Grunderna för glomerulonephritis klassificering
Glomerulonefrit i medicin kallas akut eller kronisk autoimmun inflammation i njurens glomerulära apparat. Den har en multifaktoriell etiologi och kännetecknas av tre huvudsyndrom - hematuri, proteinuri och ödem. Utan korrekt behandling leder patologi till progressivt njursvikt och en markant minskning av livskvaliteten. Olika kliniska och morfologiska former av glomerulonefrit återspeglar karaktären hos kursen och prognosen för sjukdomen hos varje enskild patient.
Klassificering grunderna
Den allmänt accepterade klassificeringen av sjukdomen finns för närvarande inte. I praktiken är det vanligt att skilja inflammation av glomeruli hos njurarna genom etiologi (den vanligaste är poststreptokockglomerulonefrit), kurstillstånd, svårighetsgrad och typ av inflammation. Följande typer av glomerulonefrit är kända:
Nedströms.
- acute;
- subakut;
- kronisk.
- membranös glomerulonephritis;
- glomerulär (fokal segmentell) inflammation;
- mesangial glomerulonefrit;
- mesangioproliferativ glomerulonephritis;
- fibroplastisk glomerulonephritis;
- intrakapillär glomerulonephritis;
- mesangiokapillär glomerulonephritis.
En speciell form av sjukdomen anses vara den gestationsvariant av inflammationen av den glomerulära apparaten i njuren, där patologiska förändringar uppträder under graviditeten.
Funktioner av akuta och kroniska former av sjukdomen
Akut form av inflammation
Akut diffus glomerulonefrit är en infektionsallergisk sjukdom med en primär lesion av glomeruli och interstitiell njurevävnad. Det kännetecknas av akut, ofta plötslig uppkomst, och manifesterar sig med allvarligt feber syndrom, arteriell hypertension, ryggmärg och hematuri.
Liksom andra former av glomerulonefrit, har den en autoimmun natur. Följande faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av sjukdomen:
- lång och okontrollerad medicinering med nefrotoxiska effekter
- primär eller sekundär bakteriell njurskada (till exempel, post-streptokock glomerulonefrit kan utvecklas efter lider av ont i halsen);
- de skadliga effekterna av virus (influensa, hepatit, herpes eller CMV);
- systemiska sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi).
Akut diffus glomerulonefrit har en komplex och flerstegs patogenes i samband med förändringar i kroppens reaktivitet och bildandet av autoantikroppar som påverkar de egna njureglomerulära cellerna. Vissa forskare associerar förstörelsen av njurfunktionella apparater med sedimentering av cirkulerande antigen-antikroppskomplex på den.
I den kliniska kursen karakteriseras diffus glomerulonephritis av utseendet på tre huvudsyndrom:
Sjukdomen börjar vanligen akut med en ökning av kroppstemperaturen, tecken på allmän förgiftning (svaghet, trötthet, sömnighet, huvudvärk), ödem, huvudsakligen på ansikte och övre hälften av kroppen. Ett "ansikte av nefrit" utvecklas - blek, vaxliknande och puffig, med stora väskor under ögonen.
I 80-90% av fallen åtföljs diffus glomerulonephritis av hypertensivt syndrom. Samtidigt överstiger systoliskt blodtryck sällan 180 mm Hg. Art., Men diastolisk kan nå en nivå av 120 mm Hg. Art. och mer. Snabb progressiv malign glomerulonefrit är ofta komplicerad av hjärtsvikt med tecken på överbelastning av vänstra kammaren.
I fallet med en massiv lesion av glomeruli hos njurarna är utvecklingen av deras nekrotiska förändringar möjlig. Utan adekvat behandling kan snabbt progressiv glomerulonephritis leda till akut njursvikt.
Kronisk inflammation
Kronisk glomerulonephritis i klassificeringen upptar en speciell plats: den står för majoriteten av alla fall av inflammation i njurs glomerulära apparat. Etiologisk faktor är ofta den primära infektionen i kroppen med beta-hemolytisk streptokocker (post-streptokock glomerulonefrit). Denna patologi kännetecknas av en långsamt progressiv kurs och leder slutligen till döden av den funktionella apparaten hos njuren med dess ersättning med bindväv. Patienten har ett irreversibelt njursvikt.
Följande kliniska former av patologi utmärks:
- Hypertoni - åtföljd av ökad blodtryck (främst på grund av diastolisk, "lägre").
- Nefrotisk - kännetecknas av en stor förlust av protein i urinen (upp till 10-20 g / dag), onkotiskt ödem.
- När den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis utvecklar en återkommande urladdning av blod i urinen, högt blodtryck och ödem.
- Blandad form åtföljs av olika kliniska manifestationer.
Kronisk inflammation i renal glomeruli utan snabb behandling har en ogynnsam prognos. Liksom den akuta formen av sjukdomen är den uppdelad i en långsamt progressiv och snabbt progressiv glomerulonefrit.
Vanliga kliniska och morfologiska former av sjukdomen
hymenoid
Membranös glomerulonephritis åtföljs av diffus förtjockning av väggarna i renalglomeruli med deras efterföljande uppdelning och fördubbling. Huvudrollen i sjukdomspatogenesen spelas av avsättningen på basmembranet av ett stort antal cirkulerande immunkomplex. Den membranproliferativa varianten av glomerulonephritis åtföljs dessutom av tillväxten av bindväv och dess ersättning av njurens funktionella apparat.
De flesta forskare associerar utvecklingen av patologi med HBV-virusets verkan (hepatit B), vissa droger och maligna tumörer. Sådan patologi diagnostiseras oftare hos män. Det åtföljs av utvecklingen av nefrotiskt syndrom; hematuri och arteriell hypertoni observeras endast hos 15-20% av patienterna. Membranös glomerulonephritis kännetecknas av en relativt gynnsam prognos och slutar med utveckling av njursvikt i högst 40-45% av fallen.
Fibroplastic
Fibroplastisk glomerulonephritis är ett kollektivt koncept som kombinerar flera former av sjukdomen, som kännetecknas av:
- skleros av kapillärnätet som matar glomerulusen;
- synechia (fusion) kapslar och koroidformiga segment;
- bildandet av anslutande halvkärmar;
- skleros av glomerulär kapsel.
Fibroplastisk glomerulonefrit är uppdelad i fokal och diffus form. De kliniska manifestationerna av sjukdomen är olika, ofta åtföljda av ödem och högt blodtryck. Snabba progressiva glomerulonephritis kompliceras av akut insufficiens hos de inre organen (njurar, hjärtan).
mesangioproliferative
Mesangioproliferativ glomerulonephritis är en av de vanligaste kliniska och morfologiska formerna av glomerulär inflammation. Traditionellt utvecklas efter att ha ont i halsen eller annan streptokockinfektion (post-streptokockglomerulonefrit). Det kännetecknas av:
- en signifikant expansion av mesangium-delen av parenchymen av glomerulus av njuren;
- cellproliferation;
- deponering av immunkomplex under endotelet.
Kliniskt kännetecknas mesangioproliferativ glomerulonephritis huvudsakligen av urinssyndrom - hematuri och proteinuri. Ökat blodtryck och ödem i denna sjukdomsform är sällsynta.
mesangiokapillär
Mesangiokapillär glomerulonefrit är en av de mest skadliga formerna av glomerulär inflammation. Det åtföljs av en signifikant proliferation och spridning av mesangialceller i njurens funktionella apparat. Det finns en tydlig koppling mellan sjukdomsutvecklingen och förekomsten av hepatit C-virus i patientens kropp. Kliniskt manifesteras mesangiokapillär glomerulonephritis av proteinuri och hematuri.
Oavsett sjukdomsformen är det viktigt att starta behandlingen av glomerulär inflammation så tidigt som möjligt. Snabbt progressiv glomerulonephritis på bara några veckor orsakar komplikationer och leder till irreversibla förändringar i urinvägarnas organ. Tidig diagnos, adekvat behandling och noggrann överensstämmelse med medicinska rekommendationer hjälper till att undvika negativa konsekvenser och återställa nedsatt njurfunktion.
Mesangioproliferativ glomerulonefrit: orsaker, symptom och behandling
Med sådan renal patologi som mesangioproliferativ glomerulonephritis (MPGN) finns det en lesion av njurarnas kapillärer, som ansvarar för produktionen av urin. Sjukdomen är fokal eller lokal i naturen, epitelvävnad växer i glomeruli i samband med inflammatorisk process. Eventuella överträdelser av dessa strukturer bidrar till att organets filtreringsfunktion misslyckas och urinen produceras. När detta händer, ett brott mot kemisk jämvikt i kroppen.
Etiologi av sjukdomen
Mesangioproliferativ glomerulonephritis observeras oftast hos individer i ung ålder, nämligen hos barn och ungdomar. Denna typ av sjukdom framträder på grund av patologier från immunsystemet. Kroppen börjar producera antikroppar som skadar njurvävnaden. I sin tur produceras autoantigener som skyddar organ från destruktiva medel av olika ursprung från njurarna. Men samtidigt med skyddsfunktionen har de en aktiverande effekt, vilket stimulerar immunsvaret. Detta kan leda till en positiv utveckling av patologi.
Mekanismen för ursprunget till den kroniska formen av mesangioproliferativ glomerulonephritis är inte enkel. Det bör förstås att i samband med autoimmuna processer kämpar kroppen med sig själv. De celler det producerar skyddar njurarna, men samtidigt bidrar de till att stödja den patologiska processen.
De provokerande faktorerna för framväxten av mesangioproliferativ glomerulonephritis:
- hemorragisk vaskulit
- kronisk hepatit B;
- adenokarcinom;
- Crohns sjukdom;
- Sjogrens syndrom.
Till följd av njurskador finns en spridning av podocyter som foderar de glomerulära kapillärerna. De börjar ackumulera immunoglobuliner - IgA, IgG, IgM och verkar skleros. Systemet av dessa komponenter behövs för att skydda kroppen. Den innehåller proteiner och olika ämnen. Men i patologiska processer börjar de skapa antigener.
Klinisk bild
Den kroniska formen av mesangioproliferativ glomerulonephritis åtföljs alltid av nefrotiskt syndrom eller kännetecknas av blandade manifestationer.
De viktigaste symptomen på sjukdomen är som följer:
- yrsel, trötthet
- förlust av intresse för mat;
- svullnad och vätskeansamling i bukhinnan, hjärtat;
- ibland finns det en ökning av blodtrycket;
- urinanalys visar en överträdelse av nivån av proteinfraktioner, anemi, ökad ESR;
- akut buksmärta uppstår, kroppstemperaturen stiger, blodtryck minskar
- trombos bildas, huden ändrar sin färg.
En patient med glomerulonephritis känns ständigt törst, svaghet, huvudvärk, illamående. Urin förändrar sin färg och blir blodig. Det finns smärta i ländryggen.
I hypertonisk mesangioproliferativ glomerulonephritis lider hjärtat. Patienter har huvudvärk, klarhet i syn är förlorad, takykardi uppträder, andfåddhet, blodtryck stiger, EKG indikatorer förändras.
IgA nefrit är en separat form av glomerulonefrit, som alltid åtföljs av svåra symptom och påverkar också övre luftvägarna. Idag betraktas denna sjukdom separat som en nosologisk form.
I den blandade formen av glomerulonefrit kan någon av ovanstående symtom på sjukdomen observeras.
Mesangioproliferativ glomerulonephritis utvecklas inom en vecka från det att infektionen träder in i kroppen. Sjukdomen fortskrider gradvis. Den kroniska formen utvecklas i femtio procent av fallen. Komplikationer av patologi är blodproppar, njursvikt, nedsatt blodcirkulation i hjärnan.
Diagnos av sjukdomen
Majoriteten av patienterna med mesangioproliferativ glomerulonephritis åtföljs av en ökning av innehållet i IgA. Detta fenomen påverkar inte sjukdomen och påverkar inte prognosen. I blodet finns det indikatorer på IgA-innehållande immunkomplex där det finns antikroppar mot medel av viral eller livsmedelsprung.
Differentiera den kroniska formen av mesangioproliferativa glomerulonefritis bör vara med urolithiasis, tumörprocesser, autoimmuna patologier, med IgA nefrit på bakgrunden av kronisk alkoholism och patologi med tunna basala membran.
Funktioner av sjukdomen som komplicerar diagnosen:
- allvarlig mikrohematuri
- proteinuri;
- njursvikt
- arteriell hypertoni;
- morfologiska förändringar;
- IgA-ackumulering i perifera kärl;
- mogen ålder vid det inledande skedet av sjukdomsutvecklingen.
Terapeutiska behandlingar
Hittills finns ingen specifik behandling för den kroniska formen av mesangioproliferativ glomerulonefrit. Detta beror på de många alternativen för sjukdomens utfall och svårigheten att förutsäga förutsägelsen i varje enskilt fall.
Om njurfunktionerna inte försämras är det inte nödvändigt med radikala medicinska förfaranden. Huvudplanen är kosten med den maximala gränsen för salt och proteinmat. Sjukdomen som diagnostiseras för första gången kräver behandling på ett sjukhus. Kronisk glomerulonefrit kan behandlas framgångsrikt hemma.
Bland drogerna användes etiotropa läkemedel som påverkar patogenen. För detta föreskrivs antibiotika och en studie om drogkänslighet görs. Antibakteriell behandling leder till en nedgång i den patologiska processen, minskar mängden blod i urinen.
Kronisk glomerulonefrit, som är långsam, kräver inte användning av immunsuppressiva medel för att undertrycka immunförloppet i kroppen. Med hög risk för snabb utveckling av patologi diagnostiseras hög proteinuria och cytostatiska läkemedel ordineras. En speciell pulsbehandling kan ordineras, vilket inkluderar metylprednisolon ca 20-30 mg / kg per dag tre gånger om dagen. I framtiden är det förskrivet i form av tabletter med en minskning av dosen.
Om symtom på mesangioproliferativ glomerulonephritis uttalas bör du ta blodtryckssänkande läkemedel, kalciumkanalblockerare och diuretika.
Hittills finns det många behandlingsformer. Läkaren måste välja det mest lämpliga med tanke på sjukdomsutvecklingen, sjukdomsformen och patientens tillstånd.
Eliminering av patologiska foci
Idag diskuteras effektiviteten av andra insatser som syftar till att eliminera återkommande infektion. Det handlar om avlägsnande av skadade områden och långsiktig antibiotikabehandling. Tonsillektomi minskar antalet episoder av brutto hematuri, proteinuri och IgA i blodet. Det finns en åsikt om den troliga inhiberande effekten av ingrepp på utvecklingen av den renala patologiska processen. Tonsillektomi rekommenderas ofta hos patienter med återfall av tonsillit.
Komplex metodik
Denna metod innefattar att ta cyklofosfamid i sex månader, Dipyridamol och Warfarin tas tre år. Tekniken är utvecklad för en särskild studie i Singapore. Under mötet noterades förbättringar hos patienter: minskad proteinuri och njurfunktion återupptogs.
Med tanke på svårighetsgraden av prognosen och de olika formerna av sjukdomen rekommenderas följande terapeutiska metoder:
- För patienter med isolerad hematuri, mindre proteinuri, och samtidigt som kroppens funktion upprätthålls, rekommenderas inte radikala terapeutiska åtgärder. ACE-hämmare, dipyridamol kan användas.
- Patienter med stor sannolikhet för progression av den patologiska processen tilldelas ACE-hämmare, fiskolja, kortikosteroider för intern användning varannan dag.
- Patienter med svår proteinuria förskrivs aktiv terapi med glukokortikosteroider och cytostatika.
Dietterapi
Kronisk glomerulonephritis innebär obligatorisk överensstämmelse med en speciell diet 7b med övervägande kolhydrater i kosten och en gradvis övergång till bordet vid nummer 7.
Rökt kött, buljong på fisk och kött är kontraindicerat hos patienter med glomerulonefrit. Det är nödvändigt att äta frukt med kaliuminnehåll som stimulerar urinutskiljning. Visar vitaminer, grönsaker, juice, dryck från höfterna. Du kan använda mjölk och mejeriprodukter.
Hemma måste du också följa en diet med ett energivärde på cirka 3 200 kcal per dag. Proteiner bör konsumeras upp till 50 g, fetter upp till 90 g, kolhydrater upp till 450. Ät samtidigt så ofta som möjligt i små portioner. Salt måste uteslutas eller begränsas till 8 g.
Menyn bör innehålla lågproteinmat. Fisk och kött bör begränsas, eftersom dessa livsmedel sätter ner njurarnas funktion.
Kronisk glomerulonephritis kräver att du tar vitaminer och kalium, vilket tar bort vätska från kroppen och sänker blodtrycket. Mängden vatten som förbrukas bör överstiga den dagliga urinhastigheten med 500 ml.
Experter rekommenderar att man äter bröd, grönsaksoppa, dietkött och fisk, kokta ägg, mejeriprodukter. Användbar kommer att vara sådana bär och frukter som siva, torkade aprikoser, vinbär, russin. Det är nödvändigt att begränsa konsumtionen av godis, dricka svagt te och juice. Alkohol är kontraindicerat.
Prognosen är mycket fördelaktig. Med snabb behandling av mesangioproliferativ glomerulonephritis blir sjukdomen en stabil remission. Prognosen förvärras avsevärt med utvecklingen av njursvikt, arteriell hypertension, proteinuri. Prognosen för IgA-H är gynnsam, särskilt hos patienter med stor hematuri. Nyresvikt utvecklas gradvis - över 10-15 år. Faktorer som ålderdom och manlig kön är ogynnsamma för patienterna.
Mesangioproliferativ glomerulonephritis
Mesangioproliferativ glomerulonephritis är en sjukdom där glomeruli som ansvarar för produktionen av urin påverkas. Sjukdomen kan påverka omfattande vävnad eller uttrycks foci. Denna patologi manifesteras i det faktum att de drabbade cellerna efter att ha lidit en inflammatorisk sjukdom växer över med bindväv och upphör att utföra sin huvudfunktion. Detta medför i sin tur en överträdelse av produktionen av urin och dess produkter, vilket leder till en stopp i filtreringsfunktionen.
skäl
En sjukdom som mesangioproliferativ glomerulonephritis är vanligast hos ungdomar, nämligen barn och ungdomar. Denna sjukdom är autoimmun. Alla autoimmuna sjukdomar i kroppen kännetecknas av det faktum att kroppen börjar producera antikroppar mot specifika organ, det vill säga det förstör sig själv. Och det drabbade organet börjar producera autoantigener som motstår antikroppar.
Dessa två element börjar kämpa med varandra och ha en skadlig effekt på alla celler och vävnader som finns i närheten och bildar bindväv, det vill säga ärr. Ärrvävnad, som det är välkänt, kan inte utföra funktioner som utförs av levande celler och vävnader i kroppen. Detta leder till skador på kroppen och kränkningen av dess funktion.
Faktorer som bidrar till utvecklingen av denna patologi:
- Lupus.
- Blodsjukdomar, såsom hemorragisk vaskulit.
- Biverkningar i binjurarna.
- Sjogren syndrom.
- Hepatit B.
- Cancersjukdomar hos hormonproducerande organ.
Kronisk mesangioproliferativ glomerulonefrit, kan även kallas njurscleros. Skleros av något organ i kroppen kännetecknas av ersättning av levande vävnad med bindväv, vilket uppstår under utvecklingen av denna patologi.
Manifestationer av sjukdomen
Vid varje stadium av utveckling av denna patologi inträffar nefrotiskt syndrom, vars symptom är alla manifestationer av nedsatt urinfunktion, nämligen:
- anuri - brist på urin;
- polyuri - ökad urinutsöndring;
- svullnad;
- symtom som är karakteristiska för blåsor (kramper, frekvent uppmaning till);
- Förekomsten av blod i urinen;
- förekomsten av sediment i urinen.
Allmänna kliniska symptom innefattar:
- Allmän svaghet i kroppen.
- Förlust av aptit
- Uppsamling av vätska i perikardiet.
- Hypertoni uppträder ofta.
- Symtom på allmän förgiftning av kroppen.
- Anemi.
- Klipp i bukhålan.
- Tromboser.
- Missfärgning av huden.
- Konstant huvudvärk.
- Konstant önskan att dricka vatten.
- Sänkt synkvalitet.
- Takykardi.
- Förändringar i elektrokardiogrammet.
När det gäller sjukdomsförloppet utvecklas sjukdomen dramatiskt under veckan från infektionstillfället. Det blir kroniskt i 50 procent av fallen.
komplikationer
- Den vanligaste komplikationen är njursvikt.
- Förekomsten av blodproppar, som kan leda till utveckling av stroke, hjärtattacker och nekros i olika delar av kroppen.
- Brott mot cerebral och hjärtblodcirkulation, vilket kan leda till utveckling av angina och migrän.
Diagnostiska åtgärder
Men ofta är denna patologi förvirrad med kronisk urolithiasis. Detta beror på det faktum att symtomen är väldigt lik initiala steg.
behandling
Liksom alla andra autoimmuna sjukdomar har denna patologi ingen specifik behandling. Den huvudsakliga behandlingen är symptomatisk.
Om sjukdomen identifieras i det inledande skedet behövs inte radikal behandling. En terapeutisk diet med begränsat salt och proteinintag kommer att vara tillräckligt.
Om sjukdomen identifieras för första gången, kommer patienten att ordineras inpatientbehandling för att observera hur kroppen kommer att hantera sjukdomen och vilka specifika terapeutiska åtgärder patienten behöver individuellt.
För den första tiden kräver den avslöjade patologin antibakteriell eller antiviral behandling för att förstöra den ursprungliga källan, vilket gav upphov till den patologiska processen.
Om kroppen försöker tillräckligt hårt för att inkludera ett autoimmunt svar, föreskrivs patienten läkemedel som undertrycker kroppens immunsvar, nämligen immunosuppressiva medel.
Modern medicin har ännu inte avslöjat orsakerna till att kroppen börjar attackera sina egna celler och vävnader, så det finns ingen kvalitativ behandling för denna patologi. Endast läkemedel ordineras som minskar kroppens immunsvar och hjälper till att bekämpa symtom utan att provocera utvecklingen av komplikationer.
Prognosen för denna sjukdom är gynnsam. Med snabb behandling och diagnos av patologi går det till en långsiktig eftergift. Men detta är endast under förutsättning att utvecklingen av komplikationer, såsom njursvikt, inte har börjat. Om du har diagnostiserats med mesangioproliferativ glomerulonefrit, måste därför behandlingen påbörjas omedelbart för att upprätthålla kvalitet och levnadsstandard så länge som möjligt.
Mesangioproliferativ variant av glomerulonephritis
glomerulonefrit
Glomerulonefrit är en immunförlängning av njureglomeruli.
Av naturen av glomerulonefritis är akut och kronisk.
skäl
Glomerulonephritis manifesterar sig i 1-4 veckor. efter exponering för en provokerande faktor.
Manifestationer av glomerulonefrit
Beroende på de olika formerna av glomerulär lesion kan en eller annan manifestation av glomerulonefritis råda.
Akut glomerulonephritis utvecklas 6-12 dagar efter infektion, vanligtvis streptokocker (tonsillit, tonsillit, Scarlet feber), inklusive hudinfektioner (pyoderma, impetigo).
Sjukdomen kan också utvecklas efter andra infektioner - bakteriell, viral, parasitisk, liksom efter andra antigena effekter - serum, vacciner, droger.
I den klassiska cykliska kursen kännetecknas akut glomerulonephritis av förändringar i urin (röd urin på grund av blodblandning), svullnad och minskning av mängden urin som frigörs.
diagnostik
Behandling av glomerulonephritis
Antibiotika (för akut glomerulonephritis efter streptokock eller närvaro av infektionsfokus)
Immunsuppressiva medel och glukokortikoider är ineffektiva vid post-infektiös akre glomerulonephritis efter streptokock.
Immunsuppressiv terapi - glukokortikoider och cytotoxiska läkemedel - vid exacerbation av kronisk glomerulonephritis.
glukokortikoider
visas för mesangioproliferativ kronisk glomerulonefrit och kronisk glomerulonefrit med minimal glomerulär förändring. Med membranös kronisk glomerlonephritis är effekten inte klar.
Vid membranoproliferativ kronisk glomerulonefrit och fokal segmentell glomeruloskleros är glukokortikoider ineffektiva.
ordinerad för 1 mg / kg / dag inuti i 6-8 veckor följt av en snabb minskning till 30 mg / dag (5 mg / vecka) och sedan långsam (2,5-1,25 mg / vecka) upp till full avbokning.
Pulsbehandling med prednison utförs med hög aktivitet av CGN under de första behandlingsdagarna - 1000 mg IV droppar 1 r / dag i 3 dagar i rad. Efter att ha minskat aktiviteten hos kronisk glomerulonephritis är månadspulsbehandling möjlig tills remission uppnås.
- cyklofosfamid vid 2-3 mg / kg / dag genom munnen eller intramuskulärt eller intravenöst,
- klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag inuti,
som alternativa droger:
De indikeras i aktiva former av kronisk glomerulonefrit med hög risk för progression av njursvikt samt i samband med kontraindikationer för administrering av glukokortikoider, ineffektivitet eller förekomsten av komplikationer vid användning av den senare (i det senare fallet föredrar de kombinerad användning av glukokortikoider).
Pulsbehandling med cyklofosfamid indikeras för hög aktivitet av kronisk glomerulonefrit, antingen i kombination med pulsbehandling med prednisolon (eller mot bakgrund av daglig administrering av prednisolon) eller isolerande utan ytterligare prescription av prednisolon; i det senare fallet bör dosen av cyklofosfamid vara 15 mg / kg (eller 0,6-0,75 g / m2 kroppsyta) i.v.in månadsvis:
Multikomponentbehandlingsregimer
Samtidig användning av glukokortikoider och cytostatika anses vara effektivare monoterapi med glukokortikoider. Det är allmänt accepterat att förskriva immunsuppressiva läkemedel i kombination med antiplatelet, antikoagulantia - de så kallade multicomponent-systemen:
Antihypertensiv terapi: kaptopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag
Diuretika - hydroklortiazid, furosemid, spironolakton
Antioxidantbehandling (vitamin E), det finns emellertid inget övertygande bevis på dess effektivitet.
Lipidsänkande läkemedel (nefrotiskt syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dos av 10-60 mg / dag i 4-6 veckor med en efterföljande minskning av dosen.
Antiplatelet medel (i kombination med glukokortikoider, cytostatika, antikoagulantia, se ovan). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoxifyllin vid 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / dag
Plasmaferes i kombination med pulsbehandling med prednisolon och / eller cyklofosfamid indikeras med starkt aktiv kronisk glomerulonefrit och bristen på effekt av behandling med dessa läkemedel.
Kirurgisk behandling. Njurtransplantation i 50% kompliceras av återfall i transplantatet, i 10% genom transplantatavstötning.
Behandling av individuella morfologiska former
Mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis
Med långsamt progressiva former, inkl. med IgA nefrit, finns inget behov av immunosuppressiv terapi. Vid hög risk för progression - glukokortikoider och / eller cytostatika - 3 och 4-komponentsystem. Effekten av immunosuppressiv terapi på den långsiktiga prognosen är oklart.
Membran kronisk glomerulonephritis
Den kombinerade användningen av glukokortikoider och cytostatika. Pulsbehandling med cyklofosfamid 1000 mg IV månad. Hos patienter utan nefrotiskt syndrom och normal njurfunktion är de ACE-hämmare.
Membranoproliferativ (mesangiokapillär) kronisk glomerulonephritis
Behandling av den underliggande sjukdomen. ACE-hämmare. I närvaro av nefrotiskt syndrom och nedsatt njurfunktion är behandling med glukocticoider och cyklofosfamid med tillsats av antiplatelet och antikoagulantia berättigad.
Kronisk glomerulonefrit med minimala förändringar
Prednison 1 till 1,5 mg / kg i 4 veckor, därefter 1 mg / kg varannan dag i ytterligare 4 veckor. Cyklofosfamid eller klorambucil med ineffektiviteten hos prednison eller oförmåga att avbryta det på grund av återfall. Med fortsatta återfall av nefrotiskt syndrom - cyklosporin 3-5 mg / kg / dag (barn 6 mg / m2) 6-12 månader efter uppnådd remission.
Fokal segmentell glomeruloskleros
Immunsuppressiv terapi är inte tillräckligt effektiv. Glukokrtikoida ordinerats under lång tid - upp till 16-24 veckor. Patienter med nefrotiskt syndrom föreskrivs prednison 1 till 1,2 mg / kg dagligen i 3-4 månader, sedan varannan dag i 2 månader, därefter minskas dosen tills avlägsnande. Cytostatika (cyklofosfamid, cyklosporin) i kombination med glukokortikoider.
Fibroplastisk kronisk glomerulonephritis
I fokalprocessen utförs behandlingen enligt den morfologiska formen som ledde till utvecklingen. Diffus form - en kontraindikation mot aktiv immunosuppressiv behandling.
Behandling enligt kliniska former utförs när det är omöjligt att utföra en biopsi hos njurarna.
.. (.) -.................. 10%... ?. ? 15% -?.......... -.
...... ?. IgA, IgG, IgM,.. 3, 4.. IgA? ? 3?... IgA -. (..).
.. •... •.... (IgA -.) •.. (^ 30-35%).. (?? 25%.) •. (..).
.. •.. IgA.. IgA -... ? ??.
. •. (...) •... ?? ?. ??........ ?.. ?... ". ". ??. •... (.. 1? /......). ? ?? ?. ?........ (?.?....). ?? ? /.... ?... (...): 3 -. 4 -. (.. -.),.... •... ??... -. ?? 5 ^ / ?? /. 6-12. •.. 12? /. ?. 2. (.....) •.. -...... ?? •... -...
. -10. N00 - N07?. 3 ".... "
Kronisk glomerulonephritis
Vad är kronisk glomerulonephritis
Kronisk glomerulonephritis är en grupp heterogen primär glomerulopati, kännetecknad av progressiva inflammatoriska, sklerotiska och destruktiva förändringar med ett resultat vid kroniskt njursvikt.
Kronisk glomerulonephritis diagnostiseras vid vilken ålder som helst, det kan vara en konsekvens av ohärdad akut nefrit, men oftare utvecklas den som en primär kronisk sjukdom.
Kronisk diffus glomerulonefrit - långvarig (minst ett år) fortsätter immunologisk bilateral njursjukdom. Denna sjukdom slutar (ibland många år senare) med krympning av njurarna och död hos patienter från kroniskt njursvikt. Kronisk glomerulonephritis kan antingen vara resultatet av akut glomerulonefrit eller primär kronisk utan föregående akut attack.
Vad provar kronisk glomerulonefrit
Orsaken till sjukdomen kan inte fastställas i alla fall. Rollen av nefritogena streptokockstammar, persistenta virus (hepatit B, cytomegalovirus, Coxsackie-virus, Epstein-Barr-virus, influensa, etc.), genetiskt bestämda egenskaper av immunitet (till exempel en defekt i komplementsystemet eller cellulär immunitet) föreslås. Medfödd njurdysplasi bidrar till sjukdomen.
Patogenes (vad händer?) Under kronisk glomerulonephritis
Det finns immunologiskt bestämda och immunologiskt ej orsakade varianter av sjukdomen. Immunologiskt orsakad kan vara immunokomplex, mindre ofta autoantisk genesis. De flesta former av primär kronisk glomerulonephritis kallas immunokomplex glomerulopati. Deras patogenes liknar den vid akut glomerulonephritis. Inblandning av immunologiska processer i glomerulonefrit med minimala förändringar är föremål för diskussion. Trots det faktum att sjukdomen hos många patienter kan betraktas som en allergisk reaktion mot vaccination, mediciner och andra faktorer, upptäcker de inte specifika förändringar vid studier av glomeruli genom en immunohistokemisk metod. Med hjälp av elektronmikroskopi avslöjas en reduktion av de små processerna hos podocyterna, vilket indikerar metaboliska förändringar i cellerna. Patologi av podocyter leder till en kränkning av glomerulärfiltrets integritet. Som ett resultat tränger överskott av proteiner och lipider in i primär urin och ackumuleras i kanalepitelet, som reabsorberas. Protein och fettdegenerering av rörformiga celler utvecklas, tydligt synlig med ljusmikroskopi, som i tidigare tider gav anledning att kalla den patologiska processen "lipoid nefros".
Symptom på kronisk glomerulonephritis
Symptom, banan är densamma som vid akut glomerulonefrit: ödem, hypertoni, urin syndrom och nedsatt njurfunktion.
Under kronisk glomerulonephritis finns det två steg:
a) njurkompensation, dvs tillräcklig kvävefrigörande funktion hos njurarna (detta stadium kan åtföljas av svårt urinssyndrom, men ibland tar det lång tid latent, manifesterad endast av liten albuminuri eller hematuri);
b) njurkompensation som kännetecknas av bristande kvävefrigörande funktion hos njurarna (urinproblem kan vara mindre signifikant;
I regel finns det hög arteriell hypertension, ödem är oftare måttlig; i detta stadium uttrycks hypoisostenuri och polyuri, vilket slutar med utvecklingen av azotemisk uremi).
Följande kliniska former av kronisk glomerulonephritis är kända.
1. Nephrotisk form.
Hos barn från 1 till 5 år motsvarar den nefrotiska formen av kronisk glomerulonephritis vanligen den morfologiska varianten med minimala förändringar i glomeruli.
Möjligheten till övergången av minimala förändringar i glomeruli till fokal segmentell glomeruloskleros diskuteras, eftersom den huvudsakliga förändringen i den senare är också i nederlaget för podocyter. Nephrotiska former av kronisk glomerulonephritis kännetecknas av massiv proteinuri (mer än 3 g / dag), ödem, hypo- och dysproteinemi och hyperlipidemi. Med nefrit med minimala förändringar, följs nefrotiskt syndrom inte av antingen hematuri eller arteriell hypertension. Därför bär den sådana namn som "ren" eller "idiopatisk" eller "primär" nefrotiskt syndrom. I detta fall kan proteinuri nå 20-30 g / dag eller mer, men det är nästan alltid selektivt och representeras huvudsakligen av albumin.
En signifikant förlust av protein i urinen leder till hypoproteinemi och dysproteinemi (främst hypoalbuminemi), vilket i sin tur bestämmer minskningen av onkotiskt tryck i plasma, vilket medför att vattnet passerar in i vävnaderna. BCC minskar, glomerulär filtrering minskar, ödem uppträder (för det mesta diffus, med dropp i hålrummen). Edema ger patienter ett karakteristiskt utseende. Huden är vit och kall för beröring. Patienter lindrar törst, torr mun, svaghet. På grund av vätskeansamling i pleurhålorna kan det finnas klagomål om hosta och andfåddhet. Takykardi framträder, i frånvaro av ascites, detekteras en förstorad lever. Tillsammans med utvecklingen av hypoalbuminemi ökar koncentrationen av lipider i serum. Antalet urinationer och volymen urin minskar, men den relativa densiteten av urin ökar. Sedimentet är skonsamt och innehåller främst cylindrar, fett och fettregenererande epitel. Röda blodkroppar är sällan detekterade och mycket kort tid. Brutto hematuri händer inte. ESR ökade dramatiskt. Under en exacerbation kan mängden IgE eller IgM och fibrinogen ökas. Koncentrationen av komplementkomponenten SZ är alltid normal. Prognosen är gynnsam. De flesta barn återhämtar sig.
Hos barn i skolåldern med nefrotisk form av kronisk glomerulonephritis finns vanligtvis membranösa och mesangioproliferativa morfologiska varianter. Den membranösa varianten kännetecknas av närvaron av subepiteliala avsättningar och förtjockning av det glomerulära basmembranet i frånvaro av signifikant proliferation av endotel- och mesangialceller. Mesangioproliferativ variant observeras mindre ofta. Det kännetecknas av proliferation av mesangialceller och matris. Sjukdomen kan utvecklas gradvis med utseendet av proteinuri och en gradvis ökning av ödem. Möjlig och snabb inbrott av nefrotiskt syndrom. Proteinuri är låg selektivt, vilket indikerar allvarlig skada på glomerulära kapillärer. Hematuri uttrycks i varierande grad - från mikro till grov hematuri. Upptäck hypokomplementemi - en indikator på aktiviteten hos den patologiska processen. Sjukdomsförloppet är böljande, den kväveutsöndrande njurefunktionen förblir intakt under en lång tid, men i hälften av patienterna efter 5-10 år leder nefrit till utvecklingen av kroniskt njursvikt. Remission av den nefrotiska varianten noteras oftare hos patienter med membranös glomerulonephritis.
2. Hypertensiv form.
Under lång tid dominerar arteriell hypertension bland symtomen, medan urinsyndrom inte är särskilt uttalat. Ibland utvecklas kronisk glomerulonephritis i hypertensiv typ efter den första våldsamma attacken av glomerulonefrit, men oftare är det resultatet av latent form av akut glomerulonefrit. Blodtrycket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. och kan utsättas för stora fluktuationer under dagen under påverkan av olika faktorer. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare är trasig, accenten av II-tonen över aortan hörs. I allmänhet förvärvar hypertoni fortfarande inte en malign karaktär, BP, särskilt diastolisk, når inte höga nivåer. Observerade förändringar i fundus i form av neuroretinit.
3. Blandad form.
Utvecklas hos äldre barn och har en svår, stadig progressiv kurs, torpid mot terapi. I den blandade formen är alla morfologiska varianter möjliga (förutom minimala förändringar). Oftast detekteras en mesangiokapillär variant, kännetecknad av proliferation av mesangialceller och förtjockning eller ompassbarhet av kapillärväggarna på grund av penetration av mesangialceller in i dem. Progressionen av den patologiska processen leder till utvecklingen av skleros och bildandet av fibroplastisk glomerulonephritis - finalen av de flesta formerna av kronisk glomerulonephritis. Skleros av glomerulusens kapillärslingor utvecklas, fibroepitiala och fibrösa halvmåneformer, glomerulär kapselförtjockning och skleros bildas.
Sjukdomen börjar ofta med ett akut nefrotiskt syndrom med en plötslig utveckling av hematuri, svår icke-selektiv proteinuri, ödem och ihållande arteriell hypertoni. Sjukdomen kan manifestera sig snabbt och växer njurinsufficiens. En egenskap hos den blandade formen är hypokomplementemi med en minskning av koncentrationen av NW- och / eller C4-komplementkomponenter. Prognosen är dålig, barn utvecklas kroniskt njursvikt ganska snabbt.
4. Latent form.
Detta är en ganska vanlig form; brukar manifestera endast milda urinvägssyndrom baser av arteriell hypertension och ödem. Det kan ha en mycket lång kurs (10-20 år eller mer), senare leder det fortfarande till utveckling av uremi.
5. Hematurisk form.
Den huvudsakliga manifestationen av denna form är uthållig hematuri. Små proteinuri och anemi är möjliga. Patienternas hälsa är vanligtvis inte störd. I vissa fall pasty århundrade. Morfologiskt är detta mesangioproliferativa glomerulonephritis (en variant med deponering av IgA i glomeruli och en komponent i NW-komplementet).
En av varianterna av den hematuriska formen av kronisk glomerulonefrit är Berger-sjukdom (IgA-nefropati). Sjukdomen diagnostiseras hos barn i alla åldrar. Pojkar är sjuka 2 gånger oftare än tjejer. Karakteriserad av återkommande brutto hematuri, som uppträder vid akuta respiratoriska virusinfektioner, åtföljd av feber, under de första dagarna eller till och med timmarna av sjukdomen ("synfaryngit-hematuri"), mindre ofta efter andra sjukdomar eller vaccinationer. Som en möjlig etiologisk faktor diskuteras glutens roll. Hos vissa patienter uppvisar serumnivåerna ökade titrar av IgA-antikroppar mot matproteingliadin. Förloppet av IgA nefropati är relativt fördelaktigt. De flesta patienter återhämtar sig. Resultatet vid kroniskt njursvikt är sällsynt. Resistens mot terapi noteras hos barn med Berger's sjukdom. Prognostiskt ogynnsam utveckling av nefrotiskt syndrom och arteriell hypertension.
Det bör också belysa den hematuriska formen, eftersom i vissa fall kan kronisk glomerulonephritis uppvisa hematuri utan signifikant proteinuri och vanliga symtom (hypertoni, ödem).
Alla former av kronisk glomerulonephritis kan med jämna mellanrum ge återfall, som mycket påminner om eller helt upprepar mönstret för den första akuta attacken av diffus glomerulonefrit. Särskilt ofta exacerbationer observeras under hösten och våren och förekommer 1-2 dagar efter exponering för en irriterande, oftast streptokockinfektion. I vilken tid som helst av kronisk diffus glomerulonefrit kommer in i sitt sista skede - den sekundära rynkade njuren. För sekundär rynkad njure kännetecknas av en bild av kronisk azotemisk uremi.
Diagnos av kronisk glomerulonephritis
Med en historia av akut glomerulonephritis och svår klinisk bild har diagnosen inte mycket svårighet. Men i latent form, såväl som i hypertensiva och hematuriska former av sjukdomen är dess erkännande ibland mycket svår. Om det inte finns någon bestämd indikation i historien om akut akut glomerulonefrit, då för måttligt svårt urinssyndrom, måste differentialdiagnos utföras med en av många enskilda eller bilaterala njursjukdomar. Det bör också komma ihåg om möjligheten till ortostatisk albuminuri.
Vid differentiering av hypertensiva och blandade former av kronisk glomerulonephritis från hypertoni är det viktigt att bestämma tidpunkten för urinssyndromets utseende i förhållande till förekomsten av arteriell hypertension. Vid kronisk glomerulonephritis kan urinsyndrom långt föregripa arteriell hypertension eller förekomma samtidigt med den. Kronisk glomerulonephritis kännetecknas också av hjärthypertrofi med mindre svårighet, mindre tendens till hypertensiva kriser (med undantag för exacerbationer som uppstår med eclampsia) och mer sällsynt eller mindre intensiv utveckling av ateroskleros, inklusive kransartärer.
Till förmån för existensen av kronisk glomerulonefrit i den differentiella diagnosen av kronisk pyelonefrit indikerar dominans i urinsediment erytrocyter på leukocyter saknar aktiva och blek (när färgas enligt Shterngeymeru-Mapbinu) leukocyter och samma storlek och form av de två njurarna och den normala strukturen av bäckenet och koppar som detekteras genom röntgenundersökning. Den nefrotiska formen av kronisk glomerulonephritis ska särskiljas från lipoid nefros, amyloidos och diabetisk glomeruloskleros. I differentialdiagnosen av renal amyloidos är närvaron i kroppen av foci för kronisk infektion och amyloid degenerering av en annan plats viktig.
Den så kallade stillastående njuren ger ibland felaktig diagnos, eftersom den kan uppstå med signifikant proteinuri med måttlig hematuri och hög relativ densitet av urin. En stillastående njure manifesteras ofta av ödem, ibland arteriell hypertension. Förekomsten av oberoende primär hjärtsjukdom, förstorad lever, placeringen av ödem, huvudsakligen på nedre extremiteterna, mindre uttalad hyperkolesterolemi och urinssyndrom, samt försvinnandet med minskad hjärtkompensation indikerar stillastående njure.
Behandling av kronisk glomerulonephritis
Det är nödvändigt att eliminera infektionsfokuserna (borttagning av tonsiller, sanering av munhålan etc.). Långvariga dietbegränsningar (salt och protein) hindrar inte övergången från akut glomerulonefrit till kronisk. Patienter med kronisk nefritis bör undvika kylning, speciellt utsatt för våtkylning. De rekommenderas torrt och varmt klimat. Med ett tillfredsställande allmänt tillstånd och frånvaron av komplikationer visas sanatorium-utvägsbehandling i Centralasien (Bayram-Ali) eller på Krimkusten (Yalta). Sängstöd är endast nödvändig under perioden då det uppträder signifikant ödem eller utvecklingen av hjärtsvikt, liksom med uremi.
För behandling av patienter med kronisk glomerulonefrit är kosten viktig, vilket ordineras beroende på sjukdomsform och stadium. Vid nefrotiska och blandade former (ödem) bör intaget av natriumklorid med mat inte överstiga 1,5-2,5 g / dag, för vilket de slutar att salta mat. Med tillräcklig excretionsfunktion hos njurarna (inget ödem) bör maten innehålla en tillräcklig mängd (1-1,5 g / kg) animaliskt protein, rik på högkvalitativa fosforinnehållande aminosyror. Detta normaliserar kvävebalansen och kompenserar för proteinförlust. I hypertensiv form rekommenderas det att moderativt begränsa natriumkloridintaget till 3-4 g / dag med ett normalt innehåll av proteiner och kolhydrater i kosten. Den latenta formen av sjukdomen kräver ingen signifikanta näringsbegränsningar för patienterna, den måste vara komplett, mångsidig och rik på vitaminer. Vitaminer (C, komplex B, A) bör ingå i kosten med andra former av kronisk glomerulonefrit. Man bör komma ihåg att en lång proteinfri och saltfri diet inte hindrar utvecklingen av nefrit och har en dålig effekt på patientens allmänna tillstånd.
Särskilt viktigt är kortikosteroidbehandling, som ligger till grund för patogenetisk behandling för denna sjukdom. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon används under behandlingsförloppet. Behandlingen startas vanligtvis med 10-20 mg prednisolon och dosen justeras till 60-80 mg / dag (dosen av triamcinolon ökas från 8 till 48-64 mg), och sedan minskas gradvis. Det rekommenderas att genomföra upprepade fulla behandlingskurser (för exacerbationer) eller stödja små kurser.
Samtidigt som man tar kortikosteroidhormoner är det möjligt att förvärra dolda infektionsfält. I detta avseende bedöms behandling med kortikosteroider bäst genom att förskriva antibiotika samtidigt eller efter borttagning av infektionsfokus (till exempel tonsillektomi).
Kontraindikation för utnämning av kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonefrit är progressiv azotemi. Vid måttlig arteriell hypertoni (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner genomföras vid användning av antihypertensiva läkemedel. Vid hög hypertoni krävs en preliminär minskning av blodtrycket. Vid kontraindikationer mot kortikosteroidbehandling eller vid ineffektivitet rekommenderas användning av icke-hormonella immunsuppressiva medel: aaiatioprin (imuran), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Dessa läkemedel är effektivare, och deras behandling tolereras bättre av patienterna medan de tar prednison i måttliga doser (10-30 mg / dag), vilket förhindrar de toxiska effekterna av immunosuppressiva medel på leukopoiesis. I senare stadier - med skleros av glomeruli och deras atrofi med närvaro av hög hypertoni - är immunosuppressiva och kortikosteroider kontraindicerade, eftersom det inte längre finns någon immunologisk aktivitet i glomeruli, och fortsättningen av sådan behandling försvårar arteriell hypertension.
Immunsuppressiva egenskaper är också läkemedel av 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resokin, klorokin), hydroxiklorokin (plaquenil). Rezokhin (eller klorokin) appliceras vid 0,25 g 1-2-3 gånger om dagen i 2-3 - 8 månader. Rezokhin kan orsaka biverkningar - kräkningar, skador på optiska nerver, därför är det nödvändigt att kontrollera ögonläkaren.
Indometacin (metindol, indocid) - ett derivat av indol - är ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel. Det antas att förutom att tillhandahålla anestetiska och antipyretiska effekter verkar indometacin på mediatorer av immunologisk skada. Under indomethacins inflytande reduceras proteinuri. Tilldela det inuti med 25 mg 2-3 gånger om dagen, då, beroende på tolerans, öka dosen till 100-150 mg / dag. Behandlingen utförs under en längre tid, i flera månader. Samtidig användning av steroidhormoner och indometacin kan signifikant minska dosen av kortikosteroider med gradvis avskaffande.
Deponeringen av fibrin i glomeruli och arterioler, deltagande av fibrin vid bildandet av kapslar "halvmåne", en mild ökning av innehållet av fibrinogen i plasma, tjänar som en patogenetisk motivering för antikoagulant terapi av kronisk glomerulonephritis. Förstärkning av fibrinolys, neutraliserande komplement, heparin påverkar många allergiska och inflammatoriska manifestationer och som ett resultat minskar proteinuri, reducerar dysproteinemi och förbättrar njurens filtreringsfunktion. Tilldelas till / till 20 000 IE per dag i 2-3 veckor med efterföljande gradvis minskning av dosen under veckan eller IV-dropp (1000 IE per timme) heparin kan användas i kombination med kortikosteroider och cytotoxiska läkemedel.
I den blandade formen av kronisk glomerulonephritis (edematösa och uttalade hypertensiva syndromer) indikeras användning av natriuretika, eftersom de har en uttalad diuretisk och hypotensiv effekt. Hypotiazid administrerad 50-100 mg 2 gånger dagligen, Lasix 40-120 mg / dag, etakrynsyra (uregit) 150-200 mg / dag. Det är tillrådligt att kombinera saluretika med en konkurrerande aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), upp till 50 mg4 gånger om dagen, vilket ökar utsöndringen av natrium och minskar utsöndringen av kalium. Den diuretiska effekten av hypotiazid (och andra saluretika) åtföljs av utsöndring av kalium med urin, vilket kan leda till hypokalemi med utvecklingen av dess generella svaghet, adynami och nedsatt hjärtkontraktilitet. Därför bör du samtidigt utse en lösning av kaliumklorid. Med persistent ödem på grund av hypoproteinemi är det möjligt att rekommendera användningen av molekylviktsfraktionen av polymeren glukos-polyglucin (dextran) i form av intravenös dropp 500 ml 6% lösning, vilket ökar det kolloidala osmotiska trycket i blodplasma, främjar flytningen av vätska från vävnader till blodet och orsakar diurese. fungerar bättre på grund av behandling med prednison eller diuretika. Kvicksilverdiuretika för njursödem bör inte användas, eftersom deras diuretiska effekt är förknippad med en toxisk effekt på det rörformiga epitelet och glomeruli hos njurarna, vilket tillsammans med en ökning av diuresen leder till en minskning av njurens filtreringsfunktion. Vid behandling av njursödem är purinderivaten - teofyllin, aminofyllin och andra - ineffektiva.
Vid behandling av hypertensiva former av kronisk glomerulonephritis kan hypotensiva medel som används vid behandling av högt blodtryck förskrivas: reserpin, reserpin med hypotiazid, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Skarpa fluktuationer i blodtryck och ortostatiskt fall, som kan försvaga njurblodflödet och filtreringsfunktionen hos njurarna, bör dock undvikas. Under preeklampsi-perioden och vid behandling av eclampsi, som också kan inträffa under förvärring av kronisk glomerulonefrit, kan magnesiumsulfat ordineras till patienter; när det administreras intravenöst och intramuskulärt kan det i form av en 25% lösning minska blodtrycket och förbättra njurfunktionen med en diuretisk effekt samt minska hjärnans svullnad.
Slutresultatet av kronisk glomerulonefrit är skrynkelse av njurarna med utveckling av kroniskt njursvikt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi förändrade signifikant sjukdomsförloppet. Det finns fall av fullständig remission av sjukdomen med försvinnandet av både allmänna och urinvägar.
Förebyggande av kronisk glomerulonephritis
Förebyggande av kronisk glomerulonephritis syftar till att förhindra återkommande sjukdom (begränsning av fysisk aktivitet, eliminering av stress, kylning, skydd mot sammankopplade sjukdomar, rehabilitering av foci för kronisk infektion, vaccination enligt en individuell plan). Patienterna visade dispensarobservation med kontroll av njurfunktionen.
Vilka läkare ska konsulteras om du har kronisk glomerulonephritis
Mesangioproliferativ glomerulonephritis
Denna grupp av sjukdomar kännetecknas av proliferationen av mesangialceller, ofta med segmentell eller diffus implantering av dessa celler eller deras cytoplasma i kapillärernas periferiella slingor. Det finns tecken på en ökning av syntesen av mesangialmatrisen. Glomerulus kapillärvägg är ojämnt förtjockad på grund av expansionen av längden av mesangiumet och den samtidiga syntesen av ett material som liknar det hos basalmembranet. Sjukdomar i denna grupp är också kända som membranformig proliferativ eller lobulär glomerulonephritis. Vid genomförande av elektronmikroskopiska och immunofluorescensstudier erhålls flera olika typer av bilder som antas återspegla heterogena patogenesmekanismer. I ultrastrukturella lesioner av typ I observeras subendoteliala elektroniska tätningar. C3-avsättningar föreligger i form av granuler, vilket indikerar involvering av immunkomplex i patogenesen, men avsättningar av IgG och tidiga komponenter i komplementsystemet observeras inte alltid. Vid ultrastrukturskador av typ II omvandlas BMC: s täta platta till ett skikt med en extremt hög elektrondensitet, från vilken termen "täta insättningar" -sjukdom härstammar. Källmembranen i kapslarna i renalglomeruli och i tubulerna påverkas på ett liknande sätt. C3-avlagringar finns inte alltid i BMC, liksom i form av granuler eller ringar i mesangiumet. Sedimentet innehåller Ig (vanligtvis IgM) i små mängder, men det finns inga tidiga komponenter i komplementsystemet. Deponeringen av properdin har en variabel karaktär. Ytterligare varianter av ultrastrukturella lesioner beskrivs också på grundval av olika sedimentlokaliseringar och den olika typen av förändringar som uppträder i basalmembranet.
Typ I och II mesangioproliferativ glomerulonephritis detekteras hos 5 till 10% fall av nefrotiskt syndrom hos barn, särskilt i åldern 8-16 år och är mindre vanligt hos vuxna. Typ I står för minst 60% av alla fall. Andelen sjukdomar hos män och kvinnor är densamma. Fifty - 75% av patienterna är närvarande med fullt utvecklat nefrotiskt syndrom, ofta med tecken på akut glomerulonefrit. Resten av patienterna har icke-nefrotisk proteinuri, nästan alltid åtföljd av mikroskopisk hematuri. Blodtryck och GFR har ofta värden som ligger utanför det normala intervallet. Urin sediment är normalt. Ofta finns det funktionella störningar i njurtubulerna. Urinproteinselektivitet uttalas inte; FDA och C3 är närvarande i urinen. Serum C3-koncentrationerna reduceras i 70-80% av typ I-sjukdomar och i mer än 90% av typ II-sjukdomar. Koncentrationerna av de tidiga komponenterna i komplementssystemet C1q, C4 och C2 är emellertid ofta normala, speciellt med typ II-sjukdom. En sådan bild kan indikera en alternativ typ av aktivering av komplementsystemet (se kapitel 222). C3-nefritogen faktor (C3NP) detekterades ofta i serum hos patienter med typ II-sjukdom, speciellt om C3-koncentrationen var ganska låg. Immunkomplex som cirkulerar i blodet detekteras i typ I-sjukdom. Lesioner som liknar de som detekteras i typ I-membranproliferativ glomerulonephritis kan också detekteras i SLE, Gassers sjukdom, vid transplantatavstötning, medan kroniska hepatit B-antigener är närvarande och hos patienter med shunt-icke-hepatit.. Trombos av njurarna kan utvecklas. Typ II nefrit kan åtföljas av partiell lipodystrofi.
Spontan remission i denna sjukdom observeras sällan. Att ta steroider varannan dag under en lång tid (0,3-0,5 mg / kg varannan dag) kan sakta sjukdomsprogressionen. Effektiviteten av den kombinerade användningen av steroider och cytotoxiska medel har inte bekräftats. Nyligen var det bevis på en eventuell fördelaktig terapeutisk effekt av antikoagulantia och trombocytaggregationshämmare (acetylsalicylsyra plus dipyridamol). Sjukdomsförloppet är progressivt och cirka 50% av patienterna förväntar sig dödsfall eller utveckling av njurinsufficiens i slutstadiet inom 10 år efter diagnosen mesangioproliferativ glomerulonefrit. Prognosen för typ II-lesioner verkar vara mindre gynnsam än för typ I-lesioner. Typ II-sjukdomen återkommer nästan alltid i en transplanterad njure men leder inte alltid till för tidig avvisning av allograft.
Andra former av idiopatisk nefrotiskt syndrom
Nefrotiskt syndrom orsakat av smittsamma medel, droger eller kemikalier. I fliken. 223-3 listar vanliga orsaker till nefrotiskt syndrom associerat med verkan av smittsamma medel och läkemedel. I många fall kan svårighetsgraden av sjukdomen minska efter behandling av den infektiösa processen eller avlägsnande av skadliga droger. Hos patienter som får organisk guldbehandling för reumatoid artrit eller hos de patienter som är utsatta för kvicksilver (oorganisk, organisk eller i form av spårämnen) eller får behandling med penicyllamin, är den lesion som är ansvarig för utvecklingen av nefrotiskt syndrom vanligtvis membranös glomerulonephritis. Det är känt att nefrotiskt syndrom utvecklas efter immunisering och behandling med antiserum tetanus, snakebit, såväl som i situationer i samband med atopi.
Symptom och former av glomerulonefrit
Denna patologi hos njuren påverkar ofta människor under åldern 35-40 år och barn. Glomerulonefrit, vars symptom är kända, kräver en mycket seriös inställning till dig själv. Sjukdomen kan orsaka störningar av hjärtaktivitet, cerebral cirkulation, syn och underutveckling av njurarna hos barn.
Men den farligaste är komplikationer av glomerulonefrit. Kroniskt njursvikt, njuratrofi leder till funktionshinder och dödsfall.
Funktioner av sjukdomen
Glomerulonefrit (glazed nefritis, glomerulär nefrit) är en bilateral immuninflammatorisk eller initialt infektionssjukdom, i vilken njurglomeruli (glomeruli) huvudsakligen påverkas i strid med deras struktur. Med pyelonefrit är en njure mer benägna att lida.
Enligt statistiken utvecklas i 70% av fallen denna sjukdom som ett resultat av glomerulär skada genom immunkroppar som går in i blodomloppet. Blodet passerar genom dessa filter, och de förfallna produkterna som bildas under metabolismen deponeras på dem. De ackumuleras gradvis och orsakar akut inflammation.
Initiativen till den patologiska processen kan vara plasmafaktorer (så kallade komplement), nefrotiska faktorer (immunoglobuliner, enzymhämmare), vissa typer av vita blodkroppar, blodkoagulationsfaktorer, både individuellt och i olika kombinationer. De typer av skador på renal glomeruli, symtom, differentialdiagnos och behandling av varje form av glomerulonefrit beror på detta.
Typer och former av sjukdomen
Klassificeringen av glomerulonefrit är ganska komplicerad. Dess huvudkriterier är tecken på kränkningar av formen och strukturen hos renal glomeruli, sjukdomens etiologi och arten av dess kurs. Mycket sällan är det medfödd, förvärvad patologi är mycket vanligare.
Dess huvudtyper:
Alla former av kronisk sjukdom kan återkomma från gång till gång, och sedan fortsätter den helt eller delvis som akut glomerulonefrit. Exacerbations är säsongsbetonade, oftast förekommer de under våren och hösten.
Med nederlaget på mindre än 50 glomeruli observeras en fokalform. När inflammation täcker mer än hälften av glomeruli, fastställs diffus glomerulonefrit.
Tillbaka till innehållsförteckningen
Orsaker och sjukdomsförlopp
För akut glomerulär nefritisk karaktäristisk latent form och cyklisk. I det första fallet är den kliniska bilden mild och i det andra har den en snabb inledning, men återhämtning sker ofta snabbare. Det kan finnas icke-infektiösa orsaker till glomerulonefrit: individuell intolerans mot vissa ämnen och vacciner, förgiftning med alkohol, insektsgift eller växtpollen.
Snabba progressiva glomerulonefrit är malign. Patologi präglas av ett snabbt flöde. I flera månader, veckor och dagar kan akut njursvikt utvecklas.
Post-streptokock glomerulonefrit är den vanligaste och mest studerade formen av sjukdomen. Oftast förekommer det efter infektioner orsakade av streptokocker: ont i halsen, lunginflammation, mässling, skarlettfeber, kycklingpox, SARS. Det präglas av asymptomatisk i 85% av fallen.
Mesangioproliferativ glomerulonephritis utvecklas när de glomerulära cellerna prolifererar. Samtidigt är de inbäddade i kapillärerna, vars väggar tjocknar. Denna form i 10% av fallen blir orsaken till nefrotiskt syndrom, oftare hos män än hos kvinnor och i 15% av fallen hos barn och ungdomar. Glomerulonefrit i mesangiokapillärformen är mindre vanligt, men denna form är en av de mest ogynnsamma enligt prognosen för sjukdomen.
Om akut glomerulonefrit inte passerar helt inom 1 år blir det kroniskt. Dess manifestationer kan vara olika:
Symptom på sjukdomen
I glomerulonephritis skiljer sig symtomen och behandlingen av dess sorter i ett antal möjliga alternativ.
Den akuta formen manifesteras av svaghet, frossa, feber, huvudvärk, törst, illamående. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt bilateral smärta i ländryggsregionen. De mest karakteristiska tecknen är svullnad och en minskning av den dagliga urinvolymen. Ett annat uppenbart symptom är utseendet av blod i urinen (hematuri). På grund av det är urinen målad i mörkbruna eller lila toner och liknar köttslop. Varje sjätte patient ökar blodtrycket. Det finns risk för akut hjärtsvikt, lungödem. Hos 80-85% av barnen störs funktionerna i hjärt- och nervsystemet, och levern ökar ofta.
Snabba progressiva glomerulonephritis är oftast många vuxna patienter. Med denna svåra form fortskrider stigningen i blodtryck och svullnad snabbt. Om några veckor kan akut njursvikt utvecklas. vilket kräver hemodialys eller njurtransplantation.
När glomerulonefrit mesangioproliferativ observerade huvudsakligen symtom på nefrotiskt syndrom. Ibland stiger trycket eller den blandade formen känner sig själv. Mesangiokapillär glomerulonephritis manifesteras av närvaron av blod, en stor mängd protein i urinen och en signifikant försämring av njurarna.
I kronisk form går sjukdomen väldigt långsamt. Ibland ger det bara små avvikelser i urinanalyser. Men med tiden ackumuleras urea i blodet, och patienten klagar över konvulsioner, sömnighet, suddig syn, hans andetag luktar urin.
Diagnos, behandling och förebyggande
Vid diagnos av glomerulonefrit är resultaten av laboratorietester mycket viktiga. I urinen detekteras röda blodkroppar, cylindrar, vars antal överstiger normen. Zimnitsky-metoden gör det möjligt att fastställa koncentrationsfunktionen hos njurarna och daglig diurese.
Blodparametrar kännetecknas av leukocytos, accelererad ESR. Blodet innehåller mycket kvarvarande kväve-, urea-, kreatinin-, alfa- och beta-globuliner. Post-streptokock glomerulonephritis detekteras genom serologisk analys av blod.
Den kliniska bilden av sjukdomen kompletteras av njurarnas ultraljud, undersökning av retinalkärlets tillstånd. I svåra fall kan strukturskador på njuren upptäcka en biopsi.
Det huvudsakliga målet vid behandling av nefrit, glomerulonefrit:
Förebyggande av glomerulonefrit bör huvudsakligen inriktas på eliminering av infektiösa foci: karies, bihåleinflammation, tonsillit, lunginflammation, adnexit etc.
Under produktionsförhållanden är det nödvändigt att utesluta kemisk eller bakteriologisk förgiftning av njurarna. Och i vardagen, för att förhindra risken för glomerulonefrit, bör profylax inbegripa åtgärder för att bekämpa hypotermi. De mest effektiva - tempereringsförfarandena.