Differentiell diagnos av glomerulonefrit bör utföras i två steg: 1) att klargöra diagnosen är glomerulonefrit, exklusive pyelonefrit och annan interstitiell nefrit, särskilt läkemedel, renal amyloidos, artritisk, myelom njure, liksom andra orsaker till proteinuri och hematuri (trombos njurvenerna, ortostatisk proteinuri, tumör njurar, urolithiasis, etc.); 2) placering av diagnos av glomerulonefrit, för att fastställa om det en isolerad renal lesionen är (faktiskt Bright sjukdom) eller glomerulonefrit i systemsjukdomar (vi föredrar att undvika termen primär eller sekundär glomerulonefrit).

Akut glomerulonefrit bör differentieras i första hand av akut pyelonefrit, akut interstitiell nefrit, som flyter i allmänhet med hematuri. För akut glomerulonefrit leukocyturi ovanligt höga (även om det ibland förekommer i närvaro av nefrotiskt syndrom), ihållande smärta i korsryggen, feber och frossa; vid akut pyelonefrit sällsynt ödem syndrom, hjärt astma. Om akut interstitiell nefrit läkemedlet bör tänka i lesioner njure under behandling med antibiotika (speciellt meticillin, cefalosporiner), eosinofili i närvaro av blod, hudskador och andra tecken på läkemedelsallergi, en kraftig minskning av den relativa densiteten hos urin.

Man bör komma ihåg att ibland alla kliniska tecken på akut glomerulonefrit kan förekomma vid kronisk njursjukdom som en manifestation av processaktivitet (så kallade ostronefritichesky syndrom). I dessa fall då det är omöjligt att klargöra historia definitiv diagnos av njurbiopsi nål viktigt, särskilt när bevarad njurfunktion, eftersom i denna situation diskuteras i allmänhet behovet av aktiv behandling.

Skillnaden mellan pyelonefrit och glomerulonefrit: differentialdiagnos av sjukdomar

Glomerulonefrit och pyelonefrit är njursjukdomar.

Vid otillbörlig och felaktigt utvald behandling kan detta leda till funktionell insufficiens hos orgeln.

Vad är skillnaden i klinisk bild, diagnos och behandling av sjukdomar?

Orsaker och symptom på glomerulonefrit

Glomerulonefrit kallas en immuno-inflammatorisk process som uppträder i njurens glomerulära apparat.

Sjukdomen uppstår oftast efter att ha lidit en streptokockinfektion. Detta beror på likheten hos streptokockerantigener och renalvävnad.

Antikroppar som produceras av immunsystemet riktas inte bara mot mikroorganismer. Antigen-antikroppskomplexet deponeras på basmembranet i renalglomeruli, vilket leder till försämrad mikrocirkulation och orgelfunktion.

Att provocera utvecklingen av glomerulonefrit kan också:

• virus;
• parasitinfektioner;
• svampar;
• allergener (mat, hushåll);
• droger (antibakteriella, sulfonamider);
• sera och vacciner.

Den kliniska bilden utvecklas två till fyra veckor efter streptokock-tonsillit eller en annan provokationsfaktor. En sådan tidsperiod är associerad med bildandet och ackumulationen av immunkomplex.

Sjukdomen kan förekomma dold och uppenbaras oavsiktligt under rutinundersökningar eller har en snabb inbrott.

Symptom på glomerulonefrit är:

• ländryggsmärta
• missfärgning av urin (blir en rostig färg);
• svullnad, mest uttalad på morgonen huvudsakligen på ansiktet;
• högt blodtryck;
• liten mängd urin utsöndras.

Typer och klassificering

Det finns akut, subakut (extrakapillär, snabbt progressiv, malign) och kronisk (varaktig mer än ett år) glomerulonephritis.

När det gäller omfattningen av njurskador är sjukdomen uppdelad i fokal och diffus.

Det senare är ett negativt diagnostiskt tecken, eftersom det leder till en malign form av kursen och patologin och bidrar till den snabba utvecklingen av njursvikt.

Kursens karaktär kan vara cyklisk, manifesterad av en våldsam klinisk bild med utveckling av njursödem, hypertoni, missfärgning av urin eller latent.

Med latent kurs observeras förändringar endast i den allmänna analysen av urin, så patienter söker inte medicinsk hjälp och akut glomerulonefrit blir kronisk.

Etiologi och klinisk bild av pyelonefrit

Pyelonefrit är en inflammatorisk sjukdom i njurbäckens strukturer som involverar mikroorganismer. Sjukdomen kan påverka höger, vänster eller båda njurarna. De provokerande faktorerna av pyelonefrit är:

• frekvent hypotermi
• närvaron i kroppen av kronisk inflammation;
• anatomiska egenskaper hos njurarna;
• diabetes mellitus;
• immunbrist;
• urolitiasis;
• prostata adenom hos män.

Patogena mikroorganismer kan komma in i njurarna på ett stigande sätt, liksom med flödet av blod och lymf. Den stigande vägen finns i närvaro av inflammation i urinröret, urinblåsan, urinröret.

Hos kvinnor är urinröret kortare och bredare än hos män, så urinrör och blåsor är vanligare hos dem.

Mikroorganismer sprids i hela kroppen från en annan infektionskälla med blod och lymf.

Symtom på pyelonefrit är:

• kroppsförgiftning (kroppstemperatur 38-40 C, svaghet, trötthet, frossa);
• ryggsmärta, kan lokaliseras antingen till höger eller till vänster, det beror på sidan av lesionen, smärta syndrom kan skiftas till ljummen;
• grumlig urin med en skarp fetid lukt.

Former och typer

Pyelonefrit är uppdelad i akut och kronisk. Akut har en plötslig inbrott, turbulent klinisk bild. Med rätt behandling återhämtar patienten helt.

Sjukdomen kan påverka både en och två njurar.

Differentiell diagnostik

För differentialdiagnos av pyelonefrit och glomerulonefrit specificerade klagomål patient, medicinsk historia som går, det utförde kontroll, laboratorium och instrumentella och morfologiska metoder.

Studier av glomerulonephritis

Nyligen överförd tonsillit, vaccination, allergiska sjukdomar, förekomsten av sjukdom i nära släktingar vittnar om glomerulonefrit.

I glomerulonephritis påverkas båda njurarna, så smärtsyndromet uttrycks jämnt på båda sidor. När kärlglomerulus påverkas, noterar patienten en förändring i urinens färg från rosa till rostigt.

I den allmänna analysen av urin observeras följande förändringar:

• hematuri (erytrocyter i urinen, vanligtvis frånvarande);
• proteinuri (protein i urinen);
• minskning i urindensitet (nedsatt koncentrationsförmåga hos njurarna).

På ultraljud avslöjade datorn och magnetisk resonanstomografi förändringar i renal parenkymen.

En tillförlitlig diagnos kan endast göras efter en morfologisk studie. Samtidigt tas en njurbiopsi (ett organvävnadsfragment) och dess kortikala och medulla studeras. Baserat på denna studie kan du göra en prognos av sjukdomen.

Studie av pyelonefrit

Eftersom pyelonefrit ofta påverkar en njure är smärtsyndromet tydligt lokaliserat till höger eller till vänster. Sjukdomen är åtföljd av massiv förgiftning av kroppen (feber).

Urin blir grumlig, har en fet lukt på grund av närvaron av bakterier i den.

I den allmänna analysen av urin finns leukocyter, bakteriuri (ett stort antal mikroorganismer).

Ultraljud av njurarna visar expansionen av njurskyddsystemet.

Vid kronisk pyelonefrit med frekventa exacerbationer utvecklas njursvikt gradvis.

Diagnos av kronisk glomerulonephritis

CGN kännetecknas av en mängd olika kliniska manifestationer och morfologiska former och kan förekomma under andra njursjukdomar, med vilka den alltid måste differentieras. Brist på kunskap om de kliniska och laboratorieegenskaperna hos dessa sjukdomar, liksom en felaktig tolkning av de påvisade förändringarna i urinen, kan vara orsaken till fortfarande ganska frekventa misstag vid fastställandet av diagnosen CGN. Även trots de framsteg som gjorts vid diagnos av njursjukdomar, särskilt glomerulonefrit och, antalet fel i vanliga terapeutiska grenar når 12-25% eller mer, och i specialiserade nefrologiska -7-10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya, Melman, 1982).

Samtidigt är den tidiga etableringen av diagnosen CGN av praktisk betydelse, eftersom det möjliggör förebyggande åtgärder som syftar till att förhindra ytterligare sjukdomsframkallande och utveckling av njursvikt.

Med en typisk klinisk bild och kliniska och laboratorie manifestationer, en historia av indikationer på akut glomerulonephritis, är det inte svårt att diagnostisera CGN. Men i många fall, särskilt när latent eller monosemeiotic under hans frånvaro av historia och indikation AGN detekterad förändring i urin kan betraktas som en konsekvens av andra primära eller sekundära njursjukdomar och CGN diagnos kan vara förenat med stora svårigheter. I sådana fall, för att förtydliga diagnosen, är det nödvändigt att använda hela sortimentet av moderna kliniska laboratorier, laboratorier, röntgen och andra undersökningsmetoder, upp till livslängdspunkta biopsi hos njurarna.

Kronisk glomerulonephritis måste differentieras från följande njursjukdomar, vars kliniska tecken och patologiska förändringar i urinen är liknande eller nära dem hos patienter med kronisk glomerulonefrit.

Exacerbation CGN till närvaron av inte bara urin syndrom men extrarenal (särskilt uttalad) tecken sjukdom (ödem och hypertoni), såväl som första detekterade CGN med isolerad urin syndrom kan accepteras primärt akut glomerulonefrit. Detta gäller särskilt om dessa tecken på sjukdomen finns i bakgrunden eller någon tid efter en streptokockinfektion (akut exacerbation av kronisk halsfluss, akuta luftvägsinfektioner, halsont, etc..) eller hypotermi, och läkaren med patienten möter för första gången. I sådana fall är en noga insamlad historia och analys av tillgänglig medicinsk dokumentation avgörande för differentialdiagnosen av CGN och OGN. Om en historia indikation överförs förra OGN eller nefropati gravid (för kvinnor) eller medicinska journaler bevarade urin under de senaste åren, som upptäcker även lätt proteinuri och hematuri, särskilt i kombination med en ökning av blodtrycket, gynnar det kronisk kurs av glomerulonephritis.

I avsaknad av anamnestiska data och urinprov under tidigare år kan en korrekt diagnos göras genom att bestämma njurfunktionens tillstånd. Förmån CGN indikerar minskad glomerulär filtrering, koncentrering förmågan hos njurarna (urin relativ densitet både i separata analyser eller i de prover för Zimnitskiy och suhoedeniem), öka blodnivåerna av urinämne, kreatinin. Hos patienter med OGN är en obetydlig och övergående minskning av glomerulär filtrering med liten hyperasotemi också möjlig, men endast med snabb sjukdomskurs - med markerad oliguri, arteriell hypertoni och ödem. Emellertid ökas den relativa densiteten av urin på grund av frisättningen av en liten mängd urin med en hög koncentration av osmotiskt aktiva substanser i den. Med CGN med bevarad njurfunktion och frånvaron av en motsvarande historia är det nästan omöjligt att utesluta OGN, och endast långvarig observation av patienten över tiden gör det möjligt för en att göra en korrekt diagnos.

Ofta anses den hypertensiva formen av kronisk glomerulonephritis felaktigt betraktas som högt blodtryck på grund av svårigheten av differentialdiagnos av dessa två olika sjukdomar, särskilt i deras slutsteg och i avsaknad av data om långvarig observation av patient- och urintester. I sådana fall är det mycket svårt, och ofta omöjligt, inte bara klinisk utan också Pathoanatomical differentialdiagnos av dessa sjukdomar: även histologiskt svårt att lösa frågan om primär (på grund av hypertensiv sjukdom) eller sekundär (på grund av STR) kontrakterade njure. Ofta observeras sådana patienter och behandlas inte för CGN, men för högt blodtryck.

Kliniskt kan hypertension beaktas i fall där högt blodtryck i många år föregick utvecklingen av urinssyndrom och ödem, vilket i sådana patienter vanligtvis är ett resultat av hjärtsvikt.

Vid kronisk glomerulonephritis, tvärtom proteinuria och hematuri samt ödem, föregår vanligtvis utvecklingen av högt blodtryck under många år eller kombineras från början med en ökning av blodtrycket. Dessutom är hos patienter med CGN i stort sett mer uttalat än hos högt blodtryck. Blodtrycksnivåerna hos hypertensive patienter är högre jämfört med CGN, förändringar i hjärtat, fundusfartyg och hjärnan är mer uttalade, hypertensiva kriser, kranskärlssjukdom i form av angina och hjärtinfarkt är vanligare. Vid hypertoni minskar njurplasmaflödet tidigare än glomerulär filtreringshastighet, medan CGN, tvärtom, minskar clearance av endogen kreatinin tidigare.

I vissa fall kan den korrekta diagnosen endast fastställas på grundval av data från njurarnas intravitala punkteringsbiopsi.

När differentialdiagnos med renovaskulär hypertoni, arteriell hypertension, aortakoarktation, feokromocytom och aldosteroma (Conn-syndrom), syndromet och Cushings sjukdom med användning aortografi, angiografi kärlen i njurarna och binjurarna, ultraljud, röntgenmetoder, datortomografi, och bestäms blod och urinkatecholaminer och deras metaboliska produkter (med feokromocytom).

I latent stadium kan kronisk pyelonefrit (särskilt primär) liksom kronisk glomerulonephritis uppträda endast i ett obetydligt urinssyndrom och mindre ofta vid arteriell hypertension. I sådana fall är det svårt att skilja diagnosen mellan dessa sjukdomar. Förutom en grundlig historia och klinisk undersökning av patienten, måste du ibland använda hela spektret av moderna kliniska, laboratorie-, bakteriologiska, röntgen- och radioisotopforskningsmetoder.

Om det finns en indikation på cystit, pyelit, urolithiasis, prostata adenom, prostatit i patientens historia eller i journalerna, gör det här möjligt att tänka mer om kronisk pyelonefrit. Diagnosen av denna sjukdom blir mer övertygande när dysursfenomen observeras eller uppträder periodiskt, lågkvalitativ feber, som inte kan förklaras av andra orsaker, liksom till och med obetydlig och instabil leukocyturi.

Viktigt differentiell diagnostisk betydelse av urin Kakovskomu-Addis och Nechiporenko (pyelonefrit leukocyturi dominerar röda blodkroppar), på aktiviteten av leukocyter, eller celler Sterngeymera-Malbina, som ofta finns i pyelonefrit och ingen glomerulonefrit. Diagnosen av pyelonefrit blir övertygande om bakteriuri överstiger 50-100 tusen mikrobiella celler i 1 ml när urin odlas på mikroflora, det vill säga sann bakterieri noteras.

Till förmån för pyelonefrit säga uppgifter ultraljud och utsöndrings urografi: ojämlika dimensioner njure, anomali utvecklings (hästsko eller två gånger njure, hypoplasi eller aplasi), ojämn konturer nephroptosis (speciellt om det är viktigt), pyelectasia, koppar deformation, Kinks, atoni, förträngning urinledare, pelvis och ureter fördubbling, närvaron i dem av concrements och även ojämn isolering njure kontrastmaterial, indikerande preferentiell minskning av njurfunktionen en, vilket inte händer när glomerulonefrit ite. Radioisotop renografi vid unilateral pyelonefrit eller vid primär lesion hos en av njurarna visar en minskning (eller en mer uttalad minskning) hos en njurfunktion jämfört med den andra. Med samma syfte kan chromocystoskopi användas, som till exempel cystoskopi för närvarande endast tillgodoses vid absolut nödvändigt med hänsyn till infektionsrisken.

Med hjälp av de nämnda forskningsmetoderna är det nästan alltid möjligt att göra en diagnos korrekt. I de sällsynta fall där det fortfarande är oklart eller tveksamt visas en punkteringsbiopsi hos njurarna, vilket gör det möjligt att bekräfta eller utesluta diagnosen glomerulonefrit eller pyelonefrit. De negativa resultaten av punkteringsbiopsi (frånvaro av tecken på glomerulonefrit och pyelonefrit hos biopsi) utesluter emellertid inte möjligheten till pyelonefrit. Detta beror på att morfologiskt pyelonefrit skillnad glomerulonefrit polymorfism manifest fokala lesioner och njurvävnad, när partier av inflammatorisk infiltration varvat med områden av normal vävnad, och därför inte träffar nålen i den skadade vävnaden patologiska processen gör det omöjligt att detektera den inflammatoriska processen.

Kliniska och laboratorie tecken på kronisk glomerulonephritis har mycket gemensamt med renal amyloidos. Den latenta formen av CGN är sålunda mycket lik eller nära i dess manifestationer till proteinuriska och nefrotiska - till det nefrotiska skedet av amyloidos.

För proteinurisk stadium av amyloidos hos njurarna finns en obetydlig, ibland instabil (övergående) proteinuri med ett mycket skarpt sediment (isolerade röda blodkroppar och hyalincylindrar, i frånvaro av ödem och högt blodtryck). I framtiden ökar proteinuri och andra tecken på nefrotiskt syndrom läggs till det, vilket inte skiljer sig från det hos patienter med kronisk glomerulonefrit. Svårigheter i differentialdiagnostik ökar om de första kliniska och laboratorie tecknen på renal amyloidos uppträder efter lidande av streptokockinfektion eller andra provokationsfaktorer (sammanhängande sjukdomar, hypotermi, trauma etc.). Inte mindre svårt, det händer i scenen för kroniskt njursvikt.

Vid differentialdiagnosen av dessa sjukdomar bör följande uppgifter beaktas. Sekundär amyloidos av njurarna utvecklas som regel till patienter som länge lider av kroniska inflammatoriska, speciellt purulenta sjukdomar (tuberkulos av olika lokaliseringar, medfödd eller förvärvad bronkiektas, kronisk lungabscess, osteomyelit, etc.). Ofta är det en följd av reumatoid artrit, Hodgkins sjukdom, myelom och återkommande sjukdom, ulcerös kolit, maligna tumörer (särskilt hypernefroma) etc. munhålan, som exempelvis åtföljs av en ökning av leverans och mjälteens storlek och densitet, omotiverad diarré, hjärtarytmi, utveckling av hjärtsvikt etc.

Primär amyloidos betraktas för närvarande som en genetiskt bestämd sjukdom, därför är det vid diagnos viktigt att ha en historia av indikationer på ärftlig predisposition.

En viss differentialdiagnostisk roll kan spelas av biopsi-data i det submukosala skiktet i rektum eller sigmoid-kolon, läppets slemhinna, provets index med kongoratum, metylenblått och Evans-provet. Dessa studier har emellertid endast ett diagnostiskt värde om det finns positiva resultat som oftare observeras i de sena stadierna av amyloidos. Negativa resultat av ovanstående prover utesluter inte möjligheten till amyloidos. Hypergammaglobulinemi, liksom hyperalfa-2-makroglobulinemi, detekterad genom elektrofores av serumproteiner i en stärkelsegel, är också för amyloidos.

Med amyloidos kan njurarna förstoras och, till skillnad från CGN, minskar inte även i stadium av kroniskt njursvikt (förblir inom normala intervall).

De övervägda differentialdiagnostiska kriterierna tillåter emellertid inte övertygande att utesluta eller bekräfta diagnosen njureamyloidos, vilket ofta felaktigt tolkas som glomerulonefrit. Och bara en intravital biopsi av njurarna med histologisk undersökning av punctate gör det möjligt att i nästan 100% av fallen bekräfta eller utesluta diagnosen amyloidos hos njurarna.

Liksom CGN manifesteras diabetisk glomeruloskleros av urinsyndrom, hypertoni och ofta nefrotiskt syndrom. Förekomsten av dessa symtom hos patienter med långvarig diabetes mellitus talar vanligtvis för diabetisk glomeruloskleros. Diagnosen blir mer övertygande om tecken på systemisk mikroangiopati hittas, särskilt retinopati med mikroanurysmer och punktblödningar i fundusen, liksom symtomen på polyneurit. En indirekt bekräftelse på glomeruloskleros är en gradvis minskning av glykemi och glykosuri utan att öka (eller till och med minska) dosen av glukosreducerande läkemedel. Slutligen och mest övertygande görs diagnosen CGN eller diabetisk glomeruloskleros på grundval av punkteringsbiopsi-data hos njurarna.

Nephropathy av gravida kvinnor utvecklas vanligtvis under andra hälften av graviditeten och manifesteras antingen bara måttligt, svårt urinssyndrom, eller (oftare), förutom urinsyndrom, ödem och högt blodtryck. Om dessa patologiska tecken har uppstått för första gången och försvinner efter födseln eller abort, bör de betraktas som en manifestation av graviditets nephropati. I andra fall fortsätter förändringar i urinen (proteinuri, hematuri, cylindruri) och ibland ödem och hypertoni i många år efter graviditeten. Detta resultat låter dig tänka på omvandling av gravida kvinnors nefropati till kronisk glomerulonephritis, eller oftare om den redan existerande och inte diagnostiseras i rätt tid CGN, som förvärras under graviditeten. I avsaknad av indikationer på förekomst av tecken på glomerulonephritis tidigare kan differentialdiagnostik av CGN med gravid nefropati inte vara lätt, särskilt eftersom det är oönskat att utföra en punkteringsbiopsi hos njurarna till gravida kvinnor. Dessutom, enligt N. A. Ratner (1974), skiljer sig inte den histomorfologiska bilden av njurvävnaden hos gravida kvinnor i nefropati mot det hos patienter med glomerulonefrit.

Nedsatt glomerulär filtrering och koncentrationsfunktion hos njurarna, svår hematuri samt bevarande av urin syndrom under lång tid (permanent) efter graviditetens utgång kan vara till fördel för CGN. I fall där proteinuri, hematuri, cylindruri och ibland extrarenala tecken på sjukdomen kvarstår under hela observationsperioden efter leverans eller avslutande av graviditeten och när det är känt att det inte fanns patologiska förändringar i urinen före graviditet, bör man tänka på övergången (omvandling) av nefropati gravida kvinnor med kronisk glomerulonephritis av lämplig klinisk form (beroende på sjukdomens kliniska manifestationer).

Gouty nefropati, eller gouty njure, utvecklas hos patienter (oftare hos män) som lider av gikt under lång tid. Förutom CGN manifesteras sig med måttlig eller obetydlig proteinuri, hematuri och cylindruri, ofta med en ökning av blodtrycket. I motsats till CGN uppstår dock urinssyndrom mot bakgrund av karaktäristiska skador i lederna i form av återkommande uttalad artrit, oftast av storågen, närvaron av tophi på öronet. Anfall av giktartrit eller polyartrit kan vara följt av hypertoni, oliguri och njurkolik, eftersom stenar ofta detekteras i urinvägarna.

Gouty nefropati kännetecknas av en tidig minskning av njurkoncentrationsfunktionen (manifesterad av en minskning av den relativa densiteten av urin i Zimnitsky-testet), en alkalisk reaktion på urinen och utvecklingen av anemi. En hög grad av urinsyra i blodet (hyperurikemi) finns under perioden av förvärring av sjukdomen och i urinen under perioden av eftergift. När histomorfologiskt studerar biopsin hos njurvävnaden erhållen genom punkteringsbiopsi finns en deponering av urater i tubulans lumen och i den interstitiella vävnaden, liksom en inflammatorisk reaktion i den interstitiella vävnaden.

Njurskada i diffusa sjukdomar i bindväv (kollagenos) är särskilt vanliga hos patienter med systemisk lupus erythematosus och kan vara deras första och tidigaste manifestation (debut) av dem. Kliniskt kännetecknas de av antingen urinssyndrom eller en kombination av den senare med arteriell hypertension; ofta följt av utvecklingen av typiskt nefrotiskt syndrom.

Kriterierna för differentialdiagnosen av CGN med njurskador i dessa sjukdomar är tecken på skador, förutom njurarna och andra organ - leder, nervsystemet, hjärtat, kärl, matsmältningsorgan etc., dvs systemisk skada. Olika allergiska manifestationer, intolerans mot många droger, insolation etc., sådana vanliga symtom på sjukdomen som hög feber och viktminskning samt ökad ESR, leukocytos eller leukopeni (med SLE), hypergammaglobulinemi, positiv immunologiska tester, detektion av LE-celler i blodet etc.

Differentiell diagnos uppvisar särskilda svårigheter när måttliga eller något uttalade förändringar i urinen under lång tid (ibland flera år) förblir det enda tecknet på SLE, systemisk sklerodermi eller annan diffus sjukdom i bindväven. I sådana fall kan den korrekta diagnosen endast upprättas med hjälp av hela komplexet av kliniska, laboratorie-, immunologiska och andra studier. Avgörande betydelse i diagnosen hör till uppgifterna om punkturbiopsi hos njurarna och histologisk undersökning av punktlig behandling.

Systemisk vaskulit, av vilken nodulär periaritit och hemorragisk vaskulit (Senleyn-Genokh-sjukdom) har störst praktisk betydelse, åtföljs ofta av njurskador med allvarlig hematuri (ibland i form av grov hematuri) och liten eller måttlig proteinuri. Därför måste hemorragisk vaskulit oftast differentieras från den hematuriska formen av CGN. Till skillnad från CGN i senlein-genoh-sjukdomar, tillsammans med urinssyndrom, finns det andra manifestationer av denna sjukdom - hemorragisk utslag på huden, buksmärta, ibland tjärstolar, blödningar på fundus, artralgi eller artrit, feber, leukocytos, ökad ESR, positivt symtom på en turinett, Nesterovs symtom, klämning etc. Det bör noteras att fullständig försvinnande av njurens patologi hos patienter med hemorragisk vaskulär sällan uppträder. I många fall utvecklas kronisk glomerulonephritis, ibland med en snabbt framskridande kurs.

För subakut bakteriell endokardit kännetecknas av proteinuri, hematuri och cylindruri som en följd av renal vaskulär emboli med utvecklingen av njursinfarkt eller näsglomerulit. I vissa fall utvecklas diffus glomerulonefrit med alla tecken på denna sjukdom (ibland med typiskt nefrotiskt syndrom). Det förvärvar ofta en kronisk kurs och fortsätter även efter att patienten återhämtar sig från bakteriell endokardit, vilket leder till utveckling av kroniskt njursvikt.

Med en atypisk kurs kan oexpressad klinisk bild av subakut bakteriell endokardit, tecken på njurskada i form av mikroproteinuri och mikrohematuri vara de första och enda symptomen på denna sjukdom, vilket ofta felaktigt betraktas som en oberoende isolerad njursjukdom.

Differentiell diagnos av CGN och njurskador vid bakteriell endokardit är följande. Sist, i de flesta fall förekommer hos patienter med förvärvad eller medfödd hjärtsjukdom, följt av en reaktionstemperatur varierande svårighetsgrad, ofta svettningar och frossbrytningar, fann en ökning av mjälte, lever mindre, vaskulit tecken (positiva symptom.zhguta, nypa, Lukina-Libman-Etinger); ökad ESR, ofta leukocytos (även om leukopeni är möjligt), positivt formoltest, Wasserman-reaktion; i 50-70% av fallen från blodet, när såning på näringsmedia, sås mikroben, orsakssambandet till denna sjukdom.

Diagnosen av subakut bakteriell endokardit blir övertygande om, utöver de angivna symtomen, emboli förekommer i olika vaskulära områden.

Njurläkemedelskärl (nephropati), liksom glomerulonefrit, präglas av proteinuri och hematuri. I motsats till HRN förekommer patologiska förändringar i urinen under administrering av läkemedlet och försvinner efter annullering vid olika tidsintervaller. Men i händelse av överkänslighet mot ett visst läkemedel är utvecklingen av sann glomerulonephritis möjlig, vilket ofta tar en kronisk kurs även efter att orsaken har eliminerats och leder till utveckling av kroniskt njursvikt. Vid medicinsk skada på njurarna observeras vanligtvis andra tecken på läkemedelsintolerans (hudallergiska utslag, oftast i form av urtikaria, angioödem, förändringar i perifert blod - leukopeni, eosinofili, agranulocytos, etc.).

Polycystisk njursjukdom, förutom proteinuri och hematuri (vanligtvis något uttalad), är kliniskt manifesterad av arteriell hypertension, som kan nå en hög nivå. Denna medfödda patologi (utvecklingsavvikelse) fortsätter ofta under diagnosen kronisk glomerulonefrit. Differentiell diagnos av polycystisk njursjukdom och CGN med en noggrann undersökning av patienten uppvisar emellertid inte mycket svårighet. Till förmån för polycystos tyder på en palpabel och radiografiskt signifikant ökning av njurarnas storlek med en grov ojämn yta.

För närvarande är den enklaste och mest pålitliga metoden för diagnos av polycystiska ultraljud av njurarna. Genom retrograd (Stigande) pyelografi i vilket åtmin tömning detekterade karakteristiskt mönster: skildes, sträcks och deformeras kopp på bakgrund av en signifikant ökning i njurstorlek (tömning är en form av "Dragon"), är numera sällan gripa. En viktig roll spelas av njurskanningsdata. På avsökningen är markerade områden där radioaktiva ämnen inte ackumuleras och som motsvarar hålrum (cyster). I svåra fall används computertomografi.

Urolithiasis kräver en differentialdiagnos med den hematuriska formen av CGN, speciellt i fall där det inte finns någon indikation på anfall av njurkolik i historien. Ibland, tillsammans med mikroproteinuri och hematuri, observeras leukocyturi som ett resultat av vidhäftande pyelonefrit.

I diagnosen urolithiasis är ultraljud och röntgenmetoder (en översikt över njurarna, excretoryurografi, retrograd pyelografi) viktiga, vilket möjliggör identifiering av konkretioner, lokalisering och storlek. Radioisotop renografi används också allmänt, vilket gör det möjligt att upptäcka sidan av lesionen och graden av brott mot urodynamiken. Denna metod gör det emellertid endast möjligt att indirekt döma urinrullarna eller att misstänka deras närvaro. Den slutliga diagnosen kan fastställas med hjälp av röntgenmetoder. I typiska fall, tillsammans med attacker av njurkolik med hematuri (ofta med grov hematuri) och mikroproteinuri, uppvisar differentialdiagnosen av urolithiasis och CGN vanligtvis inte stora svårigheter.

Hos patienter med nefroptos (en- eller tvåsidig, särskilt uttalad) detekteras en liten mängd protein (0,033-0,66 g / l) och röda blodkroppar (5-10, 15-30 i sikte) ständigt eller oftare i urinen, vilket orsakar Tänk på CGN med isolerat urinsyndrom.

Diagnosen av nefroptos är fastställd på grundval av en palpabel, detekterbar, nedstigande njure och bekräftas av ultraljud och röntgendata (en översikt över njurarna eller bättre excretorisk urografi i patientens position och stående). I närvaro av nefroptos är utvecklingen av glomerulonefrit (ofta pyelonefrit) möjlig. Den sista frågan om diagnosen i sådana fall löses med hjälp av hela komplexet av kliniska, laboratorie-, biokemiska, bakteriologiska och andra forskningsmetoder, och om möjligt och nödvändigt, med hjälp av en punkteringsbiopsi hos njurarna.

Njurtumörer (i synnerhet hypernefroma), tillsammans med andra tecken på sjukdomen, genom hematuri och proteinuri, kan felaktigt betraktas som CGN, särskilt eftersom de tillsammans med urinssyndrom ofta åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertension. Hematuri med en njurtumör uppträder ibland som blodproppar.

I differentialdiagnosen av de nämnda sjukdomarna är det nödvändigt att, förutom ovanstående, ta hänsyn till sådana karakteristiska njurtumörsymptom som progressiv viktminskning, svaghet, aptitförlust, låggradig feber, ökad ESR, anemi och ålder (vanligtvis efter 50-60 år). Metoder för excretions- eller infusions-urografi, njurangiografi och även radioisotopmetoder - njurskanning är avgörande för differentialdiagnos (dessa skanningar kan ge värdefull information, särskilt för tumörer av liten storlek). För närvarande används ultraljudsdiagnostik - echografi och beräknad tomografi av njurarna.

Njurens tuberkulos, i diagnostiska termer, är mycket svår och anses ofta som CGN. I detta avseende är det under en lång tid, ibland i ett antal år, ingen rationell terapi, som ofta bidrar till sjukdomsprogressionen och utvecklingen av irreversibla strukturella störningar i njurvävnaden.

På tuberkulos njure kan indikera följande information: en indikation på en historia av tuberkulos eller någon annan plats, för klinisk och radiografiska tecken på specifik lungsjukdom och (eller) andra organ, låg feber, svaghet, svettning, positivt mantouxtest, upptäckt av Mycobacterium tuberculosis i urin vid mikroskopisk undersökning (flotationsmetod), tillsats i vissa fall av dysursfenomen, ryggsmärta, leukocyturi. Diagnosen bekräftas om tuberkulos mykobakterier växer under urinkulturen på näringsmedia eller när ett positivt biologiskt test utförs på marsvin. Ultraljuds-, röntgen- och radioisotopforskningsmetoder, särskilt excretorisk urografi och njurscanning, har någon betydelse.

Vid fastställande av diagnos av kronisk glomerulonefrit nödvändigt att utesluta möjligheten att så kallade fysiologiska (godartad) proteinuri, som särskilt omfattar ortostatisk (lordotic) proteinuri, proteinuri spänning eller "stöd", och kongestiv proteinuri.

I klinisk praxis är ortostatisk proteinuri, som uppträder hos ungdomar hos personer med hög tillväxt med en uttalad framåtriktad avböjning av ländryggen (lordos), särskilt viktig vid differentialdiagnosen. Denna typ av proteinuri måste ofta differentieras från latent form av kronisk glomerulonephritis. För ortostatisk proteinuri kännetecknas av frånvaron av protein i morgonurinen (efter sömnen) och dess utseende efter att ha stått upp (i upprättstående position).

För att bekräfta eller utesluta ortostatisk proteinuri använder kliniken ett ortostatiskt test. Dess väsen är som följer. Först samlas urinen efter sömn (ingen last) för en studie och sedan efter att ha testat personen i upprätt läge eller knäböj i minst 30 minuter med händerna som ligger bakom huvudet (huvudets baksida) eller håller pinnen för tillbaka, på nivån av ländarna. I denna position ökar lordos och i närvaro av ortostatisk proteinuri i urinen uppsamlad efter provets slut överstiger proteinnivån i huvudsak den i den del av urinen som tas före testet, i vilket proteinet kan vara helt frånvarande. Vid kronisk glomerulonephritis observeras vanligtvis inte dynamik i proteinkoncentration.

"Marching" proteinuri uppträder efter svår och långvarig fysisk ansträngning. Det är övergående i naturen och försvinner helt efter några timmar eller 1-2 dagar efter belastningens slut.

Kongestiv proteinuria detekteras hos patienter med cirkulationsinsufficiens IIB-III-stadium av olika ursprung. Ibland kan det vara signifikant uttalat (upp till 3-10 g / l), att om närvaron av ödem anses felaktigt som kronisk glomerulonefrit med nefrotiskt syndrom. Emellertid, vid kronisk proteinuri skillnad nefrotiska ödem former av kronisk glomerulonefrit med fördel anordnade på sluttande mark (i benen, nedre delen av ryggen), och saknas i ansiktet, hyperkolesterolemi inte har alltid märkt hypoproteinemi. Avgörande differentialdiagnostiskt värde är det faktum att proteinuria efter eliminering av tecken på cirkulationsfel helt försvinner.

Motivera diagnos av kronisk glomerulonefrit och differentialdiagnos, inte kan förbises och njursjukdom med utvecklingen av blåssyndrom hos multipelt myelom (myelom njure), kronisk myeloisk leukemi hos patienter med hepatorenalt syndrom, syfilis, malaria, trombos i njurvenerna och andra sjukdomar.

En snabb och korrekt fastställd diagnos av kronisk glomerulonephritis är endast möjlig med undantag av ovan nämnda sjukdomar. Och detta är i sin tur möjligt när läkaren är väl medveten om den kliniska bilden och förloppet av de ovan nämnda sjukdomarna, samt forskningsmetoder som på ett tillförlitligt sätt hjälper till att lösa problemet.

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Differentiell diagnos av glomerulonefrit och pyelonefritabord

Denna sjukdom är en infektionsallergisk natur med en primär lesion av kapillärerna hos båda njurarna. Distribueras överallt. Ofta sjuk i åldern 12-40 år, lite oftare män. Mer vanligt i länder med ett kallt och fuktigt klimat, säsongssjukdomar.

Sjukdomen börjar med huvudvärk, generell sjukdom, ibland finns det illamående, aptitlöshet. Kan vara oliguri och till och med anuri, manifesterad av en snabb viktökning. Mycket ofta, på denna bakgrund, andfåddhet, angreppssjukdomar. Hos äldre är manifestationer av hjärtsvikt i vänster ventrikel möjligt. Under de första dagarna framträder ödem, vanligtvis i ansiktet, men kan också vara på benen, i svåra fall på nedre delen av ryggen. Extremt sällsynta hydrothorax och ascites. Under de första dagarna av sjukdomen, blodtryck upp till 180/120 mm Hg.

Urinsyndrom. Prov Reberg - en kraftig minskning av filtreringen. Från blodnorm. Det kan finnas en ESR-acceleration. EKG visar tecken på vänster ventrikelhypertrofi cirka 2 veckor efter sjukdomsuppkomsten. Radiologisk ökning i hjärtans storlek.

Giftig njure: Tecken på berusning, toxemi, infektionstillstånd. Akut pyelonefrit: En historia av abort, hypotermi, diabetes, förlossning. Högre temperatur: 30-40 o C. ofta frysningar, i början finns ingen ökning av blodtrycket. Ingen svullnad. Svår leukocyturi Allvarlig smärta i ländryggsregionen å ena sidan (med 2-sidig lesion i glomerulonephritis). Hemorragisk vaskulit (njursjukdom): Ledande symtom på hematuri; Det finns hudens manifestationer.

Detta bilaterala inflammatorisk sjukdom i njurarna av immun ursprung, som kännetecknas av en gradvis men stadig förlust av glomeruli, renal krympning, gradvis sänkning funktion, utveckling av högt blodtryck och död av kronisk njursvikt.

Frekvens om 4 per 1000 obduktioner. Förekomsten av män och kvinnor är densamma. Det förekommer i alla länder i världen, men oftare i kylan.

Akut glomerulonefrit: historien är viktig, tiden från sjukdomsuppkomsten, andelen är hög genom sjukdomen, och i kronisk glomerulonefrit kan det vara en minskning av andelen urin. Hypertrofi i vänster ventrikel kan uttryckas starkt. Hypertension. Av avgörande betydelse är den histologiska undersökningen - förekomsten av hyperplastiska processer.

Malign form av hypertoni: nu extremt sällsynt. Persistent högt blodtryck 260 / 130-140 eller mer. Betydande förändringar i fundus. Då kan urinsyndrom anslutas.

Kronisk pyelonefrit: En historia av ofta gynekologiska sjukdomar, aborter, blåsor. Det finns en tendens att subfebrila. Piura. Bakteriuri, tidig minskning av urinspecifik gravitation. Förekomsten av radiologiska tecken på pyelonefrit (koppar tidigt skleros, förändra sin form).

Polycystisk njursjukdom: manifesterad i 30-40 år. Förekomsten av förstorade njurar på båda sidor. Radiografiskt - förekomsten av en ojämn skulpterad kant av njurarna, cyster. Hypertoni, azotemi. Tidigt ger kroniskt njursvikt.

Diagnos och behandling av akut glomerulonefrit, identifiering av förändringar i urinen med god hälsa hos patienten. Behandling av kronisk glomerulonephritis och kroniskt njursvikt. Radikal behandling är omöjlig, eftersom processen för autoimmun utan exacerbation, i de flesta fall, visas nefroprotektion. Långvarig vistelse i sängen, motion är kontraindicerad, undvik hypotermi, arbeta i ett torrt varmt rum, helst sittande, kost, saltbegränsning till 2-3 gram per dag, protein, mat rik på vitaminer. Sanering av foci av kronisk infektion. I allvarliga fall är glukokortikosteroider (dexametason, hydrokortison), cytostatika, chimes. Sanatoriumbehandling i ett torrt varmt klimat. Behandling under exacerbation: sjukhusvistelse. Ett försämrat urintest bör betraktas som en förvärring. Behandling under exacerbationsperioden är densamma som vid akut glomerulonephritis. Kontraindikationer för behandling av glukokortikosteroider: magsår, diabetes, njursvikt, de första 15 veckorna av graviditeten, kronisk glomerulonephritis med mycket hög hypertoni.

Akut pyelonefrit är en snabbt flödande inflammatorisk lesion av njurarna med involvering av parenchyma och slemhinna i den patologiska processen.

Den kliniska bilden Manifestationer av akut pyelonefrit varierar beroende på processens form och förlopp. Allvarlig pyelonefrit går fortare. Stormiga kliniska manifestationer är karakteristiska för patienter med purulenta skador. Akut pyelonephritis kännetecknas av en triad av symtom: feber, ländesmärta och urinproblem. I de flesta patienter i sjukdoms första dagar når temperaturen 39-40 ° C, ofta följd av frossa. Temperaturen är intermittent eller konstant. Det finns riklig kraftig svettning, svår huvudvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet, muskel- och ledsmärta, hjärtklappning, andfåddhet, frekvent urinering, värk i smula i ländryggsregionen. Smärta i underryggen förvärras genom att gå, flytta och slå njurområdet (ett positivt symptom på Pasternack). Det kan finnas smärta i övre buken.

Med sjukdoms akuta inverkan är det inte svårt att upptäcka smärta i ländryggen, dysursjukdomar, hög temperatur, leukocytos i perifert blod och uttalade föroreningar i urinen (pyuria). Diagnosen av akut pyelonefrit är inte svår.

Akut pyelonefrit bör differentieras från akut cystitis. Samtidigt hjälper ett tre-glasprov att känna igen: i fall av cystit innehåller det tredje provet ett stort antal enhetliga element. Dessutom är akut cystit karakteriseras av mer uttalade dysursfenomen och hematuri, liksom smärta vid slutet av urinering.

Akut pyelonefrit bör differentieras från akut glomerulonephritis, där erytrocyter i urinen dominerar över leukocyter, märkt albuminuri, ödem och arteriell hypertoni noteras.

Förebyggande av akut pyelonefrit är reducerad till rehabilitering av kroniska infektionsfoci (karies, kronisk tonsillit, bihåleinflammation, kronisk appendicit, kronisk cholecystit etc.), som är en potentiell källa till hematogen drift av mikrober till njurarna, liksom eliminering av orsaker som hindrar urinutflödet. En viktig roll i förebyggandet spelas av lämpliga hygienåtgärder (speciellt för flickor och gravida kvinnor), vilket förhindrar uppåtgående smittspridning genom urinvägarna, liksom kampen mot förstoppning och behandling av kolit.

Nonspecifik infektionsinflammatorisk sjukdom i urinvägens slemhinnor: bäcken, koppar och interstitiell njurevävnad. I huvudsak interstitiell bakteriell nefrit, 60% av alla njursjukdomar.

Kan flyta under masker. 1. Latent form - 20% av patienterna. Oftast finns inga klagomål, och om det finns, då - svaghet, trötthet, sällan subfebril. Kvinnor under graviditeten kan ha toxicos. Funktionsforskning avslöjar inte något, om bara sällan omotiverad ökning av blodtrycket, liten smärta när man slår på ryggen. Laboratoriediagnos. Följande analyser är avgörande: leukocyturi, måttlig till högst 1 - 3 g / l proteinuri + Nechyporenko-prov. Cellerna i Stenheimer-Malbina är tveksamma, men om det finns mer än 40% är det karaktäristiskt för pyelonefrit. Aktiva leukocyter finns sällan. Sann bakteriuri *****> 10 5 bakterier i 1 ml. För att bevisa det kan 30 g prednison in / in och utvärdera prestationen (ökning av leukocyter med 2 eller flera gånger, aktiva leukocyter kan uppstå). 2. Återkommande nästan 80%. Växlingen av exacerbationer och remissioner. Funktioner: Förgiftningssyndrom med feber, frossa, som kan vara till och med vid normal temperatur, i den kliniska analysen av leukocytos i blodet, ökad ESR, vänster skift, C-reaktivt protein. Smärta i ländryggen, ofta dubbelsidig, i någon typ av njurkolik: smärtan är asymmetrisk! Dysursyra och hematuriska syndrom. Hematuriskt syndrom händer nu oftare, kanske mikro och grov hematuri. Ökat blodtryck. Den mest ogynnsamma kombinationen av syndrom: hematuri + hypertoni -> efter 2-4 år kroniskt njursvikt. 3. Hypertensiv form: det ledande syndromet är en ökning av blodtrycket, det kan vara det första och enda urinssyndromet inte uttalas och inkonstant. Det är farligt att provocera, eftersom det kan finnas en ökning av blodtrycket. 4. Anemisk sällan. Hållbar hypokromisk anemi kan vara det enda tecknet. Förknippad med nedsatt produktion av erytropoietin, urinssyndrom uttalas inte och inkonsekvent. 5. Hematurisk: återkommande brutto hematuri. 6. Tubular: okontrollerbar förlust av urin Na + och K + (saltlösning av njure). Acidos. Hypovolemi, hypotoni, minskad glomerulär filtrering, kan det finnas akut njursvikt. 7. Azotemic: för första gången, xp. SMOS. Otillräckliga.

Avgörande är röntgenundersökningen. Excretorisk urografi (retrograd terapi används ej). Funktionell och strukturell asymmetri. Utvärdera: dimensioner, konturer, deformation av koppar, nedsatt ton, identifiering av pyelorenal reflux, calculus skugga. Normal storlek: för män: höger 12,9 * 6,2 cm. Vänster 13,2 * 6,3 cm. För kvinnor: höger 12,3 * 5,7 cm: Vänster 12,6 * 5,9 cm. Utvärderingsregler: Om vänster är mindre än höger med 0,5 cm är den nästan patognomonisk för att rynka den; om skillnaden i längden på njurarna är 1,5 cm och mer, det här är rynkningen av den högra njuren. Med hjälp av / i urografi avslöjar: I det inledande skedet av att sänka avlägsnandet av kontrast, deformation av kopparna och bäckenet, pressar kopparna på grund av svullnad och infiltration, då deras konvergens på grund av rynkor. 2. Radioisotopmetoder. Identifiera asymmetrin och graden av funktionell skada. Applicera statistisk och dynamisk scintigrafi. 3. Ultraljudsdisposition. 4. Beräknad tomografi. 5. Renal angiografi - en bild av ett "charred tree" på grund av utplåning av små kärl. 6. Njurens biopsi.

observera noggrant reglerna för personlig hygien könsorgan utesluta hypotermi i tid att utföra korrigeringen av kränkningar av urodynamik (mot bakgrund av utvecklingsmässiga abnormiteter i urinsystemet, ICD och så. D.), Behandlingen av sjukdomar i prostatan (benign prostatahyperplasi, prostatit), gynekologiska sjukdomar, eliminera frekvent mottagning av icke-steroida analgetika.