Akut hjärtsvikt är en plötslig kränkning av hjärtens pumpfunktion, vilket leder till att det är omöjligt att säkerställa tillräcklig blodcirkulation trots att kompensationsmekanismer ingår.

Låg hjärtminutvolym, hjärtinfarkt, dekompenserad kronisk hjärtsvikt, arytmi, stenos, blodproppar, klaff insufficiens, myokardit, högt blodtryck, hjärtskada.

Med relativt hög hjärtproduktion: anemi, tyrotoxikos, akut glomerulonephritis, arterioventrikulär skakning.

Kliniska manifestationer:

1. Hjärtastma Det inträffar när vänsterkammar hjärtsvikt till följd av stagnation av blod i lungkretsloppet hos en patient liggande position som en manifestation av interstitiell lungödem och en kraftig ökning av blodtrycket i kärlen i lungkretsloppet.
2. Lungödem. a) Interstitiell ödem i lungparenchymen utan transudatutgång i lumen av alveolerna. Kliniskt manifesterad av andfåddhet och hosta utan sputum. b) Alveolärt ödem kännetecknas av plasma svettning i den alveolära lumen. Patienter utvecklar en hosta med en separation av skummig sputum, kvävning, och i lungorna hörs torrhåriga ringar först och sedan våta raler.
3. Kardiogen chock. Det utvecklas som ett resultat av en plötslig minskning av hjärtproduktionen. Som regel sker det med omfattande myokardinfarkt i närvaro av flera lesioner av kransartärerna.

Kroniskt hjärtsvikt - ett kliniskt syndrom som komplicerar förloppet av ett antal sjukdomar. Det kännetecknas av närvaron av andfåddhet först vid fysisk ansträngning och sedan i vila genom snabb trötthet, perifer ödem och objektiva tecken på nedsatt hjärtfunktion i vila.

Med låg hjärtproduktion: ischemisk hjärtsjukdom, överbelastning eller myokardisk skada, arteriell hypertension, arytmier, takykardi.

Med relativt hög hjärtproduktion: anemi, tyrotoxikos.

stadium:

Jag (initial) - latent hjärtsvikt, manifesterat under träning.

II (svår) - förlängt cirkulationsfel, nedsatt hemodynamik, orgelfunktioner och metabolism uttrycks också i vila.

Period A - början på ett långt stadium, kännetecknat av milda störningar.

Period B - slutet av ett långt skede, kännetecknat av djupa kränkningar.

III (slutlig, dystrofisk) - allvarliga hemodynamiska störningar, bestående förändringar i ämnesomsättningen och funktionerna i alla organ, oåterkalleliga förändringar i vävnadsstrukturen och organen.

Behandling. Icke-läkemedelsbehandling (begränsande salt, vätskor och optimering av fysisk aktivitet). Drogbehandling (diuretika, ACE-hämmare, hjärtglykosider, antikoagulantia). Kirurgiska metoder (myokardiell revaskularisering, hjärtpacing, extremt mått - hjärttransplantation).

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett patologiskt tillstånd som utvecklas till följd av plötslig eller långvarig försämring av myokardiums kontraktile aktivitet, som åtföljs av stagnation i en stor eller liten cirkel av blodcirkulation.

Hjärtsvikt är inte en självständig sjukdom, men utvecklas som en komplikation av hjärtkärl och blodkärl (hypertoni, kardiomyopati, hjärtsjukdom, medfödda eller förvärvade hjärtfel).

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt utvecklas oftast som en komplikation av svåra arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myokardit eller hjärtinfarkt. Myokardets förmåga att effektivt minska minskar dramatiskt, vilket leder till en droppe i minutvolymen och en mycket mindre volym blod träder in i artärsystemet än normalt.

Akut hjärtsvikt kan bero på en minskning av pumpfunktionen hos den högra kammaren, vänstra kammaren eller vänster atrium. Akut misslyckande i vänster ventrikel utvecklas som en komplikation av myokardinfarkt, aortafel, hypertensiv kris. En minskning av kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel leder till en ökning av trycket i lårens, kapillärerna och arteriolerna i lungorna, en ökning av permeabiliteten hos sina väggar. Detta orsakar svettning av blodplasma och utveckling av lungvävnads ödem.

Enligt kliniska manifestationer liknar akut hjärtsvikt akut vaskulär insufficiens, därför kallas det ibland akut kollaps.

Kroniskt hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas gradvis på grund av kompensationsmekanismer. Det börjar med en ökning av rytmen i hjärtkollisioner och en ökning av deras styrka, arterioler och kapillärer expanderar, vilket underlättar tömning av kamrarna och förbättrar vävnadsperfusion. När den underliggande sjukdomen fortskrider och kompensationsmekanismerna är uttömda minskar volymen av hjärtproduktionen stadigt. Ventriklerna kan inte tömmas fullständigt och under diastolen blir de fyllda med blod. Hjärtmuskeln tenderar att driva blod som har ackumulerats i ventriklerna i artärsystemet och säkerställer en tillräcklig nivå av blodcirkulationen och kompensatorisk myokardiell hypertrofi bildas. Men över tiden försvagar myokardiet. Dystrofa och sklerotiska processer förekommer i den, förknippad med brist på blodtillförsel och tillförsel av syre, näringsämnen och energi. Dekompensationsstadiet börjar. I detta skede använder kroppen neurohumoral mekanismer för att upprätthålla hemodynamik. Att upprätthålla en stabil nivå av blodtryck med en signifikant minskad hjärtproduktion tillhandahålls genom att aktivera mekanismerna i det sympatiska adrenala systemet. När detta händer uppträder en renal vasospasm (vasokonstriktion) och njursyskemi utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av deras excretionsfunktion och en fördröjning i interstitiellvätskan. Utsöndringen av hypofys antidiuretiskt hormon, vilket ökar vätskeretentionen i kroppen. På grund av detta ökar volymen cirkulerande blod, trycket i venerna och kapillärerna ökar, flödet av vätska i det interstitiella utrymmet ökar.

Kroniskt hjärtsvikt enligt olika författare observeras hos 0,5-2% av befolkningen. Med ålder ökar förekomsten efter 75 år, patologi förekommer redan hos 10% av befolkningen.

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt och socialt problem, eftersom det åtföljs av höga funktionshinder och dödlighet.

Orsaker till hjärtsvikt

De främsta orsakerna till hjärtsvikt är:

• ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt;
• dilaterad kardiomyopati;
• reumatisk hjärtsjukdom.

Hos äldre patienter är diabetes mellitus typ II och arteriell hypertension ofta orsakerna till hjärtsvikt.

Det finns ett antal faktorer som kan minska hjärtkompensationsmekanismerna och framkalla utvecklingen av hjärtsvikt. Dessa inkluderar:

• pulmonalartär tromboembolism (PE);
• svår arytmi
• psykomotionell eller fysisk stress;
• progressiv ischemisk hjärtsjukdom;
• hypertensiva kriser;
• akut och kronisk njursvikt;
• allvarlig anemi
• lunginflammation;
• allvarliga förkylningar
• hypertyreoidism;
• långvarig användning av vissa läkemedel (epinefrin, efedrin, kortikosteroider, östrogener, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
• infektiv endokardit
• reumatism;
• myokardit;
• en kraftig ökning av volymen av cirkulerande blod med en felaktig beräkning av volymen av intravenöst injicerad vätska;
• alkoholism;
• snabb och signifikant viktökning.

Eliminering av riskfaktorer bidrar till att förebygga hjärtsvikt eller sakta sin utveckling.

Hjärtsvikt är akut och kronisk. Symtom på akut hjärtsvikt uppträder och fortskrider mycket snabbt, från flera minuter till flera dagar. Kroniska former långsamt över flera år.

Akut hjärtsvikt kan utvecklas i en av två typer:

• vänster atrial eller vänster ventrikelfel (vänster typ);
• höger ventrikelfel (rätt typ).

stadium

I enlighet med klassificeringen Vasilenko - Strazhesko i utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt finns följande steg:

I. Steg av initiala manifestationer. I vila har patienten inga hemodynamiska störningar. Övning orsakar överdriven trötthet, takykardi, andfåddhet.

II. Stage uttalade förändringar. Tecken på långvariga hemodynamiska störningar och cirkulationssvikt är väl uttalade och i vila. Stagnation i de små och stora cirklarna av blodcirkulationen orsakar en kraftig minskning av förmågan att arbeta. Under detta skede finns det två perioder:

• IIA - måttligt uttalade hemodynamiska störningar i en av hjärtats delar, arbetsförmågan reduceras kraftigt, även normal träning leder till svår andnöd. De viktigaste symptomen är: svår andning, en liten ökning i levern, svullnad i nedre extremiteterna, cyanos.
• IIB - uttalade hemodynamiska störningar både i den stora och i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen är förmågan att arbeta helt förlorad. De viktigaste kliniska tecknen: märkt ödem, ascites, cyanos, andnöd i vila.

III. Steg av dystrofa förändringar (terminal eller terminal). Persistent cirkulationsfel bildas, vilket leder till allvarliga metaboliska störningar och irreversibla störningar i de inre organens morfologiska struktur (njurar, lungor, lever) och utarmning.

Tecken på hjärtfel

Svår hjärtsvikt åtföljs av:

• gasutbytesstörning
• svullnad;
• stagnerande förändringar i de inre organen.

Gasutbytesstörning

Långsamt blodflöde i mikrovaskulaturen ökar absorptionen av syre genom vävnaderna med hälften. Som ett resultat ökar skillnaden mellan arteriell och venös blodsyrebildning, vilket bidrar till utvecklingen av acidos. I blodet ackumuleras oxiderade metaboliter, vilket aktiverar graden av basal metabolism. Som ett resultat bildas en ond cirkel, kroppen behöver mer syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose dessa behov. Gasutbytes störning leder till att sådana symptom på hjärtsvikt uppträder som andfåddhet och cyanos.

Med blodstasis i systemet för lungcirkulationen och försämringen av dess syrebildning (syremättnad) sker centralcyanos. Ökat utnyttjande av syre i kroppens vävnader och långsamt blodflöde orsakar perifer cyanos (akrocyanos).

svullnad

Utvecklingen av ödem i samband med hjärtsvikt leder till:

• saktar blodflödet och ökat kapillärtryck, vilket bidrar till ökad plasma extravasation i det interstitiella utrymmet;
• kränkning av vatten-saltmetabolism, vilket leder till en försening i kroppen av natrium och vatten;
• en störning av proteinmetabolism som bryter mot det osmotiska trycket i plasma;
• minskning av leverinaktiveringen av antidiuretiskt hormon och aldosteron.

I början av hjärtsvikt är ödem dolt och manifesterar sig som patologisk viktökning, minskad diurese. Senare blir de synliga. Först sväller nedre extremiteterna eller det sakrala området (hos sängpatienter). Därefter ackumuleras vätska i kroppshåligheterna, vilket leder till utvecklingen av hydropericardium, hydrothorax och / eller ascites. Detta tillstånd kallas abdominal dropsy.

Kongestiva förändringar i de inre organen

Hemodynamiska störningar i lungcirkulationen leder till utveckling av trängsel i lungorna. Mot denna bakgrund är rörligheten i lungkanterna begränsad, andningsutbrottet i bröstet minskar och lungens styvhet bildas. Hemoptys framträder hos patienter, kardiogen pneumoskleros och kongestiv bronkit utvecklas.

Congestion i systemcirkulationen börjar med en ökning av leverens storlek (hepatomegali). I framtiden uppstår hepatocyters död med ersättning av bindväv, det vill säga hjärtfibros i levern bildas.

Vid kroniskt hjärtsvikt breddar de atriella och ventrikulära håligheterna gradvis, vilket leder till relativ atrioventrikulär ventilinsufficiens. Kliniskt manifesteras detta genom expansion av hjärtans gränser, takykardi och svullnad i nackvenerna.

Tecken på kongestiv gastrit är aptitlöshet, illamående, kräkningar, flatulens, en tendens till förstoppning, viktminskning.

Med långvarigt kroniskt hjärtsvikt utvecklar patienter hjärtkakeksi - en extrem grad av utmattning.

Njurstagnation orsakar utvecklingen av följande symtom på hjärtsvikt:

Hjärtinsufficiens har en uttalad negativ effekt på centrala nervsystemet. Detta leder till utvecklingen av:

• depressiva tillstånd
• ökad trötthet
• sömnstörningar;
• minskad fysisk och mental prestation
• ökad irritabilitet.

De kliniska manifestationerna av hjärtsvikt bestäms också av sitt utseende.

Symtom på akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt kan bero på en minskning av pumpfunktionen hos den högra kammaren, vänstra kammaren eller vänster atrium.

Akut misslyckande i vänster ventrikel utvecklas som en komplikation av myokardinfarkt, aortafel, hypertensiv kris. En minskning av kontraktiliteten hos myokardiet i vänster ventrikel leder till en ökning av trycket i lårens, kapillärerna och arteriolerna i lungorna, en ökning av permeabiliteten hos sina väggar. Detta orsakar svettning av blodplasma och utveckling av lungvävnads ödem.

Enligt kliniska manifestationer liknar akut hjärtsvikt akut vaskulär insufficiens, därför kallas det ibland akut kollaps.

Kliniskt akut vänster ventrikelfel uppenbaras av symptom på hjärtacma eller alveolärt lungödem.

Utvecklingen av en attack av hjärtastma uppträder vanligen på natten. Patienten vaknar i rädsla från plötslig kvävning. Han försöker att lindra sitt tillstånd, han antar en tvångshållning: sitter, med benen nere (ortopnéposition). Vid undersökning är följande tecken anmärkningsvärda:

• hudens hud
• akrozianoz;
• kall svett;
• allvarlig andfåddhet
• svår andning i lungorna med enstaka fuktig rals;
• lågt blodtryck;
• döv hjärta låter;
• utseende av galopprytm;
• utvidga hjärtans gränser till vänster;
• pulsarytmisk, frekvent, svag fyllning.

Med ytterligare ökad stagnation i lungcirkulationen utvecklas alveolärt lungödem. Hans symptom är:

• kraftig kvävning;
• hosta med ett rosa skumt sputum (på grund av blodblandning);
• bubblande andetag med en massa fuktiga raler (ett symptom på en "kokande samovar");
• ansiktscyanos
• kall svett;
• svullnad i nackvenerna;
• en kraftig minskning av blodtrycket;
• arytmisk, trådpuls.

Om brådskande vård inte ges till patienten, då kommer döden att ske mot bakgrund av ökad hjärt- och respirationssvikt.

Vid mitralstenos bildas akut misslyckande av vänstra atriumet. Kliniskt uppenbarar sig detta tillstånd på exakt samma sätt som akut hjärtsvikt i vänster ventrikel.

Akut höger ventrikelfel utvecklas vanligen som ett resultat av lungemboli (PE) eller dess huvudgrenar. Patienten utvecklar stagnation i systemcirkulationen, vilket manifesterar sig:

• smärta i rätt hypokondrium
• svullnad i nedre extremiteterna;
• svullnad och pulserande av nackarnas åder;
• tryck eller smärta i hjärtat;
• cyanos;
• andfåddhet;
• utvidga hjärtans gränser till höger;
• ökat centralt venetryck
• en kraftig minskning av blodtrycket;
• trådliknande puls (frekvent, svag fyllning).

Symtom på kronisk hjärtsvikt

Kroniskt hjärtsvikt utvecklas i höger och vänster atrium, höger och vänster ventrikeltyp.

Kroniskt vänster ventrikulärt fel bildas som en komplikation av ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertension, mitralventilinsufficiens, aortafel och är förknippad med stagnation av blod i lungcirkulationen. Det kännetecknas av gas- och vaskulära förändringar i lungorna. Kliniskt manifesterad:

• ökad trötthet
• torr hosta (sällan med hemoptys);
• hjärtinfarkt;
• cyanos;
• astmaattacker som uppträder oftare på natten
• andfåddhet.

Med kronisk insufficiens hos vänstra atrium hos patienter med mitralventilstenos är överbelastning i lungcirkulationssystemet ännu mer uttalad. De första tecknen på hjärtsvikt i detta fall är hosta med hemoptys, svår andnöd och cyanos. Gradvis börjar sklerotiska processer i de små cirkelkärlen och i lungorna. Detta leder till skapandet av ett ytterligare hinder för blodflödet i den lilla cirkeln och ökar trycket i pulmonal arteriepoolen ytterligare. Som ett resultat ökar belastningen på den högra kammaren, vilket medför gradvis bildandet av dess misslyckande.

Kronisk högerkammarinsufficiens följer vanligtvis lungemfysem, pneumoskleros, mitral hjärtefekter och kännetecknas av tecken på stagnation av blod i systemet i lungcirkulationen. Patienter klagar på andfåddhet under fysisk ansträngning, en ökning och spridning av buken, en minskning av mängden urin utsöndras, utseende av ödem i nedre extremiteterna, tyngd och smärta i rätt hypokondrium. Vid undersökning avslöjade:

• cyanos av huden och slemhinnorna;
• perifer och livmoderhalssvullnad;
• hepatomegali (förstorad lever);
• ascites.

Insufficiensen av endast en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid. I framtiden blir det nödvändigtvis ett allmänt kroniskt hjärtsvikt med utvecklingen av venös stagnation i både den mindre och den stora cirkulationen.

diagnostik

Hjärtsvikt, som nämnts ovan, är en komplikation av ett antal sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. För patienter med dessa sjukdomar är det därför nödvändigt att utföra diagnostiska åtgärder för att identifiera hjärtsvikt i de tidigaste stadierna, även före uppenbara uppenbara kliniska tecken.

Vid samling av historia bör särskild uppmärksamhet ägnas åt följande faktorer:

• klagomål på dyspné och trötthet
• indikation på förekomst av arteriell hypertension, hjärt-kärlsjukdom, reumatism, kardiomyopati.

Specifika tecken på hjärtsvikt är:

• utvidga hjärtans gränser;
• utseendet av III hjärta låter;
• snabb låg amplitudpuls;
• svullnad;
• ascites.

Om hjärtfel misstänks utförs en serie laboratorietester, bland annat biokemiska och kliniska blodprov, bestämning av blodgas och elektrolytkomposition samt egenskaper för protein och kolhydratmetabolism.

Det är möjligt att upptäcka arytmier, ischemi (brist på blodtillförsel) i myokardiet och dess hypertrofi genom specifika förändringar i elektrokardiogrammet. Olika EKG-baserade stresstester används också. Dessa inkluderar löpbandstestet ("löpband") och cykel ergometri (med en träningscykel). Dessa tester gör att du kan bedöma hjärtans reservkapacitet.

För att utvärdera hjärtens pumpfunktion identifierar en möjlig orsak till utvecklingen av hjärtsvikt ultraljudsekokardiografi.

För diagnos av förvärvade eller medfödda missbildningar, kranskärlssjukdom och ett antal andra sjukdomar, visas magnetisk resonansbildning.

Bröströntgenstrålar hos patienter med hjärtsvikt avslöjar kardiomegali (en ökning i hjärtskuggan) och trängsel i lungorna.

Radioisotop ventrikulografi utförs för att bestämma ventrikelernas volymetriska kapacitet och bestämma styrkan hos deras sammandragningar.

I de sena stadierna av kroniskt hjärtsvikt utförs ultraljud för att bedöma tillståndet i bukspottkörteln, mjälte, lever, njurar och att detektera fri vätska i bukhålan (ascites).

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt riktar sig terapi till den underliggande sjukdomen (myokardit, reumatism, hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom). Indikationer för kirurgi kan vara adhesiv perikardit, hjärtaneurysm, hjärtfel.

Strikt sängstöd och känslomässig vila är endast föreskrivna för patienter med akut och svår kronisk hjärtsvikt. I alla andra fall rekommenderas den fysiska aktiviteten som inte orsakar försämring av hälsan.

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt och socialt problem, eftersom det åtföljs av höga funktionshinder och dödlighet.

Korrekt organiserad dietmat spelar en viktig roll vid behandling av hjärtsvikt. Måltider bör lätt smältas. Dieten bör innehålla färsk frukt och grönsaker som en källa till vitaminer och mineraler. Mängden salt är begränsat till 1-2 g per dag och vätskeintag till 500-600 ml.

För att förbättra livskvaliteten och utvidga det tillåter farmakoterapi, inklusive följande grupper av droger:

• Hjärtglykosider - öka myokardets kontraktile och pumpfunktion, stimulera diurese och låta dig öka nivån på träningstolerans.
• ACE-hämmare (angiotensinkonverterande enzym) och vasodilatatorer - minska kärlsignalen, dilatera blodkärlens lumen och därigenom minska kärlmotståndet och öka hjärtutgången.
• nitrater - utöka koronararterierna, öka hjärtfrisättningen och förbättra fyllningen av blodet i ventriklarna;
• diuretika - ta bort överskott av vätska från kroppen, vilket reducerar ödem;
• p-blockerare - öka hjärtutgången, förbättra hjärtkammarens fyllning med blod, minska hjärtfrekvensen;
• antikoagulantia - minska risken för blodproppar i kärlen och följaktligen tromboemboliska komplikationer;
• Medel förbättrar metaboliska processer i hjärtmuskeln (kaliumpreparat, vitaminer).

Med utvecklingen av hjärtastma eller lungödem (akut vänster ventrikulär misslyckande) behöver patienten akut inhalation. Prescribe droger som ökar hjärtproduktionen, diuretika, nitrater. Nödvändigt utfördes syrebehandling.

Avlägsnande av vätska från kroppshålrummen (buk, pleural, perikardium) utförs genom punktering.

förebyggande

Förebyggande av bildandet och progressionen av hjärtsvikt är förebyggande, tidig upptäckt och aktiv behandling av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet som orsakar dess utveckling.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardiell kontraktilitet och trängsel i lung- eller huvudcirkulationen. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, svullnad, cyanos (nagel och nasolabial triangel). Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Hjärtfel

Hjärtsvikt är ett akut eller kroniskt tillstånd som orsakas av en försvagning av myokardial kontraktilitet och stagnation i liten eller stor cirkulation. Manifieras av andfåddhet i vila eller med en liten belastning, trötthet, svullnad, cyanos (nagel och nasolabial triangel). Akut hjärtsvikt är farligt vid utveckling av lungödem och kardiogen chock, kroniskt hjärtsvikt leder till utveckling av organdyoxi. Hjärtsvikt är en av de vanligaste orsakerna till döden.

Att reducera hjärtens sammandragande (pumpande) funktion vid hjärtsvikt leder till en obalans mellan kroppens hemodynamiska behov och hjärtets förmåga att uppfylla dem. Denna obalans manifesteras av ett överskott av venös tillförsel till hjärtat och motståndet, vilket är nödvändigt för att övervinna myokardiet för att utvisa blod i blodomloppet, över hjärtets förmåga att överföra blod till artärsystemet.

Att inte vara en självständig sjukdom utvecklas som en komplikation av olika kärl- och hjärtpatologier: ventrikulär hjärtsjukdom, ischemisk sjukdom, kardiomyopati, arteriell hypertension etc.

I vissa sjukdomar (till exempel arteriell hypertoni) uppträder ökningen av hjärtsviktfenomen gradvis, genom åren, medan i andra (akut hjärtinfarkt), tillsammans med en del funktionella cellers död, denna tid reduceras till dagar och timmar. Med en kraftig progression av hjärtsvikt (inom minuter, timmar, dagar) talar de om sin akuta form. I andra fall anses hjärtsvikt som kroniskt.

Kroniskt hjärtsvikt drabbar 0,5-2% av befolkningen och efter 75 år är prevalensen cirka 10%. Betydelsen av problemet med incidensen av hjärtsvikt bestäms av den stadiga ökningen av antalet patienter som lider av det, patientens höga dödlighet och funktionsnedsättning.

skäl

Bland de vanligaste orsakerna till hjärtfel hos 60-70% av patienterna kallas hjärtinfarkt och kranskärlssjukdom. De följs av reumatiska hjärtfel (14%) och dilaterad kardiomyopati (11%). I åldersgruppen över 60 år, förutom IHD, orsakar hypertoni hjärtsvikt (4%). Hos äldre patienter är typ 2 diabetes mellitus och dess kombination med arteriell hypertoni en vanlig orsak till hjärtsvikt.

Faktorer som framkallar utvecklingen av hjärtsvikt orsakar dess manifestation med en minskning av hjärtens kompensationsmekanismer. Till skillnad från orsakerna är riskfaktorerna potentiellt reversibla, och deras reduktion eller eliminering kan fördröja förvärringen av hjärtsvikt och till och med spara patientens liv. Dessa inkluderar: överbelastning av fysiska och psyko-emotionella förmågor; arytmier, lungemboli, hypertensiva kriser, progression av kranskärlssjukdom; lunginflammation, ARVI, anemi, njursvikt, hypertyreoidism; ta kardiotoxiska läkemedel, läkemedel som främjar vätskeretention (NSAID, östrogener, kortikosteroider) som ökar blodtrycket (izadrina, efedrin, adrenalin). uttalad och snabbt progressiv ökning av kroppsvikt, alkoholism; en kraftig ökning av bcc med massiv infusionsterapi; myokardit, reumatism, infektiv endokardit; bristande överensstämmelse med rekommendationer för behandling av kroniskt hjärtsvikt.

patogenes

Utvecklingen av akut hjärtsvikt observeras ofta mot bakgrund av myokardinfarkt, akut myokardit, svåra arytmier (ventrikelflimmer, paroxysmal takykardi etc.). I det här fallet är det en kraftig minskning av minututlösningen och blodflödet i artärsystemet. Akut hjärtsvikt kliniskt liknar akut vaskulär insufficiens och kallas ibland akut hjärtkollaps.

Vid kroniskt hjärtsvikt kompenseras förändringar som utvecklas i hjärtat länge av sina intensiva arbets- och adaptiva mekanismer i kärlsystemet: ökad styrka av hjärtkollisioner, ökad rytm, minskad tryck i diastolen på grund av expansionen av kapillärer och arterioler som underlättar tömning av hjärtat under systolen, en ökning av perfusion vävnader.

En ytterligare ökning av fenomenet hjärtsvikt kännetecknas av en minskning av volymen av hjärtutmatning, en ökning av restmängden blod i ventriklerna, deras överflöde under diastolen och överträngningen av myokardialmuskelfibrerna. Konstant överstrykning av myokardiet, försöker skjuta blodet in i blodomloppet och upprätthålla blodcirkulationen, orsakar kompensatorisk hypertrofi. På ett visst stadium inträffar emellertid dekompensationsstadiet, på grund av myocardiums försvagning, utvecklingen av dystrofi och härdningsprocesser i den. Myokardiet själv börjar uppleva brist på blodtillförsel och energiförsörjning.

I detta stadium är neurohumorala mekanismer involverade i den patologiska processen. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet orsakar vasokonstriktion i periferin, vilket bidrar till att upprätthålla stabilt blodtryck i huvudcirkulationen samtidigt som mängden hjärtutgång minskar. Den renala vasokonstriktion som utvecklas under denna process leder till njuriskemi, vilket bidrar till interstitiell vätskeretention.

Ökad hypofysekretion av antidiuretiskt hormon ökar vattenreabsorptionsprocesserna, vilket leder till en ökning av blodvolymen i blodet, ökat kapillärt och venöst tryck, förbättrad transudation av vätska i vävnaden.

Sålunda leder allvarligt hjärtsvikt till grova hemodynamiska störningar i kroppen:

• gasväxlingsstörning

När blodflödet saktras ökar vävnadsabsorptionen av syre från kapillärerna från 30% i normala till 60-70%. Arteriovenös skillnad i syrgasmättnad i blod ökar, vilket leder till utveckling av acidos. Uppsamlingen av oxiderade metaboliter i blodet och ökat arbete i andningsorganen leder till aktivering av basalmetabolismen. Det finns en ond cirkel: kroppen har ökat behov av syre, och cirkulationssystemet kan inte tillgodose det. Utvecklingen av den så kallade syrgasskulden leder till utseendet av cyanos och andfåddhet. Cyanos vid hjärtsvikt kan vara central (med stagnation i lungcirkulationen och nedsatt blodsyresättning) och perifer (med långsammare blodflöde och ökad syreutnyttjande i vävnaderna). Eftersom cirkulationsfel är mer uttalad i periferin, hos patienter med hjärtsvikt finns akrocyanos: cyanos i benen, öronen och nosspetsen.

Ödem utvecklas som ett resultat av ett antal faktorer: interstitiell vätskeretention med ökande kapillärtryck och saktande blodflöde; vatten- och natriumretention i strid med vatten-saltmetabolism kränkningar av onkotiskt tryck av blodplasma under proteinmetabolismstörning; minska inaktivering av aldosteron och antidiuretiskt hormon samtidigt som levern fungerar. Ödem i hjärtsvikt, först dold, uttryckte en snabb ökning av kroppsvikt och en minskning av mängden urin. Utseendet på synligt ödem börjar med nedre extremiteterna, om patienten går, eller från sakrummet, om patienten ligger. Vidare utvecklas bukhinnan: ascites (bukhålan), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (hjärthålighet).

• kongestiva förändringar i organen

Congestion i lungorna är förknippad med nedsatt hemodynamik i lungcirkulationen. Karaktäriserad av lungens styvhet, en minskning av andningsutbytet i bröstet, begränsad rörlighet för lungmarginalerna. Det manifesteras av kongestiv bronkit, kardiogen pneumoskleros, hemoptys. Stagnation av lungcirkulationen orsakar hepatomegali, manifesterad av svårighetsgrad och smärta i rätt hypokondrium, och sedan hjärtfibros i levern med utvecklingen av bindväv i den.

Expansion av kaviteterna i ventriklerna och atrierna vid hjärtsvikt kan leda till relativ svikt i de atrioventrikulära ventilerna, vilket uppenbaras av svullnad av nackens vener, takykardi, expansion av hjärtans gränser. Med utvecklingen av kongestiv gastrit uppstår illamående, aptitlöshet, kräkningar, en tendens till förstoppning flatulens, förlust av kroppsvikt. När progressivt hjärtsvikt utvecklar en svår utmattning - hjärtkakeksi.

Stagnerande processer i njurarna orsakar oliguri, en ökning av den relativa densiteten av urin, proteinuri, hematuri och cylindruri. Nedsatt funktion hos centrala nervsystemet vid hjärtfel präglas av trötthet, minskad mental och fysisk aktivitet, ökad irritabilitet, sömnstörning och depressiva tillstånd.

klassificering

Accelererat och kroniskt hjärtsvikt utmärks av ökningsgraden i tecken på dekompensering.

Utvecklingen av akut hjärtsvikt kan förekomma i två typer:

• på vänster typ (akut vänster ventrikel eller vänster förmaksinsufficiens)
• akut höger ventrikelfel

Vid utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt utmärks tre stegen enligt Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen:

I (första) scenen - dolda tecken på cirkulationsfel, manifesteras endast i fysisk ansträngning, andfåddhet, hjärtklappning, överdriven trötthet; i vila är hemodynamiska störningar frånvarande.

Steg II (svårt) - Tecken på långvarigt cirkulationssvikt och hemodynamiska störningar (stagnation av den lilla och stora cirkulationen) uttrycks i viloläge; allvarlig handikapp:

• Period II A - måttliga hemodynamiska störningar i en del av hjärtat (vänster eller höger ventrikulärt fel). Dyspné utvecklas under normal fysisk aktivitet, arbetsförmågan reduceras kraftigt. Objektive tecken - cyanos, svullnad i benen, de första tecknen på hepatomegali, svår andning.
• Period II B - djupa hemodynamiska störningar som involverar hela kardiovaskulärsystemet (stor och liten cirkel). Objektive tecken - vila i vila, märkt ödem, cyanos, ascites; total funktionshinder.

Steg III (dystrophic, end) - ihållande cirkulations- och metabolisk insufficiens, morfologiskt irreversibla störningar i organens struktur (lever, lungor, njurar), utmattning.

Symptom på hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt

Akut hjärtsvikt orsakas av en försvagning av funktionen hos en av delarna av hjärtat: vänstra atrium eller ventrikel, högra ventrikeln. Akut vänster ventrikelfel utvecklas i sjukdomar med en övervägande belastning på vänster ventrikel (hypertoni, aortafel, myokardinfarkt). Med försvagningen av funktionerna i vänster ventrikel ökar trycket i lungorna, arteriolerna och kapillärerna, deras permeabilitet ökar, vilket leder till svettning av den flytande delen av blodet och utvecklingen av första interstitiella och sedan alveolära ödem.

De kliniska manifestationerna av akut ventrikelfel är hjärtacma och alveolärt lungödem. En attack av hjärtas astma utlöses vanligtvis av fysisk eller neuros psykologisk stress. En attack av skarp kvävning uppstår oftare på natten, vilket tvingar patienten att vakna i rädsla. Hjärtastma manifesteras av en känsla av brist på luft, hjärtklappningar, hosta med svår sputum, svår svaghet, kall svettning. Patienten antar ortopediens position - sitter med benen nere. Vid undersökning är huden blek med gråaktig nyans, kall svettning, akrocyanos och allvarlig andfåddhet. Bestämd av en svag, frekvent fyllning av arytmisk puls, expansion av hjärtans gränser till vänster, döv hjärta låter, galopprytm; blodtrycket tenderar att minska. I lungorna, andas hårt med enstaka torra raler.

En ytterligare ökning av stagnationen av den lilla cirkeln bidrar till utvecklingen av lungödem. En kraftig kvävning åtföljs av en hosta, med en riklig mängd skummande rosa sputum (på grund av närvaron av blod). På avstånd kan du höra det bubblande andetaget med våtvassning (ett symtom på "kokande samovar"). Patientens ställning är ortopedi, cyanotiskt ansikte, nackvenor svullnar, kall svett täcker huden. Pulsen är trådlik, arytmisk, ofta, blodtrycket reduceras, i lungorna - fuktiga olika rals. Lungödem är ett akut tillstånd som kräver intensivvårdsåtgärder, eftersom det kan vara dödligt.

Akut hjärtsvikt vid vänster atrium förekommer i mitralstenos (vänster atrioventrikulär ventil). Kliniskt manifesterad av samma förhållanden som akut misslyckande i vänster ventrikel. Akut misslyckande i högra ventrikeln uppträder oftare med tromboembolism hos stora grenar i lungartären. Stagnation i kärlsystemet i den stora cirkulationscirkulationen utvecklas, vilket framgår av benets ödem, smärta i rätt hypokondrium, känsla av distans, svullnad och pulsering av nackvenerna, andfåddhet, cyanos, smärta eller tryck i hjärtat av hjärtat. Periferpuls är svag och frekvent, blodtrycket reduceras kraftigt, CVP är förhöjt, hjärtat utvidgas till höger.

I sjukdomar som orsakar dekompensering av högra hjärtkammaren uppträder hjärtsvikt tidigare än vid vänster ventrikelfel. Detta beror på de stora kompensationsförmågan hos vänster ventrikel, den mest kraftfulla delen av hjärtat. Men med en minskning i vänster ventrikulär funktion, utvecklas hjärtsvikt i en katastrofal takt.

Kroniskt hjärtsvikt

De initiala stadierna av kroniskt hjärtsvikt kan utvecklas i vänster och höger ventrikel, vänster och höger atrialtyp. Med aorta defekt utvecklas mitralventilinsufficiens, arteriell hypertension, koronarinsufficiens, trängsel i de små cirkelkärlen och kroniskt vänster ventrikulärt fel. Det kännetecknas av kärl- och gasförändringar i lungorna. Det finns andfåddhet, astma (oftast på natten), cyanos, hjärtinfarkt, hosta (torr, ibland med hemoptys), ökad trötthet.

Ännu mer uttalad stagnation i lungcirkulationen utvecklas med kronisk vänster atrial insufficiens hos patienter med mitral stenos. Dyspné, cyanos, hosta och hemoptys förekommer. Med långvarig venös stagnation i småcirkelns kärl förekommer skleros i lungorna och blodkärlen. Det finns en ytterligare lungobstruktion mot blodcirkulationen i den lilla cirkeln. Ökat tryck i lungartärsystemet medför ökad belastning på högra hjärtkammaren, vilket orsakar dess bristfällighet.

Med den primära lesionen i högerkammaren (höger ventrikelfel) utvecklas trängsel i större cirkulation. Höger ventrikelfel kan vara följt av mitral hjärtefekter, pneumoskleros, lungemfysem, etc. Det finns klagomål om smärta och tyngd i rätt hypokondrium, utseende av ödem, minskad urinproduktion, distension och ökning i buken, andfåddhet under rörelser. Cyanos utvecklas, ibland med en icteric-cyanotisk nyans, ascites, livmoderhals- och periferala svullnader, levern ökar i storlek.

Funktionsinsufficiens hos en del av hjärtat kan inte förbli isolerad under lång tid, och över tiden utvecklas totalt kroniskt hjärtsvikt med venös trängsel i strömmen av de små och stora cirklarna av blodcirkulationen. Utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt uppträder också med skador på hjärtmuskeln: myokardit, kardiomyopati, kranskärlssjukdom, förgiftning.

diagnostik

Eftersom hjärtsvikt är ett sekundärt syndrom som utvecklas med kända sjukdomar, bör diagnostiska åtgärder rikta sig till dess tidiga upptäckt, även om inga uppenbara tecken finns.

När man samlar klinisk historia bör man vara uppmärksam på trötthet och dyspné, som de tidigaste tecknen på hjärtsvikt. patienten har kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtinfarkt och reumatisk attack, kardiomyopati. Detektion av svullnad i benen, ascites, snabb lågamplitudpuls, lyssnande till III hjärtton och förskjutning av hjärtans gränser är specifika tecken på hjärtsvikt.

Om hjärtfel misstänks bestäms elektrolyt- och gaskompositionen av blod, syra-basbalans, urea, kreatinin, kardiospecifika enzymer och proteinkolhydratmetabolism.

Ett EKG vid specifika förändringar bidrar till att upptäcka hypertrofi och blodtillförselinsufficiens (ischemi) hos myokardiet samt arytmier. På grundval av elektrokardiografi används olika stresstester med användning av en träningscykel (cykel ergometri) och en löpband (löpbandstest) i stor utsträckning. Sådana test med en gradvis ökande belastningsnivå gör det möjligt att bedöma hjärtfunktionens redundansförmåga.

Med hjälp av ultraljudsekokardiografi är det möjligt att bestämma orsaken till hjärtsvikt samt att utvärdera myocardiums pumpfunktion. Med hjälp av hjärtinfarkt, IHD, medfödda eller förvärvade hjärtfel, arteriell hypertension och andra sjukdomar diagnostiseras med framgång. Radiografi av lungorna och bröstorganen i hjärtsvikt bestämmer stagnerande processer i den lilla cirkeln, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjärtsvikt tillåter oss att uppskatta ventrikelens kontraktilitet med hög noggrannhet och bestämma deras volymkapacitet. Vid svåra former av hjärtsvikt utförs en ultraljud i bukhålan, lever, mjälte och bukspottkörtel för att bestämma skadorna på de inre organen.

Hjärtsviktbehandling

Vid hjärtsvikt utförs behandling för att eliminera den primära orsaken (kranskärlssjukdom, högt blodtryck, reumatism, myokardit etc.). För hjärtfel, hjärtaneurysm, vidhäftande perikardit, skapar en mekanisk barriär i hjärtat, ofta till kirurgisk ingrepp.

Vid akut eller allvarligt kroniskt hjärtsvikt, är viloläge, fullständig mental och fysisk vila föreskriven. I andra fall borde du hålla sig till måttliga belastningar som inte bryter mot hälsotillståndet. Vätskekonsumtion är begränsad till 500-600 ml per dag, salt - 1-2 g. Det ordineras förtätade, lätt smältbara dietmat.

Farmakoterapi vid hjärtsvikt kan förlänga och förbättra patientens tillstånd och livskvalitet avsevärt.

I hjärtsvikt föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• hjärtglykosider (digoxin, strophanthin etc.) - öka myokardial kontraktilitet, öka dess pumpfunktion och diurese, främja tillfredsställande övertolerans
• vasodilatatorer och ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym (enalapril, kaptopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - minska kärlsignalen, expandera vener och artärer och därigenom minska kärlmotståndet vid hjärtkontraktioner och bidra till ökad hjärtutgång
• nitrater (nitroglycerin och dess förlängda former) - förbättra blodfyllningen av ventriklerna, öka hjärtutgången, utöka koronararterierna;
• diuretika (furosemid, spironolakton) - minska retentionen av överskott av vätska i kroppen;
• B-adrenerge blockerare (carvedilol) - minska hjärtfrekvensen, förbättra blodfyllningen av hjärtat, öka hjärtutgången;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-till-det, warfarin) - förhindra blodproppar i kärlen;
• droger som förbättrar myokardisk metabolism (B-vitaminer, askorbinsyra, inosin, kaliumpreparat).

Med utvecklingen av en attack av akut vänster ventrikulärfel (lungödem) injiceras patienten och förses med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjärtproducerande läkemedel (dobutamin, dopamin) injiceras, syreinhalation administreras. Vid utveckling av ascites utförs punktering av vätska från bukhålan och i händelse av hydrothorax utförs pleuralt punktering. Patienter med hjärtsvikt på grund av svår vävnadshypoxi ges syreterapi.

Prognos och förebyggande

Den femåriga överlevnadsgränsen för hjärtsviktpatienter är 50%. Den långsiktiga prognosen är variabel, den påverkas av svårighetsgraden av hjärtsvikt, den medföljande bakgrunden, effektiviteten av behandlingen, livsstilen etc. Behandlingen av hjärtsvikt i de tidiga stadierna kan fullt ut kompensera för patienternas tillstånd. Den värsta prognosen observeras vid fas III av hjärtsvikt.

Förebyggandet av hjärtsvikt är förebyggandet av utvecklingen av de sjukdomar som orsakar det (kranskärlssjukdom, högt blodtryck, hjärtfel etc.), liksom faktorer som bidrar till förekomsten. För att undvika progression av redan utvecklat hjärtsvikt är det nödvändigt att observera en optimal regim av fysisk aktivitet, administrering av föreskrivna läkemedel, konstant övervakning av en kardiolog.

Akut kronisk misslyckande

Akut hjärtsvikt är en patologisk nödsituation som uppstår på grund av en drastisk störning av myokardiell kontraktil aktivitet. Hjärtfel kännetecknas av störningar i både den stora och lungcirkulationen, såväl som intrakardiell patologi. Sjukdomen kan utvecklas både mot bakgrund av redan kardiovaskulära patologier, och plötsligt, utan uppenbar anledning.

Vilka är de typer av akut hjärtsvikt?

Beroende på vilken av de delar av hjärtat de patologiska förändringarna började utsöndrar de retventrikulär och vänster ventrikelinsufficiens. Medicinsk klassificering är baserad på typen av hemodynamik, det vill säga om blodets förmåga att cirkulera genom kärlen. Kardiologer utmärker sig därför följande typer av hjärtsvikt:

Stagnant typ - som i sin tur kan vara:

• Höger ventrikulär - karakteriserad av stagnation i hela kroppen, vilket manifesterar sig i form av generaliserat ödem;
• Vänster ventrikel - leder till stagnation i lungcirkeln av blodcirkulationen. Detta framgår av utvecklingen av extremt hotande och livshotande tillstånd - astma av hjärtat eller lungödem.

Hypokinetisk typ eller annars - kardiogen chock - som i sin tur kan manifestera sig som:

• Arrytmisk chock - uppstår vid hjärtarytmi
• Reflex (smärtsam chock);
• Verklig kardiogen chock - uppträder med omfattande myokardisk skada efter hjärtattack, komplicerat av högt blodtryck eller diabetes.

Separat, ett tillstånd där det finns en kraftig försämring av prestanda vid kroniskt hjärtsvikt. Det kräver också akutsjukvård.

Varför utvecklar akut hjärtsvikt?

Hela uppsättningen faktorer kan delas in i tre grupper:

1. Själva hjärtmuskeln
2. Brott mot kardiovaskulärt system;
3. Andra patologier som inte är relaterade till hjärt-kärlsystemet.

Hjärtmuskelns nederlag rangerar först bland de faktorer som provocerar misslyckande. Kardiologer talar oftast om följande punkter:

• Myokardinfarkt, vilket framkallar myocardcellernas massiva död, på grund av cirkulationsstörningar i hjärtmuskeln. Ju större graden av skada, desto mer uttalade symtom på AHF. Myokardinfarkt är ledaren bland orsakerna till akut hjärtsvikt och kännetecknas av en hög sannolikhet för döden.
• Myokardit.
• Operationer utförda i hjärtat, och användningen av livsuppehållande system genom kardiopulmonell bypass.

Det finns många sjukdomar i hjärt-kärlsystemet som kan orsaka akut hjärtsvikt:

• Försämring av kroniskt hjärtsvikt.
• Patologiska förändringar i hjärtets ventilsystem och kränkning av dess cellers integritet.
• Arytmier, som kan associeras med både acceleration av hjärtfrekvensen och dess sammandragning.
• Patologier i andningsorganen, där tillräcklig blodcirkulation störs i den lilla cirkeln. Dessa inkluderar tillstånd som lungemboli, lunginflammation och bronkit.
• Hypertensiv kris är ett nödläge som orsakas av en kraftig ökning av blodtrycket till individuellt höga antal.
• Betydande förtjockning av hjärtväggarna.
• Cardiac tamponade, där det finns en patologisk ackumulering av vätska i närliggande vävnader. Detta kramar hjärtkaviteten och stör dess normala funktion.

OSH utvecklas inte alltid på grund av oegentligheter i hjärt-kärlsystemet. Ibland kan andra faktorer bidra till detta, upp till en olycka:

• Olika infektioner för vilka myokardiet är ett av målorganen.
• Stroke i hjärnvävnaden, vars konsekvenser alltid är oförutsägbara.
• Omfattande hjärnskada eller operation på hjärnan.
• Förgiftning med droger eller alkohol, inklusive kronisk.

Symtom på akut hjärtsvikt

Man måste komma ihåg att akut hjärtsvikt är ett kritiskt tillstånd, sannolikheten för dödsutvecklingen är mycket hög. Vid den minsta misstanke om dess utveckling borde du omedelbart ringa en ambulans och begära ett hjärtsjukdomar.

Symtom på höger ventrikelfel:

• Dyspné utan fysisk ansträngning, vilket förvandlas till kvävning på grund av bronkospasm;
• Sternum smärta;
• Cyanos av huden eller förvärv av gulaktig nyans av huden;
• Kall klibbig svett;
• Svullnad av halsbenen som finns i halsen;
• Förstorad lever i storlek och utseendet av smärta i rätt hypokondrium;
• Hypotension, trådpuls associerad med snabb hjärtslag;
• Ödem i nedre extremiteterna;
• Vätskans ackumulering i bukhålan.

Så det är uppenbart att den högra ventrikulära DOS kännetecknas av övervägande av vanliga symtom.

Symtom på vänster ventrikelfel:

• Utseendet av andfåddhet, snabbt omvandlas till kvävning;
• Hjärtklappningar och arytmier
• Svag svaghet och blekhet i huden
• Produktiv hosta med skum, där det kan finnas spår av blod, vilket får det att bli rosa;
• Karakteristisk väsande väsen i lungorna.

För vänster ventrikelinsufficiens är huvudsakligen lungsymptom karakteristiska. Patienten försöker sitta upp, benen ner på golvet.

Diagnos av akut hjärtsvikt

Du måste förstå det från hela listan med diagnostiska metoder, läkaren väljer de som är relevanta i denna situation. Med den snabba utvecklingen av symtom och ökad sannolikhet för ett dödligt utfall kan man bara fokusera på den kliniska bilden.

I allmänhet, vid diagnoser av hjärtsvikt använder kardiologerna följande metoder:

• Medicinsk historia, inklusive familj. Läkaren kommer att vara intresserad av utsatta och kroniska sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system samt olyckor eller skador. Det är viktigt att berätta för kardiologen vad patienten tar eller tar, såväl som livsstilsegenskaper. Om familjen hade fall av plötslig död från DOS eller hjärtinfarkt, måste detta rapporteras till läkare.
• Allmän undersökning av patienten, under vilken mätning av tryck, puls, samt lyssnande till hjärt- och lungtoner mäts.
• Ett elektrokardiogram är en klassisk metod för att identifiera tecken på abnormiteter i hjärtats arbete.
• Fullständigt blodantal - ingår också i listan över obligatoriska diagnostiska metoder. Kardiologen kommer att vara intresserad av sådana parametrar som nivån av leukocyter (ökad) och ESR (ökad), vilket tyder på att det finns en inflammation i kroppen.
• Urinalys - hjälper till att identifiera inte bara möjlig hjärtsjukdom, men också andra sjukdomar som kan utvecklas till följd av AHF. De viktigaste diagnostiska parametrarna är proteinets nivå i urinen, liksom vita och röda blodkroppar (leukocyter och röda blodkroppar).
• Biokemiskt blodprov - ger dig möjlighet att få mer exakt information om patientens hälsa. Viktiga indikatorer för denna undersökning är nivån av total kolesterol, liksom nivån av hög- och lågdensitetsfraktioner. Ett viktigt diagnostiskt tecken är också nivån av glukos i blodet.
• Ekokardiografi.
• Bestämning av Alat och AsAt - högspecifika biomarkörer som indikerar inflammation i hjärtmuskeln.
• Röntgen på bröstet, vilket gör det möjligt att uppskatta hjärtans storlek.
• Koronarangiografi är en metod som gör det möjligt att visuellt bedöma syrgasförsörjningen till hjärtat. Det består i införandet av ett kontrastmedel i koronarkärlen och deras efterföljande visualisering.
• MR är den nyaste forskningsmetoden som låter dig få en bild av lagrade delar av hjärtat.

Behandling av akut hjärtsvikt

DOS är ett livshotande tillstånd för patienten, så kvalificerad assistans bör ges omedelbart. Kardioreanimatologernas team bedriver följande aktiviteter:

• Återställande av den normala hjärtrytmen i händelse av överträdelse.
• Återställande av normalt blodflöde i de skadade kärlen, om det fanns ett hjärtinfarkt. För detta ändamål administreras speciella ämnen som löser blodproppar intravenöst.
• Nödoperation för att återställa hjärtkärnans integritet, om orsaken till en akut hemodynamisk störning var dess bristning.
• Avlägsnande av en astmatisk attack som orsakade kongestiv höger ventrikelfel.
• Eliminering av lungemboli (vid retventrikulär insufficiens).
• Syrebehandling.
• Sedation av patienten och smärtlindring, för vilken narkotiska analgetika används oftast.
• Simulering av myokardiell kontraktil aktivitet med användning av hjärtglykosider och kardiotonik.
• Minska volymen av cirkulerande blod genom att tvinga diurese och begränsa vattenregimen (minska volymen av cirkulerande vätska).
• Förbättrad kärlcirkulation.

Man måste komma ihåg att i närvaro av den minsta misstanke om utvecklingen av OSN måste man omedelbart ringa en ambulans. Förseningen i denna fråga är fylld av patientens död, särskilt när det gäller utvecklingen av blixten. I det här fallet har läkare inte mer än en halvtimme att genomföra alla återupplivningshändelser.

Förebyggande av akut hjärtsvikt

Hittills finns det ingen specifik profylax av DOS. Alla aktiviteter som rekommenderas av kardiologer passar in i begreppet "hälsosam livsstil" och kokar ner till följande rekommendationer:

• Regelbundna förebyggande undersökningar hos terapeuten, kardiologen och andra relevanta specialister, beroende på förekomst av kroniska sjukdomar.
• Fullständigt vägran att röka och begränsa konsumtionen av alkoholhaltiga drycker. Om patienten diagnostiseras med kronisk hjärtsjukdom eller andra organ och system, är det bättre att helt eliminera alkohol.
• Kontroll över kroppsvikt och gradvis minskning vid fetma.
• Visar måttlig övning, vars intensitet väljs beroende på patientens hälsotillstånd.
• Eliminering av stress och annan psyko-emotionell överbelastning. Noggrann överensstämmelse med arbete och vila.
• Överensstämmelse med principerna om hälsosam näring, det vill säga uteslutningen från kosten av snabba kolhydrater och mättade fetter, särskilt av animaliskt ursprung.
• Daglig självövervakning av blodtryck.