodplasma som flyter genom glomerulusens kapillärer. Filtrering i glomeruli utförs genom porerna i endotelet, det basilära membranet och mellanrummen mellan epitelcellerna i kapselns inre vägg. Detta filter passerar molekyler med en diameter av ca 100 A. Större partiklar, som har en molekylvikt större än 70 000, passerar inte genom filtret.

Därför går inte makro-molekylära proteiner, såsom globuliner (molekylvikt över 160 000) eller kasein (molekylvikt över 100 000), in i filtratet. Vissa främmande proteiner vars molekylvikt är relativt liten (äggvita, gelatin, etc.) passerar genom njurfiltret och utsöndras i urinen. Plasmaalbumin, vars molekylvikt är ca 70 000, överförs till filtratet i spårmängder (mindre än 1/100 av innehållet i plasma). I fallet med intravaskulär hemolys, dvs nedbrytningen av röda blodkroppar och frisättningen av hemoglobinmolekyler i plasman (molekylvikt 68000) går endast 5% av det i filtratet. Oorganiska salter och organiska föreningar med låg molekylvikt (karbamid, urinsyra, glukos, aminosyror etc.) passerar fritt genom glomerulärfiltret och går in i håligheten i Shumlyansky-Bowman-kapseln.

Direkt bevis på detta är de mikrofysiologiska experimenten av A. N. Richards, som utfördes först på grodor, och sedan på däggdjur - marsvin och råttor. I ett djur i ett akut experiment exponerades en njure och i en av dess kapslar, som låg nära ytan och tillgänglig för observation under en liten förstoring av ett mikroskop, infördes en tunnaste mikropipett (fig 102). Röret från denna kapsel pressas för att förhindra att vätska strömmar ut. På detta sätt var det möjligt att samla en tillräckligt stor mängd filtrat genom en mikropipett och undersöka kompositionen. Som ett resultat visade det sig att innehållet i oorganiska och organiska substanser (utom proteiner) i glomerulärt filtrat, annars kallas den primära urinen, exakt densamma som i blodplasma.

Fig. 102. Diagram över metoden för erhållande av glomerulärt filtrat (primär urin) med en mikropipett (enligt L.N. Richards). 1 - blodkärl; 2 - mikropipett; 3 - tubule; 4 - glasrör som blockerar urinflödet från kapseln.

Mängden genererad primär urin är mycket stor och når 150-170 dagar per dag. En så stor mängd filtrering är möjlig på grund av den rika blodtillförseln till njurarna, den speciella strukturen och den stora filtreringsytan av glomeruluskapillärerna och det relativt höga blodtrycket i dem. Vi illustrerar detta med följande data. Under dagen bildas 1700 liter blod genom njurarna och sålunda bildas ca 1 liter filtrat från varje 6-10 liter blod som passerar genom glomerulernas kapillärer. Den totala ytan av glomerulära kapillärväggar, genom vilken filtrering äger rum, är ca 1,5-2 m2, dvs är lika med kroppsytan. Blodtrycket i glomerulusens kapillärer är ca 70 mm Hg. Art. Ett sådant relativt högt blodtryck beror på det faktum att njurartärerna avviker direkt från bukenaortan och banan som leder från dem till glomeruli är relativt kort.

Det relativt höga blodtrycket i glomerulusens kapillärer och urinfiltrering beror också på att diametern hos den avledande artären är ungefär dubbelt så lång som den adduktiva artären.

Blodtrycksnivåns roll vid urinering visas i seridin från förra seklet i K. Ludwigs laboratorium. Här konstaterades att om en hunds blodtryck sänks av blödning minskar eller eliminerar utsöndringen av urin som flyter från en kanyl som sätts in i den urskurna urinen. Glomerulär filtrering beror emellertid inte bara på blodtrycksmängden i glomeruli utan också på det onkotiska trycket i blodplasma, som håller vätskan i blodet och på det hydrauliska trycket i filtratet, vilket fyller kapseln och tubulärerna. Blodtrycket i glomerulära kapillärerna är filtreringskraften och det onkotiska trycket och urintrycket i kapseln är krafterna motsatt filtrering. Av denna anledning har glomerulär filtrering endast om blodtrycket i glomerulära kapillärerna är högre än det totala trycket i dessa två motstående krafter.

Det onkotiska trycket av blodplasma är cirka 30 mm och trycket i filtratet som fyller kapseln och tubulären är ca 20 mm Hg. Art. Således är trycket som ger glomerulär filtrering i genomsnitt 70 mm- (30 + 20 mm) - 20 mm Hg. Art.

Ur ovanstående data är det klart varför i Ludwigs försök stoppades urinering när blodtrycket i njurartären sjönk under nivån som gav det nödvändiga filtreringstrycket.

Resultaten av experimenten av A. O. Ustimovich, som visade att urinering stannar när artificiellt ökar intrarenaltrycket till 30-40 mm Hg, är också förståeligt. Art.

Bestämning av filtreringsvärdet av fluid i glomeruli

Som det framgår av G.Smith kan mängden glomerulärt filtrat bestämmas hos människor genom att införa i blodet ett ämne som filtreras fritt genom de glomerulära kapillärernas väggar och utsöndras utan ur förändringar i urinen utan att förändras när den passerar genom canaliculi. I detta fall är innehållet i ett ämne som har trätt in i urinen lika med innehållet i glomerulärt filtrat.

Ett sådant ämne är fruktospolysackariden - inulin (molekylvikt ca 5000). Den fria övergången av inulin till filtratet bevisades av Richards i experiment med glomeruliets mikrofunktion. Med användning av denna teknik visade sig att i filtratet i kapselns hålighet är koncentrationen av inulin lika med koncentrationen av blodplasma.

Om koncentrationen av inulin i blodplasma är känd, vilket är lika med koncentrationen i glomerulärt filtrat (vi betecknar det med P_i), mängden urin (V) som tilldelats under undersökningen och koncentrationen av inulin i den (U_i), är det möjligt att enkelt beräkna volymen av filtratet (F). Eftersom mängden inulin i urinen (V · U_i), lika med mängden inulin överförd till filtratet (F · P_i), sedan från den resulterande ekvationen: F · P_i = V · Uin finner vi att F = V · U_i/ P_i

Efter att ha bestämt mängden filtrering över tiden kan du sedan beräkna mängden filtrering på 1 minut. Normalt är det i båda njurarna lika med 120 ml per 1 minut.

Det erhållna värdet av filtreringsvolymen på 1 minut visar hur mycket blodplasma frigörs från inulin under denna tid. Detta värde kallas koefficienten för inulinrening.

Reningskoefficienten och vissa andra ämnen kan bestämmas. Reningskoefficienten för de ämnen som kommer in i det glomerulära filtratet, men sedan sugas tillbaka in i tubulerna, lägre än inuleringskoefficienten, som inte absorberas tillbaka. Reningskoefficienten från de ämnen som, förutom filtrering i glomeruli, dessutom poängeras av rörets epitel, kommer att vara större än reningskoefficienten för inulin; Följaktligen kan njurarna frigöra mer blod från en given substans per tidsenhet.

Bestämningen av reningshastigheten används för att bedöma njurfunktionen i klinisk praxis.

Normalt flöde genom njurfiltret

Glomerulär filtrering är en av de viktigaste egenskaperna hos njureaktiviteten. Njurfiltreringsfunktionen hjälper läkare vid diagnos av sjukdomar. Glomerulär filtreringshastighet indikerar huruvida glomerulära glomeruli är skadade och omfattningen av deras skada bestämmer deras funktionalitet. I medicinsk praxis finns det många metoder för att bestämma denna indikator. Låt oss se vad deras kärna är och vilka av dem är mest effektiva.

Vad är det

I ett hälsosamt tillstånd har njurstrukturen 1-1,2 miljoner nefron (komponenter i njurvävnaden) som binder till blodomloppet genom blodkärlen. I nephronen finns en glomerulär ackumulering av kapillärer och tubuli som är direkt involverade i urinbildning - de rengör blodet av metaboliska produkter och korrigerar dess sammansättning, det vill säga primär urin filtreras i dem. Denna process kallas glomerulär filtrering (CF). 100-120 liter blod filtreras per dag.

Schema för glomerulär filtrering av njurarna.

För att bedöma njurfunktion används ofta glomerulär filtreringshastighet (GFR). Det karakteriserar mängden primär urin som produceras per tidsenhet. Filtreringshastigheten ligger i intervallet 80 till 125 ml / min (kvinnor upp till 110 ml / min, män upp till 125 ml / min). Hos äldre människor är kursen lägre. Om GFR finns under 60 ml / min hos en vuxen är detta den första signalen i kroppen om uppkomsten av kroniskt njursvikt.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Faktorer som förändrar graden av glomerulär filtrering av njurarna

Glomerulär filtreringshastighet bestäms av flera faktorer:

Hastigheten av plasmaflöde i njuren är den mängd blod som flyter per tidsenhet genom arteriole i glomerulusen. En normal indikator, om en person är hälsosam, är 600 ml / min (beräkningen är gjord på grundval av data på en genomsnittlig person som väger 70 kg). Trycknivån i kärlen. Normalt när kroppen är frisk är trycket i bärkärlet högre än i bärkärlet. Annars sker inte filtreringsprocessen. Antalet arbetbara nefroner. Det finns patologier som påverkar njurcellens cellulära struktur, vilket medför att antalet förmåga nefron reduceras. En sådan överträdelse leder vidare till en minskning av filtreringsytans yta, vars storlek beror direkt på SCF. Återgå till innehållsförteckningen

Reberga-Tareevs test

Tillförlitligheten av provet beror på den tid då analysen samlades in.

Ett prov av Reberg-Tareev undersöker nivån av clearance av kreatinin som produceras av kroppen - den volym blod som det är möjligt att filtrera 1 mg kreatinin genom njurarna i 1 minut. Mäta mängden kreatinin kan vara i koagulerad plasma och urin. Tillförlitligheten av studien beror på den tid då analysen samlades in. Forskningen utförs ofta enligt följande: urin samlas in 2 timmar. Det mäter kreatininnivå och minut diuresis (mängden urin som produceras per minut). GFR beräknas baserat på de erhållna värdena för dessa två indikatorer. Mindre vanligt använt sätt att samla urin per dag och 6-timmarsprover. Oavsett vilken metod läkaren använder, tar patienten sutran, innan han har haft frukost tar blod från en ven för att genomföra en studie om kreatininclearance.

Provet för kreatininclearance tilldelas i sådana fall:

smärtsamma känslor i njurarna, ögonlocken och anklarna svullnad, nedsatt urinutsläpp, mörkfärgad urin och blod, kardiovaskulära sjukdomar, före operation, kronisk njursjukdom. Återgå till innehållsförteckning

Cockroft Guldtest

Cockroft-Gold-testet fastställer också koncentrationen av kreatinin i serumet, men skiljer sig från den ovan beskrivna metoden för provtagningsmaterial för analys. Testet utförs enligt följande: sutra på den tomma magen, patienten dricker 1,5-2 koppar vätska (vatten, te) för att aktivera produktionen av urin. Efter 15 minuter eliminerar patienten behovet av en toalett för att rensa urinblåsan från resterna av formationer under sömnen. Därefter sätta fred. En timme senare samlas den första urinen och tiden registreras. Den andra delen samlas in i nästa timme. Mellan detta tar patienten blod från en ven 6-8 ml. Vidare bestämmer de erhållna resultaten kreatininclearance och mängden urin som bildas per minut.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Glomerulär filtreringshastighet enligt MDRD-formel

Denna formel tar hänsyn till patientens kön och ålder, så med hjälp är det mycket lätt att observera hur njurarna förändras med åldern. Det används ofta för att diagnostisera störningar i njurarna hos gravida kvinnor. Formeln ser sig så här ut: GFR = 11.33 * Crk - 1.154 * ålder - 0.203 * K, där Crk är mängden kreatinin i blodet (mmol / l), K är en koefficient beroende på kön (för kvinnor, 0.742). Om denna indikator lämnas in i mikromol (μmol / l), måste dess värde divideras med 1000. Den största nackdelen med denna beräkningsmetod är felaktiga resultat med en ökad CF.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Skälen till nedgången och ökningen indikatorn

Det finns fysiologiska orsaker till förändringar i GFR. Under graviditeten stiger nivån, och när kroppen åldras går den ner. Också provocera en ökning i hastigheten på maten med hög proteinhalt. Om en person har en patologi med njurfunktioner, kan CF både öka och minska, allt beror på den specifika sjukdomen. GFR är den tidigaste indikatorn på nedsatt njurfunktion. Intensiteten av CF minskar mycket snabbare än njurernas förmåga att koncentrera urin är borttappad och kvävehaltiga slagg ackumuleras i blodet.

När njurarna är sjuka, orsakar minskad filtrering av blodet i njurarna störningar i organets struktur: Antalet aktiva strukturella enheter av njuren minskar, ultrafiltreringskoefficienten förändras, förändringar i njurblodflödet inträffar, filtreringsytan minskar och njurtubtubobstruktionen uppträder. Det orsakas av kroniska diffusa, systemiska njursjukdomar, nefroscleros på grund av arteriell hypertoni, akut leverfel, svår hjärt- och leversjukdomar. Utöver njursjukdomar påverkar extrarenala faktorer GFR. En minskning av hastigheten observeras tillsammans med hjärt- och vaskulär insufficiens, efter en attack av svår diarré och kräkningar, med hypotyroidism, prostatacancer sjukdomar.

Ökad GFR är mer sällsynt, men uppenbarar sig i diabetes mellitus i sina tidiga skeden, hypertoni, systemisk utveckling av lupus erythematosus, vid tidig utveckling av nefrotiskt syndrom. Läkemedel som påverkar kreatininnivåerna (cefalosporiner och liknande effekter på kroppen) kan också öka graden av CF. Läkemedlet ökar koncentrationen i blodet, så vid analysen avslöjade falskt upphöjda resultat.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Lasttester

Belastningen av proteiner är användningen av den erforderliga mängden kött.

Grunden för stresstester är njurarnas förmåga att påskynda glomerulär filtrering under påverkan av vissa ämnen. Med hjälp av denna studie bestäms reserven av CF eller njurfunktionell reserv (PFR). För att lära dig det, använd en en gång (akut) belastning av protein eller aminosyror, eller de ersätts av en liten mängd dopamin.

Ladda proteiner är att ändra kosten. Du måste använda 70-90 gram protein från kött (1,5 gram protein per 1 kg kroppsvikt), 100 gram växtgenererade proteiner eller gå in i aminosyran som intravenöst. Hos människor utan hälsoproblem finns en ökning av GFR med 20-65% redan 1-2,5 timmar efter att ha fått en dos av proteiner. Medelvärdet för FIU är 20-35 ml per minut. Om ökningen inte uppstår, är det sannolikt att permeabiliteten hos njurfiltret försämras i en person eller vaskulär patologi utvecklas.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Betydelsen av forskning

Det är viktigt att övervaka GFR för personer med dessa sjukdomar:

kronisk och akut glomerulonefrit, samt sekundär utseende, njursvikt, inflammation orsakad av bakterier, njurskador på grund av systemisk lupus erythematosus, nefrotiskt syndrom, glomeruloskleros, renal amyloidos, nephropati i diabetes etc.

Dessa sjukdomar medför en minskning av GFR långt före manifestationen av njurfunktionella störningar, en ökning av kreatinin och urea i patientens blod. I ett försummelsestillstånd väcker sjukdomar behovet av en njurtransplantation. Därför är det nödvändigt att regelbundet genomföra en undersökning av deras tillstånd för att förhindra utveckling av njurens patologier.

Hälsa och hälsosam livsstil

Webbplatsen är avsedd för hälsa och hälsosam livsstil utan droger

Glomerulär filtreringshastighet

Njurarnas funktionella förmågor återspeglas i hela människokroppens tillstånd. Rengöring av blodet utförs i njurarna av nefroner. Glomerulär filtrering av njurarna har ett viktigt diagnostiskt värde och dess hastighet måste bibehållas på en konstant nivå. Avvikelser i indikatorn indikerar förekomsten av patologiska processer i kroppen.

Njurarna är huvudorganet i det mänskliga excretionssystemet. Det allmänna hälsotillståndet beror på deras funktionella förmågor. Genom dem rengörs blodet från toxiner.

Rengöringsprocessen utförs i glomeruläranordningen. Den består av ett stort antal nefroner, som består av vaskulära glomeruli och transmissiva tubuli. Som ett resultat av att passera genom nefronerna, renas blodet från toxiner och passerar vidare.

Det är viktigt! I ett hälsosamt humant tillstånd har njurarnas glomerulära filtreringshastighet ett visst värde, vilket beror på ålder och kön och bibehålls på en konstant nivå.

Glomerulär filtreringshastighet visar hur mycket blod som kan rensa njurarna om 1 minut. Avvikelse från indikatorn indikerar utvecklingen av urinvägspatologin.

Filtreringskapacitetens hastighet påverkas av följande faktorer:

1. Antalet nefroner som är involverade i blodreningsprocessen. Med njurepatologier dör nefroner och återställs inte längre. Med ett minskat antal nefroner klarar njurarna inte sina funktioner, vilket leder till döden av ännu fler nefroner.
2. Blodvolym som strömmar genom njurarna. Normalt värde är 600 ml / min. Överskridande volymen ökar belastningen.
3. Nivån på vaskulärt tryck. När det ändras finns det svårigheter att filtrera och dess hastighet minskar.

Glomerulär hastighet kan beräknas på flera sätt. För detta ändamål används speciella formler, med hjälp av vilka du kan utföra beräkningar både manuellt på en räknare och på en dator.

Kreatininclearance är en viktig indikator på njurefunktionen. Enligt Cockroft-Gold-metoden behöver en person urinera på morgonen och dricka ett glas vatten. Därefter börjar timmesamlingen av urinprover, med början och slutdatumet för urinering. Samtidigt tas ett blodprov för att jämföra nivån av kreatinin i urin och serum.

Beräkningen utförs enligt formeln: F1 = (u1 / p) v1, där:

• F1-glomerulär filtreringshastighet;
• u1 - mängden kreatinin i urinen;
• p är mängden kreatinin i blodet;
• v1 - Varaktigheten av den första urinering i minuter.

Den andra formeln används också:

GFR = (140 - ålder, år) * (vikt, kg)) / (72 * mått av kreatinin i blodet)

Intressant att veta! Hos kvinnor är indikatorn mindre och multiplicerad med 0,85.

Hastigheten hos glomerulära arbeten hos njurarna beräknas enligt Schwarz-formeln: SCF = k * höjd / Scr, där:

• K-åldersförhållande,
• SCr - mängden kreatinin i blodet.

Det är viktigt! Endast en erfaren specialist kan bedöma njurarnas hälsotillstånd korrekt enligt beräkningsmetoderna. Oberoende tillämpning av beräkningen kan ge felaktiga resultat och förvärra tillståndet.

GFR beror på flera faktorer. Det viktigaste är ålderns och kön på personen.

Glomerulär filtrering: vad är det, hastigheten och formeln för beräkning

Vid behandling av många sjukdomar är denna indikator en av de viktigaste som används för att övervaka effektiviteten av behandlingen.

Nefron är den minsta funktionella enheten hos njurarna. Det kallas också strukturens enhet i denna kropp. Han spelar en viktig roll i naturlig blodrening. I båda njurarna är mer än 2 miljoner funktionella enheter. De är vävda i separata grupper, varigenom glomeruli bildas. Det är de som representerar organets glomerulära apparater. Här sker processerna för rening av kroppens flytande vävnad - glomerulär (renal) filtrering.

Rening av blod i njuren genom ett glomerulärt filter genom en kaskad av biologiska och fysikalisk-kemiska processer.

Naturlig rengöring av kroppens flytande vävnad är en väl studerad process. Därför är det inte svårt att förklara hur detta implementeras.

Blodet, berikat med syre och andra metaboliter, penetrerar njurarna mer exakt i sin glomerulära apparat. Nephroner har i sin struktur ett slags filter. Tack vare honom sker den naturliga processen med separation av toxiner och sönderdelningsprodukter från vatten.

Separerat från toxiska produkter av ämnesomsättning, strömmar vatten tillbaka in i blodomloppet. Detta kallas reabsorption. Tillsammans med vätskan absorberas och alla nödvändiga spårämnen som är upplösta i den. Dessa inkluderar exempelvis natrium, glukos, kalium. Efter att ha passerat filtret rör sig giftiga ämnen genom tubulerna till njurpyramiderna. Därifrån kommer metaboliterna i koppsystemet och bäckenet. De bildar den så kallade "sekundära urinen". Det är hon som utsöndras från kroppen under urinering.

Med tanke på nefronernas fysiologiska egenskaper - de kan inte återhämta sig, såväl som nervvävnaden - det är nödvändigt att genomföra en snabb och adekvat behandling av sjukdomar i urinvägarna.

I kroppen finns en "reserv" av nefroner, som utlöses när ett visst antal dör. Men denna "reserv" är inte evig och är också utmattad.

Processen för blodrening i glomeruli reduceras till följande faser:

1. Flytande vävnad berikad med ämnen går till njurarna;
2. Det filtreras genom ett system av glomerulära filter;
3. Ämnen som är fördelaktiga för kroppen dröjer sig och cirkulerar sedan i det;
4. Filtrerade skadliga metaboliter går in i urinvägarna;
5. Sekundär urin utsöndras.

Glomerulär clearance uppträder normalt obemärkt av människor och påverkar inte deras hälsa.

Det påverkas samtidigt av flera faktorer, varav det ena är filtreringstrycket, vilket bildas på grund av det hydrostatiska trycket av mänsklig flytande vävnad i blodkärl med små kaliber - kapillärer. Ur sin storlek beror på framsteg av vätska i njuren från blodkapillärerna.

Trycket i primär urin och onkotisk plasma störa glomerulär clearance.

Men inte bara detta kriterium beror på graden av renal rengöringsfunktion. En viktig roll i dess naturliga reglering spelas av:

• Mängden plasma som passerar genom cortexen i 1 minut;
• Volymen av filtreringsytan av glomerulernas kapillärer (den normala mängden är ca 3 procent).

Normalt är detta kriterium 80-120 ml per 1 minut. Med ålder minskar den.

Det är möjligt att tala med självförtroende om brott mot filtrering när dess hastighet sjunker under 60 ml per minut.

I medicin, för att bestämma nivån av blodrening med två metoder - bestäm kreatininclearance eller direkt mäta graden av njurfiltrering.

Kreatinin är slutprodukten av proteinmetabolism. Det normala innehållet hos män är 60-115 mikromol per liter och hos kvinnor - 50-100. Hos barn är nivån på denna metabolit ungefär 2-3 gånger lägre än hos vuxna. Vid överskridande av tillåtna normer för innehållet kan vi med säkerhet döma överträdelsen av filtreringsfunktionen.

Men i praktiken är definitionen av graden av fysiologisk renal clearance enligt Cockroft-Gold-formuleringen eller enligt MDRD-formulären utbredd.

1. Den första är: (140 plus patientens ålder i år) x patientvikt i kg / (kreatininnivå i mlm x 814).
2. Den andra är följande: 11,33 x nivån av kreatinin i syvorke-blodet, uppmätt i mlml per liter - 1,154 x (patientens ålder) - 0,203 x 0,742.

MDRD kan emellertid inte appliceras vid höga värden av glomerulärfiltrets prestanda. Därför är det mest praktiska vid tillämpningen av formeln Cockroft-Gold.

Blodreningsparametrar kan variera om en person har vissa sjukdomar. Och inte alla kommer bara att handla om njurarna - då pratar de om organs störning på grund av en sekundär skada.

Dessa sjukdomar innefattar:

• Kroniskt njursvikt. Sedan kommer det att upptäckas i urinhalten av urea och kreatinin. Detta föreslår att funktionen hos det naturliga filtret i kroppen är bruten.
• Pyelonefrit. Sjukdomen hör till gruppen smittsamma toxiska sjukdomar. För det första påverkar det njurtubarna. Och bara efter - överträdelser av urinfiltrering noteras.
• Diabetes mellitus.
• Hypertension.
• Röd systemisk lupus erythematosus.
• Antihypertensiva anfall eller sjukdom (lågt blodtryck)
• Ställ av chock.
• Svår hjärtsvikt.

Beräkning av glomerulär filtreringshastighet - onlinekalkylator och kakroppformel

Nefronen är en strukturell enhet av njurarna, som består av njurkropparna och njurbubblorna. I njurkorpuset filtreras blod och med hjälp av tubuli uppträder reabsorption (reabsorption). Blod passerar genom detta system varje dag många gånger, som ett resultat av de processer som beskrivs ovan bildas primär urin.

I framtiden går det igenom flera steg av rening, separeras i vatten, som återvänder till blodet och metaboliska produkter, som utsöndras med urinen i miljön.

I slutändan bildar 120 liter glomerulärt ultrafiltrat, som passerar dagligen genom nefronerna, ungefär 1-2 liter sekundär urin. Om excretionssystemet är hälsosamt, passerar bildandet av primär urin och dess filtrering utan några komplikationer.

I händelse av en sjukdom, misslyckas nefronerna snabbare än nya lyckas bilda, därför tenderar njurarna att förvärras med sin rengöringsfunktion. För att kunna bedöma hur denna indikator skiljer sig från normal, använd analysen av glomerulär filtreringshastighet eller ett prov av Reberg-Tareev.

Det är en av de viktigaste diagnostiska metoderna, som tillåter att utvärdera njurens filtreringsförmåga. Med det kan du beräkna volymen av glomerulärt ultrafiltrat, som bildas för en viss tidsenhet.

Resultaten av denna analys kombineras med en indikator på reningshastigheten för blodserum från proteinuppdelningsprodukten, kreatinin och en bedömning av njurarnas filtreringskapacitet uppnås.

Glomerulär filtreringshastighet beror på sådana faktorer:

• mängden plasma som tränger igenom njurarna. Normalt är detta 600 ml per minut hos en vuxen;
• tryck vid vilken filtrering inträffar;
• området av den filtrerade ytan.

Analys av Reberga-Tareevprovet används vid misstanke om olika patologier i excretionssystemet. Om denna siffra är mindre än normen betyder det att nefronens massiva död är död. Denna process kan tala om akut och kronisk njursvikt.

Eftersom GFR kan minskas inte enbart i händelse av skada strukturella njurheter, utan även på de faktorer som en sådan företeelse är också observerats i hypotoni, hjärtsvikt, långvariga kräkningar och diarré, hypotyreos, diabetes insipidus, och svårigheten att utflödet av urin på grund av en tumör eller inflammation i urinvägarna.

Ökad GFR observeras hos patienter med idiopatisk akut och kronisk glomerusnefrit, diabetes mellitus, hypertoni och vissa autoimmuna sjukdomar.

Normalt är GFR-värdena konstanta, i intervallet 80-120 ml / min. Och endast med ålder kan denna indikator minska av naturliga skäl. Om dessa tal reduceras till 60 ml / min, indikerar detta njurinsufficiens.

I medicin används oftast värdet associerat med kreatininclearance. Denna metod anses vara den enklaste och mest lämpliga för medicinsk diagnos. Eftersom det utsöndras genom glomeruli endast med 85-90% och resten är genom proximal tubulär, utförs beräkningarna med en indikation på felet.

Ju lägre dess värde desto högre är GFR-hastigheten. Att mäta en direktindikator relaterad till insulinfiltreringshastigheten är för dyr för medicinsk diagnostik och används huvudsakligen för vetenskapliga ändamål.

För analys med patientens blod och urin. Det är särskilt viktigt att ta urin strikt i den tilldelade tidsperioden. Idag finns det två alternativ för insamling av material:

1. Två timmars delar av urin samlas in, varje prov undersöks för minutdiurese och koncentration av den slutliga proteinuppdelningsprodukten. Som resultat erhålls två GFR-värden.
2. Mindre vanligt daglig mängd urin, som bestämmer genomsnittligt kreatininclearance.

Tips! Situationen med blod är enklare - därmed kvarstår koncentrationen av kreatinin oförändrad under lång tid, så det här testet tas normalt - på morgonen på tom mage.

där Vn är volymen av urin under en bestämd tidsperiod, Cp är koncentrationen av kreatinin i blodserumet, T är den tid under vilken urin samlas in i minuter.

Resultatet av beräkningen enligt denna formel är instinktiv för en vuxen man; för kvinnor måste det erhållna resultatet multipliceras med koefficienten 0, 85.

För kvinnor i detta fall måste också en koefficient på 0,9 tillämpas.

Du kan använda en av onlinekalkylatorerna för att hjälpa dig att beräkna kreatininclearance. En av dem finns på den här länken.

Eftersom GFR är beroende av reningshastigheten för blodplasma från kreatinin beräknas den också manuellt med hjälp av formeln:

(koncentration av kreatinin i urin x urinvolym under en viss tid) / (koncentration av kreatinin i blodplasma x tid för urinuppsamling i minuter)

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Normalt flöde genom njurfiltret

Ultrafiltrering av plasma med bildandet av primär urin utförs i glomeruli hos njurarna.

Det glomerulära filtreringsmembranet består av tre skikt: kapillärendotelet, källarmembranet och epitelcellerna i kapselns insida, som kallas podocyter. Podocyter har processer tätt vilande mot basalmembranet. Basalmembranets struktur är komplex, i synnerhet innehåller den mucopolysackarider och kollagenprotein. Glomerulärfiltrets permeabilitet beror väsentligen på tillståndet av basalmembranet, eftersom dess öppningar är de minsta (enligt Ruye, 50 A).

Det glomerulära filtreringsmembranet kan passera nästan alla substanser i en blodplasma med en molekylvikt under 70 000, liksom en liten andel albumin.

Under vissa förhållanden passerar inte bara albumin utan också större proteinmolekyler, såsom antigener (ett antigen av tyfoid och dysenteriska baciller, influensavirus, mässling etc.) genom njurfiltret.

Filtrering i glomeruli sker under påverkan av filtreringstryck (PD).

F. D. = 75- (25 + 10) = 40 mm Hg. Art. Där 75 mm Hg. Art. - Hydrostatiskt tryck i glomerulära kapillärer, 25 mmHg. Art. - onkotiskt tryck av plasmaproteiner 10 mmHg Art. - intrarenalt tryck Filtreringstrycket kan variera inom intervallet 25-50 mm Hg. Art. Cirka 20% av blodplasma som strömmar genom glomerulära kapillärer utsätts för filtrering (filtreringsfraktion).

Reningshastigheten (clearance). För att identifiera njurens filtreringsförmåga använd definitionen av reningshastigheten. Indikator för rengöring, eller clearance (från engelska. För att rensa), är volymen av blodplasma, vilken frisätts fullständigt av njurarna från denna substans i 1 minut. Utsläpp bestäms av endogena ämnen (till exempel endogen kreatinin) och exogena ämnen (till exempel inulin, etc.). För att beräkna clearance måste du veta ämnesinnehållet i milligramprocent i blodet (K), innehållet i ämnet i milligramprocent i urinen (M) och minutdiuret (D) - mängden urin som släppts ut i 1 minut.

Klarning (C) beräknas med formeln:

Reningshastigheten varierar för olika ämnen. Inulins clearance (polysackarid) är till exempel 120 ml / min, urea - 70 ml / min, fenolrot - 400 ml / min etc. Denna skillnad beror på det faktum att inulin härrör från filtrering och inte reabsorberas tillbaka; urea filtreras men delvis reabsorberas och fenolot utsöndras genom aktiv utsöndring i tubulen och partiellt filtreras.

För bestämning av glomeruliets verkliga filtreringskapacitet, dvs mängden primär urin som bildas under 1 minut, är det nödvändigt att använda substanser som utsöndras endast genom filtrering och inte utsätts för reabsorption i tubulerna. Dessa inkluderar icke-tröskelämnen, såsom inulin och hyposulfit. Vid en vuxen medeltar den glomerulära filtreringshastigheten (volymen primär urin) 120 ml / min, dvs 150-170 liter per dag. Nedan av denna indikator indikerar en överträdelse av njurens filtreringsfunktion.

Effektiviteten av njurblodflödet. Reningskoefficienten för para-aminogramsyra (PAG) gör det möjligt att bestämma effektiviteten av renalt blodflöde. Detta ämne kommer in i urinen genom aktiv utsöndring under en enda passage genom tubulärernas kapillärer. Därför motsvarar reningskoefficienten för PAG den volym blodplasma som passerat under 1 minut genom njurarnas kärl och är i genomsnitt 650 ml / min. Mängden blodvolym och inte av plasman som passerade genom njurarna kan bestämmas genom att man gör ett ändringsförslag enligt hematokrit. (Normalt är volymen erytrocyter 45%, plasma - 55%). Beräkna njurblodflödet.

660 ml-55% X-100% X = 1200 ml / min.

Man bör komma ihåg att clearance av PAG inte alltid är tillräckligt för njurblodflödet. Reningskoefficienten för PAG kan falla med oförändrat njurblodflöde, om sekretionsprocesserna störs på grund av signifikant skada på tubulerna (kronisk nefrit, nefros, etc.).

En vidhängande minskning av effektiviteten av renal blodflöde uppträder vid högt blodtryck och är också ett tidigt tecken på att utveckla njurartärskleroskleros.

Störning av glomerulär filtrering

Minskad filtrering. Minskning av den primära urinformen beror på ett antal extrarenala och njurfaktorer. Dessa inkluderar:

• 1) blodtryckssänkning
• 2) förminskning av njurartären och arteriolen;
• 3) ökat onkotiskt blodtryck
• 4) kränkning av urinutflödet
• 5) minska antalet fungerande glomeruli;
• 6) Skador på filtermembranet.

Sänka blodtrycket, till exempel vid chock, hjärtsvikt, åtföljd av en minskning av hydrostatiskt tryck i glomeruli, vilket leder till begränsad filtrering. I chock blir också smärdekomponenten (reflexanuria) viktig.

Med hjärtkompensation tillsammans med blodtryckssänkning inträffar trängsel i njurarna, vilket leder till en ökning av intrarenaltrycket och en minskning av filtreringen. Det finns emellertid ingen komplett parallellitet mellan droppen i total blodtryck och graden av filtreringsreduktion, eftersom blodtillförseln regleras automatiskt i kända gränser i njurarna.

Smalning av njurartären och arteriolen (aterosklerotisk stenos) leder till en minskning av njurblodflödet och en minskning av hydrostatiskt tryck i glomeruli. Detta tryck kan falla dramatiskt med ökande ton i arteriolen (reflexvärkanuria, administrering av stora doser adrenalin, hypertoni).

Filtrering förhindrar en ökning av onkotiskt blodtryck, till exempel när dehydrering av kroppen eller införandet av proteindroger i blodet. Filtrering minskar när filtreringstrycket sjunker.

Urinflödestörning (ureterala eller urinhaltiga strängningar, prostatahypertrofi, njursjukdom). Långvarig obstruktion av urinutflödet åtföljs av en progressiv ökning av intrarenaltrycket. Om intrarenaltrycket når 40 mm Hg. Art., Filtrering kan sluta, anuria uppstår, följt av utveckling av uremi.

Minskat filtreringsområde. Vid en vuxen överstiger antalet glomeruli i båda njurarna 2 miljoner, och den totala filtreringsytan hos kapillärslingorna är 1 m 2/1 m 2 av kroppsytan. Att minska antalet fungerande glomeruli (kronisk nefrit, nefroscleros) leder till signifikanta restriktioner på filtreringsområdet och en minskning av bildandet av primär urin, vilket är den vanligaste orsaken till uremi. Filtreringsytan i glomeruli kan minska på grund av skada på filtreringsmembranet. Detta underlättas av:

• a) förtjockning av membranet på grund av proliferation av celler i endotel- och epitelskikten, exempelvis under inflammatoriska processer;
• b) förtjockning av basalmembranet på grund av avsättningen av anti-nidus antikroppar på den;
• c) Sprängning av filtreringsmembranet med bindväv (härdning av glomerulus).

Vid diffus glomerulonefrit av allergiskt ursprung är källmembranet primärt skadat på grund av affiniteten hos det banala membranantigenet mot vissa bakterieantigener, exempelvis till nefritogena streptokockstammar. Selektiv fixering av gammaglobulinantikroppar sammanfaller med områden med förtjockning av basalmembranet. Impregneringen av basalmembranet med proteiner bidrar till depolymerisationen av den basiska substansen och en ökning i dess permeabilitet.

Trots det glomerulära membrans ökade permeabilitet ökar inte filtreringen, men minskar. Detta beror på att en signifikant del av glomeruli i glomerulonefrit är avstängd anatomiskt eller funktionellt från den totala filtreringsytan.

Genomträngligheten hos filtreringsmembranet ökar också med andra patologiska processer: brist på blodtillförsel till njurarna (hypertoni), njurens kongestiv hyperemi (hjärtkompensation).

Ökad permeabilitet glomerulärt filter åtföljs av frisättningen av stora mängder protein i kapselns lumen, vilket kan tjäna som en av orsakerna till proteinuri i njursjukdomar. Med mer allvarliga skador, membranet passerar röda blodkroppar, uppträder hematuri.

Ökad glomerulär filtrering observeras med:

• 1) öka tonen hos de övertygande arteriolerna;
• 2) reducerar tonen hos adduktorartiolen;
• 3) sänka onkotiskt blodtryck

Spasm hos de utgående arteriolerna och en ökning i filtreringen observeras med introduktionen av små doser adrenalin (binjurpolyuria), i början av utvecklingen av nefrit och i början av hypertensiv sjukdom.

Tonen hos adduktiva arterioler kan minska reflexivt på grund av begränsningen av blodcirkulationen i kroppens periferi, till exempel under feber (en ökning av diurese vid stigningstiden).

Förstärkning av filtreringen, orsakad av en nedgång i onkotiskt tryck, noteras med den rikliga injektionen av vätska eller som ett resultat av blodförtunning (under ödem).

Tubulär reabsorptionsstörning

Tubuleepitelcellerna har högspecialiserade funktioner, de innehåller olika enzymer som är involverade i aktiv transport av ämnen från rören till blodet (reabsorption) och från blodet till tubulumenet (utsöndring). Dessa processer är aktiva med användning av syre och utgifterna för ATP-fissionsenergi.

De vanligaste mekanismerna för störning av tubulär reabsorption inkluderar:

• 1) överspänning av processerna för reabsorption och uttömning av enzymsystem på grund av ett överskott av reabsorberbara substanser i primär urinen;
• 2) En minskning av aktiviteten hos tubulära enzymer (en ärftlig defekt av enzymer eller verkan av inhibitorer);
• 3) skador på tubulerna (dystrofi, nekros, minskning av antalet fungerande nefroner) i en blodtillförselstörning eller njursjukdom.

Glukosreabsorption. Glukos tränger in i epitel av proximal tubuler, som genomgår fosforyleringsprocessen under påverkan av enzymet hexokinas. Vid den motsatta änden av epitelet intill de rörformiga kapillärerna defi-fosforeras enzymet fosfatas glukos-6-fosfat och glukos absorberas i blodet.

När hyperglykemi av annorlunda ursprung (bukspottkörtel diabetes, alimentary hyperglykemi) filtreras många glukoser genom glomeruli och enzymsystemen inte kan säkerställa fullständig reabsorption. Glukos uppträder i urinen, glykosuri uppträder (fig 107).

Det bör noteras att långt framskridna fall av bukspottskörtel diabetes följs av njurskador (glomerulonekros), och filtreringsprocessen är allvarligt begränsad. I detta fall kan glukos i urinen inte detekteras, även om det finns en konstant hyperglykemi.

I försöket kan du få den så kallade njurdiabetesen, genom att introducera djuren floridzin - glukosid, extraherad från barken av fruktträd. Floridzin är en hämmare av glukostransport genom renal tubulans vägg, vilket leder till glukosuri. Det antas att den observerade glukosuri hos gravida kvinnor ibland liknar mekanism för förekomst av njursfloridzin-diabetes.

Den medfödda frånvaron av hexokinas- eller fosfatasenzymer i det rörformiga epitelet uppträder i form av renal glukosuri, som arv dominerande.

Glykosuri kan vara en följd av skada på rörens epitel i njurarnas sjukdom eller någon förgiftning, t ex Lysol, kvicksilverpreparat.

Proteinreabsorption. I den primära urinen innehåller upp till 30 mg% albumin, och bara en dag filtreras genom glomeruli. 30-50 g protein. I det slutliga urinproteinet är praktiskt taget frånvarande. Under normala betingelser absorberas proteinet fullständigt i den proximala delen av tubulerna genom mikropynocytos, som genomgår ytterligare enzymatisk hydrolys. Frågan om proteintransportsystem i njurceller har ännu inte studerats.

Utseendet av protein i urinen kallas proteinuri. Mer vanligt förekommande albuminuri-urinutsöndring av albumin. Temporal albuminuri (0,5-1 ° / 00 protein i urinen) kan inträffa hos friska personer efter intensivt fysiskt arbete under långa vandringar ("marscherande albuminuri"). Persistent proteinuri är ett tecken på njursjukdom eller skada.

Genom ursprungsmekanismen skiljer sig konventionellt glomerulär och tubulär proteinuri (Fig 108).

Glomerulär proteinuri sker på grund av ökad permeabilitet hos filtreringsmembranet. Det protein som tränger in i Bowman-Shumlyansky-kapseln i stora mängder, har inte tid att reabsorberas i tubulerna, vilket leder till proteinuri. Den glomerulära skadorna (akut nefrit) karakteriseras vanligen av måttlig proteinuri, mängden protein i urinen når inte höga antal (från 1 till 10 ° / o). Graden av proteinuri återspeglar inte svårighetsgraden av njursjukdom.

Tubular proteinuria uppstår på grund av försämrad proteinreabsorption, som är förknippad med skador på epitel i tubulerna (sublima nekronekros, amyloidos etc.) eller nedsatt lymfatisk dränering i njurarna.

Brist på lymfatisk dränering leder till en försening av protein i njurens interstitiella vävnad, och med det vatten uppstår ödem i parenkymen. I framtiden försämras blodtillförseln till njuren, det rörformiga epitelet genomgår dystrofi (lymfogen nephrosis) och proteinreabsorptionen försämras ytterligare.

Den största mängden protein i urinen (massiv albuminuri) framträder i det så kallade nefrotiska syndromet, när både glomeruli och tubuli är involverade i den patologiska processen.

Data om sekretion av proteiner i urinen under olika patologiska förhållanden, enligt Klose (1960), ges nedan.

Feberaktig albuminuri............................................................... 1-2 ° / oo

Kronisk glomerulonefrit och rynkad njure................ 1-2 ° / o

Nefrotiskt syndrom......................... 50 ° / o och mer

I renal proteinuri är serumproteiner, huvudsakligen albumin, och delvis renala vävnadsproteiner närvarande i urinen. Hos patienter med njursjukdom och närvaron av proteinuri förändras förhållandet proteinfraktioner av blod (fig 109). Proteinkoncentration med låg molekylvikt (albumin, a₁-globulin) minskar och med hög molekylvikt ökar (a₂-globulin, p-globulin); albumin-globulinindex faller. Med förlust av albumin minskar blodets onkotiska tryck vilket bidrar till uppkomsten av ödem, vilket uppstår när koncentrationen av albumin i blodet sjunker under 2,5%.

Aminosyrareabsorption. Hos vuxna utsöndras cirka 1,1 g fri aminosyror i urinen. Ökad i jämförelse med den normala allokering av aminosyror kallas aminoaciduri.

Aminoaciduri förekommer när en ärftlig defekt av enzymer som säkerställer absorptionen av aminosyror i renal tubulär och njursjukdom, åtföljd av skada på kanalapparaten. Utsläpp av aminosyror ökar också med ökad proteinfördelning i kroppen, till exempel med stora brännskador och med vissa leversjukdomar.

Cystinuri är en ärftlig enzymopati. I denna sjukdom, i urinen, förutom cystin, ornitin, lysin, arginin finns, eftersom alla dessa aminosyror har en gemensam väg för reabsorption. Cystinuri i homozygoter åtföljs av bildandet av cystinstenar i njurarna, eftersom cystin är dåligt löslig och utfälls.

Fall av den kombinerade störningen av absorptionen av aminosyror och andra substanser beskrivs. Till exempel i galaktosemi kombineras galaktosuri med aminoaciduri, eftersom galaktos-1-fosfat, som ackumuleras som en följd av nedsatt kolhydratmetabolism, hämmar aminosyrareabsorption.

Den svåraste blandade defekten hos de enzymatiska systemen i proximal tubulär är Fanconi syndrom, när reabsorptionen av aminosyror, glukos, fosfater störs och acidos uppträder. Förlust av fosfater leder till kroniska benförändringar som rickets resistenta mot vitamin D-behandling (fosfatdiabetes). Sjukdomen hos vuxna kännetecknas av osteomalaci och multipel benfrakturer.

Reabsorption av natrium och klor. Under dagen utsöndras 10-15 g natriumklorid i urinen. Resten absorberas tillbaka i blodet. Processen för absorption av klorider i de proximala tubulerna bestäms genom aktiv överföring av natrium.

Nedsatt natriumreabsorption leder till uttömning av alkaliska blodreserver och nedsatt vattenbalans. För normal absorption av natrium i den distala tubulen är hormonet aldosteron, som aktiverar enzymsuccinatdehydrogenas, involverat i transporten av natrium genom cellen.

Om sekretionen av aldosteron är otillräcklig eller dess verkan hämmas under inverkan av inhibitorer (aldoktana), reduceras natriumreabsorptionen.

Vid kroniska inflammatoriska processer (pyelonefrit) minskar känsligheten hos tubulacellerna till aldosteron; Samtidigt förlorar mycket salt, vatten och uttorkning kan uppstå.

Vissa diuretika (kvicksilverberedningar), som blockerar tiolgrupperna av enzymer, begränsar absorptionen av natrium och klor.

Tillsammans med aldosterons deltagande i natriumreabsorption hör en viktig roll till processerna för surogenes och ammoniogenes. När dessa processer störs, utför njurarna inte längre en mycket värdefull fysiologisk funktion för att hålla blodets pH konstant.

Acidogenesis. Epitel av de distala tubulerna innehåller enzymet kolsyraanhydras, med deltagande av vilket syntesen och dissociationen av kolsyra utförs med bildandet av fria H + -joner (acidogenes).

Ammoniogenes - bildandet i ammoniak och ammoniums distala rör. Den huvudsakliga källan till ammoniak är glutamin, som deamideras i närvaro av enzymet glutaminas. I det glomerulära filtratet är anjoner av syror associerade med alkaliska katjoner, i synnerhet med natriumkatjoner. Fria H + -joner utsöndrade i den distala tubulen förskjuta natrium från föreningar med svaga organiska syror och från fosfatbuffert. Ammoniumjoner förskjuter natrium från föreningar med starka syror. Natrium absorberas och den alkaliska reserven av blod bevaras, och den utsöndrade urinen har en syrereaktion (urin pH är normalt 5,5-6,5, men kan variera beroende på skrivets natur från 4,5 till 8,0).

Vid överträdelser av acido- och ammoniogenesprocessen förloras stora mängder natrium- och bikarbonater. Alkaliska fosfater råder i urin (Na₂HPO₄) och dess reaktion blir alkalisk. Med förlusten av halva mängden blodbikarbonat inträffar hotande symtom på acidos.

Störning av processerna för acidogenes och ammoniogenes uppstår pris

• 1) signifikant skada på distal tubulär (kronisk nefrit och nefros)
• 2) blockad av enzymet kolsyraanhydras (till exempel vid användning av vissa diuretika - diakarb, hypotiazid);
• 3) en ärftlig defekt i syntesen av enzymer som säkerställer aktiv utsöndring av vätejoner (denna anomali är orsaken till kanalsyraosion, njurarna kan inte utsöndra sur urin och acidos uppstår).

Vattenreabsorption och njurekoncentration. Från 120 ml filtrat absorberas det tillbaka i 1 minut ca 119 ml vatten (96-99%). Av denna mängd absorberas ca 85% vatten i proximal tubulat och loop av Henle (obligatorisk reabsorption), 15% i distal tubulat och uppsamlingsrör (valfri reabsorption).

Obligatorisk reabsorption av vatten kan minska avsevärt när glukos eller natrium inte absorberas, eftersom dessa ämnen skapar ett högt osmotiskt tryck, medför vatten och polyuri. Detta är mekanismen för polyuri i diabetes mellitus och utnämning av diuretika, vilket blockerar enzymerna som är involverade i transport av natrium och klor.

Den frivilliga reabsorptionen av vatten är undertryckad med brist på ADH (antidiuretiskt hormon), eftersom det utan tubulärcellerna blir ogenomsläppligt för vatten. Överdriven sekretion av ADH åtföljs av oliguri på grund av intensiv absorption av vatten.

Diabetes insipidus diabetes förekommer som en ärftlig sjukdom som inte är mottaglig för behandling av ADH på grund av brist på reaktion av renal tubuler till detta hormon.

Vid friska njurar sker intensiv reabsorption av vatten från tubulerna tack vare de speciella mekanismerna för osmotisk koncentration av urin (motströmssystem). Koncentrationen av ämnen i den slutliga urinen ökar signifikant (Tabell 37).

Mänskliga njurar kan urskilja urin 4 gånger hypertonisk och 6 gånger hypotonisk än plasma. Hos en frisk person är andelen urin i en normal diet inte lägre än 1 016-1 020 och varierar beroende på matintag och vatten i intervallet 1 002-1 035.

Njurarnas oförmåga att koncentrera urin kallas gipostenuriey. Dess specifika vikt under hypostenuri överstiger inte 1,012-1,014 och fluktuerar något under dagen. Hypostenuri i kombination med polyuria indikerar skador på njurens rörformiga apparat med en relativt adekvat funktion hos glomeruli (tidigt stadium av kronisk nefrit, pyelonefrit). Hypostenuri i kombination med oliguri indikerar involvering av ett ökande antal glomeruli i den patologiska processen, vilket resulterar i liten primär urin.

Ett mer formidabelt tecken är izostenuriya, när urinens specifika tyngdpunkt närmar sig glomerulära filtratets specifika gravitet (1,010) och förblir fast vid en liten siffra i olika dagliga delar av urinen (monotont diuré). Isostenuria indikerar ett brott mot tubulär reabsorption av vatten och salter, förlusten av njurernas förmåga att koncentrera och utspäda urin. Som ett resultat av förstörelse eller atrofi hos det rörformiga epitelet, förvandlas tubulerna till enkla rör som leder det glomerulära filtratet till njurbäckenet. Kombinationen av isostenuri med oliguri är en indikator på allvarligt njursvikt.

Brott mot tubulär utsöndring

Vid njursjukdomar störs processerna av utsöndring i tubulärerna, och alla substanser som utsöndras genom utsöndring ackumuleras i blodet. I synnerhet gäller detta penicillin och andra antibiotika, jodinnehållande kontrastmedel (Diodrast), kalium, fosfater, etc.

En försening i penicillins blod och dess omvandlingsprodukter kan ha en toxisk effekt på kroppen. Därför, för njursjukdom, bör den användas med försiktighet, som några andra antibiotika.

Paraminogippursyrasekretion inhiberas av dinitrofenol, en hämmare av enzymer involverade i processen med oxidativ fosforylering.

Urinsyrautsöndringsstörningar uppträder som en ärftlig defekt. Sammanställningen av urinsyra och urinsalter i blodet leder till utvecklingen av så kallad njure gikt. Ökad utsöndring av kalium observeras med ett överskott av hormonet aldosteron och med användning av diuretika, hämmare av enzymet kolsyraanhydras, som finns i rörets epitel. Förlust av kalium (kaliumdiabetes) leder till hypokalemi och allvarliga funktionsstörningar.

Överskott av paratyroidhormon bidrar till intensiv utsöndring och förlust av fosfat (fosfatdiabetes), det finns förändringar i skelettsystemet, syrabasbasen i kroppen störs.

Patologiska komponenter i urin för njursjukdom

Patologiska beståndsdelar i urin innefattar element som inte finns i urinen hos friska människor, såväl som ämnen vars kvantitet överstiger normen. Men inte varje förändring i urinsammansättningen tyder på njurskador. Bilirubin i urinen förekommer till exempel i levergulsot, aceton och socker i diabetes.

Följande symptom är vanligast för njursjukdom;

• 1) hematuri - Utseende i urin av erytrocyter, till exempel vid akut nefrit. Normalt är röda blodkroppar frånvarande eller är sällsynta i synfältet. Vid akut nefrit ökar den glomerulära permeabiliteten på grund av utvecklingen av den inflammatoriska processen i dem. Röda blodkroppar kommer in i Bowman-Shumlyansky-kapseln och utsöndras sedan i urinen, vilket förvärvar en karakteristisk rödaktig nyans. Man bör komma ihåg att röda blodkroppar kan komma in i urinen från urinledarna (lindad av en passande sten) eller urinblåsan;
• 2) proteinuri - urinproteinutskiljning Hos friska individer är protein i urinen praktiskt taget frånvarande. Renal proteinuri uppträder som ett resultat av skada eller glomeruli när deras permeabilitet för protein eller tubuli ökar, när proteinreabsorption från primär urin försämras. Proteinuri kan också förekomma under vissa fysiologiska förhållanden, till exempel hos nyfödda under de första dagarna av livet eller hos vuxna med intensivt fysiskt arbete.
• 3) Piura - Urval av grumlig urin blandad med pus och leukocyter. Normalt är leukocyter i urinen frånvarande eller uppstår inte mer än 1-3 i sikte. Pyuria är karakteristisk för purulent inflammatorisk process i njurbäckenet (pyelonefrit);
• 4) cylindruria - Urinens utseende av olika typer av cylindrar. Exempelvis resulterar hyalincylindrar från koagulering av protein i tubulans lumen under inflammatoriska och dystrofa processer. Epiteliala och granulära cylindrar består av återfödda rörformiga epitelceller;
• 5) saltutfällning i form av urater visas oxalater och fosfater i njurstenar.

Njursjukdom

Njursjukdom är en av de typer av nedsatt utsöndring av salter av njurarna. Orsaken till denna sjukdom är inte väl förstådd. Ett antal faktorer bidrar till stenbildning i njurarna: nedsatt mineralmetabolism, urinvägsinfektion, urinstasis, njurskada, brist på mat i vitaminerna A och D, ärftliga metaboliska defekter (oxalos).

Sten består av fosfater (kalciumsalter av fosforsyra), oxalater (kalciumsalter av oxalsyra), urater (salter av urinsyra) och kan ha en blandad komposition. Det finns cystin stenar med ärftlig sjukdom (cystinuri), sulfa stenar med ökad koncentration av sulfa droger i urinen, xantin stenar.

på kristallisationsteori, stenar bildas på grund av en urinblåsning med kristalloider och deras utfällning.

Enligt matris teori, salter är lagrade runt ett ställnings bestående av protein och kolhydrater (ett olösligt mucopolysackaridkomplex). Plasmaproteiner som intensivt tränger in i kapseln med ökad glomerulär permeabilitet och uromucoid utsöndrad av tubulatepitelet på grund av deras irritation är inblandade i bildningen. Den organiska matrisen bildas huvudsakligen i rören i åtminstone 95% av stenarna. Stentillväxt sker genom deponering av alternerande koncentriska lager av mucopolysackarider och kristalloider på den.

Njurstenar och sediment i urinen har olika former och varierar i storlek. De finns i form av små sandkorn eller stora formationer som fyller bäckens hålighet.