En allvarlig komplikation av njursjukdom - kronisk njursvikt (CRF), bestämmer dess stadium av kreatinin. Detta är en vägledande och mycket informativ metod baserad på studien av nivån av kreatinin i blodet.

Kreatinin är slutprodukten av en proteinavbrottsreaktion. Det produceras i processen med förstöring av proteinföreningar, sedan med blodflödet i njurarna. Där filtreras det och utsöndras sedan i urinen.

Om det föreligger ett brott mot glomerulär filtrering i njurarna ökar nivån av blodkreatinin, detta är ett tecken på njursvikt.

Sjukdomsklassificering

I medicin antas flera klassificeringar av njursvikt av kreatinin.

Enligt Ryabov

Denna klassificering av CRF av kreatinin är baserad på fördelningen av sjukdomsfasen, beroende på innehållet i ämnet i blodet:

• Latent. Reversibel grad. Det är uppdelat i fas A (kreatinin normal) och B (stiger till 0,13 mmol / l). GFR är 50% normal.
• Azotemicheskaya. Utvecklingsexamen. I fas A når kreatinin 0,45 mmol / l, med B upp till 0,70 mmol / l. GFR sjunker till 10%.
• Uremiskt. Fasprogression av sjukdomen. I fas A är kreatinin upp till 1,2 mmol / l, på B är det mer än 1,26. GFR är minimal, endast 5%.

SCF-klassificering

Vid klassificering av patologi är inte begränsad till nivån av kreatinin. Ta hänsyn till glomerulär filtreringshastighet (GFR). I denna klassificering finns det 5 steg:

• 0. GFR mer än 91 ml / min.
• 1. GFR - 59-88 ml / min.
• 2. GFR-29-58 ml / min.
• 3. GFR - 14-19 ml / min.
• 4. GFR - mindre än 13 ml / min.

Trots två olika klassificeringar av CRF är stadiet av kreatinin och hastighetsnivån en viktig indikator på sjukdomsfasen.

Varje stadium av sjukdomen har sina karakteristiska manifestationer:

Anna Ponyaeva. Graderad från Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) och bostad i klinisk laboratoriediagnostik (2014-2016). Ställ en fråga >>

Latent stadium Mängden kreatinin och GFR är nästan normalt. Ammoniaksyntes minskar. Organen fungerar normalt. Symtomatologin är svag, patienten observeras:

• tryckökning
• törst;
• trötthet.

Kompenserat (polyuriskt) stadium. Mängden kreatinin vid detta stadium av njursvikt ökar, men bristen på njurefunktion kompenseras av andra organ. Symtom är mer uttalad:

• trötthet;
• törst;
• ökat blodtryck
• låg temperatur;
• reducerat hemoglobin;
• pallor eller yellowness av huden;
• frekvent urinering
• minskning av urindensiteten.

Patientens metabolism är störd, ketoacidos börjar.

Intermittent stadium. Filtreringshastigheten i njurarna reduceras dramatiskt. Kreatinin ökade till 0,5 mmol / L. På grund av ökningen av mängden urin, förlorar kroppen salterna av kalium och kalcium. Symtom är som följer:

• muskelkramper
• trötthet;
• illamående, kräkningar;
• lågt hemoglobin;
• ökad gasbildning
• högt tryck;
• gemensamma smärtor;
• förlust av aptit.

Organens funktioner minskar signifikant, patientens mottaglighet för att infektioner ökar.

Terminalstadiet Tungast, karakteriserad av fullständig förlust av njurfunktionen. I detta skede höjs kreatinin till kritiska nivåer, droppar GFR till ett minimum. Som ett resultat börjar förgiftningen och patienten har följande manifestationer:

• illamående, kräkningar, diarré
• svullnad i lemmar och ansikte;
• minnesförlust
• mentala störningar
• ammoniak lukt från munnen;
• starkt konvulsivt syndrom.

Njurarna fungerar praktiskt taget, funktionen hos alla organ är nedsatt, patienten är i ett kritiskt tillstånd och risken för död ökar kraftigt.

Hur utvecklar kronisk njursjukdom?

Kroniskt njursvikt utvecklas gradvis, eftersom njurarna av njurarna dör. En sådan diagnos kan göras efter flera månaders sjukdom. Progressionsgraden beror på den främsta provokationssjukdomen. Sådan provokerande CKD (kronisk njursjukdom) är: pyelonefrit, glomerulonefrit, nefropatos.

Akut njursvikt (ARF) kan påskynda utvecklingen av CKD, det ökar dramatiskt kreatinin.

Akut njursvikt är en reversibel patologi, men blir kronisk om den inte behandlas korrekt.

behandling

Sjukdomsterapi beror på graden av CRF i kreatinin. Huvuduppgiften är att förbättra filtreringshastigheten och minska kroppens berusning.

Kroniskt njursvikt - stadier av sjukdomen med avseende på kreatinin

För att identifiera njurproblem och valet av behandlingstaktik för kroniskt njursvikt kommer läkaren att genomföra en hel rad diagnostiska studier. Bland alla undersökningsmetoder är en av de viktigaste bestämning av nivån av kväveföreningar i blodet. Med antalet kvävehaltiga slaggar som måste avlägsnas från kroppen genom urinvägarna är det möjligt att med hög självförtroende veta graden av njursvikt. Att bestämma stadierna av CRF genom kreatininkoncentration är mycket vägledande och informativ, därför används den allmänt vid komplex diagnos av njursvikt.

Varianter av kvävehaltiga slagg

Njurarnas urinfunktion säkerställer permanent borttagning från människokroppen av skadliga ämnen och giftiga föreningar som bildas under livsaktivitetsprocessen. Om detta inte händer kommer det gradvis förgiftning med störningar av alla organ och system. Några av de oönskade ämnena är mycket svåra att identifiera, vissa är ganska enkla. En av de viktigaste diagnostiska kriterierna för detektering av kroniskt njursvikt var kvävehaltig slagg, som innefattar:

• kvarvarande kväve;
• urea;
• urinsyra;
• kreatinin.

Av dessa biokemiska föreningar är den sistnämnda den mest vägledande för diagnos av CRF: den sistnämnda: genom koncentrationen av kreatinin kan vi med säkerhet lägga på sjukdomen. Nivån av de återstående kvävehaltiga slaggarna är ineffektiva och påverkar inte bestämningen av stadium av kronisk njursjukdom. Emellertid kan urea och kvarvarande kvävehalter bidra till att diagnostisera njursvikt.

azotemi

Vid behandling av kronisk njursjukdom kommer läkaren att bestämma nivån av azotemi i dynamiken, en signifikant ökning som uppstår när tillståndet förvärras eller i frånvaro av effekten av terapeutiska åtgärder. Koncentrationen av kreatinin i blodet är det mest specifika symptomet, men det är önskvärt att ta hänsyn till halterna av urea och urinsyra. Ibland beror det på definitionen av orsaken till sjukdomen.

Med högt blodurea och normal kreatinin kommer läkaren att leta efter tillstånd som inte är associerade med njurpatologi:

• överdriven konsumtion av proteinmat
• allvarlig undernäring och hunger
• allvarlig vätsketab av kroppen
• överskott av metaboliska processer.

Om alla kvävehaltiga föreningar ökar samtidigt, kan vi säkert tala om kroniskt njursvikt.

CKD-klassificering

Helt flera typer av klassificering av kroniskt njursvikt har föreslagits, för vilka olika indikatorer beaktas. Från laboratorieklassificeringar använder läkare allmänt och aktivt följande två alternativ:

1. Enligt graden av reduktion av glomerulär filtrering.

• Elementary. Minskningen i njurens rengöringskapacitet når nästan 50% av normala värden.
• Konservativ. Renal clearance försämras avsevärt och är endast 20-50% av de nödvändiga.
• Terminal. Filtreringskapaciteten hos njurens parenchyma faller mindre än 20% och når i värsta fall extremt låga nivåer.

1. Genom koncentration av blodkreatinin (i en takt av 0,13 mmol / l).

• latent eller reversibelt stadium (nivån av kväveföreningen är från 0,14 till 0,71);
• azotemisk eller stabil (kreatininnivå från 0,72 till 1,24);
• uremiskt eller progressivt stadium (vid överskridande av indexet över 1,25 mmol / l).

I varje klassificering delas alla steg i faser, vilka används för att välja de mest effektiva terapierna. Både för diagnos och för kontroll av behandling av kroniskt njursvikt är det bäst att tillämpa biokemiska studier med identifiering av kvävemetabolismens egenskaper.

Behandling av CKD med kreatinin

Ett av de viktigaste behandlingsområdena för kroniskt njursvikt är korrigering av azotemi. Det är nödvändigt att förbättra njurparenkymens filtreringskapacitet så att toxiner och skadliga ämnen avlägsnas från kroppen. Dessutom kan en minskning av nivån av kväveföreningar i blodet uppnås med användning av följande behandlingsmetoder:

Med minimala koncentrationer av kreatinin i latent stadium av kronisk njursjukdom, är det nödvändigt att använda mat med måttligt proteininnehåll. Det är lämpligt att använda vegetabiliskt protein, föredrar soja och undviker kött och fisk. Det är nödvändigt att bevara det normala kaloriinnehållet i mat för att bibehålla energikostnaderna.

I de azotemiska och uremiska stadierna av kroniskt njursvikt visas en signifikant minskning av proteinfoder, en begränsning i kosten av fosfor och kalium. För att upprätthålla nivån av viktiga aminosyror, kommer läkaren att ordinera speciella läkemedel. Var noga med att utesluta följande produkter:

• svamp;
• baljväxter och nötter;
• vitt bröd;
• mjölk;
• choklad och kakao.

1. Avgiftning.

Rening av blod från kväveföreningar uppnås genom intravenös administration av lösningar som hjälper till att binda och ta bort skadliga ämnen som ackumuleras i blodet. Vanligen använda sorbentlösningar och beredningar av kalciumsalter (karbonat). Om CKD-terapi inte ger den önskade effekten (vilken kommer att ses i azotemi-nivån), bör ersättningsbehandlingsmetoder användas.

Ett viktigt kriterium för starten av blodrening genom dialys är koncentrationen av kväveföreningar. Mot bakgrund av samtidiga svåra sjukdomar (diabetes mellitus, arteriell hypertension) kan hemodialys börja i steg 2 när kreatininnivån överskrider 0,71 mmol / l. En typisk indikation på dialys är emellertid steg 3 med svår azotemi.

Efter varje blodrengöringsperiod utförs diagnostiska test nödvändigtvis, vid vilka sådana indikatorer bestäms:

• Allmänna kliniska analyser av urin och blod;
• bedömning av azotemi i kreatinin och urea 1 timme efter slutet av hemodialysen
• bestämning av mineraler (kalcium, natrium, fosfor) i blodet efter rengöring av hårdvara.

1. Behandling av relaterade sjukdomar.

Förbättring av kroppens allmänna tillstånd med korrigering av patologiska förändringar hjälper till att återställa processerna för avlägsnande av kväveföreningar. Ibland är det de skadliga ämnen som ackumuleras med kronisk njursjukdom i blodet, bidrar till följande problem:

• anemi;
• erosiv gastrit
• sjukdomar i leder och ben
• ackumulering av fosfatföreningar med ökad risk för urolithiasis.

Alla varianter av patologier som detekteras vid kroniskt njursvikt kräver en behandlingskurs, med hänsyn till njurens förmåga. Du kan inte använda droger som har till och med minimal nefrotoxisk effekt. Behandling bör utföras på ett sjukhus under konstant övervakning av en läkare med regelbunden övervakning av laboratorieparametrar. Korrigering av socker och blodtryck hos personer med diabetes, fetma och högt blodtryck kommer att bli en viktig faktor i behandlingen.

Bland alla klassificeringar som används för diagnos och behandling av kroniskt njursvikt är en av de optimala, relativt enkla och informativa, bestämning av sjukdomsstadiet av nivån av azotemi. I den biokemiska analysen av blod är koncentrationen av kreatinin och urea mest vägledande för bedömningen av njurfunktionen hos njurarna och för övervakning under behandling av kroniskt njursvikt. Beräkning av azotemi används nästan alltid för alla metoder för substitutionsbehandling som utförs i hemodialysenheten. Det bästa sättet att förutse framtida komplikationer är att dynamiskt spåra koncentrationen av kvävehaltiga föreningar i blodet. Det är därför som läkaren i alla skeden av undersökningen och behandlingen av njursvikt ska använda laboratorietester med obligatorisk bestämning av koncentrationen av kreatinin.

Kronisk njursvikt stadium kreatinin

Specialister utför en rad specialåtgärder som syftar till att identifiera problem med kroniskt njursvikt (CRF). Av alla de diagnostiska åtgärderna är den mest signifikanta undersökningen av mängden kväveföreningar i blodet. Att veta denna egenskap kan läkaren bestämma förekomst av problem med njurarna och deras arbete.

Detektering av CRF-scenen i kreatinin är en signifikant händelse, eftersom det med hög noggrannhet bestämmer förekomsten av störningar i kroppen. På grund av detta används en sådan studie oftare än andra. Kroniskt njursvikt är en irreversibel förändring i njurarnas hälsa.

Kväve slagg

Njurarnas huvudsakliga funktion är att avlägsna alla typer av skadliga komponenter och toxiner från människokroppen. Denna process bör ske regelbundet. Om avlägsnandet av sådana ämnen av någon anledning inte sker, blir alla organen gradvis förgiftade och börjar göra sitt arbete sämre. För att identifiera CRF, kommer specialister att känna igen nivån av kvävehaltig slagg, eftersom det är ganska enkelt att få data om dem. Dessa ämnen innefattar:

Det är den sista substansen som är den mest betydelsefulla i diagnosen av ESRD: att veta sin kvantitet, det är möjligt att noggrant bestämma diagnosen och dess stadium. Efter att ha identifierat volymen av andra kväveklammer, kommer specialisten inte att kunna bestämma exakt scenen. Men urea och kvarvarande kväve kan klargöra diagnosen.

azotemi

Vid hantering av kroniskt njursvikt kommer specialisten att upptäcka mängden azotemi. Denna indikator ökar när patientens tillstånd förvärras eller behandlingen inte ger den önskade effekten. Kreatininnivå är den viktigaste parametern, men det är viktigt att ta hänsyn till indikatorerna för annan kvävehaltig slagg. Ofta tillåter denna lösning läkaren att fastställa orsaken till sjukdomen.

Om diagnostiska åtgärder visar en hög nivå av urea och en normal mängd kreatinin, måste läkaren hitta ett problem som inte är relaterat till njursjukdom:

• Stort proteinintag;
• Den uppenbara bristen på mat;
• Brist på vätska;
• Förhöjd metabolism.

Om indikatorerna på alla kvävehaltiga slag samtidigt ökar, indikerar detta närvaron av CRF.

diagnostik

De viktigaste laboratorieindikatorerna för att klargöra njurarnas hälsa är: plasmainnehållet passerade genom filtret per tidsenhet; och mängden kreatinin och urea i cirkulationssystemet; mängden urin som produceras under en viss tidsperiod.

Eftersom resultaten av analyser visar närvaron av reducerat hemoglobin och trombocyter, stora mängder av fosfater och hyper eller hypokalcemi, förändringar i reglering av blodvolym på bakgrunden av reducerat tryck och rubbningar av syra-bas-balansen.

Naturen hos sjukdomen

Experter skiljer ganska många klassificeringar av sjukdomen. Det är emellertid vanligt att läkare använder endast två typer: beroende på graden av glomerulär filtrering minskar och med mängden kreatinin i blodet.

För den första egenskapen finns det flera steg:

1. Dold - glomerulär filtreringshastighet på 90 ml / min eller mer;
2. Tidigt - GFR från 60 till 89 ml / min;
3. Medium - där njurarna gör sitt arbete bara hälften, är GFR från 30 till 59 ml / min;
4. Konservativ. För denna klassificering är njurens filtreringsfunktion 20-50% av den erforderliga mängden, SCF - 15-29 ml / min;
5. Terminalsteget är hpn, när njurarna nästan slutar fungera är GFR mindre än 15 ml / min.

Med mängden kreatinin:

1. Reversibel scen.
2. Stabil.
3. Progressive.

symtomatologi

Huvudfunktionerna inkluderar:

• Ökad trötthet, svaghet och undernäring;
• Sänka temperaturen;
• Brist på vätska eller omvänt börjar det ackumuleras i kroppens vävnader;
• Minskar kroppens skyddsfunktioner;
• Kvantitativa förändringar i utsöndrad urin.

I tidig sjukdom hypertrophied renal glomeruli (njurstorleken ökas), och när terminalen (förgiftning substanser inträffar när en organism som kvarhålls däri på grund av njursjukdom), i kontrast, har en liten volym.

Med fortskridandet av sjukdomen i cirkulationssystemet hos ackumuleringen av toxiska komponenter (proteinmetabolismprodukter), eftersom detta skapar en hög serumkreatinin, urea och urinsyra, och därefter skadliga för organismen.

Sjukdom CKD utvecklas inte skarpt, men gradvis. I sista skedet är njurutbytesbehandling nödvändig.

CKD-klassificering har sin kliniska bild:

Steg 1. Har symptom på den underliggande sjukdomen (diabetes eller hypertoni). Oftast finns det arteriell hypertension. I detta skede är det nödvändigt att identifiera utvecklingsfaktorerna och eliminera orsaken till sjukdomen.

Steg 2. Det finns en ökning i mottagligheten för dehydrering och urinvägsinfektioner. Detta kan ske mot bakgrund av brist på cholecalceferol. Det kan också finnas en otillräcklig mängd hemoglobin i cirkulationssystemet.

Steg 3. En ökning av urinbildning och frisättning av en stor del av daglig urin på natten framträder. Förutom en ökad känsla av brist på vatten. Vid ½ med detta stadium av sjukdomen uppenbarades ökat blodtryck och lågt hemoglobin i serum vilket medför ökad utmattning.

Steg 4. Vid detta stadium av sjukdomsutvecklingen är alla patienters organ och system redan involverade. Ersättningsterapi är nödvändig (njurtransplantation eller dialys).

terapi

En av de viktiga anvisningarna vid behandling av kroniskt njursvikt är regulering av azotemi. Det är nödvändigt att förbättra filtrering av njurarna för avlägsnande av slag av toxiska komponenter. Att reducera innehållet av kväveföreningar i cirkulationssystemet kan uppnås med användning av följande metoder:

diet

Med en liten mängd kreatinin i cirkulationssystemet i början av kronisk njursjukdom, är det nödvändigt att begränsa konsumtionen av proteinfoder. Det rekommenderas - vegetabiliskt protein (soja), inte önskvärt kött och fiskprodukter. Du behöver också behålla en normal kalorimål för att upprätthålla energibalansen.

Vid senare skeden av kronisk njursjukdom är det nödvändigt att avsevärt minska användningen av proteiner, fosfor och kalium. För att upprätthålla den normala mängden aminosyror, föreskriver experter droger. Från kosten bör uteslutas:

• svamp;
• bönor;
• nötter;
• Bakade varor av vetemjöl;
• Mejeriprodukter;
• choklad;
• Kakao.

deintoxication

Genomförs genom införande av lösningar i venen. Det bidrar till att binda och ta bort giftiga komponenter från kroppen, ackumulerade i blodet. Oftast används sorbenter eller karbonater. Med ineffektiviteten hos intravenösa vätskor (enligt resultaten av azotemi) är ersättningsterapi nödvändig.

hemodialys

En viktig indikator för dialys anses vara ett högt innehåll av kväveföreningar. Om sådana allvarliga sjukdomar som diabetes mellitus eller hypertoni är närvarande, utför dialysrengöring redan i 2 steg. Huvudindikatorn för denna metod anses emellertid vara steg 3.

Efter något förfarande utförs laboratorietester för att bestämma indikatorerna:

• Allmän analys av blod och urin;
• Innehållet av kreatinin och urea 1 timme efter proceduren;
• Identifiera mängden kalcium, fosfor och natrium.

Samtidig terapi

allmänna tillståndet förbättring främja processer avlägsnar kväveföreningar, eftersom den höga halten av toxiska medel kan orsaka utveckling av följande åkommor: låg hemoglobinhalt i blodserum, slemhinneinflammation gastric erosive karaktär av sjukdomen i lederna och skelettsystemet i kroppen, ett ökat innehåll av fosfatföreningar med hög risk för urolitiasis sjukdom.

De främsta målen med behandlingen av associerade sjukdomar är:

• Tryckutjämning;
• I diabetes mellitus - normalisering av socker i cirkulationssystemet;
• Minskar blodlipiderna;
• Förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av biverkningar;
• Normalisering av vatten- och elektrolytbalansen.

Du behöver också minska förlusten av protein i urinen till 0,3 g / dag för detta ändamål, utse medel från gruppen av inhibitorer eller receptorblockerare. Statiner, fibrer används för att minska kolesterol. Om de sista etapperna av CRF är närvarande utförs hemodialys eller njurtransplantation.

slutsats

Med kronisk njursjukdom måste du ständigt övervaka njurarnas arbete. Kör inte sjukdomen till det termiska steget, som endast behandlas genom njurtransplantation. Konstant övervakning av kreatinin och urea i blodserum är nödvändigt.

Kroniskt njursvikt - stadier av kreatinin

Kroniskt njursvikt (CRF) refererar till svåra patologier i urinvägarna, där det finns en fullständig eller partiell minskning av njurarbetet. Sjukdomen utvecklas ganska långsamt, går igenom flera stadier av sin utveckling, som åtföljs av vissa patologiska förändringar i njurarnas och hela organismernas arbete. CKD kan uppträda på olika sätt, men överväldigande har sjukdomen en progressiv kurs, som åtföljs av perioder av eftergift och exacerbation. Med tidig diagnos av sjukdomen, genom att utföra den nödvändiga medicinska terapin, kan dess utveckling sakta ner och därigenom stoppa manifestationen av svårare stadier.

Vad är förhöjt kreatinin vid kroniskt njursvikt?

Det är möjligt att bestämma vid vilket stadium av kroniskt njursvikt genom laboratorie- och instrumentstudier. Det biokemiska blodprovet har ett bra informativt värde, vars resultat bidrar till att bestämma typen av sjukdomen, samtidiga sjukdomar, stadier av kronisk njursjukdom, liksom nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin är en viktig komponent i blodplasma, som är inblandad i vävnadsens energiomsättning. Från kroppen utsöndras med urinen. När kreatinin i blodet är förhöjt är detta ett säkert tecken på nedsatt njurfunktion, samt en signal om möjlig utveckling av kroniskt njursvikt, vars stadier direkt beror på dess nivå.

Förutom höga nivåer av kreatinin i blodplasma uppmärksammar läkare också andra indikatorer: urea, ammoniak, urater och andra komponenter. Kreatinin är en slaggprodukt som måste avlägsnas från kroppen, så om dess mängd överskrider den tillåtna procentsatsen är det viktigt att omedelbart vidta åtgärder för att minska den.

Den manliga kreatininconcentrationen hos män är 70-110 μmol / L, för kvinnor, 35-90 μmol / L, och för barn, 18-35 μmol / L. Med ålder ökar sin mängd, vilket ökar risken för att utveckla njursjukdom.

I nefrologi är sjukdomen uppdelad i stadier av kroniskt njursvikt, som var och en kräver en individuell behandling. Den kroniska formen utvecklas oftast mot bakgrund av långvariga patologier i urinvägarna eller efter akut form, i avsaknad av korrekt behandling. Mycket ofta orsakar tidiga grader av njursvikt inte någon obehag för en person, men när andra kroniska sjukdomar är närvarande i historien: pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis, nefroptos då kommer kliniken att bli mer uttalad och sjukdomen kommer att utvecklas snabbt.

CKD i medicin betraktas som ett symptomkomplex som uppträder vid njurarna av njursjukdomar som orsakas av progressiva patologier. Med tanke på sjukdoms komplexitet är den uppdelad i flera steg, former och klassificeringar.

Ryabov klassificering

Klassificeringen av kronisk njursvikt enligt Ryabov består av indikatorer för de tre huvudstadierna av sjukdomen och mängden kreatinin i blodplasman.

Latent (steg 1) - refererar till de initiala och reversibla formerna av sjukdomen. Klassificera det:

1. Fas A - kreatinin och GFR är normala.
2. Fas B - kreatinin ökade till 0,13 mmol / l, och SCF är reducerad men inte mindre än 50%.

Azotemisk (steg 2) - stabil progressiv form.

1. Fas A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
2. Fas B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3: e etappen) - progressiv.

1. Fas A - kreatininnivå 0,72-1,24, GFR 5-10%.
2. Fas B - kreatinin 1,25 och högre, SCF

Med utvecklingen av kroniskt njursvikt är klassificeringen avgörande, eftersom varje individ av sjukdomen kräver en speciell och individuell behandling.

Kronisk njursjukdom är ett allvarligt tillstånd som kan uppstå på grund av en lång patologisk process i njurvävnaden, som varar ca 3 månader. I början av sjukdomen kan symtomen gå obemärkt, men eftersom nefronerna är skadade blir kliniken mer uttalad och kan i slutändan leda till fullständig funktionshinder och död hos personen.

Kroniskt njursvikt: Steg av kronisk njursjukdom

Kroniskt njursvikt eller CRF är en komplikation av progressiva, långvariga sjukdomar hos både njurar eller en funktion. Det utvecklas som ett resultat av döden av ett stort antal nefroner, vilket åtföljs av en minskning av organets funktioner. De viktigaste kriterierna för att göra denna diagnos är förändringar i laboratorieparametrar, särskilt - glomerulär filtreringshastighet och kreatininnivå.

Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av kroppens redan existerande patologier. De vanligaste av dem är:

• Kronisk pyelonefrit, glomerulonephritis.
• Misformation av urinvägarna, såväl som ärftliga och medfödda sjukdomar.
• Amyloidos.
• Diabetisk glomeruskleroz.
• Malign hypertension
• Obstruktiv nefropati.
• Metaboliska och endokrina störningar.
• Giftig och medicinsk skada på njurarna etc.

Alla dessa förhållanden leder till nefronernas död och långsam, dold njursvikt, som patienten inte får misstänka.

Med en progressiv förlust av strukturella element i kroppen observeras:

• Minskad glomerulär filtreringshastighet (GFR).
• Överträdelse av vatten och elektrolytmetabolism i form av överskottsförlust med magnesium, fosfor, kaliumklorid. Dessutom finns det en försening i kroppen av natrium, vilket ökar dess koncentration, vilket leder till bildandet av arteriell hypertension.
• Uppsamling av produkter av kvävemetabolism (azotemi) och urea (uremi), vilka är giftiga för kroppen.

Alla dessa förändringar ger en klinisk bild hos en patient med CKD.

Steg i CRP med kreatinin: Klassificering av njursvikt

Patogenes och orsaker till kroniskt njursvikt

CKD är termen som används för att beteckna olika sjukdomar som framkallar samma resultat - njursvikt. Symtomen varierar ganska beroende på den patologi som provocerade CKD. Självklart beror behandlingen också signifikant på varför njurarna påverkas. Som det är känt från medicin, är problemet oftast den inflammatoriska processen som påverkar organet.

För närvarande kan forskare inte räkna ut orsaken till utvecklingen av glomerulonefrit. Det är bara känt att risken är människor som har haft infektionssjukdomar i övre luftvägarna. Rollen av ett virus som införs i kroppen eller ärftliga faktorer kan spela sin roll.

Den här sjukdomen börjar ofta omärkligt, fortsätter ganska hemligt, och upptäckas ganska av en slump. I regel manifesteras bilateral inflammation av närvaron av röda blodkroppar, protein i urinen. I vissa fall är patologin åtföljd av svullnad, ökat tryck.

Noggrann diagnos är möjlig med biopsi. Funktioner av behandling väljs, med fokus på specificiteten av glomerulonefrit i ett visst fall. Den vanligaste formen av denna sjukdom kännetecknas av en gradvis minskning av kvaliteten på njurarnas funktion: processen sträcker sig i årtionden, men organets tillstånd försämras stadigt.

Etiologi av kronisk njursjukdom: Riskfaktorer för CKD

Efter att ha bestämt klassificeringen av kronisk njursjukdom i olika faser är frågan om att förebygga sjukdomsutvecklingen akut. För att effektivt bibehålla njurarnas hälsa, liksom att bekämpa bevarande av njurfunktionen under en redan utvecklad sjukdom, är det nödvändigt att påverka riskfaktorer förutom behandling av sjukdomen.

Deras eliminering eller kontroll av dem kommer att minska graden av progression av njursjukdom och ibland ge även några år eller årtionden av intakt njurfunktion.

Riskfaktorn för kronisk njursjukdom avses en händelse eller ett symptom, vars närvaro eller förändring är statistiskt associerad med en ökad risk för att utveckla ett patologiskt tillstånd. Högt blodtryck är exempelvis en riskfaktor för utveckling av hypertensiv nephroangioskleros.

Förhöjda nivåer av blodkolesterol är förknippade med progressionen av hjärt-kärlsjukdomar och en ökad risk för att utveckla hjärtkardemuskler. För att uttrycka det enkelt är en riskfaktor ett symptom vars närvaro påverkar kursen och resultatet av sjukdomen negativt.

En riskfaktor kan åtföljas av en ökning av risken för flera patologiska tillstånd samtidigt. Till exempel kan högt blodtryck vara orsaken till kronisk njursjukdom. Det är en riskfaktor för utvecklingen av inte bara hypertensiv nefroangioskleros, men även cerebral stroke, hjärtinfarkt, vaskulär demens och kroniskt njursvikt.

Det finns riskfaktorer som läkaren inte kan ändra, de kallas omodifierbara. Icke-modifierbara riskfaktorer inkluderar ålder, manlig kön, ras, medfödd minskning av antalet nefroner (oligonephronia) och genetiska faktorer. De riskfaktorer som kan ändras, minska deras påverkan på kroppen, kallas modifierbara.

Kroniskt njursvikt - stadier av sjukdomen med avseende på kreatinin

Vid diagnos av kreatininnivå är en viktig indikator på njurarnas funktion. Kroniskt njursvikt (CRF) bestäms exakt av kreatininindexet.

Kreatinin är en kvävehaltig slagg som utsöndras av njurarna. Om patologi uppstår i njurarna, sänks slaggavlägsnandet, förkroppsligas kroppen gradvis av toxiner.

Det är viktigt! CRF bryter mot alla kroppssystems funktioner. Med ökande nivåer av kreatinin, fortsätt till åtgärder för att avlägsna toxiner från kroppen och även stödja njurefunktionen.

Bestämning av stadier av kronisk njursjukdom

Njurarnas urinfunktion säkerställer permanent borttagning från människokroppen av skadliga ämnen och giftiga föreningar som bildas under livsaktivitetsprocessen.

Om detta inte händer kommer det gradvis förgiftning med störningar av alla organ och system. Några av de oönskade ämnena är mycket svåra att identifiera, vissa är ganska enkla.

En av de viktigaste diagnostiska kriterierna för detektering av kroniskt njursvikt var kvävehaltig slagg, som innefattar:

• kvarvarande kväve;
• urea;
• urinsyra;
• kreatinin.

Av dessa biokemiska föreningar är den sistnämnda den mest vägledande för diagnos av CRF: den sistnämnda: genom koncentrationen av kreatinin kan vi med säkerhet lägga på sjukdomen. Nivån av de återstående kvävehaltiga slaggarna är ineffektiva och påverkar inte bestämningen av stadium av kronisk njursjukdom. Emellertid kan urea och kvarvarande kvävehalter bidra till att diagnostisera njursvikt.

azotemi

Vid behandling av kronisk njursjukdom kommer läkaren att bestämma nivån av azotemi i dynamiken, en signifikant ökning som uppstår när tillståndet förvärras eller i frånvaro av effekten av terapeutiska åtgärder. Koncentrationen av kreatinin i blodet är det mest specifika symptomet, men det är önskvärt att ta hänsyn till halterna av urea och urinsyra. Ibland beror det på definitionen av orsaken till sjukdomen.

Med högt blodurea och normal kreatinin kommer läkaren att leta efter tillstånd som inte är associerade med njurpatologi:

• överdriven konsumtion av proteinmat
• allvarlig undernäring och hunger
• allvarlig vätsketab av kroppen
• överskott av metaboliska processer.

Om alla kvävehaltiga föreningar ökar samtidigt, kan vi säkert tala om kroniskt njursvikt.

CKD-klassificering

Helt flera typer av klassificering av kroniskt njursvikt har föreslagits, för vilka olika indikatorer beaktas. Från laboratorieklassificeringar använder läkare allmänt och aktivt följande två alternativ:

Steg i kreatinin och behandling av kroniskt njursvikt

Nedsatt njurfunktion kan uppstå som ett resultat av plötslig utlösning av en skadlig faktor, liksom en lång patologisk process. I det första fallet diagnostiseras akut njursvikt, vilket kan resultera i fullständig försämring av hälsan inom några månader, fullständig förstöring av organets strukturer.

Om njurarna gradvis skadas på grund av effekten av en lång patologisk process som varar i minst 3 månader, utvecklas kronisk njursjukdom med de allvarligaste konsekvenserna: svårt kroniskt njursvikt och avancerat njursvikt som kräver behandling med hemodialys.

• Expertutlåtande: Idag är det ett av de mest effektiva sätten vid behandling av njursjukdom. Jag har länge använt tyska droppar i min träning...

Bland de huvudfaktorer som påverkar njurarbetet är det först och främst möjligt att skilja: cirkulationsstörningar, specifika och icke-specifika inflammatoriska processer och immunologiska faktorer som är giftiga för njurarna, urinvägsjukdomar samt kroniska sjukdomar som diabetes mellitus och arteriell hypertension.

Huvudkriterierna för laboratorieutvärdering av njurfunktionen är: mängden filtrerad plasma per tidsenhet, nivån av kreatinin och urea i blodserum, diurese, det vill säga mängden producerad urin.

• Effektivt sätt att rengöra njurarna hemma

Vidare behandlar patienten vid kroniskt njursvikt anemi och trombocytopeni, hyperfosfat, hypokalcemi och hyperkalcemi, en överträdelse av blodvolymreglering, oftast med utvecklingen av arteriell hypertension och acidos.

Förlust av protein leder till många störningar i samband med dess bristande endokrina störningar eller immunbrist.

De viktigaste symptomen på kroniskt njursvikt är:

• svaghet, trötthet, undernäring;
• låg kroppstemperatur;
• nedsatt hydratisering;
• förändring i mängden urin utsöndrad
• reducerad immunitet.

Initialt är de renala glomeruli hypertrophied. Det betyder att njurarna växer i storlek. Terminalen av kroniskt njursvikt (uremi) kännetecknas dock av njurarnas lilla storlek.

När sjukdomen fortskrider samlas toxiner i blodets produkter av proteinmetabolism, vilket resulterar i en ökning av serumkoncentrationen av kreatinin, urea och urinsyra som förgiftar hela kroppen.

Steg av sjukdomen

Kroniskt njursvikt (CRF) refererar till svåra patologier i urinvägarna, där det finns en fullständig eller partiell minskning av njurarbetet.

Sjukdomen utvecklas ganska långsamt, går igenom flera stadier av sin utveckling, som åtföljs av vissa patologiska förändringar i njurarnas och hela organismernas arbete.

CKD kan uppträda på olika sätt, men överväldigande har sjukdomen en progressiv kurs, som åtföljs av perioder av eftergift och exacerbation. Med tidig diagnos av sjukdomen, genom att utföra den nödvändiga medicinska terapin, kan dess utveckling sakta ner och därigenom stoppa manifestationen av svårare stadier.

Vad är förhöjt kreatinin vid kroniskt njursvikt?

Det är möjligt att bestämma vid vilket stadium av kroniskt njursvikt, genom laboratorie- och instrumentstudier. Det biokemiska blodprovet har ett bra informativt värde, vars resultat bidrar till att bestämma typen av sjukdomen, samtidiga sjukdomar, stadier av kronisk njursjukdom, liksom nivået av kreatin i blodet.

Kreatinin är en viktig komponent i blodplasma, som är inblandad i vävnadsens energiomsättning. Från kroppen utsöndras med urinen. När kreatinin i blodet är förhöjt är detta ett säkert tecken på nedsatt njurfunktion, samt en signal om möjlig utveckling av kroniskt njursvikt, vars stadier direkt beror på dess nivå.

Förutom höga nivåer av kreatinin i blodplasma uppmärksammar läkare också andra indikatorer: urea, ammoniak, urater och andra komponenter. Kreatinin är en slaggprodukt som måste avlägsnas från kroppen, så om dess mängd överskrider den tillåtna procentsatsen är det viktigt att omedelbart vidta åtgärder för att minska den.

I nefrologi är sjukdomen uppdelad i stadier av kroniskt njursvikt, som var och en kräver en individuell behandling. Den kroniska formen utvecklas oftast mot bakgrund av långvariga patologier i urinvägarna eller efter akut form, i avsaknad av korrekt behandling.

Mycket ofta orsakar tidiga grader av njursvikt inte någon obehag för en person, men när andra kroniska sjukdomar är närvarande i historien: pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis, nefroptos då kommer kliniken att bli mer uttalad och sjukdomen kommer att utvecklas snabbt.

Kronisk njursjukdom

Kronisk njurspatologi - skador på kroppens arbete, celldöd och minskning av sin normala funktionalitet i mer än 3 månader. Sådana förändringar i renarsystemets funktion leder till en fullständig nedbrytning av organet och en metabolisk störning, en nedbrytning i syrabasbasen och homeostas.

Njurfunktionen beror på flera komponenter:

• njurblodflöde;
• glomerulär filtrering;
• renal tubuler som utför sekretionsfunktionen och reabsorptionen av joner och vatten.

I denna artikel kommer vi att tala om graden av njursvikt, vilken klassificering och stadium av sjukdomen som finns.

Etiologi av sjukdomen

• I hjärtat av kroniskt njursvikt är nefronernas långsamma död, som är organets huvudsakliga arbetsceller
• I hjärtat av kroniskt njursvikt är nefronernas långsamma död, som är organets huvudsakliga arbetsceller.
• Under celldödsprocessen arbetar de återstående friska nefronerna med ökad belastning, vilket leder till förändringar och dö.

Njurarna har en tillräckligt hög kompensationsförmåga, inte mer än 10% nefroner kan upprätthålla vatten- och elektrolytbalansen.

Kroniskt njursvikt kan orsakas av följande skäl:

• primär skada på renal glomeruli (kronisk glomerulonephritis, glomeruskleroz);
• Primära effekter av renal tubuler (förgiftning med kvicksilver, bly, kronisk hyperkalcemi);
• sekundär lesion av njurkanalerna (kronisk pyelonefrit);
• abnormaliteter i utvecklingen av urinvägarna (onormal ureteral struktur, hypoplasi, polycystisk njursjukdom);
• nephritis doseringsform;
• sjukdomar som orsakar obstruktion av urinvägarna (tumör, urolithiasis, urinrör, adenom, prostatacancer, blåscancer);
• allmänna immunopatologiska processer (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, sklerodermi);
• patologier associerade med metaboliska störningar (diabetes, gikt).

Klassificering av njursvikt

Klassificering av kroniskt njursvikt används för att fastställa och tilldela rätt behandling.

Klassificering av kroniskt njursvikt används för att fastställa och tilldela rätt behandling. Det är stadierna av njursvikt som spelar en stor roll vid behandling och prediktering av patologi. I medicinsk praxis finns det fyra stadier av sjukdomen:

• latent;
• kompenseras;
• intermittent;
• terminal.

CKD 1 grad (latent) på grund av små kliniska manifestationer minskar den glomerulära filtreringshastigheten till 60 ml / minut. Ibland kan proteinuri förekomma.

Den kompenserade graden av CRF 2 sker under signifikanta förhållanden, under denna period observeras inte en ökning av urea och kreatinin.

På grund av natriumförlust kan det finnas elektrolytiska förändringar, och mängden urin kan öka på grund av en minskning av reabsorptionen av orgelrören.

Med CRF 2 är filtreringshastigheten 30 ml / min, medan urinen inte är koncentrerad. Den intermittenta graden av sjukdomen uppträder med en minskning av reabsorptionsnivån och GFR (filtreringshastigheten hos tubulerna), detta tillstånd orsakar en ökning av kreatinin, urea och kväve och filtreringshastigheten är 25 ml / min.

Som en del av blodet ökar hastigheten av kreatinin, urea, elektrolytbalans, metabolism och metabolisk acidos störs.

Det är värt att notera att de tre första etapperna av kronisk njursjukdom är behandlingsbara, under förutsättning att sjukdomen upptäcks i tid.

Men inte alltid sjukdomsstadierna kan gå in i varandra under lång tid, och i avsaknad av den rätta behandlingen kommer slutskedet direkt - den terminala.

Morfologin av stadierna av kronisk njursjukdom

Vid kompenserat stadium kan patienten känna trötthet, allmän sjukdom

Det latenta steget kan vara asymptomatiskt i frånvaro av arteriell hypertension eller symptomen kan vara milda, inte obehag för patienten. I ett kompenserat stadium kan patienten känna:

• trötthet, illamående
• minskad aptit
• misshandel eller kräkningar
• huvudvärk;
• svullnad i benen och ansiktet.

Enligt patientens yttre tillstånd är slöhet, konstant utmattning och apati märkbar. Intermesteringsstadiet uttrycks i manifestationen av alla ovanstående symptom på patologi. I processen med progression av kroniskt njursvikt slutar slutsteget. Med korrekt diagnos kan detta stadium identifieras med följande tecken:

• närvaron av gul hud;
• Närvaron av ammoniak luktar från munnen;
• viktminskning
• bildandet av atrofi hos subkutan vävnad och muskler;
• peeling av epidermis, utseende av torrhet, blödning och repor.

Det är värt att notera att förändringar och störningar påverkar alla system i kroppen och manifesterar sig i följande:

Kardiovaskulärt system:

• hjärthypertrofi;
• uremisk perikardit, takykardi;
• inre blödning och blödning
• arteriell hypertoni.

Andningsorgan:

Utbildning andfåddhet och hosta

• bildandet av andfåddhet och hosta;
• lungödem;
• ackumulering av vätska i pleurhålan.

Matsmältningssystemet

Som ett resultat av ökad utsöndring av kvävemetabolismens produkter förstörs och påverkas slemhinnan i mag-tarmkanalen. De viktigaste manifestationerna är:

• minskad aptit
• anfall av illamående och kräkningar;
• buksmärta, konstant obehag
• inre blödning
• Närvaron av sår i tarmarna och magen.

Articularbenapparat

På grund av överträdelsen av metabolismsprocessen av fosfor, urinsyra och kalcium, sker förändringar i muskuloskeletala systemet. På grund av ackumulering av urinsyra i benvävnaden, utvecklas sekundär gikt, uppstår osteoporos, utseendet av svår smärta i benen.

Nervsystemet

Kronisk uremi stör nervsystemet

Kronisk uremi bryter mot nervsystemet, vars symptom manifesterar sig i form av hicka, en kraftig minskning av kroppstemperaturen, muskelspasmer. Psykos, drastiska förändringar i humör, utveckling av encellopati och nederlag i perifera nerver kan förekomma. Slutstadiet av kroniskt njursvikt kan åtföljas av metabolisk acidos, uremi och början av koma.

Urinsystem

• proteinuri;
• mikrohematuri;
• tsilinduriya;
• minskad urindensitet.

Hematopoietiskt system

CKD har en negativ effekt på det hematopoietiska systemet och manifesterar sig i form av anemi och blodkoagulering

CRF har en negativ effekt på det hematopoietiska systemet och manifesteras i form av anemi och blodkoagulering, detta beror på brist på erytprotein. Patienter som diagnostiseras med kronisk njursjukdom utvecklar ofta lunginflammation och andra infektionssjukdomar.

Komplex av behandlingsåtgärder

Specialister utför en rad specialåtgärder som syftar till att identifiera problem med kroniskt njursvikt. Av alla de diagnostiska åtgärderna är den mest signifikanta undersökningen av mängden kväveföreningar i blodet. Att veta denna egenskap kan läkaren bestämma förekomst av problem med njurarna och deras arbete.

Detektering av CRF-scenen i kreatinin är en signifikant händelse, eftersom det med hög noggrannhet bestämmer förekomsten av störningar i kroppen. På grund av detta används en sådan studie oftare än andra. Kroniskt njursvikt är en irreversibel förändring i njurarnas hälsa.

Kväve slagg

Njurarnas huvudsakliga funktion är att avlägsna alla typer av skadliga komponenter och toxiner från människokroppen. Denna process bör ske regelbundet.

Om avlägsnandet av sådana ämnen av någon anledning inte sker, blir alla organen gradvis förgiftade och börjar göra sitt arbete sämre.

För att identifiera CRF, kommer specialister att känna igen nivån av kvävehaltig slagg, eftersom det är ganska enkelt att få data om dem. Dessa ämnen innefattar:

• Resterande kväve;
• urea;
• Urinsyra;
• Kreatinin.

Det är den sista substansen som är den mest betydelsefulla i diagnosen av ESRD: att veta sin kvantitet, det är möjligt att noggrant bestämma diagnosen och dess stadium. Efter att ha identifierat volymen av andra kväveklammer, kommer specialisten inte att kunna bestämma exakt scenen. Men urea och kvarvarande kväve kan klargöra diagnosen.

azotemi

Vid hantering av kroniskt njursvikt kommer specialisten att upptäcka mängden azotemi. Denna indikator ökar när patientens tillstånd förvärras eller behandlingen inte ger den önskade effekten.

Kreatininnivå är den viktigaste parametern, men det är viktigt att ta hänsyn till indikatorerna för annan kvävehaltig slagg. Ofta tillåter denna lösning läkaren att fastställa orsaken till sjukdomen.

Om diagnostiska åtgärder visar en hög nivå av urea och en normal mängd kreatinin, måste läkaren hitta ett problem som inte är relaterat till njursjukdom:

• Stort proteinintag;
• Den uppenbara bristen på mat;
• Brist på vätska;
• Förhöjd metabolism.

Om indikatorerna på alla kvävehaltiga slag samtidigt ökar, indikerar detta närvaron av CRF.

diagnostik

De viktigaste laboratorieindikatorerna för att klargöra njurarnas hälsa är: plasmainnehållet passerade genom filtret per tidsenhet; och mängden kreatinin och urea i cirkulationssystemet; mängden urin som produceras under en viss tidsperiod.

Eftersom resultaten av analyser visar närvaron av reducerat hemoglobin och trombocyter, stora mängder av fosfater och hyper eller hypokalcemi, förändringar i reglering av blodvolym på bakgrunden av reducerat tryck och rubbningar av syra-bas-balansen.

Naturen hos sjukdomen

Experter skiljer ganska många klassificeringar av sjukdomen. Det är emellertid vanligt att läkare använder endast två typer: beroende på graden av glomerulär filtrering minskar och med mängden kreatinin i blodet.

För den första egenskapen finns det flera steg:

En kraftig minskning av antalet nefroner och en minskning av deras funktioner

En kraftig minskning av antalet nefroner och en minskning av deras funktioner är typiska tecken på kroniskt njursvikt, vars behandling endast ska väljas tillsammans med en läkare.

På grund av dessa förändringar är förekomsten av ett sådant obehagligt fenomen som en njurdysfunktion möjlig. Dessutom har det en direkt effekt på syra-basbalans, metabolisk störning och kroppshomostas.

Alla dessa stunder påverkar organismens funktion som helhet negativt och verksamheten i dess delsystem.

För att förstå problemet mer detaljerat är det nödvändigt att ta reda på vilka komponenter njurfunktionerna beror på. Dessa inkluderar intensiteten av det renala blodflödet, glomerulär filtrering, njurtubulerna. De senare har en funktion av koncentration genom reabsorption och utsöndring av vatten och joner.

Nephroner är en av de grundläggande arbetsenheterna hos ett organ som njurarna. Sjukdomen i kronisk njursvikt, symptomen och behandlingen, är baserad på det faktum att dessa arbetsenheter gradvis dör.

Dessutom är nefroner, som fortfarande är livskraftiga, ständigt under tung stress. De måste arbeta för redan döda vävnader.

Det sparar inte ens det faktum att organens kompensationsförmåga som njurarna är tillräckligt höga.

Även 10% av livsdugliga nefroner är tillräckliga för att bibehålla vattenelektrolytbalansen, men under den kroniska sjukdomsförloppet förändras blodets elektrolytkomposition i de inledande stadierna.

Terminalstadiet

Njurinsufficiens är en allvarlig komplikation av olika njursjukdomar, och det är mycket vanligt. Sjukdomen kan botas, men orgeln återställs inte.

Kroniskt njursvikt är inte en sjukdom, men ett syndrom, det vill säga en uppsättning tecken som indikerar en kränkning av njurarnas funktionalitet.

Orsakerna till kronisk insufficiens kan vara olika sjukdomar eller skador, vilket leder till att organet är skadat.

Vatten, kväve, elektrolyt och andra typer av metabolism i människokroppen beror på njurens arbete. Njurinsufficiens - Bevis på misslyckande av alla funktioner som leder till att alla typer av balans omedelbart bryts.

De vanligaste orsakerna är kroniska sjukdomar, där njurparenkinmen sakta skadas och ersätts av bindväv. Nyresvikt är det sista steget i sådana sjukdomar - pyelonefrit, urolithiasis och liknande.

Det mest indikativa tecknet på patologier är den dagliga urinvolymen - diurese eller minut. Den senare används vid undersökningen av njuren med hjälp av clearance. Under normal njurfunktion är den dagliga urinutskiljningen cirka 67-75% av volymen av vätska som konsumeras.

Samtidigt är den minsta volymen som krävs för kroppens funktion 500 ml. Därför är den minsta mängd vatten som en person måste konsumera per dag 800 ml. Med en vanlig vattenförbrukning på 1-2 liter per dag är den dagliga diuresen 800-1500 ml.

Vid njurinsufficiens varierar volymen av urin väsentligt. I det här fallet finns både en ökning i volymen - upp till 3000 ml och en minskning - upp till 500 ml. Utseendet av anuria - daglig diurese i en mängd av 50 ml, är en indikator på njursvikt.

Det finns akut och kronisk njursvikt.

Den första kännetecknas av syndromets snabba utveckling, uttalade tecken, svår smärta. De flesta förändringar som sker med ARF är dock reversibla, vilket möjliggör återställande av njurfunktion inom några veckor med lämplig behandling.

Den kroniska formen beror på den långsamma irreversibla ersättningen av njursparenkymen med bindväv. I det här fallet är det omöjligt att återställa organets funktioner, och i senare skeden krävs kirurgiskt ingripande.

OPN är en plötslig skarp kränkning av funktionaliteten hos ett organ associerat med undertryckandet av excretoryfunktionen och ackumuleringen av kvävemetabolismprodukter i blodet. Samtidigt finns det en nedbrytning av vatten, elektrolyt, syrabas, osmotisk balans. Förändringar av detta slag anses potentiellt reversibla.

Läkartips

Ett stort antal klassificeringar av kroniskt njursvikt behövs inte för att läkaren ska välja den som är lämplig för sig själv, men för att diagnosen ska vara så fullständig som möjligt karakteriseras.

Processen kan endast kallas kronisk om varaktigheten av perioden för exacerbationer och förbättringar av patientens tillstånd är minst tre månader. Därför anses en analys av glomerulär filtreringshastighet inte vara tillförlitlig.

Kreatininberoende och glomerulär filtreringshastighet

Stage av kroniskt njursvikt i kreatinin:

• Steg 1 Kreatininnivå är över normal. Når 440 mmol / l. Det finns ingen allvarlig morfologisk och funktionell skada på organkomplex.
• Steg 2 Kreatininnivået stiger till 880.
• Steg 3 Fram till 1330
• Steg 4 Mer än 1331 mmol / 1.

Det är viktigt vid diagnosen att bedöma glomerulär filtreringshastighet:

• Vid första skedet sjunker aktiviteten med hälften.
• Ytterligare reduktion av filtreringshastigheten är inte mer än 30%. Detta är dock inte en förbättring. Detta indikerar ett kompensationssteg.
• Under terminalsteget är minskningen i glomerulär filtreringshastighet inte mer än 20%.

Basen för denna klassificering är njurarnas förmåga att regenerera. Förekomsten av CRF sker med ineffektiviteten hos 1/5 juxtaglomerulär apparat.

Trots det faktum att njurarnas parenchyma kan uppnå hög regenerering. Om 4/5 av vävnaden är död är dock kompensationsmekanismer omöjliga.

Därför är det möjligt att bedöma kvaliteten på renal glomeruli och deras funktionella aktivitet, baserat på glomerulär filtreringshastighet.

Oavsett stadium av kroniskt njursvikt ackumuleras kompenserade eller okompenserade kväveprodukter i kroppen. Kreatinin och urea kan detekteras. Deras nivå är direkt proportionell mot typen av reabsorption i renal glomeruli.

Dessutom har en klassificering utformats och visat sig beroende på barnets ålder.

Det är baserat på kreatinin och åldersförhållande. Åldern är uppdelad i två perioder: från två år till tolv och från tretton till arton.

Detta är mycket rationellt eftersom njurvävnaden förändras med åldern och dess tillväxt beror på barnets utveckling och graden av vävnadsmognad. Ren anatomiskt blir njuren en minskad kopia av en vuxen i åldern 2 år.

Men fysiologiskt helt formad endast vid 18 års ålder.

Kreatininnivåer är också olika. Minsta i 2: a - 7: e veckan i livet (ca 6 tusen ml / min). Den första veckan är relativt hög - 41 tusen. Vid 8 veckor och 13 år varierar koncentrationen inte mycket. Skillnaden är 10 tusen.

Dessutom skiljer sig klassificeringen enligt platsen för skador på nefronerna:

• Delvis - kännetecknas av lokal eller generaliserad skleroterapi.
• Totalt - när störningar av beständighet hos den inre miljön utvecklas, vars orsak är patologisk härdning av nefron, speciellt den juxtaglomerulära apparaten.
• Terminal - när det mesta av vävnaden inte fungerar är kompensationsmekanismer omöjliga, den glomerulära filtreringshastigheten överstiger inte 15 ml / min.

Hemodialys är chansen för en patient med njursjukdom i slutstadiet att förlänga livet.

Specialister från Europa har kommit upp i en klassificering som kombinerar både glomerulär filtreringshastighet och symtom. Detta är en slags kombinerad klassificering.

1. Första etappen. Det kännetecknas av en liten mängd albumin i urinen och skador på den glomerulära apparaten; filtreringshastigheten är ca 300 ml / min.
2. Andra etappen. Hastigheten är inte mer än 90; en liten mängd albumin i urinen; skleros av nefronerna observeras också.
3. Tredje etappen. Hastigheten överskrider inte 60 ml / minut.
4. Fjärde etappen. Filtreringshastigheten överstiger inte 30.
5. 5: e etappen (terminal). 15 ml / min.

Den lämpligaste klassificeringen är en som baseras på symtomen på kroniskt njursvikt.

Det tidiga skedet kännetecknas av:

• en sällsynt ökning av blodtrycket;
• nattligt uppmanar till toaletten;
• reducerad filtreringshastighet;
• mild anemi.

• urinering på natten blir mer gnuggat;
• trötthet;
• viktminskning
• syndrom av anemi och högt blodtryck.

Med kraftig svårighetsgrad av sjukdomen och dess långvariga kurs kan dialys ordineras.

Tyvärr är njurfel en irreversibel process.

Indikationer för hemodialys vid kroniskt njursvikt

• reduktion av diures
• glomerulär filtreringshastighet av mindre än 20 ml per minut;
• minskad aptit
• känner sig illamående
• torr munslemhinna
• törst;
• konvulsioner;
• vänster ventrikelfel;
• suddig syn;
• färgning av huden gul och utseendet av blödningar;
• blödning från näsan;
• smärta i ryggraden.

Progressionsgraden av kroniskt njursvikt är direkt beroende av förekomsten av komplikationer. De vanligaste komplikationerna: hypertoni, vitaminbrist, anemi. Det sällsynta metaboliska syndromet, urinvägsinfektioner. Det finns en försvagning av immunitet och utveckling av lunginflammation, glomerulonephritis.

Hemodialys vid slutet av andra etappen är obligatorisk, eftersom utvecklingen av multipel organsvikt är möjligt, och till och med en njurtransplantation kommer inte att kunna rädda situationen.

Därför är det viktigt vid patientens tillträde till sjukhuset för att bestämma diagnosen och behandla sjukdomen korrekt. Klassificering av kroniskt njursvikt måste nödvändigtvis vara i läkarens huvud, och dess användning och diagnos bör inte orsaka svårigheter.

Blodprov

Hur är utvecklingen av kronisk njursvikt, stadier av kreatinin av sjukdomen - sådana problem ligger i nephrologistens kompetens. Ett blodprov för biokemi erbjuds patienter av läkare i olika situationer.

Regenerativ medicin i nefrologi. Klassificering av kroniskt njursvikt

Klassificering av kroniskt njursvikt

Inhemska författare har föreslagit ett antal klassificeringar.

Således, enligt klassificeringen av E.M. Tareeva (1972

), Är CRF uppdelad i två perioder: den relativt dåliga symptom ersättning period då, trots den kraftiga minskningen i njurfunktion (KF 30 till 10, ml / min) och relativt höga antal azotemi, patienter ofta permanent bibehåller en tillfredsställande hälsotillstånd och prestanda, och den terminala fasen (ESRD), kännetecknad av en ökning av dystrofi, exacerbation av anemi, hypertoni, hjärtsvikt.

En sådan uppdelning är motiverad på grund av att den terapeutiska och taktik: i den första fasen av de viktigaste metoderna för behandling av patienter är konservativ terapi, som tillåter, inom vissa gränser avbryta progression uremi, den terminala fasen behöver ersättningsbehandling - extrarenal rening (hemodialys, peritoneal dialys) eller njurtransplantation.

Av de andra inhemska klassificeringarna bör kallas klassificeringen av SI. Ryabov et al.

(1976), enligt vilken 3 steg av kronisk njursjukdom utmärker sig:

1 - latent (serumkreatininnivå under 0,18 mmol / l, EC högre än 50% av det rätta);

II - azotemicheskaya (kreatinin nivå av 0,19-0,71 mmol / L, KF 50-10% av förväntat) och III - uremiskt (kreatinin halt av 0,72 mmol / l eller högre, 10% KF och underifrån av korrekt) ;

Varje steg i sin tur är uppdelad i två faser - A och B. M.Ya. Ratner et al. (1977) uppdelade CRF i 4 grader baserat på nivån av kreatinin i blodet:

• • 1 msk. - ökat kreatinin i blodet från 176,8 till 442,0 μmol / l;
• • 2 msk. - kreatininnivå 450,8-884 μmol / 1;
• • 3 msk. - 892, mol / 1;
• • 4 msk. - mer än 1326 μmol / l.

Vid diagnosen kronisk njursjukdom är stor vikt vid bestämning av njurarnas storlek, för vilka metoder används röntgen och ultraljud av patienter. På en granskningsradiograf, beräknad tomogram eller ultraljudsskanning för CCP, detekteras en reducerad tät njurevävnad.

Om orsaken till CRF är polycystisk eller amyloidos hos njurarna, detekteras ingen märkbar minskning av njurarnas storlek. Den normala storleken på njurarna med ökande HNP gör att du tänker på den aktiva processen i njurarna, vars behandling kommer att förbättra njurfunktionen.

Med kronisk njursjukdom av obskur genesis, kommer instrumentala metoder för forskning att bidra till att identifiera den fokala patologiska processen i njurarna (stenar, tumörer, abscess, tuberkulosfokus, etc.).

Den viktigaste betydelsen i diagnosen kronisk njursjukdom är laboratoriemetoder. Den mest informativa och enkla att utföra är den relativa densiteten av urin och nivån av kreatinin i blodet.

Den relativa densitet av urin i provet enligt Zimnitsky varierar från 1,010 till 1,025 g / 1 när man tar vätska 1,5-2,0 liter per dag.

Värdet av den relativa densiteten av urin 1,020 g / l och högre indikerar bevarande av den tidigare totala nedsatta njurkoncentrationen.

I svår CRF minskar den relativa densiteten av urin till 1,004-1,011 g / l, även om den dagliga mängden urin är ml. Med en långt avancerad process förblir den relativa densiteten av urin konstant inom 1 003-1 005 g / l.

Minska den relativa densiteten av urin förknippad med en minskning i ureautsöndring av 1-2 g per dag (normeg per dag) och upp till 0,12-0,24 g kreatinin (normal. 1-2 g per dag).

Det är nödvändigt att beakta att närvaron av socker och protein kan öka dess densitet: varje 1 g socker - med 0,004 g / l och 3 g protein per 1 liter - med 0,001 g / l.

Mycket informativa indikatorer på njurens funktionella kapacitet är innehållet i serumkreatinin och värdet på glomerulär filtreringshastighet. Eftersom nivån av kreatinin i blodserum beror lite på vilken typ av mat, protein katabolism och fysisk aktivitet, innehållet i hans blod ganska azotvydelitelnuyu njurfunktion.

Normalt är serumkreatininkoncentrationen mcmol / l för män imkmol / l för kvinnor. Eftersom kreatinin utsöndras via njurarna genom glomerulär filtrering och nästan inte resorberas i tubuli är studien i blodet och urinen används för att bestämma glomerulusfiltrationen (clearance av endogen kreatininclearance).

Definitionen av endogent kreatininclearance utförs med en 24-timmars urinsamling eller en 2-timmarsperiod efter en vattenbelastning (ml) mot bakgrund av diuresis på 1,5-2,5 ml / min. Under dessa förhållanden återspeglar kreatininclearance mest tillförlitligt storleken på glomerulär filtrering. Normal glomerulär filtreringshastighet är ml / min. Kreatininclearance beräknas med formeln:

De första manifestationerna av sjukdomen

Det uppstår som ett resultat av njurarnas oförmåga att utföra sina homeostatiska funktioner på grund av utvecklingen av patologiska processer i alla strukturella och funktionella delar av njurarna, vilket bryter mot filtrerings-, reabsorptions-, sekretions- och metabolismsprocesserna.

Etiologin av kronisk njursvikt är de viktigaste progressiva inflammatoriska, vaskulära och metaboliska sjukdomar: kronisk glomerulonefrit, pyelonefrit, interstitiell nefrit, systemisk lupus erythematosus och sklerodermi, cystisk, renal hypoplasi, hydronefros, amyloidos, njurtumörer, hypertoni, och andra.

I patogenesen av kronisk njursjukdom hör en viktig plats till utvecklingen av nefronernas strukturella, metaboliska och funktionella inferioritet till följd av progressionen av fibroplastiska, sklerotiska förändringar i dem, ödemarkering och atrofi av viss och kompensationshypertrofi hos andra nefroner. I sin tur bidrar kompensationshypertrofi av fungerande nefron till deras snabbare slitage och progression av CKD. Makroskopiskt reduceras njurarna i storlek och krympt.

I den kliniska kursen av kronisk njursjukdom finns det flera steg:

• 1) initial (latent),
• 2) polyuria,
• 3) diuresis normalisering och utveckling av oliguri,
• 4) terminal (anuria), tillsammans med utvecklingen av anuri och leder till döden.

Under CRF skiljer E. M. Tareev två steg: 1) kompensations- och 2) terminal (uremisk) och S. I. Ryabov - tre steg:

• 1) latent (kreatinfosfat, blod KrF under 180 | imol / l)
• 2) azotemisk (KrF är 190-710 | imol / l),
• 3) uremisk (CrF större än 720 | imol / l).

De initiala kliniska tecknen på CKD uppträder när antalet fungerande nefroner (PFN) minskar till 50-30% av deras ursprungliga antal. Uttryckta tecken på kronisk njursjukdom utvecklas med en ännu större minskning av deras (25-10% av deras initiala nivå). Terminalen av kroniskt njursvikt i form av uremi uppträder när PFN minskar och glomerulär filtrering av njurarna ligger under 10% normal.

Kliniken för kroniskt njursvikt är mycket mer mångsidigt än akut njursvikt.

De huvudsakliga manifestationerna av CRF beror emellertid på azotemi (fördröjning i blod och vävnader av urea, kreatin, kreatinin, urinsyra, aminosyror, dipeptider, oligopeptider, speciellt medelmåttiga molekyler, polypeptider, guanidiner, polyaminer, purinderivat, PAM, hormoner, ammoniak).

Berusning orsakar anorexi (aptitlöshet), dyspeptiska symptom (illamående, kräkningar, diarré), viktförlust (på grund av aktivering av katabolicheskith processer), klåda, huvudvärk, encefalopati, progressiv svaghet, letargi, cirkulationsrubbningar, andningssystemet avgiftning.

Allvarlig perikardit, myokardit, pleurisy, artrit (på grund av ackumulering av flogogena faktorer), anemi (på grund av erytropoietinbrist och acceleration av röda blodkroppar), hyperkalemi, hyponatremi, hypokalcemi utvecklas. Allt detta leder till framväxt och progression av anfall och azotemisk koma.