Diagnos och differentialdiagnos av kronisk pyelonefrit

Varje sjukdom kräver noggrann undersökning, eftersom fel diagnos och utvald behandling kan leda till katastrofala resultat. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt inspektions-, laboratorie- och instrumentprov för sjukdomar i urinvägarna, eftersom de ofta har liknande symtom. Vilken undersökning för misstänkt njurinflammation anses vara obligatorisk, och hur differentialdiagnosen av pyelonefrit är utförd: låt oss försöka räkna ut det.

Kliniska och morfologiska egenskaper hos pyelonefrit

Pyelonefrit i medicin kallas en en- eller tvåsidig infektionsinflammatorisk sjukdom i renal lobe bäckenapparaten. Det finns ingen specifik patogen: det betyder att patologins orsak kan vara någon patogen eller villkorligt patogen mikroorganism (Escherichia coli, staphylococcus, streptococcus).

Sjukdomen har blivit mycket utbredd: enligt statistiken får cirka 65 miljoner människor det årligen. Det finns pyelonefrit hos alla åldersgrupper, kvinnor möter det 5-6 gånger oftare.

I klinisk praxis är det vanligt att diagnostisera en akut form av inflammation, som plötsligt uppträder och uttalade tecken på förgiftning och kronisk manifesteras något, men leder till irreversibel funktionell njursvikt.

Tre diagnostiska steg

Så hur bestämmer du inflammationen i njurarna och gör diagnosen pyelonefrit? För att göra detta måste du gå igenom tre viktiga steg - en konversation med din läkare och undersökning, laboratorietester och instrumentanalys.

Klinisk undersökning av patienten

För att diagnostisera någon sjukdom är det viktigt att lyssna på patienten, försiktigt samla in klagomål och en sjukdomshistoria.

Hur identifieras akut pyelonefrit redan under samtal med patienten? Denna form av njursinflammation kännetecknas av följande klagomål:

  • plötslig ökning av kroppstemperatur till 38-39 ° C;
  • svår svaghet
  • dåsighet;
  • aptitlöshet;
  • illamående;
  • konstant törst;
  • torr hud och slemhinnor;
  • yrsel, huvudvärk
  • smärta, känsla av tyngd eller obehag i ländryggsregionen;
  • obehag vid urinering
  • urinens grumlighet
  • puffiness i ögonlocken, ansikten.

Annars uppenbarar sig kronisk pyelonefrit: i diagnosen drabbar tecken på njursvikt: ödem, högt blodtryck, elektrolytstörningar. Sjukdomen har en vågliknande kurs där perioder av förvärring ersätts av relativt säker remission.

Medicinsk undersökning för misstänkt pyelonefrit innefattar:

  • undersökning av patientens utseende
  • pulsmätning (HR) och NPV;
  • kroppstemperaturmätning;
  • tonometri;
  • palpation av njurarna;
  • definition av Pasternacks symptom (tappning).

Vid undersökning av patienter med njurinflammation lockar ödem, som huvudsakligen ligger på ansiktet och överkroppen, uppmärksamhet. Huden är oftast blek, med ökande kroppstemperatur på kinderna, det finns en ljus rodnad och i ögonen på den karakteristiska glansen. Vid topp feber observeras takykardi och tachypné. Hos patienter med tecken på kronisk njursjukdom diagnostiserar läkaren ofta persistent arteriell hypertoni.

Normalt tillverkade knoppar är inte tillgängliga för palpation. Symptomen på att tappa (bestämning av smärtsamhet med lätta tappningsrörelser i näsan i ländryggsregionen) med pyelonefrit är starkt positiv. Efter samtalet och undersökningen identifierar läkaren patientens huvudproblem och kan göra en preliminär diagnos.

Laboratorietester

Under undersökningen utförs ett antal laboratorieundersökningar för att bestämma de ledande syndromen och bedöma funktionella störningar i de inre organen. Standardlistan innehåller:

  • kliniskt blodprov;
  • biokemiskt blodprov;
  • urinanalys;
  • urinprov enligt nechyporenko;
  • bakteriologisk undersökning av urin.

I allmänhet (klinisk) analys av blod vid pyelonephritisförstärkning finns det tecken på ospecifik inflammation - en ökning av leukocyterna, en förändring av leukocytformeln till kärnan, en accelererad ESR. Samtidig anemi, åtföljd av en minskning av koncentrationen av erytrocyter och hemoglobin, är en konsekvens av nedsatt syntes i njurarna av hormonliknande substansen erytropoietin.

Grunden för diagnostiska åtgärder vid misstänkt inflammation av hjärtsvikt i njurarna är en allmän analys av urin. Det har följande ändringar:

  • ökning i relativ densitet
  • minskad transparens (grumlighet);
  • pH-skift i alkalisk miljö;
  • leukocyturi - frisättningen av ett stort antal vita blodkroppar i urinen (upp till 50-100 i synfältet med en hastighet av 1-2);
  • bakteriuri.

Ibland är njureinflammation åtföljd av cylindruri, proteinuri, erytrocyturi. Men dessa symptom är inte specifika för pyelonefrit. De bör differentieras från glomerulär inflammation (glomerulonefrit) eller annan patologi i excretionssystemet.

Bakteriologisk undersökning (bakposiv) urin - ett test som med stor noggrannhet gör det möjligt att bedöma den patogen som orsakade inflammation i hjärtsvikt i njurarna. Förutom diagnostiken har den praktiskt värde: Med hjälp av ytterligare studier av de inokulerade kolonierna för känslighet mot antibiotika kan du välja det mest effektiva läkemedlet för behandling av sjukdomen.

Instrumentprov

Endast enligt resultaten av laboratorietester kan läkaren inte bestämma pyelonefrit: instrumental diagnostik är också av stor betydelse. Som en "guldstandard" är det vanligt att använda ultraljud - en säker och effektiv diagnostikmetod som gör att man kan bedöma storlek, inre struktur och patologiska förändringar hos inflammatoriska njurar. Vid ultraljud med pyelonefrit är det en minskning av den fysiologiska rörligheten hos det drabbade orgelet, heterogeniteten av dess parenchyma (områden med hypo- och hyperechoic inkluderande). Möjlig förlust av en klar gräns mellan njurens lager.

Baserat på de erhållna uppgifterna är diagnosen vanligtvis inte svår för läkaren. Vid behov kan ytterligare undersökning ges till CT, MR.

Differentiell diagnostik

Differentiell diagnos av akut och kronisk pyelonefrit utföres med flera sjukdomar. Förutom glomerulonefrit kan symtom på sjukdomen efterlikna blåsan. De olika egenskaperna hos varje patologi presenteras i tabellen nedan.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Differentiell diagnos av pyelonefrit och glomerulonephritis bord

Denna sjukdom är en infektionsallergisk natur med en primär lesion av kapillärerna hos båda njurarna. Distribueras överallt. Ofta sjuk i åldern 12-40 år, lite oftare män. Mer vanligt i länder med ett kallt och fuktigt klimat, säsongssjukdomar.

Sjukdomen börjar med huvudvärk, generell sjukdom, ibland finns det illamående, aptitlöshet. Kan vara oliguri och till och med anuri, manifesterad av en snabb viktökning. Mycket ofta, på denna bakgrund, andfåddhet, angreppssjukdomar. Hos äldre är manifestationer av hjärtsvikt i vänster ventrikel möjligt. Under de första dagarna framträder ödem, vanligtvis i ansiktet, men kan också vara på benen, i svåra fall på nedre delen av ryggen. Extremt sällsynta hydrothorax och ascites. Under de första dagarna av sjukdomen, blodtryck upp till 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Prov Reberg - en kraftig minskning av filtreringen. Från blodnorm. Det kan finnas en ESR-acceleration. EKG visar tecken på vänster ventrikelhypertrofi cirka 2 veckor efter sjukdomsuppkomsten. Radiologisk ökning i hjärtans storlek.

Giftig njure: Tecken på berusning, toxemi, infektionstillstånd. Akut pyelonefrit: En historia av abort, hypotermi, diabetes, förlossning. Högre temperatur: 30-40 o C. ofta frysningar, i början finns ingen ökning av blodtrycket. Ingen svullnad. Svår leukocyturi Allvarlig smärta i ländryggsregionen å ena sidan (med 2-sidig lesion i glomerulonephritis). Hemorragisk vaskulit (njursjukdom): Ledande symtom på hematuri; Det finns hudens manifestationer.

Detta är en bilateral inflammatorisk sjukdom hos njuren av immungenesen, som kännetecknas av gradvis, men ständig död av glomeruli, krympning av njuren, gradvis minskning av funktionen, utveckling av arteriell hypertoni och dödsfall från kroniskt njursvikt.

Frekvens om 4 per 1000 obduktioner. Förekomsten av män och kvinnor är densamma. Det förekommer i alla länder i världen, men oftare i kylan.

Akut glomerulonefrit: historien är viktig, tiden från sjukdomsuppkomsten, andelen är hög genom sjukdomen, och i kronisk glomerulonefrit kan det vara en minskning av andelen urin. Hypertrofi i vänster ventrikel kan uttryckas starkt. Hypertension. Av avgörande betydelse är den histologiska undersökningen - förekomsten av hyperplastiska processer.

Malign form av hypertoni: nu extremt sällsynt. Persistent högt blodtryck 260 / 130-140 eller mer. Betydande förändringar i fundus. Då kan urinsyndrom anslutas.

Kronisk pyelonefrit: En historia av ofta gynekologiska sjukdomar, aborter, blåsor. Det finns en tendens att subfebrila. Piura. Bakteriuri, tidig minskning av urinspecifik gravitation. Förekomsten av radiologiska tecken på pyelonefrit (koppar tidigt skleros, förändra sin form).

Polycystisk njursjukdom: manifesterad i 30-40 år. Förekomsten av förstorade njurar på båda sidor. Radiografiskt - förekomsten av en ojämn skulpterad kant av njurarna, cyster. Hypertoni, azotemi. Tidigt ger kroniskt njursvikt.

Diagnos och behandling av akut glomerulonefrit, identifiering av förändringar i urinen med god hälsa hos patienten. Behandling av kronisk glomerulonephritis och kroniskt njursvikt. Radikal behandling är omöjlig, eftersom processen för autoimmun utan exacerbation, i de flesta fall, visas nefroprotektion. Långvarig vistelse i sängen, motion är kontraindicerad, undvik hypotermi, arbeta i ett torrt varmt rum, helst sittande, kost, saltbegränsning till 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanering av foci av kronisk infektion. I allvarliga fall är glukokortikosteroider (dexametason, hydrokortison), cytostatika, chimes. Sanatoriumbehandling i ett torrt varmt klimat. Behandling under exacerbation: sjukhusvistelse. Ett försämrat urintest bör betraktas som en förvärring. Behandling under exacerbationsperioden är densamma som vid akut glomerulonephritis. Kontraindikationer för behandling av glukokortikosteroider: magsår, diabetes, njursvikt, de första 15 veckorna av graviditeten, kronisk glomerulonephritis med mycket hög hypertoni.

Akut pyelonefrit är en snabbt flödande inflammatorisk lesion av njurarna med involvering av parenchyma och slemhinna i den patologiska processen.

Den kliniska bilden Manifestationer av akut pyelonefrit varierar beroende på processens form och förlopp. Allvarlig pyelonefrit går fortare. Stormiga kliniska manifestationer är karakteristiska för patienter med purulenta skador. Akut pyelonephritis kännetecknas av en triad av symtom: feber, ländesmärta och urinproblem. I de flesta patienter i sjukdoms första dagar når temperaturen 39-40 ° C, ofta följd av frossa. Temperaturen är intermittent eller konstant. Det finns riklig kraftig svettning, svår huvudvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet, muskel- och ledsmärta, hjärtklappning, andfåddhet, frekvent urinering, värk i smula i ländryggsregionen. Smärta i underryggen förvärras genom att gå, flytta och slå njurområdet (ett positivt symptom på Pasternack). Det kan finnas smärta i övre buken.

Med sjukdoms akuta inverkan är det inte svårt att upptäcka smärta i ländryggen, dysursjukdomar, hög temperatur, leukocytos i perifert blod och uttalade föroreningar i urinen (pyuria). Diagnosen av akut pyelonefrit är inte svår.

Akut pyelonefrit bör differentieras från akut cystitis. Samtidigt hjälper ett tre-glasprov att känna igen: i fall av cystit innehåller det tredje provet ett stort antal enhetliga element. Dessutom är akut cystit karakteriseras av mer uttalade dysursfenomen och hematuri, liksom smärta vid slutet av urinering.

Akut pyelonefrit bör differentieras från akut glomerulonephritis, där erytrocyter i urinen dominerar över leukocyter, märkt albuminuri, ödem och arteriell hypertoni noteras.

Förebyggande av akut pyelonefrit är reducerad till rehabilitering av kroniska infektionsfoci (karies, kronisk tonsillit, bihåleinflammation, kronisk appendicit, kronisk cholecystit etc.), som är en potentiell källa till hematogen drift av mikrober till njurarna, liksom eliminering av orsaker som hindrar urinutflödet. En viktig roll i förebyggandet spelas av lämpliga hygienåtgärder (speciellt för flickor och gravida kvinnor), vilket förhindrar uppåtgående smittspridning genom urinvägarna, liksom kampen mot förstoppning och behandling av kolit.

Nonspecifik infektionsinflammatorisk sjukdom i urinvägens slemhinnor: bäcken, koppar och interstitiell njurevävnad. I huvudsak interstitiell bakteriell nefrit, 60% av alla njursjukdomar.

Kan flyta under masker. 1. Latent form - 20% av patienterna. Oftast finns inga klagomål, och om det finns, då - svaghet, trötthet, sällan subfebril. Kvinnor under graviditeten kan ha toxicos. Funktionsforskning avslöjar inte något, om bara sällan omotiverad ökning av blodtrycket, liten smärta när man slår på ryggen. Laboratoriediagnos. Följande analyser är avgörande: leukocyturi, måttlig till högst 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko-prov. Cellerna i Stenheimer-Malbina är tveksamma, men om det finns mer än 40% är det karaktäristiskt för pyelonefrit. Aktiva leukocyter finns sällan. Sann bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. För att bevisa det kan 30 g prednison in / in och utvärdera prestationen (ökning av leukocyter med 2 eller flera gånger, aktiva leukocyter kan uppstå). 2. Återkommande nästan 80%. Växlingen av exacerbationer och remissioner. Funktioner: Förgiftningssyndrom med feber, frossa, som kan vara till och med vid normal temperatur, i den kliniska analysen av leukocytos i blodet, ökad ESR, vänster skift, C-reaktivt protein. Smärta i ländryggen, ofta dubbelsidig, i någon typ av njurkolik: smärtan är asymmetrisk! Dysursyra och hematuriska syndrom. Hematuriskt syndrom händer nu oftare, kanske mikro och grov hematuri. Ökat blodtryck. Den mest ogynnsamma kombinationen av syndrom: hematuri + hypertoni -> efter 2-4 år kroniskt njursvikt. 3. Hypertensiv form: det ledande syndromet är en ökning av blodtrycket, det kan vara det första och enda urinssyndromet inte uttalas och inkonstant. Det är farligt att provocera, eftersom det kan finnas en ökning av blodtrycket. 4. Anemisk sällan. Hållbar hypokromisk anemi kan vara det enda tecknet. Förknippad med nedsatt produktion av erytropoietin, urinssyndrom uttalas inte och inkonsekvent. 5. Hematurisk: återkommande brutto hematuri. 6. Tubular: okontrollerbar förlust av urin Na + och K + (saltlösning av njure). Acidos. Hypovolemi, hypotoni, minskad glomerulär filtrering, kan det finnas akut njursvikt. 7. Azotemic: för första gången, xp. SMOS. Otillräckliga.

Avgörande är röntgenundersökningen. Excretorisk urografi (retrograd terapi används ej). Funktionell och strukturell asymmetri. Utvärdera: dimensioner, konturer, deformation av koppar, nedsatt ton, identifiering av pyelorenal reflux, calculus skugga. Normal storlek: för män: höger 12,9 * 6,2 cm. Vänster 13,2 * 6,3 cm. För kvinnor: höger 12,3 * 5,7 cm: Vänster 12,6 * 5,9 cm. Utvärderingsregler: Om vänster är mindre än höger med 0,5 cm är den nästan patognomonisk för att rynka den; om skillnaden i längden på njurarna är 1,5 cm och mer, det här är rynkningen av den högra njuren. Med hjälp av / i urografi avslöjar: I det inledande skedet av att sänka avlägsnandet av kontrast, deformation av kopparna och bäckenet, pressar kopparna på grund av svullnad och infiltration, då deras konvergens på grund av rynkor. 2. Radioisotopmetoder. Identifiera asymmetrin och graden av funktionell skada. Applicera statistisk och dynamisk scintigrafi. 3. Ultraljudsdisposition. 4. Beräknad tomografi. 5. Renal angiografi - en bild av ett "charred tree" på grund av utplåning av små kärl. 6. Njurens biopsi.

observera noggrant reglerna för personlig hygien könsorgan utesluta hypotermi i tid att utföra korrigeringen av kränkningar av urodynamik (mot bakgrund av utvecklingsmässiga abnormiteter i urinsystemet, ICD och så. D.), Behandlingen av sjukdomar i prostatan (benign prostatahyperplasi, prostatit), gynekologiska sjukdomar, eliminera frekvent mottagning av icke-steroida analgetika.

Differentiella diagnostiska tecken på kronisk pyelonefrit, kronisk glomerulonefrit och hypertension.

I hjärtat av utvecklingen Renovaskulär hypertension Occiell sjukdom hos njurartären och dess huvudgrenar av medfödd och förvärvad karaktär ligger. Den vanligaste orsaken till njurartärstenos är åderförkalkning och fibromuskulär dysplasi.

Ur kliniska tecken uppmärksammar sig själva:

- tryck och puls asymmetri;

- buller vid auskultation över njurartärerna;

- bild av fundus som motsvarar malign hypertoni;

- med excretory urography - reduktion av en njure;

- oförklarlig eller första gången azotemi;

- början mot bakgrund av utrotande sjukdomar i perifera kärl;

- plötslig viktning av högt blodtryck, särskilt hos äldre.

Diagnos av hemodynamisk hypertoni svårigheter orsakar vanligtvis inte. De viktigaste patologiska processernas manifestationer kommer fram. AG är ofta systolisk och vanligtvis inte dominerande.

Coarkation av aortan är en medfödd defekt hos detta stora kärl, som består i att minska eller helt avbryta den under utsättningsstället för den vänstra subklaviska artären. Denna missbildning diagnostiseras i tidig barndom. Klagomål i huvudvärk, yrsel, tinnitus, pulsation i huvudet, näsblod, andfåddhet, bröstsmärta i samband med trycket av koloterals på den omgivande vävnaden är karakteristiska. Samtidigt svaghet, smärta och kramper i benens muskler, fuktighet i fötterna. Intensiv pulsering av nackens kärl, huvud. HELL i armarna ökar, i nedre extremiteterna - sänkt. Under auskultation - systolisk murmur i hjärtat av basen, utförd på nackens kärl, tillbaka. Vid radiologiska undersökningar - hjärtets aorta-konfiguration och uteslutning av nedre kanter av IV-VIII-ribben.

De uppräknade symtomen gör det möjligt att misstänka koagulering av aortan under normal undersökning, och sedan använda sina invasiva metoder för att klargöra dess karaktär.

Ett av de vanliga misstagen är diagnosen hypertoni hos patienter med aortoseroskleros. Särskilda tecken på högt blodtryck vid svår ateroskleros är dess systoliska karaktär, äldre patienter, manifestationer av kranskärlssjukdom, retrosternal pulsering, accent II-ton över aortan med metallisk tipp, systolisk murmur över aortan.

Vid aortaklappssufficiens observeras en isolerad ökning av systoliskt tryck på grund av lågt diastoliskt tryck. Systoliskt tryck på benen överstiger systoliskt tryck på händerna med 45-80 mm Hg. Art.

Hos äldre personer är isolerad systolisk hypertoni vanligare. Med ålder ökar den och är en riskfaktor för hjärt-komplikationer av högt blodtryck. Denna typ av hypertoni är vanligare vid över 60 års ålder, särskilt i överviktiga kvinnor.

Viktigt i strukturen av sekundär hypertoni har endokrina former, oftast förknippad med skador på binjurarna, hypofysen, sköldkörteln.

Med binjurepatologi:

- binjurskorselosion: primär aldosteronism, Itsenko-Cushings sjukdom och sjukdom, medfödd adrenal hyperplasi;

- lesion av binjurmedulla: feokromocytom;

I hypofysens patologi: akromegali.

Med sköldkörtelns nederlag: hypotyreoidism, hypertyreoidism.

Primär aldosteronism (Kona syndrom).

Adenom hos binjuren - 70%.

Bilateral hyperplasi av binjurebarken - 30%.

Primär aldosteronism är vanligare hos kvinnor i åldrarna 35-50 år.

Kliniska manifestationer: Hypertoni är ofta hög, stabil, men ibland finns det en kris, muskelsvaghet, myalgi, parestesi, konvulsioner, polyuri, nocturi, alkalisk urin, måttlig proteinuri, hypoisostenuri. Hypokalemi, metaboliska förändringar på EKG. I blodplasman - en hög nivå av aldosteron och låg reninaktivitet.

För att bekräfta diagnosen klargör de binjurernas funktionella tillstånd och använder metoder för aktuell diagnostik (röntgenberäknad och magnetisk resonansbildning).

Basen för Itsenko-Cushing-sjukdomen är ACTH-hypersekretion, som orsakas av adenom i den främre hypofysen och åtföljs av bilateral adrenal hyperplasi. Itsenko-Cushing syndrom är baserat på adrenal adenom eller cancer.

I 15-20% av fallen kan ACTH producera extrahypofysala tumörer.

I samtliga fall är de viktigaste kliniska manifestationerna av syndromet och Itsenko-Cushing-sjukdomen orsakad av hyperkorticism.

AH observeras i alla former av hyperkortik, vilket främjas av en hög nivå av kortison och ökad utsöndring av deoxikortikostron.

AH är permanent med en tendens att öka gradvis. Kriser, som regel, observeras inte. Patientens utseende förändras: fettfördelningen återfinns med dess övervägande deponering i ansiktet ("moon face"), bröstkorg, buk med samtidig uttunning av distala extremiteter, röda streckmärken, hirsutism, edematöst syndrom. Det finns steroid osteoporos, steroid diabetes. I blod och urin - ökade nivåer av kortison. För att klargöra diagnosen: dexametason test, nivån av ACTH i blodplasma.

Förekomsten av feokromocytom är upp till 1% bland patienter med högt blodtryck. I mer än 80% av fallen är det en godartad adrenal medulla-tumör som producerar katekolaminer. I 10% pheochromocytom lokaliseras utanför binjurarna.

10% har en familjär predisposition.

Det finns följande alternativ för hypertension:

- Kris - hypertensiva kriser på grund av normalt eller förhöjt blodtryck;

- konstant (stabil) hypertoni utan hypertensiva kriser.

Hypertensiv kris åtföljs av:

- svår svettning, kylning av lemmar;

- visuella och hörselskador

- tremor, en känsla av stark rädsla.

Krisen kan vara komplicerad genom kränkningar av hjärncirkulationen, lungödem.

Krisens längd är ofta inte mer än 30-60 minuter.

För diagnostiska ändamål används en palpation av bukväggen för att provocera en kris som identifierar hyperglykemi och glykosuri under en kris.

Det finns en ökning av innehållet i katekolaminer och metaboliter i blod och urin. Positiva resultat av testet med prazosin och ortostatiska test. En ultraljudssökning, beräknad tomografi av binjurarna, retroperitoneal vävnad.

AH observeras på grund av sköldkörtelhormonbrist (hypotyreoidism). Ofta är kvinnor i åldern 40-60 år sjuk. Mer ökar diastoliskt blodtryck än systolisk. Vid 30-60% upptäckt bradykardi. Förekomsten av kliniska symptom på hypothyroidism, hypertoni, bestämning av nivån av sköldkörtelhormon och TSH i blodet kan göra diagnosen korrekt.

När tyrotoxikos utvecklar systolisk hypertoni med normala eller låga värden på diastoliskt blodtryck. Diagnos av tyrotoxikos hos patienter med framstående kliniska symptom är inte svårt.

Diagnosen av akromegali, som uppträder vid högt blodtryck, leder som regel inte till svårigheter på grund av typiska förändringar i patientens utseende. Men med en långsam ökning av symtom anses dessa patienter som personer som lider av högt blodtryck. Diagnosen bekräftas av radiografi av det turkiska sadelområdet och bestämning av GH i blodet.

Det finns högt blodtryck på grund av sjukdom nervsystemet. Dessa är meningit, encefalit, abscesser, hjärntumörer. I dessa patologiska processer utvecklas intrakraniell hypertoni, uppenbarad av allvarliga huvudvärk, bradykardi och kongestiva förändringar på röntgenbilder av skallen.

Den neurovegetativa varianten av krisen vid högt blodtryck liknar paroxysmal hypertoni hos patienter med hypotalamiska störningar, vilket kan orsakas av en hypotalamus-tumör, neuroinfektion, slutna kranietskador och förgiftning.

Blodtrycksökningar är vanligtvis måttliga, men med livlig symptomatologi av hypotalaminsyndromet: ångest, rädsla, tremor, frossa, svettning, takykardi, polyuri.

i gravida kvinnor Det finns tre typer av hypertoni:

- kronisk hypertoni (före eller under de första 20 veckorna av graviditeten);

- preeklampsi (AH och proteinuri högre än eller lika med 0,3 g / dag);

- svangerskapshypertension (isolerad ökning i blodtryck efter 20 veckors graviditet).

Prognosen för kvinnor och fostret med graviditetshypertension är mest gynnsam.

Endast efter uteslutning av den sekundära arten av högt blodtryck kan diagnostiseras med högt blodtryck.

Skillnaden mellan pyelonefrit och glomerulonefrit: differentialdiagnos av sjukdomar

Glomerulonefrit och pyelonefrit är njursjukdomar.

Vid otillbörlig och felaktigt utvald behandling kan detta leda till funktionell insufficiens hos orgeln.

Vad är skillnaden i klinisk bild, diagnos och behandling av sjukdomar?

Orsaker och symptom på glomerulonefrit

Glomerulonefrit kallas en immuno-inflammatorisk process som uppträder i njurens glomerulära apparat.

Sjukdomen uppstår oftast efter att ha lidit en streptokockinfektion. Detta beror på likheten hos streptokockerantigener och renalvävnad.

Antikroppar som produceras av immunsystemet riktas inte bara mot mikroorganismer. Antigen-antikroppskomplexet deponeras på basmembranet i renalglomeruli, vilket leder till försämrad mikrocirkulation och orgelfunktion.

Att provocera utvecklingen av glomerulonefrit kan också:

  • virus;
  • parasitinfektioner;
  • svampar;
  • allergener (mat, hushåll);
  • droger (antibakteriella, sulfonamider);
  • sera och vacciner.

Den kliniska bilden utvecklas två till fyra veckor efter streptokock-tonsillit eller en annan provokationsfaktor. En sådan tidsperiod är associerad med bildandet och ackumulationen av immunkomplex.

Sjukdomen kan förekomma dold och uppenbaras oavsiktligt under rutinundersökningar eller har en snabb inbrott.

Symptom på glomerulonefrit är:

  • ländryggsmärta
  • missfärgning av urin (blir en rostig färg);
  • svullnad, mest uttalad på morgonen huvudsakligen på ansiktet;
  • högt blodtryck;
  • liten mängd urin utsöndras.

Typer och klassificering

Det finns akut, subakut (extrakapillär, snabbt progressiv, malign) och kronisk (varaktig mer än ett år) glomerulonephritis.

När det gäller omfattningen av njurskador är sjukdomen uppdelad i fokal och diffus.

Det senare är ett negativt diagnostiskt tecken, eftersom det leder till en malign form av kursen och patologin och bidrar till den snabba utvecklingen av njursvikt.

Kursens karaktär kan vara cyklisk, manifesterad av en våldsam klinisk bild med utveckling av njursödem, hypertoni, missfärgning av urin eller latent.

Med latent kurs observeras förändringar endast i den allmänna analysen av urin, så patienter söker inte medicinsk hjälp och akut glomerulonefrit blir kronisk.

Etiologi och klinisk bild av pyelonefrit

Pyelonefrit är en inflammatorisk sjukdom i njurbäckens strukturer som involverar mikroorganismer. Sjukdomen kan påverka höger, vänster eller båda njurarna. De provokerande faktorerna av pyelonefrit är:

  • frekvent hypotermi
  • närvaron i kroppen av kronisk inflammation;
  • anatomiska egenskaper hos njurarna;
  • diabetes mellitus;
  • immunbrist;
  • urolitiasis;
  • prostata adenom hos män.

Patogena mikroorganismer kan komma in i njurarna på ett stigande sätt, liksom med flödet av blod och lymf. Den stigande vägen finns i närvaro av inflammation i urinröret, urinblåsan, urinröret.

Hos kvinnor är urinröret kortare och bredare än hos män, så urinrör och blåsor är vanligare hos dem.

Mikroorganismer sprids i hela kroppen från en annan infektionskälla med blod och lymf.

Symtom på pyelonefrit är:

  • kroppsförgiftning (kroppstemperatur 38-40 C, svaghet, trötthet, frossa);
  • ryggsmärta, kan lokaliseras antingen till höger eller till vänster, det beror på sidan av lesionen, smärta syndrom kan skiftas till ljummen;
  • grumlig urin med en skarp fetid lukt.

Former och typer

Pyelonefrit är uppdelad i akut och kronisk. Akut har en plötslig inbrott, turbulent klinisk bild. Med rätt behandling återhämtar patienten helt.

Sjukdomen kan påverka både en och två njurar.

Differentiell diagnostik

För differentialdiagnos av pyelonefrit och glomerulonefrit specificerade klagomål patient, medicinsk historia som går, det utförde kontroll, laboratorium och instrumentella och morfologiska metoder.

Studier av glomerulonephritis

Nyligen överförd tonsillit, vaccination, allergiska sjukdomar, förekomsten av sjukdom i nära släktingar vittnar om glomerulonefrit.

I glomerulonephritis påverkas båda njurarna, så smärtsyndromet uttrycks jämnt på båda sidor. När kärlglomerulus påverkas, noterar patienten en förändring i urinens färg från rosa till rostigt.

I den allmänna analysen av urin observeras följande förändringar:

  • hematuri (erytrocyter i urinen, vanligtvis frånvarande);
  • proteinuri (protein i urinen);
  • minskning i urindensitet (nedsatt koncentrationsförmåga hos njurarna).

På ultraljud avslöjade datorn och magnetisk resonanstomografi förändringar i renal parenkymen.

En tillförlitlig diagnos kan endast göras efter en morfologisk studie. Samtidigt tas en njurbiopsi (ett organvävnadsfragment) och dess kortikala och medulla studeras. Baserat på denna studie kan du göra en prognos av sjukdomen.

Studie av pyelonefrit

Eftersom pyelonefrit ofta påverkar en njure är smärtsyndromet tydligt lokaliserat till höger eller till vänster. Sjukdomen är åtföljd av massiv förgiftning av kroppen (feber).

Urin blir grumlig, har en fet lukt på grund av närvaron av bakterier i den.

I den allmänna analysen av urin finns leukocyter, bakteriuri (ett stort antal mikroorganismer).

Ultraljud av njurarna visar expansionen av njurskyddsystemet.

Vid kronisk pyelonefrit med frekventa exacerbationer utvecklas njursvikt gradvis.

Differentiell diagnos av kronisk glomerulonefrit och pyelonefrit

· För kronisk pyelonefrit, till skillnad från glomerulonefrit, är följande karakteristiska:

· Temperaturökning under exacerbationer,

· Dysuri, leukocyturi, bakteriuri,

· Förändringar i buksystemet och asymmetri av njurskador, upptäckta under instrumentala studier.

· Mer än pyelonefrit, som kännetecknas av yttre symtom (ödem, hypertoni, nefrotiskt syndrom)

· Dysuriska fenomen är sällsynta.

· För urinsyndrom är, i motsats till pyelonefrit, uttalad (ibland stor) proteinuri, erytrocyturi, cylindruri, pyuria och bakteriuri inte karakteristiska.

· Instrumentstudier avslöjar en symmetrisk skada av renal parenchyma och intakt i njurskyddsystemet.

B-32

Akuta allergiska tillstånd (anafylaktisk chock, angioödem, urtikaria, höfeber). Etiologi, patogenes, klassificering, klinisk kurs, diagnos, akutsjukvård.

ASh utvecklas efter exponering för ett allergen (oftare - injektioner av ett läkemedel, serum, mindre ofta - en insektsbit, havsdjur, etc.) som en allergisk reaktion av den omedelbara typen.

1. Om anafylaktisk chock uppstår, bör akutvård lämnas omedelbart.

2. Efter akuta åtgärder ska patienten evakueras från fartyget under övervakning av en terapeut. Evakuering ligger, tillsammans med en läkare eller paramediker. Med tvingad övergivelse av patienten på skeppet - symptomatisk behandling.

3. Grunden för diagnosen anafylaktisk chock är: upprättandet av en klar samband med försämring av intaget av ett antigen eller allergen; Förekomsten av allergier i historien; svårighetsgraden av patientens tillstånd på grund av ett brott mot andningsorganen och cirkulationsorganen.

I den kliniska bilden finns det flera varianter av anafylaktisk chock: collaptoid, bronchospastic, edematous-urticaria, med psykomotorisk agitation och kramper. I svårighetsgrad kan anafylaktisk chock vara mild, måttlig, svår och extremt svår (dödlig).

Plötsligt finns det en känsla av täthet i bröstet, kvävning, ångest, skarp värme i hela kroppen, tunghet i huvudet, huvudvärk, utslag, hudklapp, angioödem. I svåra fall ersätts hudens hyperemi med pallor, akrocyanos, eleverna är dilaterade, tryckfall, pulsen är inte detekterbar, kloniska krampar uppträder. I blixtformen efter 2 - 5 minuter, är terminaltillståndet.

Typiska förändringar i blodet är neutrofil leukocytos med ett skifte till vänster, eosinopeni, i urinproteinet, färska och förändrade erytrocyter. På EKG kan olika ändringar registreras upp till infarktliknande kurvor.

Behandling på fartygets PMP:

Lägg patienten ner och fixa tungan för att förhindra asfyxi. Till platsen för allergenet för att fästa kyla. Införa omedelbart adrenalin 1 ml 0,1% lösning subkutant (0,5 ml i två olika områden); Om du tar det "skyldiga" läkemedlet inuti - för att göra en magspray, med en läkemedelsinjektion eller en bit - lägg en turneringsnät proximalt till lesionsplatsen och gör en punktering runt det skadade området 0,5-1 ml med 0,1% adrenalinlösning. Dessutom matas intramuskulärt (intravenöst) hydrokortison 100-150 mg eller prednisolon 60-120 mg med 2 ml dimedrol eller diprazina. Om patientens tillstånd inte förbättras efter 10-15 minuter, injiceras 0,5 ml av en 0,1% lösning av epinefrin subkutant med 1 ml av en 5% lösning av efedrin och 2-3 ml cordiamin intramuskulärt tillsätts syre; med bronkospasm - intravenöst 10 ml av en 2,4% lösning av aminofyllin per 10 ml av en 0,9% lösning av natriumklorid; med agitation och kramper - neuroleptika (tazepam), droger (promedol, morfin) eller aminazin.

Evakuering till sjukhus genom ambulans, liggande på en sträckare, med upphöjd övre hälften av kroppen (med lågt blodtryck - i ett horisontellt läge), tillsammans med en läkare eller paramediker.

Hjälp på sjukhuset (KGSMP).

Håller händelserna i det föregående skedet. Med sin ineffektivitet - införandet av smärtstillande medel, hjärtsjukdomar; intravenös dropp 2 ml av en 0,2% lösning av norepinefrin per 200 ml 0,9% natriumklorid, 400 ml reopolyglucin, 150-300 mg prednisolon, heparin upp till 300 000 U / dag glukosaltlösningar under kontroll av blodtryck, EKG, KOS, diures. Enligt indikationer - trakeal intubation eller trakeostomi, mekanisk ventilation, symtomatisk behandling.

Urtikaria är en reaktion av blåsartyp (exudativ, golvlös) som kan uppträda akut eller långsamt. Utvecklingen av urtikaria på en allergisk grund observeras oftare med läkemedel, mat, insekticid, pollenallergier, med helminth invasion (ascariasis,

trichocefalos, enterobiasis, trichinos, toxokaros, starkyloidos).

Falsk allergisk urtikaria utvecklas ofta på en kolinerg (vegetativ) basis eller med en ökning av kryoglobuliner - på kallt sätt.

Urtikaria är uppdelad beroende på kurs och manifestationer på: 1) akut; 2) begränsad akut eller jätte (angioödem) 3) kronisk återkommande 4) sol (ultraviolett); 5) kallt (kryoglobulin); 6) kontakt (fytodermatit, spårdermatit) 7)

pigment; 8) plantskola.

Patogenes. Urtikaria av reagentyp utvecklas på allergisk eller autoimmun basis.

Utvecklingen av urtikaria på falskt allergisk grund är ofta associerad med vegetativ dystoni av den kolinerga typen, mot bakgrund av vilken, tillsammans med acetylkolin, en ökad histaminavreglering provoceras av ett antal icke-specifika stimuli.

Klinisk bild. Urtikaria manifesteras av klåda och brinnande av huden mot bakgrund av blåsning. Utsläppen kan vara storleken på ett öre mynt eller i form av sammanslagning av separata stora lesioner av oregelbunden form. Om urticaria varar mer än 3 månader kallas det kroniskt. Vid jätte urtikaria (angioödem) utsätts ödem för djupgående hud och subkutan vävnad.

Angioneurotiskt angioödem, som uppstår på slemhinnor, kan orsaka dysfunktion hos olika organ och system. Med ödem i struphuvudet är andningssvårigheter, inklusive kvävning, möjlig. När lokaliseras på andra organens slemhinnor - dysursfenomen, symptom på akut gastroenterit, tarmobstruktion. Quinckes ödem varar från flera timmar till

flera dagar och försvinner utan spår. Med matallergier, med maskbesmittning, kan det ta en återfallskurs. När kontakt urticaria, som uppkommer vid kontakt med ambrosi, primrose, giftig murgröna (fytodermatit), glandulärt innehåll av larver, kosmetika,

Andra haptens i produktionsförhållandena, utslag kan uppträda akut, snabbt eller många timmar senare, medan kammar dem finns en spridning utöver kontakten av dessa substanser med huden.

Vid barns urtikaria förekommer små blåsor på bakgrund av exudativ diatese, överkänslighet mot ett antal livsmedel.

Behandling. 1. Avlägsnande från kontakt med allergenet. 2. Antihistaminer. 3. Hypoallergen diet och avgiftningsterapi. 4. Ascorbinsyra och kalciumglukonat är föreskrivna för att förbättra mikrocirkulationen och minska permeabiliteten hos kärlväggen. 5. I fall av larynxödem, buksyndrom injiceras 0,5 ml av en 0,1% lösning av epinefrin och 1 ml av en 5% lösning subkutant.

efedrin, prednison - 30-90 mg eller hydrokortison - 125 mg intravenöst eller intramuskulärt. Vid angioödem med lokalisering i struphuvudområdet rekommenderas även dehydreringsbehandling: 2 ml lasix med 20 ml 20% glukoslösning intravenöst. Med en ökning av asfyxi och frånvaron av effekten av terapi indikeras en trakeostomi.

Vid kronisk urtikaria bör patienten noggrant undersökas för att identifiera comorbiditeter och deras korrigering. Hyposensibiliseringsbehandling kan rekommenderas i form av intravenös administrering av 100 mg av en 5% lösning av aminokapronsyra i en isotonisk lösning av natriumklorid nr 5 en gång om dagen eller en 30% lösning av natriumtiosulfat eller histaglobin enligt schemat.

Av antipruritiska medel är det möjligt att rekommendera topiskt i allergodil aerosoler eller histimetr eller smörjning med en 0,5-1% mentollösning, 1% citronsyralösning. Antipruritiska effekter har kortikosteroida salvor eller krämer (elokom), radonbad eller hypnoterapi.

Datum tillagd: 2015-04-19; Visningar: 1333. Upphovsrättsintrång