Anställningsort: pensionär.

Civilstånd: gift.

Datum för tillträde till kliniken: 13 april.

Diagnos vid intagning: kronisk glomerulonephritis.

Öbasisk sjukdom: kronisk glomerulonefrit, hypertensiv form, återfallskurs, akut stadium.

Komplikationer: kroniskt njursvikt IIIa.

Ø samtidiga sjukdomar: kronisk gastrit kronisk cholecystit, remission tyreoidektomi.

Vid kurationstidpunkten klagar patienten på: generell svaghet, trötthet, minskad daglig diurese, måttlig smärta i ländryggen, smärta i höger nedre extremitet, särskilt starkt uttalad längs benens ben, konstant, matt, måttligt uttalad, förvärrad under gång och natt. Dessutom noterar han periodiska huvudvärk av medelintensitet, som försvinner efter att ha tagit antihypertensiva droger och i vila.

Han anser sig vara en patient sedan 1995, då han först haft allvarliga huvudvärk, måttliga smärtor i ländryggsregionen, så visade ödem, lokaliserades huvudsakligen på ansiktet och därefter på benen, vilket reducerade diuresen till 250-300 ml / dag. Viktökning upp till 8 kg. Jag vände mig till distriktets läkare, efter undersökningen hänvisades jag till nefrologiska avdelningen i OMSC №1, med diagnos av akut glomerulonefrit. Hon genomgick en behandlingstid i 4 månader med positiv dynamik. Efter det varje år varannan månad. donerat blod för kreatinin och urea. Nivåerna av urea i det normala intervallet, kreatinin - från 280 till 360 μmol / l. Hon tog Lespeflan, antihypertensiva droger och fram till nuvarande exacerbation kände hon sig tillfredsställande. I januari 1999 drabbades hon av akuta respiratoriska virusinfektioner, varefter smärta i lederna, knäet och höften uppträdde och växte. Hon tog ortofen, voltaren. Med nästa blodprov för kreatinin sågs en ökning av siffrorna till 530 μmol / L. Noterade utseendet på måttligt ödem i ansiktet, en minskning av daglig diurese, återkommande huvudvärk. Efter samråd med en nefrolog som skickas till bergets terapeutiska avdelning. bol. №4.

Född 1938 i en familj av arbetare. Hon tog examen från gymnasiet, industrihögskolan. Hon arbetade på vagnsfabriken som en förman i verkstaden till 1975. Från 1976 arbetade hon som förman på verkstaden vid bryggeriet. Arbetsrisker var inte.

I åldern 21 år gift sig hon, har två barn, familj och levnadsvillkor är tillfredsställande.

Uppskjutna sjukdomar: noterar ofta förkylning, ont i halsen. I historien om kronisk gastrit, kronisk cholecystit i eftergift. Tuberkulos, diabetes, viral hepatit förnekar.

1976 - en operation för åderbråck i högerbenet.

1991 - appendectomy.

1993 - thyroidektomi.

Dåliga vanor: Rökar inte, missbrukar alkohol, narkotikamissbruk, förnekar drogmissbruk.

> Familjhistoria och ärftlighet: släktingar hade ingen sådan patologi. Fadern dog vid 68 års ålder från hjärtinfarkt, mamman vid 76 års ålder från hjärtsvikt.

Allergisk historia: Det finns ingen drogintolerans, inga allergiska reaktioner mot livsmedel, inga lukt.

Gynekologisk historia: menstruation från 14 års ålder, regelbunden, utan patologi. 3 graviditeter, två födda, en abort (medicinsk), inga missfall. Sedan 1989 i klimaxen.

Allmänna objektiva forskningsdata:

Allmänt tillstånd: tydligt medvetande, aktivt beteende; häftigt uttryck, blek hud, rosa slemhinnor. Kroppstemperaturen är 36,7 C. Pulshastigheten är 42 slag / min. NPV 18 per minut. Helvete 170/90 mm Hg Baserat på dessa data är det allmänna tillståndet tillfredsställande. Näring ökad, kroppsbyggnaden är korrekt. Typen av konstitution är normostenisk.

Omslag och subkutant fett:

Blek hud, utslag, blödning, repor, trycksår, sår är frånvarande. Turgorn är reducerad, fuktigheten ändras inte. Slemaktig blekrosa färg, utslag och sårbildning nr. Subkutan vävnad uttrycks, vik tjocklek 2,5 cm, inget ödem. Hår: kvinnlig hårväxt, brittleness och förlust. Naglar av rätt form är transparenta, deformation avslöjas inte.

Det finns inga deformationer, förkortning av benen. På palpation, tappning, lastning, ingen ömhet detekterades. Tumörformationer är frånvarande. Deformation av lederna upptäcktes inte, måttlig ömhet i knäet och fotledskläder noteras, fullt rörelseområde; crunch, fluktuation frånvarande. Muskelsystemet är måttligt utvecklat, det finns ingen smärta, tonen är normal, inga förseglingar hittades.

Blodbildningsorgan, lymfsystem, mjälte:

Patienten har ingen petechiae, extravasation, smärta när han knackar på båren och rörbenen. Lymfkörtlar: occipital, parotid, submandibular, haka, nacke främre och bakre, ovan och subklavian, axillär, ulnar och inguinal, popliteal inte palpable. Huden ovanför lymfkörtlarna ändras inte, smärtfri. Mjälten är inte palpabel. Med perkussion, mjälten storlek: dlinnik-6 cm, diameter-4 cm.

Andningsorgan:

Inspektion av näsan: formen är korrekt, näsan är fri, näsens vingar deltar inte i andningshandlingen. Nasofarynx är den korrekta formen. Palpation av struphuvudet är smärtfritt, formen är korrekt, läget är normalt, rörligheten ändras inte.

Bröstundersökning:

1. Statisk: Bröstets form är korrekt, normostenichesky, storleken på bröstets halvor är densamma. Ingen deformation.

2. Dynamisk: båda halvorna av bröstet är lika inblandade i andningshandlingen, typen av andning av bröstet. Andningsvägarna 18 gånger per minut. Andningen är rytmisk, djupet är normalt. Extra muskler vid andningshandlingen är inte inblandade.

Palpation av bröstet är smärtfritt. Elasticitet förändras inte. Röstskakning är normal.

Jämförande slagverk: symmetrisk perkussion ljud klar lungformig.

Lungens topografiska slagverk:

Ø Höjden på vänster lungans främre del: Fram - 3 cm ovanför nyckelbenet bakom - 3 cm i sidled till den roterande processen av den VII livmoderhalsen.

Ø Höjdpunkten hos högerlångspetsen: Fram - 2 cm ovanför nyckelbenet, bakom - 3 cm i sidled till den roterande processen hos VII-livmoderhalsen.

Nedre gränsen för vänster och höger lungor:

okologrudinnoy

5: e mellankostrummet

5: e mellankostrummet

6: e mellankostrummet

6: e mellankostrummet

På nivån av den roterande processen hos den sjunde livmoderhalsen

På nivån av den roterande processen hos den sjunde livmoderhalsen

Lungregionens rörlighet under inandning längs axillärledningen:

Höger: Inhalera 3 cm, på andas 3 cm, summan är 6 cm.

Vänster: andas in 3 cm, andas 3 cm, summan är 6 cm.

Auskultation av lungorna: Vesikulär andning hörs över de symmetriska områdena i lungorna, ingen wheezing. Ytterligare andnings ljud hörs inte. Bronkofonin förändras inte.

Formen är korrekt, symmetrisk, det finns ingen deformation och puffiness, värdet är oförändrat, rynkning uttrycks. Bröstvårtor är placerade symmetriskt vid nivån av det 6: e mellanklaverutrymmet på midklavikulära linjen, formen är korrekt. Det finns inga anslag. Vid palpation av körtlarna i patientens stående position låg, vid sidan, mellan två händer, mellan hand och bröstväggen, fann inga förseglingar.

Pulsen är 82 slag / min. Den är symmetrisk i båda händerna. Blödningen på de högra och vänstra händerna i radiala arterier är densamma. Hastigheten är normal, spänningen är normal, pulsen är rytmisk, fyllningen är normal. HELL 160/90 mm.rt.st.

Inspektion av hjärtat: det finns inget hjärthump. Den apikala impulsen under inspektionen är inte synlig. Hjärtimpuls, epigastrisk pulsering frånvarande.

Palpation av hjärtområdet: Den apikala impulsen är lokaliserad i 5: e mellanklaverytan, 1,5 cm medialt från midklavikulära linjen till vänster, området är normalt. Höjden är genomsnittlig, styrkan är genomsnittlig. "Cat Purr" saknas.

Percussion av hjärtområdet:

1. Höjden på membranets stående på den högra midklavikulära linjen - det 6: e interkostala utrymmet.

2. Gränserna för relativ hjärtlöslighet: expanderad till vänster.

a) höger: 4 intercostalutrymme - 1 cm utåt från höger kant av bröstbenet.

b) vänster: 2 cm utåt från mittklavikulärlinjen i 5: e mellankostalutrymmet.

c) övre: 3: e kant längs vänster okrudrudnoy linje.

3. Hjärtstorlek:

a) rätt median 4 cm

b) vänster median är 8 cm.

c) hjärtatets diameter är 12 cm.

4. Gränserna för absolut hjärtlöshet:

a) höger: längs vänster kant av bröstbenet

b) vänster: 1,5 cm inåt från midklavikulära linjen till vänster

c) topp: 4: e revben på okrudrudinny linjen till vänster

5. Bindningar i kärlbunten:

a) höger: 2: a mellankostal på okolovrudnoy-linjen till höger

b) vänster: 2: a mellankostal längs vänster okrudrudnoy linje

c) kärlbuntens bredd är 4 cm.

Hjärtans konfiguration är normal.

Auscultation av hjärtat: En dämpad 1 ton hörs vid hjärtans topp - mitralventilen och på basen av xiphoidprocessen - tricuspidventilen. Den dämpade 2: a tonen hörs i 2: a mellanklassen till höger - aortaklaven och i 2: a mellanklassen till vänster - lungartärsventilen. Systolisk murmur vid Botkin, accent 2 ton över aortan.

Arterier: "Carotiddansen" är frånvarande, palpation bestäms av pulsationen av carotid-, strål-, popliteala artärer. Arteriell blodcirkulation är normal, morfologiska förändringar är frånvarande. När auskultationspatologiska förändringar inte detekterades. Symtom på ischemi i perifera extremiteter är frånvarande.

År: svullnad i nackens vener, bröstkorg, buk, med andningshållning, spänning, ingen hostning. Patologisk pulsering av venerna upptäcktes inte. Trofiska störningar (alopeci, pigmentering, sår) är frånvarande. Det finns inget ödem. Det finns smärta längs venerna på vänstra benet, åderbråck i nedre extremiteterna.

Matsmältningssystemet:

Slemhinnorna är rosa, utan patologiska förändringar, tungan är våt, papillorna är väl uttryckta, det finns ingen plack, det finns inga sprickor och sår.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Biten är korrekt, det finns inga karies. Gummi blöder inte. Slimhinnan i den mjuka och hårda gommen är rosa, det finns inga sår, sprickor, inga blödningar. Tonsils av normal storlek, rosa färg, blom, purulenta proppar, cicatricial förändringar är frånvarande. Att svälja inte ändras.

Undersökning av buken: formen är korrekt, båda halvorna är symmetriska. Svagt involverad i andningshandlingen. Vid undersökning av bukområdena av hyperpigmentering, peristaltik, utslag, ärr. Brok, venösa collaterals, repor, ingen blödning.

Yta indikativ palpation: smärtfri. Magen är mjuk. Symtom Shchetkina-Blumberg negativ. Skillnader i direkta muskler, bråck är inte.

Djup, glidande, metodisk, topografisk palpation enligt Obraztsov-Strazhesko-metoden: Sigmoid-kolon är smärtfri, cylindrisk, jämn, tät, upp till 2 cm i diameter, inte rubbande. Cecum är smärtfri, tät, slät, upp till 2,5 cm i diameter, inte rubbande. Terminal ileum är palperad i form av ett tätt slät band med en diameter på upp till 3 cm. Bilagan är inte palpabel. Det tvärgående kolonet är inte palperat. Den uppåtgående delen av tjocktarmen palperas i form av en smärtfri slät ledning med måttlig densitet. Med en diameter av 2 cm. Den nedåtgående delen av tjocktarmen är smärtfri, slät, med måttlig densitet, inte störande, cylindrisk. Hjärt- och mjölkhörn i tjocktarmen palperas inte. Magen är inte palpabel. Leverpalpation smärtfri, ytan är jämn, bottenkanten av en slät, ingen ökning i storlek. Tätningar saknas. Gallblåsan är inte palpabel. Med perkussion av buken finns en dolning av slagverksljud i den epigastriska regionen.

Lever slagverk (Kurlov gränser):

1. På höger mittklavikulär linje - 9 cm.

2. På främre mittlinjen - 7,5 cm.

3. På en snett linje längs den vänstra kostbågen - 6 cm.

Vid abdominal auskultation hörs vanliga ljud av tarmperistalitet. Det finns ingen fri vätska i bukhålan.

Blek hud, inget ödem, torr hud, ingen pastoznost. Inspektion av ländryggsregionen: inga deformationer och utskjutningar. Njurarna är inte palpabla. När man knackar på ländryggsregionen observeras måttlig smärta på båda sidor.

Sköldkörteln avlägsnades. Binjurarna - inga pigmentförändringar, tecken på virilisering är frånvarande. Gonader - sekundära sexuella egenskaper uttrycks, bröstkörtlar är utvecklade.

Nervsystemet, känsla organ:

Sinnet är klart, humöret är deprimerat, talet är tyst, gången med ögonen öppen och stängd är rak, nivå, det finns ingen svimrande.

Rombergs symptom är negativt. Konvulsioner, tremor, parestesier, förlamning saknas. Känslighet (taktil, smärta, temperatur) förändras inte.

Reflexer: pupillär, hornhinna, med Achilles sena, knä - levande. Det finns inga patologiska reflexer. Dermographism röd, visas efter 10 sekunder, beständig.

Lukt, syn, hörsel är inte trasig.

Preliminär diagnos och dess rationale:

Diagnos: Kronisk glomerulonefrit, hypertensiv form.

Baserat på: patientens klagomål - måttlig huvudvärk, minskning av diuresen till 150-200 ml per dag, måttliga smärtor i ländryggen. Från sjukdomshistorien: överfört akut glomerulonephritis 1995, akuta respiratoriska virusinfektioner i januari 1999, varefter svullnad uppträdde i ansiktet, måttlig huvudvärk, reducerad daglig diurese, viktökning. Från data från en allmän målstudie: utvidgningen av gränserna för hjärtmässighet till vänster 2 cm + från mittklavikulära linjen till vänster När man knackar på ländryggsregionen, observeras måttlig ömhet på båda sidor, inget ödem, BP 170/90 mm Hg.

Patientundersökningsplan och data från ytterligare forskningsmetoder:

1. Kliniskt blodprov.

2. Bestämning av blodgrupp och Rh-faktor.

3. Blood på Wasserman reaktion.

4. Blod på HBs, HCV antigen.

5. Biokemisk analys av blod: urea, kreatinin, bilirubin, o. protein, AST, ALT, PTI, fibrinogen, socker, elektrolyter.

6. Allmän urinanalys.

7. Analys av urin i Zimnitsky.

8. Urinanalys enligt Nechyporenko.

9. Fluorografi på bröstet.

10. Samråd med ett oculist (ögonfundus).

11. Ultraljud i bukorganen.

Dessa ytterligare forskningsmetoder:

Blodräkning från: 04/15/99

Röda blodkroppar: 3,8 * 10 12/1

Hemoglobin: 106 g / 1

Leukocyter: 7,3 * 10 9/1

Slutsats: anemi, lymfocytos.

Bestämning av blodgrupp och Rh-faktor från: 04/15/99

RW-blod från: 04/15/99 - negativt

Blod på HBs-antigen från: 04/15/99 - ej detekterat.

Biokemiskt blodprov från 15.04.99

Bilirubin: 12,24 mmol / 1

Total protein: 72 g / l

Socker: 4,66 mmol / 1

Urea: 9 mmol / l

Kreatinin: 530 | imol / L

Thymol-test: 1,79

Bidragstest: 2.01

Slutsats: Förhöjda blodkreatininnivåer.

Allmän urinanalys från 14.04.99

Specifik vikt: 1002

Platt epitel: 1-5

Slutsats: måttlig proteinuri, en minskning av den relativa densiteten hos urinen.

Allmän urinanalys från: 04/27/99

Specifik vikt 1010

Platt epitel. 10-12

Slutsats: måttlig proteinuri.

Urinalys enligt Zimnitsky från: 04/15/99

Slutsats: Nocturi, en minskning av den relativa densiteten hos urinen.

Urinanalys enligt Nechiporenko från 04.15.99: i 1 ml urin

Fluorografi på bröstet från 04.04.99: utan funktioner.

Konsultation av ett ögonläkare (fundus i ögat) från 04/15/99:

Slutsats: Retinalartärer är inskränkta, venerna är dilaterade.

EKG från 16.04.99: sinusrytm, horisontell riktning av hjärtans elektriska axel, vänster ventrikulär hypertrofi.

Diagnosen och dess rationale:

Primär: kronisk glomerulonefrit, hypertensiv form, återkommande kurs, akut stadium.

Komplikationer: Kroniskt njursvikt III och Grad.

Samtidiga sjukdomar: kronisk gastrit, kronisk cholecystit i remission, thyrektomi.

Upprättad på grundval av: de data som beskrivs i motiveringen av den preliminära diagnosen samt: i det kliniska blodprovet - anemi, lymfocytos i det biokemiska blodprovet - kreatininnivån är 530 μmol / l, i allmänhet urinanalys - måttlig proteinuri, minskning av den relativa densitet urin, prov enligt Zimnitsky - nocturia, minskning av den relativa densiteten hos urinen, provet enligt Nechiporenko - hematuri, EKG-hypertrofi i vänstra hjärtat.

Kronisk glomerulonephritis måste differentieras från akut glomerulonefrit. Tecken på kronisk glomerulonefrit: i mer än ett år förändras närvaron av kroniskt njursvikt, utvidgningen av hjärtans gränser, i näthinnan, på ultraljud - rynkning av njurarna. Dessa tecken är inte karakteristiska för akut glomerulonefrit.

För differentieringen av kronisk glomerulonephritis och hypertoni är tiden för urinssyndromets utseende i relation till arteriell hypertension viktig. Vid kronisk glomerulonephritis kan urinssyndrom framträda långt före utveckling av arteriell hypertoni eller kan uppstå samtidigt med den. Kronisk glomerulonephritis kännetecknas också av hjärthypertrofi med lägre svårighetsgrad, lägre tendens till hypertensiva kriser (med undantag för exacerbationer som uppstår med eclampsia) och mindre intensiv utveckling av ateroskleros, inklusive kransartärer.

Vid differentiering av kronisk glomerulonephritis med njureamyloidos är det viktigt att kroppen har foki för kronisk infektion i form av suppurativa processer i lungorna, osteomyelit, tuberkulos och reumatoid polyartrit och andra sjukdomar, förekomsten av amyloiddegenerering av annan lokalisering.

Hypertensiva och latenta former av kronisk glomerulonephritis bör särskiljas från kronisk pyelonefrit, liksom renovaskulär hypertension. Kronisk glomerulonephritis indikeras av övervägande av erytrocyter i urinsedimentet över leukocyter, liksom samma storlek och form hos två njurar och den normala strukturen hos bäckenet och kopparna (som kan detekteras med röntgen).

Primär: kronisk glomerulonefrit, hypertensiv form, återkommande kurs, akut stadium.

Komplikationer: Kroniskt njursvikt III och Grad.

Samtidiga sjukdomar: kronisk gastrit, kronisk cholecystit i remission, thyrektomi.

Behandlingsplan och metoder:

Diet: begränsning av natriumkloridintaget till 5 g / dag. vid det normala innehållet av proteiner och kolhydrater. Nutrition full, varierad, rik på vitaminer.

1. 4-aminokinolinderivat: delagil, plaquenil:

D.S. 1 tablett 3 gånger om dagen efter måltiden.

5. Lösning av glukos, kalciumklorid.

6.5.99. Patienten klagar över smärta i vänstra nedre extremiteten, huvudsakligen längs benens ben, tråkig, måttlig intensitet, förvärrad av motion och gå, minskad daglig diuress, svag smärta i ländryggsregionen. En objektiv undersökning av det allmänna tillståndet med måttlig svårighetsgrad, huden är ren, blek, slemaktig rosa, ingen förändring. Kroppstemperaturen under dagen är normal - 36,7 med 0, HR - 18 / min, hjärtfrekvens 82 slag / min, blodtryck - 170/90 mm Hg. Aptit är normalt, inte minskat Kardiovaskulärt system: under auscultation är hjärnljudet mjukt, systoliskt murmur vid Botkin-punkt, accent 2 toner över aortan. Andningsorgan: slagverksljud - klar lung, med topografisk slagverk finns inga förändringar. Vid auskultation av lungorna hörs vesikulär andning, det finns inget ytterligare andningsbuller. Matsmältningssystemet: Oralhålan oförändrad, ytlig palpation smärtfri, buken är mjuk. Med djup palpation finns inga patologiska förändringar. Urinvägar: ett symptom på Pasternack-positivt på båda sidor. Urin smärtfri, 5 gånger om dagen, oliguri.

Patienten klagar över smärta i vänstra nedre extremiteten, huvudsakligen längs benens ben, värkande, måttligt uttalad, förvärrad av motion och gå, minskad daglig diuress, svag smärta i ländryggsregionen. En objektiv undersökning av det allmänna tillståndet med måttlig svårighetsgrad, huden är ren, blek, slemaktig rosa, ingen förändring. Kroppstemperaturen under dagen är normal - 36,8 s 0, HR - 16 / min, puls 78 slag / min, blodtryck - 160/90 mm Hg. Aptit är normalt, inte minskat Kardiovaskulärt system: under auscultation är hjärtljudet mjukt, systoliskt murmur i Botkin, accent 2-tonen över aortan. Andningsorgan: slagverksljud - klar lung, med topografisk slagverk finns inga förändringar. Vid auskultation av lungorna hörs vesikulär andning, det finns inget ytterligare andningsbuller. Matsmältningssystemet: Oralhålan oförändrad, ytlig palpation smärtfri, buken är mjuk. Med djup palpation finns inga patologiska förändringar. Urinvägar: ett symptom på Pasternack-positivt på båda sidor. Urin smärtfri, 6 gånger om dagen, oliguri.

För livet: gynnsamt.

För återhämtning: ogynnsam.

För funktionshinder: ogynnsam.

Patienten har en andra grupp av funktionshinder.

Fullständigt namn 61 år, inkom till den terapeutiska avdelningen i 4: e stadssyget den 13 april 1999 och klagade över: allmän svaghet, trötthet, minskad daglig diuress, smärta i högra nedre extremiteten, särskilt allvarlig längs benens ben, konstant, matt, måttligt uttalad, förvärrad när man går och på natten, återkommande huvudvärk, måttligt uttalad, försvinner efter att ha tagit antihypertensiva läkemedel.

Han anser sig vara en patient sedan 1995, då det uppstod svåra huvudvärk, moderata smärtor i ländryggsregionen, så visade ödem, lokaliserades huvudsakligen på ansiktet och därefter på benen, minskningen av diuresen till 150-200 ml / dag. Viktökning upp till 8 kg. Hon genomgick behandling i nefrologiska avdelningen i OMSC nr 1 i 4 månader på grund av akut glomerulonefrit. utsläppt i eftergift. Regelbundet tog Lespeflan. I januari 1999 led hon ARVI. Med nästa blodprov för kreatinin sågs en ökning av siffrorna till 530 μmol / L. Noterade utseendet på måttligt ödem i ansiktet, en minskning av daglig diurese, återkommande huvudvärk. Efter samråd med en nefrolog som skickas till bergets terapeutiska avdelning. Sjukhus №4.

En objektiv studie funnits: utvidgningen av gränserna i förhållande till hjärtlöslighet till vänster 2 cm + från mittklavikulära linjen till vänster. När man knackar på ländryggsregionen, observeras måttlig ömhet på båda sidor, inget ödem, BP 170/90 mm Hg. I den kliniska analysen av blod - anemi, lymfocytos, i den biokemiska analysen av blod är kreatinins nivå 530 μmol / l, i allmänhet urinanalys - måttlig proteinuri, minskning av den relativa densiteten i urinen, Zimnitsky testet - nocturi, minskning av relativ urindensitet, Nechiporenko test - hematuri, EKG, hypertrofi i vänstra hjärtat.

Baserat på de data som beskrivits fastställdes diagnosen:

Primär: kronisk glomerulonefrit, hypertensiv form, återkommande kurs, akut stadium.

Komplikationer: Kroniskt njursvikt III och Grad.

Samtidiga sjukdomar: kronisk gastrit, kronisk cholecystit i remission, thyrektomi.

Behandlingen föreskrivs: 4-aminoquinolonderivat: delagil - 1 tablett 3 gånger om dagen, hypotensiv: capoten: ½ tablett 2 gånger om dagen, diuretikum: furosemid - 40 mg 2 gånger i veckan, glukoslösning, kalciumklorid.

Under övervakning av patientens tillstånd har inte förändrats.

Rekommendationer: Överensstämmelse med den restriktiva regimen, kost, regelbundet intag av föreskrivna läkemedel.

Förteckning över litteratur:

2. S.I. Ryabov. "Njursjukdom", M.: Medicine, 1982.

3.F.I. Komarov och andra. "Interna sjukdomar", M.: Medicine, 1991.

Kronisk glomerulonephritis

Klagomål hos patienten vid upptagande. Orsaker till kronisk glomerulonephritis. Syndrom av arteriell hypertension. Allmänna egenskaper hos kosten. Antiinflammatoriska metoder för fysioterapi behandling. Förebyggande av glomerulonephritis efter streptokock.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Upplagt på http://www.allbest.ru/

GBOU VPO "ORGMA" från Ryska federationens hälsovårdsministerium

Institutionen för fakultetsterapi och endokrinologi

a) underliggande sjukdom: kronisk glomerulonephritis, blandad variant, stadium I, CKD stadium III, kronisk njursvikt

b) samtidiga sjukdomar: nej

c) Komplikationer av denna sjukdom: nej.

Head. Avdelning: dms, prof. R.I. Sayfutdinov

Föreläsare: PhD, Ass. Artyomova N.E.

Curator: Art. 409 grupper

Curation: 02/16/13 - 02/02/13

I. Allmän information om patienten

2. Ålder: 20 år

4. Civilstånd: gift

5. Hemadress: Orenburg-regionen, s., St.

6. Blodtyp: B (II) Rh +; Den andra rhesus är positiv

7. Datum för tillträde till sjukhus: 02/14/2013

8. Diagnos av den hänvisande institutionen: akut nefrit

9. Diagnos vid tillträde: akut nefrit (13.01.)

10. Klinisk diagnos:

a) Underliggande sjukdom: akut nefrit

b) samtidiga sjukdomar: nej

c) komplikationer av denna sjukdom: arteriell hypertension av II grad

II. Patientklagomål

A) vid intagning: För allmän svaghet uttalas permanent ödem i hela kroppen som anasarki, ryggsmärta, utstrålar till höger arm, axel och ökar blodtrycket till 170/110.

B) vid tidpunkten för härdning: illamående, hosta, svullnad i hela kroppen, mer uttalad i benens nedre halvor.

Sh. Anamnese av sjukdomen (Anamnesis morbi)

Han anser sig vara en patient sedan december 2012 (andra hälften av graviditeten), då blodtrycket började stiga till 170/110 mm Hg. Patienten registrerades för graviditet vid den tiden, besökte läkaren i god tid. I november 2012 upptäcktes protein först i urinen (0,95%). Vid bevarande var patienten inte. I början av januari började perifera ödem, som snabbt utvecklades till anasarca, störa. Till följd av detta, den 9 januari 2013, var patienten sjukhusvisad med BP 220/110, och under graviditetsperioden 31 veckor utfördes en kejsarsnitt på sjukhuset i stadens sjukhus i Orenburg. Efter operationen inrymdes en kejsarsektion i Nefrologiska avdelningen i Statens budgethälsoinstitut "City Clinical Hospital №1", Orenburg, där han först diagnostiserades med akut nefrit. Den 16 januari 2013 genomfördes den klassiska tre dagars pulseringen med en mätprofil på 1 000 mg vardera (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). En positiv effekt observerades - svullningen minskade, trycket normaliserades, det allmänna tillståndet förbättrades. Blodglukos (25 februari 2013) 4,35 mmol / l, urinprotein 1,55%.

Därefter överfördes hon till oral prednison (75 mg / dag) med en hastighet av 1 mg / kg av vikt. 1.02.2013 patienten släpptes ur sjukhuset vid den brådskande förfrågan. Trots läkarens rekommendationer togs prednison inte på poliklinisk grund. 2 veckor efter urladdning kände jag en signifikant försämring: i början var det svullnad i benen, sedan på kroppen steg blodtrycket till 170/110 mm Hg. Hon ansökte om hjälp till polykliniken i GBUZ "OOKB" och blev sjukhus den 14 februari 2013 i nefrologiska avdelningen i GBUZ "OKOK" för medicinska ändamål.

IV. Historien om patientens liv (Anamnesis vitae)

Född 17 februari 1992 i a. B. växte och utvecklades i enlighet med kön och ålder. Jag gick i skolan i tid. Gift. Ärftlighet är inte belastad. Materialets levnadsförhållanden är tillfredsställande. Blodet transfusionerades en gång efter operationen av kejsarsnitt 01/01/2013 på grund av minskat hemoglobin (vilka siffror inte anges), reaktionen på blodtransfusion - feber, frossa. Drogintolerans mot dimedrol, i form av urtikaria. Sexuellt överförbara sjukdomar, viral hepatit, tuberkulos, förnekar. Kontakt med infektiösa patienter i sig och släktingar nekar. Det fanns inga skador.

Det fanns två kejsarsnitt under den första och andra leveransen. Han röker inte, dricker inte alkohol, har inte narkotikamissbruk, tar inte hypnotiska droger, tar inte lugnande medel. Denna ärftliga historia är inte belastad. Menarche från 14 år. Menstruation är smärtfri, regelbunden, varaktig 3 dagar. Den obstetriska historien förvärras: den första graviditeten slutade vid ett barns död under förlossningen på grund av navelsträngningen Den andra graviditeten löstes av en kejsarsnitt, den slutade också vid barnets död i postnataltiden (01.20.2013). Den första graviditeten (2011) var ofrivillig, inga proteiner detekterades i urinen, och BP ökade inte. Den första halvan av den andra graviditeten fortsatte också utan komplikationer, det fanns ingen ödem, inget ökat BP, inga proteiner uppträdde i urinen.

V. Nuvarande patientstatus (statuspresen)

Patientens tillstånd är av måttlig svårighetsgrad, läget är aktivt, medvetandet är tydligt. Ansiktsuttryck lugnt. Hypersthenic kroppsbyggnad. Höjd 167 cm, vikt 79 kg. BMI 28 kg / m2 - överviktig. Blek hud, fukt, turgor och elasticitet minskar inte, utslag, sårbildning observeras inte. På magen och lårens tjocka tjocka rosa vita striae Synliga slemhinnor av rosa färg. Spikplattor ändras inte.

1. Inspektion: längden och axeln på benen ändras inte. Utvecklingen av muskulaturen är måttlig. Benskelett motsvarar ålder och kön.

2. Rörlighet i lederna (knä, axel, armbåge, handled, fotled) smärtfritt, inte begränsat, fullt rörelseområde. Funktioner i benen är inte försämrade.

3. Med slagverk är benskelettet smärtfritt.

Inspektion: det cylindriska bröstet, symmetriskt involverat i andningsaktiviteten. Andningsfrekvens 17 / min. Vid palpation är bröstkorget smärtfritt, elastiskt, röstskakning utförs med samma styrka på symmetriska områden i lungfälten. Med jämförande slagverk detekteras ett klart lungljud över hela ytan av lungorna.

1. övre vänster

framhöjd 3 cm 3 cm

stående höjd VII livmoderhalsen ryggrad VII livmoderhalsen

fältbredd Krenig 5 cm 5 cm

på okolovrudnoy linje 5 intercostal space 5 intercostal space

på mellanklaikulära linjen 6 interkostalt utrymme 6 interkostalt utrymme

på den främre axillära ledningen 7 mellan-mellanrummet 7 mellan-mellanrummet

på inter-axiell linje 8 mellanrumsutrymme 8 mellanrum

på den bakre axillära ledningen 9 mellanrumsrummet 9 mellanrumsutrymmet

på intercapalrummet 10 på scapularlinjen 10

på intervertexutrymmet på paravertebralinjen 11 mellan 11 och mellanrummet 11

Mobilitet i lungens nedre kant från höger till vänster

Inspelning i sjukdomshistoria: kronisk glomerulonephritis i akut stadium

Kronisk glomerulonephritis uppstår under lång tid med perioder av exacerbationer och remissioner. Det här är en allvarlig sjukdom som kräver inpatientbehandling om ett återfall inträffar. Vad noteras i sjukdomshistorien: kronisk glomerulonefrit, vilka klagomål gör patienterna, vilka tester utförs?

Allmän information

Efternamn, namn, patronymic.
Ålder: 57 år.
Kön: Kvinna.
Arbetsplats: teknisk arbetare.
Diagnos: kronisk glomerulonefrit, blandad form, akut stadium.
Comorbiditeter: kronisk cholecystit, högt blodtryck i andra graden, adenomyos av andra graden.

Spot Cleaner är en speciell apparat för dammsugning av ansiktets hud hemma. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.

Medicinsk historia och fysisk undersökning

Diagnosen av kronisk glomerulonephritis gjordes vid 53 års ålder. Efter återfall av cholecystit behandlad på sjukhuset förändrades urinens färg (köttslop), natturinering uppträdde. På morgontimmarna var det svullnad i ögonlocken, ansiktet, underbenen. Patienten behandlades på sjukhuset, hormonell antiinflammatorisk behandling och cytostatika användes.

Hon fick klagomål: På värkande bilaterala ryggsmärtor, en minskning av den dagliga volymen av utsöndrad vätska, svullnad i benen, episodisk huvudvärk, svår utmattning. Vid undersökning, pallor, puffiness i ansiktet, hjärtfrekvens - 89, blodtryck - 180/100.

Diagnos av sjukdomen genom system och organ:

1. Hud och slemhinnor. Huden är blek, tungan är torr med en vit patina, tonsiller, svamp och munhålan utan synliga förändringar.
2. Kardiovaskulärt system. Smärta i hjärtat av den förtryckande naturen som utstrålar till abbotområdet till vänster. Stärkar vid belastningar, stoppas av nitroglycerin. Hypertensiv sjukdom kräver systematisk underhållsbehandling.
3. Andningsorganen. I vila är andningen mjuk, rytmisk, med ansträngning uppträder under ansträngning.
4. Matsmältningssystemet. Periodiskt uppstår tråkiga smärtor, känsla av tyngd, halsbränna.
5. Urinsystem. Antalet urineringar inte mer än 3 per dag, nocturia. Morgonödem, omotiverad viktökning på 7 kg. Den preliminära diagnosen: kronisk glomerulonefrit, återfallskurs, blandad form.

Laboratoriedata

urin~~POS=TRUNC

I studien av Zimnitsky-provet noteras en minskning av urinens densitet, den nattliga volymen av utsöndrad vätska överstiger 1/3 av den dagliga diuresen. Denna egenskap har en blandad form av sjukdomen.

I blodprovet faller erytrocyt- och hemoglobinvärdena till de lägre gränserna. Nivåerna av karbamid stiger kraftigt och kreatinin faller.

Behandlingsplan

Kronisk glomerulonefrit behandlas enligt följande:

• sängstöd;
• måltider i enlighet med tabellnummer 7a;
• cytostatika kombinerat med kortikosteroider undertrycker immunsystemet och eliminerar inflammation;
• antikoagulantia förbättrar blodflödet och förhindrar glomerulära väggar att klibba ihop;
• hypertensiva och blandade former behandlas symptomatiskt med användning av antihypertensiva medel;
• med massivt ödem, förskrivs diuretika. Kronisk glomerulonefrit i eftergift kräver underhållsbehandling. Fytoterapi och spa behandling är föreskrivna.

• Senaste rekord
• nefrologi

Fallhistoria (xp glomerulonephritis)

Fallhistoria (kronisk glomerulonephritis)

Fullständigt namn: Dosmagambetova Aujes

Ålder: 1974 (28 år)
Paul: Tja
Nationalitet: Kazakstan
Arbetsplats: fungerar inte
Yrke: -------
Hemadress: Karazhal Dzhambula, 7
Datum och tidpunkt för mottagandet: 11.11.02, 9.00
Preliminär diagnos: kronisk glomerulonefrit, blandad form, akut fas.
Den kliniska diagnosen kronisk glomerulonefrit, blandad form, akut fas, kronisk njursvikt 1B. Sekundär anemi mild st. blandad genesis.
Klagomål: Konstant tråkig, dragande, pulserande tvåsidig smärta i ländryggsregionen, svullnad i ansiktet på morgonen, uttalad svullnad i nedre extremiteterna, ländbenets pastositet, främre bukväggen och övre extremiteter; minskning av urinutsöndring (2-3 p. / dag, i små portioner), nikturi (1-2 p.), periodisk ökning av blodtrycket till 180/100 mm. Hg. Art., Tryckning av smärta i hjärtat med bestrålning till vänster abpularisregion, som uppstod av nervöst överbelastning, går upp till 100 m, lyfter 2 trappsteg, ökar blodtrycket, stoppas av nitroglycerin; andfåddhet med andningssvårigheter när man går snabbt. Hosta med vitt eller gult skumt sputum. Allmän svaghet, aptitlöshet, illamående, huvudvärk, yrsel, förvärras i ett täppt rum och under träning. Försenad avföring.
Anamnesis morbi: Han anser sig vara en patient från 7 års ålder när han först märkte svullnad i ögonlocken, ansikten - mestadels på morgonen, nocturia. Tilltalade till kliniken på bosättningsorten. Enligt patienten var protein i mängden mindre än 1 g / l närvarande i urinen. Ingen behandling föreskrivs. Edematöst syndrom var övergående i naturen, utan att det var lämpligt för progression. 1997 under den tredje graviditeten i 6 månader. svullnad i ansiktet och ögonlocken dök upp, sedan på nedre extremiteterna och senare över hela kroppen HELL ökade till 140/100 mm. Hg. Art., Med kriser upp till 180/100 mm. Hg. Art. Graviditeten avbröts i 7 månader på grund av medicinska indikationer. Därefter förblev blodtrycket i 3 år detsamma.

nivå, det fanns kriser; ibland svullnad i ansikte, ögonlock, övre och nedre extremiteter. Enligt patienten observerades proteinuri (3,3 g / l) och en ökning av ESR (46 mm / timme) vid urinprov under denna period. När det gäller dessa exacerbationer, fick hon sjukhusbehandling (glukokortikoider, cytostatika) utan någon speciell effekt.

2000 blodtrycket minskade till 120/80 mm. Hg. Art., Krisens frekvens sjönk. Det edematösa syndromet har blivit mindre uttalat, men konstant tråkigt, dragande, pulserande tvåsidiga smärtor i ländryggsregionen, förvärrade av träning, har gått ihop. Det var också pressande smärtor i hjärtat av regionen med bestrålning till vänstra abapulära regionen, som uppstod av nervöst överbelastning, går upp till 100 m eller när man höjer 2 trappsteg, ökar blodtrycket, stoppas av nitroglycerin. andfåddhet med andningssvårigheter när man går snabbt.

Den nuvarande försämringen började i början av november 2002. med utseende av ödem i ansiktet, nedre extremiteter, pastositet i ländryggsregionen, buken, övre extremiteterna; öka blodtrycket till 140/90 mm. Hg. Art., Med kriser upp till 180/100 mm. Hg. Art.

Anamnesis vitae: Född 1974 i Karaganda-regionen, Karazhale, det första barnet i familjen. Jag gick i skolan vid 7 års ålder. Gymnasiet. 1996 arbetade hon som dagislärare. Boendemiljöerna i barndomen är tillfredsställande nu. Hon är gift och har ett barn. Från tidigare sjukdomar: 2000. - akut bronkit Tuberkulos, Botkins sjukdom, vener. sjukdom förnekar Allergisk historia: polyvalentallergi (glukokortikoid, askorbinsyra, citrus), tog suprastin. Ärftlighet: Den yngre systeren har pyelonefrit. Moderen - pyelonefrit, nedsatt njure. Gynekologisk historia: menstruation från 13 års ålder, regelbunden, måttlig, smärtfri. 3 graviditeter, 1 födelse (1993), 1 abort i honung. vittnesmål (1994), 1

stillbirth (stimulering av förlossning i 7 månader) - 1997. Drick alkohol i måttlighet (30 ml 1-2 rubel / månad). Rök inte.
Status praesens: Patientens tillstånd av måttlig svårighetsgrad, på grund av ödems syndrom, arteriell hypertension och dysuri. Positionen är aktiv. Patienten är medveten, tillräcklig.

Asthenisk kroppstyp. Höjd - 165 cm, vikt - 46 kg. Patient låg effekt.

Huden är ren, blek, torr, elastisk. Turgor ökade på grund av ödem. Edemor finns på nedre extremiteterna (till nivån av den övre tredjedelen av låren), måttligt tät, varm, med tryck finns det en fossa, som återstår i 10-15 minuter. Det finns en pastal ländryggsregion, främre bukvägg, övre extremiteter. Hår, naglar - tråkig.

Fettvävnad uttrycks inte. Synlig slemhinnig ljusrosa färg, ren. Perifera lymfkörtlar är inte förstorade.

Musklerna är något atrofiska. På den osteoartikulära apparatens sida finns inga deformiteter. Rörelse i lederna i sin helhet.
Andningsorganen

Andning genom näsan är gratis. Thorax - asthenisk, symmetrisk. Båda halvorna deltar jämnt i andningsdriften. Andningstyp - bröst. NPV = 19 '. Bröstbeständig, palpation smärtfri. Röstskakan försvagas i de nedre delarna av båda lungorna.

Med jämförande slagverk av de nedre delarna av båda lungorna - tråkigt slagverksljud (från nivån 5,6,7,8,9 ribbor av Linea medioclavicularis, Linea axillaris anterior, Linea axillaris media, Linea axillaris posterior, Linea scapularis respektive)
Topografisk perkussion: normal

Auscultation: över hela ytan av lungorna är andningen hård, försvagad i de nedre sektionerna på grund av vätskeansamling i pleurhålan. Det finns inget skadligt andningsbuller.

Cervical vener är inte synliga. Det finns ingen synlig pulsering på carotid, radiella artärer. Det finns ingen synlig rippel i den epigastriska regionen. Varicose förlängningar längs venerna observeras inte.

Hjärtområdet är inte visuellt förändrat. Det finns ingen patologisk pulsering i hjärtat av regionen. Apikal impuls kunde inte palperas (på grund av hydrothorax).

Puls på de radiella artärerna rytmisk, svag fyllning, pulsfrekvens = 70 slag / min. Det finns inget pulsunderskott. HELL = 140/90 mm RT. Art.

Den högra gränsen för relativ hjärtmullhet är i IV m / ribben på 1 cm till höger om båren. Övre gräns - III m / revben på linea parasternalis synd. Den vänstra gränsen mot lungljudets slöhet kunde inte transkriberas. Bredden på kärlbunten i II m / revben = 7 cm.

Den högra gränsen för den absoluta hjärtlösenheten - vid 4 m / ribben på bröstbenets vänstra kant. Övre - i 4 m / revben på linea parasternalis synd. Den vänstra gränsen för absolut hjärtlöslighet lyckades inte.

Auscultation: Muffled Heart Sound, vanlig rytm.

Det finns inga patologiska hjärtmumbran.

Systemet i matsmältningsorganen.

Tunga torr, inte belagd. Tänder karious. På övre vänstra snedkronan. Det finns avsättningar av tandsten. Slimhinnan i munhålan - blekrosa. Svälja fri. Zev lugn. Tonsils bönformad, inte förstorad. Magen är avrundad, symmetrisk. I andras handling är inblandad. Där pastoznost främre bukväggen. Peristals i mag och tarmar är inte synlig. Venösa collaterals är inte utvecklade.

Palpation: mage smärtfri tecken divergens främre bukväggen musklerna inte. Inga peritoneala symptom.

Sigmoid-kolon palperas i vänster ilealregion. Det finns ingen smärta på palpation. Bredd - 2,5 cm. Konsistensen är mjukt elastisk. Caecum är palpated i den högra ileal regionen. Palpation hums. Bredd - 3,5 cm. Konsistensen är mjukt elastisk. Den stigande tjocktarmen palperas i det högra laterala området. Bredd - 2 cm. Elastisk, smärtfri, rubbning. Fallande kolon - i vänster sidodel. Bredd - 2 cm. Tvärgående tjocktarm, mag - Ej palpabel. Lever - på kanten av costalbågen. Kanten är avrundad, tätt elastisk konsistens, slät. Mjälten är inte palpabel.

Slagverk: Leveransmått enligt Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Måtten på mjälten: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm.

Auskultation: Mageens nedre gräns - 3 cm över naveln.

Stolen är utformad, inte vanlig, utan patologiska föroreningar. Skölden är smärtfri.

Visuellt är njurområdet svullet, symmetriskt. Njurarna är inte palpabla. Symtom knackar positivt från 2 sidor. Urinering fri, smärtlös, 2-3 p. / Dag, i små portioner. Nocturia (upp till 2 s.). Urin - ljusgul, grumlig.
Neuro-endokrina systemet.

Patienten är medveten, tillräcklig.

Det finns ingen palpation smärta längs nervfibrerna och rötterna. Rörelse i benen i sin helhet. Patienten i Rombergs ställning är stabil, fingernosprovet är negativt. Muskeltonen är normal. Syn, lukt, hörsel är inte trasig.

Sköldkörteln är inte palpabel. Det finns inga ögonsymtom. Hårdhetstypen är kvinnlig. Fettvävnad uttrycks inte.

Mammary körtlar b / b med palpation, inga patologiska formationer.

Följande kliniska syndrom kan särskiljas från den övervakade patienten:

- edematös, uppenbarad av svullnad i ansiktet, nedre extremiteter, lårbenregionens pastyness, främre bukväggen och övre extremiteter, hydrothorax;

- hypertoni (BP - 140/90 mm Hg. Art., en historia av kriser upp till 180/100 mm. Hg. Art.);

- dysursyra (minskning i urinutsöndring (2-3 r / dag, i små portioner), nocturi (upp till 2 r), urin grumlig);

- smärta, kännetecknad av konstant tråkig, drabbande, dubblande tvåsidig smärta i ländryggsregionen;
Den ledande i kliniken hos denna patient är edematöst syndrom, vilket orsakar svårighetsgraden av tillståndet och fungerade som orsak till sjukhusvistelse.
Differentiell diagnos av 1 ordning.
Med det ledande edematösa syndromet uppträder följande sjukdomar:

- cirkulationsfel i en stor cirkel på grund av stenos

rätt atrioventrikulär öppning

- renal amyloidos, nefrotiskt stadium

- kronisk glomerulonephritis
Myxedema. I denna sjukdom uttrycks edematöst syndrom genom svullnad i ansiktet, särskilt i ögon, läppar, näsa, tunga, samt nacke, supraklavikulära utrymmen och extremiteter. svullnad är tät, när det inte bildas fossa, är svullnad i slemhinnan karaktäristisk, medan i patienten under övervakning är svullnaden belägen på ansiktet, underbenen, pastoznost i ländryggen, på framkanten av bukväggen och överbenen; svullnaden är måttligt tät, en fossa bildas med tryck, ingen svullnad i slemhinnorna.

Smärtssyndrom, kännetecknat av ryggsmärta, närvarande hos den övervakade patienten, kan observeras med myxedem.

Dysursyndrom (minskning i urinutsöndring (2-3 r / dag, i små portioner), nocturi (upp till 2 r), Urin grumlig), närvarande i patienten under övervakning, är inte typisk för patienter med myxedem.

Till skillnad från myxedem, där det finns arteriell hypotension, har patienten som observerar arteriell hypertoni syndrom (BP 140/90 mm Hg).

Hjärtatsyndrom med myxedem motsvarar inte det som finns hos den övervakade patienten.

Hypotermi är karakteristisk för myxedem (upp till 340 ° C), vilket är okarakteristisk för patienten som övervakas.

Dessutom med myxedema finns det neologiska symptom: röstförändringar, hörselnedsättning, smakbrist, glömska, slöhet, saktat tal, vedhärdad huvudvärk, neuralgi, tinnitus, gåsskal, vilket är okarakteristisk för patienten som övervakas.

Allt ovanstående tillåter oss att utesluta diagnosen myxedema vid detta stadium av differentialdiagnosen.

NC i en stor cirkel på grund av tricuspidinsufficiens. Ödemsyndrom i NK i en stor cirkel manifesteras av ödem på nedre extremiteterna, fötterna, särskilt uttalade vid anklarna; ödem är kallt, tätt, huden över ödem är tunn, blåaktig i färg, med tryck förblir en fossa, som försvinner efter 1-2 minuter; ascites, hydrothorax detekteras. Dessa manifestationer är inte typiska för den övervakade patienten eftersom i vårt fall är svullnaden varm, huden över dem är blek, fossen med tryck förblir 10-15 minuter.

I NK kan ett dysursyndrom uppträda i en stor cirkel (på grund av en minskning av njurblodflödet), som manifesteras av oliguri, som är närvarande i den övervakade patienten, men nocturia, som observeras hos vår patient, är okarakteristisk för NK.

Smärtsyndromet som är närvarande i den övervakade patienten (konstant tråkig, drabbande, störande tvåsidig smärta i ländryggsregionen) är okarakteristisk för NK.

Arteriell hypertoni i NK på grund av tricuspidinsufficiens åtföljs av en övervägande ökning av diastoliskt tryck och som en konsekvens en minskning av pulstrycket, medan i den övervakade patienten AD - 140/90 mm Hg puls en - 50 mm Hg.

När NK på grund av tricuspidinsufficiens kan observeras kardialgiskt syndrom i form av att trycka på smärta i hjärtområdet som är närvarande hos den övervakade patienten.

Hepatolienal syndrom är en frekvent och karakteristisk kompanjon av NK i en stor cirkel. I den aktuella patienten finns ingen utvidgning av lever och mjälte (Leveransmått enligt Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Måtten på mjälten: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Dessutom, med tanke på att tricuspidinsufficiens ofta utvecklas med reumatisk hjärtsjukdom, kommer sjukdomshistorien (smärta i stora leder efter förkylning) att vara karakteristisk. Den övervakade patienten märker inte sådana manifestationer.

Med tanke på skillnaderna i den kliniska bilden av den aktuella sjukdomen och det patologiska tillståndet i den övervakade patienten kan diagnosen NK i en stor cirkel som en följd av tricuspidinsufficiens uteslutas.
Amyloidos av njurarna. Det edematösa syndromet i den övervakade patienten motsvarar det i amyloidos, med undantag för mild dislokation, som inte observerats hos vår patient.

Smärta syndrom, uttryckt i den övervakade patienten i matt, dra, pulserande tvåsidig smärta i ländryggen, är också karakteristisk för amyloidos.

Dysursyndrom, närvarande hos den övervakade patienten (minskning av urinutsöndring (2-3 r / dag, i små portioner), nocturi (upp till 2 r), grumlig urin) kan observeras med amyloidos.

Arteriell hypertoni syndrom, närvarande i den övervakade patienten (BP 140/90 mm Hg), är inte typisk för amyloidos.

Kardialt syndrom, uttryckt i en patient under tryck, med pressande smärtor i hjärtat med bestrålning till vänster abpularisregion, orsakad av nervöst överbelastning, går upp till 100 m, höjning med 2 trappsteg, höjning av artärtrycket, stoppat av nitroglycerin, sällan medföljer amyloidos.

Hepatolienal syndrom, som är karakteristiskt för amyloidos, saknas hos den övervakade patienten (Leveransmått enligt Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Måtten på mjälten: dlinnik = 8 cm, diameter = 5 cm).

Dyspeptiskt syndrom, med amyloidos manifesterad av diarré, bukdistension, känsla av tyngd i epigastrium efter att ha ätit, observeras inte hos den övervakade patienten.

Endast guidad av kliniska data är det omöjligt att utesluta diagnosen amyloidos hos den övervakade patienten utan att utföra laboratorietester.
Kronisk glomerulonephritis. Det edematösa syndromet i den övervakade patienten manifesteras av ödem i ansiktet, svår ödem i nedre extremiteterna, pastos i ländregionen, främre bukväggen och övre extremiteterna. Samma bild observeras vid kronisk glomerulonephritis.

Dysursyndrom, närvarande hos den övervakade patienten (minskning av urinutskiljning (2-3 r / dag, i små portioner), nocturi (upp till 2 r.), Grumlig urin), är karakteristisk för kronisk glomerulonephritis.

Arteriell hypertoni syndrom, närvarande i övervakad patient (BP 140/90 mm Hg), följer ofta kronisk glomerulonephritis.

Smärta syndrom, uttryckt i den övervakade patienten i matt, dra, pulserande tvåsidig smärta i ländryggen, är också karakteristisk för kronisk glomerulonephritis.

Hjärtansyndrom, uttryckt i en patient under tryck, med pressande smärtor i hjärtat som utstrålar till vänster abbotregion, som uppstår under nervöst överbelastning, går upp till 100 m, höjning med 2 trappsteg, ökning av artärtrycket, stoppat av nitroglycerin, kan förekomma hos patienter med kronisk glomerulonefrit.

Det är inte möjligt att analysera ovanstående data för att utesluta kronisk glomerulonefrit hos patienten som övervakas.
Kronisk glomerulonephritis ses som den mest sannolika av dessa sjukdomar hos den övervakade patienten (på grund av likheten hos den kliniska bilden).

Motivering av en preliminär diagnos

Patienten ges en preliminär diagnos: kronisk glomerulonefrit, blandad form, akut fas. Glomerulonefrit är exponerad på grund av ödemsyndrom, vilket uttrycks av svullnad i ansiktet (mer på morgonen), nedre extremiteterna, pastoznost ländregion, främre bukvägg och övre

extremiteter, hydrothorax; dysursyndrom (minskning i urinutsöndring (2-3 r / dag, i små portioner), nocturi (upp till 2 r), urin grumlig); smärtssyndrom, kännetecknat av konstant tråkig, drabbande, dubblande tvåsidig smärta i ländryggsregionen; och även med hänsyn till data från differentialdiagnosen av en order.

Kronisk exponeras på grundval av anamnese data: han anser sig vara en patient sedan 7 års ålder när han först märkte svullnad i ögonlocken, ansikten och nocturia. Enligt patienten var protein i mängden mindre än 1 g / l närvarande i urinen. 1997 Under den tredje graviditeten i 6 månader. svullnad i ansiktet och ögonlocken dök upp, sedan på nedre extremiteterna och senare över hela kroppen efter det, i 3 år uppstod ödem på ansiktet, ögonlocken, övre och nedre extremiteterna periodiskt.

Enligt patienten observerades proteinuri (3,3 g / l) och en ökning av ESR (46 mm / timme) vid urinprov under denna period.

Blandad form: fastställd på basis av en kombination av nefrotiska tecken (edematösa, smärtsamma, dysursyndrom) och hypertoni syndrom (BP - 140/90 mm Hg, krishistoria upp till 180/100 mm Hg.).

Exacerbation Phase: fastställd på grundval av anamnese data: i början av november 2002. Ödem i ansiktet, nedre extremiteter, ländryggsregionen, buken, övre extremiteterna; ökat blodtryck till 140/90 mm. Hg. Art., Med kriser upp till 180/100 mm. Hg. Art.

Undersökningsplan:
1. KLA

4. Granska röntgen på bröstet

5. Urinanalys enligt Zimnitsky

6. Urinanalys enligt Nechyporenko

7. BH-blod (kreatinin, urea, totalt protein, kolesterol)

9. Inspektion av fundus

10. Test med metylenblå
Laboratorie- och instrumentdata.

Ultraljud av njurarna. (11.11.02). Mått: vänster - 4,5 x 10,5 cm, höger - 4,5 x 10,3 cm. Konturerna är klara, parenchymen är likformig, svullen. CLS deformeras. Njurarnas rörlighet sparas.

Slutsats: deformitet av CLS hos båda njurarna, tecken på ödem parenkyma ödem.

Granska R-gram av organen i bröstkaviteten. Lungfält med normal genomskinlighet. Bihålorna är mörkade, inte differentierade. Från kantens 5 nivå 5 bestäms en horisontell dimning (vätskenivån) på mittnyckeln.

Studien av fundus. Det finns en förträngning och tortuositet hos näthinneskärl, svullnad i nippeln i den optiska nerven.

Differentiell diagnos av 2 order.

Efter en differentiell diagnos av order 1 utfördes på grund av bristen på laboratoriedata kunde vi inte utesluta följande sjukdomar:

- renal amyloidos, nefrotiskt stadium

Vid amyloidos finns en utvecklad bild av nefrotiskt syndrom, laboratorie manifestation av oliguri, ökad urindensitet, massiv proteinuri, svår hypoproteinemi, hyperkolesterolemi.

I den aktuella patienten är urindensiteten normal, hypoproteinemi är obetydlig (60 g / l), mikrohematuri observeras (4-6-7 p / sp), okarakteristisk för amyloidos.

I OAM med amyloidos finns det ett knappt innehåll av likformiga element i sedimentet, granulära och hyalinelementen dominerar från cylindrar, pyuria är karakteristisk. I den övervakade patientens mikrohematuri, cylindruri (1-2 i p / zr, hyal.); pyuria är inte.

I OAK med amyloidos, en minskning av hemoglobin, leukocytos, en kraftig ökning av ESR, medan den kontrollerade patienten har leukopeni (3,2 × 10 9 / l), ökar inte ESR dramatiskt (21 mm / h), hemoglobin minskar (108 g / l).

När ultraljudsundersökning i amyloidos med utveckling av njursvikt och azotemi finns det oftare utvidgade njurar, i långt framskridna fall - krympt. I patienten som vårdas, förändras njurarnas storlek inte signifikant, det förekommer en liten deformitet av CLS, tecken på svullnad av parenkymen observeras.

För amyloidos är förändringar i fundus av patientens öga under övervakning (inskränkning och tortuositet i artärerna, svullnad av optisk nervpappilla) okarakteristiska.

Ett test med metylenblått är pathognomonic i amyloidos: amyloid absorberar metylenblått injicerat s / c (1% -1 ml), vilket resulterar i att den senare inte elimineras och inte fläckar urinblå. När patienten övervakades under testet med metylenblå observerades dess utsöndring med urin, speciellt med de första två delarna.

Med tanke på data från differentialdiagnosen i order 1 och 2 kan vi helt utesluta amyloidos.

Kronisk glomerulonephritis I CAB med CGN, en minskning av hemoglobin, erytrocyter och färgindex, som noteras hos den övervakade patienten (hemoglobin - 108 g / l, erytrocyter 4,0x1012 / l, färgindikator 0.82).

I OAM med en blandad form av CGN - måttligt uttalad hematuri, signifikant albuminuri, cylindruri, en minskning av den specifika densiteten av urin (med måttlig svårighetsgrad och hypertensiv form är en ökning möjlig). I den övervakade patientens mikrohematuri (6-7 per p / sp) är massiv proteinuri (3,05 g / l), cylindruri (hyal 1-2), specifik gravitation normal (1008).

Blodkreatinin med CGN är normalt eller förhöjd, beroende på scenen för kroniskt njursvikt. I den kurerade patienten är kreatininblod 0,139 mmol / l, vilket är karakteristiskt för steg I CRF (enligt Ryabov, 2000).

Med utvecklingen av CKD observeras en ökning av blodkarbamid. Vid den aktuella patienten ökar också blodurean (9,0 mmol / l).

I kronisk glomerulonephritis testet Reberga-Tareev: en minskning av glomerulär filtrering (beroende på svårighetsgraden av kroniskt njursvikt), vilket är typiskt för den övervakade patienten (Reberg-Tareev-testet - 65 ml / min.).

Urinstudie enligt Zimnitsky: CGN kännetecknas av förekomsten av nattlig diurese över dagtid, hypostenuri; Samma förändringar observeras hos den övervakade patienten (mot bakgrunden av behandlingen: I - 450 ml, densitet - 1012, II - 550 ml, densitet - 1010).

Prov enligt Nechiporenko: för CGN kännetecknas av övervägande av erytrocyter, eller samma förhållande av dem med leukocyter. Patienten övervakade leukocyter / erytrocyter = 1/1.

När CGN på ultraljud av njurarna finns en liten deformitet av CLS, kan det finnas tecken på ödem hos njursparenkymen, vilket är typiskt för den övervakade patienten.

När CGN kan utveckla hydrothorax och hydropericardium. På patientens undersökningsradiografi är de vänstra och högra bihålen mörkade, den vågräta mörkningen (vätskenivån) bestäms från ribbanivå 5.

I studien av okulär fundus hos patienter med CGN, nedsmutsning och slemhinnor i artärerna, enskilda eller flera blödningar, uppmärksammas svullnad av den optiska nervpappillen. Av dessa symtom har patienten som övervakas smalnande och slemhinniga artärer, svullnad i nippeln i optisk nerv.

Baserat på differentialdiagnosen av 1: a och 2: e ordningen hos den övervakade patienten erhöll vi de mest likartade kliniska och laboratorieuppgifterna med kronisk glomerulonefrit.

Skälen till den kliniska diagnosen.
Patienten utsätts för en klinisk diagnos: kronisk glomerulonefrit, blandad form, akut fas, kroniskt njursvikt 1B. Sekundär anemi mild st. blandad genesis.

Glomerulonefrit är exponerad på grund av ödemsyndrom, vilket uttrycks av svullnad i ansiktet (mer på morgonen), nedre extremiteterna, ländbenets pastor, främre bukväggen och övre extremiteter, hydrothorax; dysursyndrom (minskning i urinutsöndring (2-3 r / dag, i små portioner), nocturi (upp till 2 r), urin grumlig); smärtssyndrom, kännetecknat av konstant tråkig, drabbande, dubblande tvåsidig smärta i ländryggsregionen; i OAM: mikrohematuri (6-7 per p / sp), massiv proteinuri (3,05 g / 1), leukocyturi (5-6 per p / sp), cylindruri (hyal. 4-5); Reberg test - Tareeva: Reduktion av glomerulär filtrering - 65

ml / min Zimnitsky urintest: I - 450 ml, densitet - 1012, II - 550 ml, densitet - 1010. Nocturia, hypostenuri. Nechiporenko test: samma förhållande av erytrocyter med leukocyter: leukocyter / erytrocyter = 1/1; på njurens ultraljud finns en liten deformitet av CLS, tecken på ödemparenkymens ödem; och även med hänsyn till data i differentialdiagnosen av 1 och 2 order.

Kronisk exponeras på grundval av anamnese data: han anser sig vara en patient sedan 7 års ålder när han först märkte svullnad i ögonlocken, ansikten och nocturia. Enligt patienten var protein i mängden mindre än 1 g / l närvarande i urinen. 1997 Under den tredje graviditeten i 6 månader. svullnad i ansiktet och ögonlocken dök upp, sedan på nedre extremiteterna och senare över hela kroppen efter det, i 3 år uppstod ödem på ansiktet, ögonlocken, övre och nedre extremiteterna periodiskt.

Enligt patienten observerades proteinuri (3,3 g / l) och en ökning av ESR (46 mm / timme) vid urinprov under denna period.

Blandad form: fastställd på basis av en kombination av nefrotiska tecken (edematösa, smärtsamma, dysursyndrom) och hypertoni syndrom (BP - 140/90 mm Hg, krishistoria upp till 180/100 mm Hg.).

På EKG - sinusrytm, medelspänning, vänster ventrikulär hypertrofi. I studien av ögat fundus - smalande och slemhinniga artärer, svullnad i nippeln i den optiska nerven.

Försvarsfasen fastställs på grundval av anamnese data: i början av november 2002. Ödem i ansiktet, nedre extremiteter, ländryggsregionen, buken, övre extremiteterna; ökat blodtryck till 140/90 mm. Hg. Art., Med kriser upp till 180/100 mm. Hg. Art.

CRF 1B exponeras på grundval av patientens klagomål av ödem, minskad urinproduktion, svaghet, huvudvärk, aptitförlust och illamående. Data historia av sjukdomen på varaktighet och svårighetsgrad av processen. Från laboratoriedata: Kreatininblod 0,139 mmol / l. Blodkarbamid: 9 mmol / l. Rebergs test - Tareeva: minskning av glomerulär filtrering - 65 ml / min.

Sekundär anemi mild st. blandad genesis exponeras på grundval av klagomål om patientens svaghet, huvudvärk, yrsel, förvärras i ett täppt rum. Historien om långvarig kronisk njursjukdom. Objektivt: hudens hud. Samt laboratoriedata: I UAC: hemoglobin 108 - g / l, erytrocyter 4,0 x 1012 / l, färgindikator 0.82.

Oftast är kronisk glomerulonephritis (CG) resultatet av akut akut glomerulonefrit. Tillsammans med detta erkänns utvecklingen av primär kronisk glomerulonephritis utan en tidigare akut period.

De viktigaste etiologiska faktorerna för kronisk glomerulonefrit är samma som vid akut glomerulonephritis. Mycket ofta kan orsaken till sjukdomen inte hittas. Rollen av en genetisk mottaglighet för utvecklingen av kronisk glomerulonephritis diskuteras också allmänt.

Grundval av mekanismen för kronisk immun glomerulonefrit är en inflammatorisk process, vilka är involverade i utvecklingen av antikroppar och avsättning av komplementfragmenten, komplementmembranopovrezhdayuschego komplexbildning, blodkoagulationsfaktorer, leukotriener, cytokiner, neutrofiler, blodplättar, makrofager, T-lymfocyter. I. A. Rakityanskaya (2000) betonar den stora rollen av den genetiska inferioriteten av T-cellimmuniteten i utvecklingen av kronisk glomerulonephritis. För närvarande har studien av lymfocyters trofiska roll, vilken utförs huvudsakligen av tidiga, odifferentierade lymfoida prekursorer med ett markörenzym-terminal deoxinukleotidyltransferas (TdT-celler), bildats. Det är uppenbart att dessa celler kan delta i processerna för reparation och fysiologisk regenerering av glomeruli. Det antas att TdT-celler bromsar processerna för härdning, stöder regenerering av basmembranet i glomerulära kapillärer och bibehåller dess antigena sammansättning. Med otillräcklig tillträde till njurarna av dessa celler störs den fysiologiska reparationen av basmembranet i glomerulära kapillärer.

Omfattande forskning har Rakityanskaya IA (2000) formulera en hypotes av ursprunget till kronisk glomerulonefrit, enligt vilken, på grund av en genetisk predisposition, finns det en otillräcklig tillförsel av tidig lymfoid (trofiska) element i njuren, vilket stör de normala fysiologiska reparations delar av nefronet och främjar bildandet av inflammatoriska njurinfiltration med deltagande av T-lymfocyter, mononukleärer, frisättningen av ett stort antal cytokiner (IL-1, tumörnekrosfaktor, IL-4, IL-6, IL-10 och andra), som ökar proliferationen av glomerulära celler, aktiverar apoptos, orsakar skada på alla strukturer i nefronen, i första hand basmembranet, med efterföljande bildning av immunkomplex in situ.

Därefter observeras frisättningen av basermembranantigener i blodet och bildandet av immunkomplex i cirkulation, följt av avsättning på basmembranet och aktivering av komplement-systemet, neutrofiler och makrofager.

Därefter observeras, mot bakgrund av dämpning av proliferationen av glomerulära celler, fibroblastaktivering och utveckling av fibros.

Av stor vikt är progressionsmekanismerna för icke-immune mekanismer, vilka inkluderar:

• utveckling av progressiv njursfibros

• tubulointerstitiell skleros.
Utvecklingen av progressiv fibros i njurarna

Den immuno-inflammatoriska processen i njurarna åtföljs av reparativa förändringar, vars resultat är olika: fullständig restaurering av den glomerulära strukturen är möjlig (vanligtvis under påverkan av behandling eller mindre ofta - spontan) eller med en ogynnsam kurs - utvecklingen av progressiv fibros, som ligger till grund för kroniskt njursvikt.

Progressiv njursfibros orsakas av hyperfunktion av glomerulära celler och blodceller som infiltrerar glomeruli hos njurarna, vilket åtföljs av en överdriven ackumulering av den bindande matrisen och samtidigt dess otillräckliga utnyttjande.

Den roll som hemodynamiska faktorer

Hemodynamiska störningar (systemisk och arteriell hypertoni) är de viktigaste faktorerna i utvecklingen av kronisk glomerulonephritis.

Kronisk progressiv glomerulonephritis kännetecknas av förlusten av en fungerande njurmassa, vilket leder till kompensatorisk hypertrofi och hyperfunktion hos de återstående renalglomeruli. Förbättrad funktion av de återstående glomeruli åtföljs alltid av ett brott mot intrarenal hemodynamik - intraglomerulär hypertension och hyperfiltrering, vilket förbättrar perfusion av överlevande nefroner.

En viktig roll spelas också av aktiveringen av renin-angiotensin-II-systemet, vilket leder till en spasma av efferenta arterioler och en ökning av glomerulärt tryck.

Öka trycket inuti glomeruli främjar proliferationen av mesangialceller och hyperproduktion av mesangialmatrisen.

Betydelsen av intraglobulär hypertoni vid progressionen av njurskador är som följer. Med en ökning av intratubulärt tryck ökar permeabiliteten hos basmembranet i glomerulära kapillärer dramatiskt vilket underlättar penetreringen av protein, lipider och andra plasmakomponenter i mesangiumet. Dessa substanser, som deponeras i mesangiumet, stimulerar proliferationen av mesangiocyter och hyperproduktion av mesangialmatrisen, vilket leder till glomerulernas skleros.

Metaboliska faktorer

Den viktigaste bland metaboliska störningar i utvecklingen av kronisk glomerulonefrit är lipidskift. De observeras oftast hos individer med nefrotiskt syndrom, men utvecklas även med glomerulonefrit utan nefrotiskt syndrom.

Förändringar i lipidmetabolism är oftast förknippade med en ökning av blodkolesterol, triglycerider, lågdensitetslipoproteiner, icke-esterifierade fettsyror och en ökning av aterogenicitet.

Dyslipidemi leder till deponering av lipider i njurarna. Störningar i lipidmetabolism åtföljs av nefrotoxisk effekt och med deponering av lipider i njurstrukturerna observeras samtidigt en ökning av mesangialmatrisen, vilket indikerar den fibrosogena effekten av störningar i lipidmetabolism. Av särskild betydelse i detta avseende är avsättningen av lågdensitetslipoproteiner i njurarna. De kan fångas av mesangiocyter, genomgå oxidation i dem, och oxiderade former av lipoproteiner med låg densitet har en uttalad skadlig effekt på njurarna.

Rollen av koaguleringsmekanismer

Den viktigaste mekanismen för progressionen av kronisk glomerulonephritis är den lokala intravaskulära koaguleringen av blod med bildandet av mikrothrombus i glomerulernas kapillärer och avsättningen av fibrin i dem. Skador på endotelet genom immunkomplex, cytokiner, inflammatoriska mediatorer, olika endotoxiner aktiverade genom komplement spelar en ledande roll i utvecklingen av intravaskulär hemokoagulering i njurarna. Detta leder till förlust av trombotstånd hos endotelet, en ökning av endotelproduktionen av prokoaguleringsfaktorer (von Willebrand-faktor, vävnadstromboplastin, plasminogenaktivatorhämmare) och en minskning av syntesen av antikoagulerande faktorer (kväveoxid och prostacyklin - vasodilatorer och antiaggreganter).
Rollen av tubulointerstitiell skleros

Man tror att epitelceller i renal tubulerna spelar en central roll vid utvecklingen av tubulointerstitiell skada och skleros. De aktiveras och producerar ämnen som bidrar till skador på njurinterstitium och utveckling av fibros: makrofagkemotaktiskt protein-1, angiotensin-II, endotel, den huvudsakliga tillväxtfaktorn för fibroblaster, transformerande tillväxtfaktor p. Aktivering av renal tubulära epitelceller beror på cytokinproduktion av celler som är involverade i inflammation, liksom proteinreabsorption i njurtubulerna. Persistent proteinuri har en toxisk, skadlig effekt på njurs interstitium.

Dessa progressionsmekanismer bidrar till utvecklingen av en lång inflammatorisk process, den nuvarande vågliknande (med perioder av exacerbationer och remissioner), vilket leder till skleros, hyalinos, ödemarkering av glomeruli, utveckling av kroniskt njursvikt.

Den behandling som föreslagits i litteraturen.

Behandlingsprogram för kronisk glomerulonephritis.

2. Etiologisk behandling.

3. Medicinsk näring.

4. Patogenetisk behandling (glukokortikoider, cytostatika, NSAID, antikoagulantia och antiplatelet).

5. Symtomatisk behandling.

7. Spabehandlingar.

Vid kronisk glomerulonephritis bör hypotermi, överdriven fysisk ansträngning och psykomotionell stress undvikas. Patienten är förbjuden att arbeta på natten, i varma och kalla butiker, affärsresor rekommenderas inte. Det är tillrådligt att vila i 1-1.5 timmar. När katarralsjukdomar uppträder är frigöring från arbete nödvändigt, bäddstöd hemma, med förvärring av kronisk tonsillit eller andra nasofaryngeala infektioner. Behandling med penicillin, erytromycin, urintest måste göras..

Patienter med exacerbation av kronisk glomerulonephritis bör införas på sjukhuset i nephrologi eller terapeutisk avdelning med sängstöd för att förbättra det allmänna tillståndet, försvaga yttre symtom, förbättra urinanalysen.

Med utvecklingen av kroniskt njursvikt rekommenderas det mest försiktiga läget.

Etiologisk behandling är endast möjlig hos ett litet antal patienter.

Etiologisk behandling består av användningen av antibiotika (primärt penicillin och dess halvsyntetiska droger) och grundlig rehabilitering av alla infektionsfält.

I de flesta fall av kronisk glomerulonephritis spelar etiologisk behandling inte någon betydande roll eller är omöjlig.