Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS)

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en viruszoonotisk infektionssjukdom som sprids på vissa områden som kännetecknas av akut start, vaskulär lesion, utveckling av hemorragisk syndrom, nedsatt hemodynamik och allvarlig njurskada, med eventuellt utseende av akut njursvikt.

HFRS kommer ut på topp bland andra naturliga brännsjukdomar. Förekomsten är annorlunda - i genomsnitt i Ryssland varierar incidensen av HFRS kraftigt från år till år - från 1,9 till 14,1 per 100 tusen. befolkningen. I Ryssland är HFRS naturliga fält Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara-regionen och Ulyanovsk-regionen. I världen är HFRS också ganska utbredd - det är skandinaviska länder (exempelvis Sverige), Bulgarien, Tjeckien, Frankrike, samt Kina, Korea, Nord och Syd.

Detta problem bör ges särskild uppmärksamhet, främst på grund av den svåra kursen med möjligheten att utveckla smittsam toxisk chock, akut njursvikt med dödlig utgång. Dödligheten hos patienter med HFRS i genomsnitt i landet är från 1 till 8%.

Kännetecken för orsakssystemet av hemorragisk feber med njursyndrom

HFRS orsaksmedlet är ett virus som isolerades av en sydkoreansk forskare H.W.Lee från gnagare lungor. Viruset heter Hantaan (efter namnet på floden Hantaan, som strömmar på Koreas halvö). Senare upptäcktes sådana virus i många länder - i Finland, USA, Ryssland, Kina och andra. HFRS-patogenen hör till familjen Bunyaviruses (Bunyaviridae) och är uppdelad i ett separat släkt, vilket innefattar flera serovarer: Puumalavirus som cirkulerar i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-viruset (på Balkan) och Seulviruset (distribuerat på alla kontinenter). Dessa är RNA-innehållande virus upp till 110 nm i storlek, dör vid en temperatur av 50 ° C i 30 minuter och vid 0-4 ° C (temperaturen hos ett inhemskt kylskåp) förvaras i 12 timmar.

Hantaanvirus - HFRS-patogen

Funktion av Hantaan-viruset: En tendens att infektera endotelet (inre foder) av blodkärl.

Det finns två typer av HFRS-virus:
Typ 1 - Östern (distribuerad i Fjärran Östern), reservoaren är en fältmus. Viruset är mycket variabelt, kan orsaka svåra former av infektion med dödlighet upp till 10-20%.
Typ 2 - Västra (cirkulerar i den europeiska delen av Ryssland), reservoar - röd vole. Det orsakar mildare former av sjukdomen med en dödlighet på högst 2%.

Orsaker till spridningen av HFRS

Källan för infektion (Europa) är skogsmusliknande gnagare (röd och röd vole) och i Fjärran Östern - den manchuriska fältmusen.

Rödhårig vole - HFRS transportör

Det naturliga fokuset är spridningsområdet för gnagare (i tempererade klimatformationer, bergslandskap, lavlands skogsstegszoner, fotdalar, floddalar).

Infektionsvägar: luftburet damm (inandning av viruset med torkat gnagare avföring); fecal-oral (äta livsmedel förorenad med gnagareutjämning); kontakt (kontakt av skadad hud med föremål av den yttre miljön förorenad av utsöndringar av gnagare, såsom hö, penselträ, halm, matning).

Hos människor är den absoluta mottagligheten för patogenen. I de flesta fall karakteriseras höst-vintersäsongen.

Typer av sjuklighet:
1) Skogstyp - bli sjuk med ett kort besök i skogen (plockning av bär, svamp, etc.) är det vanligaste alternativet.
2) Hushållstyp - hemma i skogen, nära skogen, desto större är barn och äldre.
3) produktionsväg (borrning, oljeledningar, arbete i skogen);
4) Trädgårdstyp
5) läger typ (vila i pionjärläger, vilolägenheter);
6) Jordbrukstyp - kännetecknad av höst-vintersäsong.

Distributionsfunktioner:
• Vanligtvis påverkar unga människor (ca 80%), 18-50 år,
• Ofta är patienter med HFRS män (upp till 90% av fallen)
• HFRS ger sporadisk sjuklighet, men utbrott kan uppstå: små 10-20 personer, mindre ofta - 30-100 personer,

Efter infektionen bildas en stark immunitet. Upprepade sjukdomar hos en person förekommer inte.

Hur utvecklar HFRS?

Infektionens ingångsgrind är slemhinnan i andningsorganen och matsmältningssystemet, där antingen viruset dör (med god lokal immunitet) eller viruset börjar multiplicera (vilket motsvarar inkubationsperioden). Därefter går viruset in i blodomloppet (viremia), vilket manifesterar sig i ett infektiöst toxiskt syndrom hos en patient (oftare motsvarar denna period 4-5 dagar av sjukdomen). Därefter sätter det sig på blodkärlens inre vägg (endotel), som stör dess funktion, vilket uppenbaras hos en patient med hemorragisk syndrom. Viruset utsöndras i urinen, så även njurekärl påverkas (inflammation och svullnad i njurvävnaden), efterföljande utveckling av njursvikt (svårighet med urinering). Det är då att ett ogynnt resultat kan uppstå. Denna period varar upp till 9 dagar av sjukdom. Då finns det en omvänd dynamik - resorption av blödningar, minskning av njursödem, upplösning av urinering (upp till 30 dagar av sjukdom). Full återhämtning av hälsa varar upp till 1-3 år.

Symtom på HFRS

Cykeln kännetecknas av sjukdom!

1) inkubationsperioden är 7-46 dagar (i genomsnitt 12-18 dagar),
2) den initiala (feberperioden) - 2-3 dagar,
3) oligoanuric period - från 3 dagar av sjukdom till 9-11 dagar av sjukdom,
4) perioden för tidig återhämtning (polyuric period - efter den 11: e till 30 dagar av sjukdomen)
5) Sen rekonvalescens - efter 30 dagar sjukdom - upp till 1-3 år.

Ibland är den första perioden föregångad av en prodromal period: slöhet, ökad trötthet, nedsatt prestanda, smärta i benen, ont i halsen. Varaktighet högst 2-3 dagar.

Den initiala perioden kännetecknas av utseende av huvudvärk, chill, kroppsvärk och lemmar, leder, svaghet.

Huvudsymptomet för HFRS start är en kraftig ökning av kroppstemperaturen, som under de första 1-2 dagarna når höga siffror - 39,5-40,5 ° C. Febern kan varas från 2 till 12 dagar, men oftast är det 6 dagar. Funktion - högsta nivån är inte på kvällen (som vanligt med SARS), men på dagtid och till och med på morgonen timmar. Hos patienter ökar andra symtom på förgiftning omedelbart - brist på aptit, törst framträder, patienter hämmas och sover dåligt. Huvudvärk diffus, intensiv, ökad känslighet för ljusstimuli, smärta under ögonbollens rörelse. I 20% av synförlusten - "dimma före ögonen". Vid undersökning av patienter framträder "huvudsyndrom": hyperemi i ansiktet, nacken, övre bröstet, ansiktets och nackans svullnad, vaskulär injektion av sclera och konjunktiva ögon (röda ögonben kan ses). Huden är torr, varm vid beröring, tungan är belagd med vit blomning. Redan under denna period kan svårighetsgrad eller tråkig ryggsmärta uppstå. Med hög feber är utvecklingen av smittsam toxisk encefalopati (kräkningar, svår huvudvärk, styva nackmuskler, Kernig, Brudzinsky symptom, medvetslöshet) och smittsam toxisk chock (snabb blodtryckssänkning, första snabb och då pulsfrekvens) möjlig. ).

Oligurisk period. Det kännetecknas av en praktisk minskning av feber i 4-7 dagar, men patienten blir inte lättare. Det finns konstant ryggsmärta av varierande svårighetsgrad - från värk till skarp och försvagande. Om den svåra formen av HFRS utvecklas, kommer det efter 2 dagar från det ögonblick som smärtsamt njursmärksyndrom, att kräkningar och smärta i buken i magen och tarmarna i värkande natur förenar dem. Det andra obehagliga symptomet för denna period är en minskning av mängden urin som släppts (oliguri). Laboratorium - minskar andelen urin, protein, röda blodkroppar, cylindrar i urinen. Blodet ökar innehållet av urea, kreatinin, kalium, minskar mängden natrium, kalcium, klorider.

Samtidigt framträder hemorragiskt syndrom också. Ett punkterat hemorragisk utslag förekommer på bröstkorgets hud, i armhålorna, på axelns inre yta. Remsor av utslag kan vara placerade i vissa linjer, från "lash". Blödningar i sclera och konjunktiva av en eller båda ögonen verkar - det så kallade röda körsbärsymtomen. Hos 10% av patienterna uppträder svåra manifestationer av hemorragiskt syndrom - från näsblod till gastrointestinala.

Hemorragisk utslag med HFRS

Scleral blödning

Egenheten hos denna period av HFRS är en särskild förändring av hjärt-kärlsystemet: en minskning av pulsfrekvensen, en tendens till hypotension, en muffling av hjärtatoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi är det möjligt att utseendet av extrasystoler. Blodtryck under oligouria-perioden med initial hypotension för att gå in i hypertoni. Även inom en dag av sjukdom kan högt blodtryck ersättas med lågt tryck och vice versa, vilket kräver kontinuerlig övervakning av sådana patienter.

Hos 50-60% av patienterna i denna period registreras illamående och kräkningar även efter en liten släckvatten. Ofta oroade sig för smärtan i buken smärtsam natur. 10% av patienterna har lossna avföring, ofta med blandning av blod.

Under denna period har symptom på skador på nervsystemet en framträdande plats: patienter har svårt huvudvärk, dumhet, illamående tillstånd, ofta svimning, hallucinationer. Orsaken till dessa förändringar blöder i hjärnämnet.

Det är under den oliguriska perioden att en av de dödliga komplikationerna måste frukta - strukturen av njursvikt och akut binjurinsufficiens.

Polyurian period. Det präglas av en gradvis återhämtning av diurese. Det blir lättare för patienterna, symtom av sjukdomen dämpar och regresserar. Patienter utsöndrar en stor mängd urin (upp till 10 liter per dag), med låg specifik vikt (1001-1006). 1-2 dagar efter det att polyurien började, återställs laboratorieindikatorerna för nedsatt njurfunktion.
Vid den 4: e veckan av sjukdom är mängden urin utsöndrad normal. Ett par månader kvarstår en liten svaghet, en liten polyuri, en minskning av andelen urin.

Sen rekonvalescens. Det kan vara mellan 1 och 3 år. Återstående symtom och kombinationer kombineras i tre grupper:

• Asteni - svaghet, nedsatt prestanda, yrsel, aptitlöshet.
• Nedsatt funktion hos nervsystemet och endokrina system - svettning, törst, klåda, impotens, ryggsmärta, ökad känslighet i nedre extremiteterna.
• Njurfunktioner - Svaghet i nedre delen av ryggen, ökad diurré upp till 2,5-5,0 l, förekomsten av nattlig diurese över dagen, torr mun, törst. Varaktighet ca 3-6 månader.

HFRS hos barn

Barn i alla åldrar kan skada, inklusive spädbarn. Kännetecknas av frånvaron av sjukdomsprekursorer, den mest akuta början. Temperaturen är 6-7 dagar, barn klagar över konstant huvudvärk, sömnighet, svaghet, de är mer i sängen. Smärta i ländryggsregionen framträder i början.

När behöver jag se en läkare?

Hög temperatur och svåra symtom på förgiftning (huvudvärk och muskelsmärta), svår svaghet, utseendet av "huvudsyndrom", hemorragisk hudutslag och smärta i nedre delen av ryggen. Om patienten fortfarande är hemma, och han har en minskning av mängden urin som frigörs, blödning i sclera, slöhet - ett akut nödsamtal och sjukhusvistelse!

Komplikationer av HFRS

1) Azotemisk uremi. Utvecklas med allvarliga HFRS. Orsaken är organismernas slaggning på grund av en allvarlig nedsatt njurfunktion (ett av excretoryorganen). Patienten har konstant illamående, upprepade kräkningar, inte medför lindring, hicka. Patienten klarar inte praktiskt taget (anuri), hämmas och koma utvecklas gradvis (förlust av medvetande). Det är svårt att ta bort patienten från den azotemiska koma och resultatet är ofta dödligt.

2) Akut hjärtsvikt. Antingen symptom på smittsam toxisk chock under den initiala perioden av sjukdomen på grund av hög feber eller i 5-7 dagar av sjukdomen på grund av normal temperatur på grund av blödning i binjurarna. Huden blir blek med en blåaktig kant, kall för beröring, patienten blir rastlös. Hjärtfrekvenssteg (upp till 160 slag per minut), blodtrycket sjunker snabbt (upp till 80/50 mm Hg, ibland inte detekterat).

3) Hemorragiska komplikationer: 1) Rivning av njurkapseln med blödning i njurvävnaden (vid felaktig transport av patienten med svår ryggsmärta). Smärtan blir intensiv och ihållande. 2) Rupturen av njurens kapsel, vilket kan leda till svåra blödningar i retroperitonealutrymmet. Smärtor uppträder plötsligt på sidan av rupturen, åtföljd av illamående, svaghet, klibbig svett. 3) Blödning i adenohypofys (hypofysen). Det manifesteras av dåsighet och förlust av medvetande.

4) Bakteriella komplikationer (lunginflammation, pyelonefrit).

Diagnos av HFRS:

1) I fall av misstänkt HFRS beaktas sådana tillfällen som sjukdomen i naturliga infektionsfält, förekomsten av befolkningen, höst-vintersäsongen och de karakteristiska symtomen på sjukdomen.
2) Instrumental undersökning av njurarna (ultraljud) - diffusa förändringar i parenchymen, uttalad svullnad av parenchymen, venös trängsel i kortikala och medulla.
3) Den slutliga diagnosen görs efter laboratoriedetektion av IgM- och G-klassantikroppar med användning av enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) (med en ökning av antikroppstiter 4 gånger eller mer) - parat serum vid sjukdomsstart och efter 10-14 dagar.

Behandling av HFRS

1) Organisations- och regimåtgärder
• Sjukhusisering av alla patienter på sjukhuset, patienter är inte smittsamma mot andra, så att du kan behandlas på infektiösa, terapeutiska, kirurgiska sjukhus.
• Transport med undantag för eventuella skakningar.
• Skapa ett försiktigt skyddsläge:
1) bäddstöd - mild form - 1,5-2 veckor, mellantall - 2-3 veckor, allvarlig - 3-4 veckor.
2) dieting - bord nummer 4 utan begränsning av protein och salt, inte hett, inte grovmat, måltider i små portioner ofta. Vätskor i tillräckliga mängder - mineralvatten, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Fruktdrycker, fruktjuicer med vatten.
3) daglig oral hygien - med Furacillin lösning (förebyggande av komplikationer), dagliga tarmrörelser, daglig mätning av daglig diurese (var 3: e timme mängden vätska som konsumeras och utsöndras).
2) Förebyggande av komplikationer: antibakteriella läkemedel i vanliga doser (vanligtvis penicillin)
3) Infusionsterapi: Målet är att avgifta kroppen och förhindra komplikationer. De viktigaste lösningarna och drogerna: koncentrerade glukoslösningar (20-40%) med insulin för energiförsörjning och eliminering av överskott av extracellulär K, prednisolon, askorbinsyra, kalciumglukonat, lasix enligt indikationer. I avsaknad av effekten av "blötläggning" (det vill säga en ökning av diuresis) ordineras dopamin i en specifik dos, liksom för normalisering av mikrocirkulationen - chimes, trental, aminofyllin.
4) Hemodialys vid svår sjukdom, av vissa skäl.
5) Symptomatisk behandling:
- vid temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smärtsyndrom, är antispasmodika förskrivna (spazgan, tog, baralgin och andra),
- i fall av illamående och kräkningar, gå in i cerucal, ceruglan;
7) Särskild terapi (antivirala och immunmodulerande effekter): virazol, specifikt immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alla läkemedel ordineras under de första 3-5 dagarna av sjukdomen.
Extraktet är tillverkat med fullständig klinisk förbättring, men inte tidigare än 3-4 veckors sjukdom.

Prognos för HFRS

1) återhämtning,
2) dödlig (i genomsnitt 1-8%)
3) interstitiell nefroscleros (i ställen för blödningsproliferation av bindväv),
4) arteriell hypertoni (30% av patienterna)
5) kronisk pelonefrit (15-20%).

Dispensary observation of the ill:

• Vid uppsägning utfärdas sjukskrivning i 10 dagar.
• Observation för 1 år - 1 gång om 3 månader - Samråd med en nefrolog, kontroll av blodtryck, undersökning av fundus, OAM, enligt Zemnitsky.
• I sex månader frigörs från fysiska aktiviteter, sport.
• Barn i ett år - medicinsk återkallelse från vaccinationer.

Förebyggande av HFRS

1. Specifik profylax (vaccin) har inte utvecklats. För att förhindra det föreskrivna yodantipirinsystemet.
2. Nonspecifik profylax innefattar avsvagning (gnagarekontroll), liksom skydd av miljöobjekt, kornaffärer, hö från invasion av gnagare och deras kontaminering med sekretioner.

Hemorragisk feber med njursyndrom

Hemorragisk feber med njursyndrom är en zoonotisk hantavirusinfektion som kännetecknas av trombohemoragisk syndrom och primär njurskada. Kliniska manifestationer inkluderar akut feber, hemorragisk utslag, blödning, interstitial nefrit och i allvarliga fall akut njursvikt. Specifika laboratoriemetoder för diagnos av hemorragisk feber med njursyndrom hör till FTA, ELISA, RIA, PCR. Behandlingen består i införandet av specifika immunoglobulin, interferonpreparat, avgiftning och symptomatisk behandling, hemodialys.

Hemorragisk feber med njursyndrom

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en naturlig fokalvirussjukdom som kännetecknas av feber, berusning, ökad blödning och njurskada (nefrosonephritis). På territoriet i vårt land är endemiska områden Fjärran Östern, Östra Sibirien, Transbaikalia, Kazakstan, Europas territorium, därför är HFRS känt under olika namn: Koreanska, Fjärran Östern, Ural, Yaroslavl, Tula, Transkarpatisk hemorragisk feber etc. Varje år är Ryssland registrerad från 5 till 20 tusen fall av hemorragisk feber med njursyndrom. Toppincidensen av HFRS sker i juni-oktober; De största sjukdomstillstånden (70-90%) är män i åldern 16-50 år.

Orsaker till HFRS

De orsakande agenterna för sjukdomen är RNA-innehållande virusmedel av släktet Hantavirus (Hantavirus) som tillhör familjen Bunyaviridae. För mänskliga patogener 4 serotyper av hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. I den yttre miljön förbli virus relativt stabila vid negativa temperaturer under relativt lång tid och är instabila vid 37 ° C. Virus har en sfärisk eller spiralform, en diameter av 80-120 nm; innehåller enkelsträngad RNA. Hantavirus har tropism för monocyter, celler i njurarna, lungorna, leveren, spottkörtlarna och multipliceras i cytoplasman hos infekterade celler.

Bärarna av hemorragiska feberpatogener med njursyndrom är gnagare: fält- och skogsmus, voles, husrotter som smittas från varandra genom fästbett och loppor. Gnagare bär infektionen i form av latent virusinfektion och utsöndrar patogener i den yttre miljön med saliv, avföring och urin. Kontakt av materialet som smittats med sekretioner av gnagare i människokroppen kan uppstå genom aspiration (vid inandning), genom kontakt (genom hudkontakt) eller genom smaksättning (genom att äta mat) av. Den grupp av ökad risk för incidensen av hemorragisk feber med njursyndrom innefattar jordbruks- och industriarbetare, traktordrivare, förare som är aktivt i kontakt med föremålen för den yttre miljön. Mänskliga incidens beror direkt på antalet smittade gnagare i ett visst område. HFRS spelas huvudsakligen i form av sporadiska fall; mindre ofta - i form av lokala epidemiska utbrott. Efter infektion förblir långlivad livslängd immunitet; fall av återkommande incidens är sällsynta.

Den patogenetiska essensen av hemorragisk feber med njursyndrom är nekrotiserande panvasculit, DIC och akut njursvikt. Efter infektion sker den primära replikationen av viruset i de inre organens vaskulära endotel och epitelceller. Efter ackumulering av virus uppstår viremi och generalisering av infektion, som kliniskt manifesteras av generella toxiska symptom. I patogenesen av hemorragisk feber med renalt syndrom spela en viktig roll bildade autoantikroppar autoantigener CEC tillhandahåller kapillyarotoksicheskoe verkan att orsaka skador på kärlväggarna, försämrad blodkoagulation, utveckla trombohemorragiskt syndrom med njurskador och andra parenkymatösa organ (lever, bukspottkörtel, binjure, myokardium), CNS. Nyresyndrom karakteriseras av massiv proteinuri, oligoanuri, azotemi och nedsatt BRA.

Symtom på HFRS

Hemorragisk feber med njursyndrom karakteriseras av en cyklisk kurs med en successiv förändring av flera perioder:

  • inkubation (från 2-5 dagar till 50 dagar - i genomsnitt 2-3 veckor)
  • prodromal (2-3 dagar)
  • feberisk (3-6 dagar)
  • oligouric (från 3: e till 6: e-8: e dagen av HFRS)
  • polyurinsyra (från 9-13 dagar HFRS)
  • konvalescent (tidigt - från 3 veckor till 2 månader, sen upp till 2-3 år).

Beroende på svårighetsgraden av symtom, är svårighetsgraden av infektiösa toxiska, hemorragiska och njurssyndrom typiska, raderade och subkliniska varianter; lätta, måttliga och svåra former av hemorragisk feber med njursyndrom.

Efter inkubationstiden finns en kort prodromalperiod, under vilken trötthet, illamående, huvudvärk, myalgi, lågkvalitativ feber noteras. Febril period utvecklar akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 39-41 ° C, frossa och allmänna toxiska symptom (svaghet, huvudvärk, illamående, kräkningar, sömnlöshet, artralgi, värk i kroppen). Karaktäriserad av smärta i ögonbollarna, suddig syn, blinkande "flugor", visionen av föremål i rött. I mitten av en feberperiod uppträder hemorragiska utslag på munnhinnan i munhålan, bröstkorgets, axillärregioner och nacke. En objektiv undersökning avslöjade hyperemi och puffiness i ansiktet, vaskulär injektion av konjunktiva och sclera, bradykardi och arteriell hypotension tills kollaps.

I oligurisk period av hemorragisk feber med njursyndrom sjunker kroppstemperaturen till normala eller subfebrila tal men detta förbättrar inte patientens tillstånd. I detta skede förstärks symtomen på förgiftning och det finns tecken på njurskador: ryggvärk ökar, diuresen minskar kraftigt, arteriell hypertension utvecklas. I urinhematuri, proteinuri, detekteras cylindruri. Med en ökning av azotemi utvecklas en arresterare; i allvarliga fall, uremisk koma. Hos de flesta patienter är oändlig kräkningar och diarré. Hemorragiskt syndrom kan uttryckas i varierande grad och omfatta brutto hematuri, blödning från injektionsställen, nasal, uterin, gastrointestinal blödning. I oligouricperioden kan svåra komplikationer utvecklas (blödningar i hjärnan, hypofysen, binjurarna), som är orsaken till döden.

Dagsljus hemorragisk feber med renalt syndrom poliuricheskuyu steg märkt subjektiv och objektiv förbättring:.. Normalisering av sömn och aptit, kräkningar uppsägning bole försvinnande i midjan, etc. Utmärkande för denna tid ökar dagligen diures till 3-5 liter och izogipostenuriya. Under perioden med polyuria kvarstår torr mun och törst.

Konvalescensperioden vid hemorragisk feber med njursyndrom kan fördröjas i flera månader eller till och med år. Hos patienter kvarstår postinfektiös asteni länge, kännetecknad av generell svaghet, nedsatt prestanda, snabb trötthet och känslomässig labilitet. Vegetativt dystoni-syndrom uttrycks av hypotoni, sömnlöshet, andfåddhet med minimal ansträngning, ökad svettning.

Specifika komplikationer av allvarliga kliniska varianter HFRS kan vara toxisk chock, hemorragi i parenkymala organ, lungödem och hjärnblödning, myokardit, meningoencefalit, uremi etc. Vid anslutning av bakteriell infektion kan utveckla lunginflammation, pyelonefrit, varig otitis, abscesser, flegmone, sepsis.

Diagnos av HFRS

Den kliniska diagnosen av HFRS baseras på infektionens cykliska natur och den karakteristiska förändringen i perioder. När man samlar en epidemiologisk historia uppmärksammas patientens vistelse i ett endemiskt område, eventuell direkt eller indirekt kontakt med gnagare. Vid utförande av en icke-specifik undersökning beaktas dynamiken i förändringar i indikatorer för allmän och biokemisk analys av urin, elektrolyter, biokemiska blodprover, CBS, koagulogram, etc. För att bedöma svårighetsgraden och prognosen för sjukdomen utförs en ultraljud av njurarna, FGDS, bröströntgen, EKG, etc.

Specifik laboratoriediagnostik av hemorragisk feber med njursyndrom utförs med hjälp av serologiska metoder (ELISA, INIF, RIA) i dynamiken. Serumantikroppar uppträder i slutet av sjukdomsveckans 1 vecka, i slutet av 2: a veckan når de maximal koncentration och förblir i blodet i 5-7 år. RNA-virus kan isoleras med användning av PCR-studier. HFRS är differentierad med leptospirose, akut glomerulonefrit, pyelonefrit och enterovirusinfektion, andra hemorragiska feber.

Behandling av HFRS

Patienter med hemorragisk feber med njursyndrom infiltreras på ett infektionssjukhus. De tilldelas en strikt sängstöd och dietnummer 4; kontroll av vattenbalans, hemodynamik, prestationsindikatorer för hjärt-kärlsystemet och njurarna. Kausal behandling av hemorragisk feber med renalt syndrom är mest effektiv under de första 3-5 dagarna från början av sjukdomen och inkluderar administrering av donator immunoglobulin som är specifikt mot HFRS, utnämning interferonpreparat antiviral kemoterapi (ribavirin).

Under feberperioden genomförs infusionsavgiftningsterapi (intravenös infusion av glukos och saltlösning); förebyggande av DIC (administrering av disaggregeringsmedel och angioprotektorer); i allvarliga fall används glukokortikosteroider. I den oliguriska perioden stimuleras diuresis (administrering av chockdoser av furosemid), korrigering av acidos och hyperkalemi och förebyggande av blödning. Med ökat akut njursvikt överförs patienten till extrakorporeal hemodialys. I närvaro av bakteriekomplikationer är antibiotikabehandling ordinerad. Under det polyuriska skedet är huvudsaken att utföra oral och parenteral rehydrering. Under återhämtningsperioden utförs restorativ och metabolisk terapi; Näring, fysioterapi (diatermi, elektrofores), massage och motionsterapi rekommenderas.

Prognos och förebyggande av HFRS

Milda och måttliga former av hemorragisk feber med njursyndrom slutar i de flesta fall vid återhämtning. Återstående effekter (postinfektiös asteni, ryggsmärta, kardiomyopati, mono- och polyneurit) observeras länge hos hälften av de som har varit sjuk. Reconvalescents behöver kvartalsvis dispensary observation av en smittsam sjukdom specialist, nephrologist och oculist hela året. Allvarlig ström är förknippad med en hög risk för komplikationer; Dödligheten från HFRS varierar mellan 7-10%.

Förebyggande av hemorragisk feber med renalt syndrom är att döda gnagare i naturlig fokus för infektion, förhindrande av förorening av bostäder, vattenkällor och livsmedels sekret från gnagare, Gnagare bostäder och industrilokaler. Specifik vaccination mot HFRS har inte utvecklats.

Hemoragisk feber med njursyndrom (glps)

Akut viral zoonotisk sjukdom, viral etiologi.

Kännetecken för orsakssystemet av hemorragisk feber med njursyndrom

HFRS-patogenen hör till Bunyavirus-familjen (Bunyaviridae) och isoleras i ett separat genus Hantavirus, vilket innefattar flera serovarer: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan. Dessa är RNA-innehållande virus upp till 110 nm i storlek, dö vid 50 ° C i 30 minuter och vid 0-4 ° C (temperaturen hos ett inhemskt kylskåp) varar 12 timmar. Tropen till endotelceller, makrofager, blodplättar, epitel av njurtubarna. Associerad med celler som har specifika receptorer på membranen (integriner).

Infektionsvägar: luftburet damm (inandning av viruset med torkat gnagare avföring); fecal-oral (äta livsmedel förorenad med gnagareutjämning); kontakt (kontakt av skadad hud med föremål av den yttre miljön förorenad av utsöndringar av gnagare, såsom hö, penselträ, halm, matning).

Hos människor är den absoluta mottagligheten för patogenen. I de flesta fall karakteriseras höst-vintersäsongen.

Efter infektionen bildas en stark immunitet. Upprepade sjukdomar hos en person förekommer inte.

Symptom på GlFs Återkommande sjukdom är karakteristisk!

1) inkubationsperioden är 7-46 dagar (12-18 dagar i genomsnitt), 2) initialt (feberperioden) är 2-3 dagar, 3) den oligoanuriska perioden - från 3 dagar sjukdom till 9-11 dagar sjukdom, 4) period tidig konvalescens (polyuric period - efter den 11: e upp till 30 dagar av sjukdomen), 5) sen återhämtning av sjukdomen - efter 30 dagar av sjukdomen - upp till 1-3 år.

Ibland föregås den första perioden av en prodromal period: slöhet, ökad trötthet, nedsatt prestanda, smärta i benen, katarrhalfenomen. Varaktighet högst 2-3 dagar.

Den initiala perioden kännetecknas av utseende av huvudvärk, frossa, myalgi, artralgi, svaghet.

Huvudsymptomet för HFRS start är en kraftig ökning av kroppstemperaturen, som under de första 1-2 dagarna når höga siffror - 39,5-40,5 ° C. Febern kan varas från 2 till 12 dagar, men oftast är det 6 dagar. Funktion - högsta nivån är inte på kvällen, men på eftermiddagen och även på morgonen timmar. Hos patienter ökar andra symtom på förgiftning omedelbart - brist på aptit, törst framträder, patienter hämmas och sover dåligt. Huvudvärk diffus, intensiv, ökad känslighet för ljusstimuli, smärta under ögonbollens rörelse. I 20% av synförlusten - "dimma före ögonen", blinkande flugor, minskad synskärpa (ödem zdn, stagnation av blod i kärlen). Vid undersökning av patienter uppträder "huvudsyndrom": ansiktssvamp, nacke, övre bröst, ansiktets och nackans svullnad, vaskulär injektion av sclera (ibland blödningar i sclera, som ibland påverkar hela sclera - ett symptom på röd körsbär) och konjunktiva. Huden är torr, varm vid beröring, tungan är belagd med vit blomning. Redan under denna period kan svårighetsgrad eller tråkig ryggsmärta uppstå. Med hög feber kan utvecklingen av smittsam toxisk encefalopati (kräkningar, svår huvudvärk, styva nacksmuskler, symtom på Kernig, Brudzinsky, medvetslöshet) och smittsam toxisk utveckling uppstå. Oligurisk period. Det kännetecknas av en praktisk minskning av feber i 4-7 dagar, det finns ingen förbättring i tillståndet. Konstanta smärtor i nedre delen uppträder, av varierande svårighetsgrad - från värk till skarp och försvagande. I svår HFRS, efter 2 dagar av smärtsamt njursyndrom, kommer kräkningar och buksmärtor i magen och tarmarna i den värkande naturen, oligurien, ihop med dem. Laboratorium - minskar andelen urin, protein, röda blodkroppar, cylindrar i urinen. Blodet ökar innehållet av urea, kreatinin, kalium, minskar mängden natrium, kalcium, klorider.

Samtidigt framträder hemorragiskt syndrom också. Ett punkterat hemorragisk utslag förekommer på bröstkorgets hud, i armhålorna, på axelns inre yta. Remsor av utslag kan vara placerade i vissa linjer, från "lash". Blödningar i sclera och konjunktiva av en eller båda ögonen verkar - det så kallade röda körsbärsymtomen. Hos 10% av patienterna uppträder svåra manifestationer av hemorragiskt syndrom - från näsblod till gastrointestinala.

Egenheten hos denna period av HFRS är en särskild förändring av hjärt-kärlsystemet: en minskning av pulsfrekvensen, en tendens till hypotension, en muffling av hjärtatoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi är det möjligt att utseendet av extrasystoler. Blodtrycket under oliguriaperioden med initial hypotension kan bli hypertoni (på grund av natriumretention). Även inom en dag av sjukdom kan högt blodtryck ersättas med lågt tryck och vice versa, vilket kräver kontinuerlig övervakning av sådana patienter.

Hos 50-60% av patienterna i denna period registreras illamående och kräkningar även efter en liten släckvatten. Ofta oroade sig för smärtan i buken smärtsam natur. 10% av patienterna har lossna avföring, ofta med blandning av blod.

Under denna period har symptom på skador på nervsystemet en framträdande plats: patienter har svårt huvudvärk, dumhet, illamående tillstånd, ofta svimning, hallucinationer. Orsaken till dessa förändringar blöder i hjärnämnet.

Det är i den oliguriska perioden att man måste frukta en av de dödliga komplikationerna - akut njursvikt och akut biverkningsinsufficiens.

Polyuryury period (eller tidig omvandling). Det präglas av en gradvis återhämtning av diurese. Det blir lättare för patienterna, symptomen på sjukdomsregressionen. Patienter utsöndrar en stor mängd urin (upp till 10 liter per dag), med låg specifik vikt (1001-1006). 1-2 dagar efter det att polyurien började, återställs laboratorieindikatorerna för nedsatt njurfunktion. Vid den 4: e veckan av sjukdom är mängden urin utsöndrad normal. Ett par månader kvarstår en liten svaghet, en liten polyuri, en minskning av andelen urin.

Sen rekonvalescens. Det kan vara mellan 1 och 3 år. Återstående symtom och kombinationer kombineras i tre grupper:

• Asteni - svaghet, nedsatt prestanda, yrsel, aptitlöshet. • Nedsatt funktion hos nervsystemet och endokrina system - svettning, törst, klåda, impotens, ökad känslighet i nedre extremiteterna. • Njurfunktioner - Svaghet i nedre delen av ryggen, ökad diurré upp till 2,5-5,0 l, förekomsten av nattlig diurese över dagen, torr mun, törst. Varaktighet ca 3-6 månader.

Hemoragisk feber med njursyndrom (HFRS): klinisk presentation, diagnostiska metoder, behandlingsprogram

Under årets varma år tenderar stadsborna att tillbringa helger och semester i naturen - i skogen, i landet. Samtidigt öppnar sommarsäsongen, jordbruksarbetet börjar. Under denna period finns det många fall av hemorragisk feber med njursyndrom (förkortat HFRS).

Orsakande medel

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är det kollektiva namnet på flera liknande sjukdomar orsakade av virus av Hantanan-släktet i Bunyaviridae-familjen.

Synonymer: Manchu gastrit, hemorragisk nefrosonephritis, Songo feber.

EP Shuvalov

Infektionssjukdomar, 2001

Denna sjukdom är vanlig hos musliknande gnagare i hela Ryska federationen. Viruset finns i stort antal i avföring från sjuka djur som lever längs floderna, i skogar, i sommarstugor. Alla förorenade föremål fungerar som en infektionskälla: växter som lagras under vinterhus, produkter, lager i hus. Jordbruksarbetare, jägare, loggare, samt stadsbyggare som går till sommarstugor, turistcentra, i sanatorier är i fara. I detta avseende präglas sjukdomen av en ökning av förekomsten under årets varma årstid. Denna infektiösa patologi fortsätter alltid i en akut form, övergången till det kroniska steget existerar inte.

Mekanismen för utveckling av HFRS

Från gnagare överförs viruset till människor på följande sätt:

  • genom inandningsluft innehållande komponenter i utsöndring av sjuka djur vid rengöring av lokalerna efter vintersäsongens slut (luftdammsbanan);
  • genom att äta mat och växter förorenade med urin, gnagare saliv (matsmältningsbanan);
  • genom direktkontakt med sjuka djur (kontaktväg);

Mekanism för sjukdomsutveckling - video

Överföring av viruset från person till person är uteslutet, så patienten är inte farlig för andra.

Symtom och etapper

Det finns flera olika steg under sjukdomsförloppet.

  1. Tiden från den första kontakten med viruset till symptomstart (inkubationsperioden) är från 4 till 49 dagar, oftast 2-3 veckor. Under denna tid övervinner patogen kroppens skyddshämmor, multiplicerar i cellerna, varefter den går in i blodomloppet i stort antal och sprider sig genom blodet till organ och vävnader.
  2. Förekomsten av ett virus i cirkulationssystemet känns igen av kroppen, och följande mekanism för lokalisering och destruktion av patogenen aktiveras - en ökning i temperaturen. Det kommer en feberisk period av sjukdomen. Under dessa förhållanden aktiveras immunitet - skydd av en person mot en infektiös patogen med hjälp av specifika celler - vita blodkroppar (leukocyter av olika slag), proteiner - antikroppar och ett kommando av kampberedskap för försvarare mot viruset inuti cellerna - interferon-radproteiner. Under infektionens cirkulation inuti kärlen påverkar patogenen kärlväggen, vilket leder till bildandet av blodproppar inuti lumenet. I denna fas av sjukdomen finns det en smärtsam huvudvärk, värkande muskler, törst, torr mun och buksmärtor. På mjuka gomans slemhinna förekommer hudens bröstkorg, nacke, ansikte, på sclera, ett hemorragisk utslag. Sällsynta pulser och lågt blodtryck är karakteristiska för denna fas av HFRS. Den genomsnittliga perioden är 5-6 dagar.

Beroende på svårighetsgraden av symtomen är sjukdomen allvarlig:

  • mild kurs med låg feber, en liten mängd hemorragisk utslag, kortvarig oliguri;
  • måttlig svårighetsgrad karaktäriseras av alla faser som anges ovan utan utveckling av livshotande komplikationer;
  • med svår form, feber uttalas, utslaget upptar stora delar av huden, näs- och magblödning är möjlig som en följd av nedsatt koagulationsfunktion minskar mängden urin tills den försvinner fullständigt;

Diagnostiska metoder

Metoderna för att diagnostisera sjukdomen innefattar:

  • en grundlig undersökning av läkaren för att identifiera lämpliga villkor för virusinfektion (landsturer, vila i skogen, jordbruksarbete);
  • i blodprovet vid sjukdomsuppkomsten finns det en minskning av antalet vita blodkroppar (leukopeni) på grund av deras användning av kroppen i vävnaderna för att bekämpa patogenen. Sedan sjukdomsfasen har en omvänd process observerats - på grund av den aktiva produktionen av proteinantikroppar blir leukocyter i blodomloppet större;
  • i urinen finns en stor mängd protein (proteinuri), som normalt nästan inte detekteras. Orsaken är skadorna på njurens vaskulära av viruset, därför börjar stora föremål - proteiner läcka in i urinen.
  • I oliguriernas period i blodet finns det en överdriven ackumulering av proteinernas sönderdelningsprodukter i dess beståndsdelar - kreatinin och urea, såväl som kalium. I den polyuriska perioden sker en gradvis återhämtning av dessa indikatorer.
  • För att bekräfta infektion med ett virus används detekteringen av blodprotein-antikroppar i provröret med speciella metoder (enzymbunden immunosorbentanalys - ELISA).

Differentiell diagnos utförs med andra sjukdomar i samband med hög feber, hemorragisk utslag och nedsatt njurfunktion: influensa, tuggbåren encefalit, leptospirose, samt ett antal icke infektiösa patologier: pyelonefrit, appenditit, magsår.

Behandling av hemorragisk feber med njursyndrom: metoder och alternativ

Behandlingen utförs exklusivt i stillastående förhållanden i överensstämmelse med bäddstöd under hela sjukdomsperioden (3-4 veckor). Självbehandling kan leda till utveckling av många hemska komplikationer och död.

Följande droger används:

  • lösningar för att fylla blodvolymen och påskynda utsöndringen av patogenas avfallsprodukter - glukos, natriumklorid;
  • vitaminer som stärker njurens kärlsystem - askorbinsyra, rutin;
  • droger som förhindrar bildandet av de minsta blodpropparna i kärlen - Curantil;
  • antivirala läkemedel - Ribavirin;

Vid utveckling av komplikationer används hårdhetsblodrening från nedbrytningsprodukterna från proteiner och andra toxiner - hemodialys. Vid en uttalad överträdelse av blodkoagulationsfunktionen utförs transfusion av dess komponenter.

Prognos och komplikationer

Med snabb behandling är prognosen gynnsam. I svåra former av sjukdomen kan fruktansvärda komplikationer leda till negativa resultat:

  • infektiös toxisk chock uppstår på grund av det samtidiga utseendet i kärlsystemet av ett stort antal patogener och kännetecknas av en kraftig minskning av puls och blodtryck, avbryts tillförseln av syre till vävnaderna;
  • akut andningssvikt uppträder mot bakgrunden av nederlaget hos en stor mängd lungvävnad under utvecklingen av lunginflammation;
  • I den tredje fasen av sjukdomen kan en okontrollerad ökning av blodtrycket (eclampsia) uppträda, vilket leder till svullnad av hjärnceller och blödningar;
  • Konsekvensen av nedsatta koagulationsegenskaper är DIC. I de första etapperna kännetecknas det av bildandet av flera blodproppar inuti kärlen. Så snart alla komponenter i processen med trombbildning bildas i kroppen, är fasen av okontrollerad blödning - nasal, magsår, njur, livmoder;

Dödligheten i hemorragisk feber når flera procent. Immunitet efter infektion ihållande livslångt.

Rehabiliteringsperiod

Utsläpp från sjukhuset utförs efter försvinnandet av sjukdomens kliniska manifestationer, återställande av njurfunktionen och blodkoagulationssystemet. Under året efter återhämtning, en gång var tredje månad, undersöks läkaren, blodtrycket mäts och urin analyseras.

Rekommenderas för minst sex månaders dieting. Tillåtna produkter inkluderar:

  • spannmål;
  • ångat kött och fisk
  • gårdagens kli bröd och fullkornsmjöl;
  • soppor;
  • fruktgelé;
  • Mager ost;

Tillåtet för användning med HFRS-produkter på bilden

Undvik om möjligt följande livsmedel:

  • vitt bröd;
  • färska bakverk;
  • heta kryddor;
  • stekt kött och fisk;
  • choklad;
  • fettost ost;
  • rökt kött
  • kolsyrade drycker;
  • alkohol;

Förbjuden mat på bilden

förebyggande

De förebyggande åtgärderna inom spridningen av hemorragisk feber av denna typ innefattar:

    utrotning av gnagare (deratisering)

Vaccinprofylax av HFRS i vårt land är inte utvecklad.

Under den varma säsongen är det nödvändigt att komma ihåg och följa hygienreglerna på platser där gnagare och deras försörjning kan vara närvarande. När symtom på feber uppträder, krävs omedelbar medicinsk behandling för att säkerställa lämplig behandling och förhindra utveckling av allvarliga komplikationer.

Hemorragisk feber med njursyndrom - Symptom, diagnos, behandling

Hemorragisk feber med njursyndrom

Sjukdomskod A98.5 (ICD-10)

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en akut naturlig viral fokal sjukdom med hög feber, allvarlig allmänt förgiftning, hemorragisk syndrom och en slags njurskada i form av nefrosonephritis.

Historisk information

Under olika namn (Manchu gastrit, hemorragisk nephrosonephritis, Songo feber etc.) har sjukdomen varit registrerad i Fjärran Östern sedan 1913.

1938-1940 I de komplicerade studierna av virologer, epidemiologer och kliniker etablerades sjukdomsviraliteten, och epidemiologiska grundmönster studerades. På 1950-talet identifierades HFRS i Jaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrad,

Moskva regioner, i Urals, i Volga regionen. Liknande sjukdomar har beskrivits i Skandinavien, Manchurien, Korea. 1976 isolerade de amerikanska forskarna G. Lee och P.Li viruset från gnagare Apodemus agrarius i Korea, år 1978 isolerade de viruset från en sjuk person.

Sedan 1982, enligt WHO: s vetenskapliga grupps beslut, förenas olika varianter av sjukdomen under det allmänna namnet "hemorragisk feber med njursyndrom".

etiologi

HFRS-patogenerna, virusen av släktet hantaan (Nantaan pymela, seoul, etc.), bunyaviridae-familjen, hör till sfäriska RNA-innehållande virus med en diameter av 85-110 nm.

epidemiologi

HFRS - naturlig fokalviros.

En reservoar av virus på Rysslands territorium är 16 arter av gnagare och 4 arter av insektslevande djur, som har latenta former av infektion, mindre ofta enzootiska med död hos djur. Viruset släpps ut i miljön, huvudsakligen med gnagarnas urin, mindre ofta med avföring eller saliv. Bland djur observeras överförbar virusöverföring av gamasidmider, loppor.

Från gnagare till människor i naturliga eller laboratorieförhållanden sänds viruset genom luftburna, smärtstillande och kontaktvägar. Fall av HFRS-infektion från en sjuk person är okända.

Incidensen är sporadisk, och grupputbrott är möjliga. Naturliga foci finns i vissa landskapsgeografiska områden: kustområden, skogsmarker, våta skogar med tjockt gräs, vilket bidrar till bevarande av gnagare.

Incidensen har en tydlig säsonglighet: det största antalet sjukdomar registreras från maj till oktober - december med en maximal ökning i juni-september, vilket beror på ökningen av antalet gnagare, frekventa skogsbesök, fisketurer, jordbruksarbete etc., liksom i november - december, som är förknippad med migreringen av gnagare till bostadsområden.

Oftast är bybor i åldern 16-50 år sjuk, mestadels män (loggare, jägare, fältbönder etc.). Incidensen av stadsbor är förknippad med sin vistelse i förortsområdet (besöker skogen, vilar i rekreationsläger och sanatorier i närheten av skogen), arbetar i vivariums.

Immunitet efter sjukdom är ganska ihållande. Upprepade sjukdomar är sällsynta.

Patogenes och patoanatomisk bild

Efter att ha införts i människokroppen genom skada på hud och slemhinnor och replikation i celler i makrofagsystemet, kommer viruset in i blodet. Fasen av viremia utvecklas, vilket orsakar sjukdomsuppkomsten med utvecklingen av generella toxiska symptom.

Med en vasotropisk effekt skadar viruset blodkarillärernas väggar, både direkt och som ett resultat av att hyaluronidasens aktivitet ökas med depolariseringen av huvudämnet i kärlväggen och också på grund av frisättningen av histamin och histaminlika substanser, vilket aktiverar kallikrein-kininkomplexet, vilket ökar vaskulär permeabilitet.

En stor roll i skapandet av kapillär toxicos tilldelas immunkomplex. Nederlaget för de vegetativa centren som reglerar mikrocirkulationen observeras.

Som ett resultat av skada på kärlväggen utvecklas plasmorré, volymen cirkulerande blod minskar, viskositeten ökar, vilket leder till mikrocirkulationsstörning och främjar framväxten av mikrotrombi. Ökad kapillär permeabilitet i kombination med disseminerad intravaskulär koagulering medför utveckling av hemorragisk syndrom, som uppträder av hemorragisk utslag och blödning.

De största förändringarna utvecklas i njurarna. Effekterna av viruset på njurkärlen och mikrocirkulationssjukdomar orsakar seröst och hemorragiskt ödem, vilket pressar rören och samlar kanaler och bidrar till utvecklingen av desquamativa nephrosis. Glomerulär filtrering minskar, tubulär reabsorption försämras, vilket leder till oligoururi, massiv proteinuri, azotemi och elektrolytubalans och acidotiska förändringar i syrabasstatus.

Massiv desquamation av epitelet och avsättningen av fibrin i tubulerna medför utveckling av obstruktiv segmentell hydronephrosis. Utseendet på njurskador främjas av autoantikroppar, vilka uppträder som svar på bildningen av cellulära proteiner, förvärvar egenskaperna hos autoantigener, cirkulerar och fixar immunkomplex fixerade på basalmembranet.

Under undersökningen i de inre organen detekteras dystrofa förändringar, seröst hemoragiskt ödem och blödningar. De mest uttalade förändringarna finns i njurarna. De senare ökas i volym, flabby, deras kapsel avlägsnas lätt, blödningar under den. Den kortikala substansen är blek, sväller över snittets yta, medulla är lila-röd med flera blödningar i pyramiderna och bäckenet, det finns centra av nekros. Mikroskopisk undersökning av urinröret expanderas, deras lumen fylls med cylindrar, varvid uppsamlingsrören ofta pressas. De glomerulära kapslarna är dilaterade, i vissa glomeruli finns dystrofa och nekrobiotiska förändringar. Inom blödningsfältet förändras rören och uppsamlingskanalerna grovt destruktivt, deras lumen saknas på grund av kompression eller fylld med cylindrar. Epitelet är återfödt och kramat. Också detekteras omfattande dystrofa förändringar av celler i många organ, endokrina körtlar (binjurar, hypofyser) och vegetativa ganglier.

Som ett resultat av immunreaktioner (ökning av antikroppstiter, IgM och IgG-klasser, förändringar i lymfocytaktivitet) och sanogena processer, regresseras patologiska förändringar i njurarna. Detta åtföljs av polyuria på grund av en minskning av reabsorptionskapaciteten hos tubulerna och en minskning av azotemi med gradvis återställning av njurfunktionen under en period av 1 år till 4 år.

Klinisk bild (symtom)

Huvudsymptomen på HFRS är hög feber, rodnad och puffiness i ansiktet, uppkomsten av hemorragisk syndrom från 3-4: e sjukdagsdagen och njursvikt i form av oliguri, massiv proteinuri och azotemi, följt av polyuri.

Sjukdomen kännetecknas av en cyklisk kurs och en rad olika kliniska alternativ från abortiva febrila former till svåra former med massivt hemorragiskt syndrom och ihållande akut njursvikt.

Inkubationstiden för HFRS är 4-49 dagar, men oftare är det 2-3 veckor. Under sjukdomsförloppet utmärks 4 perioder: 1) feber (1-4 dag sjukdom); 2) oligurisk (4-12 nd dag); 3) polyuric (från 8: e till 12: e dagen till 20-24: e dagen); 4) konvalescens.

Febrilperioden, eller infektionens initialfas, kännetecknas av en kraftig temperaturökning, utseende av utarmande huvudvärk och muskelsmärta, törst och torr mun.

Temperaturen stiger till 38,5-40 ° С och hålls vid höga antal i flera dagar, varefter det faller till normen (kortlys eller en långsam kris). Varaktigheten av feberperioden är i genomsnitt 5-6 dagar. Efter en temperaturminskning, några dagar senare kan den stiga igen till subfebrila tal - en "dubbelbukad" kurva.

Smärtsam huvudvärk från de första dagarna av sjukdomen är koncentrerad i pannan, tempel. Ofta klagar patienter om synfel, utseendet av ett "rutnät" framför ögonen. När man ser regelbundet noterar man puffiness och rodnad i ansiktet, vaskulär injektion av sclera och konjunktiva, hyperemi i struphuvudet.

Hemorragisk enantem uppträder från 2-3 dagars sjukdom på mjuka gomans slemhinnor,

Från 3 - 4: e dagen, ett petechial utslag i armhålorna; på bröstet, i nyckelbenet, ibland på nacken, ansikte. Utsläppen kan vara i form av ränder, som påminner om "blåsa piska".

Tillsammans med detta finns stora blödningar i huden, sclera, på injektionsställen.

Därefter är nasal, livmoderhalsblödning, som kan vara orsak till dödsfall, möjliga. Hos vissa patienter med svaga sjukdomsformer är hemorragiska manifestationer frånvarande, men symtomen på "sele" och "nypa", vilket indikerar ökad kapillär sårbarhet, är alltid positiva.

Pulsen vid sjukdomsuppkomsten motsvarar temperaturen, då utvecklas den utvecklade bradykardin. Hjärtans gränser är normala, tonerna är dämpade. Blodtrycket reduceras i de flesta fall. Vid svår sjukdom observeras utvecklingen av smittsam toxisk chock. Ofta finns det tecken på bronkit, bronkopneumoni.

Palpation av buken bestämmer smärta, ofta i hypokondrierna, och hos vissa patienter - spänningen i bukväggen. Smärta i buken i framtiden kan vara intensiv, vilket medför behovet av differentiering från kirurgiska sjukdomar i bukhålan.

Leveren är vanligen förstorad, mjälten mindre.

Lumbing runt nedre delen är smärtsamt.

Avföringen behålls, men diarré är möjlig med utseendet av slem och blod i avföringen.

I hemogrammet i denna period av sjukdomen - normocytos eller leukopeni med neutrofilt vänsterskift, trombocytopeni, en ökning i ESR. I den allmänna analysen av urin-leukocyter och röda blodkroppar, en liten proteinuri.

Oligurisk period. Från den 3-4: e dagen av sjukdomen på grund av hög temperatur börjar den oliguriska perioden. Patienternas tillstånd är märkbart försämring. Det finns svåra smärtor i ländryggsregionen, vilket ofta tvingar patienten att ta en tvingad position i sängen. Det finns en ökning av huvudvärk, det upprepas kräkningar, vilket leder till uttorkning. Tecken på hemorragisk syndrom ökas signifikant: Blödningar i sclera, näs- och gastrointestinal blödning, hemoptys.

Mängden urin reduceras till 300-500 ml per dag, i allvarliga fall uppstår anuri.

Bradykardi, hypotoni, cyanos, snabb andning noteras. Palpation av njurområdet är smärtsamt (undersökning bör genomföras noggrant på grund av eventuell ruptur av njurkapseln med grov palpation). Från sjätte sjunde dagen av sjukdomen är kroppstemperaturen lytiskt och mindre ofta kritiskt reducerad, men patientens tillstånd förvärras. Karaktäriserad av hudens hud i kombination med läppar och extremiteter cyanos, allvarlig svaghet. Tecken på hemorragisk syndrom kvarstår eller ökar, azotemi utvecklas, manifestationer av uremi, hypertoni, lungödem är möjliga och koma utvecklas i allvarliga fall. Perifert ödem är sällsynt.

I hemogrammet detekteras regelbundet neutrofilt leukocytos (upp till 10-30 * 10 ^ 9/1 blod), plasmacytos (upp till 10-20%), trombocytopeni, en ökning i ESR till 40-60 mm / h och för blödning, tecken på anemi. Karakteriserad av ökade halter av kvarvarande kväve, urea, kreatinin, hyperkalemi och tecken på metabolisk acidos.

I allmänhet markeras analysen av urin med massiv proteinuri (upp till 20-110 g / l), vars intensitet varierar under dagen, hypoisostenuri (relativ densitet av urin 1,002-1,006), hematuri och cylindruri fann ofta cylindrar, inklusive celler i det rörformiga epitelet.

Från den 9-13: e dagen av sjukdomen börjar en polyurisk period. Patienternas tillstånd förbättras markant: illamående och kräkningar upphör, aptit framträder, diuresis ökar till 5-8 liter, nocturi är karakteristiskt. Patienter upplever svaghet, törst, andfåddhet, hjärtklappning, även med lite fysisk ansträngning. Ryggsmärtor minskar, men svaga, värkliga smärtor kan bestå i flera veckor. Karakteriserad av långvarig hypoisostenuri.

Under konvalescensperioden minskar polyurien, kroppsfunktionerna återställs gradvis.

Det finns lätta, måttliga och svåra former av sjukdomen.

  • Den milda formen innehåller de fall då febern är låg, hemorragiska manifestationer är milda, oligurier är kortlivade, det finns ingen uremi.
  • I form av måttlig svårighetsgrad utvecklas alla stadier av sjukdomen konsekvent utan massiv livshotande blödning och anuri, diuret är 300-900 ml, innehållet av kvarvarande kväve överstiger inte 0,4-0,8 g / l.
  • I allvarlig form föreligger en uttalad feberreaktion, toxisk toxisk chock, hemorragisk syndrom med blödning och omfattande blödningar i de inre organen, akut binjurinsufficiens och cerebral cirkulation är möjliga. Anurier, progressiv azotemi (kvarvarande kväve mer än 0,9 g / l) noteras. Fatal utfall på grund av chock, azotemisk koma, eclampsi eller brist på njurkapseln är möjlig. Kända former av HFRS som uppträder med encefalitssyndrom.

Komplikationer. Specifika komplikationer innefattar smittsam toxisk chock, lungödem, uremisk koma, eclampsia, njurbrott, blödning i hjärnan, binjurar, hjärtmuskel (klinisk bild av hjärtinfarkt), bukspottkörtel, massiv blödning. Lunginflammation, abscesser, flegmon, parotit och peritonit är också möjliga.