13,1. ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Epidemiologi. Akut njursvikt - terminala patologiskt tillstånd manifesteras av snabb renal dysfunktion till följd av sjukdom i renalt blodflöde, glomerulär membran nephron skada eller en plötslig obstruktion av urinledaren. Akut njursvikt är ett farligt tillstånd som kräver en nödsituation, adekvat terapeutisk effekt och, i avsaknad av kvalificerad intervention, leder till ett dödligt utfall.

Varje år behöver cirka 150 personer av 1 miljoner akut hjälp vid akut njursvikt. Allmänhet, två tredjedelar av dem är i behov av dialys och hemosorption i samband med prerenal och renal anuri, ungefär en tredjedel har obstruktiv-ing (postrenal) anuri, vilket är en indikation för kirurgi på ett sjukhus urologi. Men även vid behandling når dödligheten i alla former av akut njursvikt 20%.

Etiologi och patogenes. Akut njursvikt kan vara renal, prerenal, renal och postrenal.

Arenalnaya akut njursvikt kan vara i nyfödda med nedsatt aplasi och som ett resultat av kirurgiskt avlägsnande av den enda kvarvarande eller njure. Renal aplasi är oförenligt med livet, även om fallet när levde till 8 år gammal flicka, som inte hade några njurar delas grumlig vätska med en lukt från naveln av urin som kommer från systemet genom urahusa lever kanaler, tagit på sig funktionen av njurarna.

Prerenal akut njursvikt uppstår på grund av otillräcklig blodtillförsel till njurarna. Det kan vara ett resultat av en kränkning av hjärtaktiviteten, vilket orsakade en kraftig minskning av blodtrycket, orsaken till att det kan vara chock (hemorragisk, smärtsam, posttransfusion, septisk,

posttraumatisk, allergisk, etc.). Fullständigt upphörande av blodflödet i njurartärerna som ett resultat av trombos eller emboli, och blödning på grund av svår uttorkning, riklig diarré, kräkning eller ohämmad under dehydratisering leder till prerenal akut njursvikt.

Otillräckligt blodflöde till njurarna orsakar deras ischemi, vilket leder till nekros av epitel i tubulerna och vidare till utvecklingen av dystrofa förändringar i njurparenkymen. Utlösningsfaktorn för hypoxi som leder till tubulära störningar är ett misslyckande av njurblodflödet, en minskning av fluidens rörformiga ström, vilket leder till förekomsten av akut njursvikt. Störning vid leverans av vatten och natrium till distala tubuler ökar utsöndringen av renin vilket ökar njureischemi. Detta förvärras av en minskning av cerebral utsöndring av prostaglandiner i njurarna, som har en vasodilaterande effekt, vilket ytterligare försämrar njurblodflödet.

När spasmer av blodkärl i njurcortex inte flyter till det, faller endast i juxtamedullaryskiktet. Stasis i njurkärlen ökar trycket i kanalsystemet, vilket resulterar i att filtreringen i glomeruli stannar. Allvarlig hypoxi hos de distala rören orsakar nekros av epitelet, källmembranet och tubulär nekros. Observeras i detta fall, anuri - en konsekvens inte bara tubulär epitel nekros, men öppenheten hos de distala tubuli på grund av ödem, protein slam och kopiösa spridande av nekrotiska celler.

Nedsatt njurinsufficiens utvecklas till följd av två huvudorsaker:

1) destruktion av de renala parenkymet immunoallergisk processer, vilka är baserade på en kränkning av blodflöde (ischemi, hypoxi) och olika typer av destruktion av endotelet i glomeruli, associerad med utfällning i dessa immunkomplex (glomerulär nefrit, systemisk kollagenos, akut interstitiell nefrit, systemisk vaskulit och andra);

2) direkta effekter på njurvävnaden av giftiga ämnen Denna typ av njur akut njursvikt påträffas i kvicksilverförgiftning, fosfor, bly, ersätter alkohol, giftiga svampar, toxiskt och allergiskt under exponerings sulfonamider, antibiotika, barbiturater eller förgiftning, infektion associerad med sepsis, septisk abort, stigande urinvägsinfektioner.

Nefrotoxiska ämnen verkar på de utsöndrande cellerna i rörets epitel, vilket orsakar nekrotiska förändringar och exfoliering från basmembranet. I patogenesen av njur- och prerenalanuria leder störningen av blodcirkulationen i njurarna. Skillnaden mellan dessa typer av akut njursvikt är att i prerenalformen är nedsatt blodcirkulation huvudsakligen global, och i njurformen är det oftare lokal, renal.

Postrenal akut njursvikt vid urologisk övning är vanligast. Bland dess orsaker måste identifiera ureteral obstruktion enda fungerande njure eller båda urinledare calculi, blodproppar eller tryckurinledaren utanför tumörinfiltration emanerar från könsorgan eller tjocktarmen. En av anledningarna postrenal akut njursvikt - iatrogen faktor: ligation eller suturering av urinledaren när de utför bäckenoperationer. Jämfört med pre-njur- och njur akut njursvikt postrenal kännetecknas av en långsam minskning av glomerulär filtrering och oåterkalleliga förändringar först efter 3-4 dagar i utvecklings nefroner. Återställa öppenhet uretär kateter eller dränering av njurbäckenet leder ganska snabbt till återupprättandet av diures och koppning anuri. I akut urin utflöde av överträdelse sker sträckning njurbäckenet, koppar, samla tubuli, distala och proximala delarna av nephron. Ursprungligen lider inte filtreringen, men trycket på båda sidor av glomerulärmembranet utjämnas och anuri utvecklas.

Amid anuri fördröjning inträffar elektrolyter hyperhydrering med ökande koncentrationer av kalium, natrium och klor i det extracellulära mediet, varvid plasma ökar snabbt urea och kreatinin. Redan den första dagen fördubblas koncentrationen av kreatinin och ökar dagligen med 0,1 mmol / l.

Anuri vid akut njursvikt åtföljs av metabolisk acidos, innehållet i bikarbonater minskar vilket leder till nedsatt funktion av cellmembran. I celler uppstår nedbrytningen av vävnadsproteiner, fetter och kolhydrater, ökar innehållet av ammoniak och medelmolekyler. Samtidigt släpps en stor mängd cellulärt kalium, vilket mot bakgrund av acidos, stör hjärtrytmen och kan orsaka hjärtstopp.

En ökning av kvävehalten av komponenter i plasma ger funktionen dynamisk trombocyter, och först av allt - deras vidhäftning och aggregering, koagulering minskar risken för blodplasma på grund av ansamling huvud antitrombin - heparin. Akut njursvikt av någon ursprung i avsaknad av adekvat behandling leder till övervätskning, elektrolytobalans och svår azotemi, som i den komplexa och är dödsorsaken hos dessa patienter.

Symtomatologi och klinisk kurs. Den kliniska bilden och symtomen på akut njursvikt är mycket olika och beror på både graden av funktionsnedsättning och egenskaperna hos den initiala patologiska processen som ledde till njursvikt.

Ofta maskerar den ursprungliga sjukdomen under lång tid en allvarlig njurskada och förhindrar tidig upptäckt av nedsatt funktion. Under akut njursvikt finns fyra perioder: 1) initial, chock; 2) oligoanuric; 3) återställande av diurese och polyuri 4) återhämtning.

I det inledande skedet dominerar symtom på sjukdomen som orsakade akut njursvikt: skador, infektioner, förgiftning i kombination med symtom på chock och kollaps. På bakgrunden av den kliniska bilden av den underliggande sjukdomen finns tecken på allvarlig njurskada, bland annat av en kraftig minskning av diuresen för att slutföra anuri.

I steg oligoanuricheskoy vanligtvis blodig urin, med en massiv utfällning mikroskopi som detekterar erytrocyter, tätt täcker hela synfältet, och ett flertal pigmenterade cylindrar. Trots oliguri är urindensiteten låg. Samtidigt med oligoururi, utvecklas allvarlig förgiftning och uremi snabbt. Den mest allvarligt tillstånd som åtföljer akut njursvikt, - vätskeretention, giponat mottagande och hypokloremi, gipermagniemiya, hyperkalcemi, och minska den alkaliska reserven ackumulering syraradikal (anjon fosfater, sulfater, organiska syror, alla produkter av kvävemetabolism). Oligoanuric stadium är den farligaste, kännetecknas av högsta dödligheten, dess längd kan vara upp till tre veckor. Om oligoanuri fortsätter, bör förekomsten av kortikal nekros noteras. Patienter upplever vanligtvis slöhet, ångest och eventuellt perifert ödem. Med ökad azotemi, illamående, kräkningar, minskning av arteriell

Verkligt tryck. På grund av ackumulering av interstitiell vätska noteras andnöd på grund av lungödem. Retrosternala smärtor uppträder, kardiovaskulär insufficiens utvecklas, ökning av centralt venetryck ökar och bradykardi noteras under hyperkalemi.

På grund av nedsatt heparinutskillnad och trombocytopati uppträder hemorragiska komplikationer, som manifesteras av subkutana hematomer, mag- och livmoderblödningar. Orsaken till sistnämnda är inte bara i strid med hemokoagulering, liksom vid akut njursvikt utvecklas akuta sår i slemhinnorna i magen och tarmarna på grund av uremisk berusning. Anemi är en konstant följeslagare av denna sjukdom.

En av de tecken som föregår anurien är tråkig smärta i ländryggsregionen, förknippad med njurarnas hypoxi och deras ödem, åtföljd av sträckning av njurkapseln.

Smärtan blir mindre uttalad efter kapselns sträckning och erytem av perirenfibrer uppträder.

Den tredje etappen av akut njursvikt förekommer i två perioder och ibland varar upp till två veckor. Början av sjukdomsperioden "diuretikum" bör ses som en ökning av den dagliga mängden urin till 400-600 ml. Även om en ökning av diurese är ett gynnsamt tecken, kan denna period endast villkorligt betraktas som minskande. En ökning av diuresen åtföljs först inte av en minskning, men genom en ökning av azotemi, distinkt hyperkalemi och cirka 25% av patienterna dör under denna speciella period av begynnande återhämtning. Orsaken är en otillräcklig ökning av diuresen, separation av urin med låg densitet med lågt innehåll av lösta ämnen. Därför bevaras en tidigare förekommande försämring av innehållet och distributionen av elektrolyter i de extracellulära och intracellulära sektorerna, och ibland förvärras ibland i början av diuretikperioden. I den oligoanuriska och i början av den diuretiska perioden observeras de mest dramatiska förändringarna i vattenmetabolism, vilka består i överdriven ackumulering av vätska i den yttre intracellulära sektorn eller vid deras uttorkning. Med överhydrering av den extracellulära sektorn ökar patientens kroppsvikt, ödem, hypertoni, hypoproteinemi och hematokritminskning. Extracellulär dehydrering sker efter okompenserad förlust av natrium och kännetecknas av hypotension, asteni, viktminskning, hyperproteinemi och hög hematokrit. Celldehydrering förenar den tidigare bildade extracellulära

dehydrering och fortsätter med förvärringen av alla dess symtom. Samtidigt utvecklas psykiska störningar, andningsarytmi och kollaps. Kliniskt uppträder denna typ av berusning med svår svaghet, illamående, kräkningar, aversion mot vatten, konvulsiva anfall, medvetslöshet och comatos tillstånd. En snabb ökning av urinering och förlust av elektrolyter i den diuretiska fasen av akut njursvikt bidrar till förekomsten och fördjupningen av dessa störningar av vatten-saltmetabolism. Men med återställandet av njurfunktionen och deras förmåga att inte bara eliminera men också reglera innehållet i vatten och elektrolyter minskar risken för uttorkning, hyponatremi, hypokalemi snabbt.

Återhämtningsperioden för njurfunktionen efter akut njursvikt (återhämtningsstadiet) varar mer än sex månader, varaktigheten beror på svårighetsgraden av kliniska manifestationer och deras komplikationer. Kriteriet för återställande av njursjukdom bör anses vara deras normala koncentrationsförmåga och adekvat diurese.

Diagnos. Akut njursvikt vid urologiska övningar diagnostiseras genom att urin saknas i blåsan. Det är alltid nödvändigt att skilja symptomen på anuri från akut urinretention, vilket också kan visa tecken på njursvikt. När blåsan är full, elimineras anuria. I differentialdiagnosen av typer av akut njursvikt är historien av stor betydelse. Att fastställa det faktum att de förgiftar sig, sjukdomar som kan orsaka anuri, tillåter närvaron av smärta i ländryggsregionen att bestämma sin form (renal, postrenal etc.). Om det finns minst en liten mängd urin (10-30 ml) tillåter hennes forskning att fastställa orsaken till anuria: hemoglobinceller i hemolytisk chock, myoglobinkristaller i krossningssyndrom, sulfonamidkristaller i sulfanilamidanuria etc. För att differentiera postrenalt akut njursvikt från andra dess former kräver ultraljud, instrumental och radiologiska studier.

Om kateteret enkelt kan sättas in i njurskyddet och ingen urin utsöndras genom den, indikerar detta en prerenal eller njurform av anuri. I vissa fall hjälper radioisotop renografi att bestämma graden av bevarande av njurfunktionen och ultraljud och CT kan bestämma njurarnas storlek, deras position, expansionen av bäckenet och kopparna, förekomsten av tumörer som kan komprimera urinledarna.

För diagnos av akut njursvikt är det nödvändigt att genomföra biokemiska studier av blodplasma för innehållet av urea, kreatinin, elektrolyter och syra-basbalans. Data från dessa analyser är avgörande för att bestämma om plasmaferes, hemosorption eller hemodialys är föreskriven.

Behandling bör först och främst syfta till att eliminera orsakerna till akut njursvikt. Anti-chock-åtgärder, hjärtåtervinning, ersättning av blodförlust, infusion av blodsubstitut för att stabilisera vaskulär ton och återställa adekvat njurblodflöde visas.

Vid förgiftning med tungmetallsalter utförs avgiftningsåtgärder med magsköljning, enterosorbenter och unitiol administreras, utförs hemosorption.

Vid akut njursvikt vid postrenal är de ledande åtgärderna i behandling för att återställa urinets störda passage: kateterisering av urinledarna, tidig kirurgisk fördel i form av skal eller nephrostomi.

Med arenan, prerenal och renala former av akut njursvikt bör behandling utföras i ett njurcentrum med hemodialysutrustning. Om patientens tillstånd är extremt svårt hos patienter med akut njursvikt vid postrenal på grund av uremisk berusning, är det nödvändigt att genomgå hemodialys före ingreppet och därefter efter en skel eller nefrostomi. Med tanke på svårighetsgraden av patientens tillstånd, bör operationen utföras på den funktionellt mest lämpliga sidan, vilket bestäms av kliniska bevis. Den mest uttalade smärtan i ländryggen observeras på sidan av den mest funktionellt kapabla njuren. Ibland med postrenalanuri, på grundval av radioisotop renografi data, är det möjligt att bestämma den mest intakta njuren.

Med obstruktion av urinröret på grund av en malign neoplasma i bäckenet eller i retroperitonealt utrymme utförs brådskande punktering nephrostomi. Under de första timmarna av akut njursvikt av någon etiologi administreras osmotiska diuretika (300 ml av en 20% mannitollösning, 500 ml av en 20% glukoslösning med insulin). Tillsammans med mannitol rekommenderas det att injicera furosemid (200 mg) intravenöst. Kombinationen av furosemid (30-50 mg / kg per 1 timme) med dopamin (3-6 μg / kg per 1 minut men inte mer) i 6-24 timmar, vilket reducerar renal vasokonstriktion, är särskilt effektiv.

Vid prerenal och renal form av anuri består behandlingen huvudsakligen i normalisering av vatten- och elektrolytproblem, eliminering av hyperazotemi. Därför tillgriper de avgiftningsterapi - intravenös administrering av upp till 500 ml 10-20% glukoslösning med tillräcklig mängd insulin, 200 ml av en 2-3% lösning av natriumbikarbonat. Med anuria är det farligt att injicera mer än 700-800 ml vätska per dag på grund av möjligheten att utveckla allvarlig extracellulär överhydrering, varav en manifestation är den så kallade vattenlungan. Införandet av dessa lösningar bör kombineras med magsköljning och sifonmagasiner. Vid akut njursvikt som orsakas av förgiftning med kvicksilverpreparat (sublimat) visas användningen av unithiol (natrium 2,3-dimer-kaptopropansulfonat). Det ordineras subkutant och intramuskulärt i en dos av 1 ml per 10 kg kroppsvikt. På den första dagen spenderar de tre eller fyra, i de följande två eller tre injektionerna. Alla patienter med en oligoanurisk form av akut njursvikt ska behandlas i dialyscentret, där det kan behövas extrakorporeala dialysanordningar (hemo-, peritonealdialys). Indikationer för användning av efferenta avgiftningsmetoder - elektrolytproblem, särskilt hyperkalemi, azotemi (innehåll av serumurea är över 40 mmol / l, kreatinin mer än 0,4 mmol / l), extracellulär överhydrering. Användningen av hemodialys gör det möjligt att drastiskt minska antalet dödsfall vid akut njursvikt, även i dess arenabild, i vilka en njurtransplantation blev möjlig efter användning av kronisk hemodialys.

Vid njurinsufficiens används hemosorption - en metod för extrarenal rengöring av blodet, baserat på användningen av adsorbenter, huvudsakligen kolhaltiga. Den bästa kliniska effekten erhölls med en kombination av hemosorption och hemodialys, vilket förklaras samtidigt genom korrigering av salt- och vattenmetabolism samt avlägsnande av föreningar med en medelmolekylvikt.

Efter eliminering av prerenal, njur- och postrenalanuri, vars uppkomst är nedsatt blodcirkulation i njurarna, är det nödvändigt att använda droger som förändrar blodets reologiska egenskaper och förbättrar blodflödet från njurarna.

För att förbättra mikrocirkulationen och aktivera metaboliska processer rekommenderas det att använda trental, vilket ökar elasticiteten hos röda blodkroppar och minskar blodplättsaggregeringen, förbättrar den natriuretiska effekten, fördröjer bildandet av enzymer

tubulärt epitelfosfodiesteras. Det spelar en roll i processen med tubulär natriumreabsorption. Normalisering av reabsorptionen av natrium, trental förbättrar filtreringsprocesser, varigenom en diuretisk effekt utövas.

Trental ordineras 100 mg (5 ml) intravenöst eller 1-2 tabletter 3 gånger om dagen, venoruton - 300 mg i kapslar eller injektioner på 500 mg 3 gånger om dagen.

Framgångsrik behandling av patienter med akut njursvikt på grund av olika orsaker är endast möjlig med nära samarbete mellan urologer och nefrologer.

Prognos. Vid akut njursvikt beror prognosen på orsakerna till detta allvarliga tillstånd, aktualitet och kvalitet av korrigerande åtgärder. Akut njursvikt är ett slutförhållande, och sen leverans av vård leder till en ogynnsam prognos. Behandling och återställande av njurfunktionen gör det möjligt för mer än hälften av patienterna att återvinna sin förmåga att arbeta i termer från 6 månader till 2 år.

13,2. CHRONIC KIDNEY

Kroniskt njursvikt - ett syndrom orsakat av nefrons gradvisa död som ett resultat av progressiv njursjukdom.

Etiologi och patogenes. Kronisk och subakut glomerulonefrit är den vanligaste orsaken till kroniskt njursvikt, där glomeruli påverkas huvudsakligen; kronisk pyelonefrit som påverkar njurtubulerna; diabetes mellitus, njure missbildningar (polycystisk, njurhypoplasi etc.), vilket bidrar till brott mot urinutflöde från njurarna, nefrolitiasen, hydronekros, tumörer i det genitourinära systemet. Vaskulära sjukdomar (hypertoni, renal vaskulär stenos), diffusa bindvävssjukdomar med njurskador (hemorragisk vaskulit, systemisk lupus erythematosus etc.) kan orsaka kroniskt njursvikt.

Kroniskt njursvikt uppstår som ett resultat av strukturella förändringar i renal parenchyma, vilket leder till en minskning av antalet fungerande nefroner, deras atrofi och ärrbyte. Strukturen hos de aktiva nefronerna störs också, vissa glomeruli hypertrophied, i andra, tubulär atrofi noteras under

bevarande av glomeruli och hypertrofi hos enskilda sektioner av tubulerna. I enlighet med den moderna hypotesen om "intakta nefroner" anses en stadig minskning av antalet fungerande nefron och en ökning av belastningen på befintliga nefron anses vara den främsta orsaken till nedsatt vatten och elektrolytmetabolism vid kroniskt njursvikt. Med tanke på de anatomiska förändringarna i de överlevande nefronerna bör det antas att deras funktionella aktivitet också försämras. Dessutom påverkar skador på kärlsystemet, klämning och ödemarkering av kärl, inflammatoriskt ödem och skleros av bindvävskonstruktioner av njuren, nedsatt blod och lymfcirkulation i det, utan tvekan alla organets aspekter. Njurarna har hög reservkapacitet, båda njurarna innehåller cirka 1 miljon nefron. Det är känt att funktionsförlusten, till och med 90% nefroner är kompatibel med livet.

Vid kroniskt njursvikt i kroppen störs katabolismen hos många proteiner och kolhydrater, vilket leder till en fördröjning av metaboliska produkter: urea, kreatinin, urinsyra, indol, guanidin, organiska syror och andra produkter av mellanmetabolism.

Klassificering. Många klassificeringar av kroniskt njursvikt föreslås, vilket återspeglar etiologin och patogenesen, graden av njursvikt, kliniska manifestationer och andra tecken på nedsatt njurfunktion. Sedan 1972 har urologer i vårt land antagit klassificeringen av kroniskt njursvikt som föreslagits av akademiker N. A. Lopatkin och professor I. N. Kuchinsky. Enligt denna klassificering är CKD uppdelad i fyra steg: latent, kompenserat, intermittent och terminal.

Det latenta skedet av kroniskt njursvikt är vanligtvis inte kliniskt manifesterat, kännetecknat av en normal plasma-kreatinin och ureainnehåll, tillräcklig diurese och en hög relativ densitet av urin. Det tidigaste symptomet på kroniskt njursvikt är emellertid ett brott mot den dagliga rytmen av urinproduktion, en förändring av förhållandet mellan dagtid och natt diuresi: utjämning och sedan uthållig övervägande av nattetid. Det finns en minskning av glomerulär filtreringshastighet till 60-50 ml / min, andelen vattenreabsorption i tubulerna reduceras till 99% och tubulärens sekretoriska aktivitet minskar.

Kompenserat stadium av kroniskt njursvikt. Detta stadium kallas kompenseras för, trots

en ökning av njurförstöring och en minskning av antalet helt fungerande nefron; huvudindikatorerna för proteinmetabolism - kreatinin- och ureinnivåerna - ökar ej i blodplasma. Detta händer på grund av införandet av kompensationsskyddande mekanismer som består av polyuria mot bakgrund av en minskning av distansrörets koncentrationsförmåga med en samtidig minskning av den glomerulära filtreringshastigheten till 30-50 ml / min. Det kompenserade skedet av kroniskt njursvikt kännetecknas av polyuria, den dagliga mängden urin ökas till 2-2,5 liter, osmolariteten hos urinen minskar, nattdiuresen dominerar. Förekomsten av ett kompenserat stadium av kroniskt njursvikt hos urologiska patienter är en direkt indikation för genomförandet av radikala terapeutiska åtgärder och åtgärder för att återställa urinflödet från njurarna och med korrekt administrerad behandling finns det möjlighet till regression av kroniskt njursvikt och övergången till latent stadium. Om en patient med kompenserat stadium av kroniskt njursvikt inte stöds tillräckligt, är kompensationsmekanismerna i kroppen utarmade, och det går in i tredje etappen - det intermittenta.

Intermittent stadium. Vid det intermittenta skedet av kroniskt njursvikt föreligger en fortsatt ökning av kreatininnivån till 0,3-0,4 mmol / l och urea över 10,0 mmol / l. Detta tillstånd anses ofta som "njursvikt", där kliniska manifestationer uttalas i form av törst, torrhet och klåda i huden, svaghet, illamående och aptitlöshet. Den huvudsakliga sjukdomen, som ledde till en uttalad förstörelse av nefron, åtföljs av periodiska exacerbationer, där en redan förhöjd nivå av kreatinin når 0,8 mmol / l och urea - över 25,0 mmol / l. Polyuria, kompenserad för utsöndring av metaboliska produkter, ersätts av en minskning av daglig diurese till normala nivåer, men urindätheten överstiger inte 1003-1005. Den glomerulära filtreringshastigheten reduceras till 29-15 ml / min, och reabsorptionen av vatten i tubulerna är mindre än 80%.

Under perioder av eftergift minskas nivån av kreatinin och urea men normaliserar inte och förblir förhöjd - 3-4 gånger högre än normen. I det intermittenta skedet av kroniskt njursvikt utgör radikala kirurgiska ingrepp en stor risk även under remissperioden. Som regel visas i dessa fall

utföra palliativa ingrepp (nefrostomi) och tillämpa efferenta avgiftningsmetoder.

Återställande av njurfunktionen efter en tid gör att du kan utföra radikala operationer, vilket lindrar patienten från cysto- eller nefrostomi.

Terminalstadiet Oavsiktligt söker medicinsk hjälp eller tillväxten av kroniskt njursvikt på grund av andra omständigheter leder oundvikligen till sista etappen, som uppträder av svåra, irreversibla förändringar i kroppen. Kreatininnivå överstiger 1,0 mmol / l, urea - 30,0 mmol / l, och glomerulär filtrering minskar till 10-14 ml / min.

Enligt klassificeringen av N. A. Lopatkin och I. N. Kuchinsky delas terminalstadiet av kroniskt njursvikt upp i fyra perioder av klinisk kurs.

Den första formen av den kliniska kursen av kronisk njursvikt vid slutstadiet karakteriseras av en minskning av glomerulär filtrering till 10-14 ml / min och en urea nivå till 20-30 mmol / l, men bevarande av renalvattenutskiljning (mer än 1 liter).

Den andra A-formen av den kliniska kursen av kronisk njursvikt i slutstadiet karakteriseras av en minskning av diuresen, en minskning av urinolymariteten till 350-300 mosm / l, dekompenserad acidos observeras, azotemi ökar, men förändringar i hjärt-kärlsystemet, lungor och andra organ är reversibla.

Den andra B-formen av den kliniska kursen av kronisk njursvikt i slutstadiet karakteriseras av samma manifestationer som den andra A-formen, men mer uttalade intraorganiska störningar.

Den tredje formen av den kliniska kursen av kronisk njursvikt vid slutstadiet karakteriseras av allvarlig uremisk berusning (kreatinin - 1,5-2,0 mmol / l, urea - 66 mmol / l eller högre), hyperkalemi (mer än 6-7 mmol / l). Observerad hjärtavkompensation, leverdystrofi. Moderna metoder för avgiftning (peritonealdialys eller hemodialys) är minimalt effektiva eller ineffektiva.

Terminalen av kroniskt njursvikt har en typisk klinisk bild, som uppträder av törst, aptitlöshet, konstant illamående, kräkningar, förvirring, eufori, klåda och minskning av mängden urin. vid

I terminalstadiet sker en kraftig minskning av alla funktionella njurparametrar, en tendens till hypoproteinemi och hypoalbuminemi. Ett kliniskt syndrom av kronisk uremi utvecklas, vilket inte bara präglas av en kraftig minskning av njurfunktionen utan också av störningar i aktiviteten hos alla organ och system. Sådana patienter är vanligtvis utmattna, apatiska, dåsiga, andas bullriga, uttalad lukt av karbamid; blek hud, med en gulaktig kant huden är torr, flingor, med spår av repor, dess turgor sänks; frekventa hemorragiska komplikationer, som manifesteras av subkutan hematom, gingival, mage och livmoderblödning. Ett petechial utslag förekommer på huden, slemhinnorna är anemiska, ofta täckta med punktliga blödningar. Slemhinnan i tungan, tandköttet, strupen i halsen, ibland har en brunaktig patina och ytlig sårbildning.

Heshet brukar noteras, andfåddhet, torr hosta uppträder, under terminperioden utvecklas kvävning och andningsarytmi. Utseendet av trakeit och bronkopneumoni, torr pleurisy är karakteristisk. Lungkomplikationer manifesteras av subfebril kroppstemperatur, hemoptys och hård och blandad andning, torr och fin bubblande väsande och pleural friktion bestäms genom att lyssna.

Symtomatologi och klinisk kurs. Kroniskt njursvikt upptäcks hos mer än en tredjedel av patienterna på urologiska sjukhus. Funktioner av kroniskt njursvikt vid urologiska sjukdomar - Tidig skada av övervägande tubulärt system, beständig infektion i urinvägarna, frekvent störning av urinutflödet från övre och nedre urinvägarna, böljande kurs av njursvikt med möjlig reversibilitet och långsam progression. Det bör emellertid noteras att vid tidig kirurgisk ingrepp och adekvat behandling av urologiska patienter finns perioder med långvarig eftergift, som ibland varar i decennier.

Kliniska symptom i de tidiga stadierna av kroniskt njursvikt är mycket lätta. Dessa är i regel spänningsförhållanden som är förknippade med användning av salta livsmedel, stora doser alkohol med lågt alkohol (öl), kränkning av regimen, som uppenbaras av pastyness av subkutan fettvävnad, svullnad i ansikte på morgonen, svaghet och minskad prestanda.

Med tillväxten av kroniskt njursvikt noteras nocturia med en minskning av urinutsöndring under dagtid

ström, sömnstörning, polyuria, torr mun. Med sjukdomsframsteg som leder till nedsatt njurfunktion blir den kliniska bilden mer uttalad. Manifestationer av sjukdomen utvecklas i alla system och organ.

Njurfel manifesteras av en minskning av produktionen av erytropoietin, så patienterna har anemi, nedsatt uroheparin tubulatsekretion, vilket bidrar till ökad blödning och kvävekomponenterna i plasma, som är antiaggregat, bryter mot den dynamiska funktionen av blodplättar. I oliguri, som uppträder i de intermittenta och slutliga stadierna av kroniskt njursvikt, bestäms hypernatremi, vilket leder till extracellulär och intracellulär hyperhydrering och arteriell hypertension. Den farligaste elektrolytstörningen i oliguri är hyperkalemi, där det finns en skada i centrala nervsystemet, åtföljd av muskelförlamning, en blockad av hjärtledningssystemet tills det stannar.

Arteriell hypertoni vid kroniskt njursvikt i kombination med hyperhydrering, anemi, elektrolytproblem, acidos leder till uremisk myokardit, vilket leder till degenerering av hjärtmuskeln och kroniskt hjärtsvikt. Vid uremi kommer torrt perikardit ofta och ett symtom som är perikardiellt friktionsbuller, liksom återkommande smärta och ökningen av intervallet ST genom isoelektriska linjen.

Uremisk trakeit och trakeobronchitis i kombination med hyperhydrering och hjärtsvikt på grund av nedsatt cellulär och humoristisk immunitet leder till utveckling av uremisk lunginflammation och lungödem.

Mage-tarmkanalen är en av de första som svarar på nedsatt njurfunktion. I de tidiga stadierna av kroniskt njursvikt har många patienter kronisk kolit, som uppträder av störningar i avföringen, återkommande diarré, vilket ibland förklarar oliguri. I de senare stadierna av kroniskt njursvikt åtföljs en ökning av innehållet i kvävekomponenter i blodplasma av deras frigöring genom slemhinnan i mag-tarmkanalen och spottkörtlarna. Uremisk parotit, stomatit, magarsår kan utvecklas, vilket resulterar i kraftig blödning på grund av nedsatt hemostas.

Diagnos av kroniskt njursvikt bör utföras hos alla patienter som har klagat typiskt för urologiska sjukdomar. Historien ska ha data om angina, urologiska sjukdomar, förändringar i urintest och hos kvinnor på egenskaperna av graviditet och förlossning, förekomsten av leukocyturi och blåsan.

Av särskild betydelse för diagnos av subkliniska stadier av kroniskt njurinsufficiens är laboratorie-, radionuklid- och ultraljudsforskningsmetoder som har blivit rutinmässiga inom öppenvårdspraxis.

Efter att ha fastställt förekomsten av en urologisk sjukdom, dess aktivitet och stadium är det nödvändigt att noggrant studera njurarnas funktionella förmåga genom att använda deras totala och separata bedömningsmetoder. Det enklaste testet som bedömer total njurefunktion är Zimnitskys test. Tolkningen av dess indikatorer gör det möjligt att notera en tidig kränkning av funktionell förmåga - ett brott mot njurens rytm, förhållandet mellan dag och natt diurese. Denna indikator har använts i flera decennier och används fortfarande i klinisk praxis på grund av dess höga informationsinnehåll. Studien av kreatininclearance, beräkningen av glomerulär filtrering och tubulär reabsorption från Reberg-testet gör det möjligt för oss att noggrant utvärdera nefronernas funktion.

I den moderna diagnosen kronisk njursvikt är de mest exakta radionuklidmetoderna som bestämmer effektiva renalblodflödet, ultraljud Doppler-metoder och excretorisk urografi. Diagnos av subkliniska former av kroniskt njursvikt, som möjliggör tidig upptäckt av njurdysfunktion, är mest efterfrågad i klinisk praxis och bör använda hela spektrumet av nuvarande förmågor.

Behandling. Den initiala latenta fasen av kroniskt njursvikt i många år kan inte väsentligt påverka patientens allmänna tillstånd och kräver ingen speciella terapeutiska åtgärder. Vid allvarligt eller avancerat njursvikt som kännetecknas av azotemi, metabolisk acidos, massiv förlust eller signifikant fördröjning i kroppen av natrium, kalium och vatten, som endast välvalts, kan rationellt planerade och noga genomförda korrigeringsåtgärder mer eller mindre återställa den förlorade balansen och förlänga livslängden patienten.

Behandling av kroniskt njursvikt i tidiga skeden är förenat med eliminering av orsakerna som orsakade en minskning av deras funktion. Endast den tidiga eliminering av dessa orsaker gör det möjligt att framgångsrikt hantera sina kliniska manifestationer.

I fall där antalet nefroner minskas gradvis, finns det en bestående tendens att öka nivån av kvävehaltiga metaboliter och vattenelektrolytstörningar. Behandling av patienter är som följer:

- reducerar belastningen på den återstående fungerande näsan;

- skapa förutsättningar för införande av inre skyddsmekanismer som kan avlägsna produkterna med kväveomsättning

- utföra drogkorrigering av elektrolyt, mineral, vitamin obalans;

- användningen av efferenta blodreningsmetoder (peritonealdialys och hemodialys);

- genomföra substitutionsbehandling - njurtransplantation.

För att minska belastningen på de fungerande nefronerna för kroniskt njursvikt är det nödvändigt att a) eliminera droger med nefrotoxisk effekt, b) begränsa fysisk aktivitet c) sanitera smittkällorna i kroppen; d) använda proteinbindande metaboliter i tarmarna; e) strikt begränsa kosten - minska daglig intag av protein och salt. Dagligt proteinintag bör begränsas till 40-60 g (0,8-1,0 g / dag per 1 kg kroppsvikt); Om azotemi inte minskar är det möjligt att minska mängden protein i kosten till 20 g / dag, men under förutsättning att det innehåller väsentliga eller tillsatta essentiella aminosyror.

Ständig ökning av blodtrycket, natriumretention, förekomsten av ödem dikterar behovet av att begränsa saltet i den dagliga kosten med högst 2-4 g. Ytterligare begränsningar bör endast utföras enligt strikta indikationer, eftersom kräkningar och diarré lätt kan orsaka allvarlig hyponatremi. En saltfri diet, även i avsaknad av dyspeptiska symtom, kan långsamt och gradvis leda till hypovolemi, vilket ytterligare minskar filtreringsmängden.

Bland de skyddande mekanismer som kan avlägsna produkterna med kvävemetabolism bör du ange svettkörtlarna i huden, hepatocyter, epitel av de små och stora tarmarna, bukhinnan. Upp till 600 ml vätska utsöndras genom huden per dag, medan ökad svettning har en positiv effekt på att minska belastningen på nefronerna. Till de sjuka

Sjukgymnastik rekommenderas för njursvikt, följt av ökad svettning (enkla och infraröda bastur, terapeutiska bad), varma och torra klimat.

Medlen bindande proteinmetaboliter innefattar läkemedelsutsläppet, vilket tas oralt för 1 tesked 3 gånger om dagen.

Enterosorption anses vara en mycket effektiv korrigeringsmetod för njursvikt. Enterosorbent (polyfan) rekommenderas att tas oralt i en dos av 30 till 60 g / dag med en liten mängd vatten före måltid i 3-4 veckor.

Patienter med kronisk njurinsufficiens ska ges laxermedel för att eliminera hyperkalemi: sorbitol, flytande paraffin, tjaktorn, rabarber som förhindrar absorption av kalium i tarmarna och säkerställer tidig eliminering. rengöringskläder med 2% natriumbikarbonatlösning.

Narkotikakorrigering av homeostas är indicerat för alla patienter med kroniskt njursvikt vid dagsjukhusstillstånd 3-4 gånger per år. Patienterna ges infusionsterapi med införande av reopolyglukin, 20% glukoslösning, 4% natriumbikarbonatlösning, diuretika (lasix, etakrynsyra), anabola steroider, vitaminer B, C. Protaminsulfat är föreskrivet för att korrigera nivån av heparin och för att återställa den dynamiska funktionen blodplättar - magnesiumoxid (bränd magnesia), 1,0 g oralt och adenosintrifosfat, 1,0 ml intramuskulärt under en månad. Behandling ger en minskning av svårighetsgraden av symtom på uremi.

Den mest effektiva metoden för behandling av patienter med kronisk njursvikt i slutstadiet är hemodialys och dess sorter: hemofiltrering, hemodiafiltrering, kontinuerlig arteriovenös venös hemofiltrering. Dessa metoder för att rena blod från proteinmetaboliter baseras på deras diffusions förmåga genom ett semipermeabelt membran i dialyslösning.

Dialys utförs på följande sätt: arteriellt blod (från den radiella artären) kommer in i dialysatorn, där den kommer i kontakt med det semipermeabla membranet, på den andra sidan som dialyslösningen cirkulerar. Produkterna av kvävemetabolism som finns i blodet hos patienter med uremisk berusning i höga koncentrationer diffunderar i dialyslösningen, vilket leder till en gradvis rening av blod från metaboliter. Tillsammans med produkterna av kvävemetabolismen avlägsnas överskott av vatten från kroppen, som blir

slår kroppens inre miljö. Det således renade blodet returneras till armens laterala saphenösa ven.

Kronisk hemodialys utförs varannan dag i 4-5 timmar under kontroll av nivån av elektrolyter, urea och kreatinin. För närvarande finns dialysanordningar som gör att du kan göra blodreningssessioner hemma, vilket säkert har en positiv effekt på livskvaliteten hos patienter med svåra former av kroniskt njursvikt.

Vissa kategorier av patienter (särskilt äldre) med kroniskt njursvikt, med allvarliga comorbiditeter (diabetes) och heparinintolerans, visar peritonealdialys, som i stor utsträckning används i klinisk praxis efter införandet av en särskild intraperitoneal kateter och frisättning av dialysvätska i speciella sterila förpackningar. Dialyslösning, som införs i bukhålan genom en kateter, är mättad med uremiska metaboliter, speciellt av medelmolekylvikt och avlägsnas genom samma kateter. Metoden för peritonealdialys är fysiologisk, kräver inte dyra dialysatorer och tillåter patienten att utföra en medicinsk procedur hemma.

En radikal metod att behandla patienter med njursjukdom i slutstadiet är njurtransplantation, som utförs i nästan alla nejrologiska centra; patienter på kronisk hemodialys är potentiella mottagare som förbereder sig för transplantation. Tekniska problem med njurtransplantation har nu lösts framgångsrikt och B. V. Petrovsky och N. A. Lopatkin bidrog starkt till utvecklingen av detta område i Ryssland, som genomförde en lyckad njurtransplantation från en levande givare (1965) och från ett lik (1966). Njuren transplanteras i iliacområdet, en vaskulär anastomos bildas med en yttre iliacartär och ven, urinläkaren implanteras i blåsans sidovägg. Det huvudsakliga problemet med transplantation förblir vävnadskompatibilitet, vilket är avgörande för njurtransplantation. Vävnadskompatibiliteten bestäms av AB0-systemet, Rh-faktorn, och HLA-typningen utförs, såväl som tvärprovet.

Efter njurtransplantation är avstötningskrisen den mest allvarliga och farliga, för att förebygga vilka läkemedel som har immunsuppressiva effekter förskrivs: kortikosteroider (prednisolon, metylprednisolon), cytostatika (azathioprin, imuran), anti-lymfocyt globulin. För att förbättra blodcirkulationen i transplantatet

Använd antikoagulantia, vasodilatatorer och antiplatelet medel som förhindrar trombos av de vaskulära anastomoserna. För förebyggande av inflammatoriska komplikationer utförs en kort behandling av antibakteriell terapi.

1. Vad är orsakerna till akut njursvikt?

2. Vilka faser av akut njursvikt vet du?

3. Vilka principer för diagnos och behandling av akut njursvikt kan du namnge?

4. Hur klassificeras kroniskt njursvikt?

5. Vilka metoder för diagnos av kroniskt njursvikt vet du?

6. Vilka är principerna för behandlingstaktik för kroniskt njursvikt?

Akut njursvikt

Akut njursvikt är ett potentiellt reversibelt, plötsligt utbrett uttalat nedsatt eller upphörande av njurfunktionen. Kännetecknas av en överträdelse av alla njurfunktioner (sekretorisk, utsöndring och filtrering), uttalade förändringar i vatten- och elektrolytbalansen, snabbt ökande azotemi. Diagnos utförs enligt kliniska och biokemiska analyser av blod och urin samt instrumentella studier av urinvägarna. Behandlingen beror på scenen av akut njursvikt, inkluderar symptomatisk behandling, metoder för extrakorporeal hemokorrektion, upprätthållande av optimalt blodtryck och diurese.

Akut njursvikt

Akut njursvikt är ett plötsligt utvecklat etiologiskt tillstånd som kännetecknas av allvarlig nedsatt njurfunktion och utgör ett hot mot patientens liv. Patologi kan provoceras av sjukdomar i urinvägarna, kardiovaskulära störningar, endogena och exogena toxiska effekter och andra faktorer. Förekomsten av patologi är 150-200 fall per 1 miljon population. Äldre människor lider 5 gånger oftare än ungdomar och medelålder. I hälften av OPN-fallet krävs hemodialys.

skäl

Prerenal (hemodynamiskt) akut njursvikt på grund av akuta hemodynamiska störningar kan utvecklas under förhållanden som åtföljs av en minskning av hjärtproduktionen (med lungemboli, hjärtsvikt, arytmi, hjärttamponad, kardiogen chock). Ofta är orsaken en minskning av mängden extracellulär vätska (med diarré, uttorkning, akut blodförlust, brännskador, ascites, orsakad av levercirros). Kan bildas på grund av svår vasodilation vid bakteriotoxisk eller anafylaktisk chock.

Renal (parenkymal) OPN provokeras av en toxisk eller ischemisk skada av renal parenchyma, mindre ofta genom en inflammatorisk process i njurarna. Förekommer vid exponering för njurparenkym av gödningsmedel, giftiga svampar, salter av koppar, kadmium, uran och kvicksilver. Utvecklat med okontrollerat intag av nefrotoxiska läkemedel (cancer mot cancer, ett antal antibiotika och sulfonamider). Röntgenkontrastmedel och listade läkemedel, ordinerat i vanligt dos, kan orsaka renal ARF hos patienter med nedsatt njurfunktion.

Dessutom observeras denna form av OPN när en stor mängd myoglobin och hemoglobin cirkulerar i blodet (med svår makrohemaglobinuri, inkompatibla blodtransfusioner, långvarig komprimering av vävnader under trauma, droger och alkoholkomor). Mindre vanligt är utvecklingen av njursviktigt njursvikt på grund av inflammatorisk njursjukdom.

Postrenal (obstruktiv) akut njursvikt bildas vid akut obstruktion av urin. Det observeras vid mekanisk kränkning av urinpassagen under bilateral obstruktion av urinledarna med stenar. Sällan förekommer i tumörer i prostatakörteln, urinblåsan och urinblåsan, tuberkulösa lesioner, uretrit och periuritrit, dystrofiska lesioner av retroperitoneal vävnad.

Vid allvarliga kombinerade skador och omfattande kirurgiska ingrepp orsakas patologin av flera faktorer (chock, sepsis, blodtransfusion, behandling med nefrotoxiska läkemedel).

Symptom på OPN

Det finns fyra faser av akut njursvikt: initiala, oligoanuriska, diuretiska och helande. Vid det första skedet bestäms patientens tillstånd av den underliggande sjukdomen. Kliniskt detekteras denna fas vanligtvis inte på grund av bristen på karakteristiska symptom. Cirkulationsfallet har en mycket kort varaktighet, så det går obemärkt. Icke-specifika symptom på ARF (sömnighet, illamående, brist på aptit, svaghet) maskeras av manifestationerna av den underliggande sjukdomen, skador eller förgiftning.

Anuria förekommer sällan i oligoanuricsteget. Mängden urinutmatning är mindre än 500 ml per dag. Karakteriserad av svår proteinuria, azotemi, hyperfosfat, hyperkalemi, hypertoni, metabolisk acidos. Det finns diarré, illamående, kräkningar. När lungödem på grund av överhydrering uppträder andfådd och fuktig. Patienten hämmas, dåsig, kan falla i en koma. Ofta utvecklar perikardit, uremisk gastroenterokolit, komplicerad av blödning. Patienten är mottaglig för infektion på grund av nedsatt immunitet. Möjlig pankreatit, parotitstomatit, lunginflammation, sepsis.

Den oligoanuriska fasen av akut njursvikt utvecklas under de första tre dagarna efter exponering, brukar variera 10-14 dagar. Den sena utvecklingen av den oligoanuriska fasen anses vara ett prognostiskt ogynnsamt tecken. Oliguriperioden kan förkortas till flera timmar eller förlängas till 6-8 veckor. Förlängd oliguri uppträder oftare hos äldre patienter med samtidig vaskulär patologi. Med en fas på mer än en månad är det nödvändigt att göra en differentialdiagnos för att utesluta progressiv glomerulonefrit, njurvaskulit, ocklusion av njurartären, diffus nekros av njurcortexen.

Varaktigheten av den diuretiska fasen är cirka två veckor. Daglig diuresis ökar gradvis och når 2-5 liter. Det sker en gradvis återhämtning av vatten och elektrolytbalans. Möjlig hypokalemi på grund av signifikant förlust av kalium i urinen. I återhämtningsfasen sker ytterligare normalisering av njurfunktionerna, vilket tar från 6 månader till 1 år.

komplikationer

Svårighetsgraden av störningar som är karakteristiska för njursvikt (vätskeretention, azotemi, störning av vatten och elektrolytbalans) beror på katabolismens tillstånd och närvaron av oliguri. I svår oliguria finns en minskning av glomerulärfiltreringsnivån, frisättningen av elektrolyter, vatten och kvävemetabolismsprodukter minskas signifikant vilket leder till mer uttalade förändringar i blodkompositionen.

När oliguri ökar risken för överbelastning av vatten och salt. Hyperkalemi orsakas av otillräcklig utsöndring av kalium och bibehåller dess frisättning från vävnaderna. Hos patienter som inte lider av oliguri är kaliumnivån 0,3-0,5 mmol / dag. Mer uttalad hyperkalemi hos dessa patienter kan indikera exogen (blodtransfusion, medicinering, närvaron av kaliumrika livsmedel i kosten) eller endogen (hemolys, vävnadsförstöring) kaliumbelastning.

De första symptomen på hyperkalemi uppträder när kaliumnivån överstiger 6,0-6,5 mmol / l. Patienter klagar över muskelsvaghet. I vissa fall utvecklas flaccid tetraparesis. EKG-förändringar noteras. Amplituden hos P-tänderna minskar, P-R-intervallet ökar och bradykardi utvecklas. En signifikant ökning av kaliumkoncentrationen kan orsaka hjärtstopp. Vid de första två etapperna av akut njursvikt observeras hypokalcemi, hyperfosfat, mild hypermagnemi.

Konsekvensen av allvarlig azotemi är inhiberingen av erytropoiesis. Normocytisk normokromisk anemi utvecklas. Undertryckandet av immunitet bidrar till förekomst av infektionssjukdomar hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt. Infektionens infektion försvårar sjukdomsförloppet och orsakar ofta patientens död. Inflammation i området för postoperativa sår upptäcks, munhålan, andningssystemet och urinvägarna lider. En frekvent komplikation av ARF är sepsis.

Det är dåsighet, förvirring, desorientering, slöhet, växlande med perioder av upphetsning. Perifer neuropati är vanligare hos äldre patienter. Med akut njursvikt kan det utvecklas kongestivt hjärtsvikt, arytmi, perikardit, arteriell hypertension. Patienterna är oroliga över bukbehov, illamående, kräkningar, aptitlöshet. I allvarliga fall observeras uremisk gastroenterokolit, ofta komplicerad av blödning.

diagnostik

Huvudmarkören för akut njursvikt är en ökning av kalium- och kväveföreningarna i blodet mot bakgrund av en signifikant minskning av mängden urin som utsöndras av kroppen, upp till tillståndet av anuri. Mängden daglig urin och koncentrationsförmåga hos njurarna beräknas från resultaten från Zimnitsky-testet. Det är viktigt att övervaka sådana indikatorer för blodbiokemi som urea, kreatinin och elektrolyter, vilket gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av akut njursvikt och effektiviteten av terapeutiska ingrepp.

Huvuduppgiften vid diagnos av akut njursvikt är att bestämma sin form. För att göra detta, en ultraljud av njurarna och sonografi av blåsan, vilket gör det möjligt att identifiera eller eliminera obstruktion av urinvägarna. I vissa fall utförs bilateral kateterisering av bäckenet. Om båda katetrarna samtidigt passerade in i bäckenet, men urinutsöndring genom dem inte observeras är det säkert att utesluta postrenalformen av akut njursvikt. Om det behövs, för att bedöma njurblodflödet spendera USDG-kärl i njurarna. Misstänkt tubulär nekros, akut glomerulonephritis eller systemisk sjukdom är en indikation på en njurs biopsi.

Behandling av akut njursvikt

I inledningsfasen syftar terapi först och främst till att eliminera orsaken som orsakade renal dysfunktion. Vid chock är det nödvändigt att fylla på volymen cirkulerande blod och normalisera blodtrycket. Vid förgiftning vid nefrotoxicitet tvätta patienter mag och tarmar. Användningen i modern urologi av sådana moderna behandlingsmetoder som extrakorporeal hemokorrigering gör det möjligt att snabbt rengöra kroppen av toxiner som har orsakat utvecklingen av akut njursvikt. För detta ändamål utförs hemosorption och plasmaferes. I närvaro av obstruktion återställs normal urinpassage. För att göra detta, utföra borttagning av stenar från njurarna och urinledarna, snabb eliminering av ureteralsträngningar och avlägsnande av tumörer.

I fas av oliguri, för att stimulera diurese, föreskrivs furosemid och osmotiska diuretika för patienten. Dopamin injiceras för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Att bestämma volymen av injicerad vätska, förutom förluster vid urinering, kräkningar och tömning av tarmarna, är det nödvändigt att ta hänsyn till förluster vid transpiration och andning. Patienten överförs till en proteinfri diet, begränsa kaliumintaget från maten. Sårdränering, borttagning av nekros. När man väljer en dos antibiotika bör man ta hänsyn till svårighetsgraden av njurskador.

Hemodialys ordineras med en ökning av urea till 24 mmol / l, kalium - upp till 7 mmol / l. Indikationer för hemodialys är symtom på uremi, acidos och överhydrering. För närvarande för att förhindra komplikationer som härrör från metaboliska störningar, utför nefrologer i allt högre grad tidig och profylaktisk hemodialys.

Prognos och förebyggande

Dödlighet beror i första hand på svårighetsgraden av det patologiska tillstånd som orsakade utvecklingen av akut njursvikt. Utfallet av sjukdomen påverkas av patientens ålder, graden av njursvikt och förekomsten av komplikationer. I de överlevande patienterna återställs njurfunktionerna i 35-40% av fallen, delvis i 10-15% av fallen. 1-3% av patienterna behöver konstant hemodialys. Förebyggande består i behandling av sjukdomar i tid och förebyggande av tillstånd som kan provocera ARF.