Olika former av njurspatologi åtföljs av utvecklingen av mer eller mindre uttalat generellt ödem. Deras initiala patogenetiska länkar är olika i nefrit och nefros.

Ödem med nephrosis.

Nephrosis är en njurspatologi, som regel den primära icke-inflammatoriska genen. De kännetecknas av diffus förstöring av njurparenkymen. Orsaker till nefros: primär njurskada (till exempel i fokal glomeruloskleros) och sekundär förändring av renalvävnaden (till exempel vid diabetes, immunopatologiska tillstånd, amyloidos, förgiftning med vissa droger).

Den ursprungliga patogenetiska faktorn av ödem är onkotisk.

Orsaker till ödem

- Ökad permeabilitet hos renala glomerulära membran för protein.

- Överträdelse av proteinreabsorption i njurens tubuler. Som ett resultat av dessa störningar reduceras proteinhalten signifikant i blodet.

patogenes

Ödem med nefrit.

Nephritis är en grupp av sjukdomar som kännetecknas av diffus njurskada av primär inflammatorisk och / eller immuninflammatorisk genes.

Orsak: cirkulationsstörningar i njurarna (oftare - ischemi) vid inflammatoriska eller immuno-inflammatoriska sjukdomar - akut eller kronisk diffus glomerulonefrit. Samtidigt är det märkt komprimering av njurvävnaden (inklusive dess kärl) med inflammatoriskt exsudat. Den styva kapseln i njuren är utsträckbar dåligt, vilket resulterar i att även en liten mängd exsudat orsakar kompression av dess parenchyma. Detta leder till försämrad blodtillförsel till njurarna, inklusive cellerna i den juxtaglomerulära apparaten.

Den ursprungliga patogenetiska faktorn är hydrostatisk (på grund av en minskning av blodtillförseln till de juxtaglomerulära cellerna).

Patogenes av njurödem

Olika former av njurspatologi åtföljs av utvecklingen av mer eller mindre uttalat generellt ödem. Deras initiala patogenetiska länkar är olika i nefrit och nefros.

Ödem med nephrosis

Nephrosis är en njurspatologi, som regel den primära icke-inflammatoriska genen. De kännetecknas av diffus förstöring av njurparenkymen. Orsaker till nefros: primär njurskada (till exempel i fokal glomeruloskleros) och sekundär förändring av renalvävnaden (till exempel vid diabetes, immunopatologiska tillstånd, amyloidos, förgiftning med vissa droger).
• Den ursprungliga patogenetiska faktorn av ödem - onkotisk.
• Orsaker till ödem med nephrosis
- Öka permeabiliteten hos membranen i renal glomeruli för protein. I detta fall förlorar blodet inte bara albumin, utan även globuliner, transfer-rin, haptoglobin, ceruloplasmin och andra proteiner.
- Brott mot proteinreabsorption i njurens tubuler. Som ett resultat av dessa störningar reduceras proteinhalten signifikant i blodet.

Patogenes av ödem i nephrosis. PAA - Renin-Angiotensin-Aldos-Theron System; EOWS - effektiv onkotisk sugkraft EDG - effektivt hydrostatiskt tryck.

• Patogenes presenteras i figuren. Länkar patogenes av renalt ödem
- Förlust av protein i kroppen med urin (proteinuri). Daglig förlust av proteiner i nefros kan nå 35-55 g (med normal eliminering av högst 50 mg).
- Minskad plasmaproteinkoncentration (hypoproteinemi). Proteinivån kan reduceras till 20-25 g / l (med en hastighet av 65-85 g / 1).
- Minskad effektiv onkotisk sugkraft.
- Ökad filtrering av vatten i mikrovågor och ackumulering av dess överskott i det intercellulära utrymmet och kroppshålrummen (ödem).
- Kompression av lymfatiska kärl med edematös vävnad med utveckling av mekanisk lymfatisk insufficiens och en ökning av ödemets grad av ödem.
- Reduktion av bcc (hypovolemi).

- Aktivering av vaskulära baroreceptorer, vilket bidrar till ökad Na + -reabsorption i njurtubarna.
- Nedsatt blodflöde i njurarna (orsakad av hypovolemi), vilket aktiverar systemet "renin-angiotensin - aldosteron". Detta förstärker reabsorptionen av Na + i njurarna.
- En ökning av [Na +] i blodplasma (hypernatremi), som aktiverar osmoreflex.
- Stimulering av syntesen i hypotalamusens neuroner och frisättning av ADH i blodet.
- Aktivering av vattenreabsorption i njurröret.
- Ökningen av effektivt hydrostatiskt tryck i vävnadens mikrokärl, vilket potentierar ackumuleringen av transudat i det interstitiella utrymmet. Dessutom ökar transporten av vatten från mikrovaskulära kärl till interstitium graden av hypovolemi och lymfatisk insufficiens.

Således under bildandet av ödem nefrotiskt en ond patogena länkar förstärka dess utveckling och i utvecklingen av nefrotiskt ödem delta onkotiska, hydrostatiska och lymphogenous patogena faktorer.

- Gå tillbaka till innehållsförteckningen i avsnittet "Patofysiologi".

Patogenes av njurödem

Med njurskada kan ödem uppstå:

1) nefrotisk (vid nephrosis, dvs. involvering av tubulerna) och

2) nefritisk (med nephritis - skada på glomeruli hos njurarna).

Patogenes av ödem när nefros - besegra företrädesvis rörformig apparat njure → öka renal filterpermeabilitet för proteiner - albuminuri → hypoalbuminemi → minskning av onkotiskt tryck av blodet → öka utflödet av vatten i vävnaden - insufficiens omvänd ström lymfa → minskning av plasmavolymen → hypovolemi → ökning i bildningen av aldosteron och ADH → fördröjning i kroppen av natrium och vatten → svullnad på morgonen på ansiktet (särskilt ögonlocken - där den tunnaste huden).

Patogenes glomerulonefrit ödem associerat med glomerulära lesioner - leder till störningar av blodflödet i dem, ökar i produktionen av renin, som ökar bildningen av angiotensin-I och II, som aktiverar utsöndringen av aldosteron. Aldosteron orsakar natrium och vattenretention → hypernatremi - genom osmoreceptorer aktiverar det utsöndringen av ADH. ADH aktiverar epitelhyaluronidas av njur- och uppsamlingsrören, förstör hyaluronsyrakapillärväggar, vilket ökar deras permeabilitet. Det finns en generaliserad kapallyarit - omvänd reabsorbatsiya stiger kraftigt, vattnet kvar i kroppen och ökad permeabilitet av kapillärerna leder till införandet av vatten i tyget utseende och ödem. I detta fall frigörs inte bara vatten utan också blodplasmaproteiner i vävnaden. Därför är ett särdrag hos nefritisk ödem ett högt proteininnehåll i interstitiell vätska och en ökning av vävnadshydrofilicitet. Ödem bidrar också till retention av natrium i vävnaderna och ökningen av osmotiskt tryck i dem.

Uremiets patogenes är en fördröjning i kroppen av alla de toxiska produkterna (särskilt proteiner) som normalt utsöndras i urinen, d.v.s. blodkomponenter urin ackumuleras: en ökning

1) kvarvarande kväve av blod från 20-40 mg% till 500-700 mg%

2) urea från 15-25 mg% till 400-500 mg%

3) urinsyra från 2-4 mg% till 10-20 mg%

4) kreatin från 1-1,5 mg% till 30-35 mg%

5) indikan från 0,001 mg% till 6-7 mg% (dvs 6000-7000 gånger).

Det finns en förgiftning av kroppen och ökande effekter av förgiftning. Man tror att förgiftningen inte orsakas av urean i sig, utan av koldioxid och ammoniumkarbonat. Eftersom urean utsöndras i stora mängder i tarmarna, under inverkan av tarmbakterier, blir den en toxisk form av kolsyraammoniumkarbonat, som absorberas från tarmförgiftningen i kroppen. Av stor betydelse i ruset mekanismen i uremi är blod ackumulering av fenolföreningar: fenol, kresol, och andra indolättiksyra kislot.Chto sådan uremi - symtomkomplex företeelser av själv-förgiftning organism kvävemetabolismprodukter, urea, urinsyra och andra ämnen som ackumuleras i kroppen. Detta är den slutliga avslutningen av njurernas filtrering och koncentrationsförmåga.

1. Intoxication kännetecknad av uremi visst fenomen från SPC: konstanter resistenta, inte abrupta stopp under dagen och på natten på grund av huvudvärk effekten av toxiska substanser, nedsatt metabolism av kininer och förekomsten av cerebral ödem vissa symtom: huvudvärk, vanföreställningar, hallucinationer, hörselnedsättning och syn → förlust av medvetande - uremisk koma.

2. Irritation med produkter av kvävemetabolism → Persistent, mycket smärtsam kräkning (agoniserande - av centralt ursprung på tom mage mot bakgrund av aversion mot kött och aptitlöshet). Vid kräkningar vrider en tom mage det inuti utan att ge lättnad. Uraemisk gastrit, bronkit utvecklas, munen luktar urin (fet ururemicus).

3. Urea är utsläppt på huden som ett salt.

4. DC-förgiftning leder till att Cheyne-Stokes andas.

Nephrotisk syndrom. Nyresvikt kan bero på det så kallade nefrotiska syndromet, vilket kan bero på:

1) primära njursjukdomar: glomerulonephritis - inflammation av glomeruli hos njurarna, amyloidos, dystrofiska förändringar i tubulerna, akut och kronisk pyelonefrit, njurtumörer, nephropati hos gravida kvinnor.

2) sekundära sjukdomar - syfilis, systemisk lupus, bränna sjukdomar, diabetes, kapillär glomerulonefrit eller boleznn Kimmelstilya-Wilson, blodsjukdomar - leukemier, manifesterad nefrotiskt syndrom massiv proteinuri och som en konsekvens - hypoproteinemi → sänka blod onkotiskt tryck fluidutlopp i vävnad → utveckling av ödem.

Filtreringsmekanismer. Det är nu uppenbart att filtrering och hydrostatiskt tryck regleras aktivt av den juxtaglomerulära apparaten (SOUTH), upptäckt av forskare Yuka och Pikeling. Cellerna i denna apparat är 1) receptorer av SYDEN och 2) dess effektorer. De har förmågan att utsöndra renin. Mängden renin utsöndras beror på spänningen i cellmembranmembranet, och detta beror på blodtrycket i glomeruli hos njurarna. Renin själv är inte aktiv, det påverkar α₂-globulin (angiotensinogen) - klyver peptiden från 13 aminosyror - angiotensin-I, som är placerad under blod dipeptidkarboksipeptidazy omvandlas till angiotensin II (klyvs ytterligare 3 aminosyror).

Det är etablerat att renin utsöndras i form av granuler vid en spänning i cellmembran på grund av en blodtryckssänkning i glomeruli. Hos människor, med nederlaget i hypofysens bakre lob och avslutningen av frisättningen av ADH, kan diuresi nå teoretiskt maximala värden. Detta förklaras av det faktum att ADH främjar reabsorptionen av vatten från tubulerna till blodet. I avsaknad av detta hormon stoppar den aktiva reabsorptionen av vatten i distriktssegmentet av Henle-diuresis = 17 cm 3 / min = 25 l / dag helt. Det finns diabetes insipidus.

Patogenes av njurödem

Patogenesen av njursödem, liksom ödem av annat ursprung, är komplext och inte fullständigt upplyst. Renalödem utvecklas med nefros och nefrit på grund av nedsatt vatten-saltmetabolism. Lokaliseras huvudsakligen i lös bindväv. Med nefritis utsöndras en ökad mängd protein i urinen, och utsöndringen av natriumklorid reduceras. Som ett resultat minskar blodets densitet, proteininnehållet i det minskar. På grund av nedsatt förmåga hos njurarna att utsöndra de slutliga produkterna av proteinmetabolism i blodserumet ökar innehållet i kvarvarande kväve. En ökning i kapillärväggarnas permeabilitet, en minskning av det onkotiska trycket i blodplasma, ackumuleringen av natriumklorid och i synnerhet produkter av proteinmetabolism bidrar till frigörandet av vatten från kärlen och ackumulering i vävnaderna. Retentionen av vatten och salter beror också på ökad utsöndring av det anti-utetiska hormonet genom hypofysen. Djur har ödem inte bara i buken, dehydrering, men också sakrum, struphuvud, liksom i ögonlocken.

I nefros observeras en minskning av blodproteininnehållet (hypoproteinemi) på grund av utsöndring av stora mängder albumin genom njurarna (albuminuri) samt en försening i administrering av natriumklorid. På grund av detta minskar onkotiskt tryck av blodplasma, ackumuleras natriumklorid i vävnader, osmotiska trycksteg. Detta bidrar till överföring av vätska i vävnaden och bildandet av ödem i kilen, lemmerna och pungen och hos grisar och hundar i ögonlocken.

Njursyndrom patogenes

Njursyndrom patogenes

Förändringar i kroppen med njurskador. Med olika njurskador uppstår en hel rad funktionsstörningar i olika organ och system. De viktigaste är: högt blodtryck, anemi, blödning, ödem och uremi.

Njursyndrom Patogenes av renal hypertension. Arbetet av många forskare fann att utvecklingen av renal hypertension orsakad av ökad frisättning i blodomloppet av ett proteolytiskt enzym - renin, som produceras av granulära celler yukstaglomerullyarnogo apparat som svar på hypoxi av njur parenkymet. Orsaken till hypoxi är:

1) nedsatt arteriellt blodflöde till njurarna eller

2) Progressiv tillväxt av bindväv och

3) utplåning av blodkärl.

Renin börjar antiotenzinovuyu systemet - från klyver angiotensinogen dekapeptid - angiotensin-I, som under inverkan av en speciell "konverterande enzym" (dipeptidkarboksipeptidazy) bildad oktapeptid angiotensin-II - är den starkaste av alla naturliga vazokonstruktorov. Verkningsmekanismen för angiotensin-II visas i Friedmans experiment. Det visade sig att om en del av arteriolerna placerades i ett glasbehållare med en lösning av natrium och kalium och tillsattes angiotensin-II skulle detta leda till att natriumjoner kommer in i kärlets vägg - det vill säga,. Den vanliga Na / K-pumpen utförs. Inträde i kärlväggen av natriumjoner

1) ökar kärlets ton och leder till en ökning av blodtrycket (excitabilitet, biopotential). Medan 70-75% är myogen komponent och 25-30% neurogen. Dessutom med ökande koncentration av angiotensin-II;

2) ökar produktionen av aldosteron, vilket också ökar inmatningen av natriumjoner i kärlväggen, ökar vaskulär ton och tryck i glomeruli i njuren.

Njursyndrom Patogenes av njuranemi - med CRF spelar en roll:

1) brist på produktion i erytropoietinogenens njurar,

2) Utseendet i plasma av sjukhämmare - ett ämne som hämmar erytropoietin,

3) Utseendet i blodet av faktorer som hemolyser erytrocyter.

4) Inverkan av giftiga ämnen hämmar benmärgen, den normala utvecklingen av röda blodkroppar störs> brist på erytropoiesis. Förutom toxiska ämnen hämmas erytropoiesis på grund av brist på kapselförtränglighet av erytropoietin.

ökad aktivitet av antikoagulantia (heparin och fibrinolysin) - under inverkan av urea och andra kväveämnen, hämmas deaminering av heparin och hyperheparinemi utvecklas.

• överproduktion av heparinmastceller,
• nedsatt heparin eliminering av de drabbade njurarna,
• saktar inaktivering av njurhyparinas,
• minskning av antiheparinaktivitet i blodet.

Njursyndrom Patogenes av njurödem. Med njurskada kan ödem uppstå:

1) nefrotisk (vid nephrosis, dvs. involvering av tubulerna) och

2) nefritisk (med nephritis - skada på glomeruli hos njurarna).

Patogenes av ödem när nefros - besegra företrädesvis rörformig apparat njure> öka renal filterpermeabilitet för proteiner - albuminuri> hypoalbuminemi> sänka blod onkotiskt tryck> öka utflödet av vatten i vävnaden - omvänt strömavbrott lymfa> minskning i plasmavolym> hypovolemi> ökning av bildningen av aldosteron och antidiuretiskt hormon> Fördröjning i kroppen av natrium och vatten> svullnad på morgonen på ansiktet (särskilt ögonlocken - där den tunnaste huden).

Patogenesen av nefritisk ödem är förknippad med glomeruliskador - vilket leder till nedsatt blodcirkulation i dem, en ökning av reninproduktionen, vilket ökar bildningen av angiotensin-I och II, vilket aktiverar utsöndringen av aldosteron. Ger aldosteron natrium och vätskeretention? hypernatremi - genom osmoreceptorer aktiverar utsöndringen av ADH. ADH aktiverar epitelhyaluronidas av njur- och uppsamlingsrören, förstör hyaluronsyrakapillärväggar, vilket ökar deras permeabilitet. Generell capallarit uppträder - Omvänd reabsorption ökar dramatiskt, vatten kvarhålls i kroppen, och en ökning av kapillärgenomsläpplighet leder till inträde av vatten i vävnader och utseende av ödem. I detta fall frigörs inte bara vatten utan också blodplasmaproteiner i vävnaden. Därför är ett särdrag hos nefritisk ödem ett högt proteininnehåll i interstitiell vätska och en ökning av vävnadshydrofilicitet. Ödem bidrar också till retention av natrium i vävnaderna och ökningen av osmotiskt tryck i dem.

Njursyndrom Patogenes av uremi - Fördröjning i kroppen av alla de giftiga produkterna (särskilt proteiner) som normalt utsöndras från kroppen med urin, d.v.s. blodkomponenter urin ackumuleras: en ökning

1) kvarvarande kväve av blod från 20-40 mg% till 500-700 mg%

2) urea från 15-25 mg% till 400-500 mg%

3) urinsyra från 2-4 mg% till 10-20 mg%

4) kreatin från 1-1,5 mg% till 30-35 mg%

5) indikan från 0,001 mg% till 6-7 mg% (dvs 6000-7000 gånger).

Det finns en förgiftning av kroppen och ökande effekter av förgiftning. Man tror att förgiftningen inte orsakas av urean i sig, utan av koldioxid och ammoniumkarbonat. Eftersom urea frigörs i stora mängder i tarmen, under inverkan av tarmbakterier, blir det koldioxid och ammoniumkarbonat, som absorberas från tarmarna, berusar kroppen. Av stor betydelse i ruset mekanismen i uremi är blod ackumulering av fenolföreningar: fenol, kresol, och andra indolättiksyra kislot.Chto sådan uremi - symtomkomplex företeelser av själv-förgiftning organism kvävemetabolismprodukter, urea, urinsyra och andra ämnen som ackumuleras i kroppen.

Detta är den slutliga avslutningen av njurernas filtrering och koncentrationsförmåga.

1. Berusning i uremi kännetecknas av vissa händelser från SPC: ihållande, envis, skarpa inte stoppa dag eller natt huvudvärk till följd av effekterna av giftiga ämnen, brott mot kinin metabolism och förekomst av hjärnödem med vissa symtom: dåsighet, delirium, hallucinationer, hörselnedsättning och Bild> förlust av medvetande - uremisk koma.
2. Irritation med produkter av kvävstofmetabolism> Persistent, mycket smärtsam kräkning (agoniserande - av centralt ursprung på tom mage mot bakgrund av aversion mot kött och aptitlöshet). Vid kräkningar vrider en tom mage det inuti utan att ge lättnad. Uraemisk gastrit, bronkit utvecklas, munen luktar urin (fet ururemicus).
3. Urea frigörs på huden som ett salt.
4. DC-förgiftning leder till att Cheyne-Stokes andas, som kan förvandlas till acidotisk före diagonal andning av Kusmaul, uppträder en grov creaky hosta (kallad "begravningsbrytande"). Och för att inte höra detta behöver du väl veta etiologin, patogenesen, kliniken, diagnosen och snabb behandling av njursjukdomar. Och om dagens föreläsning hjälper dig i denna ädla och svåra uppgift åtminstone lite - det betyder att vår avdelning har något bidrag i kampen mot människors hälsa.

För närvarande genomförs en njurtransplantation framgångsrikt (Lenins pris av akademiker Yu.N. Lopukhin, professor Lopatkin). Det finns metoder för bevarande, utbytet mellan Leningrad och Moskva, Eurotransplantation.

Njursyndrom Nefrotiskt syndrom. Nyresvikt kan bero på det så kallade nefrotiska syndromet, vilket kan bero på:

• primär njursjukdomar: glomerulonephritis - inflammation av glomeruli hos njurarna, amyloidos - dystrofiska förändringar i rören, akut och kronisk pyelonefrit, njurtumörer, graviditetsnephropati.
• följdsjukdomar - syfilis, systemisk lupus, bränna sjukdomar, diabetes, kapillär glomerulonefrit eller boleznn Kimmelstilya-Wilson, blodsjukdomar - leukemier, manifest nefrotiskt syndrom massiv proteinuri och som en konsekvens - hypoproteinemi> sänka blod onkotiskt tryck fluidutloppet in i vävnaden> utveckling av ödem.

Patogenes av njurödem

Njurödem förekommer i olika kliniska former av glomerulonephritis av bakteriell, toxisk, immunoallergen natur, vars huvudsakliga manifestationer är associerade med utvecklingen av nefrotiska och / eller nefritiska syndrom. Dessutom är en av de vanligaste formerna för förvärvat glomerulonefrit en smittsam-allergisk sjukdom.

I ett betydande antal fall (cirka 80%) är utvecklingen av förvärvad glomerulonefrit av immunallergent ursprung associerad med immunokomplexpatologi och hos andra patienter (ca 20%) finns en antiglomerobasal och nemranisk mekanism för sjukdomsutveckling på grund av bildandet av cytotoxiska antikroppar.

Som det är känt, som en del av immunkomplex kan det finnas en mängd olika allergenantigener (antibiotika, sulfonamider, antitoxa serum, bakteriella toxiner, virus, primära och sekundära autoantigener). De sistnämnda bildas mot bakgrunden av den modifierande effekten av patogena faktorer av exogen eller endogen natur på strukturerna av biomembraner från celler av olika morfofunktionella organisationer med den efterföljande bildningen av antigener som transporterar genetiskt alieninformation. Samtidigt förekommer aktivering av monocyt-makrofag och lymfoidsystem, bildandet av toxiska immunkomplex eller cytotoxiska antikroppar som orsakar nedbrytningen av vissa strukturella komponenter i nefronen.

T-lymfocyter från de första klasshjälpare (ThI) och de cytokiner som produceras av dem (IL-2, TNF-a, y-interferon) är inblandade i induktionen av utvecklingen av nefritiska och nefrotiska syndrom i immunallergisk glomerulonefrit.

Bildningen av toxiska och immunkomplex uppstår med deltagande av utfällande och komplementbindande antikroppar (IgG1-3, IgM) förutsatt att de interagerar med antigenet i ett litet överskott av det. Riskfaktorer för bildning av toxiska immunkomplex är misslyckande av komplementsystemet och fagocytos och sörja för deras eliminering under normala förhållanden, och närvaron av kronisk foci av infektion, oförmåga erytrocyter att binda toxiska immunkomplex på sina membran och överföra dem till mjälten monocyt-makrofag-systemet.

Giftiga immunkomplex cirkulerar inte bara i blodet utan också adsorberar på blodcellerna, vaskulärt endotel, exfolierar endotelcellerna och sätter sig på blodkroppens basala membran. Det senare leder till aktivering av kallikreinkininsystemet, såväl som blodkoagulationssystem, fibrinolys, komplement, mikrocirkulationssjukdomar.

Aktivering av komplement orsakar degranulering av mastceller, basofiler, frisättning av inflammatoriska mediatorer av cellulär och humoristisk natur med efterföljande emigration av leukocyter och följaktligen utvecklingen av destruktiva förändringar i filtreringsmembranet hos njurarnas vaskulära glomeruli, vilket ökar dess permeabilitet.

Förvärvade former av den antiglomerbasala umbranösa glomerulonefriten beror på bildandet av cytolytiska komplementbindande antikropps-aggressorer, som också hör till immunoglobuliner av klasser Ig G1-3, Ig M.

Antikroppsberoende cytotoxicitet säkerställs genom aktivering av komplement, fagocytos, såväl som med deltagande av naturliga mördarceller, neutrofiler och ett antal förändringsmediatorer: lysosomala enzymer, fria radikaler, katjoniska proteiner etc.

Funktioner vid inducering av immunreaktioner i en eller annan form av utvecklingen av glomerulonephritis bestämmer också vissa skillnader i metaboliska störningar, i synnerhet vatten- och elektrolytbalansen i nefrotiska och nefritiska syndrom, vilka dominerar i olika kliniska former av sjukdomen, manifesterad som en kombination av individuella symtom på dessa syndrom.

Patogenes av nefrotiskt syndrom och relaterade metaboliska störningar

Kliniska tecken på nefrotiskt syndrom är förlängd massiv proteinuri och systemiskt ödem. Daglig förlust av protein kan variera från 3-5 g till 30-50 g

Enligt en av synpunkterna ligger vid basen av massiv proteinuri i nefrotiskt syndrom "avlägsnandet" av den polyanjoniska, elektronegativa barriären från sialoglykoproteinerna i filtreringsmembranet under påverkan av katjoniska proteiner, antikroppar och immunkomplex som bär en hög positiv laddning. Samtidigt, med utvecklingen av nefrotiskt syndrom, bryter det upp strukturerna hos podocyterna hos filtreringsmembranet, nämligen smältningen av de små podocytbenen.

Dessa förändringar i filtreringsmembranets mikrostruktur medför en hög intensitet av "proteinfiltrering med den efterföljande utvecklingen av tubulopatiöverflöde" i de proximala tubulerna och deras brist i förhållande till proteinreabsorption. Protein i betydande mängder går in i sekundär urin. Således är det nefrotiska syndromet baserat på två interrelaterade mekanismer: intensifieringen av proteinfiltreringsprocesser och otillräckligheten av dess reabsorption på grund av "tubulopathy-överflödet" av de proximala tubulerna. I vissa fall uppstår förstörelse av tubulets epitel i påverkan av bakteriella, toxiska, immunoallerga faktorer.

Intensiv proteinuri i nefrotiskt syndrom leder till uttömningen av de funktionella och metaboliska reserverna för leverns proteinetyntiska roll för att upprätthålla homeostas med karakteristiska metaboliska störningar: hypoalbumimi, hypoproteinemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, utveckling av ödem

Den dynamiska samspelet mellan de patogenetiska faktorerna i utvecklingen av förvärvad njur glomerulopati och ödem nefrotiskt syndrom i fall av glomerulopati immunoallergisk natur kan representeras som en sekventiell förändring av orsakssamband:

1. Patogena effekter av toxiska immunkomplex eller cytolytiska antikroppar på nefronfiltreringsmembranet, reduktion eller fullständig förstöring av den negativa polyanjoniska barriären hos sialoglykoproteinerna i filtreringsmembranet, vilket leder till en kraftig ökning av filtreringen av inte bara findispergerade men också grovt dispergerade proteiner.

2. Sekundär utveckling av tubulopatiöverflöde i proximal tubulat och "glidning" av proteiner i sekundär urin, utveckling av massiv proteinuri.

3. Utveckling av insufficiens av leverns proteinsyntetiska funktion på grund av utarmningen av mekanismerna för replenishment av proteiner som förlorats med urin. I det här fallet är de karakteristiska tecknen på ett brott mot proteinmetabolism i levern hypoproteinemi, hypoalbuminemi, dysproteinemi och hyperlipidemi.

4. Bildandet av hypoproteinemi. Samtidigt är det en minskning av onkotiskt blodtryck, en minskning av hydrofiliteten hos proteinerna i den intravaskulära bädden, ökad transduktion av vätska i mikrovasculaturens kärl, övervägande av extravaskulär vätska över intravaskulär, utveckling av hypovolemi.

5. Utvecklingen av hypovolemi orsakar ökad avferentation av den juxtaglomerulära apparaten, centrala nervsystemet, ett antal inre organ och vävnader från volumoreceptorerna och den efterföljande aktiveringen av renin-angiotensonsystemet, ökad frisättning av den mineralocorticoida glomerulära adrenalcortexen.

6. hyperproduktion mineralkortikoid orsakar aktivering av natrium och vatten reabsorption, kaliumförlust, och protoner i de distala renala tubuli, slemhinnan i mag-tarmkanalen med efterföljande kompensations hydratisering organism. Men mot bakgrund av hyponacia behålls vatten utanför kärlbädden.

7. Natriumretention på grund av sekundär hyperaldosteronism orsakar irritation av osmoreceptorerna i blodkärlen och vävnaderna, stimulering av syntesen och utsöndring av ADH. Den senare verkar på V2-receptorerna i nefronets distala segment, förbättrar den eventuella återabsorptionen av vatten vilket försvårar utvecklingen av massivt systemiskt ödem.

Patogenes av nefritisk syndrom och relaterade metaboliska störningar

Nefritisk syndrom manifesteras kliniskt av obetydlig proteinuri, hematuri, cylindruri, hypertoni, utveckling av ödem, uttryckt i mycket mindre utsträckning än i nefrotiskt syndrom.

För närvarande finns det ingen tydlig information om de molekylära mekanismerna för cellskador nefroner filtermembran under glomerulonefrit, definierar, å ena sidan, ett litet protein filtrering och samtidigt, glomerulär eller tubulär hematuri. Lika oförklarlig är massiv proteinuri i frånvaro av hematuri vid utveckling av det klassiska nefrotiska syndromet. För närvarande är det uppenbart att grunden för det nefritiska syndromet är aktivering av renin-angiotensinsystemet i samband med trombos, emboli och njursyskemi under påverkan av inflammatoriska mediatorer, vilket leder till bildandet av en hypertensiv form av sekundär hyperaldosteronism med mindre lokalt ödem (huvudsakligen i ansiktet).

Patogenesen av metaboliska och funktionella störningar vid nefritisk syndrom kan representeras enligt följande:

1. Patogen effekt av exogena eller endogena faktorer på filtreringsmembranet, vilket ökar dess permeabilitet för blodceller, utvecklingen av hematuri.

2. Penetration i den primära urinen av blodkroppar, en liten ökning av proteinfiltrering på grund av den relativa bevarande av sialomucins elektronegativa verkan, frånvaron av överflödes tubulopati.

3. Den relativa bevarande av strukturen hos epitelet av de proximala tubulerna, reabsorptionen av det mesta av det filtrerade proteinet, obetydlig proteinuri, som kompenseras av intensifieringen av proteinsyntesen i levern. I detta avseende finns det inget uttalat hypokonus och systemiskt hypoproteinemiskt ödem.

4. Njurernas ischemi, som orsakar aktivering av volyreceptorerna, förbättrad bildning av renin - ett proteolytiskt enzym.

5. Renin stimulerar å ena sidan frisättningen av mineralokortikoider, å andra sidan orsakar proteolysen av angiotensinogen med bildandet av fyra dekapeptider, som kallas angiotensin-I.

6. Angiotensin-I omvandlas till angiotensin-II under inverkan av den omvandlande enzym, som har förmåga att klyva de två aminosyror från molekylen angiotensin-I, en dekapeptid översätta oktapeptid. Samtidigt har angiotensin-omvandlande enzym förmågan hos enzymet kininas, vilket medför en minskning av nivån hos depressiva substanser i njurarna.

7. Renin och angiotensin-II stimulerar mineralokortikoidfrisättning, natrium och vattenretention i de distala segmenten av nephronen följt av stimulering av de hypotalamiska osmoreceptorerna, hyperproduktion av antidiuretiskt hormon och förbättring av valfri vattenreabsorption. Emellertid, i dessa fall, i frånvaro uttryckt hypoproteinemi sker huvudsakligen vätskeansamling i blodomloppet och hypervolemi medan celler ödem utveckling, där natrium är fördröjd. Nefritiska och nefrotiska syndrom manifesteras sällan av totaliteten av de symptom som beskrivs ovan, oftare dominerar ett eller två symptom. Samtidigt utesluts inte möjligheten till en kombination av symtom som kännetecknar nefrotiska och nefritiska syndrom.

Patogenes av njurödem

Kärnan i njurarna som ett organ i excretionssystemet, patogenesen och egenskaperna hos njursödem. Effekten av hypofysen och binjurarna på vatten-saltmetabolism. Kännetecken och specifika kännetecken för ödemssyndrom hos njursjukdom. Beskrivning av ödemsyndrom.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Publicerad den http://www.allbest.ru/

Njurar som organ i excretionssystemet

Patogenes av njurödem

Funktioner av njurödem

Njurarödemfaktorer

Effekten av hypofysen och binjurarna på vatten-saltmetabolismen

Mekanismen för ödemsyndrom vid njursjukdom

Andra faktorer av ödemsyndrom

referenser

Njurar som organ i excretionssystemet

Njurarna är de viktigaste av excretoryorganen, vars huvudsakliga funktion är att avlägsna slutprodukterna från ämnesomsättningen från kroppen genom en komplex process av urindannande. Bland alla icke överförbara sjukdomar hos husdjur tar njurpatologi 1,5. 2%, men hos husdjur är denna procentandel mycket högre. Det bör påminnas om att lantbruksdjurens liv är obetydligt, eftersom när en viss ålder uppnås och deras produktivitet minskar skickas de till en köttbearbetningsanläggning. Därför har vi ingen riktig bild av denna patologi. Njurarna reglerar konstansen av den kemiska sammansättningen av blod, dess osmotiska tryck och KOS. Excretory processer upprätthåller beständigheten av kroppens inre miljö. De utförs av lungorna, huden (svettkörtlar), tarmar och i synnerhet njurarna.

Ödem är en ackumulering av vätska i vävnaderna eller hålrummen på grund av en överträdelse av dess fördelning mellan blodet och det intercellulära mediet. Störning av förhållandet mellan hydrodynamiska, osmotiska, onkotiska och membranogena faktorer leder till ökad frisättning av vätska från kärl till vävnader med utveckling av ödem. ödembildning beror på den kolloid-kemiska sammansättningen av de medier, som i kontakt med de inre och yttre sidorna av membranen eller väggarna hos membranen till deras status och permeabiliteten av höjden på en mekanisk, hydrostatiskt tryck på den inre eller yttre sidan av membranet, antingen på kärlväggarna. Dessa faktorer utgör de ödemens patogenetiska mekanismer.

Patogenes av njurödem

Patogenesen av njursödem, liksom ödem av annat ursprung, är komplext och inte fullständigt upplyst. Renalödem utvecklas med nefros och nefrit på grund av nedsatt vatten-saltmetabolism. Lokaliseras huvudsakligen i lös bindväv. Med nefritis utsöndras en ökad mängd protein i urinen, och utsöndringen av natriumklorid reduceras. Som ett resultat minskar blodets densitet, proteininnehållet i det minskar. På grund av nedsatt förmåga hos njurarna att utsöndra de slutliga produkterna av proteinmetabolism i blodserumet ökar innehållet i kvarvarande kväve. En ökning i kapillärväggarnas permeabilitet, en minskning av det onkotiska trycket i blodplasma, ackumuleringen av natriumklorid och i synnerhet produkter av proteinmetabolism bidrar till frigörandet av vatten från kärlen och ackumulering i vävnaderna. Retentionen av vatten och salter beror också på ökad utsöndring av det anti-utetiska hormonet genom hypofysen. Djur har ödem inte bara i buken, dehydrering, men också sakrum, struphuvud, liksom i ögonlocken.

I nefros observeras en minskning av blodproteininnehållet (hypoproteinemi) på grund av utsöndring av stora mängder albumin genom njurarna (albuminuri) samt en försening i administrering av natriumklorid. På grund av detta minskar onkotiskt tryck av blodplasma, ackumuleras natriumklorid i vävnader, osmotiska trycksteg. Detta bidrar till överföring av vätska i vävnaden och bildandet av ödem i kilen, lemmerna och pungen och hos grisar och hundar i ögonlocken.

Funktioner av njurödem

Ödem vid njurskador är en av de viktigaste sjukdomar som medföljer njursjukdomar. Till skillnad från hjärtödem, har det vanligen en ganska specifik lokalisering i lösa vävnader: i subkutan vävnad, ögonlock, bukhud, skrot, inre organ, i bäckenhålan, under bukhinnan. Ibland finns det en svag hydrothorax och ascites. Denna plats för njursödemet antyder att deras patogenes skiljer sig från patogenesen av hjärtödem, där cirkulationssjukdomar ligger i framkant. Patogenesen av njursödem är baserad på både verkliga och extrarenala faktorer som är nära samverka med varandra. Det anses att alla ödlor som observeras vid njursjukdomar endast har extrarenal ursprung och uppstår som en följd av nedsatt metabolism (främst vatten - salt). Denna synvinkel bör emellertid erkännas som ensidig. Vid beskrivningen av patogenesen av uremi visades att den kan utvecklas i primärt skador hos både njurarna och levern, så det är mer korrekt att anta att de är orsakade av både verkliga och extrarenala faktorer, men i specifika fall kan en eller den andra råda. Det viktigaste i patogenesen av något ödem i njursjukdomar är att det sker på grundval av nervsystemets primära skada. Speciellt vid njurödem påverkas njurreceptorerna.

Från en patofysiologisk synpunkt representerar ödemansamling vätska (vatten) i de intercellulära utrymmena, interstitiell, tillsammans med svallning av den malda substansen i bindväven och i mindre utsträckning vävnadscellerna själva (Vovsi, 1960). Edematös vätska bildas alltid från blodplasma, som under patologiska förhållanden som påverkas av olika faktorer inte kan behålla vatten i kärlbädden och vatten i en alltför stor mängd ackumuleras i vävnaderna.

Tillsammans med hypertoni och urinssyndrom finns ödem hos många njursjukdomar, främst som akut och kronisk glomerulonephritis, gravid nefropati, njureamyloidos, diabetisk glomeruloskleros. Ödem är en nästan konstant och mest framträdande klinisk manifestation av nefrotiskt syndrom. Svårighetsgraden hos ödems syndrom kan vara annorlunda. I vissa fall, svullnad är försumbara som pastosity ansikte och ben, medan andra - mild och mycket tydligt när de ses från patienten, i den tredje - uttalad, massiv, ofta i form av anasarka med ascites, hydrotorax, hydropericarditis som är mest kännetecknande för nefrotiskt syndrom. Ibland kan 15-20 kg vätska ligga kvar i kroppen, men inte mer än 10-12% kroppsvikt (E.M. Tareev, 1958). Emellertid observeras sällan så massivt ödem sällan på grund av tidig användning av diuretika och begränsning av salt.

I motsats till hjärtödem, som vanligen ligger på sluttande ställen (fötter och ben i ländryggen) är njursödem vanligt i ansiktet, kroppen, lemmarna. I vissa fall bildas de snabbt (inom några timmar eller dagar), hos andra - långsamt, gradvis, växer över många dagar. De kan vara täta för beröring eller tvärtom, mjuk, testovaty, när man trycks med ett finger länge finns det en fossa, till exempel i nefrotiskt ödem. Hos vissa patienter kan synligt ödem helt saknas, trots den uppenbara vätskeretentionen i kroppen, bestämd av minskningen av mängden urin (oliguri).

I en vuxen kropp kan det ligga upp till 2-3 eller till och med 6-7 liter vätska utan att svullnad uppträder synligt med ögat och påtagligt (A. Ya. Yaroshevsky, B. B. Bondarenko, 1972). Detta är det så kallade dolda ödemet. För att bekräfta och bestämma graden av vätskeretention i kroppen är det nödvändigt att väga patienten dagligen och bestämma den dagliga vattensansen, dvs mäta mängden vätska som konsumeras under dagen (inklusive flytande måltider, komposit etc.) och urinproduktion (daglig diur ).

Med vätskeretention, även före utseendet av synligt ödem, finns det inte bara en ökning av kroppsvikt (upp till 0,5-1 kg per dag), men också en minskning av mängden urin jämfört med volymen av vätska som konsumeras. När latenta ödmar sjunker spontant eller under inverkan av diuretika minskar kroppsvikten snabbt på grund av vätsketab, som uppträder av en märkbar ökning av diuresen med överskott av urin över mängden vätska som druckit under dagen.

Den edematösa beredskapen hos kroppsvävnader, eller tendensen att bilda edema, kan bestämmas genom ett blistertest eller ett McClura-Aldrich-test. Intradermalt injiceras 0,2 ml isotonisk natriumkloridlösning i framkanten av underarmen med en tunn nål med en finfördelad spruta. Med normal vävnadshydrofilicitet uppstår avsaknaden av vätskeretention i kroppen och ödem långsamt, inom 60 minuter, inte mindre (E.M. Tareev, 1958) resorptionen av den bildade bubblan (blister). Hos patienter med ökad vävnad i vävnaden, och därmed med tendens till vätskeretention och bildning av ödem, uppträder resorberingen av blistern på 40-30-10 minuter (beroende på vävnadens hydrofilicitet). med en uttalad edematös beredskap av vävnaderna bildas inte en blåsor alls, eftersom den isotoniska lösningen av natriumklorid absorberas omedelbart.

Njurarödemfaktorer

De viktigaste faktorer som påverkar bildning av ödem inkluderar nivån på hydrostatiskt blodtryck, plasmakoncentration av protein (särskilt albumin) och natrium, permeabiliteten hos kärlväggar, och speciellt kapillärer, liksom osmotiskt tryck i vävnaderna, vilket beror på dessa är natrium. Under fysiologiska förhållanden föreligger en balans mellan hydrostatiskt och kolloid-osmotiskt (onkotiskt) blodtryck. I arteriella kapillärer överskrider det hydrostatiska trycket det onkotiska trycket, som ett resultat av vilket vatten från kärlbädden passerar in i vävnaderna. I de venösa kapillärerna är det hydrostatiska trycket lägre än den onkotiska, därför strömmar vätska från det interstitiella utrymmet in i kärlets inre. Förändringar i nivået av hydrostatiskt och kolloidt osmotiskt tryck, brott mot den fysiologiska jämvikten mellan dem är en av de patogenetiska faktorerna för ödembildning.

Ökat hydrostatiskt tryck spelar en ledande roll i patogenesen av det så kallade hjärtsystemet (kongestivt) ödem som uppträder i olika kroniska hjärtsjukdomar. Den ökade nivån av hydrostatiskt tryck ökar filtreringen av vatten genom väggarna i artärkapillärerna och komplicerar dess absorption från vävnader genom väggarna i venösa kapillärer.

Onkotiskt blodtryck, vilket huvudsakligen beror på albumin och normalt är 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985) bidrar till behållandet av vatten i blodbanan. Att minska den hos vissa sjukdomar, i synnerhet vid nefrotiskt syndrom på grund av en minskning av den totala mängden protein och albumin, leder till ökat vattenuttag i vävnader och bidrar till utvecklingen av ödem.

Faktorn för ökad kapillär permeabilitet spelar en viktig roll i ursprunget till många typer av ödem, särskilt ödem som härrör från skador på kärl av inflammatorisk eller allergisk natur, inklusive glomerulonefrit.

Effekten av hypofysen och binjurarna på vatten-saltmetabolismen

Vid reglering av vatten- och saltmetabolism i kroppen är tillståndet av hypofys- och binjursfunktionen viktigt. Det är ingen tvekan om att hypofys-adrenalsystemet också är involverat i patogenes av ödem. I synnerhet har den ledande rollen av hypofysens antidiuretiska hormon vid ADH-regleringen av valfri vattenreabsorption i de distala njurtubulerna fastställts. Det finns ingen tvivel om vikten av hormonet i binjurskortet - mineralokortikoid aldosteron i regleringen av utbytet av natriumjoner. Ökad utsöndring av detta hormon genom binjurarna blockerar alla vägar för utsöndring av natriumjoner från kroppen (med svett, saliv, genom mag-tarmkanalen, med urin). Samtidigt är aldosteronens roll i processen med natriumreabsorption i njurtubulerna särskilt stor, med vilken den påverkas signifikant. Efter reabsorptionen av natrium ökar reabsorptionen av vatten också, vilket kan leda till bildning av ödem, inklusive njursödem (VM Bogolyubov, 1968, etc.).

Mekanismen för ödemsyndrom vid njursjukdom

Både renala och extrarenala faktorer är involverade i uppkomsten av ödemsyndrom hos njursjukdomar. Bland dem de viktigaste är ökningen i vaskulär och kapillär permeabilitet, reduktion av blod onkotiskt tryck beroende hypoproteinemi och främst hypoalbuminemi, förhöjda blodkoncentrationer av aldosteron och antidiuretiskt hormon, retention i kroppen av natriumjoner för att öka dess innehåll i vävnaderna, ökad hydrofilicitet egna vävnader samt reducerad glomerulär filtrering och ökad tubulär reabsorption av vatten i njurarna. Värdet av varje faktor separat i patogenesen av detta komplexa fenomen utvärderas annorlunda. Således, i händelse av nefritisk ödem ledande delen tas bort för att förbättra den övergripande vaskulära och kapillär permeabilitet, och ursprunget nefrotiskt ödem (nefrotiskt syndrom) paramount förlänings minskar blodets onkotiskt tryck på grund av hypo-och dysproteinemia.

Följaktligen har vid olika njursjukdomar patogenesen av ödem vissa särdrag. Yttrande den viktiga roll som ökad vaskulär och kapillär permeabilitet i uppkomsten av nefritisk ödem delas av många forskare, och en del denna faktor spelar en ledande roll (Vovsi 1960, NS Molchanov, M. J. Ratner, 1963, 1965, H A. Tomilina, 1962, 1972, etc.). Med en ökning i vaskulär permeabilitet tillhörande snabb utseende och ubiquity av ödem när nefrit, högre proteinhalt i ödemvätska hos sådana patienter jämfört med hungrig eller hjärtödem, hypoproteinemi utveckling och hypoalbuminemi till fallande blod onkotiskt tryck på grund av tillbakadragande från den vaskulära bädden in fina tyg proteinfraktioner (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S.D. Reiselman, 1956, etc.).

I mekanismen för kränkning av vaskulär permeabilitet i allmänhet och i synnerhet njursjukdomar (särskilt vid akut och förvärring av kronisk glomerulonefrit) spelar hyaluronsyra-hyaluronidas en viktig roll vid förändring av enzymets normala tillstånd. Hyaluronsyra tillhör gruppen mucopolysackarider och ingår i alla mänskliga organ och vävnader. Det är en av de viktigaste komponenterna i det extracellulära (cementerande eller limande) ämnet i blodkärlens väggar och i synnerhet blodkarillärerna, liksom huvudämnet i bindväv.

Hyaluronidas ("permeabilitetsfaktor") är ett enzym av mikrobiellt eller vävnadsprung med en specifik egenskap - för att orsaka depolymerisation och hydrolys av hyaluronsyra. Det finns också i blodserum hos en frisk person, där dess aktivitet är 0-2,5 hyaluronidasenheter (g-enheter). I vissa sjukdomar ökar sin aktivitet i blodserum till 5-25 g enheter, till exempel hos patienter med akut och exacerbation av kronisk glomerulonefrit, med nefrotiskt syndrom. Den ökade aktiviteten hos detta enzym orsakar depolymerisationen av hyaluronsyra, vilken är en del av den intercellulära substansen i blodkärlens och kapillärernas väggar och åtföljs av en ökning i storleken av mikroporer i kärl- och kapillärväggarna, genom vilka vävnaden och natriumjoner förbättras, och fina fraktioner av protein (albumin). I allvarliga fall kan detta leda till utvecklingen av hypoalbuminemi och en minskning av onkotiskt blodtryck - en av de faktorer som bidrar till utvecklingen av ödem. Dessutom, under påverkan av ökad aktivitet av hyaluronidas, förvärvar huvudvävnaden i bindväv utmärkta hydrofila egenskaper, vilket också spelar en viktig roll vid utveckling av ödem.

Våra studier bekräftar vikten av hyaluronidas vid uppkomsten av nefritisk ödem. En signifikant ökning av hyaluronidasaktiviteten i serum hos patienter med akut och exacerbation av kronisk glomerulonephritis har fastställts (A. S. Chizh, 1960, 1962). Höjningen av hyaluronidasaktivitet beror inte så mycket på svårighetsgrad av ödem, men i vilken fas de är i: den högsta nivån av hyaluronidas observeras under bildandet och ökningen av ödem. njureödematöst syndrom

Därför kan vi tillsammans med andra faktorer som är involverade i bildandet av ödem i nefritis tala om hyaluronidas. Enligt vår mening är hyaluronidas roll i mekanismen för ödemssyndrom i nefrit, främst att öka den totala vaskulära permeabiliteten, liksom att öka vävnadens hydrofilitet, förbättra vattenreabsorptionen i de distala njurtubulerna och möjligen i mekanismen för natriumjonretention i vävnader.

Inblandning av hyaluronidas vid uppkomsten av njursödem bekräftas också av kliniska observationer som indikerar en ökning av diuresen och nedgången av ödem (ibland mycket resistent mot diuretika) i glomerulonefrit under påverkan av heparinbehandling. Uppenbarligen hindrar heparin, som är en kraftfull hämmare av hyaluronidas, aktiviteten hos detta enzym i blodserum och i vävnader, hjälper till att minska vaskulär permeabilitet och hydrofilicitet hos vävnader, frisättning av natriumjoner från vävnader och utsöndring av det senare från kroppen, följt av vatten.

Vid uppkomsten av njursödem spelas också en viktig roll av hypo- och dysproteinemi, som ofta utvecklas i njursjukdomar, och åtföljs av en minskning av onkotiskt (kolloid-osmotiskt) blodtryck under den tillåtna nivån. Enligt V. M. Bogolyubov (1968) uppträder ödem när nivån av totalt protein i blodserumet sjunker till 50 g / l eller mindre. Eftersom nivån på onkotiskt blodtryck huvudsakligen beror på koncentrationen av albumin i den, är minskningen huvudsakligen beroende av hypoalbuminemi. Mest hypoproteinemi, hypoalbuminemi och onkotiskt blodtryck minskar (upp till 20 och till och med upp till 15 mm kvicksilver), bidrar enligt de flesta forskare till att bilda ödem som utvecklas i nefrotiskt syndrom. Som ett resultat minskar blodkolloidernas förmåga att behålla vatten i kärlbädden, vilket överstiger (mer än det går in i blodkärlen) går in i vävnaden och ackumuleras i dem leder till vätskeretention i kroppen med bildandet av dold eller uppenbart ödem.

Det råder ingen tvekan om rollen i uppkomsten av ödem i allmänhet och av njurarna i synnerhet och natriumjoner, som har oteogena egenskaper som ett resultat av deras förmåga att behålla vatten och öka vävnadens hydrofilitet. Det är uppenbart att koncentrationen av natriumklorid i den edematösa vätskan erhållen från subkutan vävnad ökar signifikant. I detta avseende ökar det osmotiska trycket i vävnaderna avsevärt, vilket underlättar tillbakadragandet av vatten från kärlbädden i vävnaden och håller den där. Mekanismen för natriumjonretention i vävnader är ännu inte helt klar.

Det kan antas att retentionen av positivt laddad natriumjon i vävnader uppstår som ett resultat av att kombinera den med hyaluronsyramolekyler som bär en negativ elektrisk laddning, vilket kan öka på grund av depolymerisationen av hyaluronsyra under påverkan av hyaluronidas, vars aktivitet ökar med jade. Detta kan i viss utsträckning förklara inte bara natriumretention i vävnaderna utan också en ökning av sistnämnda hydrofilicitet och deras förmåga att behålla vatten under nefritisk och nefrotisk ödem.

Andra faktorer av ödemsyndrom

Bland andra patogenetiska faktorer av ödemsyndrom i njursjukdomar är det viktigt att öka sekretionen av cellerna i det kortikala skiktet i binjurerna av aldosteron och hypofysen - antidiuretiskt hormon. Som ett resultat ökar koncentrationen av dessa hormoner i blodet signifikant. Aldosteron, som är välkänt, har förmågan att blockera alla vägar för utsöndring av natrium från kroppen. Fördröjningen av natrium i kroppen och ackumulering av ett överskott av det i vävnaderna tjänar som en av anledningarna till ökningen av den senare hydrofiliciteten, ackumuleringen av vatten i dem och följaktligen bildandet av ödem.

Ökad utsöndring av hypofysen ADH och en ökning av koncentrationen av detta hormon i blodet leder till ökad vattenreabsorption i distala njurtubulerna och uppsamling av kanaler och dess ackumulering i vävnaderna. Det noteras att under ökad ödem ökar aktiviteten hos ADH, medan den under avstigning och efter försvinnandet återgår till normal.

Ovanstående patogenetiska faktorer av ödem kallas extrarenal. Men i patogenesen av ödemsyndrom hos njursjukdomar är njurarnas roll, det vill säga njurfaktorn, också viktig. Detta förknippas med en minskning av filtreringen i renalglomeruli och en ökning av reabsorptionen av vatten och natrium i tubulerna.

Det är ingen tvekan om att alla eller de flesta av de faktorer som anges (och eventuellt andra som ännu inte är kända) är involverade i förekomst av nefritisk ödem, men det finns fortfarande ingen överenskommelse om vilken av dem som spelar en ledande och som spelar en sekundär roll. När det gäller patogenesen av nefrotiskt ödem, är det en enhällig åsikt av de flesta forskare att deras orsak är en kränkning av blodets proteinsammansättning med utvecklingen av hypoproteinemi och hypoalbuminemi. Som ett resultat faller blodtryckets onkotiska tryck och det hydrostatiska trycket börjar dominera. Båda dessa faktorer, såväl som en ökning av vaskulär permeabilitet, bidrar till frisättningen av vatten, natrium och protein från kärlbädden till vävnaderna, en ökning av osmotiskt tryck och hydrofilicitet hos vävnaderna. På grund av ökat vattendropp från kärlbädden minskar volymen cirkulerande blod, hypovolemi utvecklas. Detta leder till irritation av volymreceptorerna (volymreceptorer) och ökad utsöndring av ADH genom aldosterons hypofys och binjurar, vilket åtföljs av en ökning av vatten- och natriumreabsorptionen i renal tubulerna och leder till en ännu större ökning av ödem (L. R. Polyantseva, 1983).

Ödem åtföljer ofta njursjukdom. Det lokaliseras huvudsakligen på platser med den mest lösa bindväven (ögonlock, bukhud och rygg, skrot, bäcken, retroperitonealt utrymme). Ibland sker ascites och hydrothorax.

Tre huvudorsaker spelar roll i mekanismen för utseende av njursödem: 1) ökad kapillärpermeabilitet, 2) minskning av kolloid-osmotiskt tryck i plasma, 3) natrium och vattenretention i kroppen på grund av ökad frisättning av mineralokortikoidhormon - aldosteron.

I ödememekanismen vid akut diffus glomerulonephritis är en ökning av kapillärpermeabiliteten avgörande. Det sker på grundval av ett allergiskt tillstånd, vilket leder till generell skada på kapillärerna. På grund av ökningen av kapillärpermeabilitet kommer det fluiduminnehållande proteinet in i vävnaden. Samtidigt minskar glomerulär filtrering, natriumreabsorption ökar och oliguri utvecklas. Vid utveckling av ödem är en ökning av kapillärtrycket på grund av nedsatt hjärtaktivitet av sekundär betydelse.

Vid patogenes av ödem vid njursjukdomar tar sekundär förbättrad utsöndring av mineralokorticoid aldosteron, en av de viktigaste regulatorerna av vatten-mineral metabolism, också en stor del. Den ökade utsöndringen av aldosteron orsakas uppenbarligen av reflex från baroreceptorerna och leder till ökad natriumreabsorption i renal tubuler, vilket i sin tur orsakar vätskeretention och utveckling av ödem.

Således, i patogenesen av njursödem, spelar både rena och extrarenala faktorer en roll, och i varje fall kan vissa av dem vara av överväldigande betydelse och bestämma originaliteten av detta ödem.

referenser

1. Njursjukdomar Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Patologisk fysiologi hos djur 2011SH