Kronisk glomerulonefrit: Differentiell diagnos

Differentiell diagnos av glomerulonefrit bör utföras i två steg: 1) att klargöra diagnosen är glomerulonefrit, exklusive pyelonefrit och annan interstitiell nefrit, särskilt läkemedel, renal amyloidos, artritisk, myelom njure, liksom andra orsaker till proteinuri och hematuri (trombos njurvenerna, ortostatisk proteinuri, tumör njurar, urolithiasis, etc.); 2) placering av diagnos av glomerulonefrit, för att fastställa om det en isolerad renal lesionen är (faktiskt Bright sjukdom) eller glomerulonefrit i systemsjukdomar (vi föredrar att undvika termen primär eller sekundär glomerulonefrit).

Akut glomerulonefrit bör differentieras i första hand av akut pyelonefrit, akut interstitiell nefrit, som flyter i allmänhet med hematuri. För akut glomerulonefrit leukocyturi ovanligt höga (även om det ibland förekommer i närvaro av nefrotiskt syndrom), ihållande smärta i korsryggen, feber och frossa; vid akut pyelonefrit sällsynt ödem syndrom, hjärt astma. Om akut interstitiell nefrit läkemedlet bör tänka i lesioner njure under behandling med antibiotika (speciellt meticillin, cefalosporiner), eosinofili i närvaro av blod, hudskador och andra tecken på läkemedelsallergi, en kraftig minskning av den relativa densiteten hos urin.

Man bör komma ihåg att ibland alla kliniska tecken på akut glomerulonefrit kan förekomma vid kronisk njursjukdom som en manifestation av processaktivitet (så kallade ostronefritichesky syndrom). I dessa fall då det är omöjligt att klargöra historia definitiv diagnos av njurbiopsi nål viktigt, särskilt när bevarad njurfunktion, eftersom i denna situation diskuteras i allmänhet behovet av aktiv behandling.

Skillnaden mellan pyelonefrit och glomerulonefrit: differentialdiagnos av sjukdomar

Glomerulonefrit och pyelonefrit är njursjukdomar.

Vid otillbörlig och felaktigt utvald behandling kan detta leda till funktionell insufficiens hos orgeln.

Vad är skillnaden i klinisk bild, diagnos och behandling av sjukdomar?

Orsaker och symptom på glomerulonefrit

Glomerulonefrit kallas en immuno-inflammatorisk process som uppträder i njurens glomerulära apparat.

Sjukdomen uppstår oftast efter att ha lidit en streptokockinfektion. Detta beror på likheten hos streptokockerantigener och renalvävnad.

Antikroppar som produceras av immunsystemet riktas inte bara mot mikroorganismer. Antigen-antikroppskomplexet deponeras på basmembranet i renalglomeruli, vilket leder till försämrad mikrocirkulation och orgelfunktion.

Att provocera utvecklingen av glomerulonefrit kan också:

  • virus;
  • parasitinfektioner;
  • svampar;
  • allergener (mat, hushåll);
  • droger (antibakteriella, sulfonamider);
  • sera och vacciner.

Den kliniska bilden utvecklas två till fyra veckor efter streptokock-tonsillit eller en annan provokationsfaktor. En sådan tidsperiod är associerad med bildandet och ackumulationen av immunkomplex.

Sjukdomen kan förekomma dold och uppenbaras oavsiktligt under rutinundersökningar eller har en snabb inbrott.

Symptom på glomerulonefrit är:

  • ländryggsmärta
  • missfärgning av urin (blir en rostig färg);
  • svullnad, mest uttalad på morgonen huvudsakligen på ansiktet;
  • högt blodtryck;
  • liten mängd urin utsöndras.

Typer och klassificering

Det finns akut, subakut (extrakapillär, snabbt progressiv, malign) och kronisk (varaktig mer än ett år) glomerulonephritis.

När det gäller omfattningen av njurskador är sjukdomen uppdelad i fokal och diffus.

Det senare är ett negativt diagnostiskt tecken, eftersom det leder till en malign form av kursen och patologin och bidrar till den snabba utvecklingen av njursvikt.

Kursens karaktär kan vara cyklisk, manifesterad av en våldsam klinisk bild med utveckling av njursödem, hypertoni, missfärgning av urin eller latent.

Med latent kurs observeras förändringar endast i den allmänna analysen av urin, så patienter söker inte medicinsk hjälp och akut glomerulonefrit blir kronisk.

Etiologi och klinisk bild av pyelonefrit

Pyelonefrit är en inflammatorisk sjukdom i njurbäckens strukturer som involverar mikroorganismer. Sjukdomen kan påverka höger, vänster eller båda njurarna. De provokerande faktorerna av pyelonefrit är:

  • frekvent hypotermi
  • närvaron i kroppen av kronisk inflammation;
  • anatomiska egenskaper hos njurarna;
  • diabetes mellitus;
  • immunbrist;
  • urolitiasis;
  • prostata adenom hos män.

Patogena mikroorganismer kan komma in i njurarna på ett stigande sätt, liksom med flödet av blod och lymf. Den stigande vägen finns i närvaro av inflammation i urinröret, urinblåsan, urinröret.

Hos kvinnor är urinröret kortare och bredare än hos män, så urinrör och blåsor är vanligare hos dem.

Mikroorganismer sprids i hela kroppen från en annan infektionskälla med blod och lymf.

Symtom på pyelonefrit är:

  • kroppsförgiftning (kroppstemperatur 38-40 C, svaghet, trötthet, frossa);
  • ryggsmärta, kan lokaliseras antingen till höger eller till vänster, det beror på sidan av lesionen, smärta syndrom kan skiftas till ljummen;
  • grumlig urin med en skarp fetid lukt.

Former och typer

Pyelonefrit är uppdelad i akut och kronisk. Akut har en plötslig inbrott, turbulent klinisk bild. Med rätt behandling återhämtar patienten helt.

Sjukdomen kan påverka både en och två njurar.

Differentiell diagnostik

För differentialdiagnos av pyelonefrit och glomerulonefrit specificerade klagomål patient, medicinsk historia som går, det utförde kontroll, laboratorium och instrumentella och morfologiska metoder.

Studier av glomerulonephritis

Nyligen överförd tonsillit, vaccination, allergiska sjukdomar, förekomsten av sjukdom i nära släktingar vittnar om glomerulonefrit.

I glomerulonephritis påverkas båda njurarna, så smärtsyndromet uttrycks jämnt på båda sidor. När kärlglomerulus påverkas, noterar patienten en förändring i urinens färg från rosa till rostigt.

I den allmänna analysen av urin observeras följande förändringar:

  • hematuri (erytrocyter i urinen, vanligtvis frånvarande);
  • proteinuri (protein i urinen);
  • minskning i urindensitet (nedsatt koncentrationsförmåga hos njurarna).

På ultraljud avslöjade datorn och magnetisk resonanstomografi förändringar i renal parenkymen.

En tillförlitlig diagnos kan endast göras efter en morfologisk studie. Samtidigt tas en njurbiopsi (ett organvävnadsfragment) och dess kortikala och medulla studeras. Baserat på denna studie kan du göra en prognos av sjukdomen.

Studie av pyelonefrit

Eftersom pyelonefrit ofta påverkar en njure är smärtsyndromet tydligt lokaliserat till höger eller till vänster. Sjukdomen är åtföljd av massiv förgiftning av kroppen (feber).

Urin blir grumlig, har en fet lukt på grund av närvaron av bakterier i den.

I den allmänna analysen av urin finns leukocyter, bakteriuri (ett stort antal mikroorganismer).

Ultraljud av njurarna visar expansionen av njurskyddsystemet.

Vid kronisk pyelonefrit med frekventa exacerbationer utvecklas njursvikt gradvis.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Differentiell diagnos av glomerulonefrit och pyelonefritabord

Denna sjukdom är en infektionsallergisk natur med en primär lesion av kapillärerna hos båda njurarna. Distribueras överallt. Ofta sjuk i åldern 12-40 år, lite oftare män. Mer vanligt i länder med ett kallt och fuktigt klimat, säsongssjukdomar.

Sjukdomen börjar med huvudvärk, generell sjukdom, ibland finns det illamående, aptitlöshet. Kan vara oliguri och till och med anuri, manifesterad av en snabb viktökning. Mycket ofta, på denna bakgrund, andfåddhet, angreppssjukdomar. Hos äldre är manifestationer av hjärtsvikt i vänster ventrikel möjligt. Under de första dagarna framträder ödem, vanligtvis i ansiktet, men kan också vara på benen, i svåra fall på nedre delen av ryggen. Extremt sällsynta hydrothorax och ascites. Under de första dagarna av sjukdomen, blodtryck upp till 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Prov Reberg - en kraftig minskning av filtreringen. Från blodnorm. Det kan finnas en ESR-acceleration. EKG visar tecken på vänster ventrikelhypertrofi cirka 2 veckor efter sjukdomsuppkomsten. Radiologisk ökning i hjärtans storlek.

Giftig njure: Tecken på berusning, toxemi, infektionstillstånd. Akut pyelonefrit: En historia av abort, hypotermi, diabetes, förlossning. Högre temperatur: 30-40 o C. ofta frysningar, i början finns ingen ökning av blodtrycket. Ingen svullnad. Svår leukocyturi Allvarlig smärta i ländryggsregionen å ena sidan (med 2-sidig lesion i glomerulonephritis). Hemorragisk vaskulit (njursjukdom): Ledande symtom på hematuri; Det finns hudens manifestationer.

Detta är en bilateral inflammatorisk sjukdom hos njuren av immungenesen, som kännetecknas av gradvis, men ständig död av glomeruli, krympning av njuren, gradvis minskning av funktionen, utveckling av arteriell hypertoni och dödsfall från kroniskt njursvikt.

Frekvens om 4 per 1000 obduktioner. Förekomsten av män och kvinnor är densamma. Det förekommer i alla länder i världen, men oftare i kylan.

Akut glomerulonefrit: historien är viktig, tiden från sjukdomsuppkomsten, andelen är hög genom sjukdomen, och i kronisk glomerulonefrit kan det vara en minskning av andelen urin. Hypertrofi i vänster ventrikel kan uttryckas starkt. Hypertension. Av avgörande betydelse är den histologiska undersökningen - förekomsten av hyperplastiska processer.

Malign form av hypertoni: nu extremt sällsynt. Persistent högt blodtryck 260 / 130-140 eller mer. Betydande förändringar i fundus. Då kan urinsyndrom anslutas.

Kronisk pyelonefrit: En historia av ofta gynekologiska sjukdomar, aborter, blåsor. Det finns en tendens att subfebrila. Piura. Bakteriuri, tidig minskning av urinspecifik gravitation. Förekomsten av radiologiska tecken på pyelonefrit (koppar tidigt skleros, förändra sin form).

Polycystisk njursjukdom: manifesterad i 30-40 år. Förekomsten av förstorade njurar på båda sidor. Radiografiskt - förekomsten av en ojämn skulpterad kant av njurarna, cyster. Hypertoni, azotemi. Tidigt ger kroniskt njursvikt.

Diagnos och behandling av akut glomerulonefrit, identifiering av förändringar i urinen med god hälsa hos patienten. Behandling av kronisk glomerulonephritis och kroniskt njursvikt. Radikal behandling är omöjlig, eftersom processen för autoimmun utan exacerbation, i de flesta fall, visas nefroprotektion. Långvarig vistelse i sängen, motion är kontraindicerad, undvik hypotermi, arbeta i ett torrt varmt rum, helst sittande, kost, saltbegränsning till 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanering av foci av kronisk infektion. I allvarliga fall är glukokortikosteroider (dexametason, hydrokortison), cytostatika, chimes. Sanatoriumbehandling i ett torrt varmt klimat. Behandling under exacerbation: sjukhusvistelse. Ett försämrat urintest bör betraktas som en förvärring. Behandling under exacerbationsperioden är densamma som vid akut glomerulonephritis. Kontraindikationer för behandling av glukokortikosteroider: magsår, diabetes, njursvikt, de första 15 veckorna av graviditeten, kronisk glomerulonephritis med mycket hög hypertoni.

Akut pyelonefrit är en snabbt flödande inflammatorisk lesion av njurarna med involvering av parenchyma och slemhinna i den patologiska processen.

Den kliniska bilden Manifestationer av akut pyelonefrit varierar beroende på processens form och förlopp. Allvarlig pyelonefrit går fortare. Stormiga kliniska manifestationer är karakteristiska för patienter med purulenta skador. Akut pyelonephritis kännetecknas av en triad av symtom: feber, ländesmärta och urinproblem. I de flesta patienter i sjukdoms första dagar når temperaturen 39-40 ° C, ofta följd av frossa. Temperaturen är intermittent eller konstant. Det finns riklig kraftig svettning, svår huvudvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet, muskel- och ledsmärta, hjärtklappning, andfåddhet, frekvent urinering, värk i smula i ländryggsregionen. Smärta i underryggen förvärras genom att gå, flytta och slå njurområdet (ett positivt symptom på Pasternack). Det kan finnas smärta i övre buken.

Med sjukdoms akuta inverkan är det inte svårt att upptäcka smärta i ländryggen, dysursjukdomar, hög temperatur, leukocytos i perifert blod och uttalade föroreningar i urinen (pyuria). Diagnosen av akut pyelonefrit är inte svår.

Akut pyelonefrit bör differentieras från akut cystitis. Samtidigt hjälper ett tre-glasprov att känna igen: i fall av cystit innehåller det tredje provet ett stort antal enhetliga element. Dessutom är akut cystit karakteriseras av mer uttalade dysursfenomen och hematuri, liksom smärta vid slutet av urinering.

Akut pyelonefrit bör differentieras från akut glomerulonephritis, där erytrocyter i urinen dominerar över leukocyter, märkt albuminuri, ödem och arteriell hypertoni noteras.

Förebyggande av akut pyelonefrit är reducerad till rehabilitering av kroniska infektionsfoci (karies, kronisk tonsillit, bihåleinflammation, kronisk appendicit, kronisk cholecystit etc.), som är en potentiell källa till hematogen drift av mikrober till njurarna, liksom eliminering av orsaker som hindrar urinutflödet. En viktig roll i förebyggandet spelas av lämpliga hygienåtgärder (speciellt för flickor och gravida kvinnor), vilket förhindrar uppåtgående smittspridning genom urinvägarna, liksom kampen mot förstoppning och behandling av kolit.

Nonspecifik infektionsinflammatorisk sjukdom i urinvägens slemhinnor: bäcken, koppar och interstitiell njurevävnad. I huvudsak interstitiell bakteriell nefrit, 60% av alla njursjukdomar.

Kan flyta under masker. 1. Latent form - 20% av patienterna. Oftast finns inga klagomål, och om det finns, då - svaghet, trötthet, sällan subfebril. Kvinnor under graviditeten kan ha toxicos. Funktionsforskning avslöjar inte något, om bara sällan omotiverad ökning av blodtrycket, liten smärta när man slår på ryggen. Laboratoriediagnos. Följande analyser är avgörande: leukocyturi, måttlig till högst 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko-prov. Cellerna i Stenheimer-Malbina är tveksamma, men om det finns mer än 40% är det karaktäristiskt för pyelonefrit. Aktiva leukocyter finns sällan. Sann bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. För att bevisa det kan 30 g prednison in / in och utvärdera prestationen (ökning av leukocyter med 2 eller flera gånger, aktiva leukocyter kan uppstå). 2. Återkommande nästan 80%. Växlingen av exacerbationer och remissioner. Funktioner: Förgiftningssyndrom med feber, frossa, som kan vara till och med vid normal temperatur, i den kliniska analysen av leukocytos i blodet, ökad ESR, vänster skift, C-reaktivt protein. Smärta i ländryggen, ofta dubbelsidig, i någon typ av njurkolik: smärtan är asymmetrisk! Dysursyra och hematuriska syndrom. Hematuriskt syndrom händer nu oftare, kanske mikro och grov hematuri. Ökat blodtryck. Den mest ogynnsamma kombinationen av syndrom: hematuri + hypertoni -> efter 2-4 år kroniskt njursvikt. 3. Hypertensiv form: det ledande syndromet är en ökning av blodtrycket, det kan vara det första och enda urinssyndromet inte uttalas och inkonstant. Det är farligt att provocera, eftersom det kan finnas en ökning av blodtrycket. 4. Anemisk sällan. Hållbar hypokromisk anemi kan vara det enda tecknet. Förknippad med nedsatt produktion av erytropoietin, urinssyndrom uttalas inte och inkonsekvent. 5. Hematurisk: återkommande brutto hematuri. 6. Tubular: okontrollerbar förlust av urin Na + och K + (saltlösning av njure). Acidos. Hypovolemi, hypotoni, minskad glomerulär filtrering, kan det finnas akut njursvikt. 7. Azotemic: för första gången, xp. SMOS. Otillräckliga.

Avgörande är röntgenundersökningen. Excretorisk urografi (retrograd terapi används ej). Funktionell och strukturell asymmetri. Utvärdera: dimensioner, konturer, deformation av koppar, nedsatt ton, identifiering av pyelorenal reflux, calculus skugga. Normal storlek: för män: höger 12,9 * 6,2 cm. Vänster 13,2 * 6,3 cm. För kvinnor: höger 12,3 * 5,7 cm: Vänster 12,6 * 5,9 cm. Utvärderingsregler: Om vänster är mindre än höger med 0,5 cm är den nästan patognomonisk för att rynka den; om skillnaden i längden på njurarna är 1,5 cm och mer, det här är rynkningen av den högra njuren. Med hjälp av / i urografi avslöjar: I det inledande skedet av att sänka avlägsnandet av kontrast, deformation av kopparna och bäckenet, pressar kopparna på grund av svullnad och infiltration, då deras konvergens på grund av rynkor. 2. Radioisotopmetoder. Identifiera asymmetrin och graden av funktionell skada. Applicera statistisk och dynamisk scintigrafi. 3. Ultraljudsdisposition. 4. Beräknad tomografi. 5. Renal angiografi - en bild av ett "charred tree" på grund av utplåning av små kärl. 6. Njurens biopsi.

observera noggrant reglerna för personlig hygien könsorgan utesluta hypotermi i tid att utföra korrigeringen av kränkningar av urodynamik (mot bakgrund av utvecklingsmässiga abnormiteter i urinsystemet, ICD och så. D.), Behandlingen av sjukdomar i prostatan (benign prostatahyperplasi, prostatit), gynekologiska sjukdomar, eliminera frekvent mottagning av icke-steroida analgetika.

Differentiell diagnos av kronisk glomerulonephritis

Latent och hyperton form av kronisk glomerulonefrit är ibland svårt att skilja från pyelonefrit, särskilt i primär kronisk form, medan en historia av akut glomerulonefrit, om inte eliminerar, då i alla fall, är det osannolikt att diagnosen pyelonefrit. För den senare, kännetecknas av närvaron i det förflutna, urinvägsinfektioner, uttryckt leukocyturi, bakteriuri, närvaron av cell Shterngaymera Melbina leukocyter eller aktiv, återkommande feber, leukocytos, frånvaron av ödem, hypertoni relativt sent och tidig anemi.

I de flesta fall lösa problemet isotop renografiya och urologisk forskning som gör det möjligt att etablera olika grader av förstörelse höger och vänster njurarna (glomerulonefrit asymmetri är oftast inte), liksom typiskt för pyelonefrit, urinvägsförändringar.

På hypertensiv sjukdom indikerar ökat blodtryck långt innan förändringar i urinen, obetydliga av dessa förändringar, den relativa labiliteten av hypertoni, mer uttalade förändringar i hjärtat och blodkärlen (koronar insufficiens, skleros av cerebrala kärl, cirkulatorisk insufficiens) relativt tidigt nedgång i renalt plasmaflöde vid normal glomerulär filtrering, så att filtreringsfraktionen inte bara faller, men överstiger ibland även norm (0,13-0,2).

Differentialdiagnosen med en fokal glomerulonephritis - se. "En fokal glomerulonephritis".

Förstöring av latent kronisk glomerulonephritis kan misstas för akut glomerulonefrit. Mot den senare bevisas genom närvaron av anamnestiska indikationer som överförs i det förflutna njursjukdom, förändringar i urin i studien av de föregående åren (protein, erytrocyter, cylindrar), bevarande av dessa förändringar efter 10-12 månader efter exacerbation och intensifiering av återhämta sig från tillstötande infektioner, kylning, funktioner, skada.

I de flesta fall är diagnosen fastställd utifrån dessa data, måste njurens punktering biopsi sällan användas.

I nefrotiska och blandade former kan tanken på diabetisk glomeruloskleros (Kimmelshtil-Wilson syndrom) inträffa. Den senare bevisas genom närvaron av diabetes mellitus, allvarlig hypertoni, diabetesretinopati., Utan det uttryckta proteinuri eritrotsiturii, dysproteinemia, ödem, liksom att minska uppkomsten av glukosuri njursjukdom, och ofta hyperglykemi.

Differentiell diagnos med njur amyloidos - se "Njur amyloidos."

Njurskador observeras ofta i kollagensjukdomar. Med systemisk lupus erythematosus är ibland njursymptom de första och ledande manifestationerna av sjukdomen. Särskilt karakteristiskt nefrotiskt syndrom. Skillnad nefrotiskt form av kronisk glomerulonefrit, med lupoid nefropati observerade temperaturökning (vanligen låggradig med en periodisk ökning), manifestationer av hud, leder, nervsystemet och lungorna, myalgi, hjärtsjukdomar (myokardit, endokardit), leukopeni med lymfopeni, eosinopeni och neutrofiler, i blodet närvaron av Hargreaves celler.

När periarteritis nodosa kan förekomma som minimala njur symptom (liten proteinuri, eritrotsiturii, cylindruria) och uttrycktes nefropati, som påminner i vissa fall malign subakut nefrit, i andra - eller i blandad form hypertensiv kronisk glomerulonefrit. I fall där nefropati är det första och huvudsymptomet hos sjukdomen, kan det misstolkas som glomerulonefrit. Emellertid andra symtom visas senare periarteritis nodosa-ta (neurit, artralgi, koronarinsufficiens, buksmärtor, anfall av bronkial astma, leukocytos, eosinofili et al.).

Vid svår hematuri (hematuric variant av kronisk glomerulonefrit) kan betraktas njur tuberkulos, klar-cellkarcinom, eller njursjukdom. TB anger frånvaron av förändringar i lungorna, en kombination av röda blodkroppar med leukocyturia negativt tuberkulintestet, cylindruria och proteinuri, frånvaro av tuberkelbaciller i urinen, karakteristisk för pyelograms ändrar tuberkulos, och ibland cystoskopisk bild, negativa biologiska provet till marsvin, inga dizuricheskyh fenomen.

Om en njurtumör eller njursjukdom misstänks är en urologisk undersökning nödvändig, i de flesta fall den avgörande frågan.

Vid misslyckande av andra metoder för forskning bör man drabbas av punktering av njurens biopsi (i avsaknad av kontraindikationer).

I differentialdiagnosen för kronisk glomerulonephritis är in vivo-undersökning av njursjukvård erhållen genom punkturbiopsi av största vikt.

Rollen med denna metod är stor vid valet av rationell behandling (speciellt vid förskrivning av kortikosteroider, immunsuppressiva medel etc.). Man bör komma ihåg att njurbiopsi är kontraindicerat i närvaro av hemorragisk diates, högt blodtryck, brutto hematuri, peri- och paranephritis, vatten- och pyonephrosis, tumörer, cystor, renal tuberkulos, svår njurinsufficiens. Punkterande biopsi hos njurarna indikeras: vid isolerat urinvägssyndrom av otydlig etiologi vid nefrotiskt syndrom av okänt ursprung; med differentialdiagnos mellan hypertoni och hypertensiv form av glomerulonefrit, i mindre utsträckning - av en annan etiologi symtomatisk hypertoni; att välja en rationell behandling för kronisk glomerulonefrit utan signifikant nedsatt njurfunktion vid akut glomerulonefrit och utdragen kurs.

Klinisk-morfologiska jämförelser visade att även om samma kliniska form av kronisk glomerulonefrit kan uppfylla en mängd morfologiska typer av det, membran typ som finns oftast när en latent form, smärre förändringar - i nefrotiskt, proliferativ - Fibroplastic - nefrotiskt blandad och i synnerhet hypertension.

Prof. GI Burchinsky

"Differentiell diagnos av kronisk glomerulonefrit" ?? njur sjukdom artikeln

Differentiell diagnos av kronisk glomerulonephritis

Differentiell diagnos av glomerulonefrit kommer att analyseras i praktiska klasser.

Här begränsar vi oss till att lista de sjukdomar som krävs för att differentiera olika kliniska former av CGN:

Latent form hgn:

a) med kronisk pyelonefrit:

b) med proteinurisk stadium av njureamyloidos:

c) med diabetisk glomeruloskleros

d) med njur tuberkulos:

e) med giftig infektiös nefropati:

e) med gouty nefropati:

g) med myelomnefropati.

Hypertensiv form av hgn:

a) med hypertonisk sjukdom:

b) med renovaskulär arteriell hypertoni:

c) med Kona syndrom

Hematurisk form av hgn:

a) med en njurtumör

b) med urolithiasis

c) med njur tuberkulos:

g) från njurinfarkt (kotooory kan bero på buktrauma, tromboembolism konsekvens mitral stenos, atrial fibrillering, infektiös endokardit, hjärtinfarkt, ateroskleros bukaorta):

e) med polycystisk njursjukdom:

e) med infektiv endokardit:

g) från hemorragisk vaskulit:

h) från Wegeners granulomatos:

och) från nodulär periarterit:

k) från Goodpaschura syndromet.

Man bör också komma ihåg möjligheten till hypokoagulering och hematopoetiska mekanismer för hematuri. 1:a (gipokaogulyatsionny) - är vid trombocytopeni, hemofili, hepatiska sjukdomar, antikoagulerande överdos etc. 2:a -. (Hematopoietic) - är, till exempel, akut leukemi, eritremii et al.

Nefrotisk form:

a) från njuramyloidos:

b) från systemisk lupus erythematosus:

c) från diabetes glomeruloskleros

d) från paranoplastisk njurskada:

e) för njur sarkoidos:

e) en kronisk njure.

Blandad form hgn:

a) från systemisk glomerulonephritis (huvudsakligen från lupus nefritis)

Med snabbt progressiv glomerulonephritis - från nefrit med SLE, Wegeners granulomatos, Goodpaschur syndrom.

Behandling av glomerulonephritis

Eftersom det finns många allmänna bestämmelser för behandling av LUG och CGN kommer diskussionen att fokuseras på behandling av glomerulonefrit i allmänhet, om så är nödvändigt kommer information om akut eller kronisk glomerulonephritis att ges.

Behandlingen av patienter med akut kranskärlssjukdomförstöring av CGN bör vara halvpisma, inte särskilt strikt, med tillstånd att gå in i matsalen och toaletten. Dess varaktighet är ofta 3-4 veckor. Förklaringar behöver av sådana moder reduceras till att i det horisontella läget ökar njur spazmotok och dessutom förbättrar enhetlig kropp uppvärmningen reflex renalt blodflöde (såsom uppvärmning uppnås när patienten ligger, täckt med en filt).

Frågor diet.

Vid en tid utvecklade Folgard en regim av hunger och törst i MSS. Detta var en mycket progressiv innovation. För närvarande har kliniken förändrats, och nu behöver man inte använda det här läget, om det inte finns något uttalat ödem eller arteriell hypertoni. Dessutom finns det i litteraturen kritik av principerna för hungersnödsregimet (njurarnas arbete med koncentrationen av urin ökar, det endogena proteinet sönderdelas). Utan att bo på detaljerna kan det sägas att patienter med OGN, som CGN-patienter, från början kan tilldelas tabell 7a och efter 5-7 dagar utvidgas kostnaden successivt och överförs till bordet.

Mängden salt. Vid OGN är salt begränsat till 0,5-2 g per dag (mat tillsätts inte till saltlösningen, 6 angivna siffror motsvarar innehållet av bordsalt i produkter). Vid ödem och hjärtsvikt vid OGN och CGN är mängden salt begränsat till 1,5-2 g per dag då graden av deras svårighetsgrad minskar ökar mängden salt gradvis. I latent form av CGN finns inga speciella restriktioner för bordsalt, patienten rekommenderas endast att inte vara involverad i användningen av salt mat. Vid högt blodtryck är mängden salt begränsat till 5 gram per dag.

På vätskans innehåll. Om innehållet i bordsaltet är begränsat, uppstår generellt inte frågan om hur mycket vätska som konsumeras (användningen reduceras automatiskt). Det finns en allmän regel i detta avseende: under de första dagarna med GERD vid svår ödem och högt blodtryck bör mängden vätska som förbrukas vara 400-500 ml. Det finns en sådan allmän regel 5 om patientens vikt inte ökar, bör mängden vätskekonsumtion vara mängden av diuresen från föregående dag och 400-500 ml för extrarenala förluster.

På proteininnehållet i kosten. Det finns stor oenighet i litteraturen om denna fråga, och argumenten som förespråkare av motsatta åsikter ser lika övertygande ut.

Förespråkare av att minska proteininnehållet i kosten hävdar att det överskott av proteininnehållet i kosten är belastningen på njurarna, att det finns en försämring i flödet av experimentell jade med ett överskott av protein i kosten. Förespråkare av motsatt synpunkt hävdar att det ännu inte är klart om det överskott av protein i kosten är en belastning för njurarna, att när protein är begränsat föreligger det en negativ kvävebalans, att med en tillräckligt stor mängd protein i kosten förbättras regenereringsprocesserna. Därför är det nödvändigt att lita på mer empiriska data. Enligt de senaste uppgifterna (data M. Ya. Ratner och personal) under de första 3 veckorna av akut glomerulonefrit och förvärring av kronisk glomerulonefrit, är det lämpligt att begränsa protein i livsmedel till 30-40 gram per dag följt av ökningen till nivåerna av fysiologiska normer (1 g / kg). Till detta belopp läggs det belopp som motsvarar den dagliga förlusten av protein i urinen.

Fettinnehållet i kosten rekommenderas att av uppenbara skäl begränsa den nefrotiska formen av CGN och i den hypertensiva formen av CGN hos äldre.

I litteraturen kan du hitta rekommendationer enligt vilka, när glomerulonefritis bör du undvika brännde livsmedel, tunga såser, använda mindre rent socker, godis, begränsa konsumtionen av animaliskt fett, eventuella konserver. För att förbättra smakens egenskaper är det rekommenderat att använda ättika, senap, peppar, dill, vitlök, lök, pepparrot.

För nefrotiska och hypertensiva former rekommenderas CGN 1-2 gånger i veckan fasta dagar. Följande typer av dem används:

a) grönsaker: 1, 5 kg olika grönsaker i form av sallader utan salt, klädd med gräddfil eller vegetabilisk olja:

b) vattenmelon: 1, 5 kg massa av mogen vattenmelon - 300 g per 5 receptioner:

c) frukt eller bär: 1, 5 kg frukt eller bär av samma typ (äpplen, druvor, jordgubbar) - 250 g 6 gånger om dagen, 15 g socker kan sättas till varje servering:

d) kompositdag: 1, 5 kg rika frukter eller bär (eller 250 g blandade frukter), 100 g socker, 4 glas vatten: dryck i 6 receptioner.

Som det är känt, är behandlingen av olika sjukdomar vanligtvis uppdelad i etiologiska, patogenetiska och symptomatiska. Man tror att trots en viss konvention av en sådan uppdelning är den mest effektiva etiologiska behandlingen. Ganska effektiv, men ändå mindre effektiv är patogenetisk och mindre effektiv - symptomatisk behandling. Distribuera på detta sätt skulle effektiviteten hos olika typer av behandling för glomerulonefrit vara fel. Det finns till exempel ingen anledning att tro att etiologisk behandling för glomerulonefrit är effektivare än patogenetisk. Symtomatisk behandling i vissa fall av CGN är inte sämre än effektiviteten hos den patogenetiska. Om vi ​​tänka på förmågan hos en viss typ av behandling för att förhindra utvecklingen av kronisk njursvikt i detta avseende är det omöjligt att lyfta fram fördelarna med en viss typ av behandling, kan det sluzhit bevis ofullkomlighet vår kunskap om patogenesen av glomerulonefrit, lagar dess progression.

Stranacom.Ru

Kidney Health Blog

  • Home
  • Differentiell diagnos av akut glomerulonephritis

Differentiell diagnos av akut glomerulonephritis

Vad är akut glomerulonefrit -

Diffus glomerulonephritis är en immuno-allergisk sjukdom med primär lesion av glomerulära kärl: sker i form av en akut eller kronisk process med upprepade exacerbationer och remissioner. I mer sällsynta fall finns subakut glomerulonefrit, som kännetecknas av snabb progressiv kurs, vilket snabbt leder till njursvikt. Diffus glomerulonefrit är en av de vanligaste sjukdomarna i njurarna.

Akut glomerulonefrit är en sjukdom med infektionsallergisk natur med en primär skada av kapillärerna hos båda njurarna. Distribueras överallt. Ofta sjuk i åldern 12-40 år, lite oftare män. Förekommer i länder med ett kallt och fuktigt klimat, en säsongssjukdom.

Vad triggar / Orsaker till akut glomerulonefrit:

Sjukdomen uppträder oftast efter angina, tonsillit, infektioner i övre luftvägarna, skarlettfeber etc. Streptokocker grupp A spelar en viktig roll vid förekomst av gpomerulonephritis, speciellt typ 12 beta-hemolytiska streptokocker i grupp A. Det kan också utvecklas efter lunginflammation (inklusive stafylokock), difteri, tyfus och tyfus, brucellos, malaria och några andra infektioner. Eventuell förekomst av glomerulonefrit under påverkan av virusinfektion, efter introduktion av vacciner och serum (serum, vaccinnefrit). Bland de etnologiska faktorerna är kylningen av kroppen i en fuktig miljö ("trench" nefrite).

Patogenes (vad händer?) Under akut glomerulonefrit:

Olika immunologiska störningar spelar en roll i patogenesen.

Bevis för att sjukdomen är baserad på immunförfaranden är att mellan streptokockinfektion och uppkomsten av akut nefrit är det alltid ett tidsintervall under vilket ackumulering av antigener och antikroppar inträffar och som är 2-3 veckor.

Patologisk anatomi

Symtom på akut glomerulonefrit:

Oliguria (400-700 ml urin per dag) är ett av de första symptomen på akut nefrit. I vissa fall observeras anuri (akut njursvikt) under flera dagar. Hos många patienter uppträder lätt eller måttlig azotemi under svängning av sjukdoms första dagarna. Ofta, vid akut glomerulonefrit, reduceras hemoglobininnehållet och antalet röda blodkroppar i perifert blod. Detta beror på hydremi (ökat vattenhalt i blodet) och kan också bero på sann blodbrist som följd av infektionseffekten som ledde till utvecklingen av glomeruponephritis (till exempel med septisk endokardit.

Hypertoni vid akut glomerulonephritis kan åtföljas av utvecklingen av eclampsia, men det finns ingen uremi. Eclampsia är mer korrekt att anta. Akut encefalopati, som orsakas av arteriell hypertoni och ödem (hypervolemisk svullnad i hjärnan). Trots den svåra kliniska bilden av eclamptiska anfall, slutar de sällan i döden och passerar för det mesta utan spår.

Det finns två mest karakteristiska former av akut glomerulonefrit. Cyklisk form börjar våldsamt. Det är svullnad, andfåddhet, huvudvärk, smärta i ländryggen, mängden urin minskar. I urintester - högt antal proteinuri och hematuri. Blodtrycket stiger. Ödem varar 2-3 veckor. Då uppstår en fraktur under sjukdomsförloppet: polyuria utvecklas och blodtryck minskar. Återhämtningsperioden kan åtföljas av hypostenuri. Dock ofta patienterna i god hälsa och nästan fullständig återvinning effektivitet kan vara kontinuerligt, månader, det fanns en liten proteinuri (0,03- 0,1 g / liter) och den kvarvarande hematuri. Den latenta formen är inte ovanlig, och dess diagnos är av stor betydelse, eftersom sjukdomen ofta blir kronisk i denna form. Denna form av glomerulonefrit karaktäriseras av gradvis insättande utan några markerade subjektiva symptom manifesterade genom andnöd, eller endast en liten svullnad i benen. I sådana fall kan glomerulonefrit endast diagnostiseras genom systematisk undersökning av urinen. Varaktigheten av den relativt aktiva perioden i latent form av sjukdomen kan vara signifikant (2-6 månader eller mer).

Akut glomerulonephritis kan åtföljas av nefrotiskt syndrom. Eventuell akut glomerulonefrit som inte helt försvunnit inom ett år bör anses ha gått till kronisk. Man bör komma ihåg att det i vissa fall kan akut diffus glomerulonefrit ta karaktären av subakut malignt extrakapillär glomerulonefrit med snabbt progressiv kurs.

Diagnos av akut glomerulonefrit:

Diagnosen av akut diffus glomerulonephritis uppvisar inte stora svårigheter i den allvarliga kliniska bilden, särskilt på unga gator. Det är viktigt att symtomen på hjärtsvikt (andfåddhet, ödem, hjärtastma etc.) leder ofta i bilden av sjukdomen. För att fastställa diagnosen i dessa fall spelas en viktig roll av det faktum att den akuta utvecklingen av sjukdomen uppträder hos patienter utan kardiologisk patologi och att detta avslöjar ett uttalat urinsyndrom, särskilt hematuri, samt en tendens till bradykardi.

Behandling av akut glomerulonefrit:

Långvarig begränsning av proteinintag i akut glomerulonefrit är inte tillräckligt motiverat, eftersom det i regel inte föreligger någon fördröjning i kvävehaltig slagg och den förväntade ökningen av blodtryck som påverkas av proteinäring har inte bevisats. Från proteinprodukter är det bättre att använda stallost, såväl som äggvita. Fetter är tillåtna i mängden 50-80 g / dag. För att säkerställa dagliga kalorier tillsätt kolhydrater. Vätskor kan konsumeras upp till 600-1000 ml / dag. Antibakteriell behandling indikeras när det finns en klar samband mellan glomerinefrit och en befintlig infektion, till exempel med förlängd septisk endokardit, kronisk tonsillit. I kronisk tonsillit indikeras tonsildektomi efter 2-3 månader efter nedsättning av de akuta fenomenen glomerulonefrit.

I närvaro av högt blodtryck och i synnerhet när eklampsi det är en komplex antihypertensiv terapi perifera vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytiska (reserpin, klonidin), i kombination med saluretikami (furosemid, etakrynsyra) och anxiolytika (diazepam och andra).. Ganglioplegic kan tillämpas och (3-blockerare. För att minska hjärnödem användning osmotiska diuretika (40% glukoslösning, mannitol). I konvulsioner (steg 1) ge etersyret anestesi. När ihållande konvulsioner utförs åderlåtning.

Förebyggande av akut glomerulonefrit:

Förebyggande faller i grunden till förebyggande och tidig intensiv behandling av akuta infektionssjukdomar, eliminering av fokal infektion, särskilt i tonsiller. Förebyggande betydelse har varning och skarp kylning av kroppen. Personer som lider av allergiska sjukdomar (urtikaria, bronchial astma, höfeber), profylaktiska vaccinationer är kontraindicerade.

Vilka läkare ska konsulteras om du har akut glomerulonefrit:

Diagnos och differentialdiagnos av kronisk pyelonefrit

Hur diagnostiseras kronisk pyelonefrit?

Det viktigaste för att diagnostisera kronisk pyelonefrit är speciella studier av urinsediment enligt Kakovsky-Addis-metoden, bakteriologiska och röntgenmetoder, samt en omfattande studie av njurarnas partiella funktioner.

Studien av urinsedimentet enligt metoden Kakowski - Addis

Den första studien av urinsediment med räkning av antalet bildade element per dag föreslogs av A. F. Kakovsky år 1910. Senare användes denna metod av Addis (Addis, 1948) för att diagnostisera olika njursjukdomar.

Studien av urin enligt Kakovsky-Addis-metoden utförs enligt följande.

Urin samlades på morgonen för de föregående 10 timmarna. Kvinnor tar urin med en kateter. Urinen omröres grundligt, volymen mäts och 1/6 timmars urin tas till centrifugering. Efter centrifugering sugs det övre lagret av urin. I provröret lämnar 0,5 ml urin tillsammans med sedimentet. I ett lager som inte innehåller sediment, bestämma mängden protein enligt Stolnikov, protein beräknas i gram i den dagliga mängden urin. Fällningen skakas och överförs med en pipett till en räknekammare, där de räknar leukocyter, erytrocyter och cylindrar. Leukocyter och röda blodkroppar räknas i 15 stora rutor och multipliceras med 1 000 000. Cylindrar räknas i 150 stora rutor och multipliceras med 100 000. Antalet bildade element uttrycks i miljoner i den dagliga mängden urin.

Normalt upptäcks upp till 2 000 000 vita blodkroppar i den dagliga mängden urin, upp till 1 000 000 röda blodkroppar och upp till 100 000 cylindrar, inga proteiner detekteras.

Kronisk pyelonefrit i Kakovsky-Addis-metoden kännetecknas av närvaron av ett stort antal leukocyter i urinsediment och dissociation mellan antalet erytrocyter och leukocyter i riktning mot den senare övervägande. Vid kronisk glomerulonephritis och renal arterioskleros förändras detta förhållande mellan leukocyter och erytrocyter i motsatt riktning.

Det är viktigt att notera att en signifikant ökning av antalet leukocyter i urinsedimentet i kronisk pyelonefrit, ibland upp till 30.000.000-40.000.000 eller mer i Kakovsky-Addis-studien, kan observeras med ett litet antal leukocyter detekteras i en typisk studie av morgonurinen.

Studien av urinsediment under färgning enligt Sternheimer och Melbin

För att diagnostisera kronisk pyelonefrit i 1951 föreslog Sternheimer och Melbin (Sternheimer, Malbin) att undersöka urinsedimentet med hjälp av en speciell färgning. I frånvaro av urinvägsinfektion färgas protoplasmen av urinleukocyter med en alkohollösning av safronin med gentianviolett i en mörkblå färg och kärnan i röd. Hos patienter med kronisk pyelonefrit finns speciella vita blodkroppar i urinen, som kännetecknas av en ljusblå färg och varierar i storlek och form. Dessa Sternheimer och Melbin celler anses pathognomonic för kronisk pyelonefrit.

Senare genomförde Poirier och Jackson (Poirier, Jackson, 1957) en jämförande studie av histologiska preparat som erhölls med hjälp av en intravital biopsi hos njurarna (utförd genom en hudpickning i njurområdet) och urinsediment under färgning enligt Sternheimer och Melbin. Det var en fullständig korrelation mellan tecken på inflammation i njursparenkymen och närvaron av svagt färgade celler i urinsedimentet. Enligt Poirier och Jackson är dessa celler ett tecken på aktiv inflammation.

Vid kronisk glomerulonefrit och hypertensiv sjukdom med symtom på njurarnas arterioloskleros sågs inga blek leukocyter i urinsedimentet.

Symptom och former av glomerulonefrit

  • Funktioner av sjukdomen
  • Typer och former av sjukdomen
  • Orsaker och sjukdomsförlopp
  • Symptom på sjukdomen
  • Diagnos, behandling och förebyggande

    Denna patologi hos njuren påverkar ofta människor under åldern 35-40 år och barn. Glomerulonefrit, vars symptom är kända, kräver en mycket seriös inställning till dig själv. Sjukdomen kan orsaka störningar av hjärtaktivitet, cerebral cirkulation, syn och underutveckling av njurarna hos barn.

    Men den farligaste är komplikationer av glomerulonefrit. Kroniskt njursvikt, njuratrofi leder till funktionshinder och dödsfall.

    Funktioner av sjukdomen

    Glomerulonefrit (glazed nefritis, glomerulär nefrit) är en bilateral immuninflammatorisk eller initialt infektionssjukdom, i vilken njurglomeruli (glomeruli) huvudsakligen påverkas i strid med deras struktur. Med pyelonefrit är en njure mer benägna att lida.

    Enligt statistiken utvecklas i 70% av fallen denna sjukdom som ett resultat av glomerulär skada genom immunkroppar som går in i blodomloppet. Blodet passerar genom dessa filter, och de förfallna produkterna som bildas under metabolismen deponeras på dem. De ackumuleras gradvis och orsakar akut inflammation.

    Initiativen till den patologiska processen kan vara plasmafaktorer (så kallade komplement), nefrotiska faktorer (immunoglobuliner, enzymhämmare), vissa typer av vita blodkroppar, blodkoagulationsfaktorer, både individuellt och i olika kombinationer. De typer av skador på renal glomeruli, symtom, differentialdiagnos och behandling av varje form av glomerulonefrit beror på detta.

    Typer och former av sjukdomen

    Klassificeringen av glomerulonefrit är ganska komplicerad. Dess huvudkriterier är tecken på kränkningar av formen och strukturen hos renal glomeruli, sjukdomens etiologi och arten av dess kurs. Mycket sällan är det medfödd, förvärvad patologi är mycket vanligare.

    Dess huvudtyper:

  • akut glaserad nefrit (det brukar fortsätta antingen i latent, latent eller trög eller i cykliska former);
  • snabbt progressiv glomerulonefrit (det kallas också subakut, det är den mest allvarliga formen av njurskador);
  • post-streptokock glomerulonephritis (oftast utvecklas det som en komplikation efter att patienten har haft streptokockinfektion);
  • mesangioproliferativ glomerulonephritis (dess utveckling framkallar en alltför stor ökning av antalet övervuxna celler i renalglomeruli);
  • mesangiokapillär glomerulonephritis (patologi är en ökning av antalet mesangiala och endotelceller eller parietalepitel);
  • idiopatisk glomerulär nefrit (är en sjukdom med okänd etiologi och registreras vanligtvis i åldersintervallet 8 till 30 år);
  • kronisk glomerulonephritis.

    Alla former av kronisk sjukdom kan återkomma från gång till gång, och sedan fortsätter den helt eller delvis som akut glomerulonefrit. Exacerbations är säsongsbetonade, oftast förekommer de under våren och hösten.

    Med nederlaget på mindre än 50 glomeruli observeras en fokalform. När inflammation täcker mer än hälften av glomeruli, fastställs diffus glomerulonefrit.

    Orsaker och sjukdomsförlopp

    För akut glomerulär nefritisk karaktäristisk latent form och cyklisk. I det första fallet är den kliniska bilden mild och i det andra har den en snabb inledning, men återhämtning sker ofta snabbare. Det kan finnas icke-infektiösa orsaker till glomerulonefrit: individuell intolerans mot vissa ämnen och vacciner, förgiftning med alkohol, insektsgift eller växtpollen.

    Snabba progressiva glomerulonefrit är malign. Patologi präglas av ett snabbt flöde. I flera månader, veckor och dagar kan akut njursvikt utvecklas.

    Post-streptokock glomerulonefrit är den vanligaste och mest studerade formen av sjukdomen. Oftast förekommer det efter infektioner orsakade av streptokocker: ont i halsen, lunginflammation, mässling, skarlettfeber, kycklingpox, SARS. Det präglas av asymptomatisk i 85% av fallen.

    Mesangioproliferativ glomerulonephritis utvecklas när de glomerulära cellerna prolifererar. Samtidigt är de inbäddade i kapillärerna, vars väggar tjocknar. Denna form i 10% av fallen blir orsaken till nefrotiskt syndrom, oftare hos män än hos kvinnor och i 15% av fallen hos barn och ungdomar. Glomerulonefrit i mesangiokapillärformen är mindre vanligt, men denna form är en av de mest ogynnsamma enligt prognosen för sjukdomen.

    Om akut glomerulonefrit inte passerar helt inom 1 år blir det kroniskt. Dess manifestationer kan vara olika:

  • nefrotisk form (med ödem, plötslig exacerbation av symtom, trombos i njurarna);
  • latent (med mildt nedsatt njurfunktion);
  • hypertensiv (med förhöjt blodtryck);
  • blandas;
  • hematurisk (i närvaro av en blödande njure).
  • Tillbaka till innehållsförteckningen

    Symptom på sjukdomen

    I glomerulonephritis skiljer sig symtomen och behandlingen av dess sorter i ett antal möjliga alternativ.

    Den akuta formen manifesteras av svaghet, frossa, feber, huvudvärk, törst, illamående. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt bilateral smärta i ländryggsregionen. De mest karakteristiska tecknen är svullnad och en minskning av den dagliga urinvolymen. Ett annat uppenbart symptom är utseendet av blod i urinen (hematuri). På grund av det är urinen målad i mörkbruna eller lila toner och liknar köttslop. Varje sjätte patient ökar blodtrycket. Det finns risk för akut hjärtsvikt, lungödem. Hos 80-85% av barnen störs funktionerna i hjärt- och nervsystemet, och levern ökar ofta.

    Snabba progressiva glomerulonephritis är oftast många vuxna patienter. Med denna svåra form fortskrider stigningen i blodtryck och svullnad snabbt. Om några veckor kan akut njursvikt utvecklas. vilket kräver hemodialys eller njurtransplantation.

    När glomerulonefrit mesangioproliferativ observerade huvudsakligen symtom på nefrotiskt syndrom. Ibland stiger trycket eller den blandade formen känner sig själv. Mesangiokapillär glomerulonephritis manifesteras av närvaron av blod, en stor mängd protein i urinen och en signifikant försämring av njurarna.

    I kronisk form går sjukdomen väldigt långsamt. Ibland ger det bara små avvikelser i urinanalyser. Men med tiden ackumuleras urea i blodet, och patienten klagar över konvulsioner, sömnighet, suddig syn, hans andetag luktar urin.

    Diagnos, behandling och förebyggande

    Vid diagnos av glomerulonefrit är resultaten av laboratorietester mycket viktiga. I urinen detekteras röda blodkroppar, cylindrar, vars antal överstiger normen. Zimnitsky-metoden gör det möjligt att fastställa koncentrationsfunktionen hos njurarna och daglig diurese.

    Blodparametrar kännetecknas av leukocytos, accelererad ESR. Blodet innehåller mycket kvarvarande kväve-, urea-, kreatinin-, alfa- och beta-globuliner. Post-streptokock glomerulonephritis detekteras genom serologisk analys av blod.

    Den kliniska bilden av sjukdomen kompletteras av njurarnas ultraljud, undersökning av retinalkärlets tillstånd. I svåra fall kan strukturskador på njuren upptäcka en biopsi.

    Det huvudsakliga målet vid behandling av nefrit, glomerulonefrit:

  • sjukhusvistelse och sängstöd
  • användningen av antibiotika, antiinflammatoriska läkemedel, antikoagulantia, antiplatelet-medel samt immunosuppressiva medel och cytotoxiska läkemedel (snabbt progressiv glomerulonefrit);
  • symptomatisk behandling av högt blodtryck, ödem;
  • behandling av olika komplikationer av glomerulär nefrit;
  • terapeutisk diet - tabell nummer 7.

    Förebyggande av glomerulonefrit bör huvudsakligen inriktas på eliminering av infektiösa foci: karies, bihåleinflammation, tonsillit, lunginflammation, adnexit etc.

    Under produktionsförhållanden är det nödvändigt att utesluta kemisk eller bakteriologisk förgiftning av njurarna. Och i vardagen, för att förhindra risken för glomerulonefrit, bör profylax inbegripa åtgärder för att bekämpa hypotermi. De mest effektiva - tempereringsförfarandena.

    Akut glomerulonephritis

    Vad är akut glomerulonephritis

    Vad provar akut glomerulonefrit

    Kylning orsakar reflexstörningar i blodtillförseln till njurarna och påverkar immunforsvarets gång. För närvarande förekommer begreppet akut gpomerolonefrit som en immunkomplex patologi, förekomsten av symptom på glomerulonephritis efter en infektion med en lång latent period, under vilken kroppens reaktivitet förändras, antikroppar mot mikrober eller virus är allmänt accepterade. Antigen-antikroppskomplexen, som interagerar med komplementet, avsätts på ytan av kapillärernas basalmembran, övervägande glomeruli. En generaliserad vaskulit utvecklas, huvudsakligen med njurarna.

    Patogenes (vad händer?) Under akut glomerulonephritis

    1) bildandet av konventionella antikroppar Antigen-antikroppskomplexet kan sedimentera på njurmembranet, eftersom det har rik vaskulärisering, är huvudsakligen stora avsättningar avsatta. Antigen-antikroppsreaktionen spelas ut på själva njurmembranet, medan det finns ett komplement, biologiskt aktiva substanser: histamin, hyaluronidas, hela kroppens kapillärer kan också lida.

    2) Streptokockinfektion kan streptokockantigenet skada endotelet hos njurkapillärerna, basalmembranet, epitel av renal tubulära autoantikroppar bildas, en antigen-antikroppsreaktion sker. Och i antigenets roll är skadade celler.

    3) Nämnens basmembran och streptokocker har gemensamma antigena strukturer, därför kan normala antikroppar mot streptokocker skada källarmembranet samtidigt - en korsreaktion.

    Vid nekrop hos dem som dog av akut diffus glomerulonefrit, finns njurar med normal eller ökad storlek gråbrun eller brun. Malpigievcorpuscles förekommer i form av punkthockor. Mikroskopiskt, i de första stadierna av sjukdomen, förstoras hyperemiska renalglomeruli i storlek. I ett senare skede av sjukdomen - ischemi av renalglomeruli, fibrinoid svullnad i njurkapillärerna, ackumulering av proteinexsudat mellan kapillärslingorna och den glomerulära kapseln, blodstasis, trombos av kapillärslingorna, blödning. Patologiska förändringar bestäms i vävnaderna hos båda njurarna.

    Symptom på akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis kännetecknas av tre huvudsymptom - edematös, hypertensiv och urin. I urinen finns främst proteiner och röda blodkroppar. Mängden protein i urinen ligger vanligtvis mellan 1 och 10 g / l, men når ofta 20 g / l och mer. Emellertid observeras det höga innehållet av strålen i urinen endast under de första 7-10 dagarna, och med en sen urinundersökning är proteinurien ofta låg (mindre än 1 g / l). Liten proteinuri kan i vissa fall vara från början av sjukdomen, och i vissa perioder kan det till och med vara frånvarande. Små mängder protein i urinen hos patienter med akut nefritis observeras under lång tid och försvinna först efter 3-6, och i vissa fall även 9-12 månader från sjukdomsuppkomsten.

    Hematuri är ett obligatoriskt och permanent symptom på akut gpomerolonfri i 13-15% av fallen finns brutal hematuri, i andra fall - mikrohematuri, ibland får antalet röda blodkroppar inte överstiga 10-15 i synfältet. Cilindruri är inte ett obligatoriskt symptom på akut gpomerulonephritis. I 75% av fallen finns singelhyalin och granulära cylindrar, ibland finns epitelcylindrar. Leukocyturi är som regel obetydlig, men ibland finns 20-30 vita blodkroppar och mer i sikte. Samtidigt noteras alltid den kvantitativa övervägande av erytrocyter över leukocyter, vilket bättre upptäckas vid beräkning av de fasta elementen i urinsedimentet med metoderna Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

    Ofta bestäms ökat ESR. Antalet leukocyter i blodet, såväl som temperaturreaktionen, bestäms av den initiala eller associerade infektionen (vanligtvis är temperaturen normal och det finns ingen leukocytos).

    Av stor betydelse i den kliniska bilden av akut glomerulonefrit är ödem, vilket är ett tidigt tecken på sjukdomen hos 80-90% av patienterna. De ligger huvudsakligen på ansiktet och tillsammans med hudens blekhet skapar de det karakteristiska "nefritisans ansikte". Ofta ackumuleras vätska i hålrummen (pleural, buk, perikardial hålighet). Ökningen i kroppsvikt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mer, men efter 2-3 veckor försvinner ödemet vanligtvis. En av de kardinala symptomen på akut diffus gpomerulonfri är arteriell hypertension, observerad hos 70-90% av patienterna. I de flesta fall når blodtrycket inte höga halter (180/120 mmHg). Hos barn och ungdomar är ökat blodtryck mindre vanligt än hos vuxna. Akut arteriell hypertoni kan leda till utveckling av akut hjärtsvikt, särskilt vänster ventrikulär misslyckande. Senare utveckling av en hypertrofi av vänster hjärtklapp är möjlig. Undersökningen bestäms av expansionen av gränserna för hjärtmöthet, vilket kan bero på ackumulering av transudat i perikardialhålan och myokardiell hypertrofi. Ofta hörs funktionell systolisk murmur vid apexen, accent II av aortan och ibland en galopprytm: i lungorna torra och fuktiga raler. På EKG kan det finnas förändringar i R- och T-tänderna i standardledningar, ofta en djup Q-våg och en något minskad spänning i ORS-komplexet.

    Diagnos av akut glomerulonephritis

    Svår differentialdiagnos mellan akut glomerulonefrit och förvärring av kronisk glomerulonefrit. Det är viktigt att klargöra perioden från början av den smittsamma sjukdomen till de akuta manifestationerna av nefrit. Med akut glomerulonefrit är denna period 1-3 veckor och med förvärring av den kroniska processen - bara några dagar (1-2 dagar). Urinsyndrom kan vara samma i svårighetsgrad, men en ihållande minskning av den relativa densiteten av urin under 1,015 och en minskning av njurens filtreringsfunktion är mer karakteristisk för att förvärra den kroniska processen. Det är svårt att diagnostisera latent form av akut gpomeuronfrita. Övervägande av röda blodkroppar i urinsedimentet över leukocyter, frånvaron av aktiva och bleka leukocyter (när de färgas enligt Sternheimer-Malbin), bidrar frånvaron av dysursjukdomar i anamnesen till att skilja den från kronisk latent pyelonefrit. Dessa röntgenstudier kan vara viktiga för differentialdiagnosen av pyelonefrit, njursten, njur tuberkulos och andra sjukdomar med lågt urinvägssyndrom.

    Behandling av akut glomerulonephritis

    Sängstöd och diet är föreskrivna. Skarp begränsning av salt i mat (inte mer än 1,5-2 g / dag) kan i sig redan leda till ökad vattenutskiljning och eliminering av edematösa och hypertensiva syndrom. Först föreskrivs sockerdagar (400-500 g socker per dag med 500-600 ml te eller fruktjuicer). I framtiden, ge vattenmeloner, pumpor, apelsiner, potatis, som ger nästan helt icke-natrium mat.

    Det är lämpligt att använda steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon (dexametason). Behandling med prednison föreskrivs inte tidigare än i 3-4 veckor efter sjukdomsuppkomsten, då de allmänna symtomen (särskilt arteriell hypertension) är mindre uttalade. Cortikosteroidhormoner är speciellt indikerade i nefrotisk form eller i den långvariga tiden av akut glomerulonefrit, liksom i det så kallade kvarvarande urinssyndromet, inklusive hematuri. Prednisolon används, med en dos på 10-20 mg / dag, snabbt (inom 7-10 dagar), ta dagsdosen till 60 mg. Denna dos fortsätter att ges i 2-3 veckor, då minskas det gradvis. Behandlingsförloppet varar i 5-6 veckor. Den totala mängden prednisolon per kurs av 1500-2000 mg. Om det inte uppnås tillräcklig terapeutisk effekt under denna tid, är det möjligt att fortsätta behandlingen med underhållsdoser och prednison (10-15 mg / dag) under lång tid under medicinsk övervakning. Kortikosteroidbehandling påverkar både edematöst och urinsyndrom. Det kan främja läkning och förhindra övergången av akut glomerulonefrit till kronisk. Måttlig arteriell hypertoni är inte en kontraindikation för användning av kortikosteroider. Med en tendens att öka blodtrycket och ökning av ödem, bör behandling med kortikosteroidhormoner kombineras med antihypertensiva och diuretika. Om kroppen har infektionsfaktorer, då samtidigt som kortikosteroidhormoner, är det nödvändigt att förskriva antibiotika.

    Det kan finnas en fullständig återhämtning. Dödsfallet under den akuta perioden av sjukdomen är sällsynt. Övergången av akut glomerulonephritis till en kronisk sjukdom uppträder i cirka 1/3 av fallen. I samband med användningen av kortikosteroidhormoner förbättras prognosen väsentligt. Under den akuta perioden är patienterna handikappade och måste vara på sjukhuset. Med en typisk kurs, efter 2-3 månader, kan en fullständig återhämtning inträffa: de som har genomgått sjukdomen kan återvända till arbetet även i närvaro av måttligt urinssyndrom eller kvarvarande albuminuri. Personer som har upplevt akut glomerulonefrit är föremål för uppföljning, eftersom klinisk återhämtning ofta kan vara uppenbar. För att undvika återkommande sjukdom bör särskild uppmärksamhet ägnas åt kampen mot brännvårdsinfektion. Det är nödvändigt att undvika arbete med kylning i en fuktig miljö i ett år.

    Förebyggande av akut glomerulonephritis

    Vilka läkare ska konsulteras om du har akut glomerulonefrit

    Akut glomerulonefrit orsakar och symtom | Behandling av akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis är en form av glomerulonephritis som kännetecknas av en snabb (flera veckor eller månader) progression av symtom för njursvikt i slutstadiet utan latent tid och tecken på spontan remission. I den här artikeln kommer vi att titta på symptomen på akut glomerulonefrit och huvud tecken på akut glomerulonefrit hos människor.

    Behandling av akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis behöver snabb behandling, annars finns risk för att bli kronisk. Behandling kan utföras på olika sätt, behandlingsregimer ges nedan.

    Hur behandlas akut glomerulonefrit?

    Patienter med akut glomerulonephritis med någon behandlingsregim bör införas på sjukhus. Den genomsnittliga varaktigheten av sjukhusvistelsen är 4-8 veckor.

    Den totala varaktigheten av tillfällig funktionshinder för en okomplicerad kurs är 6-10 veckor (det vill säga efter urladdning frigörs patienten från jobbet i ytterligare 2 veckor).

    Sängstöd med uttalat ödem, högt blodtryck, signifikanta förändringar i urintesterna - upp till förbättring av tillståndet, ökning av diurese, minskning av ödem, minskning av blodtryck och förbättring av laboratorieparametrar är nödvändig för behandling av akut glomerulonefrit. Sängstöd rekommenderas i minst 2 veckor. Behovet av viloläge är motiverat genom att blodcirkulationen av njurarna förbättras i ett horisontellt läge i kroppen. Dessutom kan effekterna av negativa faktorer (motion, hypotermi, infektionssjukdomar) under perioden med akut glomerulonefritis bidra till kroniskheten hos glomerulonefrit.

    Metoden för antibiotikabehandling för behandling av akut glomerulonephritis

    Effekter på streptokocker (vid höga titrar av anti-streptokock AT och / eller en klar samband med en tidigare streptokockinfektion). Antibakteriell behandling med bensylpenicillin 1000 000-2 000 000 U / dag i 7-10 dagar behövs. Man bör komma ihåg att behandling av akut glomerulonefrit med ett penicillinantibiotikum och en provokerande streptokockinfektion inte har en förebyggande effekt på utvecklingen av akut glomerulonefrit.

    Glukokortikoider vid behandling av akut glomerulonefrit

    Glukokortikoider - prednison föreskrivs vid 50-60 mg / dag i -1,5 månader, följt av en gradvis minskning av dosen. Indikationer för användning: nefrotiskt syndrom, långvarig behandling av akut glomerulonefrit.

    Cytotoxiska läkemedel ordineras antingen med glukokortikoidernas ineffektiva egenskaper, eller om det finns kontraindikationer för deras syfte.

    Behandling av heparin och antiaggreganter av akut glomerulonefrit - metoder

    Användning av heparin och antiplatelet är rekommenderat för nefrotiskt syndrom, men det finns inga strikta bevis för att de behöver utnämnas.

    Diuretika för akut glomerulonefrit - behandlingsregim

    I fall av uttalat ödem förskrivs diuretikum - furosemid, 20-80 mg en gång om dagen.

    Behandling av akut glomerulonephritis med antihypertensiv behandling

    Antihypertensiv terapi är indicerad för ineffektiviteten hos kost- och bäddstöd (vanligtvis är dessa åtgärder tillräckliga för att minska blodtrycket). De förskriver ACE-hämmare, blockerare av långsamma kalciumkanaler, betablockerare; i händelse av en krishöjning av arteriellt tryck med utveckling av lungödem, utförs ett komplex av åtgärder som allmänt accepteras i lungödem. Egenheten - vid lungödem i samband med nedsatt njurfunktion visas hemodialys.

    NSAID för akut glomerulonephritis

    Tidigare användes NSAID för att undertrycka inflammationsprocessen vid akut glomerulonephritis, men för närvarande anses de flesta läkemedlen i denna grupp nefrotoxisk eftersom inhibering av COX-aktivitet leder till en minskning av Pg-syntesereglerande glomerulär filtrering och absorption av elektrolyter i den stigande delen av Henle-slingan.

    Glomerulonephritis Spa Treatment

    Spabehandling av glomerulonefrit i akut form indikeras inte tidigare än 6 månader efter sjukdomsuppkomsten. skickas till klimatorterna i öknen och badorterna (ökad svettning). Sanatorium-resort behandling är inte indikerad under den akuta perioden av sjukdomen, med uttalade extrarenala manifestationer (ödem, hypertoni), brutto hematuri.

    Klinisk undersökning för akut glomerulonephritis

    Patienter med akut glomerulonephritis efter återhämtning påbörja dispensarregistrering. Observationsperioden är 2 år.

    Inom 6 månader efter urladdning måste patienten besöka läkaren en gång i månaden. Allmänna urin- och blodprov krävs månadsvis, koncentrationen av totalt protein, kreatinin och kolesterol i blodet bestäms var tredje månad och en urinanalys enligt Nechyporenko är också nödvändig.

    Under de kommande 1,5 åren är frekvensen av besök till läkaren 1 gång om 3 månader. Allmänna blod- och urintester utförs vid varje besök, medan biokemiska tester (totalt protein, kreatinin, kolesterol) och urinanalys enligt Nechyporenko - 1 gång på 6 månader.

    Inom 2 år efter återhämtning har hårda fysiska arbeten (inklusive långvarig) arbetat i låga eller höga temperaturer, och kontakt med skadliga kemikalier är kontraindicerat. För 1 år, inte simning, lång promenad, utomhus spel rekommenderas inte.

    Begränsning av saltet behåller, resten av kosten bör innehålla en hel mängd proteiner, fetter och kolhydrater. Användbara juice och kompott.

    Diet för akut glomerulonephritis

    Komplikationer av akut glomerulonephritis

    Komplikationer av akut glomerulonefrit är ganska sällsynta men utgör en allvarlig fara för patientens liv. Det finns akut hjärtsvikt (lungödem), akut njursvikt, eclampsia, blödning i hjärnan, plötslig synfel i form av övergående blindhet (en följd av angiospasm och retinalt ödem).

    Behandlingsprognos för akut glomerulonephritis

    I de flesta fall slutar akut glomerulonephritis med återhämtning. Ett tecken på kroniskhet - bevarande av något extrarenalt tecken eller proteinuri i 1 år.

    Prognostiskt ogynnsamma faktorer i relation till kronisk - bevarande av urinsyndrom i mer än 4-6 månader, arteriell hypertension i mer än 4 veckor, förekomsten av nefrotiskt syndrom.

    Dödlighet i akut glomerulonefrit är förknippad med dess komplikationer - blödningar i hjärnan, akut hjärtsvikt, akut njursvikt och eclampsia. Dödsfall observeras främst hos äldre och barn.

    Orsaker till akut glomerulonefrit

    Etiologin hos akut glomerulonephritis är olika. Den vanligaste orsaken är smittsamma medel.

    3-hemolytisk streptokockgrupp A. Vanligtvis orsakas sjukdomen av så kallade nefritogena stammar: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 och 60. Glomerulonefrit utvecklar 10-12 dagar efter akut streptokocksfaryngit eller hudinfektion.

    Staphylococcus och pneumokocker. Den främsta orsaken till akut glomerulonefrit kan vara smittsam endokardit, lunginflammation, infektiös inflammation i vaskulär protesmaterial.

    Akuta virusinfektioner - symtom - hepatit B, C-virus, varicella-zoster, mässling, ECHO, Coxsackie, röda hund, HIV.

    Parasitiska invasioner - patogener av toxoplasmos, malaria, schistosomiasis, trichinos.

    Dessutom är akut glomerulonephritis ofta associerad med sensibilisering av droger (sulfonamider, penicilliner, butadion), mat, växtpollen. Sjukdomen kan induceras genom introduktion av vacciner, serum, kontakt med organiska lösningsmedel.

    Kylning är en viktig utgångsfaktor i utvecklingen av akut glomerulonefrit, ofta med självständig betydelse.

    Patogenes av akut glomerulonephritis

    De mest studerade symptomen på patogenesen av akut post-streptokock glomerulonephritis, på vilken modell det är möjligt att diskutera några allmänna frågor om immunopatologin för glomerulonefrit i allmänhet.

    Bildandet och / eller fixeringen av immunkomplex i njurarna anses vara en viktig länk i patogenesen av akut glomerulonephritis.

    Streptococcus antigener - endrstreptozin, som har streptokinasaktivitet, nefritogent plasminbindande protein (föregångare av pyrogen exotoxin B) med affinitet för glomerulära strukturer fäller ut i glomeruli under den akuta fasen av streptokockinfektion. Efter 10-14 dagar uppträder värdens immunsvar, under vilken anti-streptokock AT binder till Ag.

    Bildandet av symtom på immunförsvar i njurvävnaden leder till aktivering av komplementsystemet, förändringar i de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos basalmembranet, mesangium, endotel, glomerulärt epitel. Dessutom aktiveras trombocyter som producerar vasokonstrictorfaktorer som är involverade i bildandet av mikrotrombus, liksom stimulerar proliferationen av glomerulära celler under påverkan av trombocyttillväxtfaktor och trombospondin. Förändringar i endotelialytan och kollagenmatrisen aktiverar blodkoagulering (vanligtvis de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos det glomerulära basmembranet förhindrar trombocytaggregation och lokal aktivering av koagulationsfaktorer).

    Förutom immunfaktorer är icke-immunsymtom också viktigt vid utveckling av akut glomerulonefrit.

    Patomorfologi av akut glomerulonephritis

    Symptom på en morfologisk bild av diffus proliferativ glomerulonefrit är karakteristiska för akut glomerulonefrit: glomerulär infiltration av glomeruli av neutrofiler och mononukleära celler, proliferation av endotel- och mesangialceller (intrakapillär proliferation) finns. Granulära avlagringar av IgG och komplementkomponenten SZ finns i glomeruli. Graden av skador på glomeruli beror på den skadliga faktorns art och dess svårighetsgrad, lokaliseringen av patologiska förändringar i glomerulusnivån (symtom - mesangium, källmembran, endotel, njurepitel), förekomstfrekvensen och lesionsområdet.

    Diffus proliferativ glomerulonephritis är inte den enda morfologiska manifestationen av akut glomerulonephritis. Ibland finns membranösa, mesangioproliferativa, membran-proliferativa varianter. För kontroll av diagnosen akut glomerulonephritis efter streptokock är behovet av biopsi dock sällsynt. När immunofluorescerande studie avslöjade karakteristiska förändringar (granulära avlagringar av IgG och SZ-komponent i komplement). Ju fler symtom på immunförsvaret identifieras, desto sämre är prognosen. AT till kelmembranet av glomeruli och antineutrofila AT detekterar inte. Elektronmikroskopi avslöjar elektrontät material i subendoteliala, subepiteliala och mesangiala zoner. Uttalade subepiteliala immunförluster ("humps") kombineras med intensiv proteinuri.

    Laboratoriediagnos gör det möjligt för dig att få en stor mängd information.

    Fullständigt blodantal för symptom på akut glomerulonefrit

    Ett karakteristiskt symptom är en liten minskning av Hb-koncentrationen på grund av blodutspädning. ESR måttligt förhöjd.

    Biokemiska blodprov för symptom på akut glomerulonefrit

    Biokemiska symptom på nefrotiskt syndrom - gopoproteinemi med hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi. Koncentrationen av CH50 (som reflekterar komplementssystemets hemolytiska aktivitet) och speciellt koncentrationen av komplementets NW-komponent reduceras. Ändringar av komplementsystemet fortsätter i 6-8 veckor.

    Urinprov för symptom på akut glomerulonefrit hos barn och vuxna

    Urinalys: proteinuri, hematuri, leukocyturi (lymfocyturi). Relativ densitet minskas inte.

    Urinanalys enligt Nechyporenko: hematuri (mikro- och brutal hematuri), leukocyturi (lymfocyturi), erytrocytcylindrar.

    Urinalys enligt Zimnitsky visar bevarandet av njurens koncentrationsförmåga.

    Anti-streptokockfaktorer för akuta symptom på glomerulonephritis

    Detektion av anti-streptolysin, anti-streptokock hyaluronidas.

    Reberga-Tareevs test kan avslöja minskning av hastigheten på glomerulär filtrering.

    Bestämning av daglig proteuri - en kvantitativ metod som tar hänsyn till dagliga diureser, gör det möjligt att exakt utvärdera dynamiken hos proteinuri, inklusive under påverkan av behandlingen.

    Ytterligare metoder för studier av akut glomerulonephritis

    • Throat swab för att identifiera streptokocker.
    • Studien av fundus. Förändringar sker med ökande blodtryck: symtom - nedsmältning av arterioler, ibland fenomenet patologisk arteriovenös chiasm, svullnad i nippeln i den optiska nerven, punktblödningar är möjliga.
    • USA. Njurarnas dimensioner med ultraljud förändras inte eller ökas något (vanligen 75-120 mm lång, 45-65 mm bred, 35-50 mm tjock), de visar tecken på ödem i njursjukvävnaden. Cup-pelvis-systemet ändras inte.

    Blodtrycksmätning är användbar för att detektera arteriell hypertension som inte ses av patienten, såväl som för att verifiera hans känslor. Baserat på övervakning av blodtryck ordineras antihypertensiva läkemedel.

    Differentiell diagnos av akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis måste differentieras från kronisk glomerulonefrit, glomerulonephritis i SLE, hemorragisk vaskulit och infektiv endokardit. Kronisk glomerulonephritis utmärks av persistens av förändringar i urin och konstantitet av arteriell hypertoni, irreversibilitet av en minskning av glomerulär filtreringshastighet och en ökning av kreatinin i blodet. Med SLE, hemorragisk vaskulit och infektiv endokardit återfinns systemiska yttre manifestationer som kännetecknas av var och en av dessa sjukdomar.

    Symptom på akut glomerulonephritis

    Akut glomerulonephritis hos barn och vuxna - Akut diffus immuninfarkt hos njursglomeruli, som utvecklas efter antigenisk exponering (oftast av bakteriell eller viral natur) och är kliniskt symptomatisk, brukar manifestera ett akut nefritisk symptom. Sjukdomen utvecklas vanligtvis i barndom eller ungdom, men det finns fall av akut glomerulonefrit hos äldre. Bland patienter med symptom på akut glomerolonefrit, dominerar män (1,5-2 gånger mer än kvinnor).

    Den kliniska bilden av akut glomerulonephritis för närvarande uppenbaras inte ofta av ljusa akuta nefritiska symptom i sin klassiska version: en plötslig ökning av blodtrycket i kombination med brutal hematuri, ödem och oliguri. Med dess utveckling noteras även sådana tecken som ögonlockets ödem, pallor och puffiness i ansiktet.

    Hypertoni med symptom på akut glomerulonefrit hos barn och vuxna

    Symtom på arteriell hypertoni åtföljs av bradykardi och sinusarytmi. Även om blodtrycket vid akut glomerulonefrit inte överskrider 180/100 mm Hg. Art. Hypervolemia, en karakteristisk sjukdom av denna variant, är ofta komplicerad av eclampsia och hjärtsvikt. De tidigaste tecknen på den senare innefattar utseende av takykardi, "galopprytm", expansion av hjärtkaviteterna. Cirkulationsstörning utvecklas ofta i en liten cirkel (interstitiell lungödem, manifesterad av attacker av hjärtastma).

    Brutto hematuri vid akuta glomerulonephritis symptom hos barn och vuxna

    Med brutal hematuri (urin utspelar sig som "köttslår"), noterar patienter ofta ett sådant symptom som smärta i ländryggen.

    Oliguri med symptom på akut glomerulonephritis

    Tecken på oliguri kan vara allvarliga, även anuri, med utveckling av övergående akut njursvikt.

    Nefrotiskt symptom vid akut glomerulonephritis hos barn och vuxna

    Vissa patienter utvecklar nefrotiskt syndrom.

    Latent variant av akut glomerulonefrit hos barn och vuxna

    Tecken på latent variant av akut glomerulonephritis observeras mycket oftare. Det kännetecknas av icke intensiv lumbodyni, ansiktsfördjupning, mikrohematuri (mindre allmänt brutal hematuri), måttlig proteinuri (högst 1 g / dag). Arteriell hypertoni är måttlig och instabil, hos 20-30% av patienterna kan det inte vara.

    Långvarig variant av akut glomerulonefrit hos barn och vuxna

    Den långvariga varianten av akut glomerulonefrit har ofta ett icke infektiöst ursprung - ofta läkemedel eller livsmedelallergier, serumsjukdom identifieras som orsaken. Ett karakteristiskt symptom är den gradvisa starten av sjukdomen med ökad proteinuri och bildandet av nefrotiskt syndrom. Arteriell hypertoni och hematuri är milda.

    I början manifesteras akut glomerulonephritis av symptom på akut-nefritisk syndrom i form av erytrocyturi, proteinuria är vanligtvis mindre än 3,5 g / dag (under nefrotisk tröskelvärde) och arteriell hypertension; i vissa fall bildas tecken på nefrotiskt syndrom, även kombinerat med symptom på arteriell hypertension. En historia av akut influensaliknande sjukdom kan inträffa flera veckor innan symtomen på njursvikt uppstår.

    Klagomål av symptom vid akut glomerulonephritis

    I de inledande stadierna av akut glomerulonefrit, liknar de symtom vid normal glomerulonefrit. Efter några veckor eller månader uppträder tecken på CRF: svaghet, trötthet, illamående, kräkningar, anorexi, oliguri.

    Tecken på akut glomerulonephritis

    De kliniska tecknen och symptomen på akut glomerulonephritis manifesteras av ett akut-nefritisk syndrom (hematuri, ödem, högt blodtryck och ofta hjärtsvikt) och en snabb försämring av njurfunktionen. Den patomorfologiska egenskapen hos akut glomerulonefrit är en extrakapillär glomerulonephritis med cellulär "halvmåne" runt de flesta glomeruli. Frekvensen av symptom på snabbt progressiv glomerulonephritis är 2-10% av alla former av glomerulonephritis registrerad hos specialiserade nefrologiska sjukhus.

    Idiopatisk akut glomerulonephritis är möjlig (tecken - vanligtvis sjukdomar i mitten och åldern, oftare män). I regel utvecklas akut glomerulonefrit i samband med infektion (post-streptokock glomerulonefrit, akut glomerulonephritis vid subakut infektiv endokardit, sepsis, virus eller parasitiska sjukdomar), reumatiska sjukdomar (symtom - SLE, hemorragisk vaskulär, Vegas bifogar, en kvinna och en kvinna och en kvinna som är skapare av en virus- eller parasitisk sjukdom)..

    Diagnos av akut glomerulonephritis

    Objektiv diagnos av akut glomerulonefrit

    Diagnos kan avslöja tecken på ödem (med nefrotiskt syndrom, upp till anasarca) och en ökning av blodtrycket vid akut glomerulonephritis. Arteriell hypertoni brukar ha ett malignt symptom - en ökning av blodtrycket mer än 200/110 mm Hg registreras. Art. förändringar i fundus i form av retinopati med retinalt ödem. Mikroskopisk polyarterit vid akut glomerulonephritis (till skillnad från andra typer av akut glomerulonephritis) åtföljs inte nödvändigtvis av symptom på hög arteriell hypertension. Kanske lungblödning utan tecken på lungvävnadsuppdelning i akut glomerulonefrit.

    Laboratoriemetoder för diagnos av akut glomerulonephritis

    Fullständigt blodtal för symptom på akut glomerulonefrit har ett högre diagnostiskt värde än för symptom på akut glomerulonefrit. Karakteristiska särdrag: anemi, markerad leukocytos med en vänster skiftkärl i leukocyter, en ökning i ESR. Biokemiska blodprov. Innehållet av kreatinin, urea i blodserumet ökar - även symtomen på akut glomerulonefrit. Biokemiska manifestationer av nefrotiskt syndrom: hypoproteinemi, dysproteinemi, hyperlipidemi. Reberg-Tareevs test tillåter att avslöja tecken på minskning av glomerulär filtrering.

    Urin vid diagnosen akut glomerulonefrit

    Proteinuri, mikrohematuri, leukocyturi, cylindruri (erytrocyt, leukocyt, granulär och vaxartad). Den relativa densiteten i urinen minskar vid akut glomerulonephritis. Urinalysis Zimnitsky för diagnos av akut glomerulonefrit: En minskning av relativ densitet, isostenuri. Bestämning av proteinhalten i den dagliga urinen: Proteuri är i början av sjukdomen subnefrotisk (ej mer än 3,5 g / dag), men då kan det klassiska nefrotiska syndromet bildas.

    Serologi, biopsi vid diagnos av akut glomerulonefrit

    Serologisk diagnostik korrelerar med data från en immunofluorescerande njurebiopsiprov med symptom på akut glomerulonefrit. Det låga innehållet av komplementkomponenten SZ eller den hemolytiska aktiviteten hos komplementsystemet CH5o vid akut glomerulonephritis är associerad med en granulär typ av avsättningar av immunkomplex. Detektion av tecken på AT till klymemembranet i glomeruli (AT till kollagen typ IV) kombineras med tecken på en linjär typ av immunförsvar i en immunofluorescerande studie av akut glomerulonefrit. Detektion av antineutrofil cytoplasmatisk AT är en markör för lågimmun glomerulonefrit.

    Njurstorlek för symptom på akut glomerulonefrit

    Karakteristisk egenskap: En kombination av snabbt växande njursvikt med normal storlek på njurarna, men de minskar med progressionen av sklerotiska förändringar.

    Särskilda metoder för att diagnostisera tecken på akut glomerulonefrit

    Punkterande biopsi hos njurarna är en viktig länk vid diagnosen tecken på akut glomerulonefrit. Upptäcka symtom extrakapillära "halvmånar" mer än 50% av glomeruli bekräftar inte bara diagnosen, men också för att utvärdera allvaret i prognosen och motivera behovet av aktiv behandling. Diagnos fundus - tecken karakteristiska för högt blodtryck i akut glomerulonefrit: arteriolär förträngning, fenomenet med onormal arteriovenös chiasm, synnerven papilla ödem, petekier, ibland näthinneavlossning (i allvarlig hypertoni).

    Diagnos och differentialdiagnos av tecken på akut glomerulonefrit

    Diagnos av symptom på akut glomerulonefrit är mycket troligt om den första månaden av akut glomerulonefrit synliga tecken på att minska den relativa densiteten av urin, symptom såsom anemi, ökar halten av urea och plasmakreatinin. För kontroll av diagnosen visas en biopsi av njurarna. Eftersom akut glomerulonefrit har klara kliniska och morfologiska symptom, utförs differentialdiagnos inom gruppen av akut glomerulonefrit. I varje fall bör möjligheten till sekundär glomerulonephritis analyseras mot bakgrund av diffusa sjukdomar i bindväv, systemisk vaskulit, bakteriell eller virusinfektion.

    Typer av akut glomerulonephritis

    Det finns flera typer av akut glomerulonefrit, beroende på närvaron av immunförsvar i glomeruli hos njurarna och deras natur i immunofluorescerande diagnos.

    Akut glomerulonephritis, kombinerad med bildandet av AT till glomeruliets basalmembran, bildar en linjär glöd under immunofluorescens. Denna typ omfattar symptomen av den "klassiska" idiopatisk subakut glomerulonefrit med "crescentisk" och Goodpastures syndrom - renalt pulmonell syndrom, som manifesteras i tillägg till tecken på akut glomerulonefrit och pulmonell blödning på grund av tvär AT svar på det glomerulära basalmembranet med de basala membranen i alveolerna.

    Akut immunokomplex glomerulonefrit med detektering av granulära avlagringar under immunofluorescens. Av denna typ innefattar symptom på akut post-streptokock glomerulonefrit, akut glomerulonefrit SLE, hemorragisk vaskulit (Henoch purpura Shonlyayna-), blandades kryoglobulinemi (ofta i samband med en infektion av hepatit C-virus), under akut infektiös endokardit. Det finns också en primär akut glomerulonefrit av denna typ.

    Akut njursjukdom (pauciimmune) glomerulonefrit, där immunförsvaret i glomeruli hos njurarna inte avslöjar. 80% av patienter med symptom på denna typ av akut glomerulonefrit symptom avgöra i cirkulerande blod till AT neutrofila cytoplasmatiska komponenter -. Proteinas-3, myeloperoxidas, etc. Pautsiimmunny snabbt progressiv glomerulonefrit inträffar när nekrotiserande vaskulit (Wegeners granulomatos, mikroskopisk polyartrit). Den samtidiga närvaron i blodet AT till komponenterna i cytoplasman av neutrofiler och AT till basalmembranet av njuren glomeruli hos patienter med akut glomerulonefrit.

    Vid akut glomerulonephritis uppträder vanligtvis inte spontan upplösning av det inflammatoriska svaret - fibrösa förändringar utvecklas. Cytokiner syntetiserade av glomerulära och rörformiga celler och migrerade immuninflammatoriska celler som stimulerar bildandet av extracellulär matris detekterades.

    Glomerulonefrit (nefrit)

    Detta är en akut inflammatorisk njursjukdom med glomerulär skada. I den akuta formen av sjukdomen är vanligare hos unga upp till 40 år. Sjukdomen fortskrider cykliskt och slutar med återhämtning. Sällan går in i kronisk glomerulonefrit.

    Glomerulonefrit hos barn leder ofta till utveckling av njursvikt och funktionshinder. När det gäller prevalens rankas den andra bland förvärvade sjukdomar i urinvägarna, som ofta utvecklas efter streptokockinfektion. Vid behandling av skarlettfeber hemma hos 3-5% av barnen avslöjades vidare glomerulonefrit, med behandling på ett sjukhus - 1%.

    Orsaker till akut glomerulonefrit:

    Infektioner orsakade av grupp A streptokocker (angina, tonsillit, faryngit). Akut glomerulonephritis utvecklas vanligtvis efter 1-2 veckor;

    • andra infektioner (bakterier, virus etc.);

    • Toxiska ämnen (alkohol, salter av tungmetaller etc.);

    • systemiska sjukdomar (kollagenos, etc.);

    • allergener (vacciner, serum, insektsgift, växtpollen);

    • medicinska ämnen (särskilt antibiotika och vitaminer)

    • tumörvävnadsantigen.

    Huvud tecken på akut glomerulonefrit:

    Patienten har följande symtom:

    • svullnad på grund av vätskeretention

    • andfåddhet, smärta i hjärtat, hjärtklappning;

    • Färgen på urinen kan förändras (färgen på "köttspalt").

    Edemas är lokaliserade främst i ansiktet, liksom i hålrummen (pleural, buken). Med ackumulering av vätskesvullnad ökar snabbt, vilket leder till en ökning av kroppsvikt på kort tid. Svullnad och pallor i huden bestämmer patientens karaktäristiska utseende.

    En annan grupp av symtom är förknippad med förändringar i blodet (hemodynamiska förändringar) på grund av salt och vattenretention:

    Högt blodtryck, bradykardi

    • attacker av hjärtastma

    diagnostik

    Tecken på inflammatorisk njurskada:

    • högt innehåll av urinprotein

    • Förekomst av överskott av blod i urinen.

    • ryggsmärta

    • långvarig oförmåga att urinera

    Som ett resultat av laboratorieundersökningar av perifert blod i akut glomerulonefrit, detekteras ofta anemi (antalet röda blodkroppar reduceras, hemoglobinhalten i det reduceras). Detta beror på hydremi (en ökning av den flytande delen av blodet som ett resultat av ödem), eller det kan bero på sann anemi orsakad av infektion.

    Förloppet av akut glomerulonefrit kan förekomma både med uttalad symtomatologi, med perioder av förbättring och försämring och med måttligt uttalad symtomatologi över flera månader. Övergång av långvarig akut glomerulonephritis till kronisk nefrit är möjlig.

    Bland komplikationer observerade akut hjärtsvikt, kränkningar av vatten-salt metabolism, hjärnblödning, svår synförsämring och eklampsi (kramper medvetslöshet med konvulsioner, vidgade pupiller, bitande tunga, ofrivillig urinering), som uppträder mot bakgrunden av en kraftig ökning av blodtryck).

    För akut glomerulonefrit typisk klinisk triad: ödem, hematuri (blod i urinen), hypertension (högt blodtryck kontinuerligt) som uppstår efter underkylning överförs angina.

    Om typiska sjukdomssymtom är milda, kan sjukdomen diagnostisera endast med systematisk undersökning av urin, som är ibland kliniska tecken på akuta former kan uppstå vid kronisk njursjukdom som en manifestation av processverksamhet.

    Det är nödvändigt att skilja akut glomerulonefrit med akut pyelonefrit:

    • Persistent glomerulonephritis kännetecknas inte av långvarig smärta i ländryggen, feber med frossa;

    • Med akut pyelonefrit är det inga manifestationer av ödem och hjärtastma.

    Det är också viktigt att korrekt differentiera akut glomerulonefrit och hypertensiv kris, njurecancer och ett antal andra sjukdomar med liknande symtom.

    Kronisk glomerulonefrit (nefrit)

    Detta är en kronisk immun-inflammatorisk sjukdom hos njurarna, som ständigt är progressiv och leder ofta till njursvikt. Hos 10-20% av patienterna med akut glomerulonephritis leder till bildandet av en kronisk sjukdom. Sjukdomen är vanligare hos personer i ung ålder.

    Faktorer som orsakar kronisk glomerulonefrit: