Immunokomplex sjukdom med cyklisk kurs, etiologiskt förknippad med grupp A hephemolytisk streptokocker, kliniskt kännetecknad av akut nefritisk syndrom - akut glostermokrofrit hos post-streptokocker hos barn. Sjukdomen diagnostiseras ofta i åldern 5-12 år, liksom hos ungdomar och ungdomar. Pojkar är sjuka oftare än tjejer. I denna artikel kommer vi att titta på kliniska riktlinjer och metoder för behandling av en sjukdom.

skäl

Sjukdomen uppträder efter streptokockinfektion: ont i halsen, skarlettfeber, infektioner i luftvägarna. Det är möjligt att symtomen på sjukdomen uppträder efter otit, osteomyelit eller hudskador (till exempel impetigo, erysipelas). I unga barn, akut post-streptokock glomerulonefrit orsak nefritogennye Rgemoliticheskogo stammar av grupp A-streptokocker (stam 12), vilket bevisas av de höga nivåerna hos patienter antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, AT titer till Mproteinu streptokocker.

När infekterad med Phemolytichesky streptococcusgrupp A börjar patienten syntetisera specifika ATs som interagerar med Aβ streptokocker för att bilda immunkomplex. Eftersom det finns likhet med Ar Streptococcus med egna Ar-strukturer av njurernas glomeruli, börjar AT, syntetiserad som svar på närvaron av Streptococcus, också att interagera med sin egen Ar. Skador uppstår på nefronstrukturen. Direkt exponering för streptokocktoxiner orsakar också njurvävnadskada. På grund av denaturering av membranproteiner och nefronceller, börjar syntesen av nefrocytotoxiska autoantikroppar och lymfocyter. Akut glomerulonephritis efter streptokock blir autoantiserande från en immunkomplex sjukdom. Patologiska förändringar i njurarna som är karakteristiska för post-streptokock glomerulonephritis, resultatet av immunt auto-aggression, inflammatoriska förändringar och allergiska processer.

Därefter patologiska processen periodiskt aktiveras under inverkan av ospecifika skadliga faktorer (t.ex. kylkroppen, berusning, infektionssjukdomar och liknande) på så sätt bildade är fixerade immunkomplex på basalmembranet av glomeruli och kärl av mikrovaskulaturen, expanderande och exponentierande njurvävnadsskada.

Kliniska riktlinjer

I typiska fall utvecklas sjukdomen inom 1-3 veckor efter att ha haft ont i halsen eller andra streptokockinfektioner i luftvägarna eller efter 36 veckor. efter impetigo. Det finns två möjliga sjukdomsförlopp: cyklisk (typisk) och acyklisk (monosymptomatisk).

I typiska fall av akut glomerulonefrit sker cykliskt med en följd av tre perioder och verkar glomerulonefrit, inklusive extrarenal (ödem, ökat blodtryck, förändringar i hjärtat och centrala nervsystemet), och renal (oliguri, hematuri, proteinuri, cylindruria) symptom.

Ett barn med akut post-streptokocker glomerulonefrit blir trög, klagar över huvudvärk, illamående, ibland kräkningar, smärtor i ländryggen på grund av sträckningen av kapseln av njurarna på grund av svullnad av njurparenkym. Törst verkar, diuresis minskar. Patienten eller de som omger honom märker följande symptom: svullnad i ansiktet, mer uttalad på morgonen, då svullnad sprider sig till lemmar och torso. Ödem är noterat hos 80-90% av patienterna. I överväldigande majoritet av barn tar urin färgen på köttsluttar, kan vara brunaktig och till och med svart kaffe. Ibland verkar urin oförändrad, men i dessa fall detekteras signifikant erytrocyturi vid urinanalys. Nästan alltid avslöjar en ökning av blodtrycket (både systoliskt och diastoliskt). Det finns förändringar i fundusfartygen, eventuella blödningar och ödem i optiskt nervhuvud. Ofta hittar takykardi, åtminstone bradykardi, ljuddämpade hjärnljud, försvagning av I-tonen vid hjärtans topp, förstärkning av II-tonen över aortan. Utvidgning av gränserna för hjärtets relativa slöhet. Under de första 37 dagarna av sjukdomen med akut glomerulonephritis efter streptokock observeras en ökning eller stabilitet av kliniska symtom och oliguri, som tillskrivs den ursprungliga perioden eller perioden med utvecklade manifestationer. Vanligtvis börjar sjukdomen plötsligt.

Perioden av återkommande symtom: polyuria uppträder, ödem och brutal hematuri försvinner och blodtrycket återgår till normalt. Patienternas tillstånd förbättras, sömnighet, illamående och huvudvärk försvinner, eftersom CNS-ödem och cerebral vasospasm är lättnad.

Efter ca 1,5-2 månader. (ibland senare) normaliserade urinindikatorer. Det kommer en period av fullständig klinisk och laboratorieavgift. En fullständig återhämtning med tanke på invandringen av morfologiska förändringar i njurarna sker emellertid mycket senare - efter 12 år. Om individuella kliniska symptom kvarstår i mer än 6 månader, talar de om en långvarig kurs av akut glomerulonefrit; Varaktigheten av symtom mer än ett år indikerar en övergång till kronisk nefrit.

Den acykliska kursen av glomerulonephritis kännetecknas av isolerat urinssyndrom, frånvaron av yttre manifestationer, eller de är så små och kortlivade att de går obemärkt.

komplikationer

Med en våldsam och allvarlig akut nefritis kan livshotande komplikationer och symtom uppstå under den initiala perioden: njureklampsi, akut njursvikt och hjärtsvikt.

Den vanligaste komplikationen är eclampsia (angiospastisk encefalopati), orsakad av en spasma av cerebrala kärl och dess ödem. Eclampsia manifesteras av tonisk-klonisk kramper som uppträder efter en kort period av prekursorer (huvudvärk, illamående, kräkningar, synfel). Anfallet liknar ett epileptiskt anfall och åtföljs alltid av en ökning av blodtrycket. Under ett anfall finns det ingen medvetenhet, huden och slemhinnorna blir cyanotiska, andas ojämn, väsande andning, skum uppträder från munnen, ofrivillig urinering uppträder. Anfallet varar ett par minuter, ibland tittar på en serie attacker. I avsaknad av snabb och adekvat behandling är dödsfall från hjärnblödning möjlig.

Symptom på akut glomerulonephritis efter streptokock utvecklas under hyperergisk behandling av akut glomerulonefrit, tillsammans med en kraftig minskning eller upphörande av urinering. Som ett resultat behålls vatten, kvävehaltiga slagg och kalium i kroppen. Overhydrering och metabolisk acidos utvecklas. Från 3: e och 5: e dagen kommer dyspeptiska störningar (anorexi, illamående, upprepad kräkningar, diarré), hemorragisk syndrom, tecken på skador på centrala nervsystemet och kardiovaskulärsystemet att gå med i oligoanuri. De avslöjar allvarlig anemi och leukocytos. Barnet faller i en uremisk koma.

Akut hjärt- och kärlsjukdom hos barn är sällsynt. De symptom som det kännetecknas av är: En kraftig ökning av leverans storlek, en ökning av perifer ödem och en klinisk bild av lungödem (vanligtvis orsakar patientens död).

diagnostik

När laboratorieundersökning av urin avslöjar:

• proteinuri (upp till 1-2 g / dag, ibland mer);
• hematuri (från mikro till grov hematuri), cylindruri (hyalin-, granulär- och erytrocytcylindrar);
• i de tidiga dagarna av sjukdomen kan leukocyturi detekteras, vilket huvudsakligen representeras av segmenterade neutrofiler, eosinofiler och lymfocyter och återspeglar den immune inflammatoriska processen i glomeruli.

I allmänhet avslöjar ett blodprov neutrofil leukocytos, möjlig eosinofili, ökad ESR, anemi. De avslöjar en minskning av glomerulär filtrering, en liten ökning av innehållet i kväveartiklar, dysproteinemi (en ökning av andelen av a och Rglobulin), hypokomplementemi, acidos. När serologisk undersökning av blod hos de flesta patienter uppvisar förhöjda titrar av antistreptolysin, antistreptohalouronidas, antistreptokinas. I den första veckan av post-streptokock glomerulonephritis detekteras CIC och en minskning av NW-koncentrationen av komplementfraktionen. I serum ökar koncentrationen av IgG, IgM, sällan IgA.

Avvikelser i blodkoagulering systemet, reflektera följande: en minskning av protrombintid, protrombin index, minskning av antitrombin III i, hämning av fibrinolytisk aktivitet, utseende fibrinnedbrytningsprodukter och fibrinogen i blodserum och urin.

Diagnos av akut glomerulonephritis efter streptokock

Ödem eller pastyvävnad, hematuri och arteriell hypertoni utgör en triad av kliniska symtom som tjänar som huvudkriterium för diagnos av akut glomerulonephritis. Svårigheter vid erkännande av sjukdomen uppträder under monosymptomatisk eller avlägsnad kurs, då endast proteinuri och / eller mikrohematuri (isolerat urinssyndrom) detekteras hos ett barn. I dessa fall är diagnosen assisterad av data från anamnese (tidigare sjukdomar), samt observation av processens dynamik och resultaten av ytterligare studier, inklusive bestämning av titer av anti-streptokock AT och koncentrationen av komplementkomponenter i blodserumet.

Formulera en diagnos skall ange den kliniska svårighetsgraden av akut glomerulonefrit (t.ex. nefritisk, nefrotiskt, isolerad urin syndrom; eller nefrotiskt syndrom, hematuri och hypertoni), perioden för sjukdomen, njurfunktioner (bruten utan att bryta), och komplikationer.

Sjukdomen bör differentieras från förvärring av kronisk nefrit, subakutär ärftlig pyelonefritisk nefrit, njur tuberkulos och nefrolitiasis (den senare är hjälpad av röntgenkontrastundersökning). För att förvärra kronisk nefrit tar inte symptomen på akut nefrit, det är nödvändigt att noga samla anamnese, för att ta reda på om barnet har ödem, förändringar i urinen, förhöjt blodtryck. Till förmån för förvärringen av kronisk nefritis talar också en minskning av njurens koncentrationsförmåga, förändringar i fundus. Ibland löses problemet med differentialdiagnos genom långvarig observation av barnet, och i vissa fall är grunden för diagnosen en morfologisk studie av njurbiopsi.

behandling

Behandling av patienter med akut diffus glomerulonephritis utförs på ett sjukhus. Under denna tid behövs sängstöd, vila och värme för att förbättra blodcirkulationen i njurarna, minska blodtrycket, minska proteinuri och hematuri. Utvidgningen av behandlingsregimen utförs som lindring av extrarenala symtom (ödemförsvinnande, minskning av blodtrycket).

När symtom på sjukdomen uppträder, rekommenderas en speciell diet och en doserad dos av vätska. I de första dagarna av glomerulonefrit med oliguri och högt blodtryck föreskrivs ett saltfritt bord. Med normalisering av blodtryck och ödemförsvinnande tillsätts salt gradvis till mat som börjar vid 0,5-1 g / dag. Volymen vätska beräknad genom diuresis från föregående dag. Begränsning av salt och vatten minskar volymen extracellulär vätska, vilket bidrar till att minska blodtrycket. När oliguri och reducerande glomerulär filtrering är protein begränsat till 0,5 g / kg / dag. För att bota sjukdomen är animaliskt protein väsentligt begränsat till sjuka barn med svår hypertension och utbrett ödem. Under behandling är kryddiga livsmedel och produkter som innehåller extraktionsmedel och allergener kontraindicerade. När oligurier bör undvika mat rik på kalium. Det totala energivärdet av mat måste uppfylla barnets behov, främst beroende på kolhydrater och fetter.

1,5-2 månader för behandlingen föreskrivs antibiotikabehandling. Prefekt ges till penicillin antibiotika. I närvaro av kronisk tonsillit och / eller adenoider rekommenderas kirurgisk behandling med antibiotika vid slutet av den andra månaden av sjukdom.

För att behandla akut glomerulonephritis efter streptokock är det lämpligt att administrera heparin i en daglig dos på 75-150 U / kg subkutant i 2-4 veckor för att förhindra intravaskulär koagulering. Antiplatelet medel används för behandlingen (till exempel dipyridamol 5 mg / kg).

Det är nödvändigt för svår hypertoni. ACE-hämmare (kaptopril) används, en 2,4% lösning av aminofyllin (aminofyllin) i 10-20% glukoslösning administreras intravenöst, följt av furosemidinfusion (1-4 mg / kg), clofelin eller metyldopa kan användas.

För uttalat ödem behandlas tecken på hjärtsvikt, arteriell hypertension och hotet av eclampsi, diuretika, vanligtvis med furosemid, med en hastighet av 1-4 mg / kg / dag.

Med hematuri, som kvarstår i mer än 2 månader, rekommenderas det för behandling att administrering av aminokinolinpreparat i en dos av 5-10 mg / kg.

förebyggande

För att förhindra post-streptokock glomerulonefrit, behövs snabb diagnos och adekvat behandling av streptokocksjukdomar, rehabilitering av kroniska infektionsfoci och rationella förebyggande vaccinationer. Klinisk observation utförs i 5 år efter urladdning från sjukhuset.

Behandlingsprognos: I genomsnitt återvinns 85-90% av barnen, andra har långvariga kvarvarande förändringar i urinen, vilket inte tillåter att barnet är helt botad. I en liten del barn blir jaden kronisk eller subakut. Dödsfall registreras sällan. Biverkningar med stor sannolikhet för övergång till kronisk glomerulonephritis bör betraktas som nefrotiskt syndrom och en långvarig grad av nefrit.

Nu vet du de viktigaste kliniska riktlinjerna för akut glomerulonephritis efter streptokock, hur man diagnostiserar och behandlar en sjukdom.

Post-streptokock glomerulonephritis hos barn

Av alla former av postinfektiös glomerulonephritis är post-streptokock glomerulonephritis den vanligaste och bäst studerade (80-90% av fallen av postinfektiös glomerulonefrit), det anses ofta vara prototypen för nefritisk syndrom. Samtidigt kan akut efterinfektiös glomerulonefrit orsakas av många andra bakterier, liksom virus, protozoer och helminter.

Eftersom glomerulonefrit brukar utvecklas flera veckor efter infektion, är det inte alltid möjligt att identifiera patogenen. Sjukdomar orsakade av Streptococcus pyogenes (beta-hemolytisk streptokockgrupp A), såsom faryngit eller pyoderma, manifesteras vanligtvis kliniskt och serologiska reaktioner finns för att bekräfta en streptokockinfektion.

Om sjukdomen har gått utan uppenbara kliniska manifestationer och inget tyder på en möjlig patogen är det svårt att fastställa orsaken till glomerulonephritis - speciellt eftersom symtomen på glomerulonefrit hos tiden uppträder, den underliggande sjukdomen passerar ofta redan. Men även om det är omöjligt att fastställa att patienten lidit en infektion orsakad av Streptococcus pyogenes, utesluter detta inte diagnosen akut efter-infektiös glomerulonefrit.

Epidemiologi av glomerulonephritis efter streptokock

Post-streptokock glomerulonephritis orsakas endast av vissa serotyper av Streptococcus pyogenes, som har en tropism för njursjukdom. På cellväggen av Streptococcus pyogenes finns ytantigener - proteiner M och T, vilket möjliggör att isolera mer än 80 serotyper av mikroorganismen. Tidigare betraktades endast serotyp 12 som nefogenogen, men då fanns även sådana egenskaper i serotyperna 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. Det finns anledning att anta deras närvaro i serotyperna 31, 52, 56, 59 och 61.

Akut glomerulonephritis efter streptokocker kombineras nästan aldrig med reumatisk feber. Antibakteriell behandling av en tidigare sjukdom skyddar inte mot glomerulonefrit, men hämmar spridningen av nefritiska serotyper av Streptococcus pyogenes. Risken för sjuk glomerulonefrit efter infektion orsakad av nefritiska serotyper av Streptococcus pyogenes är svår att bestämma med noggrannhet, men i allmänhet är det ca 10-15%. Den största svårigheten är att hos 50-85% av patienterna med post-streptokock glomerulonefrit är asymptomatisk.

Post-streptokocks glomerulonephritis är vanligast bland barn i skolåldern (5-15 år), pojkar är oftare sjuk. Barn under 5 år kan bli sjuka med utbrott av infektioner orsakade av Streptococcus pyogenes. Upp till 3 år efter streptokock glomerulonephritis är sällsynt, även om ett fall beskrivs i en 8 månader gammal bebis. Sjukdomen kan uppstå i form av utbrott eller sporadiskt. Under de senaste tjugo åren har förekomsten av glomerulonephritis efter streptokock minskat i USA och Europa, eftersom utbrott av hudinfektioner orsakade av streptokocker har blivit mindre vanliga.

Enligt vissa rapporter minskar förekomsten av enskilda serotyper av nefritogena streptokocker också. Förekomsten av glomerulonephritis är säsongsbetonad, eftersom streptokocksfaryngit ofta blir sjuk på vintern och våren och impetigo - på hösten och sommaren.

Patogenes av glomerulonephritis efter streptokock

Även om immunkomplex spelar en viktig roll i patogenesen av post-streptokock glomerulonefrit, är deras natur fortfarande oklart. Det antas att varaktigheten av gapet mellan streptokockinfektion och utseendet av tecken på glomerulonephritis motsvarar den tid som krävs för bildandet av en tillräcklig mängd anti-streptokock-IgG för att utlösa en immunkomplexskada. Ett antal streptokockantigener (inklusive endostreptozin, streptokinas, plasminbindande protein) har hittats i immunkomplexen i renalglomeruli, men det har inte visat sig att de utlöser immunförfarandena som leder till glomerulär skada.

Den traditionella synvinkel enligt vilken immunkomplexen deponeras i glomeruli, därmed skadar dem, delas nu av några. Det antas att antigener först kommer in i glomeruli, och sedan - redan på plats - bildas immunkomplex från dem. Dessa antigener är inte nödvändigtvis streptokocker, eftersom korsreaktioner mellan normala glomerulära antigener och antikroppar mot streptokocker är möjliga. IgG kan också spela rollen som antigener, efter att streptokocks neuraminidas klyver sina sialinsyror.

Därefter, under verkan av elektrostatiska krafter lockas sådana förändrade IgG till cellytorna och behålls sålunda i glomeruli. Så snart insättningar av immunkomplex har bildats aktiveras komplement aktivering, vilket tillsammans med leukocytinfiltration leder till glomerulär skada. En bild av exudativ glomerulonefrit med glomerulär infiltrering av neutrofiler utvecklas.

Akut glomerulonephritis efter streptokocks hos barn. Etiologi. Patogenes. Clinic. Diagnos. Behandling. Prevention.

Akut glomerulonephritis efter streptokocks hos barn

- Immunokomplex sjukdom med diffus njurskada, huvudsakligen glomeruli, som uppträder 10-14 dagar efter streptokockinfektion (tonsillit, impetigo, skarlagrisfeber, pyoderma etc.) och kännetecknas av nefritisk syndrom.

De flesta fall av sporadisk utbrott förekommer sällan. På vintern och våren är förekomsten av post-streptokock glomerulonephritis associerad med ARVI, på sommar och hösten - med pyoderma. Under de senaste årtiondena har det i utvecklade länder minskat frekvensen av glomerulonefrit till 10-15% av all glomerulonefrit, vilket är förenat med förbättrade socioekonomiska förhållanden. I utvecklingsländer orsakar post-streptokock glomerulonephritis 40-70% av all glomerulonefrit. Toppincidensen förekommer i förskole- och grundskolans ålder (5-9 år), mindre än 5% av barnen drabbas av glomerulonefrit upp till 2 år. Post-streptokock glomerulonephritis är 2 gånger vanligare hos pojkar. Under senare år har incidensen av akut glomerulonephritis efter streptokock ökat i Ryssland, vilket är förknippat med en ökning av frekvensen av streptokockinfektioner hos barn på grund av framväxten av resistenta stammar mot de viktigaste antibakteriella läkemedlen som används i klinisk praxis.

Den etiologiska faktorn kan etableras i 80-90% av akut glomerulonefrit och endast i 5-10% kronisk.

De viktigaste etiologiska faktorerna av akut glomerulonephritis

• Smittsam.
  • Bakterier: beta-hemolytisk streptokocksgrupp A, enterokocker, pneumokocker, stafylokocker, corynebakterier, klebsiella, salmonella, mykoplasma, myseni, meningokocker.
  • Virus: hepatit B, mässling, Epstein-Barr, Coxsackie, rubella, varicella, cytomegalovirus, mindre ofta - herpes simplexvirus.
  • Parasiter: Plasmodia malaria, Toxoplasma, schistosomer.
  • Svampar: Candida.
• Icke-smitt.
• Främmande proteiner.
• Serum.

Den vanligaste orsaken till utvecklingen av akut glomerulonefrit hos barn är en uppskjuten streptokockinfektion. Därför har akut poststreptokock GN identifierats i alla riktlinjer. Oftast 1-3 veckor före akut glomerulonephritis lider barn av angina, faryngit, hudinfektioner och mindre vanlig skarlettfeber. Dessa sjukdomar orsakas av beta-hemolytiska streptokocker grupp A, oftast M-typstammar 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 efter infektioner i övre luftvägarna, liksom M-typstammar 2, 49, 55 efter hudinfektioner. Dessa typer kallas nefritogen, varav stammar 12 och 49 är vanligast.

Andra bakteriella antigener orsakar sjukdomar mindre ofta.

Tillåtna faktorer kan vara: kylning, överdriven insolation, fysiskt trauma.

Toppet av sjukdomen med akut glomerulonephritis hos barn uppträder under hösten-vintern, vid låga temperaturer och hög luftfuktighet.

Förberedande faktorer för utvecklingen av OSPGN är:

belastad ärftlighet i förhållande till infektionsallergiska sjukdomar; ökad familjens mottaglighet för streptokockinfektion; Förekomsten av ett barn med kronisk infektionsfokus hypovitaminos, helminthiasis; frekventa ARI; kylning.

patogenes

Immunokomplexmekanism, medan lösliga immunkomplex "antigen-antikropp" deponeras i glomeruli.

Immunkomplex attraherar inflammatoriska celler (neutrofiler, monocyter, blodplättar) som producerar proinflammatoriska cytokiner (IL-1, TNF, TGF-a) i fokus för deras avsättning. Cytokiner aktiverar ackumuleringen av vasoaktiva ämnen, vilket leder till skador, förekomsten av sprickor och en ökning av permeabiliteten hos basalmembranen. Njurarna svarar på skador genom prolifererande mesangiala och endotelceller. Inflammatorisk infiltration utvecklas. Skada på kapillärendotelet leder till lokal aktivering av koagulationssystemet och trombos i närväg, minskning av kärlens lumen. Som ett resultat av inflammation, hematuri, proteinuri och njurdysfunktion uppträder. En bild av akut proliferativ GN, oftare med en klinisk bild av ONS, utvecklas.

2 syndrom, nefritisk karaktäriserar post-streptokock GN

- nefrotisk

• ödem (vanligt, upp till anasarki)
• massiv proteinuri, över 3,5 g / s, hos barn över 50 mg / kg / s
• hypoproteinemi (mindre än 40 g / l), hypoalbuminemi (mindre än 30 g / l), hyper ά2globulinemi
• hyperkolesterolemi (hyperlipidemi)

- Nefritisk

• Hematuri (makro, mikrohematuri)
• Proteinuri (måttlig)
• Ödem (vanligen måttlig)
• hypertoni
• En snabb minskning av glomerulär filtreringshastighet och azotemi

Uppkomsten av sjukdomen kan vara stormig, akut, med den klassiska triaden av symtom: ödem, högt blodtryck, grov hematuri. Barn klagar över indisposition, huvudvärk, illamående, kräkningar, missfärgning av urin, en minskning av mängden. Svårighetsgraden av dessa symtom är annorlunda.

Sällan sker en gradvis utveckling av sjukdomen med knappa kliniska och laboratorieförändringar.

Vid undersökning upptäcks alltid ödemets ödem, nedre ben och blekhet som resultat av vasospasm. Vasospasm uttalas också på näthinnan i fundusen. Patienter kan klaga på huvudvärk och ryggsmärta på grund av att njurekapseln sträcker sig på grund av svullnad.

De viktigaste konsekvenserna av den utvecklade inflammatoriska processen i njurarna är minskningen av glomerulär filtrering och bildandet av huvudsyndrom av OPSGN - urin, edematös och hypertensiv.

svullnad

Ödem - en av de viktigaste manifestationerna av ONS - förekommer hos 60-80% av patienterna. Svårighetsgraden kan variera mycket: från ögonlocket svullnad på morgonen till svår svullnad i ansikte, ben och främre bukväggen. Mycket sällan, men bukenödem kan utvecklas: hydrothorax, hydropericardium, ascites. Under perioden med ökande ödem kan patienterna få i vikt 2-5 kg. Utseendet hos ödem uppträder gradvis. De är täta, stillasittande.

Mekanismen för bildning av ödem:

• en ökning i blodvolymen som cirkulerar på grund av en minskning av glomerulär filtrering - hypervolemi;
• natrium- och vattenretention (hyperaldosteronism, ökad utsöndring av ADH)
• ökad vaskulär permeabilitet som ett resultat av streptokock-hyaluronidasaktivitet, histaminfrisättning och aktivering av kallikrein-kininsystemet.

Bildandet av perifer ödem kan betraktas som en kompensationsmekanism, eftersom en del av vätskan från kärlbädden rör sig in i vävnaden, reducerar hypervolemi och detta förhindrar utveckling av komplikationer. En ökning i levern och mjälte kan också associeras med avsättning av vätska. Ödem är vanligtvis lätt att sluta med utnämningen av en saltfri diet och diuretika. Varaktigheten av ödem är 5-14 dagar.

arteriell hypertoni

Arteriell hypertoni - ett av de allvarligaste symptomen på akut glomerulonephritis (GHA) - förekommer hos 60-70% av patienterna. Patienter klagar över huvudvärk, illamående, kräkningar. Utvecklingen av hypertoni sker snabbt. Komplikationer är oftast förknippade med det: eclampsia och akut hjärtsvikt. Arteriell hypertoni är systolisk-diastolisk i naturen, men med en stor ökning av systoliskt tryck. Mekanismen för arteriell hypertoni i ONS:

• hypervolemi, d.v.s. en ökning av blodvolymen i blodet (BCC) sker på grund av en droppe i glomerulär filtrering, vatten och natriumretention
• aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet spelar en mycket mindre roll.

På grund av det faktum att huvudmekanismen för arteriell hypertoni är hypervolemi, är den lätt behandlingsbar (saltfri diet, diuretika), det är oftare ett behov av att förskriva antihypertensiva läkemedel. Du kan inte komma in i droger som ökar BCC. Varaktigheten av hypertensiv syndrom - 7-14 dagar.

Urinsyndrom

Oliguria är en minskning av normal diuresi med 20-50% av normal. Det finns oliguri på grund av en droppe i glomerulär filtrering och ökad reabsorption av vatten och natrium, utvecklingen av "antidiuresis" och ökad utsöndring av ADH. Den relativa densiteten hos urinen är hög. Oliguria förekommer under sjukdoms första dagar och varar 3-7 dagar.

Hematuri - en av de viktigaste manifestationerna av urin syndrom - förekommer hos 100% av patienterna. Brutto hematuri detekteras vid sjukdomsuppkomsten hos 60-80% av patienterna, dess svårighetsgrad minskar successivt med 3-4 veckor. Hos de flesta patienter stannar hematurin fullständigt vid den 8: e-10: e veckan, men hos vissa patienter förblir mikrohematuri i 6-12 månader.

Hematuri är förknippad med ökad permeabilitet hos BM, dess brott. Dysmorfa erytrocyter uppträder i urinen (modifierad, oregelbundet formad), vilket beror på deras glomerulära ursprung. Erytrocytcylindrar kan också förekomma.

Proteinuri är en av de ledande tecknen på njurskador, i alla fall är det nödvändigt att fastställa den dagliga förlusten av protein. Normalt är det 100-200 mg / dag. När ONS dagliga proteinuri varierar från 1 till 2,5 g / dag. Det förlorade proteinet med urin är av plasma-ursprung och innehåller små och stora proteiner, d.v.s. icke-selektiv proteinuri. Den ledande mekanismen för proteinuri är strukturella förändringar i basalmembranet (ökning i porstorlek, sprickor) och funktionella förändringar (förlust av negativ laddning). Proteinuri sjunker gradvis efter den 2-3: e veckan av sjukdomen. Förlängd proteinuri upp till 1,5-2 g / dag är ett dåligt prognostiskt tecken.

Leukocyturi med ONS kan förekomma under sjukdomsveckans första vecka och har en abakteriell natur. Det förklaras av aktiv immuninflammation som involverar 1-2 veckor av inflammation av neutrofiler, lymfocyter, monocyter.

Cylindruri kan vara närvarande (30-60%) under den ursprungliga perioden. När det gäller deras struktur är cylindrarna ett tubulärt protein (Tamm-Horsfall uroprotein) med införandet av bildade element, epitelceller, detritus. När GHA kan uppstå, erytrocyt, granulära cylindrar.

Det finns två varianter av OPSGN-flödet - cykliskt (typiskt) och acykliskt (monosymptomatiskt).

I typiska fall tillåter historien att identifiera föregående streptokocksskada i struphuvudet, huden etc.

Objektivt: Barnet är blekt (på grund av angiospasm), ödem lokaliserat på ansikte och ben.

Edemaer är "dolda" (identifierade av ett positivt test av McClure-Aldrich).

Från sidan av kardiovaskulärsystemet detekteras takykardi, mindre ofta bradykardi, dämpade toner, utvidgning av gränserna för relativ hjärtlöslighet, försvagning av den första tonen vid apexen, ökad typ 2 på aortan och lungartären, expansion av hjärtgränserna (på grund av ökat blodtryck). I vissa fall utvecklas cirkulationsfel.

Urinfärg "köttslop" (brutto hematuri).

Oliguria diagnostiseras hos hälften av barnen, efter 3-7 dagar återställs diuresen.

Under perioden av omvänd utveckling av symtom uppträder polyuria, ätstoppar, arteriell hypertension försvinner, extrarenala manifestationer av sjukdomen (huvudvärk, nedsatt välbefinnande etc.).

Slutligen försvinner hematuri.

Full restaurering av morfologiska förändringar i njurarna sker om 1-2 år.

Den acykliska varianten av OPSGN uppträder, ofta med isolerat urinsyndrom. Sjukdomen kännetecknas av en gradvis inbrott i frånvaro av subjektiva symptom och yttre manifestationer. Efter några år kan kronisk glomerulonefrit bildas i olika former. De viktigaste kliniska varianterna av OPSGN är: nefrotiska och nefritiska syndrom

Diagnosen av OPSGN är baserad på detektering av en uppskjuten streptokockinfektion och latent period efter det.

Den karakteristiska triaden av symtom (hematuri, mildt ödem, ökat blodtryck) ger anledning att misstänka OGN.

Laboratorietester

Urinanalys. När OPSGN ofta identifierar hematuri och i början av sjukdomen och leukocyturi. Leukocyturi är en markör för den immune-inflammatoriska processen i njurarna. För GEM är en karaktäristisk sökning cylindruri (hyalin, granulär, erytrocyt). Hos många patienter detekteras proteinuri upp till 1-2 g / l / dag.

I blodprovet: en ökning av ESR, neutrofili; i närvaro av ett infektiöst fokus - leukocytos, måttlig anemi.

Biokemiska studier. Dysproteinemi observeras på grund av måttlig hypoalbuminemi, hyper-a2 och y-globulinemi.

Med utvecklingen av svår oliguria hos vissa patienter i blodet ökar nivån av urea och kreatinin, vilket anses vara en nedsatt njurfunktion under den akuta perioden. Utvecklingen av arresterare är möjlig.

När serologisk forskning på 60-90% av patienterna ökar titrarna av antistreptolysin O. Anti-M-proteinantikroppar förekommer 4-6 veckor efter lidande streptokockinfektion och kvarstår länge.

Hos 90% av patienterna ökar CEC i blodet.

Under de första två veckorna av sjukdomen minskar nivån av C2, C3, C4, komplementfraktioner, som varar 4-6 veckor. Störningar i koagulationssystemet kännetecknas av: en ökning av protrombinindexet, en minskning av graden av antitrombin III, inhibering av fibrinolytisk aktivitet, utseendet i blodet av fibrinogennedbrytningsprodukter. Med ultraljud kan du upptäcka en liten ökning i njurarna i storlek, vilket ökar deras ekogenitet.

Diagnostiska svårigheter uppstår med en latent, acyklisk variant av sjukdomsförloppet.

Njurbiopsi - Intravital morfologisk undersökning av njurvävnaden med hjälp av en perkutan punktur (sluten biopsi) eller genom den operativa metoden (öppen, halvöppen biopsi).

Indikationer för biopsi med OPSGN: atypiska manifestationer av glomerulonephritis, ålder upp till 3 år, anuri, hög azotemi, oproportionerlig mot den kliniska bilden; dysplasi, glomerulonephritis i familjen, långvarig retention av symtom (fördröjd remission), tecken på systemisk sjukdom, långvarig hematuri och proteinuri.

Differentiell diagnos av OPSG utförs med följande: Berger), hemolytiskt uremiskt syndrom.

Behandling.

Behandlingsmål: utrotning av streptokockinfektion, arrestering av njur- och yttre manifestationer av OPSGN.

Bäddstöd, diet, antibakteriell terapi.

Hjälpbehandling: symptomatisk behandling (diuretika, antihypertensiva medel), vitaminterapi, antihistaminer, aminofyllin, disaggregeringsmedel, membranstabilisatorer, antioxidanter.

Indikationer för sjukhusvistelse: behandling av OGN utförs på ett sjukhus.

Mode. Strikt sängstöd indikeras för extrarenala symtom och grov hematuri.

Diet. Vätskan är föreskriven i förhållande till föregående dags diuresis och svettförluster (15 ml / (kg / dag) eller 400 ml / (m2 / dag)) för skolbarn. Med ökande diuresis ökar mängden vätska som förbrukas. Begränsning av natriumklorid (saltfritt bord) ordineras för oliguri och högt blodtryck. Med normalisering av blodtryck och en ökning av diuresen tillåts saltning av mat (0,5-1,0 g / dag). En normal mängd natriumklorid (50 mg / (kg / dag)), med en positiv sjukdomsförlopp, kan ett barn få från den 4: e 5: e veckan. I debatten om OPSGN utses en tabell 7a (enligt Pevzner) under en period av 3-5 dagar. I 3-5-7 dagar föreskrivs övergångstabellen 7b. I kosten ökar mängden protein och fett. Därefter överförs patienten till bordet 7c. Salt läggs till färdiga måltider. Proteinrestriktion indikeras i oliguri och hypertension. Under en period av 5-7 dagar minskar proteinintaget (till 1,0-0,5 g / (kg / dag)). Det är också tillrådligt att vissa begränsningar av animaliska proteiner inom 2-3 veckor. Kalori behåller på grund av ökningen i kosten av kolhydrater och fetter. När oliguri visar kaliumrestriktion. På grund av risken för hyperkalemi är frukt och grönsaksjuicer uteslutna. Kaliumsparande läkemedel är kontraindicerade. Efter ödemens svullnad är det lämpligt att berika kaliumdieten (bakade potatis, frukt, etc.).

Patienter med OSPGN kräver antibiotikabehandling, helst med penicillin-antibiotika (halvsyntetiska penicilliner, såsom amoxicillin eller makrolider i vanliga doser). I avsaknad av infektionsfokus är antibiotikabehandlingens varaktighet 7-10 dagar. I närvaro av foci av kronisk infektion i slutet av antibiotikabehandlingen (4-6 veckor) kan du använda bicillin-5 eller bicillin-1. Bicillin-behandlingstiden upp till 6 månader.

Bicillin-5 eller Bicillin-1 administreras 1 gång i 3 veckor i doser: förskolor - Bicillin-5 - 750000 IE., Bicillin-1 - 600000 IE. skolbarn, 1500000 ED och 1200000 ED. Patogenetisk behandling av OGN kan presenteras i följande form (tabell 1.50). Tabell. 1,50.

Patogenetisk behandling av OGN

För att förbättra njurblodflödet används antiplateletmedel (chimes, persantil), som ordineras i 3-4 veckor, 2-3 gånger om dagen i en daglig dos på 1,5-3,0 mg / kg / dag.

Heparinbehandling är indicerad för: förekomst av tecken på hyperkoagulering; symtom på intrarenal (lokal) intravaskulär blodkoagulering (en snabb minskning av njurfunktionen med en minskning av fibrinogeninnehållet och en ökning av innehållet i fibrinförstöringsprodukter i blodserumet); närvaro av DIC-syndrom; svårt ödemsyndrom svår hyperlipidemi.

Metoder för att utföra heparinbehandling: Parenteral administrering (subkutant, intramuskulärt) med elektroforesmetod (300 U / kg) och med aerosolmetod (500 U / kg), 100-200 U / kg dagsdos i 4 injektioner. Läkemedlet bör gradvis avbrytas under koagulogrammets kontrollindikatorer.

Nikotinsyra aktiverar blodets fibrinolytiska system, förhindrar trombocytaggregation, har en vasodilaterande effekt.

Elektrofores av en 1% nikotinsyra lösning på njurområdet används. Procedurer utförs dagligen, antalet förfaranden 7-10.

Euphyllinum ökar njurens lumen, ger en liten diuretisk effekt, minskar total perifer resistans. Läkemedlet är ordinerat i 1-2 veckor i pulver eller tabletter 3 gånger om dagen i en daglig dos: upp till 9 år - 15-18 mg / (kg / dag); 9-12 år - 10-12,5 mg / (kg / dag); över 12 år - 10 mg / (kg / dag); trental nikoshpan.

Tilldela vitaminer A, Grupp B, E i åldersdoser; membranstabilisatorer - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretisk när OPSGN sällan används. Diuretika indikeras för massivt ödem, hypertoni, hypertensiv encefalopati.

För att öka diuresen ordineras furosemid (lasix) i en dos av 1,5-2,0 mg / kg intramuskulärt eller intravenöst 1-2 gånger om dagen, sedan under ytterligare 3 dagar administreras läkemedlet genom munnen i en dos.

Antihypertensiva läkemedel visas vid en diastolisk trycknivå över 95 mm Hg. Art. och med hypertensiv encefalopati.

Med hög hypertoni är de valfria läkemedlen kaptopril (capoten). Captopril är ordinerad i en daglig dos på 0,3 mg / kg / dag. Dosen kan ökas till 2,0 mg / kg / dag i 3-5 dagar. Det är möjligt intravenös administrering av en 2,4% lösning av aminofyllin på en fysiologisk lösning tillsammans med lasix (1-4 mg / kg).

Basen för behandling av högt blodtryck är diuretika och kalciumantagonister.

Hemodialys med OPSGN indikeras i frånvaro av en reaktion på lasix, en ökning av urea> 20-24 mmol / l, kalium> 7 mmol / l, fosfor> 2 mmol / l, 7,25. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt rehabilitering av infektionsfält.

Tonsillektomi utförs 6 månader efter påbörjad remission av OPSGN. Vid OGN med isolerat urinssyndrom är penicillinantibiotika och makrolider i kombination med antiplatelet medel grunden för behandlingen. I fall av NAG med nefritisk syndrom utgör penicillinantibiotika och makrolider i kombination med antiplatelet och direkt antikoagulantia grunden för behandlingen.

Komplikationer. När OPSGN kan utvecklas: angiospastisk encefalopati, akut njursvikt, akut hjärtsvikt.

Utfall. Återhämtning sker i 85-90%. Döden sällan (

Post-streptokock glomerulonephritis

Post-streptokock glomerulonefrit (PSGN) är en njursjukdom som kan utvecklas inom 10-14 dagar efter halsontakt eller hudinfektion orsakad av streptokockgrupp A. Den kliniska bilden varierar från asymptomatisk sjukdom till början av akut nefritisk syndrom, vilket kännetecknas av blod i urinen, ödem, ökat blodtryck och i sällsynta fall akut njursvikt. Trots de möjliga komplikationerna återhämtar sig de flesta patienterna och har inga ytterligare hälsoproblem.

epidemiologi

Experter inser att förekomsten av post-streptokock glomerulonephritis under de senaste decennierna har minskat dramatiskt. Sjukdomen har praktiskt taget försvunnit från Centraleuropa och förekommer främst endast hos personer som lider av alkohol och narkotikamissbruk. I Ryssland har förekomsten av akut glomerulonephritis efter barn ökat under de senaste åren enligt en endemisk studie. Läkare anför denna effekt till det ökade motståndet hos mikroorganismer till antibakteriella läkemedel som används vid behandling.

Orsaker till sjukdom

Post-streptokock glomerulonephritis är en form av glomerulonefrit som utvecklas efter infektioner (ont i halsen, skarlagris och impetigo) orsakad av bakterien Streptococcus group A.

När en infektion uppstår i människokroppen börjar immunsystemet producera antikroppar, vilka i blodet eller lokalt (i njurarna) bildar immunkomplex och angriper farliga bakterier. I normala fall elimineras döda bakterier och antikroppar från kroppen utan några problem. I fallet med post-streptokock glomerulonephritis faller de emellertid i fällan i renal glomeruli, vilket leder till en fördröjd filtrering av njurarna, utvecklingen av lokal intravaskulär koagulering av blodet och mikrotrombos.

Denna form av glomerulonefrit kan förekomma hos personer i alla åldrar, men förekommer oftast hos barn i åldern 6 till 10 år.

Symptom på sjukdomen

De första tecknen på sjukdomen uppträder 10-14 dagar efter faryngit eller 14-28 dagar efter utseendet av en hudinfektion. Symptom på glomerulonephritis efter streptokock inkluderar:

1. Blödningens början: Urinen blir mörk eller rödbrun.
   
2. Multipel ödem: ackumulering av vätska i vävnaderna orsakar puffiness runt ögonen och fotled.
   
3. Framväxten av oliguri: en minskning av mängden urin och sällsynta resor till toaletten.
   
4. Konstant känsla av trötthet: Som en följd av en minskning av järnnivån i blodet.
   
5. Förekomsten av hypertoni: intermittent eller ihållande högt blodtryck.
   

Hos vissa patienter kan sjukdomen vara asymptomatisk.

Diagnos av sjukdomen

Post-streptokock glomerulonephritis (PSGN) diagnostiseras baserat på symtom och laboratorietester. Läkaren genomför en allmän analys av urin för att detektera mikrohematuri och protein och ett blodprov för att upptäcka tecken på en nyligen streptokockinfektion och dess effekt på kroppens immunsystem.

I blodet hos vuxna och barn med akut glomerulonephritis efter streptokock är det en minskning av koncentrationen av hemoglobin, ett stort antal neutrofiler, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten och hypokomplementemi. Att minska mängden urin under flera dagar kan öka nivån av toxiner i kroppen.

Behandling av sjukdomen

Vid akut glomerulonephritis efter streptokock tillhandahålls inpatientbehandling, som består i användning av penicillinantibiotika för att förstöra de återstående streptokockbakterierna och avvisa vätske- och saltförbrukning som är för ofta för att minska ödem och normalisera blodtrycket.

Om det behövs kan läkaren ordinera en behandling som syftar till att lindra symtomen: diuretika (vanligtvis furosemid), antihypertensiva läkemedel (eufillin eller trental) och antikoagulantia (heparin).

Med förbehåll för rekommendationer från den behandlande läkaren och i avsaknad av komplikationer sker remission inom 4-6 veckor, fullständig återhämtning under 12-20 månader.

I ett litet antal fall kan patientens tillstånd förvärras, vilket leder till långvarigt (kroniskt) njursvikt. Ibland utvecklas sjukdomen till ett terminalt stadium som kräver dialys och njurtransplantation.

Eventuella komplikationer

förebyggande

Post-streptokock glomerulonephritis kan inte hänga sig från person till person. Men gruppen av streptokockbakterier som orsakar sjukdomen kan överföras av luftburna droppar under hosta eller nysning. Att röra en sårskada på huden orsakad av streptokocker framkallar också sjukdomsuppkomsten.

I sällsynta fall kan en grupp streptokockbakterier överföras genom dåligt bearbetad mat. Inga fall av infektion från husdjur och hushållsprodukter har identifierats.

Det bästa sättet att skydda dig från förekomst och spridning av glomerulonefrit efter streptokock är att tvätta händerna regelbundet, särskilt efter hosta eller nysning och före matlagning. I praktiken bör hygienkraven vara enligt följande:

1. Täckt med en engångsduk, mun och näsa vid hosta eller nysning.
   
2. Tvätta händerna regelbundet med tvål och vatten i minst 20 sekunder.
   
3. Användningen av hygienbindor på basis av alkohol.
   
4. Frånvaro på platser av massöverbelastning av personer vid epidemi av infektionssjukdomar.
   

Post-streptokock glomerulonefrit: diagnos och behandling

Post-streptokock glomerulonephritis är ett patologiskt tillstånd hos kroppen associerad med bildandet av immunkomplex (antigen-antikroppsförening) i njurens glomerulära filtreringssystem, på grund av exponering för beta-hemolytisk streptokocker eller dess metaboliska produkter.

Orsaker till utveckling

Innan du behandlar sjukdomens huvudsakliga etiologiska faktor, är det nödvändigt att förstå att poststreptokock glomerulonephritis i de flesta fall förekommer hos barn eller ungdomar, och pojkarna är sjuka 1,5-2 gånger oftare än tjejer. Mindre vanlig utvecklas post-streptokockform under graviditeten.

Akut glomerulonephritis efter streptokock hos barn uppträder efter att ha lidit motsvarande streptokockinfektion, nämligen:

• akut och kronisk tonsillit
• scarlet feber, bihåleinflammation;
• rinit;
• andra infektionssjukdomar i övre luftvägarna.

Sällsynt kan detta syndromskomplex inträffa efter osteomyelit, pyoderma och purulent otit.

Akut glomerulonefrit hos post-streptokockformen uppstår på grund av människokontaktens kontakt med beta-hemolytisk streptokocksgrupp A eller stam nr. 12, vilket bekräftas genom immunologiska metoder för forskning.

Post-streptokock utveckling

Efter att vår kropp kommer i kontakt med streptokockstammen, börjar immunsystemet att reflexa syntetisera specifika antikroppar, vilka därefter kommer i kontakt med mikrobens antigener och bildar komplementsystemet, vilket orsakar den karaktäristiska akuta poststreptokockformen av glomerulonefrit.

När kroppen börjar "döda" sin egen njurevävnad, som en följd av vilken de dör, sätts antikroppssyntessystemet tillbaka, men bara med njurens deltagande. Resultatet är den så kallade "onda cirkeln".

I framtiden, även efter det att den autoimmuna processen sjunker, kan den kopplas tillbaka som en reaktion på påverkan av aggressiva miljöfaktorer. Som ett exempel, hypotermi, berusning med något eller utvecklingen av smittsamma sjukdomar. Ovanstående komplement fixas snabbt till de glomerulära kärlens väggar och förstör dem samtidigt. Och igen, det finns en process som syftar till att slåss mot sig själv.

Klinisk bild

I sin klassiska form börjar post-streptokock glomerulonephritis att utvecklas 10-14 dagar efter infektionen. Det är viktigt att veta att akut glomerulonephritis-klinik efter streptokock kan utföras på två olika sätt: cykliskt och acykliskt. I det första fallet fortsätter sjukdomen med tre på varandra följande etapper, vilket yttre manifesteras av tecken:

1. Nefritisk syndrom (vävnadsödem, hypertoni och patologiska förändringar i hjärt-kärlsystemet och centrala nervsystemet) och typiska njursymptom:

• minskning av den totala mängden urin utsöndrat, blod, protein och cylindriskt epitel i det;
• tecken på allmän förgiftning (letargi, smärta i huvudet och nedre delen av ryggen, aptitlöshet);
• stark törst och avvikelse från vätskan berusad till utsöndrad av njurarna.

2. Den omvända utvecklingen av processen, det vill säga polyuri börjar (urinökning):

• brant hematuri minskar, svullnad gradvis minskar och blodtrycket återgår till normala tal;
• de ovan beskrivna symptomen av förgiftning börjar försvinna.

Efter 1-2 månader efter behandlingen normaliseras alla indikatorer på njuren och kroppen börjar självreparera. Om detta inte händer inom den angivna tiden blir det akuta stadium av post-streptokock glomerulonephritis kronisk.

Om den acykliska kursen av den akuta formen av sjukdomen uppträder, kännetecknas processen av urinssyndrom (förändringar i urinsammansättning, minskning av dess antal, etc.), extrarenala symptom är i stor utsträckning frånvarande.

• akut njursvikt
• infektiös toxisk chock;
• hypertensiv kris och stroke;
• akut vaskulär och hjärtsvikt.

Metoder för diagnos av sjukdomen

Diagnostisering av akut glomerulonephritis efter streptokocker är inte en svår uppgift som kan utföras med hjälp av en allmän och biokemisk analys av blod, urin, immunologisk forskning och användningen av nålpickning under ultraljud för histologisk bekräftelse.

Liksom vid normal glomerulonephritis finns leukocytos och liten anemi närvarande i blodet, liksom en minskning av mängden protein eller dess frånvaro, en ökning av kväve och urea. I urinen detekteras olika oxalater, sediment och en signifikant mängd röda blodkroppar. Detektion av blod i antikroppar mot njurvävnaden och immunologiska komplexen indikerar också den inflammatoriska processens specificitet.

Den mest exakta metoden är en finnålbiopsi under ultraljudskontroll som bekräftar både den normala och poststreptokockformen av glomerulonefrit. Dessutom kan du med hjälp av Doppler-ultraljudet bestämma graden av nedsatt blodflöde.

terapi

Behandling av akut glomerulonephritis efter streptokock börjar i första hand från att identifiera bäraren av denna mikroorganism: släktingar eller personer runtomkring den. Nästa behandlingsstadium kommer att vara minskning och konstant reglering av blodtrycket, vilket uppnås genom att förskriva antihypertensiva läkemedel av olika klasser (kalciumkanalblockerare, ACE-hämmare, beta-blockerare, diuretika). Behandling av denna patologi bör gå parallellt med korrigeringen av vatten-saltbalans och minskning av svullnad av vävnader och organ.

Med en noggrann diagnos av glomerulonephritis efter streptokock är antibiotikabehandling obligatorisk, som syftar till att stoppa infektionens utveckling i kroppen, genom att administrera bakteriostatiska droger, men inte bakteriedödande. Detta förklaras av det faktum att bakteriestat stoppar replikationen av streptokocker, men dödar inte det, annars kommer nedbrytningsprodukterna från dessa mikrober att påverka kroppen negativt, den senare kommer att reagera på dem med en våldsam allergisk reaktion.

Behandling av akut glomerulonephritis efter streptokock innefattar även undertryckande av det mänskliga immunsystemet genom administrering av stora doser steroidhormoner (prednison, dexametason, adrenalin, hydrokortison). Detta görs för att minska cirkulationen av immunkomplex i blodet, vilket leder till starten på regenereringsprocesser.

Glöm inte om kostbehandling. Dieten för akut glomerulonephritis efter streptokock innehåller tabell nr 7, som kännetecknas av en liten mängd animaliskt protein och kött, liksom ett högt innehåll av växtfoder. Salt i denna tabell visas i minimala doser.

Prognos och förebyggande

Om patienten inte tar emot tidig behandling blir den akuta formen av glomerulonefrit kronisk, vilket oundvikligen leder till utveckling av njursvikt och dödsfall.

Som förebyggande åtgärd rekommenderas det:

• undvik hypotermi
• aktuell rehabilitering av övre luftvägsinflammation av den senare;
• adekvat behandling av tonsillit, otit och faryngit;
• stärka personens allmänna tillstånd genom härdning.

Behandling och förebyggande av akut glomerulonephritis efter streptokocker kräver noggrann uppmärksamhet från både patienten och specialisten. Samtidigt, för att förhindra livshotande komplikationer, bör patienter med post-streptokockform alltid vara under överinseende av en läkare.