Njurinsufficiens kallas komplikationerna hos olika patologier. Det är behandlingsbart, men fullständig återhämtning av orgel är ibland omöjlig.

Det är viktigt att förstå att akut njursvikt är ett syndrom - en uppsättning tecken som bekräftar överträdelser i olika system.

De skyldiga är skador eller sjukdomar som skadar organ.

skäl

Akut njursvikt orsakar följande:

• långsamt blodflöde;
• skadade kanaler;
• förstörelse med förlust av artärer och kapillärer;
• obstruktion, stör urinflödet.

Statisk fördelning av grundorsaker:

1. trauma, operation med stor blodförlust. Denna grupp innehåller mer än 60% av alla inspelade fall. Deras antal växer ständigt på grund av kirurgiska ingrepp med artificiell blodcirkulation;
2. ta nefrotoxiska läkemedel, arsenförgiftning, svampförgiftning och kvicksilver;
3. Under graviditeten finns avvikelser - upp till 2%.

Katalysatorerna är:

• tar diuretika
• lungemboli;
• minskning av hjärtutgången;
• brännskador;
• uttorkning med kräkningar, diarré
• en kraftig minskning av vaskulär ton;
• förgiftning med droger, gifter, tungmetaller, radioaktiva föreningar;
• skador på njurkärlen (vaskulit, trombos, ateroskleros, aneurysm);
• njursjukdom: pyelonefrit, interstitiell nefrit, glomerulonephritis;
• njurskada.

Långvarig användning av läkemedel med nefrotoxiska effekter utan medicinsk övervakning leder till akut njursvikt.

Klinisk bild (klassificering och stadier)

Nyresvikt uppstår:

Kronisk form uppstår på grund av långsam ersättning av parenchyma med bindväv. Det är omöjligt att återvända hälsosamt, i händelse av svåra former är kirurgiskt ingrepp nödvändigt.

Akut njursvikt symptom uttalas. Det finns sådana tecken på akut njursvikt som svår smärta och en snabb ökning av symtomen. Detta är en sekundär sjukdom som uppstod på grund av en skada eller annan sjukdom. Många förändringar i detta skede är reversibla med korrekt behandling.

OPN visas när excretionsfunktionen minskar och kvävekoncentrationen i blodet ökar. Inte bara vatten och osmotiska balans störs, utan även syrabas och elektrolyt. Villkoret utvecklas om några timmar, ibland flera dagar. Diagnos görs när symtomen kvarstår längre än 2 dagar.

Klassificeringen som antagits grundar sig på orsakerna till arresteraren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut njursvikt utvecklingsstadiet har följande:

1. start. Tecken på sjukdomen som orsakade akut njursvikt och en minskning av diuresen, dominerar;
2. oligoanuric - den farligaste scenen. Symtomatologi är mer uttalad, eftersom det finns tillräckligt med kvävstofmetabolism i blodet. Förstört vatten-saltbalans på grund av minskad kaliumintag. Metabolisk acidos utvecklas - njurarna kan inte upprätthålla syra-basbalansen. Hos patienter minskar kroppsförgiftningen, kroppsförgiftning (utslag, kräkningar, frekvent andning, takykardi), förvirring eller förlust av medvetande, organflöden. Varaktighet - ett par veckor;
3. polyuric eller återställande. Det kommer efter behandling. Den relativa densiteten hos urinen hålls låg, det finns röda blodkroppar och proteiner. Detta bekräftar återställandet av glomeruli-arbetet, men skador på epitel av tubulärerna kvarstår. Kaliumkoncentrationen returneras, vilket gör att du kan ta bort överskott av vätska. Risken för uttorkning ökar emellertid. Återhämtning varar 2-12 dagar;
4. återvinning eller återhämtning. Långsamt börjar njurarna normalisera, syra-basbalans och vatten-saltmetabolism upprättas, symptom på skador på luftvägarna och kardiovaskulära system försvinner.

diagnostik

Den ledande indikatorn för njursvikt är den dagliga (diuresen) och minutvolymen urin.

Friska njurar tar bort ca 70% av den injicerade vätskan. Minsta volymen för kroppens stabila drift är 0,5 liter, vilket kräver att en person dricker 0,8 liter.

Hos friska människor när de konsumeras 1-2 liter dagliga diureser är 0,8-1,5 liter. Vid njursvikt varierar volymen kraftigt uppåt eller nedåt.

Anuri (utsöndring upp till 50 ml) indikerar njursvikt. Det är problematiskt att noggrant diagnostisera avvikelser i början.

Läkare skickar urinprov för att bestämma provokande faktorer:

• njuravledare relativ densitet upp till 1,012, med prerenal - 1,018;
• sannolikt att förekomma proteinuria, cellulära och granulära cylindrar med njurform;
• överflöd av röda blodkroppar vid urolithiasis, infektion, cancer och trauma;
• många leukocyter talar om allergisk eller infektiös inflammation i urinvägarna;
• uratnefropati avslöjar urinsyrakristaller.

Bakteriologisk undersökning av urinen utförs i alla skeden. Fullständigt blodtal kommer att bidra till att identifiera den primära sjukdomen och biokemisk - till hypokalmi eller hyperkalimi.

Vid oligoanuriskt stadium måste läkaren skilja anuri från akut fördröjning. En kateter är installerad hos en patient: när urinseparationshastigheten är mindre än 30 ml / timme diagnostiseras ett akut njursvikt.

För att klargöra föreskriva analys av urea, kreatinin och kalium:

• fraktionerad utsöndring av natrium med prerenalform upp till 1%, med icke-ligurisk form - upp till 2,3%, kaliumnekros med oligurisk form - över 3,5%;
• förhållandet mellan urea i blod och urinanalyser i prerenal form är 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin på liknande sätt 40: 1 (prerenal) och 15: 1 (renal);
• sänka koncentrationen av klor i urinen - upp till 95 mmol / l.

Mikroskopi hjälper till att identifiera skadorna:

• erytrocyt- och nonproteincylindrar - glomerulär skada;
• hemoglobin cylindrar - intratubulär blockad.
• lösa epitel- och epitelcylindrar - tubulär nekros.

Ytterligare metoder för diagnos av akut njursvikt:

• EKG är gjort för alla, eftersom risken för arytmi och hyperkalemi ökar.
• Ultraljud, MR för att analysera njurarnas tillstånd och blodtillförsel, förekomst av obstruktion av urinvägarna;
• kromocytoskopi för att utesluta obstruktion av urinledarens mun;
• njurisotop skanning för perfusion bedömning;
• bröst röntgen för att leta efter lungödem;
• biopsi vid svårigheter med diagnos.

behandling

Doktorns uppgifter vid oligoanuriskt stadium:

1. återställa blodtillförseln;
2. Korrekt vaskulär insufficiens;
3. lösa problemet med uttorkning.

I fall av sådan patologi som akut njursvikt beror behandlingen på grunden till orsaken och graden av skada.

Ange glukokortikoider, cytostatika. Vid infektionssjukdomar tillsätts antibiotika och antivirala läkemedel. Under en hypercalcemisk kris injiceras furosemid, en lösning av natriumklorid.

För att korrigera vatten-saltbalansen injiceras intravenös glukos och natriumglukonat, furasemid. Ibland begränsa vätskeintaget. Extrakorporeal hemokorrigering möjliggör eliminering av toxiner från kroppen - orsakerna till akut njursvikt. Tilldela plasmaferes och hemosorption.

Injektionsvätska, lösning Furosemid

När obstruktion avlägsnar stenar från njurarna, tumörerna och strängarna i urinledarna. Akutvård för akut njursvikt består i regel av administrering av en dopamininjektion för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Töm sår och ta bort nekros. Hemodialys ordineras för uremi, hyperhydrering och acidos.

Under återhämtningsperioden föreskrivs en diet för akut njursvikt, vilket begränsar intag av salt, proteiner och vätskor. Under denna period återställs produktionen av kvävemetabolismens produkter.

utsikterna

Statistik visar att oligurströmmen i 50% slutar med en persons död, och den icke-liguriska - 26%.

Fatal utfall med ARF beror på patientens ålder och graden av njurskada. Det uppstår på grund av uremisk koma, sepsis och oregelbunden hemodynamik.

Hos 35-40% av de överlevande är njurfunktionen helt återställd och 10-15% återställs delvis, och i 1-3% av fallen är patienterna fortfarande beroende av hemodialys. I avsaknad av komplikationer i 90% sker fullständig återhämtning av njurarbetet inom 6 veckor om adekvata behandlingsmetoder tillämpas.

Hos vissa patienter behålls minskad glomerulär filtrering permanent, i andra blir ARF kronisk. Den senare kan kontrolleras helt om behandlingen påbörjas i ett tidigt skede. Annars förlorar njuren effektiviteten och det finns ett behov av organtransplantation från givaren.

Njurarna har den unika förmågan att återhämta sig efter förlusten av grundläggande funktioner. Akut njursvikt orsakar emellertid ett ganska allvarligt antal sjukdomar som är dödliga.

förebyggande

Alla förebyggande åtgärder syftar till att förebygga orsakerna till akut njursvikt.

Först och främst är det nödvändigt att omedelbart behandla pyelonefrit, urolithiasis och glomerulonefrit.

Patienten måste märka förändringar i kropp och välbefinnande i tid. Patienter med njursjukdom bör undersökas regelbundet.

Det är särskilt viktigt att övervaka hälsotillståndet vid diabetes mellitus, arteriell hypertension, glomerulonefrit. Dessa patienter har en ökad risk att utveckla ARF.

Relaterade videor

Hur är kroniskt och akut njursvikt hos barn:

Akut och kroniskt njursvikt vid snabb behandling möjliggör maximal återhämtning av förlorad njurfunktion. Oansvarig attityd till hälsan vid symptom på ARF kan leda till döden.

Akut njursvikt

Njurinsufficiens - Ett brott mot excretionsfunktionen hos njurarna med ackumulering i blodet av kvävehaltig slagg, som normalt tas bort från kroppen med urin. Kan vara akut och kronisk. Nedan betraktas akut njursvikt, och vid kronisk läs artikeln: Kroniskt njursvikt.

Akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) är ett syndrom med plötslig, snabb minskning eller upphörande av funktionen hos båda njurarna (eller en enda njure), vilket leder till en kraftig ökning av produkterna av kvävgasmetabolism i kroppen, störning av den allmänna metabolismen. Nephronens nedsatta funktion (njurens strukturella enhet) uppstår på grund av minskad blodflöde i njurarna och en kraftig minskning av syreförsörjningen.

Akut njursvikt utvecklas inom några timmar och upp till 1-7 dagar, varar över 24 timmar. Med snabb behandling och korrekt genomförd behandling slutar med fullständig återställning av njurfunktionen. Akut njursvikt är alltid en komplikation av andra patologiska processer i kroppen.

Orsaker till akut njursvikt

1. Shocknya. Akut njursvikt utvecklas i traumatisk chock med massiv vävnadsskada på grund av minskad blodvolym i blodet (blodförlust, brännskador) och reflexchock. Detta observeras vid olyckor och skador, tunga operationer, med skador och sönderfall av lever- och bukspottkörtelvävnader, hjärtinfarkt, brännskador, frostskador, inkompatibla blodtransfusioner, aborter.
2. Giftig njure. OPN uppstår vid förgiftning med nephrotropa gifter såsom kvicksilver, arsenik, bertoletovasalt, ormgift, insektsgift, svampar. Intoxicering med droger (sulfonamider, antibiotika, analgetika), radioaktiva ämnen. Alkoholism, narkotikamissbruk, missbruk, professionell kontakt med tungmetallsalter, joniserande strålning.
3. Akut infektiös njure. Utvecklar med infektionssjukdomar: leptospirose, hemorragisk feber. Det finns i fall av allvarliga infektionssjukdomar som åtföljs av uttorkning (dysenteri, kolera) och bakteriell chock.
4. Obstruktion (obstruktion) i urinvägarna. Förekommer med tumörer, stenar, kompression, trauma mot urinledaren, med trombos och njurartäremboli.
5. Det utvecklas med akut pyelonefrit (inflammation i njurskyddet) och akut glomerulonefrit (inflammation i njursglomeruli).

Förekomsten av akut njursvikt

• 60% av alla fall av akut njursvikt är förknippade med operation eller skada.
• 40% av akut njursvikt hos en patient utvecklas under behandling i medicinska institutioner.
• 1-2% - hos kvinnor under graviditeten.

Symtom på akut njursvikt

Under den inledande perioden kommer symtomen på sjukdomen, som ledde till utvecklingen av akut njursvikt, fram. Dessa är symtom på förgiftning, chock, själva sjukdomen. Samtidigt börjar mängden urin som utsöndras (diuresis) minska till 400 ml per dag (oliguri) och sedan till 50 ml per dag (anuri). Illamående, kräkningar, minskad aptit. Det finns en sömnighet, en fördröjning av medvetandet, konvulsioner, hallucinationer kan förekomma. Huden blir torr, blek med blödningar, ödem uppträder. Andning är djup, frekvent. Takykardi, hörselstörning hörs, blodtrycket stiger. Abdominal distans, flytande avföring är karakteristisk.

Med snabb behandling, börjar en period av diuresisåterhämtning. Mängden urin som utsöndras ökar till 3-5 liter per dag. Alla symtom på akut njursvikt försämras gradvis. För fullständig återhämtning från 6 månader till 2 år.

Behandling av akut njursvikt

Alla patienter med akut njursvikt kräver brådskande sjukhusvistelse i nefrologi- och dialysavdelningen eller i intensivvården.
Behandlingen av den underliggande sjukdomen, eliminering av de faktorer som orsakade njurskador, är av största vikt så snart som möjligt. Eftersom orsaken i de flesta fall är chock, är det nödvändigt att starta anti-chock-åtgärder så snart som möjligt. Med massiv blodförlust kompenseras blodförlust genom införande av blodsubstitut. Vid förgiftning avlägsnas giftiga ämnen från kroppen genom att tvätta magen, tarmarna, användningen av motgift. Vid allvarligt njursvikt utförs hemodialys eller peritonealdialys.

Stages av behandling av patienter med akut njursvikt:

1. Eliminera alla orsaker till nedsatt njurfunktion, mottaglig för specifik behandling, inklusive korrigering av pre-rena och post-njurfaktorer;
2. Försök att uppnå en stabil mängd urin utsöndras;
3. Konservativ terapi:

• minska intaget av kväve, vatten och elektrolyter i sådan utsträckning att de motsvarar deras utsöndrade mängder;
• säkerställa adekvat näring av patienten
• förändra läkemedelsbehandlingens art;
• för att säkerställa kontroll över patientens kliniska tillstånd (frekvensen av mätning av vitala tecken bestäms av patientens tillstånd, mätning av mängder in i kroppen och ämnen som släpps ut från kroppen, kroppsvikt, undersökning av sår och intravenösa infusionsställen, fysisk undersökning bör utföras dagligen);
• för att säkerställa kontrollen av biokemiska parametrar (frekvensen för att bestämma koncentrationerna av AMK, kreatinin, elektrolyter och räkning av blodformeln kommer att dikteras av patientens tillstånd. För patienter med oliguri och katabolism bör dessa indikatorer bestämmas dagligen, koncentrationen av fosfor, magnesium och urinsyra - mindre ofta)

4. Utför dialysbehandling

Ett antal manifestationer av akut njursvikt kan kontrolleras med konservativ behandling. Efter att några överträdelser av volymen av den intravaskulära vätskan eliminerats måste mängden vätska som kommer in i kroppen exakt motsvara summan av dess uppmätta utgångsmängd och märkbara förluster. Mängden natrium och kalium som injiceras i kroppen bör inte överstiga de uppmätta utgångsmängderna. Daglig övervakning av vätskebalans och kroppsvikt gör det möjligt att fastställa huruvida patienten har en normal mängd intravaskulär vätska. Hos patienter med akut njursvikt, får adekvat behandling minskas kroppsvikt med 0,2-0,3 kg / dag. En mer signifikant minskning av kroppsvikt tyder på hyperkatabolism eller en minskning av volymen av intravaskulär vätska, och en mindre signifikant en tyder på att alltför stora mängder natrium och vatten kommer in i kroppen. Eftersom de flesta droger utsöndras från kroppen, åtminstone delvis, genom njurarna, bör man uppmärksamma användningen av droger och deras dosering. Koncentrationen av natrium i serum tjänar som en vägledning för bestämning av den erforderliga mängden injicerat vatten. En minskning av natriumkoncentrationen indikerar att det finns ett överskott av vatten i kroppen, medan en ovanligt hög koncentration indikerar brist på vatten i kroppen.

För att minska katabolism är det nödvändigt att säkerställa dagligt intag av minst 100 g kolhydrater i kroppen. Några av de senaste studierna anger att när en blandning av aminosyror och en hypertonisk glukoslösning injiceras i centrala vener, förbättras patientens tillstånd och dödligheten minskar hos en grupp patienter som lider av akut njursvikt som utvecklats efter operation eller skada. Eftersom parenteral administrering av överdrivet stora mängder näringsämnen kan förknippas med signifikanta svårigheter, bör denna typ av mat reserveras för patienter som är benägen att katabolism och som inte kan få tillfredsställande resultat med vanlig administrering av näringsämnen genom munnen. Tidigare användes anabola androgener för att minska nivån av proteinkatabolism och minska ökningstakten i AMK. För närvarande används inte denna behandling. Ytterligare åtgärder som minskar nivån av katabolism inkluderar tidig avlägsnande av nekrotisk vävnad, kontroll av hypertermi och tidig inledande av specifik antimikrobiell terapi.

Patienter med svag grad av metabolisk acidos i samband med akut njurinsufficiens, behandling är inte föreskriven, förutom dem vars bikarbonatkoncentration i blodserumet inte minskar mindre än 10 mekv / l. Ett försök att återställa syrabasstatusen genom brådskande införande av alkalier kan minska koncentrationen av joniserat kalcium och åstadkomma utvecklingen av tetany. Hypokalcemi är vanligtvis asymptomatisk och kräver sällan specifik korrigering. Hyperfosfat bör kontrolleras genom oral administrering av 30-60 ml aluminiumhydroxid 4-6 gånger om dagen, eftersom när mängden kalcium x fosfor är över 70 utvecklas mjukvävnadsförkalkning. Tidig inledande av dialysbehandling hjälper till att kontrollera den förhöjda serumfosforkoncentrationen hos patienter med svår hyperfosfat. Om patienten inte avslöja akut nefropati på grund av urinsyra, kräver sekundär hyperurikemi vid akut njursvikt oftast inte användning av allopurinol. Minskningen i den glomerulära filtreringshastigheten gör fraktionen av filtrerad urinsyra och därmed avsättningen av urinsyra inuti tubulerna obetydlig. Dessutom är, av okända skäl, akut njursvikt, trots hyperurikemi, sällan komplicerat av kliniskt manifesterad gikt. För tidig upptäckt av gastrointestinal blödning är det viktigt att noggrant övervaka förändringar i hematokriten och förekomsten av dold blod i avföringen. Om hematokritnumret minskar snabbt och graden av denna minskning visar sig vara otillräcklig svårighetsgrad av njurinsufficiens, bör man söka alternativa orsaker till anemi.

Kongestivt hjärtsvikt och högt blodtryck är indikatorer på förekomsten av överskott av vätska i kroppen och kräver antagande av lämpliga åtgärder. Man bör komma ihåg att många droger, som digoxin, utsöndras huvudsakligen av njurarna. Som tidigare nämnts orsakas inte långvarig hypertoni av en ökad volym av vätska i kroppen; Sådana faktorer som hyperreninemi kan bidra till utvecklingen. I vissa fall, för att förhindra gastrointestinal blödning, utförde vissa allvarligt sjuka patienter framgångsrikt en selektiv blockad av histamin-2-receptorer (cimetidin, ranitidin), men genomförbarheten av sådan behandling vid akut njursvikt har ännu inte studerats. För att undvika infektion och störning av de anatomiska barriärerna, bör långvarig blåskateterisering undvikas, munhålan och huden bör omorganiseras, intravenösa katetrar bör införas och hudinsnittet ska behandlas för att utföra en trakeostomi, liksom noggrann klinisk observation bör utföras. Med en ökning av kroppstemperatur hos en patient är det nödvändigt att noggrant undersöka honom, med särskild uppmärksamhet på tillståndet för lungorna, urinvägarna, såren och platserna för intravenös injektionskateter.

Vid akut njursvikt utvecklas hyperkalemi ofta. Om ökningen av serumkaliumkoncentrationen är liten (mindre än 6,0 mmol / l), då för att rätta till det, räcker det att utesluta alla kaliumkällor från kosten och hålla en kontinuerlig noggrann laboratorieövervakning av biokemiska parametrar. Om koncentrationen av kalium i blodserumet ökar till nivåer över 6,5 mmol / och speciellt om det finns några förändringar på EKG, ska patienten behandlas aktivt. Behandlingen kan delas in i nöd- och rutinformer. Nödbehandling omfattar intravenöst kalcium (5-10 ml 10% kalciumkloridlösning administreras intravenöst i 2 minuter under EKG-kontroll), bikarbonat (44 mekv på 5 minuter) och glukos med insulin (200-300 ml 20 % glukoslösning innehållande 20-30 U normalt insulin, administrerat intravenöst under 30 minuter). Rutinbehandling innefattar införande av kaliumbindande jonbytarhartser, såsom polystyrennatriumsulfonat. De kan ges oralt varje 2-3 timmar per dos. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol för förebyggande av förstoppning. Å andra sidan kan en patient som inte kan ta medicinen via munnen administreras i intervaller om 1-2 h 50 g natriumpolystyrensulfonat och 50 g sorbitol i 200 ml vatten med hjälp av ett retentionsema. Om eldfast hyperkalemi utvecklas kan hemodialys vara nödvändig.

Vissa patienter med akut njursvikt, särskilt i frånvaro av oliguri och katabolism, kan behandlas framgångsrikt utan dialysbehandling eller med minimal användning. Det finns en ökande tendens att använda dialysbehandling i de tidiga stadierna av akut njursvikt för att förhindra eventuella komplikationer. Tidig profylaktisk dialys förenklar ofta patienthanteringen, vilket möjliggör ett mer liberal tillvägagångssätt för att säkerställa att tillräckliga mängder kalium och vätskor levereras till kroppen och gör det möjligt att förbättra patientens allmänna välbefinnande. De absoluta indikationerna för dialys är symtomatisk uremi (vanligtvis manifesterad av centrala nervsystemet och / eller mag-tarmkanalen). utveckling av resistent hyperkalemi, allvarlig syreemi eller ackumulering i kroppen av överskott av vätska som inte är mottagligt för exponering av läkemedel och perikardit. Dessutom försöker många medicinska centra att bibehålla predialysnivåerna av BUN respektive serumkreatinin, mindre än 1000 och 80 mg / l. För att säkerställa adekvat förebyggande av uremiska symptom hos patienter utan oliguri och katabolism kan dialys endast krävas i sällsynta fall och patienter vars tillstånd förvärras av katabolism och skador kan kräva daglig dialys. Ofta är peritonealdialys ett acceptabelt alternativ till hemodialys. Peritonealdialys kan vara speciellt användbar för patienter med icke-katabolisk njursvikt, vilket visas sällsynt dialys. För att kontrollera volymen extracellulär vätska hos patienter med akut njursvikt kan du använda långsam, kontinuerlig blodfiltrering med hjälp av mycket permeabla filter. För närvarande tillgängliga filter, som är kopplade till cirkulationssystemet via en arteriovenös shunt, kan matas ut från 5 till 12 liter plasma-ultrafiltrat per dag utan att använda en pump. Därför tycks sådana anordningar vara särskilt användbara för behandling av patienter som lider av oliguri och med ökad volym extravaskulär vätska och instabil hemodynamik.

Näring av sådana patienter är mycket viktigt.

Nutrition för akut njursvikt

Sult och törst förvärrar dramatiskt patienternas tillstånd. Tilldela lågprotein diet (högst 20g protein per dag). Dieten består huvudsakligen av kolhydrater och fetter (gröt på vatten, smör, kefir, bröd, honung). När det är omöjligt att injicera mat administreras glukos intravenöst näringsämnen.

Komplikationer av akut njursvikt

I de initierande och stödjande fasen av akut njursvikt störs utsöndringen av produkterna av kvävemetabolism, vatten, elektrolyter och syror från kroppen med urin. Svårigheten hos de förändringar som uppstår i blodets kemiska sammansättning beror på närvaron av oliguri, katabolismens tillstånd hos patienten. I icke-oliguriska patienter noteras högre nivåer av glomerulär filtrering än hos patienter med oliguri, och som ett resultat utsöndras flera produkter av kvävemetabolism, vatten och elektrolyter i urinen. Därför är överträdelser av blodets kemiska sammansättning vid akut njursvikt hos patienter som inte lider av oliguri vanligtvis mindre uttalade än hos patienter med oliguri.

Patienter som lider av akut njursvikt, tillsammans med oliguri, har ökad risk att utveckla salt och vatten överbelastning, vilket leder till hyponatremi, ödem och stagnation av blod i lungorna. Hyponatremi är en följd av intag av alltför stora mängder vatten och ödem - alltför stora mängder av både vatten och natrium.

Hyperkalemi är karakteristisk för akut njursvikt, på grund av minskad eliminering av kalium genom njurarna med fortsatt frisättning av det från vävnaderna. Den vanliga dagliga ökningen av serumkaliumkoncentrationen hos icke-oliguriska patienter och utsatt för katabolism är 0,3-0,5 mmol / dag. En större daglig ökning av serumkaliumkoncentrationen indikerar en eventuell endogen (vävnadsförstöring, hemolys) eller exogen (kaloriladdning, blodtransfusion), kaliumbelastning av kalium från celler på grund av syreemi. Hyperkalemi är vanligtvis asymptomatisk så länge serumkaliumkoncentrationen inte stiger till värden över 6,0-6,5 mmol / l. Om denna nivå överskrids finns det förändringar på elektrokardiogrammet (bradykardi, avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster, spetsiga tänder, expansion av ventrikulära komplex, en ökning av intervallet P-R och en minskning av amplituden hos tänderna P) och så småningom hjärtstopp kan förekomma. Hyperkalemi kan också leda till utveckling av muskelsvaghet och trög tetrapares.

Vid akut njursvikt observeras också hyperfosfat, hypokalcemi och en svag grad av hypermagnemi.

Strax efter utvecklingen av signifikant azotemi, normocytisk, utvecklas normokroma anemi och hematokritantalet stabiliseras i en nivå av 20-30 volymprocent. Anemi orsakas av en försvagning av erytropoiesen, liksom en liten minskning av livscykeln hos röda blodkroppar.

Infektionssjukdomar komplicerar akut njursvikt hos 30-70% av patienterna och anses vara den ledande orsaken till dödsfall. Infektionsportar tjänar ofta som andningsvägar, kirurgiska platser och urinvägar. Samtidigt uppträder septikemi ofta, orsakad av både gram-positiva och gramnegativa mikroorganismer.

Bland de kardiovaskulära komplikationer av akut njursvikt innefattar cirkulationssvikt, hypertoni, arytmi och perikardit.

Akut njursvikt åtföljs ofta av neurologiska störningar. Hos patienter som inte är i dialys finns slöhet, dåsighet, medvetandegroup, desorientering, "fladdrande" darrande, orolig agitation, myoklonisk muskeltraktning och krampanfall. I högre grad är de karakteristiska för äldre patienter och svarar väl på korrigering under dialysbehandling.

Akut njursvikt åtföljs ofta av komplikationer i mag-tarmkanalen, inklusive anorexi, illamående, kräkningar, tarmobstruktion och oklara klagomål i buksmärta.

Akut njursvikt under graviditeten.

Ofta utvecklas akut njursvikt i tidiga eller sena skeden av graviditeten. I I trimestern av graviditeten, akut njursvikt utvecklas vanligen hos kvinnor efter osäkra aborter i icke-sterila förhållanden. I dessa fall utvecklingen av akut njursvikt som bidrar till en minskning av vätskevolymen vnutosudistoy, sepsis och nefrotoxicitet. Förekomsten av denna form av akut njursvikt minskat betydligt för tillfället tack vare stora tillgången på abort i en medicinsk institution.

Akut njursvikt kan också utvecklas som ett resultat av omfattande postpartumblödning eller preeklampsi i de sena stadierna av graviditeten. Hos de flesta patienter med denna typ av akut njursvikt uppträder vanligtvis återhämtning av njurfunktionen. Ett litet antal gravida kvinnor som lider av akut njursvikt, återställs inte njurfunktionen, och i dessa fall visade histologisk undersökning diffus nekros av njurbarken. Förekomsten av massiv blödning med placenta störningar komplicerar vanligtvis detta tillstånd. Tillsammans med detta detekteras kliniska och laboratorie tecken på intravaskulär koagulering.

En sällsynt form av akut njursvikt som utvecklades 1-2 veckor efter okomplicerad förlossning har beskrivits, kallad postpartum glomeruloskleros. Denna form av sjukdomen kännetecknas av irreversibelt, snabbt kontraherande njursvikt, även om mindre allvarliga fall har beskrivits. Som regel lider patienter av samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiska förändringar i njurarna i denna form av njursvikt kan inte särskiljas från liknande förändringar som uppstår vid malign hypertoni eller sklerodermi. Patofysiologin för denna sjukdom har inte fastställts. Det finns inga behandlingar för patienter som skulle säkerställa fortsatt framgång, även om användningen av heparin anses lämplig.

Förebyggande av njursvikt.

Profylaktisk behandling förtjänar särskild uppmärksamhet på grund av den höga graden av sjuklighet och mortalitet bland patienter med akut njursvikt. Under Vietnamkriget, bland militärpersonalen, fanns det femfaldig minskning av dödligheten orsakad av akut njursvikt jämfört med liknande indikatorer som inträffade under Koreakriget. Denna minskning av dödligheten inträffade parallellt med tillhandahållandet av en tidigare evakuering av de sårade från slagfältet och en tidigare ökning av volymen av intravaskulär vätska. Det är därför mycket viktigt att identifiera patienter med hög utveckling av akut njurinsufficiens, nämligen patienter med flera skador, brännskador, rabdomyolys och intravaskulär hemolys. patienter som får potentiell nefrotoxicitet patienter som genomgår kirurgiska ingrepp, under vilka det blev nödvändigt att tillfälligt avbryta njurblodflödet. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att upprätthålla hos sådana patienter de optimala värdena för volymen av intravaskulär vätska, hjärtvolymen och det normala flödet av urin. Försiktighet vid användning av potentiellt nefrotoxiska läkemedel, tidig behandling för kardiogen chock, sepsis och eclampsi kan också minska förekomsten av akut njursvikt.

Prerenal akut njursvikt

Akut njursvikt är en potentiellt reversibel, plötslig uppkomst av märkbart nedsatt njurfunktion eller upphörande av njurfunktionen. Kännetecknas av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vatten- och elektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi. Vid utveckling av akut njursvikt finns det fyra på varandra följande faser: initial, oligoanuric, diuretisk och återhämtningsperiod. Diagnos utförs enligt kliniska och biokemiska analyser av blod och urin samt instrumentella studier av urinvägarna. Behandlingen beror på scenen vid akut njursvikt. Det innefattar symptomatisk terapi, metoder för extrakorporal hemokorrektion, underhåll av optimalt blodtryck och diurese.

Akut njursvikt

Akut njursvikt är en potentiellt reversibel, plötslig uppkomst av märkbart nedsatt njurfunktion eller upphörande av njurfunktionen. Kännetecknas av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vatten- och elektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi.

Följande former av arresters är utmärkande:

• Hemodynamisk (prerenal). Uppstår på grund av akuta hemodynamiska störningar.
• Parenkymal (renal). Orsaken är en toxisk eller ischemisk skada på renal parenchyma, mindre ofta - en akut inflammatorisk process i njurarna.
• Obstruktiv (postrenal). Det utvecklas som en följd av akut obstruktion av urinvägarna.

Etiologi av prerenal ARF

Prerenal akut njursvikt kan utvecklas under förhållanden som åtföljs av en minskning av hjärtproduktionen (med lungemboli, hjärtsvikt, arytmier, hjärttamponad, kardiogen chock). Ofta är orsaken en minskning av mängden extracellulär vätska (med diarré, uttorkning, akut blodförlust, brännskador, ascites, orsakad av levercirros). Kan uppstå som en följd av svår vasodilation orsakad av bakteriell toxisk eller anafylaktisk chock.

Etiologi av njursvikt

Förekommer med giftiga effekter på njurparenkymen av gödningsmedel, giftiga svampar, salter av koppar, kadmium, uran och kvicksilver. Utvecklat med okontrollerat intag av nefrotoxiska läkemedel (cancer mot cancer, ett antal antibiotika och sulfonamider). Röntgenkontrastmedel och listade läkemedel, ordinerat i vanligt dos, kan orsaka renal ARF hos patienter med nedsatt njurfunktion.

Dessutom sker denna form av akut njursvikt när en stor mängd myoglobin och hemoglobin cirkulerar i blodet (med allvarlig makrohemaglobinuri, inkompatibla blodtransfusioner, långvarig komprimering av vävnader under trauma, droger och alkoholkomor). Mindre vanligt är utvecklingen av njursviktigt njursvikt på grund av inflammatorisk njursjukdom.

Etiologi av akut njursvikt vid postrenal

Det utvecklas vid mekanisk kränkning av urinpassagen med bilateral obstruktion av urinvägarna med stenar. Sällan förekommer i tumörer i prostatakörteln, urinblåsan och urinblåsan, tuberkulösa lesioner, uretrit och periuritrit, dystrofiska lesioner av retroperitoneal vävnad.

Vid allvarliga kombinerade skador och omfattande kirurgiska ingrepp orsakas akut njursvikt av flera faktorer (chock, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoxiska läkemedel).

Symptom på OPN

Det finns fyra faser av akut njursvikt:

Patientens tillstånd bestäms av den underliggande sjukdomen som orsakar akut njursvikt. Kliniskt detekteras initialfasen vanligtvis inte på grund av bristen på karakteristiska symptom. Kollulatorisk kollaps som uppstår i denna fas har en mycket kort varaktighet och passerar därför obemärkt. Icke-specifika symptom på ARF (sömnighet, illamående, brist på aptit, svaghet) maskeras av manifestationerna av den underliggande sjukdomen, skador eller förgiftning.

Anuria inträffar sällan. Mängden urinutmatning är mindre än 500 ml per dag. Karakteriserad av svår proteinuria, azotemi, hyperfosfat, hyperkalemi, hypertoni, metabolisk acidos. Det finns diarré, illamående, kräkningar. När lungödem på grund av överhydrering uppträder andfådd och fuktig. Patienten hämmas, dåsig, kan falla i en koma. Ofta utvecklar perikardit, uremisk gastroenterokolit, komplicerad av blödning. Patienten är mottaglig för infektion på grund av nedsatt immunitet. Möjlig pankreatit, parotitstomatit, lunginflammation, sepsis.

Den oligoanuriska fasen av akut njursvikt utvecklas under de första tre dagarna efter exponering. Den sena utvecklingen av den oligoanuriska fasen anses vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken. Den genomsnittliga längden på detta stadium är 10-14 dagar. Oliguriperioden kan förkortas till flera timmar eller förlängas till 6-8 veckor. Förlängd oliguri uppträder oftare hos äldre patienter med samtidig vaskulär patologi. När oligurisk stadium av akut njursvikt, varar mer än en månad, är det nödvändigt att utföra ytterligare differentialdiagnos för att utesluta progressiv glomerulonefrit, njurvaskulit, njurartär ocklusion, diffus nekros av njurcortexen.

Varaktigheten av den diuretiska fasen är cirka två veckor. Daglig diuresis ökar gradvis och når 2-5 liter. Det sker en gradvis återhämtning av vatten och elektrolytbalans. Möjlig hypokalemi på grund av signifikant förlust av kalium i urinen.

Det finns en ytterligare restaurering av njurfunktionen, som tar från 6 månader till 1 år.

Komplikationer av OPN

Svårighetsgraden av störningar som är karakteristiska för njursvikt (vätskeretention, azotemi, störning av vatten och elektrolytbalans) beror på katabolismens tillstånd och närvaron av oliguri. I svår oliguria finns en minskning av glomerulärfiltreringsnivån, frisättningen av elektrolyter, vatten och kvävemetabolismsprodukter minskas signifikant vilket leder till mer uttalade förändringar i blodkompositionen.

När oliguri ökar risken för överbelastning av vatten och salt. Hyperkalemi vid akut njursvikt orsakas av otillräcklig utsöndring av kalium och bibehåller dess frisättning från vävnaderna. Hos patienter som inte lider av oliguri är kaliumnivån 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalad hyperkalemi hos dessa patienter kan indikera exogen (blodtransfusion, medicinering, närvaron av kaliumrika livsmedel i kosten) eller endogen (hemolys, vävnadsförstöring) kaliumbelastning.

De första symptomen på hyperkalemi uppträder när kaliumnivån överstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klagar över muskelsvaghet. I vissa fall utvecklas flaccid tetraparesis. EKG-förändringar noteras. Amplituden hos P-tänderna minskar, P-R-intervallet ökar och bradykardi utvecklas. En signifikant ökning av kaliumkoncentrationen kan orsaka hjärtstopp.

Vid de första två etapperna av akut njursvikt observeras hypokalcemi, hyperfosfat, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av allvarlig azotemi är inhiberingen av erytropoiesis. Erytrocyt livslängd reduceras. Normocytisk normokromisk anemi utvecklas.

Undertryckandet av immunitet bidrar till förekomst av infektionssjukdomar hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt. Infektionens infektion försvårar sjukdomsförloppet och orsakar ofta patientens död. Inflammation utvecklas inom postoperativa sår, munhålan, andningssystemet och urinvägarna lider. En frekvent komplikation av akut njursvikt är sepsis, vilket kan orsakas av både gram-positiv och gramnegativ flora.

Det är dåsighet, förvirring, desorientering, slöhet, växlande med perioder av upphetsning. Perifer neuropati är vanligare hos äldre patienter.

• Komplikationer av hjärt-kärlsystemet

Med akut njursvikt kan det utvecklas kongestivt hjärtsvikt, arytmi, perikardit, arteriell hypertension.

Patienterna är oroliga över bukbehov, illamående, kräkningar, aptitlöshet. I allvarliga fall utvecklas uremisk gastroenterokolit, ofta komplicerad av blödning.

Diagnos av arresterare

Huvudmarkören för akut njursvikt är en ökning av kalium- och kväveföreningarna i blodet mot bakgrund av en signifikant minskning av mängden urin som utsöndras av kroppen, upp till tillståndet av anuri. Mängden daglig urin och koncentrationsförmåga hos njurarna beräknas från resultaten från Zimnitsky-testet. Övervakningen av sådana indikatorer på blodbiokemi som urea, kreatinin och elektrolyter är viktigt. Det är dessa indikatorer som gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av akut njursvikt och effektiviteten av de åtgärder som vidtas.

Huvuduppgiften vid diagnos av akut njursvikt är att bestämma sin form. För detta utförs en ultraljud av njurarna och urinblåsan, vilket gör det möjligt att identifiera eller utesluta obstruktion av urinvägarna. I vissa fall utförs bilateral kateterisering av bäckenet. Om båda katetrarna samtidigt passerade in i bäckenet, men urinutsöndring genom dem inte observeras är det säkert att utesluta postrenalformen av akut njursvikt.

Om det behövs, för att bedöma njurblodflödet spendera USDG-kärl i njurarna. Misstänkt tubulär nekros, akut glomerulonephritis eller systemisk sjukdom är en indikation på en njurs biopsi.

Behandling av akut njursvikt

Behandling i initialfasen

Terapi syftar främst till att eliminera orsaken till njursvikt. Vid chock är det nödvändigt att fylla på volymen cirkulerande blod och normalisera blodtrycket. Vid förgiftning vid nefrotoxicitet tvätta patienter mag och tarmar. Användningen av moderna metoder för behandling i urologi, som extrakorporeal hemokorrigering, gör det möjligt att snabbt rensa kroppen av toxiner som har blivit orsaken till utvecklingen av akut njursvikt. För detta ändamål utförs hemosorption och plasmaferes. I närvaro av obstruktion återställs normal urinpassage. För att göra detta, utför borttagning av stenar från njurarna och urinledarna, kirurgiskt avlägsnande av striktur i urinröret och avlägsnande av tumörer.

Behandling i oligurias fas

För att stimulera diurese är furosemid och osmotiska diuretika förskrivna till patienten. Dopamin injiceras för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Att bestämma volymen av injicerad vätska, förutom förluster vid urinering, kräkningar och tömning av tarmarna, är det nödvändigt att ta hänsyn till förluster vid transpiration och andning. Patienten överförs till en proteinfri diet, begränsa kaliumintaget från maten. Sårdränering, borttagning av nekros. När man väljer en dos antibiotika bör man ta hänsyn till svårighetsgraden av njurskador.

Indikationer för hemodialys

Hemodialys utförs med en ökning av urea till 24 mmol / l, kalium - upp till 7 mmol / l. Indikationer för hemodialys är symtom på uremi, acidos och överhydrering. För närvarande för att förhindra komplikationer som uppstår av metaboliska störningar, utför nefrologer i allt högre grad tidig och profylaktisk hemodialys.

Dödlighet beror i första hand på svårighetsgraden av det patologiska tillstånd som orsakade utvecklingen av akut njursvikt. Utfallet av sjukdomen påverkas av patientens ålder, graden av njursvikt och förekomsten av komplikationer. I de överlevande patienterna återställs njurfunktionerna i 35-40% av fallen, delvis i 10-15% av fallen. 1-3% av patienterna behöver konstant hemodialys.

Akut njursvikt (ARF) utvecklas som en komplikation av många sjukdomar och patologiska processer. Akut njursvikt - ett syndrom som utvecklas som ett resultat av renala störningar processer (renalt blodflöde, glomerulär filtrerings, tubulär sekre, tubulär reabsorption, koncentrering förmågan hos njurarna), och kännetecknad azotemi, störningar i vatten-elektrolytbalansen och syra-bas-status.

Akut njurinsufficiens kan bero på pre-renal, renal och post-adrenal sjukdomar. Prerenal ARF utvecklas i samband med nedsatt njurblodflöde, renal ARF - med skador på renal parenchyma, postrenal ARF i samband med nedsatt urinflöde.

Det morfologiska substratet för OPN är akut tubulonekros, som manifesteras av en minskning av borstgränsens höjd, en minskning av vikningen av de basolaterala membranen och nekros av epitelet.

Prerenal akut njursvikt kännetecknas av en minskning av njurblodflödet som en följd av vasokonstriktion av afferenta arterioler under överensstämmelse med systemisk hemodynamik och en minskning av blodvolymen i blodet, medan njurfunktionen bevaras.

förlängd eller kortvarig (sällsynt) minskning av blodtrycket under 80 mm Hg. (chock på grund av olika orsaker: post-hemorragisk, traumatisk, kardiogen, septisk, anafylaktisk etc., omfattande kirurgisk ingrepp);

minskning i blodvolymen (blodförlust, plasmaförlust, oövervinnerlig kräkningar, diarré);

en ökning i intravaskulär kapacitet, åtföljd av en minskning av perifer resistens (septikemi, endotoxemi, anafylaxi);

minskning av hjärtutfallet (hjärtinfarkt, hjärtsvikt, lungemboli).

Nyckel patogenes prerenal ARF är en kraftig nedgång i glomerulär filtrationshastighet på grund av kramp i afferenta arterioler, shuntning av blod i juxtaglomerulära skiktet och kortikal ischemi påverkas skadligt faktor. På grund av minskad blodvolym genom njurarna minskar clearance av metaboliter och azotemi utvecklas. Därför kallar vissa författare denna typ av arresterprerenal azotemi. Med en långvarig minskning av njurblodflödet (mer än 3 dagar) blir pre-ren ARF till en renal ARF.

Graden av renal ischemi korrelerar med strukturella förändringar i epitel av proximal tubuler (reduktion av borstgränshöjden och området för de basolaterala membranerna). Initial ischemi ökar membranpermeabiliteten av rörformiga epitelceller jon som kommer in i cytoplasman hos transporteras aktivt särskilda bärare på den inre ytan av det mitokondriella membranet eller i det sarkoplasmatiska retiklet. Energiunderskottet som utvecklas i celler på grund av ischemi och energiförbrukning under jonernas rörelse leder till cellnekros, och den resulterande cellulära detritusen hindrar tubulerna och därigenom förvärrar anuri. Volymen av kanalikulär vätska i ischemi reduceras.

Skador på nefrocyter åtföljs av försämrad natriumreabsorption i proximala tubuler och överdriven natriumintag i distala regioner. Natrium stimulerar reninproduktion i macula densa, hos patienter med akut njursvikt är dess innehåll vanligtvis förhöjt. Renin aktiverar renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Tonen i sympatiska nerverna och katekolaminproduktionen ökar. Under inverkan av komponenterna i renin-apiotensin-aldosteronsystemet och katekolaminer bibehålls afferent vasokonstriktion och njureischemi. I glomerulära kapillärerna sjunker trycket och följaktligen minskar det effektiva filtreringstrycket.

Med en skarp begränsning av perfusionen av det kortikala skiktet går blod i kapillärerna i den juxtaglomerulära zonen (Oxford Shunt), i vilken stasis uppträder. En ökning av trycket i tubulären åtföljs av en minskning av glomerulär filtrering. Hypoxi av de mest känsliga distala tubulerna till den manifesteras av nekros av det rörformiga epitelet och basmembranet upp till tubulär nekros. Ocklusion av tubuler sker med fragment av nekrotiska epitelceller, cylindrar, etc.

Under betingelser av hypoxi i medulla ändra arakidonsyra kaskad av enzymaktiviteten åtföljs av en minskning av bildningen av prostaglandiner besitter vazodilatatornym verkan och frisättning av biologiskt aktiva ämnen (histamin, serotonin, bradykinin), som direkt påverkar njurkärl och bryta njur hemodynamik. Detta bidrar i sin tur till sekundär skada på renal tubulerna.

Efter återställandet av det renala blodflödet inträffar bildandet av reaktiva syrearter, fria radikaler och aktiveringen av fosfolipas, vilket stöder brott mot membranpermeabilitet mot joner och förlänger arresterarens oliguriska fas. Under de senaste åren har kalciumblockerare (nifedipin, verapamil) använts för att eliminera oönskade kalciumtransporter i celler i de tidiga stadierna av akut njursvikt, även mot bakgrund av ischemi eller omedelbart efter eliminering. En synergistisk effekt observeras vid användning av kalciumkanalhämmare i kombination med substanser som kan fånga fria radikaler, såsom glutation. Ioner, adenin nukleotider skyddar mitokondrier från skador.

Graden av renal ischemi korrelerar med strukturella förändringar i tubulets epitel, kan utveckla vakuolär degenerering eller nekros av enskilda nefrocyter. Vakuoldystrofi elimineras inom 15 dagar efter den skadliga faktorns upphörande.

Nedsatt akut njursvikt utvecklas som en följd av njureischemi, det vill säga det sker sekundärt med en primär nedsatt njurperfusion eller påverkas av följande skäl:

inflammation i njurarna (glomerulonefrit, interstitiell nefrit, vaskulit);

endo- och exotoxiner (läkemedel, radioaktiva ämnen, salter av tungmetaller - föreningar av kvicksilver, bly, arsenik, kadmium, etc., organiska lösningsmedel, etylenglykol, koltetraklorid, djur- och växtförgiftningar;

Renovaskulära sjukdomar (trombos och emboli hos njurartären, dissekera aorta-aneurysm, bilateral trombos i njurarna);

pigmentemi - hemoglobinemi (intravaskulär hemolys) och myoglobinemi (traumatisk och icke-traumatisk rabdomyolys);

Denna typ av akut njursvikt kännetecknas av akut tubulär nekros orsakad av ischemi eller nefrotoxicitet, vilka är fixerade på cellerna i renal tubulerna. Först av allt är de proximala tubulerna skadade, epiteldystrofi och nekros uppträder följt av måttliga förändringar i njurens interstitium. Glomerulär skada är vanligtvis mindre.

Hittills har mer än 100 nephrotoxiner beskrivits som har en direkt skadlig effekt på cellerna i njurtubulerna (akut tubulär nekros, nefros av den nedre nephronen, vasomotorisk vasopati). Akut njursvikt som orsakas av nefrotoxicitet står för cirka 10% av alla patienters tillträde till akuta hemodialyscentra.

Nephrotoxicitet orsakar skador på tubulopiteliala strukturer av varierande svårighetsgrad - från dystrofier (hydropic, vakuol, ballong, fett, hyalinfall) till partiell eller massiv koagulationsnekros av nefrocyter. Dessa förändringar uppstår som ett resultat av reabsorption och deponering av makro- och mikropartiklar i cytoplasman samt fixering av nefrotoxiner filtrerade genom ett glomerulärt filter på cellmembranet och i cytoplasman. Förekomsten av en dystrofi bestäms av den aktiva faktorn.

Nefrotoxicitetsstudier gifter "tiolgrupp" (föreningar av kvicksilver, krom, koppar, guld, kobolt, zink, bly, vismut, litium, uran, kadmium och arsenik) manifeste blockad sulfhydryl (tiol) grupper av enzym och strukturella proteinet och plazmokoaguliruyuschim effekt som orsakar massiva koagulativ nekros av tubulerna. Sublimatet orsakar selektiv njurskada - "sublima nephrosis". Andra ämnen i denna grupp skiljer inte åt verkningsiviteten och skadar vävnaden hos njurarna, leveren och röda blodkroppar. Exempelvis är särdragen hos kopparsulfat, bichromatförgiftning, arsenväteförgiftning en kombination av koagulativ epitelnekros av proximal tubuler med akut hemoglobinurisk nefros. Vid bikromat och arsenvätgasförgiftning observeras centrolobular nekros av levern med cholemia och chelation.

Etylenglykol och dess derivatförgiftning kännetecknas av irreversibel förstöring av intracellulära strukturer, kallad ballondystrofi. Etylenglykol och dess sönderdelningsprodukter uppabsorberas av renala tubulära epitelceller, och en stor vakuol bildas i dem, som förskjuter cellorganellerna tillsammans med kärnan till de basala avdelningarna. Sådan dystrofi slutar som regel med kollikationsnekros och fullständig förlust av funktionen hos den drabbade canaliculi. Sequestration av den skadade delen av cellen tillsammans med vakuolen är också möjlig, och bevarade basala sektioner med en tryckt sida kan vara en regenereringskälla.

Förgiftning med dikloretan, mindre ofta med kloroform, åtföljs av fettdegenerering av nefrocyter (akut lipidnefrose) hos de proximala, distala rören och slingan av Henle. Dessa gifter har en direkt toxisk effekt på cytoplasman och förändrar förhållandet mellan protein-lipidkomplex i det, vilket åtföljs av inhibering av tubulär reabsorption.

Reabsorptionen av proteinpigmentaggregat (hemoglobin, myoglobin) av epitelceller i proximala och distala tubuler orsakar hyalindroppdystrofi. Pigmentproteiner, filtrerade genom ett glomerulärt filter, rör sig längs tubulen och deponeras gradvis på borstkanten i proximal tubulat, som delvis återabsorberas av nephrocyter. Ackumuleringen av pigmentkorn i epitelcellerna åtföljs av partiell destruktion av apikala cytoplasmiska divisioner och deras sekvestrering in i lumen av tubuli med borstbräm, där granulära och formade glybchatye pigment cylindrar. Processen äger rum över 3-7 dagar. Under denna period komprimeras oreabsorberade pigmentmassor i tubulans lumen, förflyttas in i loop av Henle och distala tubuler. Partiell nekros förekommer i apikala områden av epitelceller som överbelastas med pigmentgranuler. Separata pigmentgranuler omvandlas till ferritin och behålls länge i cytoplasman.

Nephrotoxicitet av aminoglykosider (kanamycin, gentamicin, monomitsin, neomycin, tobarmitsin, etc.) är associerad med närvaron i deras molekyler av fria aminogrupper i sidokedjorna. Aminoglykosider i kroppen metaboliseras inte och 99% av dem utsöndras oförändrade i urinen. De filtrerade aminoglykosiderna fixeras på det apiska membranet av proximala tubulaceller och slingan av Henle, associeras med blåsor, absorberas av pinocytos och sekvestreras i lysosomer av det rörformiga epitelet. Koncentrationen av läkemedlet i den kortikala substansen blir högre än i plasman. Njurskadorna av aminoglykosider kännetecknas av en ökning av anjoniska fosfolipidmembran, i synnerhet fosfatidylinositol, mitokondrialt membranskada, åtföljd av förlust av intracellulär kalium och magnesium, försämrad oxidativ fosforylering och energimangel. Kombinationen av dessa förändringar leder till nekros av det rörformiga epitelet.

Det är karakteristiskt att joner förhindrar fixering av aminoglykosider på borstkanten och därigenom minska deras nefrotoxicitet. Det noteras att det rörformiga epitelet, som regenererar efter aminoglykosidskador, blir resistent mot de toxiska effekterna av dessa läkemedel.

Terapi med osmotiska diuretiner (lösningar av glukos, karbamid, dextran, mannitol etc.) kan vara komplicerat genom hydropic och vakuolär degenerering av nefrocyter. Samtidigt förändras den osmotiska gradienten av vätskor på båda sidor av tubulacellen i blodpropparna - blod som tvättar rören och provisorisk urin. Därför är det möjligt att flytta vatten i rörformiga epitelceller från de peritubulära kapillärerna eller från den preliminära urinen. Epitelcellernas hydropi vid användning av osmotiska diuretiner kvarstår länge och är i regel associerade med partiell reabsorption av osmotiskt aktiva substanser och deras retention i cytoplasman. Vattentätningen i cellen minskar dramatiskt sin energipotential och funktionalitet. Således är osmotisk nephrosis inte orsaken till akut njursvikt men en oönskad effekt av dess behandling eller konsekvensen av att fylla energisubstrat i kroppen genom parenteral administrering av hypertoniska lösningar.

Sammansättningen av urin med renal ARF är liknande i kompositionen till glomerulärt filtrat: låg specifik gravitet, låg osmolaritet. Innehållet i urinen ökar på grund av överträdelsen av dess reabsorption.

Prenalt akut njursvikt uppstår på grund av kränkningar av urinflödet genom urinvägarna som ett resultat av följande överträdelser:

ocklusion av urinvägsberäkningar eller blodproppar

obstruktion av urinledaren eller urinledaren av en tumör belägen utanför urinvägarna;

Överträdelse av urinutflödet åtföljs av överträngning av urinvägarna (urinrör, bäcken, koppar, uppsamlingsrör, rör) och införandet av ett system med återflöde. Det finns ett omvänd flöde av urin från urinvägarna till det interstitiella utrymmet av renal parenchyma (pyelorenal reflux). Men uttalat ödem observeras inte på grund av utflödet av vätska genom systemet av venösa och lymfatiska kärl (pyelovenös återflöde). Därför är intensiteten hos det hydrostatiska trycket på tubulerna och glomerulus mycket måttligt och filtreringen reduceras något. Ursprungliga sjukdomar i peri-kanalblodflödet uppträder inte och trots njurfunktionen bevaras njurfunktionen. Efter avlägsnande av ett hinder för urinflödet återställs diuresen. Om varaktigheten av ocklusion inte överstiger tre dagar, försvinner snabbt effekterna av akut njursvikt efter restaureringen av urinvägens patency.

Vid långvarig ocklusion och högt hydrostatiskt tryck störs filtrering och perkutant blodflöde. Dessa förändringar i kombination med beständiga återflöden bidrar till utvecklingen av interstitiellt ödem och tubulär nekros.

Den kliniska kursen av akut njurinsufficiens har ett visst mönster och staging, oberoende av orsaken som orsakade det.

Steg 1 - kort varaktighet och slutar efter uppsägning av faktorn

Steg 2 - perioden för oligoururi (volymen av urin utsöndras inte överstiger 500 ml / dag), azotemi; vid långvarig oliguri (upp till 4 veckor) ökar sannolikheten för att utveckla kortikal nekros kraftigt;

Steg 3 - polyuri-period - återhämtning av diureser med en polyurifas (volymen av urin utsöndras överstiger 1800 ml / dag);

Steg 4 - Återställande av njurfunktion. Den andra etappen är kliniskt svårast.

Extracellulär och intracellulär överhydratation utvecklas, njuracidos med icke-gasutskiljning (beroende på platsen för skador på canaliculi, acidos av typ 1, 2, 3 är möjlig). Det första tecknet på hyperhydrering är andfåddhet på grund av interstitiellt eller kardiogent lungödem. Något senare börjar vätskan att ackumuleras i hålrummen, och hydrothorax, ascites, ödem i nedre extremiteterna och i ländryggsregionen uppträder. Detta åtföljs av uttalade förändringar i biokemiska biokaliska parametrar: azotemi (kreatinin, karbamid, urinsyrahalten ökar), hyperkalemi, hyponatremi, hypokloremi, hypermagnemi, hyperfosfatemi.

Nivået på blodkreatinin ökar, oavsett arten av patientens diet och intensiteten i proteinfördelningen. Graden av kreatinemi ger därför en uppfattning om svårighetsgraden och prognosen för akut njursvikt. Graden av katabolism och nekros av muskelvävnad återspeglar hyperurikemi.

Hyperkalemi uppstår som en följd av en minskning av kaliumutskiljning, en ökad frisättning av kalium från celler och en utveckling av njursyraosion. Hyperkalemi 7,6 mmol / l manifesteras kliniskt av hjärtrytmstörningar upp till fullständig hjärtstillestånd; Det finns hyporeflexion, minskad excitabilitet hos musklerna med utvecklingen av efterföljande muskelförlamning.

Elektrokardiografiska parametrar i hyperkalemi: T-våg - hög, smal, ST-linje sammanfogar med T-våg; Försvinnandet av P-vågan; utvidgning av QRS-komplexet.

Hyperfosfatemier orsakad av nedsatt utsöndring av fosfater. Uppkomsten av hypokalcemi är oklart. Som regel är förändringar i kalciumfosfathemostasis asymptomatiska. Men med snabb korrigering av acidos hos patienter med hypokalcemi kan tetany och anfall förekomma. Hyponatremi är associerad med vattenretention eller överdriven administrering av det. Det finns ingen absolut brist på natrium i kroppen. Hypersulfatmi, hypermagnesemi är som regel asymptomatisk.

Inom några få dagar utvecklas anemi, vars framställning förklaras av hyperhydrering, hemolys av röda blodkroppar, blödning och inhibering av erytropoietinproduktion av toxiner som cirkulerar i blodet. Anemi kombineras vanligtvis med trombocytopeni.

Den andra etappen kännetecknas av tecken på uremi, med symtom på mag-tarmkanalen som råder (brist på aptit, illamående, kräkningar, flatulens, diarré).

När antibiotika förskrivs, ökar symtomen på diarré i början. Därefter ersätts diarré med förstoppning på grund av svår intestinal hypokinesi. I 10% av fallen observeras gastrointestinal blödning (erosion, sår i mag-tarmkanalen, blodproppar).

Tidig föreskriven behandling förhindrar utveckling av koma, uremisk perikardit.

Under oligurisk stadium (9-11 dagar) uttrycks mörkfärgad urin, proteinuria och cylindruri, naturiuri överstiger inte 50 mmol / l, osmolariteten i urinen motsvarar osmolariteten i plasma. I 10% av patienterna med akut medicinsk interstitiell nefrit diuré sparades.

3: e etappen kännetecknas av återhämtning av diurese vid 12-15: e dagen från sjukdomsuppkomsten och genom polyuri (mer än 2 l / dag), som varar i 3-4 veckor. Uppkomsten av polyuri beror på återställandet av njurens filtreringsfunktion och tubulärets otillräckliga koncentrationsfunktion. I det polyuriska steget avlastas kroppen från vätskan som ackumuleras under oligurien. Sekundär eventuell uttorkning, hypokalemi och hyponatremi. Graden av proteinuri minskas.

Differentiell diagnos av prerenal och renalt akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) är en plötslig dysfunktion hos båda njurarna, orsakad av en minskning av njurblodflödet och en nedgång i glomerulär filtrering och tubulär reabsorption. Som ett resultat är det en fördröjning eller fullständigt upphörande av avlägsnande av giftiga ämnen från kroppen och nedbrytningen av syrabas, elektrolyt och vattenbalans.

Med korrekt och snabb behandling är dessa patologiska förändringar reversibla. Enligt medicinsk statistik rapporteras fall av akut njursvikt årligen på cirka 200 personer per 1 miljon.

Former och orsaker till arresterare

Beroende på vilka processer som har lett till uppkomsten av akut njursvikt utmärks prerenal, renal och postrenal former.

Prerenal form av arrester

Prerenal form av akut njursvikt kännetecknas av en signifikant minskning av njurblodflödet och en minskning av glomerulär filtreringshastighet. Sådana störningar i njurarna är förenade med en generell minskning av volymen av cirkulerande blod i kroppen. Om den normala blodtillförseln till organet inte återställs så snart som möjligt är ischemi eller nekros av njurvävnaden möjlig. De främsta orsakerna till utvecklingen av akut nyresvikt i prerenal är:

• reducerad hjärtutgång;
• lungemboli;
• operationer och skador tillsammans med signifikant blodförlust
• omfattande brännskador;
• uttorkning orsakad av diarré, kräkningar;
• tar diuretika
• plötslig minskning av vaskulär ton.

Njurskyddsmedel

I njurformen av akut njursvikt påverkas njurparenkymen. Det kan orsakas av inflammatoriska processer, toxiska effekter eller patologier i njurkärlen, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till organet. Renal ARF är en följd av nekros hos epitelcellerna i njurarnas tubuler. Resultatet är en kränkning av tubulans integritet och frisättningen av innehållet i njurens omgivande vävnader. Följande faktorer kan leda till utveckling av njuravledare:

• förgiftning med olika gifter, droger, radioaktiva föreningar, tungmetaller, ormbett eller insekter, etc.;
• njursjukdomar: interstitiell nefrit, akut pyelonefrit och glomerulonephritis;
• lesion av njurkärl (trombos, aneurysm, ateroskleros, vaskulit etc.);
• njurskada.

Viktigt: Långvarig administrering av läkemedel som har nefrotoxisk effekt, utan föregående samråd med läkaren kan orsaka ARF.

Postrenal arresterare

En postrenal arrester utvecklas som ett resultat av en akut kränkning av urinpassagen. I denna form av ARF bevaras njurfunktionen, men processen med urinutsöndring är svår. Ischemi hos renvävnaden kan uppstå, eftersom bäckenet som överflödar urinen börjar komprimera den omgivande njurvävnaden. Orsakerna till postrenal ARF inkluderar:

• blåsesfinkter spasm;
• obstruktion av urinröret på grund av urolithiasis;
• tumörer i blåsan, prostata, urinvägar, bäckenorgan;
• skador och hematom
• inflammatoriska sjukdomar i urinblåsan eller urinblåsan.

Stage och symptom på akut njursvikt

De karakteristiska symptomen på akut njursvikt utvecklas mycket snabbt. Det föreligger en kraftig försämring av patientens allmänna tillstånd och nedsatt njurfunktion. I den kliniska bilden av akut njursvikt särskiljs scener, vilka var och en kännetecknas av vissa tecken:

• inledande skede;
• oligoururi stadium
• polyuria stadium;
• återhämtningsstadiet.

I första fasen av ARF bestäms symptomen av orsaken till sjukdomen. Dessa kan vara tecken på förgiftning, chock eller manifestation av en sjukdom. Således noteras med en infektiös njurbesvär, feber, huvudvärk och muskelsvaghet. Vid tarminfektion finns kräkningar och diarré. Manifestationer av gulsot, anemi är karakteristiska för toxisk njurskada och konvulsioner är möjliga. Om orsaken till akut njursvikt är akut glomerulonefrit, finns det en urladdning av urin blandat med blod och smärta i ländryggsregionen. Den första etappen av akut njursvikt kännetecknas av en minskning av blodtryck, pallor, snabb puls, en liten minskning av diuresen (upp till 10%).
Det stadium av oligoururi vid akut njursvikt är den mest allvarliga och utgör den största risken för patientens liv. Det kännetecknas av följande symtom:

• en kraftig minskning eller upphörande av urin
• förgiftningsprodukter av kvävstofmetabolism, manifesterad i form av illamående, kräkningar, klåda i huden, ökad andning, aptitlöshet, takykardi;
• högt blodtryck;
• förvirring och förlust av medvetande, koma;
• svullnad i subkutan vävnad, inre organ och hålrum;
• ökning av kroppsvikt på grund av närvaron av överskott av vätska i kroppen;
• allvarligt allvarligt tillstånd.

Vidare behandling av akut njursvikt bestäms av framgången av behandlingen i det andra steget. Med ett gynnsamt resultat kommer scenen av polyuri och efterföljande återhämtning. För det första sker en gradvis ökning av diuresen, och sedan utvecklas polyuria. Överskottsvätska elimineras från kroppen, svullnad sänks, blodet rensas av giftiga produkter. Staden av polyuri kan vara farligt på grund av uttorkning och elektrolytbalans (till exempel hypokalemi). Om cirka en månad återgår diuresis till normalt och börjar återhämtningsperioden, som kan vara upp till 1 år.

Om behandlingen valdes felaktigt eller utfördes för sent och var ineffektivt, utvecklas terminalsteget för akut njursvikt med hög risk för dödsfall. Det är typiskt för henne:

• andfåddhet, hosta, på grund av vätskans ackumulering i lungorna;
• sputum med blod;
• subkutan blödning och inre blödning
• förlust av medvetande, koma;
• muskelspasmer och kramper
• svåra hjärtrytmstörningar.

Tips: Om du upptäcker en liten minskning av diuresen, speciellt om njursjukdom eller andra patologier är närvarande, ska du omedelbart kontakta en nephrologist. Sådana kränkningar kan vara början på utvecklingen av akut njursvikt.

Diagnos av arresterare

Vid akut njursvikt utförs diagnosen av sjukdomen med hjälp av både laboratorie- och instrumentmetoder. I laboratorietester finns följande avvikelser från normen:

• fullständigt blodtal karakteriseras av en minskning av hemoglobinnivån, en ökning av leukocytkoncentrationen, en ökning av ESR;
• i den allmänna analysen av urinprotein, cylindrar, en minskning i densitet, förhöjda nivåer av röda blodkroppar och leukocyter detekteras en minskning av trombocytantalet;
• Daglig urinanalys kännetecknas av en signifikant minskning av diuresen;
• I den biokemiska analysen av blod detekteras en ökad nivå av kreatinin och urea, liksom en ökning av kaliumkoncentrationen och en minskning av koncentrationen av natrium och kalcium.

Från instrumental diagnostiska metoder som används:

• EKG, som används för att övervaka hjärtets arbete, som kan brytas på grund av hyperkalemi.
• Ultraljud, för att bedöma njurarnas storlek, nivån på blodtillförseln och förekomsten av obstruktion;
• njurbiopsi;
• strålning av lungorna och hjärtat.

Behandling och akutvård för akut njursvikt

Vid akut njursvikt ska akutvård snabbt transportera en person till ett sjukhus. I det här fallet behöver patienten upprätthålla kroppens vila, värme och horisontella position. Det är bäst att ringa en ambulans, eftersom det i detta fall kommer kvalificerade läkare att kunna vidta alla nödvändiga åtgärder direkt till webbplatsen.

Vid akut njursvikt behandlas behandlingen med hänsyn till sjukdomsfasen och orsaken till det. Efter eliminering av den etiologiska faktorn är det nödvändigt att återställa hemostas och njurfunktion. Med tanke på orsaken kan arresteraren behöva:

• antibiotika för infektionssjukdomar;
• fyllning av vätskevolym (med en minskning av blodvolymen i blodet);
• användningen av diuretika och vätskebegränsning för att minska svullnad och öka urinproduktionen;
• tar hjärtat läkemedel i strid med hjärtat;
• tar droger för att sänka blodtrycket i händelse av en ökning;
• kirurgi för att återställa skadad njurvävnadskada eller för att avlägsna hinder som hindrar urinflödet.
• tar droger för att förbättra blodcirkulationen och blodflödet i nefronerna;
• avgiftning av kroppen vid förgiftning (magsköljning, införande av motgift, etc.).

För avlägsnande av toxiska produkter från blod, hemodialys, plasmaferes, peritonealdialys, hemosorption används. Syrabas och vattenelektrolytbalans återställs genom administrering av saltlösningar av kalium, natrium, kalcium etc. Dessa procedurer används tillfälligt tills njurfunktionen återställs. Med snabb behandling har ARF en gynnsam prognos.

Men kanske är det mer korrekt att behandla inte effekten, men orsaken?

Vi rekommenderar att du läser historien om Olga Kirovtseva, hur hon botade magen. Läs artikeln >>