Nefrotiskt syndrom är ett komplex av symptom som uppstår med njurskador och innefattar uttalad proteinuri, ödem och nedsatt metabolism av proteiner och lipider. Patologin åtföljs dock inte alltid av sekundära och primära störningar i njurarna, ibland fungerar den som en oberoende nosologisk form.

Termen har använts sedan 1949 och ersatte sådana begrepp som nephrosis eller lipoid nefros och infördes i den moderna WHO-nomenklaturen. Statistiken indikerar att detta syndrom uppträder bland alla njursjukdomar i cirka 20% av fallen. Övriga uppgifter anger 8-30% av fallen. Oftast är sjukdomen hos barn från 2 till 5 år, oftare lider de av vuxna, vars medelålder är från 20 till 40 år. Men i medicin beskrivs fallet med utvecklingen av syndromet hos äldre och hos nyfödda. Frekvensen av dess förekomst beror på den etologiska faktorn som den beror på. Kvinnor lider oftare än män när patologi utvecklas på grund av reumatoid artrit och systemisk lupus erythematosus.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Orsakerna till nefrotiskt syndrom är olika, urskilja både primär och sekundär patologi.

Orsaker till primär nefrotiskt syndrom:

Den vanligaste njursjukan orsakad av detta syndrom är glomerulonephritis, både kronisk och akut. Samtidigt utvecklas nefrotiskt syndrom i 70-80% av fallen.

Andra oberoende njursjukdomar, mot vilka nefrotiskt syndrom inträffar, är: primär amyloidos, gravid nefropati, hypernefroma.

Orsaker till sekundärt nefrotiskt syndrom:

Infektioner: syfilis, tuberkulos, malaria.

Systemiska bindvävssjukdomar: sklerodermi, lupus erythematosus, reumatoid artrit.

Sjukdomar av allergisk natur.

Den septiska endokarditen har en lång ström.

Effekterna på kroppen av giftiga ämnen, inklusive tungmetaller, gifter från bittens bitar och ormar etc.

Onkologi hos andra organ.

Trombos av den sämre vena cava, njurarna.

Tar några läkemedel

Den idiopatiska varianten av sjukdomsutvecklingen (när orsaken inte kan fastställas) utvecklas oftast i barndomen.

Med hänvisning till patogenesen hos syndromet kan det noteras att den vanligaste är den immunologiska teorin för dess utveckling.

Detta bekräftar flera fakta, bland annat:

Experiment på djur visade att införandet av nefrotoxiskt serum på grund av absolut hälsa orsakade utvecklingen av nefrotiskt syndrom i dem.

Ofta utvecklas patologin hos personer som har allergiska reaktioner mot pollen, överkänslighet mot olika droger.

Andra patienter än detta syndrom har ofta autoimmuna sjukdomar.

Immunsuppressiv behandling ger en positiv effekt.

Immunkomplex som har en skadlig effekt på renalglomeruliens basalmembran bildas som ett resultat av kontakt med blodantikroppar med externa antigener (virus, allergener, bakterier, pollen etc.) och interna antigener (DNA, tumörproteiner, kryoglobuliner etc.). Ibland bildas immunkomplex som ett resultat av framställning av antikroppar mot en substans som reproduceras av kärnmembranen hos njurarna själva. Oavsett immunförsvarets ursprung kommer graden av njurskada att bero på hur mycket koncentrationen i kroppen och hur länge de påverkar organen.

En annan negativ effekt av immunkomplex är deras förmåga att aktivera inflammatoriska reaktioner på cellulär nivå. Som ett resultat av frisättningen av histamin, serotonin, enzymer. Detta leder till det faktum att grundmembranens permeabilitet blir högre, störs mikrocirkulationen i njurernas kapillärer och intravaskulär koagulering bildas.

En makroskopisk undersökning visar att njurarna har förstorade storlekar, deras yta förblir jämn och även den kortikala substansen har en ljusgrå färg och medulan har en röd färg.

Histologi och optisk mikroskopi avslöjar patologiska förändringar med njurarnas adiposa och hyalindystrofi, fokal proliferation av organets endotel, proteinetystrofi hos njurtubarna. Om sjukdomen har en allvarlig kurs är det möjligt att visualisera atrofi och nekros av epitelet.

Symtom på nefrotiskt syndrom

Nefrotiska syndromssymtom är typiska och verkar alltid monotont, oavsett vad som orsakade utvecklingen av den patologiska processen.

Bland dem är:

Massiv proteinuri. Det uttrycks i en stor mängd protein (främst albumin) i urinen. Detta är huvudsymptomet för denna patologi, men det är inte det enda tecknet på sjukdomen.

I blodserum ökar nivåerna av kolesterol och triglycerider, mot bakgrund av en minskning av mängden fosfolipider. Som ett resultat utvecklar patienten hyperlipidymi. Samtidigt är mängden lipider så hög att den kan färga serumets del av blodet i en mjölkaktig vit färg. Som ett resultat kan endast ett utseende av blod bedömas på närvaron av hyperlipidymi. Det antas att ökningen av blodlipider beror på deras ökade produktion i levern med deras retention i kärlen på grund av hög molekylvikt. Försämrad njurfunktion, nedsatt nivån av albumin i blodet etc.

Det finns ett hopp i kolesterol i blodet. Ibland kan nivån nå 26 mmol / l och ännu mer. Men oftast är kolesteroltillväxten måttlig och överskrider inte märket på 10,4 mmol / l.

Svullnad. De kan vara av varierande svårighetsgrad men är närvarande i alla patienter, utan undantag. Ödem är ibland mycket stark, i en sådan utsträckning att det begränsar patientens rörlighet och blir ett hinder för utförandet av arbetsuppgifterna.

Patienten har generell svaghet, trötthet. Svaghet tenderar att öka, särskilt när det nefrotiska syndromet är närvarande i lång tid.

Aptit lider, efterfrågan ökar, eftersom törst och torr mun är närvarande på en konstant basis.

Mängden urin som utsöndras blir mindre.

Illamående, kräkningar, flatulens, buksmärtor och lösa avföring observeras sällan. Mestadels indikerar dessa symtom markerade ascites.

Karakteriserad av huvudvärk, dra känslor i ländryggen.

Med många månader av sjukdomen utvecklas parestesier, kramper mot förlust av kalium, smärta i musklerna.

Dyspné indikerar hydropericardit, vilket stör patienten även under viloläge, och inte bara mot bakgrund av fysisk ansträngning.

Patienter är som regel inaktiva, ibland helt adynamiska.

Blek hud, kroppstemperatur kan vara vid normala höjder och kan vara mindre än normen. I detta avseende är huden vid beröring kall och torr. Kanske dess peeling, sköra naglar, håravfall.

Takykardi utvecklas på grund av hjärtsvikt eller anemi.

Blodtrycket är antingen reducerat eller normalt.

Tungan visar en tät plack, magen är förstorad.

Den allmänna metabolismen är nedsatt, eftersom sköldkörtelns funktion lider.

Minskningen i urin är också en konstant följeslagare av patologi. Samtidigt fördelar patienten inte mer än en liter urin per dag och ibland 400-600 ml. Synliga föroreningar av blod i urinen, som regel, detekteras inte, men det detekteras genom mikroskopisk undersökning.

Ett annat kliniskt tecken på syndromet är hyperkoagulerbart blod.

Symtom på nefrotiskt syndrom kan växa långsamt och gradvis, och ibland tvärtom, våldsamt, vilket oftast uppstår med akut glomerulonephritis.

Dessutom skiljer man mellan rent och blandat syndrom. Skillnaden är frånvaron eller närvaron av hypertoni och hematuri.

Former av nefrotiskt syndrom

Det är också värt att notera tre former av syndromet, inklusive:

Återkommande syndrom. Denna form av sjukdomen kännetecknas av frekventa förändringar av syndromets exacerbationer under dess remission. I detta fall kan remission uppnås genom läkemedelsbehandling, eller det sker spontant. Spontan remission är dock ganska sällsynt och övervägande i barndomen. Andelen återkommande nefrotiskt syndrom står för upp till 20% av alla fall av sjukdomen. Återkallelser kan vara ganska långa och ibland nå 10 år.

Persistent syndrom. Denna form av sjukdomen är vanligast och förekommer i 50% av fallen. Syndromet är trögt, långsamt men ständigt progressivt. Persistent remission kan inte uppnås även vid fortsatt behandling och efter ca 8-10 år utvecklar patienten njursvikt.

Progressivt syndrom. Denna form av sjukdomen kännetecknas av att det nefrotiska syndromet utvecklas snabbt och om 1-3 år kan leda till kroniskt njursvikt.

Komplikationer av nefrotiskt syndrom

Komplikationer av nefrotiskt syndrom kan vara associerade med själva syndromet eller provoceras av läkemedel som används för att behandla det.

Bland komplikationerna avger:

Infektioner: lunginflammation, peritonit, furunkulos, pleurisy, erysipelas etc. Pneumokock peritonit anses vara den allvarligaste komplikationen. Sen antibiotikabehandling gjord kan vara dödlig.

Nefrotisk kris är en annan sällsynt men allvarlig komplikation av nefrotiskt syndrom. Ledsaget av en ökning av kroppstemperaturen, smärta i buken, utseende av hudutrymmet med tidigare kräkningar, illamående, aptitlöshet. Nefrotisk kris följer ofta snabbt nefrotisk chock med en uttalad minskning av blodtrycket.

Lungemboli.

Njurartär trombos som leder till njursinfarkt.

Det finns bevis för att nefrotiskt syndrom ökar risken för hjärtekemi och hjärtinfarkt.

Komplikationer från att ta mediciner för behandling av nefrotiskt syndrom uttrycks i allergiska reaktioner, vid uppkomst av mage och tarmsår med perforering av magsår, diabetes, läkemedelspsykos, etc.

Nästan alla ovanstående komplikationer är livshotande för patienten.

Diagnos av nefrotiskt syndrom

Kliniska och laboratorieundersökningar är den ledande metoden för diagnos av nefrotiskt syndrom. Emellertid är inspektions- och instrumentanalysmetoder obligatoriska. Läkaren under undersökningen av patienten visualiserar belagd tunga, ödem, torr och kall hud, liksom andra visuella tecken på syndromet.

Förutom läkarundersökningen är följande typer av diagnostik möjliga:

Urinalys kommer att avslöja en ökning av relativ densitet, cylindruri, leukocyturi, kolesterol i sedimentet. Proteinuri i urinen uttrycks vanligtvis starkt.

Ett blodprov kommer att indikera en ökning av ESR, eosinofili, trombocyttillväxt, en droppe i hemoglobin och röda blodkroppar.

Ett koagulogram är nödvändigt för att bedöma blodkoagulering.

Biokemisk analys av blod avslöjar en ökning av kolesterol, albumin, proteinemi.

För att bedöma graden av skador på njurens vävnader, ska en ultraljudsskanning med ultraljud av njurkärlen och nephroscintigrafi utföras.

Det är lika viktigt att bestämma orsaken till nefrotiskt syndrom, vilket kräver en fördjupad immunologisk undersökning, det är möjligt att genomföra en biopsi av njurarna, ändtarmen, tandköttet och utförandet av angiografiska studier.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Behandling av nefrotiskt syndrom utförs på ett sjukhus under övervakning av en nefrolog.

Allmänna rekommendationer för läkare som ökar i urologiska avdelningar är följande:

Övervakning av en saltfri diet med begränsning av vätskeintag och urval, beroende på patientens ålder, mängd protein.

Genomförande av infusionsterapi med användning av Repoliglyukin, Albumin, etc.

Tvättmedicin upptar en viktig plats vid behandling av njursjukdom. Men deras mottagning bör strikt kontrolleras av specialister, annars kan allvarliga hälsoproblem utvecklas. Bland dem: metabolisk acidos, hypokalemi, utlakning av natrium från kroppen, vilket minskar volymen av cirkulerande blod. Eftersom stora doser av diuretika på grund av njurinsufficiens eller med hypoadalbuminemi ofta är komplicerade av chock, vilket är svårt att korrigera, måste patienter behandlas med försiktighet. Ju kortare tiden som tas för att få diuretika, desto bättre. Deras återtagande är lämpligt att utse endast med en ökning av ödem och med en minskning av mängden urinutmatning.

För att rädda patienten från ödem rekommenderas att de tar Furosemide, antingen intravenöst eller oralt. Detta är en mycket kraftfull decongestant, men dess effekt är kortlivad.

Också för avlägsnande av ödem kan tilldelas etakrynsyra. Hypotiazid har en mindre uttalad effekt. Effekten kommer att märkas 2 timmar efter det första intaget.

En annan viktig länk i kampen mot ödem är diuretika, vilket tillåter att hålla kalium i kroppen. Dessa är läkemedel som amilorid, triamteren, aldakton, veroshpiron. Veroshpiron ger särskild effekt i kombination med furasemid.

Om svullnaden beror på amyloidos är de svåra att korrigera med diuretika.

Glukokortikosteroider, såsom Prednisolon och Methylprednisolon, är de valfria läkemedlen för immunosuppressiv behandling av det nefrotiska syndromet. Dessa läkemedel har en direkt effekt på immunkomplexen, undertrycker deras mottaglighet mot inflammatoriska mediatorer och minskar deras produktion.

Kortikosteroider ordineras på tre sätt:

Oral administrering av läkemedel med utfärdande av maximal dos på morgonen och efterföljande dosminskning i 2-4 doser. Den totala dosen beräknas med hänsyn till binjurens arbete. Behandlingen utförs i början av behandlingen.

Alternativ Prednisolon används som underhållsbehandling. Den dagliga dosen av läkemedlet erbjuds patienten med ett intervall på en dag. Detta gör att du kan spara uppnådd effekt och minska allvaret av biverkningar från att ta kortikosteroider. Dessutom är ett alternativt regime av Prednisolon ett system för att utfärda läkemedlet till patienten dagligen i 3 dagar, varefter de tar en paus på 3 eller 4 dagar. När det gäller effekten har dessa lägen som regel inga skillnader i detta avseende.

Det sista alternativet för att ta glukokortikoider är att genomföra en pulsbehandling. För att göra detta skapas en mycket hög koncentration av hormonet i blodet, eftersom det administreras intravenöst, droppe för droppe i 20-40 minuter. Droppen sätts en gång, inte oftare än en gång var 48: e timme. Antalet tillvägagångssätt och den exakta dosen måste beräknas av läkaren.

Naturligtvis måste du komma ihåg om de biverkningar som glukokortikoider ger, bland annat: sömnlöshet, ödem, fetma, myopati, grå starr. Det är nödvändigt att avbryta drogerna noga, eftersom det finns risk för akut biverkningsinsufficiens.

När det gäller behandlingen med cytostatika används för detta ändamål sådana läkemedel som cyklofosfamid (cytoxan, cyklofosfamid) och klorambucil (Leikeran, klorbutin). Dessa läkemedel syftar till att undertrycka celldelning, och de har inte en selektiv förmåga och påverkar absolut alla delande celler. Aktivering av läkemedlet sker i levern.

Cyclofosfamid behandlas med hjälp av pulsbehandling, injiceras intravenöst mot bakgrund av pulsbehandling med kortikosteroider.

Klorambucil tas oralt i 2-2,5 månader. Läkemedlet är ordinerat huvudsakligen i sjukdomens återkommande form.

Antibakteriell terapi är nödvändig om syndromet utvecklas på bakgrund av kronisk glomerulonefrit. För detta ändamål används sådana droger som Cefazolin, Ampicillin, Doxycyclin oftast.

Om sjukdomen har en allvarlig kurs bör plasmaferes, hemosorption, intravenös administrering av Dextrans, Reopolyglutin och proteinlösningar utföras.

Efter att patienten har tömts från sjukhuset övervakas han av en nefrolog i kliniken på bosättningsorten. Under lång tid utförs stödjande patogenetisk terapi. Om möjligheten till slutförandet kan beslutet bara läkare.

Patienter rekommenderas också sanatoriumbehandling, till exempel på Krim södra kust. Det är nödvändigt att gå till sanatoriet under sjukdomens eftergift.

När det gäller kosten bör patienterna följa den terapeutiska kosten vid nummer 7. Detta minskar svullnaden, normaliserar ämnesomsättningen och diuresen. Det är strängt förbjudet att inkludera fettkött i menyn, produkter som innehåller salt, margarin, transfett, alla baljväxter, chokladprodukter, pickles och såser. Måltiderna ska vara fraktionerade, matlagningsmetoderna ska vara skonsamma. Vatten förbrukas i begränsad mängd, dess volym beräknas individuellt beroende på patientens dagliga diurese.

Förebyggande och prognos av nefrotiskt syndrom

Profylaktiska åtgärder inkluderar envis och tidig behandling av glomerulonefrit, liksom andra njursjukdomar. Det är nödvändigt att genomföra en grundlig omorganisation av infektionsfokusen och också att engagera sig i förebyggandet av de patologier som fungerar som etiologiska faktorer för förekomst av detta syndrom.

Läkemedel ska tas uteslutande de som rekommenderas av den behandlande läkaren. Särskild försiktighet bör utövas i förhållande till de fonder som har nefrotoxicitet eller kan orsaka allergisk reaktion.

Om sjukdomen manifesteras en gång, behövs ytterligare medicinsk övervakning, snabb testning, undvikande av insolation och hypotermi. När det gäller sysselsättning bör arbetet hos personer med nefrotiskt syndrom vara begränsat när det gäller fysisk ansträngning och nervös spänning.

Prognosen för återhämtning beror främst på vad som orsakade utvecklingen av syndromet, liksom hur länge personen har varit utan behandling, hur gammal patienten är och om andra faktorer. Det är värt att överväga att en fullständig och bestående återhämtning kan uppnås ganska sällan. Detta är i regel möjligt för barn med primära fettnefoser.

De återstående grupperna av patienter förr eller senare uppstår sjukdomens återfall med en ökning av tecken på nedsatt njurfunktion, ibland med malign hypertoni. Som ett resultat utvecklar patienten njursvikt med efterföljande azotemisk uremi och död hos personen. Därför börjar den tidigare behandlingen, desto mer gynnsamma prognosen.

utbildning: Examensbeviset i specialet "Andrologi" erhölls efter att ha gått hemvist vid Institutionen för endoskopisk urrologi av den ryska akademin för medicinsk utbildning vid Urologiscentret för Centrala kliniska sjukhuset №1 av Ryska järnvägarna (2007). Den avslutades också på grundskolan senast 2010.

Nefrotiskt syndrom

Nephrotisk syndrom är skada på njurarnas funktionella prestanda, som kännetecknas av generaliserad (genom hela kroppen) eller perifer (fötter och händer) ödem och associerade laboratorieavvikelser:

• proteinuri (urinproteininnehåll);
• hypoproteinuri (brist på protein)
• hypoalbumi (lågalbumin i blodet);
• ökad blodkoagulering.

Grunden för bildandet av detta syndrom kommer att vara en nedsatt metabolism av fetter och proteiner, vilket uttrycks av deras ökade innehåll i urinen. De tränger in i tubulärens yta på njurarna och orsakar metaboliska störningar i vävnaderna.

Njurar utför följande funktioner:

• skyddande - utsöndring av giftiga ämnen;
• utsöndring - kontrollera mängden vätska i kroppen
• hematopoietisk - stimulera produktionen av röda blodkroppar;
• blodtrycksreglering
• deltagande i processen med homeostas (stöd för kroppens interna mikroklimat).

Det finns sådana typer av nefrotiskt syndrom:

• primär nefrotiskt syndrom som därefter bildar en sjukdom som primärt påverkar njurarna. Han är förvärvad och medfödd;
• sekundär nefrotisk cider är sekundär njurskada;
• idiopatisk nefrotiskt syndrom, vars orsak inte kan bestämmas.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Det immunologiska konceptet för utvecklingen av nefrotiskt syndrom är vanligt, vilket orsakas av syndromet som ett resultat av autoimmuna sjukdomar och allergiska reaktioner. Sammansättningen av antikroppar med interna eller externa antigener främjar bildandet av cirkulerande immunkomplex i blodet, vars sedimentation leder till en inflammatorisk process och nedsatt cirkulation i kapillärerna.

Det finns två typer av antigener - exogena (virus, bakterier) och endogena (genetiska arv). Svårighetsgraden av njurskador beror på strukturen och varaktigheten av påverkan på kroppen. Aktiverade processer mot bakgrunden av immunreaktioner åstadkommer bildandet av inflammatoriska processer och en negativ effekt på basmembranet hos kapillärglomeruli, vilket leder till deras ökade insikt.

Vid primärt stadium av det nefrotiska syndromet finns mekanismer på plats som orsakar skada på glomeruli, membran och celler, inflammatoriska processer och immunallerga reaktioner. Orsaker till nefrotiskt syndrom:

• komplexa sjukdomar (skada på hela kroppen):
  1. reumatoid artrit - inflammation i bindväv (leder);
  2. lupus erythematosus är en patologi där personens inre organ och hud påverkas;
  3. granulomatos - en sjukdom som bidrar till bildandet av knölar.
• infektionssjukdomar:
  1. källa av pus som inte diagnostiseras under lång tid;
  2. tuberkulos;
  3. endokardit - inflammation i hjärtans foder från insidan, vilket fortskrider som ett resultat av överföring av infektion;
  4. humant immunbristvirus (HIV) - viral skada på immunsystemets delar.
• leversjukdom (hepatit B och C);
• blodcancer - ett brott mot benmärgsfunktionen, vilket leder till en ökning av antalet celler i blodet;
• diabetes mellitus - felaktig metabolism av socker, vilket medför en ökning av koncentrationen i blodet;
• hjärtsvikt - skada blodflödet i njurarna, orsakad av hjärtans oförmåga att pumpa blod i rätt mängd;
• antibiotika, antikonvulsiva och antiinflammatoriska läkemedel;
• allergier, tungmetallförgiftning;
• tumörer (lymfom, melanom);
• kronisk patologi
• blandade sjukdomar.

Symtom på nefrotiskt syndrom

Tecken på nefrotiskt syndrom beror på sjukdomens form, egenskaper och natur, vilket orsakade utseendet av denna patologi.

Följande symtom på nefrotiskt syndrom observeras:

1. Ödem, vars specificitet är koncentrationen av en stor mängd vätska i vävnaderna. Ursprungligen bildar den på ansiktet (kinderna, runt ögonen), efter ett tag sprids det till andra delar av kroppen. Överdriven svullnad kan orsaka bildandet av anasarca (ödem i hela kroppen) och ascites (vätska i bukhålan).
2. Förändringar i hud och hårstruktur, vilket resulterar i brittlighet och torrhet.
3. Anemi är en störning av erytropoietinmetabolism, vilket bidrar till produktion av röda blodkroppar i benmärgen. Dyspné, yrsel, pall och svaghet kan vara karakteristiska tecken på anemi.
4. Disorder av kroppens allmänna tillstånd. Sammantaget stör ödem och anemi mänsklig aktivitet, vilket kan orsaka allvarlig huvudvärk.
5. Dyspeptiska symtom (störning av magefunktionens normala funktion) - utsöndring genom matsmältningsorganet i mage-tarmkanalen av kvävemetabolismsprodukter, specifika tecken på vilka kan vara bukdistension, aptitlöshet och illamående.
6. Förändringar i urinvolymen orsakad av nedsatt blodflöde i njurarna, vilket leder till en minskning av mängden urin utsöndrad, kan detta prova utvecklingen av njursvikt. På grund av överflöd av protein och fett blir urinen lerig färg.

Diagnos av nefrotiskt syndrom

Diagnos av nefrotiskt syndrom är baserat på symptom och kliniska och laboratorieundersökningar, som består av ett antal aktiviteter och förfaranden:

• anamnesis är insamling av information genom att prata med en patient under ett medicinsk samråd där uppgifter om närvaro av infektiösa och kroniska sjukdomar, närvaron av njursjukdomar hos släktingar, när och hur de första tecknen på sjukdomen uppträdde, vare sig patienten tidigare hade lidit av denna sjukdom, fastställs;
• undersökning av patientens tillstånd genom inspektion och palpation (tillstånd av huden, ledningssystemet, beskaffenhet och närvaro av ödem)
• blodprov, som består av ett sådant komplex av analyser:
  • komplett blodtal, vilket kommer att bidra till att bestämma innehållet av leukocyter och blodplättar, nivån på hemoglobin och röda blodkroppar (typiskt för anemi)
  • biokemiskt blodprov: låter dig studera hur inre organ och metaboliska processer fungerar i kroppen. Under studien är det möjligt att diagnostisera förändringar i prestationen av njurar, kolesterol och proteinmetabolism.
  • Ett immunologiskt blodprov hjälper till att bestämma antal, volym och aktivitet hos immunceller, liksom förekomsten av antikroppar i blodet. Innan denna analys lämnas rekommenderas inte patienten att dricka alkohol och motionera.
• urintest, som består av flera parametrar:
  • urinanalys: gör det möjligt att bestämma syntetisk sammansättning och fysikaliska egenskaper hos urin;
  • bakteriologisk analys: undersöker mikrofloran av urin och de bakterier som finns i den;
  • Reberga-Tareevs test: ger möjlighet att definiera glomerulär filtrering och excretory funktion av njurar;
  • Nechiporenkos test är diagnosen latent process av inflammation i njurarna och antalet leukocyter och röda blodkroppar;
  • Zimnitskys test: kommer att ge möjlighet att bestämma mängden urin som utsöndras av en person per dag.
• instrumental diagnostik, som innehåller ett antal studier:
  • röntgen av lungorna;
  • elektrokardiogram (EKG), som bestämmer hjärtfrekvensen, som med nefrotiskt syndrom, minskar det;
  • Njurbiopsi - Studien av njurvävnad med en punktering.
  • intravenös urografi: för att bestämma njurarnas förmåga att avlägsna ett kontrastmedel som tidigare administrerades intravenöst i människokroppen;
  • Ultraljud av njurarna.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Behandling av nefrotiskt syndrom beror på vad som orsakade sjukdomen. Förutom de viktigaste drogerna som är avsedda att eliminera syndromet, ordineras behandling, som är inriktad på att eliminera orsaken till sjukdomen.

Vid behandling av nefrotiskt syndrom kan patienten förskrivas följande läkemedel:

1. Glukokortikosteroider, de har antiallergisk, anti-edeem och antiinflammatorisk verkan. Om du tar sådana mediciner kan patienten vara störd sömn, öka aptiten, förekomma en attack av psykos.
2. Cytostatika kan administreras både autonomt och samtidigt med glukokortikosteroider. Detta läkemedel är föreskrivet för icke-effektiv hormonbehandling, såväl som för personer med kontraindikationer för användning av glukokortikosteroider.
3. Immunsuppressiva medel är den tvungna undertryckningen av immunitet i sjukdomar av autoimmun natur som är inriktade på produktion av antikroppar.
4. Diuretika: syftar till att minska ödem genom att öka urinproduktionen.
5. Infusionsterapi - intravenös infusion i blodet av speciella preparat, vilket normaliserar ämnesomsättningen och blodcirkulationen.
6. Antibiotika: bidra till att eliminera utvecklingen av virus och infektioner.
7. Överensstämmelse med kosten, vars svårighetsgrad beror på det specifika ödemet, njurernas förmåga att avlägsna kvävehaltiga rester och nivån av protein i blodet.

Prognos och förebyggande av nefrotiskt syndrom

Vid sen diagnos och felaktig behandling kan det nefrotiska syndromet framkalla olika slags komplikationer. Detta kan vara: tillväxt retardation, brist på protein i kroppen, sköra naglar och hår, smärta och svaghet i musklerna, samt skallighet.

Det största hotet mot nefrotiskt syndrom kommer att vara en ökad känslighet för kroppen mot inflammatoriska processer, på grund av virus, bakterier och mikroorganismer. Detta beror på minskat skydd av kroppen som ett resultat av förlusten av immunglobuliner.

Nephrotisk syndrom kan provocera sådana sjukdomar:

• hypertoni, i fallet med vätskeretention och nedsatt njurfunktion;
• anorexi är aptitlöshet, vilket orsakas av buködem (ascites);
• kroniskt ödem;
• hypokalcemi, som uppstår som ett resultat av att man tar en stor mängd steroidläkemedel;
• venös trombos
• ateroskleros;
• hypovolemi är en minskning av plasmavätskan i vävnaderna. Det åtföljs av buksmärta och kalla extremiteter.

Vid sen diagnos och felaktig behandling kan det nefrotiska syndromet framkalla olika slags komplikationer. Detta kan vara: tillväxt retardation, brist på protein i kroppen, sköra naglar och hår, smärta och svaghet i musklerna, samt skallighet.

Det största hotet mot nefrotiskt syndrom kommer att vara en ökad känslighet för kroppen mot inflammatoriska processer, på grund av virus, bakterier och mikroorganismer. Detta beror på minskat skydd av kroppen som ett resultat av förlusten av immunglobuliner.

Nephrotisk syndrom kan provocera sådana sjukdomar:

• hypertoni, i fallet med vätskeretention och nedsatt njurfunktion;
• anorexi är aptitlöshet, vilket orsakas av buködem (ascites);
• kroniskt ödem;
• hypokalcemi, som uppstår som ett resultat av att man tar en stor mängd steroidläkemedel;
• venös trombos
• ateroskleros;
• hypovolemi är en minskning av plasmavätskan i vävnaderna. Det åtföljs av buksmärta och kalla extremiteter.

förebyggande

Den främsta förebyggande åtgärden av nefrotiskt syndrom kommer att vara en tidig diagnos av sjukdomen och kvalificerad behandling av njurkomplikationer och systemiska sjukdomar i kroppen som bidrar till bildandet av denna patologi. Under behandlingen är det väldigt viktigt att följa receptet och rekommendationerna från läkaren, som inkluderar dieting, alkoholavslag och begränsande fysisk ansträngning.

En kvinna i en situation i vars familj det har förekommit fall av nefrotiskt syndrom rekommenderas att genomgå antitatlig diagnos för att bestämma fostrets medfödda patologi.

Orsaker till nefrotiskt syndrom: diagnostiska metoder och terapimetoder

Njursjukdom är inte alltid begränsad till utseende av dysuri och andra urinproblem.

Nefrotiskt syndrom är en av de mest förtrollande i nefrologisk praxis, eftersom det inte är lätt att behandla och farligt för dess komplikationer. Vad är det här syndromet?

Allmän information om sjukdomen

Njurarna i människokroppen spelar rollen som ett viktigt filter som främjar eliminering av giftiga ämnen, omvänd absorption av fördelaktiga föreningar.

Dessutom reglerar denna kropp vatten och elektrolytmetabolism genom ett antal fysiologiska mekanismer.

Under normala förhållanden är kapseln i glomeruli hos njurarna (huvudelementet i njurfiltret) permeabelt för vissa föreningar, såväl som helt ogenomträngliga för andra.

I den beskrivna patologin misslyckas alla komponenter i detta filter. Som resultat filtreras proteinkonstruktioner. Detta faktum - proteinuri eller protein i urinen - bestämmer symptomen på den beskrivna patologin.

Skillnad mellan primär och sekundär nivå

Primär nefrotiskt syndrom är associerat med njurpatologi. I det överväldigande antalet fall talar vi om glomerulonefrit. Men det är också möjligt under följande förhållanden:

• amyloidos;
• klar-cellkarcinom;
• snabbt progressiv eller subakut glomerulonefrit med halvmåne;
• nefropati under graviditeten.

Syndromets sekundära natur tyder på att inledningsvis njurfiltret var intakt, inte påverkat. Ett patologiskt tillstånd som bildas mot bakgrund av andra sjukdomar.

Orsaker till utveckling

De etiologiska faktorerna i det primära nefrotiska syndromet är förknippade med ett fel i glomerulärfiltret på grund av njursjukdomar.

Akut glomerulonephritis är vanligtvis förknippad med en streptokockinfektion.

Kronisk nefrit är inte så lätt att associera med en specifik orsak. Oftast finns det en genetisk predisposition som implementeras på grund av stressexponering.

Detta kan vara en förvärring av kronisk patologi, graviditet, svårt överarbete.

Ett brett spektrum av sjukdomar som ligger till grund för sekundärt nefrotiskt syndrom. Det innefattar dismetaboliska, infektiösa, systemiska och andra patologier, nämligen:

• reumatoid artrit
• systemisk lupus erythematosus;
• diabetes mellitus med ett resultat i diabetisk nefropati
• sklerodermisk njure;
• endokardit;
• hemorragisk vaskulit
• sjukdomar med en allergisk komponent;
• Hodgkins sjukdom;
• giftig skada på renalvävnaden;
• paraneoplastiskt syndrom i neoplasmer av vilken lokalisering som helst.

Vid identifiering av tecken på njurens beskrivna patologi är det nödvändigt att utföra en detaljerad differentialdiagnos för att utesluta både primär och sekundär natur hos patologin.

Den kliniska bildens manifestation

De viktigaste symptomen, oavsett orsaken till nefrotiskt syndrom, är ödem. De lokaliseras först i ansiktet. Överskottsvätska avsätts runt ögonen eller nära hakan.

Ansiktet blir mer rundat och palpebralfissningen smalnar. Läkare kallar detta tillstånd facies nephritica, eller "njure ansikte."

Svullnad är mjuk, med tryck återställs fossa under lång tid. Vid beröring är huden kall och utåt blek. Med den progressiva förlusten av proteiner och albumin i urinen blir de mindre i blodet.

Som ett resultat av detta faller det onkotiska trycket i plasma. Edemas blir massiva, sedan flytta till armar, ben, torso.

Svullnad av penslarna blir märkbar om personen bär ringen. Det blir svårt för patienten att ta av det. När fötterna eller benen sväller finns det svårigheter med skor.

Blodproteiner förloras i stora mängder. De utför många funktioner. Bland dem - deltagande i reaktionerna av immunitet, blodkoagulering och andra.

Om det uppstår med nefrotiskt syndrom, blir barnet ofta sjuk. Det är nödvändigt att förskriva inte ett antibakteriellt läkemedel för att klara ett infektionskomplicerande nefrotiskt syndrom.

Hemorragiska komplikationer är möjliga hos äldre patienter. De manifesterar sig i blödningar, blödningar. Extrema - spridd vaskulär koagulering. Detta tillstånd motsvarar en chock och kan därför endast behandlas vid återupplivning.

Diagnostiska åtgärder

Läkaren i receptionen samlar in första gången anamnesiska uppgifter, klagomål. Det är viktigt att vara uppmärksam på kronologin för symptomuppkomsten, deras samband med infektionen.

Om nefrotiskt syndrom misstänks är det vanligt att ta blod och urin för en allmän analys. Ytterligare biologiska vätskor undersöks mer detaljerat för fler reagens.

Blodbiokemi bestämmer koncentrationen av protein, dess fraktioner (globuliner och albumin), kolesterol (ett av manifestationerna av nefrotiskt syndrom - hyperkolesterolemi), kreatinin, urea, såväl som kalium, natrium, leverenzymer.

Använd urintester enligt Nechiporenko, Zimnitsky, samt daglig proteinuri. För att utesluta den patologiska tillståndets bakteriella natur undersöks urinen för bakteriologisk sådd.

Ultraljud, biopsi och radiografi är nästa steg i diagnosen av den faktiska patologin hos njurarna. Men för att utesluta sjukdomens sekundära natur behövs andra analyser med forskning:

• ELISA för HIV, hepatit;
• antikroppar mot kardiolipin;
• glykemisk profil;
• amyloid kind eller rektal slemhinnor;
• oncomarkers av blod.

Det är viktigt att bestämma orsaken för att behandla sjukdomen iakttagande och effektivt.

Terapimetoder

Vid nefrotiskt syndrom av primär natur behandlar antingen en nefrolog eller en urolog behandling av patienter.

Sekundär patologi i glomerulärfiltret - partiets profilspecialist, beroende på bakgrundspatologin.

Men behandlingen måste anpassas till nefrologens uppfattning. Patologin är allvarlig, så lösningen på detta problem bör vara omfattande.

Vilka symptom och komplikationer kräver behandling?

Patogenetisk behandling krävs när processen är hög. Dessa situationer inkluderar en hög proteinförlust i urinen - proteinuri högre än 3 g / l. Den andra situationen är uttalad svullnad. I det här fallet är behovet av att ansluta diuretika, liksom användningen av aminosyror.

Syndrom DIC behandlas inte i nefrologiska avdelningen och under återupplivningsförhållandena. För behandlingen behöver en rad läkemedel, liksom interaktionen mellan läkare av olika specialiteter.

Nödvändiga läkemedel

I en specialiserad nephrologi eller terapeutisk sjukhus används flera grupper av läkemedel. Bland dem är:

• cytostatiska medel (klorbutin, cyklofosfamid);
• glukokortikoider (Prednisolon, Dexametason);
• diuretika (furosemid, triamteren, veroshpiron eller inspra);
• antihypertensiv terapi.

Grundprincipen för behandling av nefrotiskt syndrom är immunosuppression eller en minskning av aggression av ens egna immunförsvar till sina egna vävnader. Trots allt är den övervägande mekanismen för utvecklingen av detta tillstånd autoimmun. För att göra detta, beräkna dosen av glukokortikoidhormoner eller cytotoxiska droger.

Diuretika är avsedd som symptomatisk behandling.

Men när man använder loopbackdiuretika med urin förloras kalium. Därför kan de kombineras med kaliumbesparande diuretika - Veroshpiron eller Torasemide.

Med en stor proteinförlust i urinen rekommenderar nefrologer att införa lösningar innehållande aminosyror och proteiner. Detta kommer att undvika dödliga komplikationer.

Hormonala och cytostatiska läkemedel

Glukokortikoider och medel som påverkar celldelning är indicerade för behandling av nefrotiskt syndrom.

Betydelsen av syftet med dessa läkemedel är att minska aktiviteten av inflammation, cellulär eller humoristisk (eller antikropp) aggression.

Bland de använda hormonella medlen:

Doseringen av Prednisolon för vuxna med hög aktivitet i processen är 80 mg per dag. I 1 tablett 5 mg, det vill säga, 16 tabletter appliceras under dagen. De är uppdelade i 4 receptioner.

Därefter reduceras dosen gradvis för att bibehålla. De kan tas på poliklinisk basis. Med ineffektiviteten av glukokortikoider kommer till utnämningen av nästa grupp av läkemedel - cytostatika.

Kostbehov

Bland andra läkemedelsinterventioner - dietary rekommendationer.

Den andra viktiga aspekten är begränsningen av proteinintag i maten, trots förlusten med urin från kroppen.

Underhållsterapi

Sjukhusterapi slutar inte där. I detta skede väljer nephrologists en underhållsdos av patogenetiska medel, som sedan ordineras av en lokal läkare eller en ambulatorisk nefrolog.

Uppgiften för dessa specialister är att övervaka patientens tillstånd. När tillståndet försämras hänvisar de återigen patienten till inpatientbehandling.

Rekommendationer för patienter efter urladdning

Du borde ständigt besöka terapeuten och nephrologisten. Många besök är förhandlade i varje enskilt fall. Vid inspektionstillfället måste patienten överföra följande serier av test och studier:

• allmän urinanalys
• Nechiporenko test;
• prov Zimnitsky;
• daglig proteuri
• två gånger om året - en ultraljud av njurarna;
• kreatinin, urea, kalium, protein, albumin, blodglobuliner inom ramen för biokemisk analys.

Det är viktigt att spåra förändringar i dynamiken för att vidta åtgärder för ytterligare behandling, intensifiering eller volymminskning.

Förutsägelser för återhämtning

Utsikterna för terapi beror på den initierade terapins aktualitet.

I komplikationsfasen är det extremt svårt att behandla patienten. Att uppnå remission är ett nästan omöjligt uppdrag i denna situation.

Förebyggande av sjukdomar

Särskilda förebyggande åtgärder finns inte i denna patologi. Trots detta kommer passagen av förebyggande undersökningar att tillåta att inte missa förändringarna i analysen och kliniska manifestationer av nefrotiskt syndrom.

Självmedicinering kan bara skadas med denna sjukdom. Samråd med kvalificerad läkare krävs.

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är ett symtomkomplex som utvecklas på grund av njurskador, inklusive massiv proteinuri, störningar i protein-lipidmetabolism och ödem. Patologi åtföljs av hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, ödem av olika lokaliseringar (upp till anasarca och dropp i serösa hålrum), dystrofa förändringar i huden och slemhinnorna. I diagnosen spelas en viktig roll av klinisk och laboratoriebild: förändringar i biokemisk blod- och urintest, njur- och extrarenala symtom, njurbiopsi-data. Behandlingen av nefrotiskt syndrom är konservativ, inklusive utnämning av en diet, infusionsbehandling, diuretika, antibiotika, kortikosteroider, cytostatika.

Nefrotiskt syndrom

Nephrotisk syndrom kan utvecklas mot bakgrund av ett brett spektrum av urologiska, systemiska, infektiösa, kroniska suppurativa, metaboliska sjukdomar. I modern urologi komplicerar detta symtom komplexa njursjukdomar i cirka 20% av fallen. Patologi utvecklas ofta hos vuxna (30-40 år), oftare hos barn och äldre patienter. Den klassiska tetrad av symptom observeras: proteinuri (över 3,5 g / dag), hypoalbuminemi och hypoproteinemi (mindre än 60-50 g / l), hyperlipidemi (kolesterol mer än 6,5 mmol / l), ödem. I avsaknad av en eller två manifestationer talar de om ett ofullständigt (reducerat) nefrotiskt syndrom.

skäl

Ur sitt ursprung kan det nefrotiska syndromet vara primärt (komplicerande oberoende njursjukdom) eller sekundär (en konsekvens av sjukdomar som uppstår vid sekundär njureinflytande). Primärpatologi uppträder vid glomerulonefrit, pyelonefrit, primär amyloidos, nephropati av gravida kvinnor, njursvulster (hypernefrom).

Det sekundära symptomkomplexet kan bero på många tillstånd: kollagenos och reumatiska skador (SLE, nodulär periaritit, hemoragisk vaskulit, sklerodermi, reumatism, reumatoid artrit); suppurativa processer (bronkiektas, lungabscesser, septisk endokardit); sjukdomar i lymfsystemet (lymfom, lymfogranulomatos); infektiösa och parasitära sjukdomar (tuberkulos, malaria, syfilis).

I vissa fall utvecklas nefrotiskt syndrom på grund av narkotikasjukdomar, allvarliga allergier, förgiftning av tungmetaller (kvicksilver, bly), bi-sting och ormar. Ibland, främst hos barn, kan orsaken till det nefrotiska syndromet inte identifieras, vilket gör det möjligt att isolera den idiopatiska versionen av sjukdomen.

patogenes

Bland patogenesbegreppen är den immunologiska teorin som är den vanligaste och mest rimliga, vilket framgår av syndromets höga förekomst hos allergiska och autoimmuna sjukdomar och ett bra svar på immunosuppressiv terapi. Samtidigt är cirkulerande immunkomplex som bildas i blodet resultatet av interaktionen mellan antikroppar med interna (DNA, kryoglobuliner, denaturerade nukleoproteiner, proteiner) eller externa (virala, bakteriella, mat, läkemedel) antigener.

Ibland bildas antikroppar direkt till basmembranet i renalglomeruli. Deponering av immunkomplex i njurvävnaden orsakar en inflammatorisk reaktion, nedsatt mikrocirkulation i glomerulära kapillärer, utveckling av ökad intravaskulär koagulering. En förändring i permeabiliteten hos glomerulärfiltret i nefrotiskt syndrom leder till försämrad proteinabsorption och dess inträngning i urinen (proteinuri).

På grund av den enorma förlusten av protein i blodet är hypoproteinemi, hypoalbuminemi och hyperlipidemi (förhöjt kolesterol, triglycerider och fosfolipider) förknippade med försämrad proteinomsättning. Utseendet hos ödem beror på hypoalbuminemi, en minskning av osmotiskt tryck, hypovolemi, minskning av njurblodflödet, ökad produktion av aldosteron och renin, reabsorption av natrium.

Makroskopiskt har njurarna ökad storlek, jämn och jämn yta. Det kortikala skiktet på snittet är blekgråt och medulagret är rödaktigt. Mikroskopisk undersökning av njurvävnadsbilden låter dig se de förändringar som karakteriserar inte bara det nefrotiska syndromet utan också den ledande patologin (amyloidos, glomerulonefrit, kollagenos, tuberkulos). Histologiskt kännetecknas det nefrotiska syndromet självt av nedsatt struktur av podocyterna (glomerulära kapselceller) och kapillärkällarmembran.

symptom

Symtomen på nefrotiskt syndrom är av samma typ, trots skillnaden i orsakerna som orsakar det. Den ledande manifestationen är proteinuri, når 3,5-5 eller mer g / dag, med upp till 90% av det protein som utsöndras i urinen är albumin. Den massiva förlusten av proteinföreningar orsakar en minskning av nivån av totalt vassleprotein till 60-40 eller mindre g / l. Vätskeretention kan uppstå som perifert ödem, askiter, anasarca (generaliserat hypodermödem), hydrothorax och hydropericardium.

Progressionen av nefrotiskt syndrom åtföljs av generell svaghet, muntorrhet, törst, aptitlöshet, huvudvärk, ryggmärg, kräkningar, buk distans, diarré. En karakteristisk egenskap är oliguri med en daglig diurese på mindre än 1 liter. Eventuella fenomen parestesi, myalgi, konvulsioner. Utvecklingen av hydrothorax och hydropericardium orsakar andfådd vid rörelse och vila. Perifert ödem sjunker patientens motoraktivitet. Patienterna är lustiga, stillasittande, bleka; notera ökad peeling och torr hud, skört hår och naglar.

Nephrotisk syndrom kan utvecklas gradvis eller våldsamt; åtföljd av mindre och allvarligare symptom, beroende på arten av den underliggande sjukdomsbanan. Enligt klinisk kurs finns det två patologiska alternativ - ren och blandad. I det första fallet fortsätter syndromet utan hematuri och hypertoni; i det andra kan den ta nefrotisk-hematurisk eller nefrotisk hypertensiv form.

komplikationer

Perifera flebotrombos, virus-, bakterie- och svampinfektioner kan bli komplikationer av nefrotiskt syndrom. I vissa fall finns svullnad i hjärnan eller näthinnan, nefrotisk kris (hypovolemisk chock).

diagnostik

De ledande kriterierna för erkännande av nefrotiskt syndrom är kliniska och laboratoriedata. En objektiv undersökning avslöjar blek ("pärla"), kall och torr på beröringshuden, tungan, en ökning av bukets storlek, hepatomegali, ödem. Med ett hydropericardium är det en expansion av hjärtans gränser och en dämpad ton med hydrothorax - förkortning av slagljud, försvagad andning, kongestiva fina bubblande raler. EKG är registrerad bradykardi, tecken på myokarddystrofi.

I allmänhet bestäms urinanalysen av en ökad relativ densitet (1030-1040), leukocyturi, cylindruri, närvaron av kolesterolkristaller och droppar neutralt fett i sedimentet, sällan mikrohematuri. I perifert blod - en ökning av ESR (upp till 60-80 mm / h), övergående eosinofili, en ökning av antalet blodplättar (upp till 500-600 tusen), en liten minskning av nivået av hemoglobin och erytrocyter. Koagulationsfel som detekteras av koagulationsstudier kan leda till en liten ökning eller utveckling av tecken på DIC.

Ett biokemiskt blodprov bekräftar den karakteristiska hypoalbuminemi och hypoproteinemi (mindre än 60-50 g / l), hyperkolesterolemi (kolesterol högre än 6,5 mmol / l); I den biokemiska analysen av urin bestäms proteuri över 3,5 gram per dag. För att bestämma svårighetsgraden av förändringar i njurvävnaden kan det krävas en ultraljud av njurarna, USDG i njurkärlen, nephroscintigrafi.

För att patogenetisk rationale för behandling av nefrotiskt syndrom är det ytterst viktigt att fastställa orsaken till dess utveckling. Därför krävs en djupgående undersökning vid utförande av immunologiska, angiografiska studier samt biopsi av njure, tuggummi eller rektum med morfologisk forskning av biopsiprover.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Terapi utförs permanent under övervakning av en nephrologist. Vanliga terapeutiska åtgärder som inte är beroende av etiopologiska syndromets etiologi är receptbelagda med en saltfri diet med flytande restriktion, bäddstöd, symtomatisk läkemedelsbehandling (diuretika, kaliumpreparat, antihistaminer, vitaminer, hjärtdroger, antibiotika, heparin), albumininfusion, reopolyglucin.

Vid oklar genesis, ett tillstånd som orsakas av toxisk eller autoimmun njursjukdom, indikeras steroidbehandling med prednisolon eller metylprednisolon (oralt eller intravenöst i pulsbehandlingstypen). Immunsuppressiv terapi med steroider undertrycker bildandet av antikroppar, CIC, förbättrar renalt blodflöde och glomerulär filtrering. Cytostatisk terapi med cyklofosfamid och klorambucil, utförd av pulskurser, möjliggör en god effekt av behandling av en hormonbeständig patologi. Under remission visas behandling i specialiserade klimatorter.

Prognos och förebyggande

Kursen och prognosen är nära relaterade till utvecklingen av den underliggande sjukdomen. I allmänhet tillåter eliminering av etiologiska faktorer, snabb och korrekt behandling att du återställer njurfunktionen och uppnår fullständig stabil remission. Med oupplösta orsaker kan syndromet ta en ihållande eller återkommande kurs med ett resultat till kroniskt njursvikt.

Förebyggande innefattar tidig och grundlig behandling av renal och extrarenal patologi, vilket kan vara komplicerat av utvecklingen av nefrotiskt syndrom, noggrann och kontrollerad användning av läkemedel med nefrotoxiska och allergiska effekter.