UIA urintest

Oavsett orsakerna till vilka han kände sig sjuk, om hans hälsotillstånd gradvis försämras skickas han till sjukhuset. Först och främst behöver du besöka en terapeut. Allmänläkaren ska genomföra en undersökning och skriva ut anvisningar för standardutredningar.

I vissa kliniska fall kan patienten rekommenderas att passera ett MAU urintest. Studien är vanlig, men inte alla vet om det. Även enligt resultaten kan experter bekräfta eller förneka den primära diagnosen. Därför är det värt att överväga mer noggrant analysen av MAU-urinen, vad den är och hur man samlar in biologiskt material.

Allmän information

Den presenterade metoden för laboratorieforskning gör det möjligt för specialister att bestämma nivån av albumin i urinen. Detta ämne är ett protein som ingår i humant blod och koncentrationsnivån minskar, mikroalbuminuri börjar utvecklas. Om vi ​​tittar på normen observeras inga avvikelser med god njurfunktion, och albuminindikatorerna är stabila.

UIA-analys gör det möjligt att bestämma proteinhalten i urinen Källa: 4geo.ru

Ett urinalysprov för MAU kan så snart som möjligt indikera en minskning eller avsaknad av protein i blodet, eftersom det kommer att finnas för mycket urin i det. Med dessa resultat diagnostiserar urologer ofta njurdysfunktion, den primära etappen av ateroskleros och endoteldysfunktion.

Även i den situation då MAU-analysen indikerade ett lågt innehåll av substansen i det biologiska materialets sammansättning är det nödvändigt att genomföra en grundlig och omfattande undersökning av hela organismen. Detta kommer att bidra till att skapa orsaken till överträdelsen och utveckla ytterligare taktik för hantering och behandling av patienten.

normer

Varje person som har fått ett hänskjutande att göra en urinanalys på UIA, vad är det, är intressant i första hand. Förstå denna fråga är det nödvändigt att förstå vad som ska vara den normala indikatorn. Helst, när en person är frisk, utsöndras en liten mängd protein, inte mer än 150 mg / dl, i urinen, och i detta massalbumin får inte överskrida 30 mg / dl.

Men det är värt att notera att analysen av urinmikroalbuminuri vid olika tidpunkter på dagen inte kommer att visa samma resultat. Om vi ​​tittar på natten, faller proteinet med ca 40%, eftersom personen är i ett horisontellt läge och hans kärltryck är lågt.

Protein i urin med mikroalbuminuri. Källa: mypochka.ruf

När patienten står står indikatorerna förhöjda, och efter träning kan albumins nivå för en tid ligga i intervallet 30-300 mg / dL. Följande tillstånd påverkar också koncentrationen av ett ämne i urinsammansättningen:

  1. Förekomsten av protein i kosten;
  2. Inblandning i hårt fysiskt arbete;
  3. Aktiv sport;
  4. Förekomsten av infektion i urinvägarna;
  5. Stört blodcirkulation;
  6. Godkännande av anti-inflammatoriska läkemedel nonsteroid grupp;
  7. Aktiv reproduktion av bakteriell infektion eller sepsis;
  8. Perioden för att bära ett barn.

Om patienten också tar ett urintest för mikroalbuminuri när man tar mediciner som syftar till att sänka blodtrycket sänks proteinkoncentrationen i urinen. Dessutom är utsöndringshastigheten för ett ämne beroende av ålder och ras.

vittnesbörd

När man arbetar med sådan forskning som urinanalys för mikroalbuminuri, vad är det, måste du veta i vilka situationer det rekommenderas att utföra det. Experter föreskriver en studie för att bekräfta eller motbevisa skador på njurens vävnader. Det är därför som en sådan laboratorieanalys krävs för att passera människor i riskzonen, till exempel diabetes eller arteriell hypertension.

I allmänhet utförs urinanalys för albumin i närvaro av andra patologier. Studien är relevant för personer som har genomgått ett förfarande för njurevävnadstransplantation, så att du kan spåra om avslag inte uppstår. Dessutom behövs diagnos för kronisk glomerulonefrit.

utrustning

Omedelbart är det värt att notera att det är omöjligt att bestämma nivån på detta protein i urinsammansättningen med hjälp av standardmetoder för att studera biologiskt material (genom utfällning med syror). Detta beror på det faktum att under dagen är det en signifikant fluktuation av albumin.

Studien kan göras med hjälp av testremsor. Källa: urologia.expert.jpg

Därför måste urinmikroalbumintestet successivt ges åtminstone två, och företrädesvis tre gånger. Endast i det här fallet kommer resultaten att ha diagnostiskt verktyg och information. Det finns speciella testremsor för vilka ämnesnivån bestäms omedelbart, det vill säga dess minskning eller ökning. Om ett positivt resultat är nödvändigt för att överföra biomaterialet till laboratoriet.

Mikroalbuminuri testet är en remsa med sex märken på den som indikerar koncentrationen av protein i urinen. De definieras som "ej detekterade", upp till 150, mer än 300, 1000, 2000 och mer än 2000 (värden är i mg / l). Nivån på känsligheten hos sådana remsor, och följaktligen sannheten, är 90%.

Det finns också en kvantitativ analys av mikroalbuminuri, och i medicin finns tre typer av dem. Mätningar utförs genom att identifiera förhållandet kreatinin till albumin i urinen eller genom direkt immunoturbidimetrisk metod, såväl som immunokemisk. Vad som exakt kommer att tilldelas patienten beror på det kliniska fallets egenskaper, liksom laboratorieens tekniska utrustning.

Om ett urintest har tilldelats MAU, hur man samlar in biologiskt material, är det nödvändigt för varje patient att veta. En viktig egenskap är att innan studien inte behöver följa några stränga restriktioner, samt genomföra förberedande aktiviteter. Läkaren kommer att berätta för viktiga nyanser.

Det rekommenderas att följa dessa regler:

  • Det är nödvändigt att samla urin under dagen, det vill säga från 8 am idag och slutar med samma tid nästa dag.
  • Den första delen av urinen ska tömmas ut på toaletten.
  • Hela mängden dagligt biologiskt material måste samlas i en behållare och vara säker på att den är steril.
  • Förvara urinen måste vara på en sval plats, skyddad mot solljus.
  • Patienten måste mäta hela volymen urin, varefter dessa värden matas in i en speciell form.
  • Först efter dessa åtgärder är det nödvändigt att blanda hela biomaterialet så att proteinet inte fälls ut och häll ca 100 ml från hela massan.

Patienten måste förstå att hela volymen urin inte behöver transporteras till polikliniken. Dessutom bör man komma ihåg att nivån av albumin utsöndras beror på vikt och höjd, så de måste anges i form eller i riktning.

UIA urintest

När en person har hälsoproblem eller frågor uppstår om hans tillstånd söker han först svar på Internet, och först då kommer läkaren att få råd och hjälp, även om det är mer korrekt att göra det motsatta. När allt kommer omkring kommer läkaren inte bara att studera symptomen, utan också referera till laboratorietester. En av de tester som utförs för att bestämma rätt diagnos är studien av urin för mikroalbuminuri. Det handlar om honom och kommer att diskuteras i den här artikeln.

Vad är denna studie och vad är det för?

Urinalys för Mau är bestämningen av mängden albumin i den. Vad gör de här för? Faktum är att albumin är ett av proteinerna som ingår i blodet. Och "mikroalbuminuri" är dess förlust eller låg koncentration. När njurarna fungerar bra och det inte finns några kränkningar är albuminet stabilt och dess mängd i urinen är mycket låg. När resultaten av studien visar att det finns en förlust av albumin i blodet och det finns i urinen i en ökad dos, är detta ett tecken på njurdysfunktion, det är möjligt att starta den första etappen av ateroskleros eller endoteldysfunktion.

Även ett litet överskott av koncentrationen av albumin till urin indikerar början på förändringar i kärlen, vilket kräver en djupare diagnos och omedelbar behandling.

Varför uppstår mikroalbuminaria (MAU)?

Överskott av proteiner i urinen kan uppstå av flera skäl. Det finns faktorer som påverkar engångsutsläpp. Därför, när man gör diagnosen, är urin för Mau passerat flera gånger inom tre månader. Överskott är albuminmängden från 30 till 300 mg per dag. Denna frisättning kan uppstå som ett resultat av:

  • äta mat med hög proteinhalt
  • tungt fysiskt arbete
  • stark friidrott
  • öka kroppstemperaturen.

Indikatorer beror också på könskaraktäristika hos patienten, hans ras och bosättningsområde.

Man tror att MAU oftast manifesteras hos personer som lider av överviktsproblem, insulinresistens, som röker mycket och har problem med hypertrofi eller dysfunktion i vänstra ventrikeln. Denna diagnos diagnostiseras mestadels hos män och äldre.

För att få ett tillförlitligt resultat kan en analys för Mau inte tas under någon infektionssjukdom, inklusive ARVI, vid förhöjd kroppstemperatur, feber, efter fysisk ansträngning, i ett trött tillstånd efter en måltid.

Om resultaten visar en ökning av proteinet i urinen kan det här indikera sådana sjukdomar eller förändringar i kroppen:

  • diabetes mellitus;
  • arteriell hypertoni;
  • glomerulonefrit;
  • dysfunktion av det kardiovaskulära systemet;
  • graviditet;
  • hypotermi;
  • sarkoidos.

Oftast förekommer mikroalbuminaria som ett resultat av diabetes.

En ökning av albumin i urinen kan också indikera utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar, som provoceras av typ I och II diabetes.

Symtom på mikroalbuminuri

Denna patologi har sina egna utvecklingsstadier. I det inledande skedet känner patienten inte förändringar i kroppen och symtom på sjukdomen, men hans urinberedning förändras redan, testen visar redan en ökning av mängden proteiner som i början hålls vid cirka 30 mg per dag. Med ytterligare progression utvecklar personen pre-nefrotiska scenen. Mängden albumin i urinen stiger till 300 mg, en ökning av blodtrycket observeras och njurfiltreringen ökar.

Nästa steg är nefrotisk. Förutom högt tryck åtföljs det också av svullnad. Urinkompositionen förutom en hög proteinkoncentration innehåller även röda blodkroppar, en ökning i nivået av kreatinin och urea observeras.

Det sista steget är njursvikt. Hennes symptom är:

  • ofta högt blodtryck
  • uthållig svullnad;
  • ett stort antal röda blodkroppar i urinen;
  • låg filtreringshastighet;
  • en stor mängd protein, kreatinin och urea i urinen;
  • brist på glukos i urinen.
  • Det finns ingen insulinutskiljning av njurarna.

Alla dessa tecken kan indikera utvecklingen av hjärtpatologin. Vid denna tidpunkt kan smärta förekomma bakom brystbenet, vilket ger till vänster sida av kroppen. Allt detta åtföljs av en ökning av kolesterol.

Mikroalbuminuri (MAU) Urinsamlingsregler

För att laboratoriedata ska kunna vara tillförlitliga är det nödvändigt att följa de grundläggande reglerna för uppsamling av urin för MAIA-analys. Och först måste du förbereda dig. En dag före testerna är grönsaker och frukter som ändrar urinfärgen helt undantagna från mat - det är morötter, jordgubbar, mullbär, currants och andra. För det andra, innan du samlar urinen, är det nödvändigt att tvätta de yttre könsorganen med antibakteriell tvål. För det tredje samlas materialet för analys upp på morgonen, omedelbart efter att ha vaknat. Under inga omständigheter kan denna analys överföras till den kvinnliga hälften i menstruationsperioden.

Du måste också ta hand om urinburkar. Idealisk - En speciell behållare av plast, som säljs i ett apotek. Men om det inte finns kan du ta en behållare av plast eller glas med lock, tvätta det bra, torka det och behandla det med alkohol före användning. Omkring 100 ml material är tillräckligt för analys på Mau. Efter insamling måste materialet skickas till laboratoriet inom en eller två timmar.

Vad är urinanalys på MAU, hur man förbereder sig korrekt?

Att leva ett fullt liv, vara aktiv och må bra, en person behöver hälsa. Därför bör varje patient noggrant övervaka tillståndet i sin kropp och omedelbart kontakta en läkare om någon sjukdom utvecklas. För tidig upptäckt av patologier finns det olika diagnostiska metoder, varav en är analys av urin på MAU.

Med denna studie kan läkaren upptäcka en allvarlig njursjukdom så tidigt som möjligt. Denna diagnostiska teknik används inte i alla fall, men endast för att bestämma ett litet antal sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, endokrina systemet och njurarna. Idag ska vi försöka ta reda på vad UIA-analysen är och varför det är nödvändigt. Och slutligen lär vi oss att dechiffrera uppgifterna i en sådan undersökning.

Vad är det

Förkortningen UIA själv är en förkortning för en komplex och lång medicinsk term - mikroalbuminuri. Det betyder en signifikant ökning av albuminproteinhalten i vätskan som utsöndras av människan. Det visar sig att MAU urinanalysens huvuduppgift är att mäta albumins nivå i patientens urin.

Alla vet att vår kropp består av ett stort antal olika substanser av protein natur. Albumin är också strukturellt relaterat till dessa biologiska föreningar. Molekylerna av detta protein är en av de många blodkomponenterna, så de är normalt i blodet.

Det ökade innehållet av albumin i sekretionerna är typiskt för patologier som är förknippade med överträdelsen av de viktigaste urinorganens arbete - njurarna. I kroppen hos en frisk person behålls proteinföreningarna genom njurfiltreringssystemet, men vid laboratoriediagnostik av urin detekteras de ofta i en spårrest. Albuminmolekyler kan inte passera genom njurarnas tubuler på grund av för stora storlekar. Det förhindrar penetrering av dessa proteiner i urin och negativ laddning, såväl som deras ytterligare reabsorption i renal tubulatsystemet.

UIA-urinanalys gör det möjligt att bestämma koncentrationen av albumin i den utsöndrade vätskan. Utgången av dessa föreningar med urin ökar som ett resultat av infektiösa och inflammatoriska lesioner av tubulerna och glomeruli i filtreringsorganen, förändringar i laddningselektiviteten hos dessa proteiner. Den största mängden albuminmolekyler utsöndras från kroppen i njursjukdomar hos nephronen (glomerulus). Albumin ökar i urinen med så allvarliga sjukdomar som ateroskleros av kärl, dysfunktion hos filtreringsorganen samt diabetes.

Det är viktigt! Om nivån av albuminproteinet i sekretionerna överstiger de normala värdena - detta fenomen anses vara den första fasen av utveckling av vaskulära patologier. Även vid en mindre avvikelse rekommenderas patienten att besöka en specialist för en mer noggrann diagnos och en snabb eliminering av detta problem.

UIA-studie - normindikatorer

Ett förhöjt albuminproteininnehåll i patientens urin anses vara ett patologiskt tecken. Men en sådan avvikelse bör inte alltid vara förenad med utvecklingen av en allvarlig sjukdom.

I alla friska människor i urinen bestäms av en liten koncentration av mikroalbumin. Vanligtvis penetrerar de minsta fraktionerna av detta protein genom njurens filtreringsbarriär, så det så kallade "spåret" av dessa föreningar finns ofta i den utsöndrade vätskan. Men stora molekyler av en sådan substans kan bara komma in i urinen bara genom skadade tubuler eller njure nefroner.

Ett positivt resultat av MAU-urinanalysen hos ett barn indikerar alltid förekomst av en viss sjukdom i barnets kropp. Normalt finns det praktiskt taget inget albumin i utsöndrad vätska hos barn. För vuxna män och kvinnor finns vissa indikatorer på mikroalbuminuri, vars värden inte bör öka. Följande siffror indikerar normalisering av urineringskanalen:

  • Albumin - dess koncentration i urinen är normalt 25-30 mg per dag. Om detta protein i sedimentet överskrider acceptabla nivåer har patienten mikroalbuminuri. Upptäckten i den dagliga urinen på 300-350 mg proteinföreningar indikerar utvecklingen av proteinuri.
  • Mikroalbumin - detta ämne detekteras i en del av urinen som tas en gång från en patient - det vill säga för en urinering. Det normala värdet ligger i intervallet 15-20 mg / l.
  • Förhållandet mellan albumin och kreatinin bestäms i en slumpmässig och en-tidsdel av den utsöndrade vätskan. Normen för denna andel för representanter för båda könen är annorlunda: för män är det upp till 3,4-3,5; för kvinnor - upp till 2,4-2,5. En ökning av detta index observeras vanligtvis när patienten utvecklar symtom på nefropati.

Varför ökar albumin i sekret?

Hos en frisk patient bör ett urin-MAU-test inte visa ett resultat som överstiger de allmänt fastställda normerna. Men doktorn kan överväga data från en sådan studie upålitlig om negativa faktorer under diagnosen har påverkat en persons tillstånd. Parametrarna för albumin i urinen kan förändras av specifika förhållanden där kroppens vanliga balans är störd. De kan orsakas av patientens matvanor, livsstil och aktivitet. De fysiologiska orsakerna till mikroalbuminuri är:

  • Överdriven vikt.
  • Psykologisk överbelastning och de negativa effekterna av stress.
  • Konstant ätande livsmedel berikad med proteinämnen (till exempel proteinskakningar hos män involverade i styrsporter - kroppsbyggnad, tyngdlyftning).
  • Användning av separata läkemedelsgrupper: kortikosteroider, antibakteriella läkemedel, läkemedel med antimykotisk verkan.
  • Intoxicering och svår uttorkning.
  • Ökad temperatur under feber.
  • För hårt arbete.
  • Infektiösa patologier lokaliserade i urinvägsorganen.

Dessa är naturliga faktorer som orsakar signifikant mikroalbuminuri i urinen. Deras effekt på kroppen orsakar en tillfällig förändring som går över ett par dagar.

Patologiska faktorer

En stadig ökning av värdet av detta protein i sekretioner över normalen talar om patologiska förändringar som uppstår i människokroppen. Följande sjukdomar kan orsaka en sådan sjukdom:

  • Systemisk lupus erythematosus.
  • Amyloidos.
  • Diabetisk och hypertensiv form av nefropati.
  • Purulent lesion av njurvävnaden - pyelonefrit.
  • Sarkoidos.
  • Förekomsten av tumörer av malign och godartad natur.
  • Skador på nefroner och tubuli av filtreringsorgan genom strålning.
  • Komplicerad graviditet med utvecklingen av nefropati.
  • Polycystisk njursjukdom.
  • Glomerulonefrit.

Varning! Koncentrationen av mikroalbumin i analysen av urin MAU ökar huvudsakligen hos äldre patienter. Med en sådan kränkning är diabetiker, liksom personer som lider av ateroskleros och andra allvarliga patologier i hjärt-kärlsjukdomar och njurar, i fara.

Vi överlämnar urinen för forskning på rätt sätt

Hur tar man urin urinprov? Mycket beror på att patientens åtgärder är korrekta när de samlar sekret för denna diagnos. Precis som vid andra undersökningar som tagits för att bestämma mikroalbumin urinen, placeras i en steril behållare. Innan den utsöndrade vätskan samlas måste en person följa sin könsorgans hygien och om nödvändigt tvätta ut det. Kvinnor under menstruation är förbjudna att ta urin för UIA-forskning.

Samlingen av sekret för en sådan diagnos ska utföras enligt följande plan:

  • Albuminkoncentrationen i urin samlad under dagen (24 timmar) bestäms. Denna procedur är gjord för att börja klockan 8 på den första dagen, och avslutas klockan 8 på den andra.
  • UIA-urintestning kräver ibland uppsamling av en medeldel av utsöndrad vätska. Det innebär att du först behöver urinera på toaletten och fyller sedan burken med en liten mängd urin (inte till randen, ca 50-60 ml).
  • Om den dagliga urinen samlas in för studien placeras hela volymen av urladdning i en vanlig behållare (nödvändigtvis steriliserad). Innehåll detta biomaterial på en mörk och sval plats.
  • All urin allokerad per dag av patienten mäts i milliliter. Resultaten av beräkningarna anges i en särskild kolumn på formuläret med riktningen.
  • Då blandas allt biologiskt material så att proteinämnena som ligger i botten av tanken fördelas jämnt i den. Upp till 80-100 ml av den vätska som krävs för att utföra MAU-analysen kastas i rena diskar.
  • En behållare som är beredd direkt för testning ska gå till laboratoriet så snart som möjligt. Återstående urladdning kan hällas - de behövs inte längre.
  • På formuläret med riktningen indikeras också patientens kroppsvikt och höjd, eftersom dessa indikatorer påverkar mängden albumin i urinen. Specialisten tar hänsyn till dem vid diagnostik.

Bra att veta! Nivået av albumin i urinen kan minska något på natten. Vid denna tidpunkt är personen i ett horisontellt läge, medan blodtrycket minskar något. Rasen påverkas också av denna indikator - hos personer med mörk hud kommer urinalysen att visa ett högre resultat.

Utvärdering av data

I samband med denna studie får doktorn två huvudindikatorer på en gång - den dagliga mängden mikroalbumin i excretet och proportionsförhållandet mellan albumin och kreatinin. Ibland används vid en MAU-analys en annan specifik standard, såsom graden av albuminutsöndring. Alla dessa värden indikerar nivån av mikroalbuminuri, vilket manifesterar sig i tre möjliga tillstånd hos patienten. Tydligare presenteras de i form av ett bord.

Urinanalys Mau norm

Urinalys: tillgänglig transkript

Efter att ha sett resultaten av laboratorieforskningen vill patienten naturligtvis förstå: vad finns det - normen eller inte? Men tyvärr, långt från alla kan läsa analysen. Även om det inte finns något särskilt svårt här. Urinalysis - OAM - det vanligaste, gamla och rutinmässiga diagnostiska verktyget. Men trots detta har han fortfarande inte förlorat sin relevans.

Den allmänna analysen av denna biologiska vätska innefattar:

  • utvärdering av dess fysiska parametrar
  • bestämning av närvaron av organiska ämnen;
  • mikroskopisk undersökning av sediment.

Utvärdering av fysiska parametrar

Färg, transparens, lukt av urin. En frisk person har en gul färg av varierande intensitet. Brun och till och med nästan svart urin uppstår i hemolytisk anemi, maligna tumörer, allvarlig alkohol och kemisk förgiftning. Det blir rödaktigt med skador, akuta inflammationer och njursinfarkt. Pinkish - om produktionen av hemoglobin är nedsatt. Färglös eller blekgul urin uppträder hos diabetiker. Mjölkfärg indikerar närvaron av pus, fett, fosfater i höga koncentrationer.

Emellertid kan urin få rosa, röda eller bruna nyanser på grund av betor, morötter, järnberedningar, "5-NOK". En grön eller ljusbrun färg - på grund av lappbladet, rabarber. Men dessa är inte patologiska men fysiologiska indikatorer för färg, det vill säga normen.

Frisk urin hos en frisk person är transparent. Endast med tiden blir det grumligt, eftersom salter och andra föroreningar som upplöses i det börjar fälla ut. Detta är också normen. Ju högre koncentrationen av föroreningar är urinen grumlig.

Hon har alltid en speciell lukt, inte för hård. Om urinen luktar ammoniak, signalerar det vanligtvis en inflammatorisk process i njurarna eller urinblåsan. Äpplen ger det vanligtvis hos diabetiker. Lukten av urin blir skarp när en person konsumerar mat eller tar medicin som är rik på doftande ämnen. I detta fall finns det ingen patologi.

Urinsyra Om maten varierar och balanseras, är urinreaktionen antingen neutral (7,0) eller något syra (mindre än 7,0). Det förvärvar en uttalad syrereaktion i feber som orsakas av hög feber, urinblåsor och njursjukdomar. Signifikant alkalisk reaktion framträder vid kräkningar, diarré, akuta inflammatoriska processer, urinvägsinfektioner, sönderfall av cancer tumörer.

Relativ densitet Denna viktiga parameter - sg i latin transkription - karakteriserar njurens koncentrationsfunktion. Det definieras som fluidens specifika gravitation och är normalt 1003-1028 enheter. Av fysiologiska skäl är dess fluktuationer tillåtna inom intervallet 1001-1040 enheter. Hos män är urinspecifik gravitation högre än hos kvinnor och barn.

I patologier observeras dess stabila avvikelser. Så med starkt ödem, diarré, akut glomerulonefrit, diabetes, hypersthenuri observeras, när andelen överstiger 1030 enheter.

Indikatorn för låg relativ densitet - 1007-10015 enheter - indikerar hypostenuri, som kan orsakas av svält, diabetes insipidus, nefrit. Och om andelen är under 1010 enheter, så finns det isostenuri, som är karakteristiskt för mycket allvarlig njurskada, inklusive neuroskleros.

Du kan lära dig mer om alla huvudindikatorer för urin och deras avkodning i denna tabell.

Organisk substans i urinen

Glukoshalt

Dess latinska beteckning i analysen är glu (glukos). Det mest önskade resultatet av forskningen om socker är en indikator på dess frånvaro: glu-negativ eller glu-neg. Men om det upptäcks konstaterar läkare glukosuri. Oftast är det mycket diabetiker.

Det kan emellertid inte bara bukspottskörteln, men också njure, lever, om dessa organ påverkas. Symptomatisk glukosuri observeras vid skador och hjärtsjukdomar, stroke, binjurar, hypertyreoidism etc.

Om protein finns i urinen

I analysen framträder det under beteckningen pro, vars avkodning är enkel: protein, det vill säga protein. Dess koncentration av mer än 0,03 g kallas proteinuri. Om den dagliga förlusten av protein är upp till 1 g, då är detta måttligt proteinuri, från 1 g till 3 g är medelvärdet och mer än 3 g uttalas.

En speciell indikator för diabetiker är MAU. För dem har endokrinologer och nefrologer identifierat en "gränsområde": mikroalbuminuri eller MAU. Mikroalbuminer är de minsta av proteinerna som först kommer in i urinen. Därför är MAU-indikatorn den tidigaste markören för nedsatt njurfunktion hos diabetes mellitus. Dagens hastighet för sådana mini-proteiner är upp till 3,0-4,25 mmol.

UIA är en mycket viktig parameter genom vilken man kan bedöma omkastningen av njurskador. När allt kommer omkring är diabetisk nefropati en av de främsta orsakerna till funktionshinder och dödlighet i diabetes. Insidiousness av denna allvarliga komplikation är att den utvecklas långsamt, omärkligt och inte orsakar smärtsamma symptom.

Urinövervakning gör att du kan identifiera nivån av UIA i tid och ordinera lämplig behandling för njurarnas återhämtning.

Metoden för att bestämma MAU är den mest effektiva, eftersom det är mycket svårt att mäta koncentrationen av albumin genom andra laboratoriemetoder.

Bilirubin, gallsyror, indiska. Norm - när analysen anger: bil neg (bilirubin negativ), det vill säga det finns ingen bilirubin. Dess närvaro signalerar leversjukdomar eller gallblåsan. Om koncentrationen av bilirubin i blodet överstiger 17-34 mmol / l, visas gallsyror i urinen. Vanligtvis är detta också en konsekvens av lever och gallblåsans patologier.

Innehållet av indikan i urinen, som bildas under nedbrytningen av proteiner i tarmarna, kan vara associerad med kronisk förstoppning, purulenta foci i tarmarna, diabetes, gikt, utvecklande gangren och cancer tumörer.

Urobilinogen, ketonkroppar. En positiv ubg indikerar urobilinogen. Det kan signalera leverans- eller blodsjukdomar, hjärtinfarkt, infektioner, enterokolit, gallsten, tarmarnas tarm och andra patologier. Den dagliga koncentrationen av ubg är högre än 10 μmol.

Förekomsten av ketonkroppar i urinen, innehållande aceton och dess derivat, är resultatet av långvarig bedövning, svält, diabetes, tyrotoxikos, stroke, kolmonoxid eller blyförgiftning, överdosering av vissa läkemedel.

Vad betyder asc? Det indikerar hur mycket askorbinsyra utsöndras i urinen. Normal för en hälsosam kropp är cirka 30 mg per dag. Det är nödvändigt att upptäcka asc-nivåer i formfödda spädbarn, cancerpatienter, rökare, alkoholister, brännskador, depression, misstankar avitaminos, skörbjugg, njursten och infektionssjukdomar.

Dessutom är det lämpligt att bestämma koncentrationen av asc före testning för glukos, hemoglobin, bilirubin eller nitrit. Om allt överstiger 0,3 mmol / l, kan urinalysen ge upphov till felaktiga resultat.

Mikroskopisk analys av urinsediment

Leukocyter, erytrocyter. Antalet leukocyter - leu - i urinsedimentet hos friska människor borde inte överstiga 0-3 för män och 0-5 för kvinnor. Avvikelse från normen är ett tydligt tecken på inflammatoriska processer, främst i det urogenitala systemet.

Dessa inflammationer, liksom maligna tumörer, leder till utseendet av röda blodkroppar i urinen - bld. Deras nummer gör att du kan bedöma hur sjukdomen utvecklas och hur effektiv behandlingen är. För kvinnor, för första gången efter födseln, är röda blodkroppsnivåer höga, men detta anses vara normalt.

Cylindrar, epitelceller, kreatinin. I urinen bör sedimentet alltid vara några cylindrar av alla slag, förutom hyalin. Närvaron av de återstående sorterna är vanligtvis förknippad med njurskador, högt blodtryck, virusinfektioner, trombos, kemisk förgiftning och ett antal antibiotika.

Förekomsten av 3 epitelceller - vtc - det maximala tillåtna antalet. Ett ökat innehåll av skivformiga celler observeras i uretrit övergångs - med pyelit, pyelonefrit, cystitis; renal - med allvarlig njurskada. En hög vtc-indikator indikerar oftast allvarlig nefrit eller nefros.

Norm av kreatinin - cre - är 0,64-1,6 g / l för män och 0,48-1,44 g / l för kvinnor. Dess låga innehåll i urinen och samtidigt höga blodnivåer är karakteristiska för njursjukdomar. Kreatintester är nödvändiga för endokrina sjukdomar, muskeldystrofi och graviditet.

Mineraler, slem, bakterier, flingor. Salt i små kvantiteter är en variant av normen. Men om det här är urokristaller eller salter av urinsyra, då kan man upptäcka utvecklingen av gikt, glomerulonefrit, kronisk njure eller leukemi. Oxalater detekteras ofta med pyelonefrit, diabetes, epilepsi, fosfater - med cystit, stenar i blåsan.

Det får inte finnas någon slem i urinen. Det framträder vanligtvis när de urogenitala organen är kroniskt sjuka. Dessa inkluderar blåsstenar, cystit, uretrit och prostata adenom.

Bakterier - nit (nitriter) - är fasta i sedimentet, om akuta infektioner utvecklas i urinorganen. Det kan finnas flingor. Detta är i grunden också nitdöda bakterier, liksom döda hudceller.

Som vi kan se är den allmänna analysen av urin, avkodning av ämnena i den, mycket informativ. Självklart tillåter bara hans resultat, även de mest exakta, fortfarande inte att skapa en viss sjukdom. Men tillsammans med data från andra typer av forskning, med hänsyn till patientens kliniska symptom, urinanalys och idag ett viktigt diagnostiskt verktyg.

Diabetisk nefropati eller hur man sparar njure för diabetes

Diabetisk nefropati är en av de många komplikationerna av diabetes mellitus, som jag nämnde i artikeln "Komplikationerna av diabetes mellitus beror inte på typen." Hur farligt är diabetisk nefropati? Du hittar svaren på detta och andra frågor genom att läsa artikeln till slutet. Bra hela tiden på dagen!

Som jag upprepade gånger sagt är det farligaste inte sockersjuka, men komplikationerna, för att de leder till funktionshinder och tidig död. Jag pratade också i mina tidigare artiklar, och jag är inte trött på att upprepa att svårighetsgraden och komplikationshastigheten helt och hållet är beroende av patienten själv eller om vårdande släkting, om det här är ett barn. Godkompenserad diabetes är när den fasta blodsockernivån inte överstiger 6,0 mmol / l och efter 2 timmar är den inte högre än 7,8 mmol / l och skillnaden i glukosnivåfluktuationer under dagen bör inte överstiga 5 mmol / l. I det här fallet är utvecklingen av komplikationer uppskjutna under lång tid, och du njuter av livet och har inga problem.

Men det är inte alltid möjligt att kompensera för sjukdomen, och komplikationer är inte långa när de kommer. Ett av målorganen i diabetes mellitus är njurarna. När allt kommer omkring blir kroppen av med överflödig glukos genom att ta bort det genom njurarna med urin. Förresten, i gamla Egypten och antika Grekland, gjorde läkare en diagnos, försökte smaka på en sjuks urin, hon hade en söt smak i diabetes.

Det finns en viss gräns för ökningen av blodglukos (njurgräns) och når vilket socker som börjar detekteras i urinen. Denna tröskel är individuell för varje person, men i genomsnitt anses denna siffra som 9 mmol / l. När den passerar för denna nivå, kan njurarna inte absorbera glukos tillbaka eftersom det blir väldigt mycket och det förekommer i sekundär human urin. Förresten kommer jag att säga att njurarna först bildar den primära urinen, vars mängd är flera gånger större än den mängd som en person utsöndrar per dag. Genom ett komplext tubulärsystem sugs en del av denna primära urin, där glukos är (normalt), suger tillbaka (tillsammans med glukos) och den del som du ser varje dag i toaletten förblir.

När glukosen är för mycket absorberar njurarna och så mycket som du behöver, och överskottet avlägsnas. I detta fall drar ett överskott av glukos vatten tillsammans med det, så patienter med diabetes mellitus ger mycket urin mycket jämfört med en frisk person. Men ökad urinering är karakteristisk för okompenserad diabetes. De som håller sina sockernivåer normala, utesluter urin lika mycket som en frisk person, såvida det inte är naturligt någon samtidig patologi.

Som jag redan har nämnt har varje njure ett eget tröskelvärde, men i allmänhet är det 9 mmol / l. Om njurtröskeln reduceras, dvs blodsocker förekommer redan vid lägre värden, innebär det att det finns allvarliga problem med njurarna. I allmänhet är en minskning av njurtröskeln för glukos karakteristisk för njursvikt.

Överskott av glukos i urinen har en toxisk effekt på renal tubulerna, vilket leder till skleros. Dessutom inträffar intratubulär hypertoni, liksom arteriell hypertension, som ofta uppstår vid typ 2-diabetes, har också sin negativa effekt. Tillsammans leder dessa faktorer till överhängande njursvikt, vilket kräver en njurtransplantation.

Stadier av utveckling av diabetisk nephropati (DN)

I vårt land antas följande klassificering av diabetisk nefropati:

  • Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri-stadium.
  • Diabetisk nefropati, ett stadium av proteinuri med bevarad njurfiltreringsfunktion.
  • Diabetisk nefropati, stadium av kroniskt njursvikt.

Men över hela världen har en något annorlunda klassificering antagits, vilket inkluderar preklinisk stadium, det vill säga de tidigaste abnormiteterna i njurarna. Här är klassificeringen med förklaringen av varje steg:

  • Njurfunktion (hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi, normoalbuminuri upp till 30 mg / dag).
  • Börjar DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller måttligt ökad glomerulär filtreringshastighet).
  • Svår DN (proteinuri, dvs socker ses i det vanliga allmänna urintestet, arteriell hypertension, reducerad glomerulär filtreringshastighet, skleros av 50-75% glomeruli).
  • Uremi eller njursvikt (reduktion i glomerulär filtreringshastighet mindre än 10 ml / min., Total glomeruloskleros).

Få människor vet att komplikationen fortfarande är reversibel i början av utvecklingen, även vid mikroalbuminuri-scenen, kan tiden vändas, men om proteineturiet avslöjas är processen oåterkallelig. Det enda som kan göras är att sluta vid detta skede, så att det inte finns någon progression av komplikationen.

Och vad behöver man göra för att vända om ändringarna och stoppa progressionen? Det är rätt, du måste normalisera sockernivån först och något annat som jag kommer att tala om i stycket om behandling av nam.

Diagnos av diabetisk nefropati

I det inledande skedet har denna komplikation inga kliniska manifestationer, och därför noteras inte av patienten. När det finns en massiv förlust av protein (proteinuri), proteinfritt ödem, kan en blodtryckstryck inträffa. Jag tror att det blev klart varför du behöver regelbundet övervaka funktionen av njurarna.

Som en screening tilldelas alla patienter en urinanalys för mikroalbuminuri (MAU). Förväxla inte denna analys med den allmänna analysen av urin. Denna metod kan inte identifiera "små" proteiner, som primärt glider genom glomerulärens basalmembran. När protein förekommer i den allmänna urinanalysen, innebär detta att förlusten av "stora" proteiner (albumin) inträffar och källarmembranet redan ser ut som en sikt med stora hål.

Så kan UIA-testet utföras hemma och i laboratoriet. För att mäta hemma måste du köpa speciella testremsor "Micral-test", som testremsor för att bestämma nivån på socker och ketonorgan i urinen. Genom att ändra färg på testremsan kommer du att lära dig hur mycket mikroalbumin i urinen.

Om du hittar mikroalbuminuri rekommenderas att ompröva analysen i laboratoriet för att identifiera specifika nummer. Vanligtvis går dagligt urin på MAU, men i några rekommendationer skriver de att det är tillräckligt att passera morgonurinen. Mikroalbuminuri anses vara detekterande protein i intervallet 30-300 mg / dag, om daglig urin samlas upp och detektering av protein i intervallet 20-200 mg / l i morgonurindelen indikerar MAU. Men en enda detektion av mikroalbumin i urinen betyder inte att namnet börjar.

Ökningen av protein i urinen kan vara under andra förhållanden som inte är associerade med diabetes, till exempel:

  • med högt proteinintag
  • efter kraftig träning
  • på bakgrunden av hög temperatur
  • mot urininfektion
  • under graviditeten

Därför rekommenderas UIA att återta en annan 2-3 gånger inom en månad vid upptäckt.

Till vem och när är analysen som visas på MAU

Studien av urin för mikroalbuminuri utförs när protein ännu inte finns i den allmänna urinanalysen, det vill säga när det inte finns någon tydlig proteinuri. Analysen är tilldelad i följande fall:

  • Alla patienter med typ 1-diabetes är över 18 år, från och med det femte året efter debut av sjukdomen. Det hålls en gång om året.
  • Barn med typ 1-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Det hålls en gång om året.
  • Alla patienter med typ 2-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Den hålls 1 gång om 6 månader.

När du upptäcker mikroalbuminuri bör du först kontrollera att analysen inte påverkades av de faktorer som diskuterats ovan. När mikroalbuminuri upptäcks hos patienter med diabetes mellitus som stannar i mer än 5-10 år, är diagnosen diabetisk nefropati vanligtvis inte i tvivel, såvida det inte finns några andra njursjukdomar.

Vad är nästa?

Om mikroproteinuri inte upptäcks gör du ingenting, förutom att du fortfarande övervakar blodsockernivån. Om mikroalbuminuri bekräftas, tillsammans med rekommendationer för kompensation, måste du starta en viss behandling, vilket jag kommer att säga lite senare.

Om du redan har proteinuria, det vill säga protein förekommer i den allmänna urinanalysen, rekommenderas analysen att upprepas 2 gånger. Om proteuri är bevarad krävs ytterligare studier av njurfunktionen. För att göra detta undersöks blodkreatinin, glomerulär filtreringshastighet, blodtrycksnivå. Provet som bestämmer njurens filtreringsfunktion kallas Reberg-testet.

Hur är Reberg testet?

Daglig urin samlas upp (klockan 6:00 är natten urin hällt på toaletten hela dagen och natten fram till 6:00 nästa morgon samlas urinen i en separat behållare, mängden uppsamlad urin räknas, blandas och hälls ca 100 ml i en separat burk som refererar till till labbet). I laboratoriet donerar du blod från en ven och rapporterar mängden urin per dag.

Minskning i glomerulär filtreringshastighet indikerar progression av DN och snart utveckling av njursvikt. Ökad glomerulär filtreringshastighet indikerar initiala förändringar i njurarna som kan vara reversibla. Efter hela undersökningen utförs behandling enligt indikationer.

Men jag måste säga att Reberg-testet nu inte används lite, och andra mer exakta formler för beräkning av det, till exempel MDRD-formeln, har kommit att ersätta det. För barn används Schwartz-formeln. Nedan ger jag en bild som visar de mest avancerade formlerna för beräkning av SCF.

MDRD-formeln anses vara mer exakt än Cockroft-Gault-formeln. Normala värden för GFR anses i genomsnitt 80-120 ml / min. GFR-avläsningar under 60 ml / min indikerar njursvikt när kreatinin och blodurinivåerna börjar öka. Det finns tjänster på Internet där du kan beräkna GFR genom att helt enkelt ersätta dina värden på denna tjänst.

Är det möjligt att upptäcka njurarnas "intresse" ännu tidigare

Ja du kan. I början sade jag att det finns tydliga tecken på de allra första förändringarna i njurarna, vilket kan bekräftas laboratoriet och ofta glömmas av läkare. Hyperfiltrering kan indikera att en patologisk process börjar i njurarna. Hyperfiltrering, dvs glomerulär filtreringshastighet, även kallad kreatininclearance, är alltid närvarande vid det inledande skedet av diabetisk nefropati.

En ökning av GFR på mer än 120 ml / min kan indikera en manifestation av denna komplikation, men inte alltid. Man bör komma ihåg att filtreringshastigheten kan öka från fysisk aktivitet, överdriven vätskeintag etc. Det är därför bättre att återta testen igen efter ett tag.

Behandling av diabetisk nefropati

Så vi kom till det viktigaste i den här artikeln. Vad ska man göra när nefropati är. Först och främst normaliserar glukosnivån, för om detta inte är gjort kommer behandlingen att slösas bort. Den andra sak att göra är att hålla blodtrycket under kontroll och om det är normalt att det regelbundet övervakas. Måltrycket bör inte vara mer än 130/80 mm Hg. Art.

Dessa två postulat för förebyggande och behandling av DN rekommenderas vid varje stadium av sjukdomen. Vidare, beroende på scenen, kommer nya punkter att läggas till rekommendationerna. Så, med persistent mikroproteinuri, rekommenderas långvarig användning av ACE-hämmare (enalapril, perindopril och andra hjälpmedel). ACE-hämmare är antihypertensiva läkemedel, men i små doser har de inte effekten av att minska trycket, men de har fortfarande en uttalad angioprotektiv effekt. Preparat från denna grupp har en positiv effekt på blodkärlens inre vägg, inklusive njurarnas, och därför utvecklas de patologiska processerna i blodkärlväggen.

Ett annat läkemedel som rekommenderas för diabetisk nefropati är sulodexid (Wessel Du F). Det har också en positiv effekt på njurarnas mikrovasculatur. På detta stadium är dessa droger tillräckligt och det finns inga kostbegränsningar.

Vid proteinuriens stadium, förutom de tidigare rekommendationerna, tillsätts en restriktion i proteinförbrukning och korrigering av förhöjda blodlipider.

Vid stadium av kroniskt njursvikt utförs korrigering av fosfor-kalciummetabolism, eftersom kalcium förloras med utvecklingen av osteoporos, liksom anemi korrigeras med järnberedningar. I terminalstadiet utförs hemodialys eller njurtransplantation hos sådana patienter.

Jag har allt. Ta hand om dig själv och dina njurar. Prenumerera på blogguppdateringar och hålla dig uppdaterad.

Den kliniska signifikansen av mikroalbuminuri i praktiken av läkaren. - LLC MED-M är exklusiv distributör av HemoCue i Ryssland.

Etablering av den ryska akademin för medicinsk vetenskap Ryska vetenskapliga centrum för kirurgi som kallas efter akademiker B.V. Petrovsky RAMS

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A.

Handbok för läkare

Handboken diskuterar frågorna om patogenes och den kliniska signifikansen av mikroalbuminuri. Mycket uppmärksammas på den moderna laboratoriediagnosen av proteinuri / mikroalbuminuri, liksom övervakningen av detta tillstånd under sjukdomsförloppet och dess behandling. Den viktiga kliniska signifikansen av mikroalbuminuri är visad som en indikator på progressionen av sådana patologier som diabetes mellitus, arteriell hypertension. Metoderna för korrigering av njursjukdomar som åtföljs av mikroalbuminuri ges. Handboken är avsedd för läkare av alla specialiteter, studenter, boende och doktorander vid medicinska universitet, samt för lärare och studenter i Diabetes- och skolhögskolan.

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya MA, 2010

En hälsosam vuxen dag fördelar upp till 150 mg protein, med endast 10-15 mg per albumin. Resterande mängd representeras av 30 olika plasmaproteiner och glykoproteiner - produkterna från njurceller. Bland proteinerna i urinen råder Tamm-Horsfall mucoprotein. Ursprunget är inte kopplat till plasma, utan med celler av det uppåtgående knäet i öglan i Henle. Utbyteshastigheten är 25 mg / dag. I avsaknad av urinvägsinfektion och akut sjukdom återspeglar ökad utsöndring av albumin i urinen som regel den patologi som har samband med den glomerulära apparaten hos njurarna. Uttrycket "mikroalbuminuri" (MAU) menas utsöndring av albumin i urinen i en mängd som överskrider den fysiologiska normen men under känslighetsgränserna för de vanligtvis använda metoderna (Tabell 1) [Larson T.S., 1994]. Tabell 1. Definition av UIA

Utlösningsgraden för urinalbumin är 30-300 mg / 24 h. Albuminets urinutskiljningshastighet är 20-200 mg / min. Albuminhalten i tidig morgonurin är 30-300 mg / l. Albumin / kreatininförhållandet är 30-300 mg / g (i USA)

Albumin / kreatininförhållande 2,5-25 mg / mmol * (i europeiska länder

Obs! För kvinnor är den lägre gränsen för albumin / kreatininförhållandet 3,5 mg / mmol.

Normalt filtreras plasmaproteiner med låg molekylvikt lätt i glomeruli. Endotelceller av glomerulära kapillärer bildar en barriär med porer med en diameter av ca 100 nm. Basermembranet förhindrar passage av molekyler med en relativ molekylvikt av mer än 100 000 D [Daniel H., Herget M., 1997.]. Även ytan på basmembranet i glomerulus i kontakt med urinen är täckt med processer av viscerala epitelceller - podocyter. Deras processer bildar många smala tubuli fodrade med negativt laddade glykoproteiner. Albumin som helhet är också negativt laddat vilket komplicerar dess filtrering.

Proteinreabsorption sker genom pinocytos. Pinocytiska vakuoler lossas och flyttas mot cellens basala del, till närområdet där Golgi-apparaten är belägen. De kan smälta med lysosomer där hydrolys uppstår. De resulterande aminosyrorna frigörs genom det basala plasmamembranet i blodet. I tubulacellerna finns specifika mekanismer för separat reabsorption av olika proteiner - albumin, hemoglobin [Chizh AS, 1983.].

Vid sjukdomar i renal glomeruli kan dessa filtreringsbarriärer förstöras. En lesion begränsad endast av polyanjoniska glykoproteiner åtföljs av selektiv förlust av negativt laddade proteiner (albumin) med urin. Mer omfattande skador som sträcker sig över hela källarmembranet leder till förlust, tillsammans med albumin och stora proteiner.

Kärnan i kränkningen av glomerulärfiltret är olika patogenetiska mekanismer:

  • toxiska eller inflammatoriska förändringar i glomerulärt basalmembran (deponering av immunkomplex, fibrin, cellinfiltrering) som orsakar strukturfiltrets disorganisation;
  • förändringar i glomerulärt blodflöde (vasoaktiva medel - renin, angiotensin II, katekolaminer) som påverkar det glomerulära transkapillära trycket, konvektions- och diffusionsprocesser;
  • brist på (underskott) specifika glomerulära glykoproteiner och proteoglykaner, vilket leder till förlusten av ett negativt laddningsfilter.

Tubular proteinuria är associerad antingen med tubulernas oförmåga att reabsorbera proteiner som passerar genom ett oförändrat glomerulärt filter, eller på grund av frisättningen av protein genom själva rörets epitel. Det observeras vid akut och kronisk pyelonefrit, tungmetallförgiftning, akut tubulär nekros, interstitiell nefrit, kronisk njurtransplantatavstötning, kaliumpenilnefropati, genetiska tubulopatier.

Under selektiviteten av proteinuri förstår förmågan hos det glomerulära filtret i njurarna att hoppa över plasmaproteinmolekyler, beroende på deras molekylvikt. Selektiviteten hos proteinuri minskar när permeabiliteten hos glomerulärfiltret ökar som ett resultat av dess skada. Utseendet i urinen hos sammolekylära proteiner (a2- och y-globuliner) indikerar icke-selektiv proteinuri och djup skada på det glomerulära filtret i njurarna. Däremot indikerar urinutsöndring av albumin med låg molekylvikt obetydlig skada på de basala membranerna i glomerulära kapillärerna och proteinuriens höga selektivitet. Sålunda kan selektiviteten hos proteinuri beteckna som en indikator på graden av skada på glomerulärfiltret och har därför ett viktigt diagnostiskt och prognostiskt värde. Det har exempelvis fastställts att proteinuriens högsta selektivitet observeras med "minimala förändringar" i glomeruli, medan selektiviteten hos proteinuri minskar med djupare skada på strukturen hos glomerulära kapillärer (med membranös och speciellt proliferativ glomerulonefrit).

Beroende på svårighetsgraden isoleras mild, måttlig och svår proteinuri [Schwab S.J. et al., 1992.]. Lätt proteinuri (från 300 mg till 1 g / dag) kan observeras vid akuta urinvägsinfektioner, obstruktiv uropati och vesicoureteral reflux, tubulopati, urolithiasis, kronisk interstitiell nefrit, njurtumörer, polycystisk sjukdom. Måttlig proteinuri (från 1 till 3 g / dag) observeras vid akut tubulär nekros, hepateralsyndrom, primär och sekundär glomerulonephritis (utan nefrotiskt syndrom) och proteinurisk stadium av amyloidos. Med svår eller svår proteinuri förstår vi proteinförlusten i urinen, överstigande 3,0 g per dag eller 0,1 g eller mer per kg kroppsvikt per 24 timmar. Sådan proteinuria är nästan alltid associerad med dysfunktion av den glomerulära filtreringsbarriären i förhållande till storleken eller laddningen av proteiner och observeras i nefrotiskt syndrom.

Hos praktiskt taget friska människor kan, under påverkan av olika faktorer, övergående (fysiologisk, funktionell) proteuri förekomma. Fysiologisk proteinuri är som regel obetydlig - inte mer än 1,0 g / dag.

Övergående urinproteinsekretion hos friska personer kan uppstå efter tung fysisk ansträngning (långa vandringar, maratonlöpning, lagsporter). Detta är den så kallade arbetande (marschera) proteinuri eller stressproteinuri. Genesisen av sådan proteinuri förklaras av hemolys med hemoglobinuri och stressig utsöndring av katekolaminer med övergående störning av glomerulärt blodflöde. Samtidigt detekteras proteinuri i den första delen av urinen efter träning.

Värdet av kylfaktorn i genen av transient proteinuri observerades hos friska människor som påverkades av kalla bad. Med en uttalad hudreaktion mot insolation utvecklas albuminuri solarus [Pesce A.J., Furst M.R., 1979.]. Beskriven proteinuri vid hudirritation med vissa ämnen, till exempel jod. Möjligheten för utseende av proteinuri med ökad nivå av adrenalin och noradrenalin i blodet har fastställts, vilket förklarar utsöndringen av protein i urinen under feokromocytom och hypertensiva kriser. Alimentary proteinuri särskiljas, ibland förekommer efter att ha konsumerat rika proteinföda. Bevisat möjligheten till centrogen proteuri - med epilepsi, hjärnskakning. Emotionell proteinuri förekommer under tentor [Chizh A. S., 1974.].

Proteinuri av funktionellt ursprung innefattar även urinproteinutskiljning som beskrivs av vissa författare under kraftig och långvarig palpation av buken och njureområdet (palpatorisk proteinuri).

Vid nyfödda observeras fysiologisk proteinuri också under de första veckorna av livet.

Feberaktig proteinuri observeras i akut febertillstånd, oftast hos barn och äldre. Proteinuri upprätthålls under perioden med ökad kroppstemperatur och försvinner med minskning och normalisering. Om proteinuri kvarstår i många dagar och veckor efter normalisering av kroppstemperatur, bör eventuell organisk njursjukdom uteslutas. När hjärtsjukdom ofta uppenbaras kongestiv eller hjärtprotein. Med försvinnandet av hjärtsvikt försvinner det vanligtvis.

Ortostatisk (postural, lordotisk) proteinuria observeras hos 12-40% av barn och ungdomar, kännetecknas av detektering av protein i urinen under långvarig stående eller gångavstånd med snabb försvinnande (övergående variant av ortostatisk proteinuri) eller en minskning av den (ihållande varianten) i ett horisontellt läge. Dess genesis är förknippad med nedsatt njurhemodynamik, utvecklas på grund av lordos, komprimerar den sämre vena cava i stående position eller reninfrisättning (angiotensin II) som svar på förändringar i cirkulerande plasmavolym under ortostost.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) identifierade tre huvudtyper av patologisk proteinuri. Med renal proteinuri ingår:

- proteinuri associerad med frisättningen av normala vassleproteiner genom ett skadat glomerulärt filter; - tubulär proteinuri, på grund av frisättning av protein genom rörets epitel - proteinuri, som är förknippad med otillräcklig reabsorption av proteiner i tubulats nederlag.

Proteinuri kan vara extrarenal i naturen, uppstår i avsaknad av en patologisk process i njurarna själva och är uppdelad i prerenal och postrenal

Prerenal proteinuri utvecklas i närvaro av en ovanligt hög plasmakoncentration av protein med låg molekylvikt, som filtreras av normala glomeruli i en mängd som överskrider tubulärens fysiologiska förmåga att reabsorbera. En liknande typ av proteinuria observeras i multipel myelom (ett Bens-Jones protein med låg molekylvikt och andra paraproteiner förekommer i blodet), vid svår hemolys (på grund av hemoglobin), rabdomyolys, myopati (på grund av myoglobin), monocytisk leukemi (på grund av lysozym).

Postrenal proteinuria orsakas av frisättning av urinslim och proteinutsöndring under inflammation i urinvägs eller blödning. Sjukdomar som kan åtföljas av extrarenal proteinuria - urolithiasis, njure tuberkulos, njure eller urinvägar tumörer, cystit, pyelit, prostatit, uretrit, vulvovaginit. Postrenal proteinuri är ofta mycket obetydlig och praktiskt taget mindre viktig.

Utsöndringen av albumin med urin varierar mycket inom en dag. På natten är det 30-50% mindre än dagtid, på grund av det faktum att nivåerna av systemiskt arteriellt tryck, njurplasmaflödet och glomerulär filtreringshastighet är lägre på natten, i ett horisontellt läge. Utbrytningsgraden av albumin ökar signifikant i vertikalt läge och efter träning, med ökad konsumtion av proteiner från mat [Mogenstein C.E. et al., 1995.]. Hög urinalbuminutskillnad är vanligare hos äldre, personer i Negroid-rasen. Vid rökare är albuminutskiljningen i urinen högre, vilket gör att den är rökfri [Bennett P.H. et al., 1995.].

Förekomsten av UIA i den allmänna populationen varierar från 5 till 15% [Bigazzi R. et al., 1998.]. Frekvensen av MAU-detektering är praktiskt taget oberoende av de använda kriterierna och kön hos de undersökta individerna (tabell 2). Samtidigt finns det ett nära samband mellan frekvensen av UIA-detektering och rökning, kroppsmassindexet, blodtrycksnivån (BP) och nivån av kolesterolemi. Särskilt ofta finns MAU i diabetes mellitus och arteriell hypertension. Enligt olika forskare förekommer MAU hos 10-40% av patienter med typ I-diabetes och 15-40% av patienter med typ II-diabetes [Mogenstein C.E., 1995. Agewall S. et al., 1997.].

Tabell 2. Detekteringsfrekvensen för MAU [Cirillo M. et al., 1998.]

Albuminsöndringshastighet> 20 μg / min

Albuminsöndringshastighet> 30 mg / l

Albumin / kreatininförhållandet i urinen> 2,5 mg / mmol

I de flesta laboratorier, när man undersöker urin "för protein", använder man först kvalitativa reaktioner som inte upptäcker protein i en frisk persons urin. Om proteinet i urinen detekteras genom kvalitativa reaktioner, utför en kvantitativ (halvkvantitativ) bestämning. Samtidigt är funktionerna i de använda metoderna som täcker ett annat spektrum av uroproteiner viktiga. Vid bestämning av protein med användning av 3% sulfosalicylsyra anses således proteinet vara normalt upp till 0,03 g / 1, under användning av pyrogallolmetoden ökar gränsen för normala proteinvärden till 0,1 g / 1. I detta avseende anger i form av analys det normala värdet av proteinet för den metod som används av laboratoriet.

Radioimmun, immunofermentala och immunoturbidimetriska metoder används för närvarande för att kvantifiera utsöndringsnivån för albumin i urinen. Albuminhalten bestäms vanligtvis i urinen samlad om 24 timmar, även om det är bekvämare att använda antingen den första morgondelen av urin för detta ändamål eller urin som samlas på morgonen i 4 timmar eller urin som samlas in under natten (i 8-12 timmar). Om innehållet av albumin bestäms i den första morgondelen eller i den samlade delen av urinen som uppsamlas på natten, uttrycks utsöndringsgraden av albumin i urinen i mg per 1 liter urin [Chizh A.S. et al., 1992.]. Det är ofta svårt att noggrant mäta tiden under vilken urin samlades in. i sådana fall rekommenderas att man bestämmer förhållandet mellan albumin och kreatinin i urinen, speciellt under första morgondelen. Normalt är albumin / kreatininförhållandet mindre än 30 mg / g eller mindre än 2,5-3,5 mg / mol.

Metoden för radiell immunodiffusion är den enklaste, överkomliga och relativt billiga metoden. Denna metod har inte fått bred distribution, eftersom det kräver en lång inkubationsperiod och högkvalificerad personal.

Radioimmunmetoden är mycket känslig. På grund av det faktum att reagenserna har en begränsad hållbarhet på grund av den relativt korta halveringstiden för jodisotopen, används metoden sällan nu.

Vid utförande av en enzymimmunanalys användes olika varianter av denna metod, olika i materialet i den fasta fasen, metoder för att fästa antikroppar mot den, sekvensen av tillsats av reagenser, varianter av tvättning av den fasta fasen, enzymkällan i konjugatet, typen av substrat och uttrycket för analys av resultaten. Istället för antialbuminantikroppar utvecklades en metod med användning av albuminreceptorn erhållen genom en genetisk metod [Gupalova TV, Polognyuk VV, 1997.].

Immunoturbidimetri är enklare än radioimmunoanalys. Bestämningen kan utföras både i den kinetiska och i jämviktsvarianten.

För närvarande har HemoCue Albumin 201, en analysator för albumin, utvecklats och introducerats på den ryska marknaden av HemoCue (Sverige). Det är en bärbar fotometer avsedd att bestämma UIA med förmågan att arbeta både från batteripaketet och från elnätet. Mätområdet är 5-150 mg / l. Tid för att få resultatet - ca 90 sekunder.

Analysatorn kan användas för att kvantifiera MAU i syfte att screena, diagnostisera, övervaka och kontrollera behandling. HemoCue Albumin 201-systemet är baserat på en immunoturbidimetrisk reaktion med användning av antikroppar mot humant albumin. Antigen-antikroppskomplexet förändrar kyvettens ljusöverföring, som mäts fotometriskt vid en våglängd av 610 nm. Albuminkoncentrationen är proportionell mot grumligheten och resultatet visas på displayen i mg / l. Systemet består av en liten, specialdesignad analysator och en mikrokuvett i individuell förpackning innehållande ett lyofiliserat reagens. Allt som är nödvändigt för att få ett kvantitativt resultat: fyll i mikrokuvetten, placera den i analysatorn och läs resultatet.

Test som utfördes på grundval av det rysk-schweiziska kliniska diagnostiska laboratoriet "Unimed Laboratories" (Moskva), ackrediterat som expert av det ryska hälsoministeriet (reg. 42-5-005-02 daterad 11 mars 2002) visade hög tillförlitlighet av resultaten, användarvänligheten, vilket gör det möjligt för oss att rekommendera HemoCue bärbara analysatorer för användning i medicinska institutioner på olika nivåer (laboratorier i sjukhus, kliniker, ambulansbilar, akutmottagningsdepartementet och direkt i avdelningarna för olika profiler). Jämförelse av resultaten av bestämning av MAU med hjälp av HemoCue Albumin 201 och analysatorn Hitachi 917 visade deras höga korrelation (r2 = 0,971, r = 0,983) /

  • Analysorn skiljer sig i drift. För att bestämma MAU är det nödvändigt: Fyll mikrokaviteten med urin och nedsänka dess spets i provet.
  • Sätt in den fyllda mikrokuvetten i analysatorhållaren.
  • Efter 90 sekunder läser du resultatet.

Kemiska turbidimetriska metoder är baserade på utfällning av protein med olika medel, t ex sulfosalicylsyra, triklorättiksyra, bensetoniumklorid. Alla turbidimetriska metoder är baserade på mätning av förändringen i transmittansen hos reaktionsblandningen på grund av ljusspridning när turbiditet bildas. Ju större koncentrationen av protein i urinen är desto större bildas antalet konglomerater. Dessa metoder är dåligt standardiserade, ofta leder till felaktiga resultat, men trots detta används de i stor utsträckning i laboratorier på grund av låga kostnader och tillgången på reagenser. Viktiga faktorer som leder till felaktiga resultat [Sacks D.B. et al., 2002.]:

  • Ett stort standardförhållande urin till reagens, vilket till exempel är för sulfosalicylsyra, 1: 3, vilket leder till påverkan av olika urinkomponenter på analysresultatet.
  • Interferensen av många droger, som åtföljs av att få "falskt positiva" eller "falskt-negativa" resultat.
  • Den uppmätta absorptionen av testprovet reflekterar endast ett visst temporärt tillstånd av testprovet och inte den sanna proteinkoncentrationen;
  • Skillnaden i urinproteinkomposition och kalibratoralbumin;
  • Turbiditet, som bildas från albumin, är 4 gånger högre än grumlighet, som bildas från globuliner;
  • Närvaro i urinen av immunoglobulins lätta kedjor: vissa prover förblir fullständigt lösliga efter utfällning av alla andra former av proteiner.

Gruppen av kolorimetriska metoder för att bestämma proteinet innefattar metoderna för Lowry, biuret och metoder baserade på bindning av protein med organiska färgämnen. Lowry-metoden har hög känslighet:

10 mg / l och vid linjärt mätområde - upp till 1 g / l. Men resultaten av analysen är signifikant beroende av aminosyrasammansättningen - färgningsintensiteten hos olika proteiner kan variera 300 eller flera gånger, så metoden har inte funnit bred tillämpning i praktiken [Chizh A.S. et al., 1992.]. Biuretmetoden är praktiskt taget oberoende av proteins aminosyrakomposition. Metoden är inte särskilt känslig för de olika föreningar som finns i provet. Det linjära beroendet är cirka 10 gånger större än Lowry-metoden, och känsligheten är

10 gånger lägre. På grund av sin låga känslighet är metoden inte lämplig för bestämning av låga proteinkoncentrationer. Metodens känslighet kan förbättras genom olika modifieringar, varav en är proteinutfällning och koncentration. Biuretmetoden med utfällning och koncentration av protein anses vara en referensmetod för bestämning av protein i urinen, men på grund av den stora arbetskraften hos analysen för rutinforskning i kliniska laboratorier används den praktiskt taget inte [Ryabov SI et al., 1979.].

En annan grupp av test för att bestämma protein i urinen är metoder baserade på bindning av protein till organiska färgämnen. De lockar uppmärksamhet på grund av enkelheten och hastigheten på prestanda, hög känslighet. Deras princip baseras på interaktionen mellan protein och ett organiskt färgämne, vilket resulterar i ett färgat komplex, vars färgintensitet är proportionell mot koncentrationen av protein i provet. Nackdelar innefattar skillnader i förmågan hos olika proteiner att binda färgämnen. En annan signifikant nackdel är överträdelsen av det proportionella förhållandet mellan koncentrationen av vissa proteiner och den optiska densiteten hos protein-färgämneskomplexet [Zagrebelny, S.H., Pupkova, VI, 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Bland dessa test kan man skilja metoder baserade på proteinbindning med Coomassie brilliant blue (KBG), bromfenolblått (BFS) och pyrogallol röd (PGK).

Metoder baserade på proteinbindning till KBG. Denna typ av metod utvecklades 1976 av Bradford M.M. Proteinfärgskomplexet bildas mycket snabbt - inom 2-5 minuter med färgförändring från röd till blå och förblir stabil i en timme. Komplexet har en hög absorption, vilket säkerställer hög känslighet - 5-15 mg / l. Reaktionen ger emellertid inte ett strikt proportionellt förhållande mellan proteinkoncentration och lösningabsorption: det linjära definitionsintervallet är

500 mg / 1. KBG har en annan förmåga att binda olika proteiner. En smal linjär mätarea och signifikant sorption av färgämnet på kyvettens väggar begränsar användningen av metoden i laboratoriepraxis för rutinanalyser och anpassning på automatiska analysatorer. Ändå producerar ett antal företag kommersiella reagenspaket med användning av KBG för bestämning av protein i urin och cerebrospinalvätska.

Metoder baserade på proteinbindning till BFS. Nästan samtidigt med användningen av KBG för bestämning av protein i biologiska vätskor föreslogs det att använda BFS [Sydow G., 1979.]. Reaktionen av bindning av BFS med proteiner sker vid pH

3 i 1 min, färgstabilitet

Klockan 8 Denna metod har mindre känslighet än KBG, men färre ämnen störa dess användning. Testets känslighet är 30-70 mg / l, det linjära definitionsområdet är upp till 1 g / l, variationsfrekvensen av mätresultatet överstiger inte 5%. Metoden är korrekt, känslig, enkel och tillgänglig för laboratoriepraxis. Men idag är tillämpningen av BFS-metoden extremt begränsad: ingen av de kända företagen producerar reagenssatser med användning av BFS och utför inte proteincertifiering i kontrollurinlösningar med användning av BFS-metoden.

Metoder baserade på proteinbindning till PHC. Denna färgämne för bestämning av protein i urinen föreslogs 1983 av Fujita Y. et al. För närvarande har denna metod tagit en av de första platserna bland testen för bestämning av protein i urinen, och ersätter successivt alla andra. Kommersiella reagenssatser som använder PGK producerar många företag. Den ursprungliga metoden är baserad på bindningen av proteinet till färgämnet i ett surt medium (pH = 2,5). Komplexet är resistent mot många föreningar, inklusive droger, salter, baser, syror. Metoden användes allmänt i laboratoriepraxis efter dess modifiering Watanabe N. et al. (1986). Detta gjorde det möjligt att expandera det linjära mätområdet upp till 2 g / l, vilket inte är besatt av metoder som använder andra färgämnen. Reproducerbarhet av resultat inom intervallet av proteinkoncentrationer från 0,09 till 4,11 g / l är 1-3%; Korrektheten av bestämningen av albumin - 97-102%, globulin - 69-72%; känslighet av metoden - 30-40 mg / l; Reagens stabilitet vid förvaring på en mörk plats - 6 månader. PGK-färgämnet sorberas inte på kyvettens väggar till en proteinkoncentration på 5 g / l, så metoden är anpassad till olika typer av analysatorer [Boisson R.C., et al., 2000].

Diagnostiska remsor gör att du snabbt kan genomföra en halvkvantitativ bedömning av proteininnehållet i urinen. Användningen av en anordning baserad på principen om reflekterande fotometri möjliggör användning av remsor för både halvkvantitativ och kvantitativ bedömning av resultaten [Kozlov AV, Slepysheva VV, 1999.]. Ränderna använder oftast BFS-färgämnet i citratbuffert som en indikator. I studien av urin med högt pH kan dock buffertlösningens kapacitet inte vara tillräcklig för att upprätthålla pH i reaktionszonen, vilket leder till ett falskt positivt resultat. En ökning eller minskning av den relativa densiteten hos urinen kan också orsaka en förändring av bandens känslighet. Ett högt innehåll av salter i urinen minskar resultaten. Negativa resultat på remsorna utesluter inte närvaron i urinen av globulin, hemoglobin, Bens-Jones-protein, mukoprotein. I detta avseende är remsorna mer anpassade till detektion av selektiv glomerulär proteinuri. Vid bedömning av icke-selektiv glomerulär proteinuri (såväl som tubulär) är resultaten av undersökningen under dess verkliga nivå. I mindre utsträckning är remsorna anpassade för detektering av Bens-Jones proteiner. Användningen av diagnostiska remsor bör begränsas till screening-förfaranden, de är lämpliga för snabb utvärdering av proteinuri direkt vid sängen. Falska positiva resultat på remsor kan också orsakas av kontaminering av redskap för att samla urin med rengöringsmedelrester, klorhexidin, amidoaminer, vid behandling med fenazopyridin, införandet av polyvinylpyrrolidon [Pupkova VI, Prasolova LM, 2006.].

Sockerdiabeter

Resultaten av experimentella och kliniska studier indikerar att mikroangiopati är universell som en manifestation av skador på cellerna i lös bindväv, med tanke på detta faktum som ett underskottssyndrom för mottagande av fleromättade fettsyror i celler.

Detta begrepp tillåter oss att ange de allmänna patogenetiska mekanismerna vid ateroskleros, hypertoni, diabetes mellitus och metaboliskt syndrom X. (Titov VN, 2002). Ett nyckelelement i patogenesen av dessa tillstånd är funktionell blockad av apo-B-100-receptorendocytos av lågdensitetslipoproteiner (LDL). En cell som lider av en brist på polyenfettsyror börjar syntetisera sig omättade fettsyror, vilka är mer mättade kolbindningar, vilket leder till en förändring i de biologiska membranens struktur och fysikalisk-kemiska egenskaper, såväl som syntetiserade prostaglandiner, tromboxaner, prostacykliner, leukotriener. Med brist på ω-3-polyenfettsyratransport börjar cellen att syntetisera huvudsakligen три-triener från ω-9-fettsyror. Att reducera omättnaden av acylkedjor leder till tät förpackning av ringformiga fosfolipider, vilka är grupperade i membranet kring integrerade proteiner: receptorer, jonkanaler, enzymer, signalsystem. Detta leder till en minskning av mikroemiljöns fluiditet, dysfunktion av integrerade proteiner och membranladdning. Minskningen av antalet dubbelbindningar i acylrester av fosfolipider minskar den negativa laddningen på ytan av epitelceller och plasmalbumin börjar fritt filtreras i primär urin i en ökad mängd. Med långvarig hyperglykemi hos diabetespatienter binder glukos till många proteiner (glykosyleringsprocessen), irreversibelt skadar renala vävnadsproteiner. Sålunda skadas nefron i diabetes mellitus som ett resultat av organisk skada på membranen som uppstår i följande processer:

  • Hyperfiltrering leder till deponering av proteiner i mesangiumet och stimulering av syntesen av den grundläggande substansen i bindväv av fibroblaster;
  • Glykosyleringen av proteinerna i basalmembranet minskar den negativa laddningen och ökar dess permeabilitet.
  • Stimulering av fibroblastproliferation och deras syntetiska aktivitet: ökar lipidperoxidationen, vilket skadar endotelet med en minskning av NO-syntes och ökad syntes av endotelin, vilket leder till vasospasm;
  • Förstärkning av syntesen av sorbitol och reducering av syntesen av sialinsyror förvärrar vävnadsskada;
  • Stimulering av renin-angiotensinsystemet, i synnerhet i närvaro av polymorfism hos det angiotensinkonverterande enzymet (DD genotyp), leder till utveckling av hypertoni;
  • Hyperinsulinemi leder till proliferation och hypertrofi av vaskulära glattmuskelceller och mesangialceller med ökad syntes av den grundläggande substansen i bindväv;
  • Förbättrad funktionell aktivitet av blodplättar leder till frisättning av trombocyttillväxtfaktorer, andra BAS, som leder till mikrotrombos;
  • Ändringar i endotelets funktion, vasospasm och utveckling av arteriell hypertoni leder till irreversibla förändringar i kärl och härdning av vävnaderna.

UIA kan vara den enda manifestationen av renal glomerulär lesion och är ett tidigt tecken på nefropati hos patienter med diabetes och högt blodtryck. Således upptäcker MAU den nedsatta funktionen hos plasmamembranen hos starkt differentierade celler på grund av förändringar i strukturen hos ringformiga fosfomipider och membranladdning.

Den kliniska betydelsen av UIA är att hos diabetespatienter är det det tidigaste och mest tillförlitliga tecknet på utvecklingen av diabetisk nefropati. UIA identifiering av patienter med insulinberoende diabetes mellitus med en sannolikhet på 80% visar att under de närmaste 5-7 åren, patienten "blir" till det kliniska stadiet av diabetisk nefropati och glomerulär skleros processen börjar bli irreversibel [Shulutko BI, 2002].

Frekvensen av MAU-detektion ökar med en ökning av sjukdomsperioden hos diabetes mellitus av både typ I och typ II. I en stor studie i UK Prospective Diabetes Study (1998) studerades MAU i 12% av patienterna med ny diagnostiserad typ II-diabetes och hos nästan 30% av patienterna med en sjukdomsvaraktighet på mer än 12 år. Enligt beräkningarna av Parving, N. et al. (1996) varierar frekvensen av nya fall av MAU hos patienter med diabetes mellan 1 och 3% per år. Hos patienter med diabetes mellitus typ 1 över 12 år upptäcks MAU ibland 1 år efter sjukdomsuppkomsten. I detta fall är MAU i regel intermittent i sin natur och är associerad med otillräcklig glykemisk kontroll. Persistent MAU förekommer oftast 10-15 år efter utvecklingen av typ 1-diabetes. Enligt långvariga observationer, hos 80% av patienter med typ 1-diabetes, där utsöndringen av albumin i urinen är 20 μg / min (eller 29 mg / dag) över nästa 10-14 år utvecklar diabetisk nefropati med nedsatt njurfunktion.

Njurskador hos diabetes utvecklas aldrig plötsligt (tabell 3). Vanligtvis är det en ganska långsam och gradvis process som går igenom flera steg [Shestakova M.V. et al., 2003.].

Tabell 3. Steg av njurdysfunktion i diabetes mellitus