planen

1. Definition, klassificering av ödem

2. Differentiell diagnos av ödemsyndrom

3. Ödemsyndrom hos barn.

4. Diagnos av ödem

5. Principer för behandling av ödemsyndrom

1. Definition, patogenes, klassificering av ödem

Edematöst syndrom är en överdriven ackumulering av vätska i kroppsvävnader och serösa håligheter, åtföljd av en ökning i vävnadsvolymen eller en minskning av serös hålighet med förändring i fysikaliska egenskaper (turgor, elasticitet) och funktion av vävnader och organ.

patogenes:

Normalt är mängden fluid som strömmar in i vävnaden lika med mängden vätska som dräneras från den. Vätska tar bort avfallsprodukter från vävnad och ger näringsämnen från blodet. Blodkärl har en porös vägg, men dessa porer är så små att de inte tillåter blodceller, proteiner och salter att gå utöver gränserna för kärlbädden. De främsta orsakerna till ödem är obalansen i systemen för att upprätthålla vätskeutbyte mellan vävnader och blodkärl, som stöds av tryckgraderingar.

Edema klassificering:

1) Beroende på etiologin:

1. Hjärtsvullnad - med CH

2. Hypoonkotiska - njursjukdomar, hypoproteinemi med leversjukdomar, kakexi.

3. Venös ödem - åderbråck i benen, djup tromboflebit

4. Lymfatiskt ödem - lymhangit, elefantiasis

5. Membranogent ödem - inflammation, allergiskt ödem, giftigt ödem.

6. Endokrina ödem - Myxedem, dropp av gravida kvinnor, cykliskt ödem i PMS

7. Iatrogena (medicinska) - Hormoner (kortikosteroider, kvinnliga könshormoner),

antihypertensiva läkemedel (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blockerare, klonidin, kalciumkanalblockerare), antiinflammatoriska läkemedel (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Andra alternativ för godartat ödem: ortostatisk och idiopatisk.

2) genom lokalisering:

1. Lokalt: icke-inflammatoriskt (transudat) och inflammatoriskt (exudat) ursprung, förknippat med en obalans av vätska i en viss del av vävnad och organ.

- med sjukdomar i ådror, lymfkärl, allergiska tillstånd

2. Allmänt utvecklas till följd av allmän hyperhidros av kroppen, uppdelad i perifer och abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjärtödem - i fall av hjärtödem, en historia av hjärtsjukdom eller hjärtproblem, såsom andnöd, ortopedi, hjärtklappning och bröstsmärta, ges vanligtvis i historien. Ödem i hjärtsvikt utvecklas gradvis, vanligtvis efter andfåddhet före dem. Samtidig svullnad i nackvenerna och kronisk förstoring av levern är tecken på rätt ventrikelinsufficiens. Hjärtödem är lokaliserad symmetriskt, huvudsakligen på anklar och ben i vandrande patienter och i vävnaderna i ländryggen och sakrala områden i sängpatienter. Huden över ödemområdet är kall, cyanotisk. I svåra fall observeras ascites och hydrothorax. Ofta avslöjade nocturi.

2. Hypoonkotiskt förekommer i hypoproteinemi, speciellt albuminbrist.

I njursjukdomar kännetecknas denna typ av ödem av gradvis (nefros) eller snabb (glomerulonephritis) utveckling av ödem, ofta i närvaro av kronisk glomerulonefrit, diabetes, lupus erythematosus, graviditetsnephropati, syfilis, njur-trombos och några förgiftningar. Edemaer är lokaliserade inte bara i ansiktet, särskilt i ögonlocken (ansiktsvullnad är mer uttalad på morgonen), men också på benen, nedre delen av ryggen, könsorganen, främre bukväggen. Asciter utvecklas ofta. Dyspné sker vanligtvis inte. Vid akut glomerulonefrit är en ökning av blodtrycket karakteristisk och lungödem kan utvecklas. Förändringar i urinanalyser observeras. Med en långvarig njursjukdom kan blödningar eller utsöndringar förekomma i fundus. Vid tomografi avslöjar ultraljudsundersökningen en förändring av njurarnas storlek. En studie av njurfunktionen visas.

Leversjukdom leder till ödem vanligen i det sena skedet av postnekrotisk och portuskirros. De manifesterar främst askiter, vilket ofta är mer uttalat än ödem i benen. Undersökningen avslöjar kliniska och laboratorie tecken på den underliggande sjukdomen. Oftast förekommer en föregående alkoholism, hepatit eller gulsot, liksom symtom på kroniskt leverfel: arteriella spindelhemangiom ("asterisker"), leverpalmer (erytem), gynekomasti och utvecklade venösa collateraler på den främre bukväggen. Karakteristiska tecken är ascites och splenomegali.

Ödem i samband med undernäring utvecklas med allmän fastning (kakektisk ödem) eller med en allvarlig brist på protein i kosten, liksom med sjukdomar som åtföljs av förlust av protein genom tarmarna, svåra beriberi (beriberi) och alkoholister. Andra symptom på näringsbrist är vanligtvis närvarande: cheilos, röd tunga, viktminskning. För ödem orsakad av tarmsjukdomar, en historia av frekventa indikationer på tarmsmärta eller kraftig diarré. Ödem är vanligtvis liten, lokaliserad huvudsakligen på benen och fötterna, ofta är det svullnad i ansiktet.

3. Venös ödem.

Beroende på orsaken kan venös ödem vara både akut och kronisk. För akut trombos i den djupa venen är smärta och ömhet på palpation över den drabbade venen typiska. Vid trombos av större vener finns också vanligen en ökning av ytligt venöst mönster. Om kronisk venös insufficiens orsakas av åderbråck eller misslyckande av (post-flebisk) djup vener, läggs symtomen på kronisk venös stasis till det ortostatiska ödemet: kongestiv pigmentering och trofasår.

4. lymfatiskt ödem

Denna typ av ödem är lokal ödem; De är vanligtvis smärtsamma, benägna att utvecklas och åtföljs av symtom på kronisk venös trängsel. Vid palpation är området av ödem tät, huden är tjock ("pigskin" eller apelsinskal) medan ödem lyfts långsammare än vid venös ödem. Det finns idiopatiska och inflammatoriska former av ödem (den vanligaste orsaken till den senare är dermatofytos), såväl som obstruktiv (som ett resultat av kirurgi, ärrbildning i strålskada eller i en neoplastisk process i lymfkörtlarna) som leder till lymfostasis. Förlängt lymfatiskt ödem leder till ackumulering av protein i vävnaderna med efterföljande tillväxt av kollagenfibrer och deformation av orgel-elefantiasen.

5. Membranogent ödem. På grund av kapillärmembranernas ökade permeabilitet.

Allergisk ödem. Det utvecklas så snabbt att det kan hota människors liv om det förekommer i nacke och ansikte. På grund av kroppens överdriven reaktion på penetrationen av ett främmande ämne (allergen), utökar kärlen i introduktionsområdet dramatiskt, vilket leder till frisättning av vätska i de omgivande vävnaderna. I nacken leder denna svullnad till kompression och svullnad av struphuvudet och vokalband, luftröret gör det svårt eller helt stoppar luftflödet i lungorna och patienten kan dö av kvävning. Detta tillstånd kallas vanligtvis angioödem.

Traumatisk ödem - svullnad efter en mekanisk skada åtföljs av smärta och ömhet vid palpation och observeras i traumaområdet (skada, fraktur, etc.)

Inflammatorisk svullnad, åtföljd av smärta, rodnad, feber. Anledningen till detta är överexpansionen av venösa kärl på grund av en ökning i blodflödet, en minskning av effektiviteten av deras arbete på utmatning av vätska från inflammerat område och en ökning av permeabiliteten hos deras vägg under verkan av proteiner som reagerar på inflammation.

Giftigt ödem uppträder när ormbett, insekter, när de utsätts för kemiska krigsmedel.

Differentiell diagnos av ödem i nedre extremiteten

Utvecklingen av ödemsyndrom kan vara en följd av sjukdomar i kärlbädden eller muskel-skelettsystemet i nedre extremiteterna, liksom en manifestation av ett antal inre sjukdomar. Dessa sjukdomar och patologiska tillstånd är välkända för både distriktsläkare och läkare på specialiserade sjukhus:
1) akuta störningar i venös cirkulation (djup venetrombos)
2) kronisk venös insufficiens
3) lymfödem;
4) kronisk artär insufficiens
5) cirkulationssvikt (kranskärlssjukdom, hjärtfel, myokardit, kardiomyopati, kroniskt lunghjärtat);
6) Njurpatologi (akut och kronisk glomerulonephritis, diabetisk glomeruloskleros, systemisk lupus erythematosus, nephropati av gravida kvinnor);
7) leverpatologi (cirros, cancer);
8) osteoartikulär patologi (deformering av osteoartros, reaktiv polyartrit);
9) idiopatisk ortostatisk ödem.
Mycket sällsynta orsaker till ödems syndrom kan vara venös dysplasi och tillstånd som åtföljs av hypoproteinemi.
När vi analyserar frekvensen av förekomst av ben i övre delen av olika ursprung, står vi inför en mycket intressant situation. Först och främst bör det noteras att vår data erhölls under undersökningen av patienter i Moskva City Phlebology Center, som ligger på basis av GKB №1 uppkallad efter. N.I.Pirogov Moskva. Som det största och mest välutrustade centret för de flesta medicinska institutioner är det en slags sista utväg för att bestämma diagnosen och taktiken för att behandla patienter med sjukdomar i venerna i extremiteterna. Vi undersökte 73 patienter som klagade på ödem i nedre extremiteterna och hänvisades därför till ett centrum med diagnos av djup venetrombos. Denna diagnos bekräftades endast i 16,4% av fallen (12 patienter)! Kronisk venös insufficiens detekterades hos 21,9%, lymfödem hos 8,2% av patienterna. I 11% av fallen detekterades en kombination av venös insufficiens och nedsatt lymfflöde. Men det faktum att lederens patologi var oftast orsaken till ödemssyndromet - 32,9% av observationerna (det är i varje tredje fall!) Förtjänar särskild uppmärksamhet. Dessutom, hos några patienter, upptäcktes cirkulationsinsufficiens och njursjukdom som orsaker till ödemssyndromet (tabell 1). I den analyserade gruppen inkluderade vi inte 3 patienter med fetma i grad III - IV, en ökning av volymen av extremiteter där polikliniska läkare också betraktades som ödem.

Naturligtvis kräver den nuvarande situationen en lösning, eftersom majoriteten av dessa patienter kan hänföras till lämpliga specialister i rätt tid för att få adekvat behandling och kringgå det "extra" besöket hos phlebologen. I detta avseende blir den korrekta bestämningen av den möjliga orsaken till ödem hos en läkare, till vilken patienten först behandlade ett liknande klagomål, av särskild betydelse.
Denna uppgift kan inte kallas väldigt svår, särskilt eftersom det för de flesta patienter är identifieringen av den sanna orsaken till ödem i övre delen av extremiteten möjlig utan hjälp av instrumental diagnostiska metoder. Anamnestiska data och resultat av klinisk undersökning är avgörande för differentialdiagnosen. Anamnes och fysisk datainsamling bör göras mycket noggrant, inte begränsat till en enkel uppgift om förekomst av ödem. Lokaliseringen, tiden för den första manifestationen, den dagliga dynamiken och fluktuationerna i volymen av en lem under de föregående månaderna och jämn år kan ge nästan all information som är nödvändig för att bestämma den exakta diagnosen (tabell 2).

Akut djupgående trombos
Med akut trombotisk obstruktion av venös bädd, uppträder ödem plötsligt, ofta mot bakgrund av fullständig hälsa. Patienter noterar att inom några timmar blev lemmen väsentligt större i volym än den kontralaterala. Under de första dagarna har utvecklingen av ödem en ökande karaktär, åtföljd av ökning av smärta i benen, ökat venöst mönster på låret och i ljumsområdet på den drabbade sidan. Efter några veckor blir ödemet permanent och, trots att det tenderar att regressa, vilket är förknippat med rekanalisering av trombotiska massor och delvis återställande av djupårens patency, försvinner det nästan aldrig helt. Venös trombos påverkar vanligtvis en extremitet. Mycket ofta täcker svullnaden samtidigt underbenet och låret - den så kallade iliofemoral venös trombos. Sällsynt ödem observeras på båda nedre extremiteterna, vilket är förknippat med en ökning av graden av trombos och dess övergång till den sämre vena cava.
En av de vanligaste medicinska missuppfattningarna är identifieringen av djup venös trombos och åderbråck. De kombineras dock inte ofta, och förändringar i ytliga vener ("sekundär varicose dilatation") utvecklas flera år efter akut trombos, tillsammans med andra symptom på kronisk venös insufficiens.
Kronisk venös insufficiens
Detta syndrom utvecklas med varicose eller posttromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteterna. Trots likheten hos många kliniska symptom är uppenbarelserna av ödemsyndrom i dessa sjukdomar olika.
Varicose sjukdom är vanligtvis komplicerad av svullnad i benen hos patienter med en lång historia av sjukdomen. Ett obligatoriskt symptom är närvaron av en nodulär transformation av de ytliga venerna, och i fall av åderbråckssjukdom noteras bilateral skada ofta. I regel utvecklas ödem bara några år efter utseendet av de första varicosmodifierade venerna. Det förefaller under andra halvan av dagen, till kvällen, lokaliserande i periolusulära zonen och den nedre delen av benet. Ödem är övergående, d.v.s. försvinner helt efter en vila på natten.
Post-trombotisk sjukdom kännetecknas av en helt annan bild. Ödem är det första symptomet av sjukdomen, det förekommer i perioden med akut venös trombos och förblir patientens "livslånga följeslagare". Endast efter flera år utvecklas de ytliga venernas varikosstransformation. Ödem i posttrombotisk sjukdom är konstant och täcker ofta inte bara underbenet utan även låret. Samtidigt kan även dagliga fluktuationer i volymen av en extremitet noteras - en ökning av ödem på kvällen och en minskning av det efter vila.
Ett ytterligare kriterium som särskiljer det edematösa syndromet vid kronisk venös insufficiens är närvaron av trofiska störningar i de ytliga vävnaderna (hyperpigmentering, lipodermatoskleros, trofinsår), som aldrig finns vid akut venös trombos.
lymfödem
Brott mot lymfatisk dränering är vanligast hos kvinnor (80-90%). De kan vara medfödda (primär lymfödem) och förekommer för första gången, vanligtvis i barndom, ungdom eller ung ålder (upp till 35 år). Ursprungligen framgår det att ödemets övergående natur är vanligt, vilket framträder på eftermiddagen på foten och underbenet. I vissa fall försvinner symtomen på sjukdomen i flera veckor eller till och med månader. I senare stadier blir ödemet permanent och kan täcka hela lemmen. Karaktäriserad av "kudde" svullnad av foten. Åderbråck i primär lymfödem är sällsynt.
Sekundärt lymfödem är oftast resultatet av upprepade erysipelor. Samtidigt framträder ödem först efter det andra eller tredje akuta avsnittet och, när det väl har utvecklats, bevaras det permanent. Eftersom erysipelas ofta uppträder hos patienter med kronisk venös insufficiens, med sekundärt lymfödem efter infektiös genesis, kan synliga tecken på venös systempatologi detekteras - åderbråck, trofiska störningar i huden och subkutan vävnad.
Flebolimfedema
Fall av phlebolimfedema kan vara svårt för differentialdiagnos, då störningar i venös och lymfatisk utflöde kombineras. Nästan alltid är den primära patologin kronisk venös insufficiens, vilket orsakar funktionell överbelastning (insufficiens) av lymfsystemet, och därför är ödemet typiskt för det i lymfödem. I dessa situationer krävs mycket noggrann studie av sjukdomshistorien och den kliniska bilden. Ödemssyndrom uppträder som regel många år efter starten av åderbråck eller posttrombotisk sjukdom hos patienter som inte har besökt en läkare under lång tid eller inte har fått adekvat behandling. Många patienter noterar att i övertagande av fysisk ansträngning (helger, semester), ödem regresseras väsentligt och i vissa fall försvinner helt och hållet. När du återupptar normal hushålls- eller arbetsbelastning visas ödem igen.
Osteoartikulär patologi
Ödem med deformerande artros eller reaktiv polyartrit är ganska enkelt att skilja. Det är nästan alltid lokalt och förekommer i området av den drabbade leden under den akuta perioden av sjukdomen, i kombination med svår smärta och rörelsebegränsning i den drabbade leden. Efter behandlingstiden försvinner ödemet, även om det med långvarigt flöde och frekventa exacerbationer blir deformationen av de omgivande vävnaderna ("pseudo-ödem") permanent. Kännetecknande för patienter med ledvärtsödem är förekomsten av plattfotighet och valusdeformitet hos foten.
Sjukdomar i inre organ
Allvarlig patologi av inre organ (cirkulationsfel, nefrotiskt syndrom) kan leda till ödem, som är lokaliserat i distala delar av båda (alltid!) Extremiteterna. Samtidigt lämnar svårighetsgraden av kliniska tecken på huvudpatologin (dyspné, oliguri etc.) nästan aldrig tvivel om arten av det edematösa syndromet.
Kronisk artär insufficiens
Överträdelser av arteriell blodtillförsel till nedre extremiteterna kan åtföljas av ödem endast under kritisk ischemi. Karaktäristiskt är ödemets subfasciella natur, vilket bara påverkar benets muskelmassa. Den överväldigande majoriteten av patienterna är män med en tidigare lång historia av kronisk artär insufficiens (intermittent claudication, nattlig ischemisk smärta etc.). Vid undersökning uppmärksammas päls och kyla på huden, minskad hårhet hos den drabbade lemmen, frånvaron eller kraftig försämring av pulsationen hos huvudartärerna (tibia, popliteal, femoral).
Idiopatisk ortostatisk ödem
En av de sällsynta, men svårt att diagnostisera former av ödemsyndrom är idiopatisk ortostatisk ödem. De finns bara hos unga (20-30 år gamla) kvinnor och uppträder upprätt i nedre benets distala delar. Även i den specialiserade vetenskapliga litteraturen har idiopatisk ödem nyligen blivit ett diskussionsämne, så det är inte förvånande att när man hänvisar till en allmänläkare är den vanligaste diagnosen hos sådana patienter kronisk venös insufficiens. Under tiden avslöjar en grundlig fysisk och instrumentell undersökning inga tecken på patologi i venet eller lymfsystemet hos dessa patienter. För närvarande föreslås att en möjlig orsak till sådant ödem är ett brott mot kapillärpermeabilitet som ett resultat av fluktuationer i hormonnivåerna, men denna teori behöver fortfarande bekräftas.
Instrumentdiagnostik
Behovet av att attrahera instrumental diagnostik för att skilja orsakerna till ödem syndrom uppstår som regel med en tvetydig klinisk bild. Oftast beror detta på en kombination av sjukdomar, vilka var och en kan åtföljas av ödem i nedre extremiteterna. De mest informativa är metoderna för ultraljud och radionuklidavbildning av venösa och lymfatiska sängar.
Doppler ultraljud och duplex angioscanning tillåter att bestämma tillståndet av venös systemet med hög noggrannhet och för att identifiera akut trombotisk lesion eller kronisk venös patologi. Vidare kan ultraljudsskanning bedöma beskaffenheten hos ödemet av naturen hos förändringarna i den subkutana vävnaden. Lymphedem kännetecknas av visualisering av "kanaler" fyllda med interstitiell vätska. Vid kronisk venös insufficiens kan en scanografisk bild av subkutan fettvävnad jämföras med en "snöstorm".
Radionuklidforskningsmetoder (phlebo eller lymfoscintigrafi) för differentialdiagnos används främst i fall av phleboliminema. Deras data kompletterar den tidigare erhållna informationen och hjälper till att fastställa patologin för vilket system (venöst eller lymfatiskt) spelar en ledande roll i det edematösa syndromets uppkomst.
Om klinisk och instrumentell undersökning indikerar intakt i venösa och lymfatiska system är ytterligare studie av hjärt-, lever-, njur- och muskuloskelets funktion nödvändig.
Sammanfattningsvis är det nödvändigt att säga att nyckeln till noggrann bestämning av orsaken till ödemsyndromet är en grundlig historia, en balanserad bedömning av kliniska symptom och den motiverade användningen av instrumental diagnostiska metoder. Det är den korrekt utförda differentialdiagnosen som säkerställer en tidig utnämning av etiotropa och patogenetiska medel för behandling av den identifierade sjukdomen.

• ← föregående
• Laparoskopisk cholecystektomi
• Profylaktisk användning av antibiotika vid kirurgi
• nästa →

Se även:

Differentiell diagnos av ödem i nedre extremiteten

Patienter med ödem eller pastor i nedre extremiteterna finns i praktiken av läkare av olika specialiteter. Ödem behandlas ofta som ett tecken på...

Intensiv vård för lungödem

Intensiv behandling av lungödem (OL) syftar främst till möjlig normalisering av hydrostatiskt tryck i ICC: s kärl. Behandlingen riktas till...

Mekanisk gulsot, dess differentialdiagnos och behandling

Problemet med att diagnostisera och behandla sjukdomar som orsakar obstruktiv gulsot är av stort intresse både för kirurger och läkare från alla andra...

Str. Vorovskogo, 64, Chelyabinsk, Chelyabinsk region,
454092, Ryssland.

Utbildningsbaser av avdelningen för offentlig utbildningsskyddskod № 1, st. Vorovskogo, 70 klinik SUSMU, st. Cherkasskaya, 2 MBUZ GB № 6, st. Rumyantseva, d. 24 Federal State Budget Institution "FC SSC", etc. Rysslands hjälte Rodionova E. N., d. 2

© "Institutionen för sjukhusoperation, SUSMU", 2007-2019. Om du citerar oss, glöm inte att ange länken till källan.

Institutionen för sjukhusoperation av SUTU - doktorandutbildning inom området: Allmän kirurgi, kardiovaskulär kirurgi (angiosurgery, hjärtkirurgi).

Informationen på denna webbplats är avsedd för proffs, och kan inte användas som en guide till självbehandling. Webbplatsadministrationen är inte ansvarig i händelse av skada i samband med användningen av information som publiceras på denna webbplats.

Ämne 15 (MP) edema syndrom

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplin: "Syndromic pathology"

Recenserade och godkända

vid mötet med CMC nummer 5

Utbildning: Efter att ha studerat detta ämne ska studenten veta:

- kärnan i syndromet "ödem", typer av ödem

- viktiga sjukdomar manifesterade av ödem syndrom

- mekanism för utveckling av syndrom (patogenes av ödem)

- differentialdiagnostiska kriterier för olika nosologiska former i vilka ödemsyndrom uppträder

- Principer för behandling av ödemsyndrom, taktiken för att upprätthålla patientdata

- kliniska och farmakologiska egenskaper hos droger som används i det edematösa syndromet

Utbildning: Efter att ha studerat detta ämne ska studenten vara medveten om:

- Behovet av att studera detta ämne och dess samband med ytterligare praktiskt arbete

- Behovet av ytterligare kunskaper för framtida praktiskt arbete

- känsla av tillfredsställelse från kunskapen och färdigheterna som uppnåtts

- motivation för kognitiv aktivitet

Föreläsning utarbetad i monolog

Yrkestid - 2 akademiska timmar (90 min.)

Definitionen och den allmänna idén om det edematösa syndromet, dess betydelse och plats i ett antal andra syndromer ges. Relevansen av studien av ödem, som manifestationer av sjukdomar i organ och system

Skapa motivation för att studera detta ämne, visa dess relevans.

En klassificering av ödem ges och den patogenetiska grunden för denna klassificering betonas.

Med hjälp av klassificeringen återkallas grunden för patogenes av vissa sjukdomar.

3. Patogenetiska mekanismer för utveckling av syndrom

De huvudsakliga biokemiska processerna som ligger bakom mekanismen för bildning av ödem (ökning av hydrostatiskt tryck, ökning av kapillärpermeabilitet, minskning av kolloidalt osmotiskt (onkotiskt) tryck etc.) beskrivs.

Att skapa en motiv för fördjupad studie och förståelse av materialet

4. Kliniska och differentialdiagnostiska egenskaper hos ödemsyndrom

Från behandlingens gång påminns sjukdomar (nosologiska former), vars huvudsakliga manifestation är edematöst syndrom (sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, urinvägarna, endokrina sjukdomar etc.)

Eleverna uppmärksammas på de viktigaste kliniska manifestationerna och diagnostiska kriterier för olika typer av ödem.

Fokusera studenter på differentialdiagnos som en nödvändig del av kliniskt tänkande.

5. Funktioner av farmakoterapi av ödemsyndrom

De allmänna principerna för behandling av ödemsyndrom, liksom de kliniska och farmakologiska egenskaperna hos läkemedel som används vid behandling av ödem ges.

Att rita elevernas uppmärksamhet på några vanliga metoder för farmakoterapi (monoterapi och kombinationsbehandling)

5. Slutsats och tidsreservlärare

Resultaten sammanfattas, de viktigaste bestämmelserna i föreläsningen upprepas; student svar

L och t h e r a t u r a,

brukade förbereda föreläsningen

och rekommenderas för självstudier

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interna sjukdomar. Handledning för

studenter av medicinska universitet. M.: Medicine, 1999. - 292 sid.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutik i kliniska discipliner. Lärobok för elever i medicinska skolor och högskolor. Rostov-mot-Don: Phoenix, 2002. - 448 sid.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Lärobok för elever i medicinska skolor och högskolor. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 sid.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Rostov-mot-Don: Phoenix, 2004. - 640 sid.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensiv hjärtsjukdom. Lärobok för studenter från medicinska universitet. M.: Russian Doctor förlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Lärobok för medicinska högskolor och högskolor. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definition och allmän förståelse av ödemsyndrom

2. Orsaker till ödem och deras klassificering

3. Huvudpatogenesen av ödemsyndrom

4. Kliniska manifestationer av ödemsyndrom

5. Differentiell diagnos av ödemsyndrom

6. Allmänna farmakoterapi av ödem

7. Kliniska och farmakologiska egenskaper hos läkemedel

används i ödem syndrom

Definition och allmän förståelse av ödemsyndrom

Ödem är en överdriven ackumulering av vätska i kroppens vävnader och serösa håligheter, manifesterad av förändringar i volymen och andra fysikaliska egenskaper (turgor, elasticitet etc.), dysfunktion av vävnader och organ.

Utseendet hos något ödem är ett viktigt symptom på olika patologiska processer, vilket gör det möjligt att känna igen allmänna och lokala cirkulationssjukdomar, njursjukdomar, lever, endokrina systemet och andra orsaker till nedsatt vatten-saltmetabolism. Generalityen av vissa förekomstmekanismer, liksom kliniska manifestationer, det prognostiska värdet av ödem, har definierat sin inställning till dem som ett självständigt kliniskt syndrom som kräver särskild behandling, ofta tillsammans med terapin av den underliggande sjukdomen.

Det finns lokalt eller lokalt ödem förknippat med nedsatt vätskebalans i ett begränsat område av kroppsvävnad eller i ett organ och generellt generaliserat ödem, som är baserat på en positiv vattenbalans i kroppen. Lokalt (lokalt) ödem är inflammatoriskt i naturen (exudat eller svullnad kring inflammationsfokus) och icke-inflammatoriskt ursprung (transudat).

Allmänt ödem blir kliniskt uttalat, d.v.s. visas när volymen av interstitiell vätska ökar med ca 15%, vilket är ca 2 liter för en person som väger 70 kg. Förresten utgör vävnadsvätska och lymf upp minst ¼ av hela kroppsmassan, dvs. ca 20 l. hos en vuxen (blod, för jämförelse - 5 l). Massivt generaliserat ödem kallas anasarca.

Den långa existensen av generaliserat ödem leder till en sekundär metabolisk störning i de inre organen (muskelvävnad, inklusive hjärtmuskel, lever, njurar, hjärnan, endokrina systemet) skapar ogynnsamma förhållanden för näring av vävnader, bidrar till att lättare penetrera i smittämnen.

Ödem åtföljs ofta av njursjukdom (akut och kronisk glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom); kardiovaskulärt system med cirkulationsfel (dekompenserade ventiler) leversjukdom (cirrhosis, hepatic vein blockage); endokrina systemsjukdomar (hypotyroidism, diabetes); onkologiska processer (kakektiskt ödem). Andra orsaker till ödem är alimentärdystrofi, graviditet, toxicos med användning av vissa läkemedel (östrogena orala preventivmedel). snabb intravenös administrering av en stor mängd vätska etc. Separat är det möjligt att identifiera särskilt allvarliga akuta tillstånd i patogenesen av vilket ödemsyndromet råder: lungödem, hjärnsvullnad, larynxödem (Quincke-ödem).

Klassificeringen av detta syndrom som hittills har antagits grundar sig på orsakerna och mekanismerna för ödemutveckling.

Orsaker till ödem och deras klassificering

Hjärtödem som manifestation av hjärtsvikt (valvulära defekter, myokardit, ischemisk hjärtsjukdom)

Hypoonkotisk ödem (nefrotisk, enteropatisk med proteinförlust, kakektisk och "hungrig", hypoalbuminaemisk hos leversjukdomar, dvs. lever)

Membranogen ödem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med pares, förlamning, hemiplegi etc.)

Endokrina ödem (myxedem, cushingoid, cykliskt ödem i premenstruell period, ödem hos gravida kvinnor)

Venös och lymfatisk (dvs de som är förknippade med nedsatt venös utflöde eller lymfatisk flöde - tromboflebit, lymfadenit, elefantias, postmastektomi syndrom etc.)

Drogmissbruk (hormonmissbruk, NSAID, reserpin)

Den huvudsakliga patogenesen av ödemsyndrom

Som du redan förstod är ödem klassificerad på grundval av deras patogenes.

Intensiteten hos vattenutbytet i vävnader (volymen av dess filtrering, reabsorption, utflöde med lymf) beror på storleken på blodflödet, området för filtrerings- och reabsorberande ytor och permillabiliteten hos kapillärväggarna. Förändringar i dessa parametrar regleras av neuro-endokrina mekanismer med användning av lokala biologiskt aktiva substanser.

Grunden till exempel av hjärtödem är en ökning av hydrostatiskt tryck i venerna och venösa kapillärer på grund av svårighet i venöst utflöde, vilket leder till en större rörelse av vätska från kärlkanalen in i det interstitiella utrymmet än under normala förhållanden. När vätska ackumuleras i det interstitiella utrymmet inträffar en ökning i vävnadstryck tills den kompenserar för den ursprungliga förändringen i Starlings krafter, och därefter upphör ackumuleringen av vätska i extremiteten. Obstruktion av venös blodutflöde observeras vid venös trombos (lokalt ödem) och vid hjärtsvikt när en tröghet med venös vikt spelar en viktig roll av en minskning av hjärtproduktionen, vilket leder till en minskning av njurblodflödet och en ökad frisättning av renin genom juxtaglomerulära njurceller. Renin stimulerar bildningen av angiotensin 1, som i sin tur sönderdelas med bildandet av angiotensin 2, som har vasokonstrictoregenskaper, och stimulerar också syntesen av aldosteron i den glomerulära zonen i binjuren med efterföljande natrium- och vattenretention.

Grunden för en annan mekanism är reduktionen av det kolloida osmotiska (onkotiska) trycket av plasmaproteiner (hypoonkotiskt ödem). I synnerhet vid nefrotiskt syndrom, på grund av massiv förlust av protein i urinen utvecklas hypoproteinemi, det onkotiska trycket i blodplasma minskar och vätskan passerar in i det interstitiella utrymmet, vilket kan leda till signifikant hypovolemi (brist på den flytande delen av blodet). Och med leversjukdomar (t.ex. levercirros) minskar hypoalbuminemi den effektiva volymen av arteriellt blod, vilket leder till aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och vätske- och saltretention. Liknande förändringar ligger till grund för utvecklingen av ödem med exudativ enteropati, liksom med minskad näring (kakexi).

Ökad kapillär permeabilitet anses vara en viktig faktor vid utvecklingen av membraninducerat ödem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk och neurogen ödem. Vid akut glomerulonefrit kan förutom en ökning av kapillärgenomsläppligheten en minskning av glomerulär filtrering spela en viktig roll vid vätskeretention (till exempel i oligo- och anuri).

Brott mot lymfatisk avlopp vid bristande lymfkärl i nedre extremiteterna (till exempel med "elefantighet") leder till extremitetens ödem.

Dessutom kan ödem snabbt uppträda vid akut upphörande (anuri) eller en kraftig minskning av bildandet av urin genom njurarna (med sublimförgiftning, etc.) samt i slutstadiet av vissa kroniska njursjukdomar (retentionsödem).

Kliniska manifestationer av ödemsyndrom

Du har redan tillräckligt med kunskap om sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, endokrina systemet, njure och urinvägar och andra patologier där det edematösa syndromet kan förekomma, men låt oss återkalla några av de kliniska egenskaperna hos detta syndrom.

Diagnos av utseendet av ödemsyndrom uppvisar inte stora svårigheter. Förekomsten av ödem kan ofta bestämmas visuellt vid inspektion. Det är också möjligt att bestämma genom palpation (med tryck, en pastig konsistens detekteras, och efter att ha tagit ett finger bort från hudytan, avslöjas en fossa).

Den latenta vätskeretentionen bestäms med användning av McCleur-Aldrich-testet eller "blistertestet". Det ligger i det faktum att 0,2 ml av en 0,85% lösning av natriumklorid injiceras intrakutant på innerytan av den övre halvan av underarmen för att bilda en "citronskal". Den tid som krävs för fullständig resorption av den administrerade lösningen tas som en indikator på provet, vilket är 60-80 minuter hos vuxna. Acceleration av resorption indikerar vätskeretention i kroppen, det vill säga den mer uttalade "edematös beredskap" hos vävnaderna, desto snabbare uppträder resorptionen av blåsan. Nedgången av resorption indikerar tvärtom dehydrering.

Lokalt ödem känns igen av en ökning i kroppens kroppsdel ​​eller kroppsdel, svullnad i huden och subkutan vävnad och minskad elasticitet. Ofta är den edematösa huden blek eller cyanotisk i nedre extremiteterna, ofta täckt av sprickor från vilka vätska strömmar. Visuellt bestämda trofiska störningar, hudhyperpigmentering.

Lokalt inflammatoriskt ödem diagnostiseras på tre huvudvägar (inflammatorisk triad): hyperemi, hypertermi, ömhet.

För att bestämma dynamiken i ödem, är det lämpligt att mäta omkretsen av benen och buken, bestämma höjden av vätskenivån i pleurala och bukhålorna, mäta patientens kroppsvikt och bestämma förhållandet mellan mängden vätska som fylls och utsöndras per dag.

Differentiell diagnos av ödemsyndrom

Vid differentiering av ödem bör man först och främst ta hänsyn till följande faktorer: lokaliserad eller generaliserad ödem, hur de distribueras genom kroppen, hur tidpunkten oftare uppenbarar hur snabbt ödem växer, utseende av edematös hud (temperatur, färg, elasticitet, turgor etc..), konsistens och rörlighet för edematös vävnad, närvaron av associerade symtom (andfåddhet, svullnad i nackvenerna, leverförstoring, oliguri eller nocturia etc.)

Ödem i hjärtsvikt (hjärtödem) kännetecknas primärt av symmetri, en gradvis ökning, och först i kroppens nedre punkter (i patientens horisontella läge) på nedre extremiteterna. Dessa övningar förstärks som regel på kvällen, före arbetsdagens slut. Intensiteten av ödem (liksom andra symtom på hjärtsvikt) är förenat med motion. Bland de kliniska symptomen på hjärtsjukdomar, andfåddhet, kongestiv väsande väsen i lungans baksida, buksvullnad, särskilt hydrothorax (vanligtvis höger), akrocyanos, svullnad i nackvenerna, förstorad lever, ascites och andra symtom på hjärtsvikt upptäcks. Huden över den edematösa vävnaden vid beröring, ofta kall, ofta cyanotisk, markerade trofiska störningar. Karakteristisk oliguri och nocturi.

Med ödem av njursjukdom observeras pastoznost eller svullnad i hela kroppen, men framför allt i ansiktet. Det blir puffigt, med svullna ögonlock och smalare palpebralfissur. Njurödem är blek, lös, lätt mobil, kan utvecklas mycket snabbt, om några timmar och framförallt i ansiktet. I svåra fall spricker svullnad till bagage och extremiteter (anasarca). Ödem sträcker sig till de inre organen. Leveren är svullen och förstorad, även om leverödem i njursjukdomar inte är lika signifikant som i hjärtödem. Edematös vätska kan ackumuleras i pleurala och bukhåligheter, liksom i perikardiet, men dessa fenomen är mindre uttalade än i hjärtödem.

Om njursjukdom kompliceras av utveckling av njursvikt ackumuleras produkterna av proteinuppdelning i kroppen, vilket resulterar i generella symptom: svaghet, nedsatt prestanda, minnesförlust, sömnstörning. Sådana patienter kan uppleva aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, torrhet och obehaglig smak i munnen, suddig syn, klåda och lukt från munnen - dessa symtom kommer att indikera njurarnas njursprung.

Dessutom finns urinproblem som är karakteristiska för skador på njure eller urinvägs. Dessa inkluderar:

Dysuri (urinvägsförlust)

• polyuri (en ökning av den dagliga mängden urin - mer än 2 liter);

• oliguri (minskning av mängden urin som frisätts per dag);

• anuri (fullständigt upphörande av urinutskiljning av njurarna);

• pollakiuri (frekvent urinering)

• Nocturi (förekomst av nattdiurier över dagtid);

• hypostenuri (låg relativ densitet i urinen)

• isostenuri (samma täthet av urin under dagen)

• isuri (urinsöndring under dagen med ungefär lika stora tidsintervall i lika delar).

Proteinuria (utseende av protein i urinen)

• hematuri (utsöndring av erytrocyt med urin)

• pyuria (bokstavligen "pus i urinen");

• leukocyturi (förekomst av leukocyter i urinen)

• cylinduri (utseende av cylindrar i urinsedimentet);

• kolesterinuri (kolesterolets utseende i urinsedimentet)

Nefritisk ödem utvecklas snabbt i de mycket tidiga stadierna av akut glomerulonefrit. Ödem lokaliserad på platser med den mest lösa fibern, mestadels i ansiktet, såväl på övre som nedre extremiteter, mjukare och mer mobil än i hjärtsvikt, mer uttalad på morgonen. Edematös hud är blek, tät, med normal temperatur, trofiska förändringar är inte karakteristiska. Ibland hittade hydrothorax, hydropericardium. Arteriell hypertoni, hematuri och proteinuri, hypoproteinemi är karakteristiska. Njurblodflöde och glomerulär filtrering reducerades.

När nefrotiskt syndromets ödem är ganska uttalat kan ascites förekomma, sällan hydrothorax. Konsistensen av ödem är mjuk, pasty, muskelatrofi kan utvecklas, de "skiftar" snabbt när kroppsställningen ändras. Ledsaget av allvarlig proteinuri (daglig förlust av protein i urinen över 3g.) Och hypoproteinemi (mindre än 50 g / l) - detta framgår av namnet - hypoonkotiskt ödem.

För övrigt hör hypoalbuminaemiska ödem i leversjukdomar - kronisk hepatit och cirros - tillhör samma undergrupp. Det mest uttalade "lever-ödemet i levercirros, som i regel sker i de sena stadierna av sjukdomen med svår portalhypertension. Första manifesta ascites, svullnad i benen, sällan hydrothorax. Edematös hud är tät, varm. Det finns tecken på den underliggande sjukdomen, liksom anemi, hypoalbuminemi, hyponatremi, hypokalemi. Utsöndring av aldosteron och vasopressin ökade.

För myxedema (vi har redan flyttat till det endokrina ödemet) är en typ av tät hudsvullnad karakteristisk. Till skillnad från normalt ödem lämnar det inte dimples när det pressas. Dessa svullnad slemhinnor, som ofta förekommer i ansiktet, axlar, ben, kännetecknas av ansiktspuff och smala ögonslitsar. Svullnad i myxedem orsakas av ackumulering av mucopolysackarider och lymhostasis i huden. Det finns torrt och skört hår, förlust av ögonbryn och ögonfransar, brittleness, matthet och spikning av naglar. Ofta detekteras karies, periodontal sjukdom och tandförlust. På grund av svullnaden av vokalband är patientens röst grov, skonsam. Ödem i hörselnerven leder till minskad hörsel. Patientens kroppstemperatur sänks på grund av en minskning av huvudutbytesnivån.

Dropsy av gravida kvinnor upptäcks vanligtvis efter den 30: e, sällan efter den 25: e gravidveckan och utöver ödem kännetecknas av en negativ diuress, en snabb ökning av gravida kvinnans kroppsvikt (mer än 300 g per vecka). Edematös hud är mjuk, fuktig. Ödem visas först på benen, sedan på de yttre könsorganen, främre bukväggen, ryggen, ländryggsregionen. Revealed moderat hypoproteinemi och hypoalbuminemi, ökad utsöndring av aldosteron. Diagnosen är baserad på upptäckten under andra hälften av ödemets graviditet som inte är förknippad med extragenitala sjukdomar. Skjutet ödem detekteras genom systematisk (bättre veckovis) vägning av den gravida kvinnan i förlossningskliniken. Flödet kan vara kortlivat, men i värsta fall är det försenat och fortskrider, och då finns risk för övergång till nefropati!

För cykliskt ödem är det karakteristiskt att de i regel utvecklas i andra halvan av cykeln, med låg intensitet, benen och fötterna svullnar och de medföljande symtomen är karakteristiska: sömnstörningar, depression, huvudvärk, irritabilitet och generell svaghet.

Allmänna farmakoterapi av ödem

Behandling av det edematösa syndromet är komplext, inklusive behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av ödem. Om vi ​​talar om behandling av kroniskt hjärtsvikt, glomerulonefrit, angioödem eller myxedem - för var och en av dessa sjukdomar har egna metoder och behandlingsregimer. Till exempel, vid CHF mot bakgrund av karonarokardioskleros, kommer kirurgisk behandling att vara optimal (kranskärlskörtelkirurgi ger som regel ett bra resultat). Och med angioödem, akutvård, etc.

Men i nästan alla övningar finns det ett antal allmänna åtgärder som ger ett bra resultat, men det mest effektiva kommer emellertid att vara utnämning av uttorkningsterapi, dvs. diuretika.

Syftet med bäddstöd är nödvändigt för massivt ödem av något ursprung. Man tror att detta förbättrar responsen på diuretika genom att öka renal perfusion. Förband i benen eller andra ödematösa områden med ett elastiskt bandage kan avsevärt minska vävnadssvullnaden. Dessutom medför denna metod en ökning av diures och natriures. I samband med tillkomsten av effektiva diuretika används sällan mekanisk avlägsnande av edematös vätska, men denna metod är inte utesluten från medicinsk praxis. Ofta, efter paracentes, förbättras effekten av diuretika. Att begränsa natrium och vattenintag från mat är en viktig komponent vid behandling av ödem. Med mer uttalat generaliserat ödem eller en kombination av lokalt ödem med signifikant svullnad i vävnaden behövs ytterligare åtgärder för att öka utsöndringen av urin i både salt och vatten, för vilka antingen diuretika används eller de kombineras med andra metoder diet). Tilldela en diet med begränsningen av konsumtionen av salt till 1-1,5 g per dag (med behandling av diuretika 3-4 g per dag), vätskor upp till 1-1,2 liter, ibland upp till 600-800 ml. Mer signifikanta men kortvariga begränsningar är lämpliga för ödem orsakat av glomerulonefrit. En diet med en skarp begränsning av natrium tolereras dåligt av de flesta patienter, och dess långsiktiga användning kan förvärra nedsatt vattenelektrolytmetabolism, orsaka kloropenisk azotemi och saltminskningssyndrom. Överdriven begränsning av vätskeintag i närvaro av ödem kan leda till symtom på hypernatremi. Vid hyponykotiskt ödem föreskrivs proteinrik mat (med undantag av fall av njur- och leverinsufficiens). Vitaminer B används för att minska kapillärgenomsläppligheten.₁, C och R.

Endast behandling med diuretika har flera nackdelar: det finns en stor förlust av salt och vatten från kärlbädden än från det interstitiella utrymmet, vars ökade volym är själva ödet. Med en negativ vätskebalans minskar volymen blodplasma kraftigt, vilket i vissa fall kan leda till utveckling av kollaps. Vid hjärtsvikt leder en minskning i blodvolymen till en minskning av venös återgång till hjärtat, vilket ytterligare medför en liten hjärtutgång. Dessutom har varje diuretikum som regel biverkningar.

De mest använda är sulfanilamid diuretika, som är indelade i två undergrupper: tiazid och icke-tiazid. De flesta av dem kan hämma kolhydrater och påverka den proximala renal tubulen. I den inledande delen av distal nefronen hämmar de aktiv transport av natrium.

Diuretika som verkar i nephronslingans område (furosemid, etakrynsyra, bumetanid och triflocin) är mest effektiva - de kan öka urin natriumutskiljningen upp till 20-30% av dess filtrerade mängd.

Kaliumsparande diuretika (veroshpiron, triamteren) skiljer sig i struktur, men verkar på samma område av nefronen - den distala tubeln; har en svag effekt (ökad utsöndring med 2-3% av den filtrerade mängden). Biverkningar är få. De används oftare i kombination med andra diuretika.

Osmotiska diuretika, organiska kvicksilverdiuretika har begränsad användning.

För förebyggande och partiell behandling av ödem vid venös insufficiens används flavonoider, hästkastanjutdrag (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol etc.

Trots dessa egenskaper är diuretika mycket effektiva och extremt nödvändiga droger. Behandlingen ska kontrolleras genom att mäta diures och kroppsmassa hos patienterna, samt genom att studera dynamiken hos Na + och K + blodjoner.

Ödem typer av orsaker till detekteringsmetoder. Differentiell diagnos av ödemsyndrom. Ämne: Differentiell diagnos av ödems syndrom

Beroende på orsaker och mekanism för utveckling, sådana typer av ödem som hjärt- (kongestiv), renal, kakeksisk, toxisk, endokrin, neurogen, inflammatorisk och allergisk utsändning.

Hjärtat eller kongestiv, ödem - uppstår som följd av hjärtsvikt som orsakats av myokardinskador (myokardit, myokardinfarkt) eller endokardiet (endokardit, dekompenserade missbildningar).

Ödem eller vätskeretention motsvarar svullnad i vävnaden på grund av ackumulering av vätska utanför blodkärlen. Detta kan inträffa vid graviditet eller på grund av vissa patologier. Ödem, även känt som vätskeretention, motsvarar svullnad i vävnaden på grund av ackumulering av vätska utanför blodkärlen.

Orsaker till ödemsyndrom

Människokroppen innehåller ungefär 65% av det vatten som är nödvändigt för dess funktion. Denna balans kan störas vid fel i blodcirkulationen. Kroppen eliminerar inte längre överskott ordentligt och lagrar mer vatten än nödvändigt. Detta orsakar blodkärlen att dilatera och vätska att läcka in i omgivande interstitiella vävnader.

Fel på den vänstra halvan av hjärtat (hjärtinfarkt, dekom-pensirovannye-defekter i valvuläranordningen) leder till venös stasis, ökat tryck i systemet för lungcirkulationen. Stagnation av blod utvecklas i lungans kärl. Congestion i lungkärlen åtföljs av hypoxi, minskad resistens hos lungvävnaden, en tendens till utveckling av tillståndsbetingad patogen mikroflora, lunginflammation. Akut insufficiens av muskelkontraktioner i vänstra hälften av hjärtat leder till lungödem, asfyxi.

Ödem finns vanligen i underkroppen, vilket orsakar svullnad i benen eller fötterna. Vätskeretention kan emellertid inträffa i andra delar av kroppen, såsom buken, händerna eller ansiktet. Vätskeretention kan orsaka en plötslig viktförändring på bara 24 timmar. Ödem kan ha många olika orsaker. Flera patologier kan vara i början.

Differentiell diagnos av ödemsyndrom

Phlebitis: Detta är en obstruktion av en ven genom blodpropp. Ökat tryck kan orsaka svullnad. Levercirros: levern är ett blodsystemsfilter. Därför orsakar en störning en utvidgning av blodkärlen. Hypertyreoidism: i fallet med hypertyreoidism fungerar kroppen i slowmotion. Hjärtat har problem med att pumpa blod och blodcirkulationen blir hårdare vilket leder till utvidgning av blodkärl.

Fel på den högra hälften av hjärtat (hjärtinfarkt, myokardit, dekompenserad defekt) åtföljs av ökat tryck, venös trängsel i systemet för lungcirkulationen. I detta fall finns ödem i djur i kroppsdelar som ligger under hjärtat - subkutan vävnad i buken, bröst- och bäckenbenen och uttorkningen. Kanske utvecklingen av hypoxi parenkymala organ, dystrophic förändringar. Detta är en av orsakerna till levercirros, portalhypertension, dropp i bukhålan (ascites).

Men vätskeretention kan förklaras av andra icke-patologiska faktorer. Under graviditeten kan magen utöva starkt tryck på venös systemet, vilket orsakar dålig blodcirkulation. På samma sätt kan en hormonell förändring under reglerna orsaka svullnad, särskilt i bröstet och buken.

Slutligen är intensiv feber, lång och frekvent, en kost för rik på salt eller vissa läkemedel, andra möjliga orsaker. Behandling av ödem är behandling av orsakerna till svullnad. Det finns många rättsmedel och regler som måste följas för att lindra symtomen.

Förutom hjärtsvikt kan orsakerna till kongestivt ödem vara venös trombos, nedsatt utflöde av intercellulär vätska genom lymfatiska kärl, hypotoni.

Njurödem. Dess utveckling beror på två faktorer:

1. Glomerulärapparatens nederlag genom den inflammatoriska processen (glomerulonephritis), vilket resulterar i att njurernas filtreringskapacitet minskas kraftigt. Den resulterande cirkulationsstörningen stimulerar reninsekretion. Hela systemet är aktiverat - renin-angiotensin-aldosteron-antidiuretiskt hormon. Natrium, vatten, karbamid behålls i kroppen. Kapillärväggarnas permeabilitet ökar. Kombinationen av obstruerad urinutsöndring, hypernatriemi, hypervolemi och hög permeabilitet i kärlväggen leder till utvecklingen av nefrotiskt ödem.

Justera kost: det är önskvärt att äta med mindre salt, eftersom saltet behåller vatten i kroppen. På samma sätt undvik mat som innehåller mycket vatten, som soppor, kaffe eller några gröna grönsaker. Drick mindre att inte lägga till för mycket.

Undvik varma platser. Lyft dina ben i vila: det gör att du kan förbättra blodcirkulationen. Använd kvarstrumpor: de hjälper också blodet att cirkulera bättre. Diabetisk makulärödem är den första orsaken till synförlust hos patienter med diabetes. Dess komplexitet i kombination med uppkomsten av nya diagnostiska metoder, liksom nya behandlingsalternativ, gör tillvägagångssättet för denna sjukdom ett allvarligt problem för ögonläkaren. I denna artikel beskriver vi dess patofysiologi, kliniska manifestationer, klassificering, diagnos och behandling, med särskild inriktning på nya diagnostiska metoder och olika terapeutiska alternativ.

2. Övervägande lesion av njurarnas tubuler (vid akut och kronisk nephrosis). - kännetecknas av ökad utsöndring av proteiner från kroppen. Den utvecklande hyponacien bidrar till rörelsen av vätska från blodbanan till vävnaderna. Hyponaki och den medföljande hypovolemi som irriterar osmosen och volumoreceptorerna stimulerar återigen en ökad frisättning av aldosteron och retentionen av natrium och vatten i kroppen vilket försvårar utvecklingen av nefrotiskt ödem.

Nyckelord: diabetisk makulärt ödem. Diabetisk makulärt ödem är den främsta orsaken till synförlust hos patienter med diabetes. Dess komplexitet, liksom framväxten av nya diagnostiska metoder och nya behandlingsalternativ, innebär att tillvägagångssättet för denna sjukdom är ett viktigt problem för ögonläkare. Denna artikel beskriver dess patofysiologi, kliniska manifestationer, klassificering, diagnos och behandling, med särskild tonvikt på nya diagnostiska metoder och olika terapeutiska alternativ.

Diabetes mellitus är ett ämne vars förekomst bland befolkningen i utvecklade länder är från 6 till 8%. Även om både proliferativ diabetisk retinopati och diabetisk makulärt ödem kan orsaka synförlust, är det troligt att ödem är den främsta orsaken till synförlust hos patienter som drabbas av denna sjukdom 1.

Njurödem kan observeras i ögonlocken, buken, dehydrering, sacrum, struphuvud.

Kaheksicheskie ödem - uppstår som ett resultat av näringsbrist, särskilt dålig proteinäring, kroniska allvarliga sjukdomar med katabolismens övervägande. Den främsta faktorn i patogenesen av kakeksisk, inklusive hungrig, ödem är hypoproteinemi. En minskning av koncentrationen av proteiner i blodet leder till en minskning av onkotiskt tryck, vilket medför att vätskan inte behålls i kärlens lumen och rör sig in i vävnaden.

Tillvägagångssättet till denna process presenterar flera problem för ögonläkaren. Först och med avseende på diagnostik är det uppenbart att klassiska metoder för att detektera denna sjukdom, såsom biomikroskopisk undersökning, indirekt oftalmopopi eller fluoresceinangiografi, har övervinnats med hjälp av nya metoder, såsom tomografi, koherent optik. Men inte heller det terapeutiska tillvägagångssättet hos diabetiska ödem i makulaen är för närvarande fullständigt förstådd. Bristen på stora lovande randomiserade studier för att utvärdera majoriteten av dessa behandlingar gör det svårt att bestämma den mest lämpliga behandlingen i varje enskilt fall.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av kaheksicheskih ödem:

- minskning av leverns proteinbildande funktion

- kardiovaskulär misslyckande, vilket leder till en ökning av venetrycket

- Minskar tonen i blodkärlens väggar och, som ett resultat, överträdelsen av deras trofism

- Ökad vattenförbrukning av svältande djur.

Den histologiska förändringen som finns i diabetisk ödem i makula är en ackumulering av vätska i Henle-skiktet och det inre kärnskiktet i näthinnan. Denna vätska kommer från det intravaskulära facket, och dess flöde, som i andra vävnader, moduleras av en balans mellan hydrostatiskt tryck och osmotiskt tryck. Men det finns en annan struktur i näthinnan, som är hemeteralbarriären, som också verkar för att reglera vaskulär permeabilitet.

Tydligen orsakar stabilt hyperglykemi för närvarande mekanismer som inte är fullständigt kända för närvarande, en ökning av produktionen av vaskulär endotelväxtfaktor genom glial, mikroglial och neurala celler i näthinnan. Den ökade mottagligheten av makula till bildandet av ödem kan bero på det faktum att det finns mycket få astrocyter i detta område av näthinnan.

Cachexia åtföljs av svullnad av vävnader, slemhinnor och serösa membran, ackumulering av transudat i olika håligheter.

Giftigt ödem - observerat hos djur efter att ha blivit bitt av giftiga ormar, bin, andra stickande insekter, vid klor och ammoniakförgiftning. Inandning av gasformiga toxiner leder till ödem i lungorna och skada på huden med senapsgas, lewisit, krotonolja och andra giftiga ämnen leder till ödem. Vissa infektionssjukdomar (miltbrand, etc.), kännetecknad av förgiftning, åtföljs också av vävnadsödem.

Systemiska faktorer kan också bidra till utvecklingen av diabetisk makulärt ödem. Hypertoni orsakar en ökning av det hydrostatiska trycket i näthinnans kapillärer. Andra omständigheter, såsom hypoalbuminemi, minskar onkotiskt tryck. Båda förhållandena leder till en ökning av vaskulär permeabilitet och bidrar till förekomsten av ödem.

Den främsta orsaken till synförlust hos patienter med diabetes är diabetisk makulärt ödem 1. Förändringen som bestämmer utseendet på diabetisk makulärt ödem är förtjockningen av näthinnan i området av makula som orsakas av extravasering av vätska i det extravaskulära utrymmet.

De huvudsakliga patogenetiska faktorerna i utvecklingen av toxiskt ödem är en ökning av kärlväggen, hyperkonien på grund av förändring av celler och hyperosmi. Giftigt ödem är lokal, deras gränser bestäms av verkan av den etiologiska faktorn.

Endokrina ödem - det finns prigipofunktsii sköldkörteln. En brist på sköldkörtelhormoner leder till överträdelser av protein, fett, kolhydrater och vatten-salt-utbyten. Patologin för metaboliseringen av glykoproteiner leder till ackumulering i mucinvävnader, en slemliknande substans som binder vatten och utseende av myxedem, slemhinnödem. Det uttrycks väl i nötkreatur i den submandibulära regionen. När man pressar på den edematösa vävnaden förblir inte fossa i kontrast, till exempel från hjärt- eller njursödem, när hålet från att trycka med en finger inte fyller upp under en längre tid.

Den mest relevanta kliniska manifestationen av diabetisk makulärt ödem är den centrala visuella nedgången i samband med deformation av bilder, vilket kan uppträda i mycket tidiga skeden av sjukdomen. Diabetisk makulärtödem kan utvecklas i samband med varierande grader av diabetisk retinopati, som kan sträcka sig från mild icke-proliferativ retinopati till avancerad proliferativ diabetisk retinopati 15.

Fokalt ödem kännetecknas av utseendet av fasta exsudater cirklade kring mikroanurysmgrupper. I en studie om tidig behandling av diabetisk retinopati 5 introducerades termen kliniskt signifikant diabetisk makulärtödem, vilket definieras som.

Neurogent ödem - förekommer som ett resultat av störningar i nervprofilen hos vävnader och blodkärl, neuroreflexreglering av vattenmetabolism. Den viktigaste betydelsen i utvecklingen av ödem av neurogent ursprung är ökad permeabilitet i kärlväggen och störningen av metaboliska processer i vävnader med nedsatt innervering. Ödem i slemhinnorna, huden observeras med neuralgi, i synnerhet trigeminusnerven, skada eller kompression av nervstammarna.

Näthinnan på 500 mikron eller mindre från centrum av fossen. Hård exsudat är 500 mikron eller mindre från fossalens centrum om den är associerad med en intilliggande retinalförtjockning. En rektangulär förtjockning av minst en skiva i regionen och dess del är inuti skivan med en diameter av fossalens centrum.

Nyligen har den internationella klassificeringen av diabetisk retinopati 16 föreslagits, som erbjuder tre klasser för diabetisk ödem hos makula. Sterilisering av näthinnan eller fasta exsudater i den bakre polen, men långt ifrån macula centrum. Närheten av förtjockning eller utsöndring till mitten av makula.

Inflammatorisk svullnad - förekommer under påverkan av vävnadsändring. Karakteriserad av en kraftig ökning av permeabiliteten hos histohematogena barriärer under verkan av inflammatoriska mediatorer utsöndrade av skadade celler. Mediatorer såsom biogena aminer (histamin, serotonin), lysosomala hydrolaser, prostaglandiner, leukotriener, adenosinfosforsyror (ATP, ADP, AMP), lipidperoxidationsprodukter etc. är av största vikt. Inflammatorisk vätska innehåller minst 3-5% protein och kallas exudat. Utsöndringen beror på ökad filtrering, diffusion, förbättring av mikrovesikulär transport. Dessa processer kombineras med en minskning av vätskeresorptionen, eftersom venetrycket ökar.

Utsöndringar eller förtjockning påverkar makelns mitt. Guboid retinalförtjockning kännetecknas av en måttlig ökning i makulans tjocklek och utseendet på områden med låg reflektivitet i retina hos yttre skikt. Cystisk makulärödem visar stora cystiska utrymmen som upptar hela tjockleken på näthinnan och orsakar en viktig förvrängning av makuläranatomin. Subfacial serøs detachement manifesterar sig som en hyporeflexiv zon med en spindelformad konfiguration i subfallem-rummet. Kim föreslår en ny klassificering där den innehåller de tre typerna som beskrivs av Otani, även om svampig förtjockning uppträder för att uttrycka diffus förtjockning av näthinnan.

Allergiskt ödem - utvecklas i sensibiliserade djur som svar på det upprepade intaget av ett allergen. Manifierad hyperergisk inflammation i form av urtikaria, allergisk utslag, svår svullnad vid injektionsstället för antigenet vid utveckling av överkänslighet av omedelbar eller försenad typ. Förutom inflammatoriska mediatorer, vid utveckling av ödem av allergiskt ursprung är stor betydelse kopplad till bildandet av cytotoxiska immunkomplex.

Metoden som användes klassiskt för att diagnostisera diabetisk ödem hos makula var en biomikroskopisk studie. Problemet med denna metod är att den information som den ger är extremt kvalitativ och subjektiv. Visualisering av hårda exsudater är inte ett problem, men det är svårare att upptäcka närvaron av retinalförtjockning, och resultaten kan vara mycket olika beroende på observatören. Dessutom är dessa metoder inte särskilt känsliga, eftersom stora förändringar i retinal tjocklek är nödvändiga för detektion genom biomikroskopisk undersökning 18.

Konsekvenserna av ödem beror på plats, längd och svårighetsgrad. Långsam ackumulering av vätska i vävnaderna minskar möjligheten att tillföra näringsämnen till cellulära element och utsätter dem för att klämma. Strukturen och funktionen hos de drabbade vävnaderna och organen är nedsatt. Lungödem leder till asfyxi, perikardial ödem - till hjärtformad tamponad, ascites påverkar funktionen i bukorganen.

Tolkning av resultaten av detta test är subjektiv och vid den tidpunkten som är användbar för att detektera vaskulär läckage är det inte alltid associerat med retinalförtjockning 5, vilket bestämmer närvaron eller frånvaron av diabetisk makulärt ödem. För det första att upptäcka brännpunktspunkter för laserbehandlingens riktning. För det andra är det nödvändigt att bedöma närvaron av makulär ischemi, vilket är en mycket dålig prognostisk faktor när det gäller visuell återhämtning.

Det möjliggör också en detaljerad studie av vitreo-maculärgränssnittet och identifiering av möjliga förändringar som är mottagliga för kirurgisk behandling, ofta hos patienter med diabetes. Tydligen förstörs effekten av en laser i diabetisk makulärt ödem å ena sidan fotoreceptorer i makulaområdet för att minska hypoxi i detta område. Lasern kan också verka för att inducera proliferationen av endotelceller och retinala pigmentepitelceller.

Ödem är en överdriven ackumulering av vätska i kroppsvävnader och serösa håligheter, manifesterad av en ökning i vävnadsvolymen eller en minskning av kapaciteten hos serösa håligheter och en störning i funktionen av edematösa vävnader och organ. Överskott av vatten uppstår på grund av natriumretention genom njurarna. Det är i sin tur orsakad av ökad utsöndring av aldosteron, vilket svarar mot en minskning av njurblodflödet vid hjärtsvikt eller njursjukdom.

Ämne: Differentiell diagnos av ödems syndrom

De dåliga visuella resultat som erhållits med en laser och dess oförmåga att behandla diffus ödem har lett till framväxten av behandlingsalternativ de senaste åren, såsom vitrektomi eller intravitreal injektion av triamcinolon eller andra antiangiogena substanser. När det gäller vitrektomi var Lewis den första som föreslog att det var en effektiv behandling i fall där ödemet inte svarade på lasern och associerades med närvaron av förtjockad och stram posterior hyaloid 23. Därefter användes terapeutisk metod också för patienter i vilka den bakre hyaliden inte förtjockades 24 och även i fall där den har raderats 25.

Orsaken till utvecklingen av ödem kan också vara ett lågt innehåll av proteiner i blodplasma. Med hjälp av proteiner upprätthålls det så kallade onkotiska trycket, vilket förhindrar att vätskan flyr från kärlbädden. Genom att minska mängden totalt protein under 55 g / l uppträder hypoproteinemiskt ödem (hypoproteinemi - lågt protein i blodet). Det viktigaste är den tyngsta proteinfraktionen - albumin. Det är värt att notera att vid förekomsten av hypoproteinemiskt ödem är mekanismer för försening av natrium och vatten genom njurarna fortfarande involverade.

Ödem kan utvecklas under skador på kapillärväggarna och ökad permeabilitet hos cellmembran, metaboliska störningar i elektrolyter och hormoner. Mekaniska faktorer bidrar också till utseende av ödem - hinder för venös eller lymfatisk dränering, inklusive smycken, trånga kläder etc.

Erkänt svullnad genom ökad volym i benen eller kroppsdelarna, vilket minskar hudens elasticitet. Ofta när man trycker med ett finger på den edematösa huden, kvarstår en fossa. Allmänt ödem blir synligt när det finns minst 2 liter överskott av vätska i kroppen.

Lokalt (lokaliserat) ödem

Utseendet av lokalt ödem beror på närvaron av lokala störningar av hemo- eller lymfodynamik, nedsatt kapillärpermeabilitet eller metabolism.

1. Inflammatorisk svullnad. Följ lokala inflammatoriska processer. Oftast är de förknippade med inflammation i venerna (flebit, tromboflebit). En särskiljande egenskap är hudens rodnad, sin ömhet i vila och palpation, en lokal temperaturökning. Sådant ödem utvecklas vanligtvis på ett ben eller en arm.
2. Ödem i strid med venös utflöde. Kan observeras i patologi i portalveinsystemet, kronisk venös insufficiens, överlägsen eller inferior vena cava syndrom. Med åderbråck eller flebotrombos är ödema lokaliserade på ena av benen eller på båda, men då är de asymmetriska. Ödem är mjuk eller måttlig i täthet, svullnad hud med en blåaktig kant, men varm.
3. Ödem vid störningar i lymfatisk dränering. Kan vara primär eller sekundär. Primär förekommer som följd av medfödda defekter i lymfkärlen och uppträder under de första 20-30 åren av livet. Sekundär utvecklas som ett resultat av inflammation i lymfkärlen, liksom andra hinder för lymfflödet. Det finns som regel efter 40 år. Lymfödem är asymmetrisk, svarar inte på diuretika. Tät konsistens, hålet med tryck kvarstår inte.
4. Ödem med lesioner i nervsystemet. Utveckla som ett resultat av kränkningar av lokal innervation och kapillär permeabilitet. Funktionen hos det autonoma nervsystemet lider huvudsakligen. Ödem av en eller båda lemmar kan observeras, till exempel i polyneurit. Ofta sväller de distala delarna av armarna och benen och närvaron av tydligt uttryckta neurologiska symptom bidrar till att skilja sig från andra ödem.
5. Allergisk svullnad. I de flesta fall utvecklas de snabbt efter intag av ett allergen. Ofta åtföljd av klåda i huden kan eosinofili detekteras i blodet. Quinckeödem förekommer ofta som en reaktion omedelbart av läkemedel, mat eller andra allergener. I detta fall fungerar huden som ett "chockorgan", det vill säga det tar ett slag på sig själv. Quinckeödem manifesterar sig som asymmetrisk svullnad av vissa delar av ansiktet (läppar, ögonlock, etc.) eller öron, nacke, struphuvud, tunga. Utvecklar snabbt och plötsligt. I vissa fall kan det sprida sig till händerna. Edematös vävnad har en tät elastisk konsistens, hudfärgen förändras inte. När insektbett ökar utvecklar sig på bettplatsen och liknar angioödem, bara med tillsats av rodnad i huden.
6. Premenstruellt (cykliskt) ödem. Lokaliserad i anklarna. Visas hos kvinnor under andra hälften av menstruationscykeln med största svårighetsgrad före tisdagens menstruation. Under samma period förekommer vanliga symtom i form av huvudvärk, svaghet, sömnstörningar, irritabilitet. Vid varmt väder är premenstruellt ödem mest uttalat. Deras utveckling är förknippad med brist på funktion av corpus luteum.

1. Ödem i hjärtsvikt utvecklas gradvis. Utveckling av ödem förekommer vanligen av en mer eller mindre lång period av dyspné. Samtidigt kan andra tecken på högt ventrikulär cirkulationsinsufficiens uppträda - svullnad i nackvenerna, en ökning i leverens storlek. Edema hos patienter med hjärtsvikt ligger alltid symmetriskt. Inledningsvis bildas anklar svullnad, som efter en natts sömn helt kan försvinna. När hjärtsvikt utvecklas, sväller benen, knäna och låren. I bedridde patienter uppträder ödem i lumbosakralområdet. Benen på huden blir spända, kalla, med en blåaktig kant. I processen att öka hjärtsvikt börjar vätska att ackumuleras och i hålrummen, ascites, hydrothorax och mindre ofta hydropericardium förekommer.
2. Njurödem kan vara av två typer: nefritisk och nefrotisk.

2,1. Nefritisk ödem kan utvecklas i de tidiga stadierna av akut glomerulonefrit på grund av nedsatt njurblodflöde och glomerulär filtrering. Vätskeretention i kroppen leder till en ökning i blodvolymen och en ökning av blodtrycket. Ödem bildas snabbt och är lokaliserat huvudsakligen på ansiktet, mindre ofta - på övre och nedre extremiteterna. Först av allt, vävnader rika på blodkärl och lös cellulosa svälla. Kanske den samtidiga utvecklingen av lungödem.

2,2. Nefrotiskt ödem är ett av manifestationerna av nefrotiskt syndrom. Albumins nivåer reduceras tydligt i blodet, eftersom det finns en massiv förlust av proteiner genom de patologiskt permeabla membranerna i renalglomeruli. Nefrotiskt ödem utvecklas gradvis. Initialt är det svullnad i ansiktet efter en vila på natten. Då sväller benen, nedre delen av ryggen, främre bukväggen och könsorganen. Vätska ackumuleras i bukhålan (ascites), mindre ofta i pleurhålan (hydrothorax). Dyspné sker som regel inte. Svullnad oftare generaliserad, över hela kroppen, kan snabbt skiftas när kroppsställningen ändras. Edematös hud är torr, ibland glänsande, atrofisk. Konsistensen av ödem är mjuk, pasty.

3. Hungrig (kakektisk) ödem. Kan förekomma i sjukdomar som leder till utarmning av patienten (tumörer, infektioner, långvarig fastande, brist på protein i mat, anorexi, alkoholism). Enligt förekomstmekanismen - klassiskt hypoproteinemiskt ödem. I utseende liknar det ödem hos patienter med nefrotiskt syndrom. Ödem är mobil, lätt förskjuten när kroppsställningen ändras. Lokalisering - benen, fötterna, ansiktet.

Det viktigaste är att säkerställa närvaron av ödemsyndrom. I de flesta fall är det inte svårt - när svullnaden bestäms visuellt. Men som redan nämnts uppträder svullnad efter ackumulering av 2 eller mer liter överskott av vätska i vävnaderna.

Före denna siffra, för att diagnostisera den latenta fasen av ödemsyndromet, bestäms kroppsvikt, mängden urin som utsöndras dagligen, och McClure-Aldrich-testet utförs: 0,2 ml saltlösning (0,9% natriumkloridlösning) injiceras intradermalt in i underytan av underarm. I närvaro av ödem eller inflammation i kroppen uppträder resorptionen av blister inom 30-40 minuter (i friska 60-90 minuter).