Njurinsufficiens kallas komplikationerna hos olika patologier. Det är behandlingsbart, men fullständig återhämtning av orgel är ibland omöjlig.

Det är viktigt att förstå att akut njursvikt är ett syndrom - en uppsättning tecken som bekräftar överträdelser i olika system.

De skyldiga är skador eller sjukdomar som skadar organ.

skäl

Akut njursvikt orsakar följande:

• långsamt blodflöde;
• skadade kanaler;
• förstörelse med förlust av artärer och kapillärer;
• obstruktion, stör urinflödet.

Statisk fördelning av grundorsaker:

1. trauma, operation med stor blodförlust. Denna grupp innehåller mer än 60% av alla inspelade fall. Deras antal växer ständigt på grund av kirurgiska ingrepp med artificiell blodcirkulation;
2. ta nefrotoxiska läkemedel, arsenförgiftning, svampförgiftning och kvicksilver;
3. Under graviditeten finns avvikelser - upp till 2%.

Katalysatorerna är:

• tar diuretika
• lungemboli;
• minskning av hjärtutgången;
• brännskador;
• uttorkning med kräkningar, diarré
• en kraftig minskning av vaskulär ton;
• förgiftning med droger, gifter, tungmetaller, radioaktiva föreningar;
• skador på njurkärlen (vaskulit, trombos, ateroskleros, aneurysm);
• njursjukdom: pyelonefrit, interstitiell nefrit, glomerulonephritis;
• njurskada.

Långvarig användning av läkemedel med nefrotoxiska effekter utan medicinsk övervakning leder till akut njursvikt.

Klinisk bild (klassificering och stadier)

Nyresvikt uppstår:

Kronisk form uppstår på grund av långsam ersättning av parenchyma med bindväv. Det är omöjligt att återvända hälsosamt, i händelse av svåra former är kirurgiskt ingrepp nödvändigt.

Akut njursvikt symptom uttalas. Det finns sådana tecken på akut njursvikt som svår smärta och en snabb ökning av symtomen. Detta är en sekundär sjukdom som uppstod på grund av en skada eller annan sjukdom. Många förändringar i detta skede är reversibla med korrekt behandling.

OPN visas när excretionsfunktionen minskar och kvävekoncentrationen i blodet ökar. Inte bara vatten och osmotiska balans störs, utan även syrabas och elektrolyt. Villkoret utvecklas om några timmar, ibland flera dagar. Diagnos görs när symtomen kvarstår längre än 2 dagar.

Klassificeringen som antagits grundar sig på orsakerna till arresteraren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut njursvikt utvecklingsstadiet har följande:

1. start. Tecken på sjukdomen som orsakade akut njursvikt och en minskning av diuresen, dominerar;
2. oligoanuric - den farligaste scenen. Symtomatologi är mer uttalad, eftersom det finns tillräckligt med kvävstofmetabolism i blodet. Förstört vatten-saltbalans på grund av minskad kaliumintag. Metabolisk acidos utvecklas - njurarna kan inte upprätthålla syra-basbalansen. Hos patienter minskar kroppsförgiftningen, kroppsförgiftning (utslag, kräkningar, frekvent andning, takykardi), förvirring eller förlust av medvetande, organflöden. Varaktighet - ett par veckor;
3. polyuric eller återställande. Det kommer efter behandling. Den relativa densiteten hos urinen hålls låg, det finns röda blodkroppar och proteiner. Detta bekräftar återställandet av glomeruli-arbetet, men skador på epitel av tubulärerna kvarstår. Kaliumkoncentrationen returneras, vilket gör att du kan ta bort överskott av vätska. Risken för uttorkning ökar emellertid. Återhämtning varar 2-12 dagar;
4. återvinning eller återhämtning. Långsamt börjar njurarna normalisera, syra-basbalans och vatten-saltmetabolism upprättas, symptom på skador på luftvägarna och kardiovaskulära system försvinner.

diagnostik

Den ledande indikatorn för njursvikt är den dagliga (diuresen) och minutvolymen urin.

Friska njurar tar bort ca 70% av den injicerade vätskan. Minsta volymen för kroppens stabila drift är 0,5 liter, vilket kräver att en person dricker 0,8 liter.

Hos friska människor när de konsumeras 1-2 liter dagliga diureser är 0,8-1,5 liter. Vid njursvikt varierar volymen kraftigt uppåt eller nedåt.

Anuri (utsöndring upp till 50 ml) indikerar njursvikt. Det är problematiskt att noggrant diagnostisera avvikelser i början.

Läkare skickar urinprov för att bestämma provokande faktorer:

• njuravledare relativ densitet upp till 1,012, med prerenal - 1,018;
• sannolikt att förekomma proteinuria, cellulära och granulära cylindrar med njurform;
• överflöd av röda blodkroppar vid urolithiasis, infektion, cancer och trauma;
• många leukocyter talar om allergisk eller infektiös inflammation i urinvägarna;
• uratnefropati avslöjar urinsyrakristaller.

Bakteriologisk undersökning av urinen utförs i alla skeden. Fullständigt blodtal kommer att bidra till att identifiera den primära sjukdomen och biokemisk - till hypokalmi eller hyperkalimi.

Vid oligoanuriskt stadium måste läkaren skilja anuri från akut fördröjning. En kateter är installerad hos en patient: när urinseparationshastigheten är mindre än 30 ml / timme diagnostiseras ett akut njursvikt.

För att klargöra föreskriva analys av urea, kreatinin och kalium:

• fraktionerad utsöndring av natrium med prerenalform upp till 1%, med icke-ligurisk form - upp till 2,3%, kaliumnekros med oligurisk form - över 3,5%;
• förhållandet mellan urea i blod och urinanalyser i prerenal form är 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin på liknande sätt 40: 1 (prerenal) och 15: 1 (renal);
• sänka koncentrationen av klor i urinen - upp till 95 mmol / l.

Mikroskopi hjälper till att identifiera skadorna:

• erytrocyt- och nonproteincylindrar - glomerulär skada;
• hemoglobin cylindrar - intratubulär blockad.
• lösa epitel- och epitelcylindrar - tubulär nekros.

Ytterligare metoder för diagnos av akut njursvikt:

• EKG är gjort för alla, eftersom risken för arytmi och hyperkalemi ökar.
• Ultraljud, MR för att analysera njurarnas tillstånd och blodtillförsel, förekomst av obstruktion av urinvägarna;
• kromocytoskopi för att utesluta obstruktion av urinledarens mun;
• njurisotop skanning för perfusion bedömning;
• bröst röntgen för att leta efter lungödem;
• biopsi vid svårigheter med diagnos.

behandling

Doktorns uppgifter vid oligoanuriskt stadium:

1. återställa blodtillförseln;
2. Korrekt vaskulär insufficiens;
3. lösa problemet med uttorkning.

I fall av sådan patologi som akut njursvikt beror behandlingen på grunden till orsaken och graden av skada.

Ange glukokortikoider, cytostatika. Vid infektionssjukdomar tillsätts antibiotika och antivirala läkemedel. Under en hypercalcemisk kris injiceras furosemid, en lösning av natriumklorid.

För att korrigera vatten-saltbalansen injiceras intravenös glukos och natriumglukonat, furasemid. Ibland begränsa vätskeintaget. Extrakorporeal hemokorrigering möjliggör eliminering av toxiner från kroppen - orsakerna till akut njursvikt. Tilldela plasmaferes och hemosorption.

Injektionsvätska, lösning Furosemid

När obstruktion avlägsnar stenar från njurarna, tumörerna och strängarna i urinledarna. Akutvård för akut njursvikt består i regel av administrering av en dopamininjektion för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Töm sår och ta bort nekros. Hemodialys ordineras för uremi, hyperhydrering och acidos.

Under återhämtningsperioden föreskrivs en diet för akut njursvikt, vilket begränsar intag av salt, proteiner och vätskor. Under denna period återställs produktionen av kvävemetabolismens produkter.

utsikterna

Statistik visar att oligurströmmen i 50% slutar med en persons död, och den icke-liguriska - 26%.

Fatal utfall med ARF beror på patientens ålder och graden av njurskada. Det uppstår på grund av uremisk koma, sepsis och oregelbunden hemodynamik.

Hos 35-40% av de överlevande är njurfunktionen helt återställd och 10-15% återställs delvis, och i 1-3% av fallen är patienterna fortfarande beroende av hemodialys. I avsaknad av komplikationer i 90% sker fullständig återhämtning av njurarbetet inom 6 veckor om adekvata behandlingsmetoder tillämpas.

Hos vissa patienter behålls minskad glomerulär filtrering permanent, i andra blir ARF kronisk. Den senare kan kontrolleras helt om behandlingen påbörjas i ett tidigt skede. Annars förlorar njuren effektiviteten och det finns ett behov av organtransplantation från givaren.

Njurarna har den unika förmågan att återhämta sig efter förlusten av grundläggande funktioner. Akut njursvikt orsakar emellertid ett ganska allvarligt antal sjukdomar som är dödliga.

förebyggande

Alla förebyggande åtgärder syftar till att förebygga orsakerna till akut njursvikt.

Först och främst är det nödvändigt att omedelbart behandla pyelonefrit, urolithiasis och glomerulonefrit.

Patienten måste märka förändringar i kropp och välbefinnande i tid. Patienter med njursjukdom bör undersökas regelbundet.

Det är särskilt viktigt att övervaka hälsotillståndet vid diabetes mellitus, arteriell hypertension, glomerulonefrit. Dessa patienter har en ökad risk att utveckla ARF.

Relaterade videor

Hur är kroniskt och akut njursvikt hos barn:

Akut och kroniskt njursvikt vid snabb behandling möjliggör maximal återhämtning av förlorad njurfunktion. Oansvarig attityd till hälsan vid symptom på ARF kan leda till döden.

Akut njursvikt

Njurinsufficiens - Ett brott mot excretionsfunktionen hos njurarna med ackumulering i blodet av kvävehaltig slagg, som normalt tas bort från kroppen med urin. Kan vara akut och kronisk. Nedan betraktas akut njursvikt, och vid kronisk läs artikeln: Kroniskt njursvikt.

Akut njursvikt

Akut njursvikt (ARF) är ett syndrom med plötslig, snabb minskning eller upphörande av funktionen hos båda njurarna (eller en enda njure), vilket leder till en kraftig ökning av produkterna av kvävgasmetabolism i kroppen, störning av den allmänna metabolismen. Nephronens nedsatta funktion (njurens strukturella enhet) uppstår på grund av minskad blodflöde i njurarna och en kraftig minskning av syreförsörjningen.

Akut njursvikt utvecklas inom några timmar och upp till 1-7 dagar, varar över 24 timmar. Med snabb behandling och korrekt genomförd behandling slutar med fullständig återställning av njurfunktionen. Akut njursvikt är alltid en komplikation av andra patologiska processer i kroppen.

Orsaker till akut njursvikt

1. Shocknya. Akut njursvikt utvecklas i traumatisk chock med massiv vävnadsskada på grund av minskad blodvolym i blodet (blodförlust, brännskador) och reflexchock. Detta observeras vid olyckor och skador, tunga operationer, med skador och sönderfall av lever- och bukspottkörtelvävnader, hjärtinfarkt, brännskador, frostskador, inkompatibla blodtransfusioner, aborter.
2. Giftig njure. OPN uppstår vid förgiftning med nephrotropa gifter såsom kvicksilver, arsenik, bertoletovasalt, ormgift, insektsgift, svampar. Intoxicering med droger (sulfonamider, antibiotika, analgetika), radioaktiva ämnen. Alkoholism, narkotikamissbruk, missbruk, professionell kontakt med tungmetallsalter, joniserande strålning.
3. Akut infektiös njure. Utvecklar med infektionssjukdomar: leptospirose, hemorragisk feber. Det finns i fall av allvarliga infektionssjukdomar som åtföljs av uttorkning (dysenteri, kolera) och bakteriell chock.
4. Obstruktion (obstruktion) i urinvägarna. Förekommer med tumörer, stenar, kompression, trauma mot urinledaren, med trombos och njurartäremboli.
5. Det utvecklas med akut pyelonefrit (inflammation i njurskyddet) och akut glomerulonefrit (inflammation i njursglomeruli).

Förekomsten av akut njursvikt

• 60% av alla fall av akut njursvikt är förknippade med operation eller skada.
• 40% av akut njursvikt hos en patient utvecklas under behandling i medicinska institutioner.
• 1-2% - hos kvinnor under graviditeten.

Symtom på akut njursvikt

Under den inledande perioden kommer symtomen på sjukdomen, som ledde till utvecklingen av akut njursvikt, fram. Dessa är symtom på förgiftning, chock, själva sjukdomen. Samtidigt börjar mängden urin som utsöndras (diuresis) minska till 400 ml per dag (oliguri) och sedan till 50 ml per dag (anuri). Illamående, kräkningar, minskad aptit. Det finns en sömnighet, en fördröjning av medvetandet, konvulsioner, hallucinationer kan förekomma. Huden blir torr, blek med blödningar, ödem uppträder. Andning är djup, frekvent. Takykardi, hörselstörning hörs, blodtrycket stiger. Abdominal distans, flytande avföring är karakteristisk.

Med snabb behandling, börjar en period av diuresisåterhämtning. Mängden urin som utsöndras ökar till 3-5 liter per dag. Alla symtom på akut njursvikt försämras gradvis. För fullständig återhämtning från 6 månader till 2 år.

Behandling av akut njursvikt

Alla patienter med akut njursvikt kräver brådskande sjukhusvistelse i nefrologi- och dialysavdelningen eller i intensivvården.
Behandlingen av den underliggande sjukdomen, eliminering av de faktorer som orsakade njurskador, är av största vikt så snart som möjligt. Eftersom orsaken i de flesta fall är chock, är det nödvändigt att starta anti-chock-åtgärder så snart som möjligt. Med massiv blodförlust kompenseras blodförlust genom införande av blodsubstitut. Vid förgiftning avlägsnas giftiga ämnen från kroppen genom att tvätta magen, tarmarna, användningen av motgift. Vid allvarligt njursvikt utförs hemodialys eller peritonealdialys.

Stages av behandling av patienter med akut njursvikt:

1. Eliminera alla orsaker till nedsatt njurfunktion, mottaglig för specifik behandling, inklusive korrigering av pre-rena och post-njurfaktorer;
2. Försök att uppnå en stabil mängd urin utsöndras;
3. Konservativ terapi:

• minska intaget av kväve, vatten och elektrolyter i sådan utsträckning att de motsvarar deras utsöndrade mängder;
• säkerställa adekvat näring av patienten
• förändra läkemedelsbehandlingens art;
• för att säkerställa kontroll över patientens kliniska tillstånd (frekvensen av mätning av vitala tecken bestäms av patientens tillstånd, mätning av mängder in i kroppen och ämnen som släpps ut från kroppen, kroppsvikt, undersökning av sår och intravenösa infusionsställen, fysisk undersökning bör utföras dagligen);
• för att säkerställa kontrollen av biokemiska parametrar (frekvensen för att bestämma koncentrationerna av AMK, kreatinin, elektrolyter och räkning av blodformeln kommer att dikteras av patientens tillstånd. För patienter med oliguri och katabolism bör dessa indikatorer bestämmas dagligen, koncentrationen av fosfor, magnesium och urinsyra - mindre ofta)

4. Utför dialysbehandling

Ett antal manifestationer av akut njursvikt kan kontrolleras med konservativ behandling. Efter att några överträdelser av volymen av den intravaskulära vätskan eliminerats måste mängden vätska som kommer in i kroppen exakt motsvara summan av dess uppmätta utgångsmängd och märkbara förluster. Mängden natrium och kalium som injiceras i kroppen bör inte överstiga de uppmätta utgångsmängderna. Daglig övervakning av vätskebalans och kroppsvikt gör det möjligt att fastställa huruvida patienten har en normal mängd intravaskulär vätska. Hos patienter med akut njursvikt, får adekvat behandling minskas kroppsvikt med 0,2-0,3 kg / dag. En mer signifikant minskning av kroppsvikt tyder på hyperkatabolism eller en minskning av volymen av intravaskulär vätska, och en mindre signifikant en tyder på att alltför stora mängder natrium och vatten kommer in i kroppen. Eftersom de flesta droger utsöndras från kroppen, åtminstone delvis, genom njurarna, bör man uppmärksamma användningen av droger och deras dosering. Koncentrationen av natrium i serum tjänar som en vägledning för bestämning av den erforderliga mängden injicerat vatten. En minskning av natriumkoncentrationen indikerar att det finns ett överskott av vatten i kroppen, medan en ovanligt hög koncentration indikerar brist på vatten i kroppen.

För att minska katabolism är det nödvändigt att säkerställa dagligt intag av minst 100 g kolhydrater i kroppen. Några av de senaste studierna anger att när en blandning av aminosyror och en hypertonisk glukoslösning injiceras i centrala vener, förbättras patientens tillstånd och dödligheten minskar hos en grupp patienter som lider av akut njursvikt som utvecklats efter operation eller skada. Eftersom parenteral administrering av överdrivet stora mängder näringsämnen kan förknippas med signifikanta svårigheter, bör denna typ av mat reserveras för patienter som är benägen att katabolism och som inte kan få tillfredsställande resultat med vanlig administrering av näringsämnen genom munnen. Tidigare användes anabola androgener för att minska nivån av proteinkatabolism och minska ökningstakten i AMK. För närvarande används inte denna behandling. Ytterligare åtgärder som minskar nivån av katabolism inkluderar tidig avlägsnande av nekrotisk vävnad, kontroll av hypertermi och tidig inledande av specifik antimikrobiell terapi.

Patienter med svag grad av metabolisk acidos i samband med akut njurinsufficiens, behandling är inte föreskriven, förutom dem vars bikarbonatkoncentration i blodserumet inte minskar mindre än 10 mekv / l. Ett försök att återställa syrabasstatusen genom brådskande införande av alkalier kan minska koncentrationen av joniserat kalcium och åstadkomma utvecklingen av tetany. Hypokalcemi är vanligtvis asymptomatisk och kräver sällan specifik korrigering. Hyperfosfat bör kontrolleras genom oral administrering av 30-60 ml aluminiumhydroxid 4-6 gånger om dagen, eftersom när mängden kalcium x fosfor är över 70 utvecklas mjukvävnadsförkalkning. Tidig inledande av dialysbehandling hjälper till att kontrollera den förhöjda serumfosforkoncentrationen hos patienter med svår hyperfosfat. Om patienten inte avslöja akut nefropati på grund av urinsyra, kräver sekundär hyperurikemi vid akut njursvikt oftast inte användning av allopurinol. Minskningen i den glomerulära filtreringshastigheten gör fraktionen av filtrerad urinsyra och därmed avsättningen av urinsyra inuti tubulerna obetydlig. Dessutom är, av okända skäl, akut njursvikt, trots hyperurikemi, sällan komplicerat av kliniskt manifesterad gikt. För tidig upptäckt av gastrointestinal blödning är det viktigt att noggrant övervaka förändringar i hematokriten och förekomsten av dold blod i avföringen. Om hematokritnumret minskar snabbt och graden av denna minskning visar sig vara otillräcklig svårighetsgrad av njurinsufficiens, bör man söka alternativa orsaker till anemi.

Kongestivt hjärtsvikt och högt blodtryck är indikatorer på förekomsten av överskott av vätska i kroppen och kräver antagande av lämpliga åtgärder. Man bör komma ihåg att många droger, som digoxin, utsöndras huvudsakligen av njurarna. Som tidigare nämnts orsakas inte långvarig hypertoni av en ökad volym av vätska i kroppen; Sådana faktorer som hyperreninemi kan bidra till utvecklingen. I vissa fall, för att förhindra gastrointestinal blödning, utförde vissa allvarligt sjuka patienter framgångsrikt en selektiv blockad av histamin-2-receptorer (cimetidin, ranitidin), men genomförbarheten av sådan behandling vid akut njursvikt har ännu inte studerats. För att undvika infektion och störning av de anatomiska barriärerna, bör långvarig blåskateterisering undvikas, munhålan och huden bör omorganiseras, intravenösa katetrar bör införas och hudinsnittet ska behandlas för att utföra en trakeostomi, liksom noggrann klinisk observation bör utföras. Med en ökning av kroppstemperatur hos en patient är det nödvändigt att noggrant undersöka honom, med särskild uppmärksamhet på tillståndet för lungorna, urinvägarna, såren och platserna för intravenös injektionskateter.

Vid akut njursvikt utvecklas hyperkalemi ofta. Om ökningen av serumkaliumkoncentrationen är liten (mindre än 6,0 mmol / l), då för att rätta till det, räcker det att utesluta alla kaliumkällor från kosten och hålla en kontinuerlig noggrann laboratorieövervakning av biokemiska parametrar. Om koncentrationen av kalium i blodserumet ökar till nivåer över 6,5 mmol / och speciellt om det finns några förändringar på EKG, ska patienten behandlas aktivt. Behandlingen kan delas in i nöd- och rutinformer. Nödbehandling omfattar intravenöst kalcium (5-10 ml 10% kalciumkloridlösning administreras intravenöst i 2 minuter under EKG-kontroll), bikarbonat (44 mekv på 5 minuter) och glukos med insulin (200-300 ml 20 % glukoslösning innehållande 20-30 U normalt insulin, administrerat intravenöst under 30 minuter). Rutinbehandling innefattar införande av kaliumbindande jonbytarhartser, såsom polystyrennatriumsulfonat. De kan ges oralt varje 2-3 timmar per dos. 25-50 g med 100 ml 20% sorbitol för förebyggande av förstoppning. Å andra sidan kan en patient som inte kan ta medicinen via munnen administreras i intervaller om 1-2 h 50 g natriumpolystyrensulfonat och 50 g sorbitol i 200 ml vatten med hjälp av ett retentionsema. Om eldfast hyperkalemi utvecklas kan hemodialys vara nödvändig.

Vissa patienter med akut njursvikt, särskilt i frånvaro av oliguri och katabolism, kan behandlas framgångsrikt utan dialysbehandling eller med minimal användning. Det finns en ökande tendens att använda dialysbehandling i de tidiga stadierna av akut njursvikt för att förhindra eventuella komplikationer. Tidig profylaktisk dialys förenklar ofta patienthanteringen, vilket möjliggör ett mer liberal tillvägagångssätt för att säkerställa att tillräckliga mängder kalium och vätskor levereras till kroppen och gör det möjligt att förbättra patientens allmänna välbefinnande. De absoluta indikationerna för dialys är symtomatisk uremi (vanligtvis manifesterad av centrala nervsystemet och / eller mag-tarmkanalen). utveckling av resistent hyperkalemi, allvarlig syreemi eller ackumulering i kroppen av överskott av vätska som inte är mottagligt för exponering av läkemedel och perikardit. Dessutom försöker många medicinska centra att bibehålla predialysnivåerna av BUN respektive serumkreatinin, mindre än 1000 och 80 mg / l. För att säkerställa adekvat förebyggande av uremiska symptom hos patienter utan oliguri och katabolism kan dialys endast krävas i sällsynta fall och patienter vars tillstånd förvärras av katabolism och skador kan kräva daglig dialys. Ofta är peritonealdialys ett acceptabelt alternativ till hemodialys. Peritonealdialys kan vara speciellt användbar för patienter med icke-katabolisk njursvikt, vilket visas sällsynt dialys. För att kontrollera volymen extracellulär vätska hos patienter med akut njursvikt kan du använda långsam, kontinuerlig blodfiltrering med hjälp av mycket permeabla filter. För närvarande tillgängliga filter, som är kopplade till cirkulationssystemet via en arteriovenös shunt, kan matas ut från 5 till 12 liter plasma-ultrafiltrat per dag utan att använda en pump. Därför tycks sådana anordningar vara särskilt användbara för behandling av patienter som lider av oliguri och med ökad volym extravaskulär vätska och instabil hemodynamik.

Näring av sådana patienter är mycket viktigt.

Nutrition för akut njursvikt

Sult och törst förvärrar dramatiskt patienternas tillstånd. Tilldela lågprotein diet (högst 20g protein per dag). Dieten består huvudsakligen av kolhydrater och fetter (gröt på vatten, smör, kefir, bröd, honung). När det är omöjligt att injicera mat administreras glukos intravenöst näringsämnen.

Komplikationer av akut njursvikt

I de initierande och stödjande fasen av akut njursvikt störs utsöndringen av produkterna av kvävemetabolism, vatten, elektrolyter och syror från kroppen med urin. Svårigheten hos de förändringar som uppstår i blodets kemiska sammansättning beror på närvaron av oliguri, katabolismens tillstånd hos patienten. I icke-oliguriska patienter noteras högre nivåer av glomerulär filtrering än hos patienter med oliguri, och som ett resultat utsöndras flera produkter av kvävemetabolism, vatten och elektrolyter i urinen. Därför är överträdelser av blodets kemiska sammansättning vid akut njursvikt hos patienter som inte lider av oliguri vanligtvis mindre uttalade än hos patienter med oliguri.

Patienter som lider av akut njursvikt, tillsammans med oliguri, har ökad risk att utveckla salt och vatten överbelastning, vilket leder till hyponatremi, ödem och stagnation av blod i lungorna. Hyponatremi är en följd av intag av alltför stora mängder vatten och ödem - alltför stora mängder av både vatten och natrium.

Hyperkalemi är karakteristisk för akut njursvikt, på grund av minskad eliminering av kalium genom njurarna med fortsatt frisättning av det från vävnaderna. Den vanliga dagliga ökningen av serumkaliumkoncentrationen hos icke-oliguriska patienter och utsatt för katabolism är 0,3-0,5 mmol / dag. En större daglig ökning av serumkaliumkoncentrationen indikerar en eventuell endogen (vävnadsförstöring, hemolys) eller exogen (kaloriladdning, blodtransfusion), kaliumbelastning av kalium från celler på grund av syreemi. Hyperkalemi är vanligtvis asymptomatisk så länge serumkaliumkoncentrationen inte stiger till värden över 6,0-6,5 mmol / l. Om denna nivå överskrids finns det förändringar på elektrokardiogrammet (bradykardi, avvikelse från hjärtans elektriska axel till vänster, spetsiga tänder, expansion av ventrikulära komplex, en ökning av intervallet P-R och en minskning av amplituden hos tänderna P) och så småningom hjärtstopp kan förekomma. Hyperkalemi kan också leda till utveckling av muskelsvaghet och trög tetrapares.

Vid akut njursvikt observeras också hyperfosfat, hypokalcemi och en svag grad av hypermagnemi.

Strax efter utvecklingen av signifikant azotemi, normocytisk, utvecklas normokroma anemi och hematokritantalet stabiliseras i en nivå av 20-30 volymprocent. Anemi orsakas av en försvagning av erytropoiesen, liksom en liten minskning av livscykeln hos röda blodkroppar.

Infektionssjukdomar komplicerar akut njursvikt hos 30-70% av patienterna och anses vara den ledande orsaken till dödsfall. Infektionsportar tjänar ofta som andningsvägar, kirurgiska platser och urinvägar. Samtidigt uppträder septikemi ofta, orsakad av både gram-positiva och gramnegativa mikroorganismer.

Bland de kardiovaskulära komplikationer av akut njursvikt innefattar cirkulationssvikt, hypertoni, arytmi och perikardit.

Akut njursvikt åtföljs ofta av neurologiska störningar. Hos patienter som inte är i dialys finns slöhet, dåsighet, medvetandegroup, desorientering, "fladdrande" darrande, orolig agitation, myoklonisk muskeltraktning och krampanfall. I högre grad är de karakteristiska för äldre patienter och svarar väl på korrigering under dialysbehandling.

Akut njursvikt åtföljs ofta av komplikationer i mag-tarmkanalen, inklusive anorexi, illamående, kräkningar, tarmobstruktion och oklara klagomål i buksmärta.

Akut njursvikt under graviditeten.

Ofta utvecklas akut njursvikt i tidiga eller sena skeden av graviditeten. I I trimestern av graviditeten, akut njursvikt utvecklas vanligen hos kvinnor efter osäkra aborter i icke-sterila förhållanden. I dessa fall utvecklingen av akut njursvikt som bidrar till en minskning av vätskevolymen vnutosudistoy, sepsis och nefrotoxicitet. Förekomsten av denna form av akut njursvikt minskat betydligt för tillfället tack vare stora tillgången på abort i en medicinsk institution.

Akut njursvikt kan också utvecklas som ett resultat av omfattande postpartumblödning eller preeklampsi i de sena stadierna av graviditeten. Hos de flesta patienter med denna typ av akut njursvikt uppträder vanligtvis återhämtning av njurfunktionen. Ett litet antal gravida kvinnor som lider av akut njursvikt, återställs inte njurfunktionen, och i dessa fall visade histologisk undersökning diffus nekros av njurbarken. Förekomsten av massiv blödning med placenta störningar komplicerar vanligtvis detta tillstånd. Tillsammans med detta detekteras kliniska och laboratorie tecken på intravaskulär koagulering.

En sällsynt form av akut njursvikt som utvecklades 1-2 veckor efter okomplicerad förlossning har beskrivits, kallad postpartum glomeruloskleros. Denna form av sjukdomen kännetecknas av irreversibelt, snabbt kontraherande njursvikt, även om mindre allvarliga fall har beskrivits. Som regel lider patienter av samtidig mikroangiopatisk hemolytisk anemi. Histopatologiska förändringar i njurarna i denna form av njursvikt kan inte särskiljas från liknande förändringar som uppstår vid malign hypertoni eller sklerodermi. Patofysiologin för denna sjukdom har inte fastställts. Det finns inga behandlingar för patienter som skulle säkerställa fortsatt framgång, även om användningen av heparin anses lämplig.

Förebyggande av njursvikt.

Profylaktisk behandling förtjänar särskild uppmärksamhet på grund av den höga graden av sjuklighet och mortalitet bland patienter med akut njursvikt. Under Vietnamkriget, bland militärpersonalen, fanns det femfaldig minskning av dödligheten orsakad av akut njursvikt jämfört med liknande indikatorer som inträffade under Koreakriget. Denna minskning av dödligheten inträffade parallellt med tillhandahållandet av en tidigare evakuering av de sårade från slagfältet och en tidigare ökning av volymen av intravaskulär vätska. Det är därför mycket viktigt att identifiera patienter med hög utveckling av akut njurinsufficiens, nämligen patienter med flera skador, brännskador, rabdomyolys och intravaskulär hemolys. patienter som får potentiell nefrotoxicitet patienter som genomgår kirurgiska ingrepp, under vilka det blev nödvändigt att tillfälligt avbryta njurblodflödet. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att upprätthålla hos sådana patienter de optimala värdena för volymen av intravaskulär vätska, hjärtvolymen och det normala flödet av urin. Försiktighet vid användning av potentiellt nefrotoxiska läkemedel, tidig behandling för kardiogen chock, sepsis och eclampsi kan också minska förekomsten av akut njursvikt.

Akut njursvikt vid smittsamma sjukdomar

Svåra infektioner påverkar oundvikligen funktionen hos vitala organ, inklusive njurarna. Med ett antal njurinfektioner, en av de viktigaste användningsområdena för verkan av patologiska medel.

Vid akut njursvikt försämras funktionen för renal utsöndring, som åtföljs av en nedbrytning av vattenelektrolyt, kväveutbyte, syrabasstatus, reglering av arteriellt tryck och erytropoies. En av de viktigaste kliniska indikatorerna för njurfunktionen är den mängd urin som utsöndras. Minskning av den dagliga mängden urin till 500-400 ml definieras som oliguri, mindre än 100-50 ml - som anuri.

Orsakerna till akut njursvikt är uppdelade i prerenal, renal och postrenal. Den etiopatogenetiska klassificeringen av E. M. Tareev ger 5 former av akut njurinsufficiens: chock njure, giftig njure, akut infektiös (infektions-toxisk) njure; vaskulär obstruktion, akut obstruktion av urinvägarna [Borisov I. A., Sura V. V.].

Oftast är akut njursvikt vid infektionssjukdomar bestämda av prerenala orsaker, nämligen: en kraftig störning (skakning) av njurblodflödet som ett resultat av centralisering av blodcirkulationen eller hypovolemi med förlust av den flytande delen av blodet med nedsatt njurmikrocirkulation, dvs under olika chockförhållanden. Oftast observerade vi cirkulatorisk oligoanuri vid meningokocks sepsis, salmonellos och dysenteri.

Detta bör betraktas som en kompensationsreaktion som syftar till att bevara den nödvändiga blodmängden för blodtillförseln till hjärnan och hjärtat. Framväxten av en chock njure beror också på mikrotrombos av kapillärnätet i syndromet av disseminerad intravaskulär koagulering [Permyakov N. K.]. Minskat blodflöde och hypoxi hos njurvävnaden leder snart till post-ischemisk tubulär nekros, njuroligoururi. I detta fall kan njurinsufficiens bestämma huvudsvårigheten hos patientens tillstånd. Obstruktiva och systemiska lesioner i urinvägarna och renal parenkym bör tas i beaktande vid komorbiditeter och hemoglobinuri.

Funktionellt njursvikt i början av chocken är fullständigt reversibel. Positionen av nefronekros, som kan orsakas av infektionssjukdomar som nefrotoxiska effekter av patogena toxiner och verkan av nefrotoxiska läkemedel, komplicerar situationen väldigt mycket.

Om den kliniska bilden domineras av tecken på den underliggande sjukdomen och chocken i den funktionella fasen av njurinsufficiens, utvecklas förstörelsen av njurepitelet, toxicos, lethargiökningar, vattenelektrolytproblem, hyperkalemi, azotemi, metabolisk acidos, renal hypertoni, tecken på uremi.

I händelse av akuta förhållanden blir konstant kontroll av diuresi extremt viktigt, eftersom de tidiga funktionella manifestationerna av akut njursvikt kan stoppas ganska enkelt, medan de senare manifestationerna associerade med destruktiva förändringar är irreversibla.

Det tidiga utseendet av renal oligoanuri utan uttalade effekter av chock är karakteristisk för hemorragisk feber med njursyndrom, gul feber, leptospirose och malaria. I de mest allvarliga fallen kombineras eller orsakar orsakerna och formerna av njursvikt.

Akut njursvikt. Orsaker och symptom på akut njursvikt

Följande typer av akut njursvikt (ARF) utmärks: prerenal, renal, postrenal. I kliniken för infektionssjukdomar finns det två första typer.

OPN utvecklas i sjukdomar förknippade med smittsam toxisk och hypovolemisk chock, med septiska former av infektioner, malign malaria, med hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS), leptospirose. Med varje infektionssjukdom finns det funktioner i sjukdomsutvecklingen med det inneboende kliniska symptomkomplexet. Förekomsten av akut njursvikt bestämmer emellertid de allmänna kliniska manifestationer som utvecklas i en viss sekvens.

I patogenesen av akut njursvikt vid infektionssjukdomar är ringa blodcirkulation i njurarna, hypoxi och ödem i interstitiell vävnad, som bryter mot rörens permeabilitet, av största vikt. Detta kan orsakas av centraliseringen av blodcirkulationen, observerad i smittsam toxisk chock eller förlust av den flytande delen av blodet i hypovolemisk chock (cirkulationsanuria). I sin patogenes är DIC med mikrotrombos av njurekapillärerna också viktig.

I patogenesen av renal OPN i infektionssjukdomar såsom HFRS, leptospirose, malaria, disseminerad intravaskulär koagulering, intravaskulär hemolys med anemi och trombocytopeni och metastasering av patogener till det rörformiga epitelet är av betydelse. Det patologiska substratet av renal OPN är förstörelsen av det rörformiga epitelet och i långt avancerade fall tubulär nekros.

Kliniskt uttrycks detta vid utvecklingen av akut nefrotiskt syndrom, som manifesteras av proteinuri, ödem, anuri.

Under akut njursvikt finns 4 steg: initial, oligoanuric, polyuric, återvinning. De viktigaste symptomen bör återkallas, eftersom diagnosen av detta övervägande allvarliga tillstånd ligger i akutläkarens kompetens.

I det inledande skedet noteras feber, berusningssyndrom, hemorragisk diates och andra kliniska manifestationer av sjukdomen, där ARF uppträder. I detta stadium minskar diuresen något.

I det oligoanuriska stadiet minskar diuresen till hela anuri. Kroppstemperaturen är normal, subfebrilt tillstånd är också möjligt, hemorragiskt syndrom uttalas. Djupa kränkningar av vattenelektrolytmetabolism och KOS, acidos, hyperkalemi, hyponatremi, hypokloremi och hypokalcemi samt anemi, leukocytos, ökad ESR detekteras. Innehållet av urea och kreatinin i blodet ökar signifikant, patienter utvecklar dyspeptiskt syndrom, illamående, kräkningar, muntorrhet, buk och rygg i ryggen, stomatit, enterokolit, andningsrytm är störd. Med en kraftig överhydrering sker interstitiellt och sedan alveolärt lungödem först. EKG avslöjar tecken på myokardiell hypoxi, arytmi och manifestationer av hyperkalemi. Kroppstemperaturen i denna period, även med progressiv infektion, är ofta normal. CNS-lesion är mycket karakteristisk: huvudvärk, sömnighet, konvulsioner, koma.

I återhämtningsstadiet av diuresis uppträder polyuri med en låg urindensitet. Det finns svaghet, yrsel, illamående. Hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi detekteras.

Ofta ökar azotemi under de första dagarna i polyuretrinnet, och bara senare minskar urea och kreatinin till normala värden. Anemi och trombocytopeni kvarstår länge. I återhämtningsstadiet finns tecken på funktionell insufficiens hos njurarna och andra organ.

Ed. V. Mikhailovich

"Akut njursvikt. Orsaker och symptom på akut njursvikt" och andra artiklar från avsnittet Akutvård för infektionssjukdomar.

Akut njursvikt

Akut njursvikt är ett potentiellt reversibelt, plötsligt utbrett uttalat nedsatt eller upphörande av njurfunktionen. Kännetecknas av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vatten- och elektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi. Diagnos utförs enligt kliniska och biokemiska analyser av blod och urin samt instrumentella studier av urinvägarna. Behandlingen beror på scenen av akut njursvikt, inkluderar symptomatisk behandling, metoder för extrakorporeal hemokorrektion, upprätthållande av optimalt blodtryck och diurese.

Akut njursvikt

Akut njursvikt är ett plötsligt utvecklat etiologiskt tillstånd som kännetecknas av allvarlig nedsatt njurfunktion och utgör ett hot mot patientens liv. Patologi kan provoceras av sjukdomar i urinvägarna, kardiovaskulära störningar, endogena och exogena toxiska effekter och andra faktorer. Förekomsten av patologi är 150-200 fall per 1 miljon population. Äldre människor lider 5 gånger oftare än ungdomar och medelålder. I hälften av OPN-fallet krävs hemodialys.

skäl

Prerenal (hemodynamiskt) akut njursvikt på grund av akuta hemodynamiska störningar kan utvecklas under förhållanden som åtföljs av en minskning av hjärtproduktionen (med lungemboli, hjärtsvikt, arytmi, hjärttamponad, kardiogen chock). Ofta är orsaken en minskning av mängden extracellulär vätska (med diarré, uttorkning, akut blodförlust, brännskador, ascites, orsakad av levercirros). Kan bildas på grund av svår vasodilation vid bakteriotoxisk eller anafylaktisk chock.

Renal (parenkymal) OPN provokeras av en toxisk eller ischemisk skada av renal parenchyma, mindre ofta genom en inflammatorisk process i njurarna. Förekommer vid exponering för njurparenkym av gödningsmedel, giftiga svampar, salter av koppar, kadmium, uran och kvicksilver. Utvecklat med okontrollerat intag av nefrotoxiska läkemedel (cancer mot cancer, ett antal antibiotika och sulfonamider). Röntgenkontrastmedel och listade läkemedel, ordinerat i vanligt dos, kan orsaka renal ARF hos patienter med nedsatt njurfunktion.

Dessutom observeras denna form av OPN när en stor mängd myoglobin och hemoglobin cirkulerar i blodet (med svår makrohemaglobinuri, inkompatibla blodtransfusioner, långvarig komprimering av vävnader under trauma, droger och alkoholkomor). Mindre vanligt är utvecklingen av njursviktigt njursvikt på grund av inflammatorisk njursjukdom.

Postrenal (obstruktiv) akut njursvikt bildas vid akut obstruktion av urin. Det observeras vid mekanisk kränkning av urinpassagen under bilateral obstruktion av urinledarna med stenar. Sällan förekommer i tumörer i prostatakörteln, urinblåsan och urinblåsan, tuberkulösa lesioner, uretrit och periuritrit, dystrofiska lesioner av retroperitoneal vävnad.

Vid allvarliga kombinerade skador och omfattande kirurgiska ingrepp orsakas patologin av flera faktorer (chock, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoxiska läkemedel).

Symptom på OPN

Det finns fyra faser av akut njursvikt: initiala, oligoanuriska, diuretiska och helande. Vid det första skedet bestäms patientens tillstånd av den underliggande sjukdomen. Kliniskt detekteras denna fas vanligtvis inte på grund av bristen på karakteristiska symptom. Cirkulationsfallet har en mycket kort varaktighet, så det går obemärkt. Icke-specifika symptom på ARF (sömnighet, illamående, brist på aptit, svaghet) maskeras av manifestationerna av den underliggande sjukdomen, skador eller förgiftning.

Anuria förekommer sällan i oligoanuricsteget. Mängden urinutmatning är mindre än 500 ml per dag. Karakteriserad av svår proteinuria, azotemi, hyperfosfat, hyperkalemi, hypertoni, metabolisk acidos. Det finns diarré, illamående, kräkningar. När lungödem på grund av överhydrering uppträder andfådd och fuktig. Patienten hämmas, dåsig, kan falla i en koma. Ofta utvecklar perikardit, uremisk gastroenterokolit, komplicerad av blödning. Patienten är mottaglig för infektion på grund av nedsatt immunitet. Möjlig pankreatit, parotitstomatit, lunginflammation, sepsis.

Den oligoanuriska fasen av akut njursvikt utvecklas under de första tre dagarna efter exponering, brukar variera 10-14 dagar. Den sena utvecklingen av den oligoanuriska fasen anses vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken. Oliguriperioden kan förkortas till flera timmar eller förlängas till 6-8 veckor. Förlängd oliguri uppträder oftare hos äldre patienter med samtidig vaskulär patologi. Med en fas på mer än en månad är det nödvändigt att göra en differentialdiagnos för att utesluta progressiv glomerulonefrit, njurvaskulit, ocklusion av njurartären, diffus nekros av njurcortexen.

Varaktigheten av den diuretiska fasen är cirka två veckor. Daglig diuresis ökar gradvis och når 2-5 liter. Det sker en gradvis återhämtning av vatten och elektrolytbalans. Möjlig hypokalemi på grund av signifikant förlust av kalium i urinen. I återhämtningsfasen sker ytterligare normalisering av njurfunktionerna, vilket tar från 6 månader till 1 år.

komplikationer

Svårighetsgraden av störningar som är karakteristiska för njursvikt (vätskeretention, azotemi, störning av vatten och elektrolytbalans) beror på katabolismens tillstånd och närvaron av oliguri. I svår oliguria finns en minskning av glomerulärfiltreringsnivån, frisättningen av elektrolyter, vatten och kvävemetabolismsprodukter minskas signifikant vilket leder till mer uttalade förändringar i blodkompositionen.

När oliguri ökar risken för överbelastning av vatten och salt. Hyperkalemi orsakas av otillräcklig utsöndring av kalium och bibehåller dess frisättning från vävnaderna. Hos patienter som inte lider av oliguri är kaliumnivån 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalad hyperkalemi hos dessa patienter kan indikera exogen (blodtransfusion, medicinering, närvaron av kaliumrika livsmedel i kosten) eller endogen (hemolys, vävnadsförstöring) kaliumbelastning.

De första symptomen på hyperkalemi uppträder när kaliumnivån överstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klagar över muskelsvaghet. I vissa fall utvecklas flaccid tetraparesis. EKG-förändringar noteras. Amplituden hos P-tänderna minskar, P-R-intervallet ökar och bradykardi utvecklas. En signifikant ökning av kaliumkoncentrationen kan orsaka hjärtstopp. Vid de första två etapperna av akut njursvikt observeras hypokalcemi, hyperfosfat, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av allvarlig azotemi är inhiberingen av erytropoiesis. Normocytisk normokromisk anemi utvecklas. Undertryckandet av immunitet bidrar till förekomst av infektionssjukdomar hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt. Infektionens infektion försvårar sjukdomsförloppet och orsakar ofta patientens död. Inflammation i området för postoperativa sår upptäcks, munhålan, andningssystemet och urinvägarna lider. En frekvent komplikation av ARF är sepsis.

Det är dåsighet, förvirring, desorientering, slöhet, växlande med perioder av upphetsning. Perifer neuropati är vanligare hos äldre patienter. Med akut njursvikt kan det utvecklas kongestivt hjärtsvikt, arytmi, perikardit, arteriell hypertension. Patienterna är oroliga över bukbehov, illamående, kräkningar, aptitlöshet. I allvarliga fall observeras uremisk gastroenterokolit, ofta komplicerad av blödning.

diagnostik

Huvudmarkören för akut njursvikt är en ökning av kalium- och kväveföreningarna i blodet mot bakgrund av en signifikant minskning av mängden urin som utsöndras av kroppen, upp till tillståndet av anuri. Mängden daglig urin och koncentrationsförmåga hos njurarna beräknas från resultaten från Zimnitsky-testet. Det är viktigt att övervaka sådana indikatorer för blodbiokemi som urea, kreatinin och elektrolyter, vilket gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av akut njursvikt och effektiviteten av terapeutiska ingrepp.

Huvuduppgiften vid diagnos av akut njursvikt är att bestämma sin form. För att göra detta, en ultraljud av njurarna och sonografi av blåsan, vilket gör det möjligt att identifiera eller eliminera obstruktion av urinvägarna. I vissa fall utförs bilateral kateterisering av bäckenet. Om båda katetrarna samtidigt passerade in i bäckenet, men urinutsöndring genom dem inte observeras är det säkert att utesluta postrenalformen av akut njursvikt. Om det behövs, för att bedöma njurblodflödet spendera USDG-kärl i njurarna. Misstänkt tubulär nekros, akut glomerulonephritis eller systemisk sjukdom är en indikation på en njurs biopsi.

Behandling av akut njursvikt

I inledningsfasen syftar terapi först och främst till att eliminera orsaken som orsakade renal dysfunktion. Vid chock är det nödvändigt att fylla på volymen cirkulerande blod och normalisera blodtrycket. Vid förgiftning vid nefrotoxicitet tvätta patienter mag och tarmar. Användningen i modern urologi av sådana moderna behandlingsmetoder som extrakorporeal hemokorrigering gör det möjligt att snabbt rengöra kroppen av toxiner som har orsakat utvecklingen av akut njursvikt. För detta ändamål utförs hemosorption och plasmaferes. I närvaro av obstruktion återställs normal urinpassage. För att göra detta, utföra borttagning av stenar från njurarna och urinledarna, snabb eliminering av ureteralsträngningar och avlägsnande av tumörer.

I fas av oliguri, för att stimulera diurese, föreskrivs furosemid och osmotiska diuretika för patienten. Dopamin injiceras för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Att bestämma volymen av injicerad vätska, förutom förluster vid urinering, kräkningar och tömning av tarmarna, är det nödvändigt att ta hänsyn till förluster vid transpiration och andning. Patienten överförs till en proteinfri diet, begränsa kaliumintaget från maten. Sårdränering, borttagning av nekros. När man väljer en dos antibiotika bör man ta hänsyn till svårighetsgraden av njurskador.

Hemodialys ordineras med en ökning av urea till 24 mmol / l, kalium - upp till 7 mmol / l. Indikationer för hemodialys är symtom på uremi, acidos och överhydrering. För närvarande för att förhindra komplikationer som härrör från metaboliska störningar, utför nefrologer i allt högre grad tidig och profylaktisk hemodialys.

Prognos och förebyggande

Dödlighet beror i första hand på svårighetsgraden av det patologiska tillstånd som orsakade utvecklingen av akut njursvikt. Utfallet av sjukdomen påverkas av patientens ålder, graden av njursvikt och förekomsten av komplikationer. I de överlevande patienterna återställs njurfunktionerna i 35-40% av fallen, delvis i 10-15% av fallen. 1-3% av patienterna behöver konstant hemodialys. Förebyggande består i behandling av sjukdomar i tid och förebyggande av tillstånd som kan provocera ARF.