Nefrotiska syndromstest

Nefrotiskt syndrom - ett tillstånd som kännetecknas av en komplex kliniska och laboratorie observerade förändringarna både i primär njursjukdom (glomerulonefrit, pyelonefrit) och vid sekundära lesioner av kroppen (kollagenos, vissa lungsjukdomar, syfilis, diabetes, allergisk och andra sjukdomar).

Nefrotiskt syndrom resulterar i permanent förlust av protein i urinen (proteinuri) minskar och nivån av protein i blodet (hypoproteinemi), speciellt albumin (mikroalbuminuri) störde fettmetabolismen (vilket leder till en ökning av totalt kolesterol i blodet), vatten och mikroellementov (erhållna ödem).

Nephrotisk syndrom är särskilt farligt för dess komplikationer.

  • infektioner - som ett resultat av en minskning av det totala immunsvaret mot en bakgrund av proteinbrist
  • djup venetrombos
  • tromboembolism
  • ökad utveckling av ateroskleros och dess komplikationer - myokardinfarkt, stroke, angina
  • proteinbrist

Den mest allvarliga komplikationen av nefrotiskt syndrom är kroniskt njursvikt.

Hos barn är det 15 gånger vanligare än hos vuxna. Den vanligaste orsaken är en sjukdom med minimal glomerulär förändring.

Diagnostiska kriterier för nefrotiskt syndrom

  • proteinuri - mer än 1 g / m 2 / dag eller mer än 3,5 g / dag
  • minskning av albumins nivå i blodet under 25 g / l
  • svullnad

Fullständigt blodantal för nefrotiskt syndrom

I allmänhet ökade analysen av blodhypokromanemi (minskning av hemoglobinnivån med en minskning av hemoglobinmättnad av varje erytrocyt) ökad ESR (ibland upp till 60 - 80 mm / h). Hematokrit ökat, antalet blodplättar reduceras.

Urinalys med nefrotiskt syndrom

I analysen av urinhög proteinuria (1 g / m 2 / dag) reduceras albuminhalten, hög relativ densitet av urin (vid kroniskt njursvikt, tätheten minskar), oliguri.

Vid analys av urinsediment-cylindrar (hyalin, vaxartad, erytrocyt, epitel), erytrocyter, leukocyter. Rekommenderat prov Zimnitsky.

Sammansättningen av proteinfraktioner förändras i urinen.

Biokemiskt blodprov för nefrotiskt syndrom

Biokemisk analys av blod - minskning i blodserum totalt protein (35-50 g / L) genom att sänka albuminnivåer (mindre än 25 g / L), alfa-2 och gamma-globulin, kolesterol ökning (mer än 7 mmol / l) triglycerider.

I början av nefrotiskt syndrom förblir kreatinin och urea nivåer normala.

Natrium i blodet är vanligtvis normalt, men kan minskas genom vätskeretention i kroppen. Associerat kalcium reduceras, men koncentrationen av den fria fraktionen är normal.

Elektrofores av blodproteiner avslöjade en minskning av albumin och globuliner, en relativ ökning av alfa-2-globuliner.

Nivåerna av vissa koagulationsfaktorer kan vara förhöjda, samtidigt som antitrombin III minskar på grund av förlust i urinen. Brott mot förhållandet mellan koagulations- och antikoagulationssystemet leder till en ökad risk för trombos.

Resultat av andra blodprov för nefrotiskt syndrom

Nivån av ACTH, TSH, ceruloplasmin, natrium, kalium ökade.

Reberga-Tareevs test rekommenderas (glomerulär filtrering minskar, tubulär reabsorption ökar).

Immunologiskt blodprov - En minskning av komplementnivå, immunoglobuliner (med systemisk lupus erythematosus, koncentrationen av immunglobuliner G ökar).

Nefrotisk syndrom urinalys

Nefrotiskt syndrom - tillstånd och urinanalys - Förändringar i urin vid njursjukdom

Nefrotiskt syndrom är ett kliniskt och laboratoriesymtomkomplex som kännetecknas av massiv proteinuri och nedsatt protein-lipid och vatten-saltmetabolism.

Det finns lipoidnefros, där endast förändringar i glomerulärfiltret detekteras, och membranös nefropati, där förändringar i basmembranen hos glomerulära kapillärslingor detekteras.

Enligt statistiken påverkar sjukdomen främst barn, särskilt under 5 års ålder. Den genomsnittliga åldern för vuxna som lider av denna sjukdom är 17-35 år, men fall av dess utveckling hos människor 85 och till och med 95 år beskrivs.

Nephrotisk syndrom komplicerar förloppet av olika njursjukdomar hos cirka 20% av patienterna.

Oftast förekommer mot bakgrund av glomerulonefrit och amyloidos.

Mekanismen för nefrotiskt syndrom är fortfarande inte fullständigt förstådd. Stor vikt är kopplad till immunologiska och metaboliska störningar. Det mest erkända är det immunologiska begreppet nefrotiskt syndrom. Den är beroende av detekteringen av antikroppar på basmembranen i glomerulära kapillärer.

Patologiskt nefrotiskt syndrom kännetecknas av en ökning av njurarnas flabbighet. Kortikal substans på snittet gulaktigt (stor vit njure). Histologiskt detekterad dystrofi och necrobiosis epiteliala tubuli av nefroner: dilaterade tubuli, atrofierade epitel delvis partiellt svällda, granulär hyalina dropp vakuolisering och dystrofi. I epitelcellernas basala områden är lipidavsättningar synliga; Breda luckor av nefronrör är fyllda med exfolierade epitelceller, finkornad och hyalindroppad proteinmassa. Många hyalin-, granulära, hyalindroppar och vaxartade cylindrar. I den interstitiella vävnaden är höga nivåer av lipider, speciellt kolesterol, lipofager, lymfoidelement.

Förändringar i glomeruli hos njurkropparna i nefrotiskt syndrom hänför sig till podocyter och källmembran. I podocyter försvinner cytopodier (processer), kroppshypertrofierna och sväller, cytoplasmvakuolen, den trabekulära strukturen hos celler störs. Alla dessa förändringar bidrar till transepithelial läckage av protein som har passerat genom basalmembranet. Under remission återställs den normala strukturen hos podocyterna. Förändringar i glimmerulusens kapillärer i basalmembranen består i förtjockning och lossning.

Kliniskt kännetecknas nefrotiskt syndrom av ödem, proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi, hypotension. I de flesta patienter i serösa håligheter bildas transudat. Nephrotisk svullnad, lätt flyttad, kan snabbt växa, med ett finger som trycker på dem, en dimpleblock.

Det främsta symptomet på nefrotiskt syndrom är uttalad proteinuri. Ofta når det 20-50 g per dag.

Mekanismen för proteinuri är inte fullständigt förstådd. Orsaken till permeabiliteten hos basmembranet i glomerulära kapillärerna har inte heller fastställts. Ytterligare faktorer i proteinogenens patogenes är försämrad tubulär reabsorption av protein på grund av överspänningen av denna process. Urinproteinet är identiskt med vassle. Det mesta av urinen innehåller albumin. Antalet a1- och p-globuliner ökar och innehållet av a2- och y-globuliner sänks. Metod för protein elektrofores i stärkelse-gelelektrofores (för Smithies) kan erhållas i vissa patienter upp till 11 fraktioner (två prealbumin fraktioner, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tre fraktioner av haptoglobin, α2-makroglobulin och γ-globulyn, inklusive IgA, IgM, LGD). Förhållandet mellan individuella proteinfraktioner i serum och urin bedöms på selektiviteten (frisättning av proteiner med låg molekylvikt) eller icke-selektivitet (frisättning av proteiner med hög molekylvikt) av proteuri. En indikation på icke-selektivitet hos proteinuri är närvaron av a2-makroglobulin i urinen, vilket hos de flesta patienter motsvarar allvarliga nefronskador och kan vara en indikator på brist på steroidbehandling. Non-selektiviteten hos proteinuri kan vara reversibel.

Nefrotiskt syndrom finns det en uttalad fermenturiya, t. E. urinutsöndringen av stora mängder transamidinase, leucinaminopeptidas, syrafosfatas, ALAT, ASAT, LDH och aldolas, som uppenbarligen avspeglar svårighetsgraden av tubuli i nefroner, särskilt deras invecklade sektioner och hög permeabilitet källarmembran. Det nefrotiska syndromet präglas av ett högt innehåll av glykoproteiner i a1 och. speciellt i a2-globulinfraktionerna. Två till tre fraktioner som motsvarar a1-, p- och y-globuliner finns i urin av lipoproteiner i urinen hos patienter med nefrotiskt syndrom.

Hypoproteinemi - ett permanent symptom på nefrotiskt syndrom. Totalt blodprotein kan minskas till 30 g / l och mer. I detta avseende minskar onkotiskt tryck från 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) till 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hypovolemi och ödem utvecklas. Det ökade innehållet i aldosteron (hyperaldosteronism) bidrar till ökad reabsorption av natrium (och med det vatten) och ökad utsöndring av kalium. Detta leder till störning av elektrolytmetabolism och utveckling av avancerad alkalos.

Hyperkolesterolemi kan nå en betydande grad (upp till 25,9 mmol / l eller mer). Det är emellertid ett frekvent, men inte konstant, symptom på nefrotiskt syndrom.

Således är det i nefrotiskt syndrom ett brott mot alla typer av metabolism: protein, lipid, kolhydrat, mineral, vatten.

Det mest konstanta symptomet på nefrotiskt syndrom i perifert blod är en kraftigt ökad ESR (upp till 70-80 mm / h), som är associerad med dysproteinemi. Hypokromisk anemi kan utvecklas. Förändringar i antalet leukocyter observeras ej. Antalet blodplättar kan öka och nå till ett antal patienter 500-600 G per liter. En ökning av antalet myelokaryocyter observeras i benmärgen.

Urin är ofta oklart, vilket uppenbarligen är förknippat med en blandning av lipider. Tillsammans med detta observeras oliguri med en hög relativ densitet (1,03-1,05). Urinens reaktion är alkalisk, vilket orsakas av en överträdelse av elektrolytbalansen, vilket leder till blodalkalos och ökad frisättning av ammoniak. Proteinhalten är hög, kan nå 50 g / l. Leukocyter och röda blodkroppar i urinsediment är vanligtvis lite.

Röda blodkroppar av små förändrade Njurepitelocyter är huvudsakligen i fettdegenerationsfasen - helt fylld med små och större droppar lipider kan nå stora storlekar! Hyalin, granulär epithelial, fettgranulär, vaxartad, hyalindropp och vakuoliserade cylindrar finns i stora mängder.

Blod och burpigmenterade cylindrar är inte karaktäristiska för denna sjukdom. I urinsedimentet hittar du hyalinbollar och hyalindroppar. Det kan finnas kolesterol och fettsyrakristaller, lipiddroppar.

Nefrotiskt syndrom. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Grunden för utvecklingen av detta syndrom är ett brott mot protein och fettmetabolism. Proteiner och lipider, som är i en ökad mängd i patientens urin, sipprar genom tubulans vägg, orsakar en överträdelse av metabolism i epitelcellerna. Det bör också noteras att en viktig roll i utvecklingen av nefrotiskt syndrom spelas av autoimmuna störningar.

  • I 1842 den tyska fysiologen Karl Ludwig föreslog att filtreringen av vatten och olika ämnen är det första steget i urinbildning.
  • I början av 1900-talet visade den amerikanska fysiologen Karl Ludwigs hypotes genom punktering med hjälp av en speciell pipett av glomerulär kapsel och efterföljande studie av innehållet.
  • För första gången om begreppet "nefrotiskt syndrom" skrevs 1949.
  • År 1968 tillsattes termen nefrotiskt syndrom till WHO-listan (Världshälsoorganisationen).
  • På en dag bildas 180 liter pre urin hos en vuxen i njurarna, 178,5 liter sugas upp och därmed skapas ungefär en och en halv liter slutlig urin.
  • Per dag utsöndras 900 ml vätska genom huden, ett hundra milliliter - genom tarmarna och 1500 ml - genom njurarna.
  • På grund av det faktum att den totala mängden plasma hos människor är ungefär tre liter per dag behandlas den och filtreras i njurarna ungefär sextio gånger.
  • Under filtrering tillåter de glomerulära kapillärerna inte protein, lipider och blodceller att passera genom.
  • Det inre skiktet i kapillärerna i renal glomerulus innehåller tusentals mikroskopiska hål.
  • En njure innehåller cirka en miljon nefron (strukturell och funktionell enhet av njurarna).
Njurarna är ett urinorgan vars utsöndring är urin. Detta organ är parat och ligger i ländryggsregionen på den bakre bukväggen. Den högra njuren på grund av trycket på hennes lever ligger lite under vänster.

  • utsöndring (avge överskott av vatten, kvävehaltigt avfall);
  • skyddande (utsöndrade giftiga föreningar);
  • deltar i homeostas (upprätthåller en konstant sammansättning av den interna miljön);
  • hematopoietisk (erytropoietin utsöndras, vilket stimulerar bildandet av röda blodkroppar i den röda benmärgen);
  • Reglering av blodtryck (genom vissa reaktioner kontrollerar blodtrycksnivån).
För normal vital aktivitet behöver alla celler i en levande organisme ett flytande medium där ett balanserat innehåll av vatten och näringsämnen observeras. Från vävnadsfluidcellerna konsumerar den mat som är nödvändig för tillväxt, genom att avfallet av cellulär aktivitet avlägsnas. Samtidigt måste en konstant balans mellan näringsämnen och avfall hållas kvar i vävnadsvätskan. Njurar är effektiva filtreringsapparat, eftersom de utsöndrar avfall cellulär aktivitet och bibehålla en balanserad sammansättning av vävnadsvätskan. Njurarna består av små strukturella och funktionella enheter - nefroner.

Nephron består av följande avdelningar:

  • njurcorpuscles (innehåller en Bowman-kapsel och en fläck av blodkarillärer);
  • konvoluterade tubuli (proximala och distala);
  • loop av nefron (loop av Henle).
Nefroner rensar blodet som strömmar genom njurartären i glomerulus av blodkarillärer. De absorberar nästan alla ämnen, med undantag för stora erytrocyter och plasmaproteiner. sistnämnda behålls i blodet. Människokroppen som ett resultat av nedbrytning av proteiner bildar skadligt kvävehaltigt avfall för kroppen, som därefter utsöndras i form av urea i urinen.

Den glomerulära filtreringsbarriären består av tre strukturer:

  • endotel med många öppningar;
  • glomerulärt kapillärkällarmembran;
  • glomerulärt epitel.
De glomerulära strukturella förändringarna som kan orsaka proteinuri bildas på grund av skador på podocyterna (cellerna i glomerulär kapsel), kapillärens endotelial yta eller dess basalmembran.

Den renade vätskan går sedan in i den bågformiga njurtubulen; dess väggar består av celler som absorberar ämnen som är bra för kroppen och återför dem tillbaka till blodet. Vatten och mineralsalter absorberas i det belopp som kroppen behöver för att upprätthålla intern balans. Kreatin, urinsyra, överskott av salt och vatten är bland de ämnen som avlägsnas med urea. Vid utgången från njurarna i urinen förblir endast sönderdelningsprodukter som är onödiga mot kroppen.

Så innefattar processen att bilda urin följande mekanismer:

  • filtrering (inkluderar blodfiltrering och bildning av primär urin i njurkroppen);
  • reabsorption (vatten och näringsämnen reabsorberas från primär urin);
  • utsöndring (utsläpp av joner, ammoniak och även vissa medicinska ämnen).
På grund av de två sista processerna (reabsorption och utsöndring) bildas slutlig (sekundär) urin i njurarnas tubuler. Urin utsöndras initialt genom hålen i pyramidernas papilar och i små, och sedan in i stora njurkoppar. Därefter går urinen ner i njurskyddet och faller ut i urinröret och faller sedan in i urinblåsan. Här ackumuleras det, varefter det avlägsnas från det genom urinröret. Omkring ett hundra och åttio liter vatten rengörs dagligen av njurarna; Tack vare njurarna regleras det totala kroppsvattnets innehåll. Njurarna fungerar under stimulans av hormoner som produceras av binjurarna och hypofysen. När njurarna slutar fungera, tas avfallet inte bort från kroppen. Om situationen inte korrigeras i tid uppstår en allmän förgiftning av kroppen, vilket senare kan leda till döden. Nefrotiskt syndrom kan vara primärt, som en manifestation av en viss njursjukdom, eller sekundär, som är en renal manifestation av en gemensam systemisk sjukdom. I både första och andra fallet är en signifikant egenskap hos detta syndrom skada på glomeruläranordningen.

Det finns följande primära orsaker till nefrotiskt syndrom:

  • ärftlig nefropati
  • membranös nefropati (minimal förändringsnefropati);
  • brännskleroserande glomerulonephritis;
  • primär renal amyloidos.
Det finns följande sekundära orsaker som bidrar till utvecklingen av nefrotiskt syndrom: I regel bidrar immunförändringar till utvecklingen av det nefrotiska syndromet. Antigenerna som cirkulerar i humant blod framkallar ett immunsvar, som ett resultat av vilka antikroppar observeras eliminera främmande partiklar.

Antigener har två typer:

  • exogena antigener (till exempel virala, bakteriella);
  • endogena antigener (till exempel kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).
Svårighetsgraden av njurskador bestäms av koncentrationen av immunkomplex, deras struktur och varaktighet av exponering för kroppen.

Aktiverade processer på grund av immunreaktioner leder till utvecklingen av en inflammatorisk process samt en negativ effekt på basmembranet i glomeruli av kapillärer, vilket leder till en ökning av dess permeabilitet (som ett resultat av vilken proteinuri observeras).

Det bör noteras att i sjukdomar som inte är relaterade till autoimmuna processer, är mekanismen för nefrotiskt syndrom inte fullt ut förstådd. De kliniska tecknen på nefrotiskt syndrom är mer beroende av den sjukdom som orsakade utvecklingen.

En patient med nefrotiskt syndrom kan uppleva följande kliniska symptom:

  • svullnad;
  • anemi;
  • brott mot det allmänna villkoret
  • diuresis förändring.

Nefrotiskt syndrom - vad det är och vilken fara den bär. Urinalys för syndrom

Nefrotiskt syndrom är en specifik sjukdom som är farlig för dess komplikationer. Det orsakar svullnad i benen och hela kroppen. Vad är orsaken till nefrotiskt syndrom, och hur farligt sjukdomen är för en person, överväga i artikeln.

Medicinsk historia - vad är nefrotiskt syndrom

Om vi ​​vänder oss till medicinsk terminologi kan sjukdomen beskrivas som följer: sjukdomen påverkar njurarna, vilket leder till en permanent förlust av protein (proteinuri), med en ökning av röda blodkroppar i urinen (makro och mikrohematuri).

Syndromet är hemskt i sin komplikation, vilket leder till att kroppens immunitet minskar, ödem uppträder och en person är sårbar för följande sjukdomar:

  • Beslaget av kroppsinfektionerna.
  • Proteinbrist.
  • Tromboser.
  • Kroniskt njursvikt.

Barn är utsatta för denna sjukdom 15 gånger oftare än vuxna. Oftast förekommer sjukdomen hos barn under fem år och vuxna äldre än 30 år. En fruktansvärd sjukdom utvecklas på grund av att kroppen störs av fett och proteinmetabolism.

Vid denna tidpunkt finns mycket protein i urinen, det sönder genom njurarnas glomeruli och orsakar en överträdelse av epitelet, vilket resulterar i cellförstöring, förutom detta stör ett autoimmunsystem.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Genom sitt ursprung har syndromet en primär och sekundär fas. Primär är associerad med oberoende komplikationer och njursjukdomar. Som oundvikligen flyter in i sjukdoms sekundära fasen.

  • Den primära fasen av sjukdomen orsakas av - pyelonefrit, njurtumörer, nefropati under graviditet, glomerulonephritis.
  • Det sekundära steget orsakas av lungabscess, lymfsystems sjukdomar, purulenta processer, tuberkulos och syfilis.

Forskare har kunnat bevisa att nefrotiskt syndrom vanligtvis utvecklas från hur immunsystemet beter sig och hur det förändras. Cirkulerande antigener i blodet försöker orsaka ett immunsvar, och på grund av detta stående i kroppen produceras antikroppar som eliminerar främmande partiklar. Antigener definieras vanligtvis i 2 olika drag:

  • Exogenous - viral, bacterial.
  • Endogena - humant DNA, nukleoproteiner.

Beroende på immunkomplexen och deras effekter på kroppen bestäms njurskador. Inflammationer i kroppen börjar aktiveras, på grund av immunreaktioner, vilket leder till polynomier av inflammation. Och också har en dålig effekt som ett resultat av alla dessa processer, på grund av permeabiliteten hos renalglomeruli, så observeras proteinuri.

Genom att analysera urinen för undersökning kan du hitta en stor mängd protein. Trots utvecklingen av modern medicin har utvecklingen av nefrotiskt syndrom utan autoimmuna processer ännu inte studerats.

Hur manifesterar sjukdomen sig

Beroende på sjukdomen som orsakade det nefrotiska syndromet, kan symtomen på sjukdomen själva skilja sig.

  • Protein visas i urinen, och dess innehåll i blodet minskar.
  • Det är svullnad, svår anemi, sömnighet.
  • Matsmältningsstörningar (diarré).
  • Nummer i benen.
  • Ökning av kroppsvikt med 10-15 kg.
  • Blek, torr hud.

Själva sjukdomsförloppet kännetecknas också av det faktum att patienten förlorar en stor mängd protein under urinering. En frisk person förlorar inte proteinet, medan den hos en patient med nefrotiskt syndrom är mängden protein i urinen ca 20 g. Under dagen.

Accelererad process av proteinfördelning leder mycket ofta till atrofierade muskelsystem. Blodtrycket reduceras. Multiple sönderfall, och den så kallade proteinbristen, är ett permanent symptom som följer med nefrotiskt syndrom.

Mängden albumin i blodet minskar kraftigt, globulinerna är nästan normala. Mängden protein i urinen beror både på sönderdelningens hastighet och på utspädningen i det edematösa vätskan.

I syndromet förvärvar blodvätskan en mjölkaktig nyans, detta förknippas med en ökning av lipider i blodet. Undersökande av patientens urinanalys kan tyda på hög vätsketäthet. Dessutom bildas i urinutkastet:

  • Loopy och vaxcylindrar.
  • Leukocythöjd.
  • Detektion av lipider och epitelceller.

Mycket ofta finns röda blodkroppar i biomaterialet, detta är hos de patienter vars sjukdomsfas redan har blivit kronisk.

Komplikationer av sjukdomen

Komplikationer av sjukdomen kan vara associerade med själva syndromet liksom med läkemedel som ordineras under behandlingen. Komplikationer av sjukdomen kan uttryckas enligt följande:

  • Utvecklingen av infektionssjukdomar - lunginflammation, pleurisy, erysipelas, pneumokock peritonit. Otillräcklig sjukvård kan leda till patientens död.
  • En kris är en mycket sällsynt och allvarlig komplikation av sjukdomen. Som regel åtföljs av feber, magskärning, kräkningar, illamående, aptitlöshet.
  • Patologi av njurartärerna - trombos, vilket leder till hjärtinfarkt hos njuren.
  • Tromboembolism hos lungartären.
  • Hjärnskada med stroke.

Läkemedel, vid behandling av sjukdom, kan också vara orsaken till komplikationer. Oftast uttrycks de i allergiska reaktioner, mag- eller tarmsår kan bildas, och diabetes kan också uppstå. Alla listade komplikationer är mycket farliga för patienten och hotar hans liv.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Behandlingen utförs endast i en medicinsk institution, och strikt under en läkares överinseende. Indikationen av den behandlande nefrologen kommer ner till den allmänna regeln för behandling av en sjukdom:

  1. Sträng näring med saltbegränsning, minsta mängd vatten, och beroende på ålder, tilldelas en viss mängd protein.
  2. Medicinering - cystostatika, diuretika.
  3. Behandling med antibakteriella läkemedel tillämpas.
  4. Behandling relaterad till undertryckande av immunsvar.

Dessutom förblir huvudpunkten för behandling, diuretika, men mottagningen måste också strikt kontrolleras av en läkare. En överdosering av diuretika kan orsaka chock på kroppen, vilket senare är svårt att ta bort. Och hela tiden passerar patienten analysen så att doktorn kan se hela bilden av sjukdomsprogressionen.

För att lindra puffiness och förhindra dem, rekommenderar läkare ofta "Furameside", det administreras både intravenöst och oralt. Dessutom lanseras diuretika i kampen mot ödem hos patienten. De låter kroppen spara kalium, vilket är så nödvändigt för en sjuk person.

Sjukdomen är så komplex och svår att behandla, att läkaren måste ordinera droger med försiktighet. Varje läkemedel kan orsaka biverkningar - sömnlöshet, fetma, myopati. Doktorn i det här fallet avbryter drogerna gradvis, eftersom det finns risk för binjurinsufficiens.

Förutom droger rekommenderar nephrologists sådana patienter att besöka orter och sanatorier. Behandling på sådana ställen kan inte bara förändra klimatet utan också förbättra hälsan avsevärt. Väl påverkar välbefinnandet på Krim södra kust. Särskilt luften och havet gör sin helande verksamhet.

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är ett symtomkomplex som utvecklas på grund av njurskador, inklusive massiv proteinuri, störningar i protein-lipidmetabolism och ödem. Patologi åtföljs av hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, ödem av olika lokaliseringar (upp till anasarca och dropp i serösa hålrum), dystrofa förändringar i huden och slemhinnorna. I diagnosen spelas en viktig roll av klinisk och laboratoriebild: förändringar i biokemisk blod- och urintest, njur- och extrarenala symtom, njurbiopsi-data. Behandlingen av nefrotiskt syndrom är konservativ, inklusive utnämning av en diet, infusionsbehandling, diuretika, antibiotika, kortikosteroider, cytostatika.

Nefrotiskt syndrom

Nephrotisk syndrom kan utvecklas mot bakgrund av ett brett spektrum av urologiska, systemiska, infektiösa, kroniska suppurativa, metaboliska sjukdomar. I modern urologi komplicerar detta symtom komplexa njursjukdomar i cirka 20% av fallen. Patologi utvecklas ofta hos vuxna (30-40 år), oftare hos barn och äldre patienter. Den klassiska tetrad av symptom observeras: proteinuri (över 3,5 g / dag), hypoalbuminemi och hypoproteinemi (mindre än 60-50 g / l), hyperlipidemi (kolesterol mer än 6,5 mmol / l), ödem. I avsaknad av en eller två manifestationer talar de om ett ofullständigt (reducerat) nefrotiskt syndrom.

skäl

Ur sitt ursprung kan det nefrotiska syndromet vara primärt (komplicerande oberoende njursjukdom) eller sekundär (en konsekvens av sjukdomar som uppstår vid sekundär njureinflytande). Primärpatologi uppträder vid glomerulonefrit, pyelonefrit, primär amyloidos, nephropati av gravida kvinnor, njursvulster (hypernefrom).

Det sekundära symptomkomplexet kan bero på många tillstånd: kollagenos och reumatiska skador (SLE, nodulär periaritit, hemoragisk vaskulit, sklerodermi, reumatism, reumatoid artrit); suppurativa processer (bronkiektas, lungabscesser, septisk endokardit); sjukdomar i lymfsystemet (lymfom, lymfogranulomatos); infektiösa och parasitära sjukdomar (tuberkulos, malaria, syfilis).

I vissa fall utvecklas nefrotiskt syndrom på grund av narkotikasjukdomar, allvarliga allergier, förgiftning av tungmetaller (kvicksilver, bly), bi-sting och ormar. Ibland, främst hos barn, kan orsaken till det nefrotiska syndromet inte identifieras, vilket gör det möjligt att isolera den idiopatiska versionen av sjukdomen.

patogenes

Bland patogenesbegreppen är den immunologiska teorin som är den vanligaste och mest rimliga, vilket framgår av syndromets höga förekomst hos allergiska och autoimmuna sjukdomar och ett bra svar på immunosuppressiv terapi. Samtidigt är cirkulerande immunkomplex som bildas i blodet resultatet av interaktionen mellan antikroppar med interna (DNA, kryoglobuliner, denaturerade nukleoproteiner, proteiner) eller externa (virala, bakteriella, mat, läkemedel) antigener.

Ibland bildas antikroppar direkt till basmembranet i renalglomeruli. Deponering av immunkomplex i njurvävnaden orsakar en inflammatorisk reaktion, nedsatt mikrocirkulation i glomerulära kapillärer, utveckling av ökad intravaskulär koagulering. En förändring i permeabiliteten hos glomerulärfiltret i nefrotiskt syndrom leder till försämrad proteinabsorption och dess inträngning i urinen (proteinuri).

På grund av den enorma förlusten av protein i blodet är hypoproteinemi, hypoalbuminemi och hyperlipidemi (förhöjt kolesterol, triglycerider och fosfolipider) förknippade med försämrad proteinomsättning. Utseendet hos ödem beror på hypoalbuminemi, en minskning av osmotiskt tryck, hypovolemi, minskning av njurblodflödet, ökad produktion av aldosteron och renin, reabsorption av natrium.

Makroskopiskt har njurarna ökad storlek, jämn och jämn yta. Det kortikala skiktet på snittet är blekgråt och medulagret är rödaktigt. Mikroskopisk undersökning av njurvävnadsbilden låter dig se de förändringar som karakteriserar inte bara det nefrotiska syndromet utan också den ledande patologin (amyloidos, glomerulonefrit, kollagenos, tuberkulos). Histologiskt kännetecknas det nefrotiska syndromet självt av nedsatt struktur av podocyterna (glomerulära kapselceller) och kapillärkällarmembran.

symptom

Symtomen på nefrotiskt syndrom är av samma typ, trots skillnaden i orsakerna som orsakar det. Den ledande manifestationen är proteinuri, når 3,5-5 eller mer g / dag, med upp till 90% av det protein som utsöndras i urinen är albumin. Den massiva förlusten av proteinföreningar orsakar en minskning av nivån av totalt vassleprotein till 60-40 eller mindre g / l. Vätskeretention kan uppstå som perifert ödem, askiter, anasarca (generaliserat hypodermödem), hydrothorax och hydropericardium.

Progressionen av nefrotiskt syndrom åtföljs av generell svaghet, muntorrhet, törst, aptitlöshet, huvudvärk, ryggmärg, kräkningar, buk distans, diarré. En karakteristisk egenskap är oliguri med en daglig diurese på mindre än 1 liter. Eventuella fenomen parestesi, myalgi, konvulsioner. Utvecklingen av hydrothorax och hydropericardium orsakar andfådd vid rörelse och vila. Perifert ödem sjunker patientens motoraktivitet. Patienterna är lustiga, stillasittande, bleka; notera ökad peeling och torr hud, skört hår och naglar.

Nephrotisk syndrom kan utvecklas gradvis eller våldsamt; åtföljd av mindre och allvarligare symptom, beroende på arten av den underliggande sjukdomsbanan. Enligt klinisk kurs finns det två patologiska alternativ - ren och blandad. I det första fallet fortsätter syndromet utan hematuri och hypertoni; i det andra kan den ta nefrotisk-hematurisk eller nefrotisk hypertensiv form.

komplikationer

Perifera flebotrombos, virus-, bakterie- och svampinfektioner kan bli komplikationer av nefrotiskt syndrom. I vissa fall finns svullnad i hjärnan eller näthinnan, nefrotisk kris (hypovolemisk chock).

diagnostik

De ledande kriterierna för erkännande av nefrotiskt syndrom är kliniska och laboratoriedata. En objektiv undersökning avslöjar blek ("pärla"), kall och torr på beröringshuden, tungan, en ökning av bukets storlek, hepatomegali, ödem. Med ett hydropericardium är det en expansion av hjärtans gränser och en dämpad ton med hydrothorax - förkortning av slagljud, försvagad andning, kongestiva fina bubblande raler. EKG är registrerad bradykardi, tecken på myokarddystrofi.

I allmänhet bestäms urinanalysen av en ökad relativ densitet (1030-1040), leukocyturi, cylindruri, närvaron av kolesterolkristaller och droppar neutralt fett i sedimentet, sällan mikrohematuri. I perifert blod - en ökning av ESR (upp till 60-80 mm / h), övergående eosinofili, en ökning av antalet blodplättar (upp till 500-600 tusen), en liten minskning av nivået av hemoglobin och erytrocyter. Koagulationsfel som detekteras av koagulationsstudier kan leda till en liten ökning eller utveckling av tecken på DIC.

Ett biokemiskt blodprov bekräftar den karakteristiska hypoalbuminemi och hypoproteinemi (mindre än 60-50 g / l), hyperkolesterolemi (kolesterol högre än 6,5 mmol / l); I den biokemiska analysen av urin bestäms proteuri över 3,5 gram per dag. För att bestämma svårighetsgraden av förändringar i njurvävnaden kan det krävas en ultraljud av njurarna, USDG i njurkärlen, nephroscintigrafi.

För att patogenetisk rationale för behandling av nefrotiskt syndrom är det ytterst viktigt att fastställa orsaken till dess utveckling. Därför krävs en djupgående undersökning vid utförande av immunologiska, angiografiska studier samt biopsi av njure, tuggummi eller rektum med morfologisk forskning av biopsiprover.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Terapi utförs permanent under övervakning av en nephrologist. Vanliga terapeutiska åtgärder som inte är beroende av etiopologiska syndromets etiologi är receptbelagda med en saltfri diet med flytande restriktion, bäddstöd, symtomatisk läkemedelsbehandling (diuretika, kaliumpreparat, antihistaminer, vitaminer, hjärtdroger, antibiotika, heparin), albumininfusion, reopolyglucin.

Vid oklar genesis, ett tillstånd som orsakas av toxisk eller autoimmun njursjukdom, indikeras steroidbehandling med prednisolon eller metylprednisolon (oralt eller intravenöst i pulsbehandlingstypen). Immunsuppressiv terapi med steroider undertrycker bildandet av antikroppar, CIC, förbättrar renalt blodflöde och glomerulär filtrering. Cytostatisk terapi med cyklofosfamid och klorambucil, utförd av pulskurser, möjliggör en god effekt av behandling av en hormonbeständig patologi. Under remission visas behandling i specialiserade klimatorter.

Prognos och förebyggande

Kursen och prognosen är nära relaterade till utvecklingen av den underliggande sjukdomen. I allmänhet tillåter eliminering av etiologiska faktorer, snabb och korrekt behandling att du återställer njurfunktionen och uppnår fullständig stabil remission. Med oupplösta orsaker kan syndromet ta en ihållande eller återkommande kurs med ett resultat till kroniskt njursvikt.

Förebyggande innefattar tidig och grundlig behandling av renal och extrarenal patologi, vilket kan vara komplicerat av utvecklingen av nefrotiskt syndrom, noggrann och kontrollerad användning av läkemedel med nefrotoxiska och allergiska effekter.

Nefrotiskt syndrom - tillstånd och urinalys

Nefrotiskt syndrom är ett kliniskt och laboratoriesymtomkomplex som kännetecknas av massiv proteinuri och nedsatt protein-lipid och vatten-saltmetabolism.

Det finns lipoidnefros, där endast förändringar i glomerulärfiltret detekteras, och membranös nefropati, där förändringar i basmembranen hos glomerulära kapillärslingor detekteras.

Enligt statistiken påverkar sjukdomen främst barn, särskilt under 5 års ålder. Den genomsnittliga åldern för vuxna som lider av denna sjukdom är 17-35 år, men fall av dess utveckling hos människor 85 och till och med 95 år beskrivs.

Nephrotisk syndrom komplicerar förloppet av olika njursjukdomar hos cirka 20% av patienterna.

Oftast förekommer mot bakgrund av glomerulonefrit och amyloidos.

Mekanismen för nefrotiskt syndrom är fortfarande inte fullständigt förstådd. Stor vikt är kopplad till immunologiska och metaboliska störningar. Det mest erkända är det immunologiska begreppet nefrotiskt syndrom. Den är beroende av detekteringen av antikroppar på basmembranen i glomerulära kapillärer.

Patologiskt nefrotiskt syndrom kännetecknas av en ökning av njurarnas flabbighet. Kortikal substans på snittet gulaktigt (stor vit njure). Histologiskt detekterad dystrofi och necrobiosis epiteliala tubuli av nefroner: dilaterade tubuli, atrofierade epitel delvis partiellt svällda, granulär hyalina dropp vakuolisering och dystrofi. I epitelcellernas basala områden är lipidavsättningar synliga; Breda luckor av nefronrör är fyllda med exfolierade epitelceller, finkornad och hyalindroppad proteinmassa. Många hyalin-, granulära, hyalindroppar och vaxartade cylindrar. I den interstitiella vävnaden är höga nivåer av lipider, speciellt kolesterol, lipofager, lymfoidelement.

Förändringar i glomeruli hos njurkropparna i nefrotiskt syndrom hänför sig till podocyter och källmembran. I podocyter försvinner cytopodier (processer), kroppshypertrofierna och sväller, cytoplasmvakuolen, den trabekulära strukturen hos celler störs. Alla dessa förändringar bidrar till transepithelial läckage av protein som har passerat genom basalmembranet. Under remission återställs den normala strukturen hos podocyterna. Förändringar i glimmerulusens kapillärer i basalmembranen består i förtjockning och lossning.

Kliniskt kännetecknas nefrotiskt syndrom av ödem, proteinuri, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi, hypotension. I de flesta patienter i serösa håligheter bildas transudat. Nephrotisk svullnad, lätt flyttad, kan snabbt växa, med ett finger som trycker på dem, en dimpleblock.

Det främsta symptomet på nefrotiskt syndrom är uttalad proteinuri. Ofta når det 20-50 g per dag.

Mekanismen för proteinuri är inte fullständigt förstådd. Orsaken till permeabiliteten hos basmembranet i glomerulära kapillärerna har inte heller fastställts. Ytterligare faktorer i proteinogenens patogenes är försämrad tubulär reabsorption av protein på grund av överspänningen av denna process. Urinproteinet är identiskt med vassle. Det mesta av urinen innehåller albumin. Ökad a1- och p-globuliner och reducerat a-halt2- och y-globuliner. Genom elektrofores av proteiner i stärkelsegel (enligt Smiths) kan vissa patienter få upp till 11 fraktioner (två fraktioner av prealbumin, albumin, transferrin, ceruloplasmin, tre fraktioner av haptoglobin, a2-makroglobulin och y-globulin, inkluderande IgA, IgM, IgD). Förhållandet mellan individuella proteinfraktioner i serum och urin bedöms på selektiviteten (frisättning av proteiner med låg molekylvikt) eller icke-selektivitet (frisättning av proteiner med hög molekylvikt) av proteuri. Ett tecken på icke-selektivitet hos proteinuri är närvaron av a i urinen.2-makroglobulin, vilket hos de flesta patienter motsvarar nefronernas svåra nederlag och kan vara en indikator på brist på steroidbehandling. Non-selektiviteten hos proteinuri kan vara reversibel.

Nefrotiskt syndrom finns det en uttalad fermenturiya, t. E. urinutsöndringen av stora mängder transamidinase, leucinaminopeptidas, syrafosfatas, ALAT, ASAT, LDH och aldolas, som uppenbarligen avspeglar svårighetsgraden av tubuli i nefroner, särskilt deras invecklade sektioner och hög permeabilitet källarmembran. Nefrotiskt syndrom karakteriseras av ett högt innehåll av glykoproteiner i a1 och. speciellt i a2-globulinfraktioner. Två till tre fraktioner som motsvarar a finns i urin av lipoproteiner i urinen hos patienter med nefrotiskt syndrom.1, p- och y-globuliner.

Hypoproteinemi - ett permanent symptom på nefrotiskt syndrom. Totalt blodprotein kan minskas till 30 g / l och mer. I detta avseende minskar onkotiskt tryck från 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) till 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), hypovolemi och ödem utvecklas. Det ökade innehållet i aldosteron (hyperaldosteronism) bidrar till ökad reabsorption av natrium (och med det vatten) och ökad utsöndring av kalium. Detta leder till störning av elektrolytmetabolism och utveckling av avancerad alkalos.

Hyperkolesterolemi kan nå en betydande grad (upp till 25,9 mmol / l eller mer). Det är emellertid ett frekvent, men inte konstant, symptom på nefrotiskt syndrom.

Således är det i nefrotiskt syndrom ett brott mot alla typer av metabolism: protein, lipid, kolhydrat, mineral, vatten.

Det mest konstanta symptomet på nefrotiskt syndrom i perifert blod är en kraftigt ökad ESR (upp till 70-80 mm / h), som är associerad med dysproteinemi. Hypokromisk anemi kan utvecklas. Förändringar i antalet leukocyter observeras ej. Antalet blodplättar kan öka och nå till ett antal patienter 500-600 G per liter. En ökning av antalet myelokaryocyter observeras i benmärgen.

Urin är ofta oklart, vilket uppenbarligen är förknippat med en blandning av lipider. Tillsammans med detta observeras oliguri med en hög relativ densitet (1,03-1,05). Urinens reaktion är alkalisk, vilket orsakas av en överträdelse av elektrolytbalansen, vilket leder till blodalkalos och ökad frisättning av ammoniak. Proteinhalten är hög, kan nå 50 g / l. Leukocyter och röda blodkroppar i urinsediment är vanligtvis lite.

Röda blodkroppar av små förändrade Njurepitelocyter är huvudsakligen i fettdegenerationsfasen - helt fylld med små och större droppar lipider kan nå stora storlekar! Hyalin, granulär epithelial, fettgranulär, vaxartad, hyalindropp och vakuoliserade cylindrar finns i stora mängder.

Blod och burpigmenterade cylindrar är inte karaktäristiska för denna sjukdom. I urinsedimentet hittar du hyalinbollar och hyalindroppar. Det kan finnas kolesterol och fettsyrakristaller, lipiddroppar.

Nefrotiskt syndrom. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare. Alla droger har kontraindikationer. Samråd krävs

Nefrotiskt syndrom är en njursjukdom som präglas av proteinuri, hypoalbuminemi och hyperkolesterolemi, vilket oftare syns vid svullnad i ben och ansikte. Ödem utvecklas gradvis, i sällsynta fall över flera dagar. Nefrotiskt syndrom kan bero på nefrit, kronisk glomerulonefrit eller andra allvarliga sjukdomar. I vissa fall kan orsaken till problemet inte bestämmas. Oftast förekommer det nefrotiska syndromet hos barn under fem år, liksom hos vuxna upp till trettiofem år.

Grunden för utvecklingen av detta syndrom är ett brott mot protein och fettmetabolism. Proteiner och lipider, som är i en ökad mängd i patientens urin, sipprar genom tubulans vägg, orsakar en överträdelse av metabolism i epitelcellerna. Det bör också noteras att en viktig roll i utvecklingen av nefrotiskt syndrom spelas av autoimmuna störningar.

Intressanta fakta

  • I 1842 den tyska fysiologen Karl Ludwig föreslog att filtreringen av vatten och olika ämnen är det första steget i urinbildning.
  • I början av 1900-talet visade den amerikanska fysiologen Karl Ludwigs hypotes genom punktering med hjälp av en speciell pipett av glomerulär kapsel och efterföljande studie av innehållet.
  • För första gången om begreppet "nefrotiskt syndrom" skrevs 1949.
  • År 1968 tillsattes termen nefrotiskt syndrom till WHO-listan (Världshälsoorganisationen).
  • På en dag bildas 180 liter pre urin hos en vuxen i njurarna, 178,5 liter sugas upp och därmed skapas ungefär en och en halv liter slutlig urin.
  • Per dag utsöndras 900 ml vätska genom huden, ett hundra milliliter - genom tarmarna och 1500 ml - genom njurarna.
  • På grund av det faktum att den totala mängden plasma hos människor är ungefär tre liter per dag behandlas den och filtreras i njurarna ungefär sextio gånger.
  • Under filtrering tillåter de glomerulära kapillärerna inte protein, lipider och blodceller att passera genom.
  • Det inre skiktet i kapillärerna i renal glomerulus innehåller tusentals mikroskopiska hål.
  • En njure innehåller cirka en miljon nefron (strukturell och funktionell enhet av njurarna).

Njuranatomi

Njuranatomi

Njurarna är ett urinorgan vars utsöndring är urin.

Detta organ är parat och ligger i ländryggsregionen på den bakre bukväggen. Den högra njuren på grund av trycket på hennes lever ligger lite under vänster.

Njurfunktion

  • utsöndring (avge överskott av vatten, kvävehaltigt avfall);
  • skyddande (utsöndrade giftiga föreningar);
  • deltar i homeostas (upprätthåller en konstant sammansättning av den interna miljön);
  • hematopoietisk (erytropoietin utsöndras, vilket stimulerar bildandet av röda blodkroppar i den röda benmärgen);
  • Reglering av blodtryck (genom vissa reaktioner kontrollerar blodtrycksnivån).

Filtreringsmekanism

För normal vital aktivitet behöver alla celler i en levande organisme ett flytande medium där ett balanserat innehåll av vatten och näringsämnen observeras. Från vävnadsfluidcellerna konsumerar den mat som är nödvändig för tillväxt, genom att avfallet av cellulär aktivitet avlägsnas. Samtidigt måste en konstant balans mellan näringsämnen och avfall hållas kvar i vävnadsvätskan. Njurar är effektiva filtreringsapparat, eftersom de utsöndrar avfall cellulär aktivitet och bibehålla en balanserad sammansättning av vävnadsvätskan.

Njurarna består av små strukturella och funktionella enheter - nefroner.

Nephron består av följande avdelningar:

  • njurcorpuscles (innehåller en Bowman-kapsel och en fläck av blodkarillärer);
  • konvoluterade tubuli (proximala och distala);
  • loop av nefron (loop av Henle).
Nefroner rensar blodet som strömmar genom njurartären i glomerulus av blodkarillärer. De absorberar nästan alla ämnen, med undantag för stora erytrocyter och plasmaproteiner. sistnämnda behålls i blodet. Människokroppen som ett resultat av nedbrytning av proteiner bildar skadligt kvävehaltigt avfall för kroppen, som därefter utsöndras i form av urea i urinen.

Den glomerulära filtreringsbarriären består av tre strukturer:

  • endotel med många öppningar;
  • glomerulärt kapillärkällarmembran;
  • glomerulärt epitel.
De glomerulära strukturella förändringarna som kan orsaka proteinuri bildas på grund av skador på podocyterna (cellerna i glomerulär kapsel), kapillärens endotelial yta eller dess basalmembran.

Den renade vätskan går sedan in i den bågformiga njurtubulen; dess väggar består av celler som absorberar ämnen som är bra för kroppen och återför dem tillbaka till blodet. Vatten och mineralsalter absorberas i det belopp som kroppen behöver för att upprätthålla intern balans. Kreatin, urinsyra, överskott av salt och vatten är bland de ämnen som avlägsnas med urea. Vid utgången från njurarna i urinen förblir endast sönderdelningsprodukter som är onödiga mot kroppen.

Så innefattar processen att bilda urin följande mekanismer:

  • filtrering (inkluderar blodfiltrering och bildning av primär urin i njurkroppen);
  • reabsorption (vatten och näringsämnen reabsorberas från primär urin);
  • utsöndring (utsläpp av joner, ammoniak och även vissa medicinska ämnen).
På grund av de två sista processerna (reabsorption och utsöndring) bildas slutlig (sekundär) urin i njurarnas tubuler.

Urin utsöndras initialt genom hålen i pyramidernas papilar och i små, och sedan in i stora njurkoppar. Därefter går urinen ner i njurskyddet och faller ut i urinröret och faller sedan in i urinblåsan. Här ackumuleras det, varefter det avlägsnas från det genom urinröret.

Omkring ett hundra och åttio liter vatten rengörs dagligen av njurarna;

Tack vare njurarna regleras det totala kroppsvattnets innehåll. Njurarna fungerar under stimulans av hormoner som produceras av binjurarna och hypofysen.

När njurarna slutar fungera, tas avfallet inte bort från kroppen. Om situationen inte korrigeras i tid uppstår en allmän förgiftning av kroppen, vilket senare kan leda till döden.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom kan vara primärt, som en manifestation av en viss njursjukdom, eller sekundär, som är en renal manifestation av en gemensam systemisk sjukdom. I både första och andra fallet är en signifikant egenskap hos detta syndrom skada på glomeruläranordningen.

Det finns följande primära orsaker till nefrotiskt syndrom:

  • ärftlig nefropati
  • membranös nefropati (minimal förändringsnefropati);
  • brännskleroserande glomerulonephritis;
  • primär renal amyloidos.
Det finns följande sekundära orsaker som bidrar till utvecklingen av nefrotiskt syndrom:
  • diabetes mellitus;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • amyloidos;
  • virusinfektioner (till exempel hepatit B, hepatit C, humant immunbristvirus);
  • preeklampsi;
  • kronisk glomerulonephritis;
  • nephropati av gravida kvinnor;
  • multipelt myelom;
  • tuberkulos;
  • sepsis;
  • Hodgkins sjukdom;
  • malaria.
Som regel bidrar utvecklingen av nefrotiskt syndrom till immunförändringar. Antigenerna som cirkulerar i humant blod framkallar ett immunsvar, som ett resultat av vilka antikroppar observeras eliminera främmande partiklar.

Antigener har två typer:

  • exogena antigener (till exempel virala, bakteriella);
  • endogena antigener (till exempel kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).
Svårighetsgraden av njurskador bestäms av koncentrationen av immunkomplex, deras struktur och varaktighet av exponering för kroppen.

Aktiverade processer på grund av immunreaktioner leder till utvecklingen av en inflammatorisk process samt en negativ effekt på basmembranet i glomeruli av kapillärer, vilket leder till en ökning av dess permeabilitet (som ett resultat av vilken proteinuri observeras).

Det bör noteras att i sjukdomar som inte är relaterade till autoimmuna processer, är mekanismen för nefrotiskt syndrom inte fullt ut förstådd.

Symtom på nefrotiskt syndrom

De kliniska tecknen på nefrotiskt syndrom är mer beroende av den sjukdom som orsakade utvecklingen.

En patient med nefrotiskt syndrom kan uppleva följande kliniska symptom:

  • svullnad;
  • anemi;
  • brott mot det allmänna villkoret
  • diuresis förändring.