Nephro-PO

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis

Professor Batyushin Mikhail Mikhailovich - ordförande i Rostov Regional Society of Nephrology, biträdande chef för Institutet för urologi och Nephrology, chef för nephrology tjänst GOU VPO RostGMU, chef för nefrologi kliniken RostGMU.

Bova Sergey Ivanovich - Ärade doktor i Ryska federationen, chef för Urologiska avdelningen - Röntgenstötkrossning av njursten och endoskopiska behandlingsmetoder, Regional Hospital № 2, Rostov-on-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - Kandidat i medicinska vetenskaper, nefrologist, biträdande av institutionen för inre sjukdomar med grunderna för fysioterapi №1 av Rostov State Medical University.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redaktör för sidan.

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis.

Bok: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

För närvarande tvivlar nästan ingen som in vivo-studie histomorphological bild njure genom biopsi är mycket värdefullt, inte bara för diagnos, men också för att fatta beslut om utnämningen av de mest effektiva, särskilt kortikosteroidbehandling och för att bedöma prognosen för sjukdomen.

Dessutom kan metoden för punkturbiopsi hos njuren, följd av histologisk undersökning av punktering med hjälp av ljus- och elektronmikroskopi, användas för en mer detaljerad studie av några viktiga aspekter av mekanismen för proteinurs ursprung. Men i den litteratur som var tillgänglig för oss fanns det inga rapporter om studien av sambandet mellan proteinuri och de histomorfologiska egenskaperna hos glomerulonefrit, förutom de fall som åtföljdes av nefrotiskt syndrom.

Samtidigt är det intressant och lovande att genomföra forskning på dessa områden, särskilt vid samtidig bestämning av kvantitativa proteinkoncentrationer, liksom proteinfraktioner i urinen genom elektrofores i en stärkelsegel.

Med hjälp av dessa studier är det möjligt att expandera och fördjupa förståelsen av proteinuriens natur i de viktigaste njursjukdomarna, för att identifiera sambandet mellan proteinuriens storlek och natur och morfologiska störningar hos enskilda nefronstrukturer. Allt detta, i viss utsträckning, skulle bidra till att förtydliga naturen och mekanismen för proteinuriens ursprung i njursjukdomar.

Med tanke på den stora betydelsen av att studera samtidigt histomorphology njurar och urinproteinkompositionen för att klargöra vissa av patogenesen av proteinuri i diffusa inflammatoriska njursjukdomar, genomförde vi en parallell undersökning av histomorphological bild av njurar och urinproteinkomposition med användning av metoder. intravital biopsi av njurarna och elektrofores av proteiner i en stärkelsegel.

Punktering biopsi av njurarna är en av de mest värdefulla och korrekta metoderna som använts de senaste åren för att diagnostisera många njursjukdomar. Med hjälp av denna metod är det möjligt att mycket noggrant diagnostisera njurskador, fastställa arten av den patologiska processen och bedöma sjukdomsprognosen vid diffusa njursjukdomar.

Hittills har inhemsk och utländsk litteratur verk som speglar erfarenheten av tusentals punkteringsbiopsier. utarbetad teknik för utförandet av den senare tillhandahållande och kontraindikationer för sitt uppförande, beskrivs resultaten av mikroskopisk undersökning av punktuell, polurita studerade förhållandet av den senare med de kliniska former av sjukdomen och effektiviteten av kortikosteroidterapi beroende på svårighetsgraden av de strukturella förändringar i njurvävnaden (V.V.Serov, 1968 1570,1972; M.Ya.Ratner, VVVycheny hos patienter med olika njursjukdomar; morfologiska typer av glomerulonephSerov et al., 1968, 1969, 1971, 1972; N.A. Ratner, 1971; E.D. Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wichert et al., 1967, 1969, A.Ya Yaroshevsky, 1971; I. K. Klemina, T.N.Savchenkova, 1972; J.Rhodin, 1955; J.Cameron et al., 1965, 1966; Traeger et al., 1965, 1966, 1967, och andra.)

Vid de patienter som undersöktes av oss utfördes nålens biopsi av njurarna genom den halvöppningsmetod som beskrivits av Hamburger et al. (1958).

Biopsiematerialet fixerades i 10% neutral formalin, inbäddad i paraffin och sektioner på upp till 5 mikrometer tjocka framställdes. Därefter utsattes sektionerna för speciella metoder för histologisk och histokemisk behandling: färgning med hematoxylin-eosin, pyrofuchsin enligt van Gieson, azokarmin enligt Heidengaine modifierad av N.Z. Slichenko, Fuchsilin på Fibrin enligt Weigert; silverimpregnering av Gomory och Jones-Mowri; PAS-reaktioner och reaktioner med toluidinblå.

Punktering av renalvävnaden bestod som regel av kortikala och medulla och övergångszonen. Materialet ansågs tillräckligt för slutsatsen om punctatcortexen innehöll minst fem glomeruli. Studien av punctate utfördes med hjälp av ljus, och hos vissa patienter och elektronmikroskopi.

Med hjälp av dessa metoder undersöktes 69 patienter med olika kliniska och morfologiska varianter av akut och kronisk glomerulonephritis, 77 uroproteinogramer erhölls. Bland personerna i denna grupp hade 12 patienter akut glomerulonefrit med långvarig kurs, 49 hade kronisk glomerulonefrit, 5 hade interstitial nefrit och 3 hade amyloidos av njurarna.

Följande morfologiska typer av glomerulonephritis identifierades: "minimala förändringar" (5), membranös typ (8), proliferativ-membranös (28) och proliferativ-fibroplastisk (20).

Histologiskt, med de detekterade morfologiska typerna av glomerulonefrit, hittades följande förändringar i strukturen hos glomeruli och tubuler.

Minimala förändringar kännetecknades av en liten förtjockning av basalmembranen hos glomeruliens kapillärslingor. Med membranös glomerulonephritis var förtjockningen av basalmembranen mer uttalad, deras klyvning och klyvning noterades också. Ofta hittades vidhäftningar mellan kapillärslingor och parietalbladet i bowmankapseln. I vissa fall förtjockades parietalbladet av bowmankapseln.

Vid proliferativ-membranös glomerulonephritis observerades förutom förtjockning av basalmembran fokal- och bo-proliferation av endotel- och mesangialceller. Ofta detekterades vidhäftningar i glomeruli, i vissa fall - en förtjockning av parietalbladet i glomerulernas bowmankapsel.

Vid proliferativ-fibroplastisk typ markerad skleros, hyalinos av glomeruli (minst 1/3 av den totala); skleros av kapillärslingor eller segment, förtjockning och skleros av basmembran, proliferation av glomerulära celler, grova vidhäftningar mellan kapillärslingor och glomerulär kapsel, periglomerulär skleros och stroma-fokal fibros hittades i de återstående glomeruli. Revealed en uttalad degeneration av epitel av proximal tubulär med tecken på nekrobios. I de flesta fall noteras arterio och arterioloskleros.

Förhållandet mellan morfologiska och kliniska varianter

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis

glomerulonefrit hos patienter som undersökts av oss kan ses från uppgifterna i tabellen. 10. Datatabellen. 10 är nära de liknande uppgifterna i arbetena.

V.V. Serova (1966, 1968, 1969) och M.Ya.Ratner, V.V. Serova (1969.1971). Det bör noteras att vi följde den klinisk-morfologiska klassificeringen av glomerulonephritis som föreslagits av M. Ya. Ratner och V. V. Serov (1969, 1971).

Bland de undersökta patienterna med minimalt med proteinuri och hematuric syndrom glomerulonefrit morfologiskt detekterbara fördel proliferativ och membranös typ (16 av 26), mycket mindre - membranös och "minimal change" (respektive vid 4 och 3 patienter av 26), och proliferativ och fibroplastic Nephritis-varianten upptäcktes endast hos 3 patienter.

Våra data bekräftar resultaten av forskning och V.V.Serova M.Ya.Ratner som måttligt proteinuri och hematuric formade jade morfologiskt representerade mestadels membranös och proliferativ och membranös typer glomerulita, medan proliferativ och Fibroplastic version med uttalade förändringar sido rörformad apparat är extremt sällsynt.

Hos patienter med en proteinurisk hematurisk form av nefrit är enligt V.V. Serov och M.Ya.Ratner fibroplastisk typ vanligare kombinerad med svåra lesioner av den rörformiga apparaten och stroma. Vid nefrotiskt syndrom detekteras den proliferativa fibroplastiska typen i hälften av alla fall, den proliferativa membran-typen finns i 1/3 av den undersökta, och den membranösa är ännu mindre vanligt.

Samtidigt ökar frekvensen av detektion av fibroplastiska förändringar i nefrotiskt syndrom när sjukdomen ökar.

Bland patienterna som vi undersökte med de måttligt proteinuriska och proteinuriska hematuriska formerna av glomerulonephritis uppträder även den proliferativa fibroplastypen oftare (hos 5 av 13) än i de minimalt proteinuriska och hematuriska formerna (i 3 av 26) den proliferativa membranösa typen (5 av 13) detekterades med samma frekvens och den membranvariant och de "minimala förändringarna" hos 2 och 3 av 13 patienter. Vid nefrotiskt syndrom har proliferativa fibroplastiska förändringar identifierats i mer än hälften

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis

(12 av 21), proliferativa membranösa mindre än en tredjedel (6 av 21) patienter och membranösa och "minimala förändringar" är endast i isolerade fall (respektive hos en av 21 patienter).

Nedan är resultaten av studien av proteinsammansättningen av urin hos patienter med olika morfologiska typer av glomerulonefrit. Denna kvantitativa analys av elektroforegramproteiner av urin, beroende på de valda morfologiska typerna av glomerulonephritis, presenteras i tabell. 11 och fig. 15.

Går i tabellen. 11 genomsnittliga nivåer av total proteininnehåll visar att den minsta mängden av den finns hos patienter med membranös nefrit, något större hos patienter med "minimala förändringar" och högst med proliferativ membranös och speciellt med proliferativ fibroplastisk typ av glomerulonefrit.

Samma förhållanden bevaras med avseende på albumins absoluta innehåll, medan den relativa storleken hos den senare är mest signifikant med minimala förändringar och membranös nefrit och med den proliferativa fibroplastiska varianten av glomerulonephritis den lägsta.

När det gäller globulinfraktionerna av urinprotein förekommer det största antalet (upp till 5 eller flera) hos gruppen patienter med proliferativ-fibroplastisk och proliferativ-membranös typ av nefrit, medan de med membranartypen och "minimala förändringar" är mycket mindre vanliga och presenteras endast b-globuliner.

Det bör också noteras att patienter med proliferativ glomerulonefrit utförande Fibroplastic-globulinfraktionen protein prealbumin-1, 2, postalbuminy-1, b - Få snabbt och globuliner finns i urinen hos oftare än med membranös proliferativ-typ, men den största fraktionen inte har statistiskt signifikanta skillnader.

Dessutom observeras i urin hos patienter med proliferativ-membranös och proliferativ-fibroplastisk glomerulonefrit i sådana fall sådana stora molekylära proteinfraktioner som gama-, a2-långsamma globuliner och haptoglobiner.

Följaktligen är den mest uttalade proteuriurien och globulinuri karakteristiska för den proliferativa fibroplastiska och i mindre utsträckning proliferativ-membranös typ av glomerulonephritis. Med "minimala förändringar" och speciellt med membranös nefrit är proteinuri obetydligt, och globulinuri upptäcks i några få fall och representeras huvudsakligen

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis

Herr B-globuliner. Våra data visar också att selektivitet proteinuri och lägst för patienter med proliferativ och membranös proliferativ och i synnerhet-Fibroplastic typer av glomerulonefrit, medan med minimala förändringar i mikrostruktur och njure membranös nefrit med proteinuri mer selektiva.

Dessa egenskaper i proteinuri, upptäckningsfrekvens och svårighetsgrad av globulinuri motsvarar graden av morfologiska förändringar i strukturen hos den glomerulära och tubulära apparaten hos njurarna.

Baserat på detta kan det antas att de allvarliga och djupa lesionerna i det glomerulära och tubulära epitelet, som finns i den proliferativa fibroplastiska typen av glomerulonefrit, är orsaken till den högsta proteinuri och det vanligaste utseendet av globulinuri.

Tvärtom är, med "minimala förändringar" och membranösa nefriter, när störningen av strukturen hos glomerulärfiltret och epitelet hos tubulerna inte är så signifikant, mängden protein som utsöndras i urinen signifikant mindre och globulinuri är mycket mindre vanligt.

Detta överensstämmer med resultaten från studierna av V.V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) och andra författare som visade att de vanligaste och mest allvarliga morfologiska förändringarna inte bara är i glomeruläret, men även i den rörformiga apparaten, är nephronen i proverande fibroplastiska och i mindre utsträckning i proliferativ-membranös typ av glomerulonefrit.

Det kan emellertid inte uteslutas att den samband som avslöjas av oss mellan indikatorerna för proteinsammansättningen av urin och de morfologiska typerna av glomerulonephritis

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis

medieras, d.v.s. beror inte så mycket på den histomorfologiska bilden av njurskador, men på förekomsten av en eller annan klinisk form av sjukdomen i de jämförda patientgrupperna. Sålunda är de mer uttalade proteinuri och globulinuriya med proliferativ och Fibroplastic typ nefrit, möjligen på grund av det faktum att denna typ ofta (i 12 patienter av 21) än de andra (nefibroplasticheskie) typer av glomerulonefrit (8 patienter av 39), i kombination med nefrotiskt syndrom.

För att bekräfta eller utesluta ett sådant antagande utfördes en jämförande analys av indikatorer på urinprotein hos patienter med samma kliniska former av glomerulonephritis beroende på närvaron eller frånvaron av fibroplastiska förändringar i njurstrukturen. Enligt svårighetsgraden av proteinuria delades patienterna in i tre grupper.

Den första gruppen innefattar patienter med daglig proteuri upp till 1,0 g (hematuriska och minimala proteinuriska syndrom); För det andra, patienter med daglig proteuri från 1,0 till 3,0 g (måttligt proteinuriska och proteinuriska hematuriska syndrom); till de tredje patienterna med daglig proteinuri mer än 3,0 g (nefrotiskt syndrom).

När man jämför uroproteinogramm erhållits från patienter med liknande kliniska former av glomerulonefrit, visade det sig att i närvaro och frånvaro fibroplastic förändringar i njurvävnaden globulinuriya detekterade oftare när antalet globulinfraktioner var mer nefrotiskt än med proteinuri-hematuric syndrom (Tabell. 12).

Datatabellen. 12 indikerar att nefrotiskt syndrom av

Proteinuri hos patienter med glomerulonephritis

Globulinuria åtföljs av ungefär samma frekvens som i proliferativ-membranös och proliferativ-fibroplastisk glomerulonephritis. Samtidigt är även svårighetsgraden av globulinuri (med antalet globulinfraktioner) och detekteringsfrekvensen i urinen hos enskilda globulinfraktioner av proteinet ungefär samma i de jämförda grupperna.

Detsamma kan sägas om globulinurii hos patienter med en proteinurisk-hematurisk form av glomerulonefrit. Dessutom har indikatorerna för storleken av samma proteinfraktioner med de nämnda morfologiska typerna av glomerulonefrit inte statistiskt signifikanta skillnader (P> OD).

Vi tillhandahöll inte data om globulinuri hos patienter med nefrotiskt syndrom i andra morfologiska typer av glomerulonefrit (med "minimala förändringar" och membranös nefrit) eftersom detta syndrom var mycket sällsynt (i ett fall i gruppen patienter med "minimala förändringar" och i två - med membranös nefrit).

Proteinuriskt hematuriskt syndrom observerades endast hos två patienter med membranös nefrit. I alla morfologiska typer av nephritis åtföljdes det minsta proteinuriska syndromet inte av globulinuri: i de flesta fall upptäcktes albumin endast i globala fall och globuliner endast i isolerade fall (huvudsakligen i form av b-globuliner), dvs. proteinuri var mycket selektiv.

Således är skillnader i naturen och svårighetsgraden av globulinuri i de grupper av patienter som vi identifierat med olika morfologiska typer av glomerulonephritis förknippade med ojämlika siffror hos dessa grupper av patienter i vilka det nefrotiska syndromet ledde i klinisk bild.

I gruppen patienter med fibroplastisk nefrit är detta syndrom vanligare än i andra grupper, och som ett resultat av detta uppträder globulinuri mer ofta i dem. I motsats härtill observerades hos patienter med "minimala förändringar" och membranös nefrit, endast sjukdomens nämnda kliniska form endast i isolerade fall, därför var deras globulin nästan frånvarande eller nästan frånvarande. Följaktligen verkar det som om utseendet av globulinuri och dess svårighetsgrad beror inte så mycket på den histomorfologiska typen av njurskador, som är relaterad till förekomst av nefrotiskt syndrom.

Sammanfattande resultaten av jämförelsen av data för elektrofores av urinproteiner med den histomorfologiska bilden av glomerulonefrit, kan följande noteras. Proteinuri och globulinuri (och proteinurienselektivitet) hos patienter med akut långvarig och kronisk glomerulonephritis har vissa skillnader i olika histomorfologiska typer.

Proteinuri och globulinuriya bly i urin före och postalbuminov, gamma- och snabb-b-globulin, och ibland haptoglobiner, c2 långsam-och gamma-globulin, den mest uttalade, och selektiviteten lägst i patienter med membranös proliferativ och proliferativ och speciellt fibroplastiska typer av glomerulonephritis, medan proteinuria med "minimala förändringar" och membranartyp är obetydlig (inte mer än 1,0 g per dag) och mycket selektivt, d.v.s. globulinuri förekommer endast i isolerade fall i form av utsöndring av a-globuliner.

Den absoluta koncentrationen av albumin är signifikant högre i proliferativa fibroplastiska och proliferativa membrantyper än i membranösa och "minimala förändringar". Koncentrationen av globulinfraktioner i proliferativ-membranös och proliferativ-fibroplastisk typ av glomerulonephritis har inga statistiskt signifikanta skillnader.

Jämförelse av koncentrationen av totalt protein och individuella proteinfraktioner i urinen hos patienter med samma grad av proteinuri, men i närvaro eller frånvaro av fibroplastiska reaktioner i glomeruli, föreslår att de senare inte har någon märkbar effekt på urinproteinkompositionen.

Globulinuri och i närvaro och i frånvaro av fibroplastiska förändringar observerades endast hos patienter med proteinuri över 1,0 g per dag (nefrotiska och proteinuriska hematuriska syndrom). Dessutom var antalet globulinfraktioner i urinen, deras magnitud och detektionsfrekvens hos patienter med nefrotiskt syndrom, både i närvaro och i frånvaro av fibroplastiska förändringar i glomeruli, ungefär desamma.

Därför föreslår en jämförande analys av proteinogramma urin hos patienter med identiska former av glomerulonefrit, beroende på om eller inte de fibroplastic reaktioner från glomeruli att den observerade förhållandet mellan naturen och allvarligheten av proteinuri, å ena sidan, och morfologiska typer av glomerulonefrit, å andra sidan, verkar vara medierad, dvs beror inte så mycket på den histomorfologiska bilden av lesionen, men på förekomsten av en eller annan klinisk form av sjukdomen.

Urinsyndrom, kreatininnivåer och förändringar i urin med glomerulonefrit

Infektiös-allergisk eller autoimmun, njursjukdom som kallas glomerulonefrit. Denna patologi uppträder ofta efter en nyligen kall infektion (2-3 veckor sedan), nasofaryngit, återkommande ont i halsen.

Hypotermi i kombination med kroniska infektionsfält, såsom kronisk tonsillit, karies, bihåleinflammation, signifikant (60%) ökar risken för akut glomerulonefrit.

När glomerulonephritis observeras stor inflammation i njurarna med nederlaget hos huvudfiltreringsanordningen - glomeruli, glomeruli. Det är tack vare den glomerulära apparaten att blodet renas, följt av utsöndring av "slagg" i urinen, det vill säga substanser som inte behövs av kroppen. När glomerulonefritis glomeruli drabbar mest, vilket omedelbart påverkar egenskaper och indikatorer för urinanalys.

"Urinsyndrom" med glomerulonephritis

För den kliniska bilden av sjukdomar som kännetecknas av närvaron av en uppsättning symptom, det vill säga syndromet.

Urinsyndrom är ett tecken på en ökande inflammatorisk reaktion av glomeruli (glomeruli), det vill säga ett tecken på nedsatt njurfunktion hos njurarna och njurfunktionen. Syndrome kännetecknas av närvaron av huvudtriaden av symptom:

  • Minskar mängden urin som utsöndras (oliguri). Med utvecklingen av akut glomerulonefrit, under de första 3 dagarna, sker en kraftig minskning av mängden daglig diurese (upp till 500 ml / dag). Det är att patienten besöker toaletten oftare, och under tömningen av blåsan utsöndras en relativt liten mängd urin. Vid urinprovning (generell analys) noteras en ökning av den specifika vikten (över 1,040) under oliguritiden. Efter 3 dagar uppträder ett omvändt symptom, det vill säga polyuri (en ökning av volymen av avfallsdiauris). Samtidigt minskar urindensiteten (under 1,010). En lång period av oligouria, som varar mer än 3-4 dagar, är ett farligt symptom, vilket indikerar en stor sannolikhet för att utveckla akut njursvikt (ARF).
  • Utseendet av protein i urinen (proteinuri). Detta symptom indikerar en kränkning av renal glomeruli och tubuler. Companion proteinuria är utseendet vid analys av urinhyalincylindrar. När glomerulonefrit är, är det oftare en liten (upp till 1 g / l) eller måttlig (upp till 3 g / l) mängd protein i urinen. I fallet med en svår, nefrotisk form av sjukdomen kan emellertid proteinuri av en massiv typ utvecklas (över 3-4 g / l). Toppet av proteinökning i urinen faller under de första 2 veckorna, sedan utvecklingen av glomerulonefrit. Med korrekt behandling. det finns en gradvis minskning av proteinuriens nivå, och de sista spåren av protein försvinna med 6-8 veckor, från sjukdomsmomentet.
  • Blod i urinen (hematuri). Erytrocyter i urinen med glomerulonefrit, finns i en singel, från 5 till 99 inom synvinkeln, kvantitet. Samtidigt förekommer inte synliga förändringar i urinfärgen. Det finns emellertid en möjlighet att utveckla grov hematuri, det vill säga utseendet på ett stort antal blodceller i urinen. Samtidigt förvärvar urinen den karaktäristiska färgen på "köttslipor", är en tråkig nyans ett ganska klassiskt tecken på akut glomerulonefrit. Utseendet av blod i urinen är förknippat med en ökning av permeabiliteten och en ökning i porediametern hos glomerulära basmembran (partitioner och kärl av glomeruli). Nivån av erytrocyter i urinen med glomerulonefrit uppnår en topp under de första dagarna av sjukdomen, gradvis minskande och försvinner helt med 2-6 veckor.

Det bör noteras att nivån av leukocyter i urinen med glomerulonefrit, ökar något och når 12-25 enheter i synfältet. Leukocyturi är ett typiskt symptom på pyelonefrit, medan hematuri är en glomerulonefrit.

Urinsyndrom, med en typisk patologiska banan, åtföljs av ödem och en ökning av blodtrycket (hypertoni). Utvecklingen av sådana symtom är direkt beroende av själva urinsyndromet.

  • Ödem förekommer först på ögonlocken, och huden blir uttalad pallor (typiskt ansikte "nefrotiskt"). Gradvis kan svullnad fånga hela ansiktets yta, gå till lemmarna. I svåra former av patologi kan vätska ackumuleras i kroppens naturliga kaviteter (buk, pleural etc.).
  • Blodtrycket stiger måttligt, sällan mycket. Vid snabb behandling och behandling observeras normalisering av blodtryck med 10 dagar från sjukdomsuppkomsten. Dessutom är en kortvarig, en-två-dagars eller en gångsökning i blodtrycket möjligt.

I vissa fall är utvecklingen av isolerat urinssyndrom möjligt, det vill säga förändringar i urinen som inte åtföljs av utseende av ödem och en ökning av blodtrycksindikatorer.

Kreatininnivå i glomerulonefrit

Kreatinin är en produkt som framträder som en följd av energimetabolismen hos kroppsvävnader, inklusive muskler. Hastigheten av dess innehåll i kroppen beror på patientens kön, ålder, muskelmassa, fysisk aktivitet och typ av mat. Följaktligen kommer en man som spelar sport eller arbetar i produktion att ha en högre kreatininnivå än en kvinna eller ett barn.

Medicinska normer för kreatinin i blodet

Norm av kreatinin i daglig urin

Kreatinin utsöndras av njurarna, det vill säga med urin.

Ett blod- eller urintest ordineras ofta för att utvärdera njurefunktionen i allmänhet och glomerulär filtrering, i synnerhet. Sådana studier kan upptäcka även latenta patologier av njurarna (kroniska processer etc.), muskelsjukdomar.

Att bestämma nivån av kreatinin är viktig i närvaro av kronisk glomerulonefrit, vilket möjliggör identifiering av utvecklingen av kroniskt njursvikt (kroniskt njursvikt) i de tidiga stadierna.

Både blod (biokemisk analys, Reberg test) och urin (Reberg test) är lämpliga för forskning. Rebergs test, eller kreatininclearance, behövs för att exakt bestämma kreatininnivåer i humana biologiska vätskor.

Kreatinin behandlas inte i kroppen, men utsöndras ur det i urinen! Därför leder den minsta störningen i filtreringssystemen (njurar, lever) till ackumulering av kreatinin, vilket, eftersom det koncentreras, försvårar den underliggande sjukdomsbanan.

En ökning av nivån av kreatinin i blodet observeras under den kroniska loppet av glomerulonefrit. Sådana symtom kan indikera utvecklingen av CRF. En mycket hög nivå av kreatinin (mer än 180 mmol / l) indikerar behovet av tvångsrening av kroppen - hemodialysproceduren.

Fel som leder till ett opålitligt forskningsresultat kan vara:

  • En stor mängd protein i kosten.
  • Ålder.
  • Fysisk aktivitet (under dagen och / eller direkt, dagen för analysens leverans).
  • Otillräckligt vätskeintag och mer.

På grund av att studiernas tillförlitlighet påverkas av olika faktorer, utvecklas mer avancerade undersökningsmetoder. En av de mest exakta är studien av cystatin C-proteinet (cystatin 3). Enligt nivån av detta protein i det studerade biomaterialet är det möjligt att exakt bestämma abnormiteterna i den glomerulära filtreringen. Nivån av Cystatin C påverkas inte av kön, ålder, muskelmassa, förekomst av inflammatoriska reaktioner, vilken typ av mat eller motion som är en stor fördel. Av minuserna i studien - priset är ganska högt.

Förändringar i urinen

I glomerulonefrit är det synliga förändringar med blotta ögat från sidan av urinen.

  • Öppenhet. På grund av proteinuri i urinen framträder droger, sediment, flingor. Urin förlorar sin öppenhet. Kanske förekomsten av skum i urinen.
  • Color. Vid akut glomerulonephritis förvärvar urin karaktäristiska "köttfärsfärg", det vill säga det vatten i vilket rött kött har tvättats. Detta är en specifik rödbrun nyans. I den kroniska processen är det periodiska återfall, urinen under denna period har en liknande färg. Urin kan ha en mörk, djup gul eller tråkig rosa nyans.

Förändringar i laboratorietester:

  • Röda blodkroppar: från 5 till 100 eller fler enheter, i sikte.
  • Leukocyter: från 12 till 25 enheter, i synfältet (det finns alltid färre leukocyter än röda blodkroppar).
  • Protein: 0, 033 till 3 g / l (i allvarliga fall: mer än 3 g / l).
  • Särskild vikt: I början av sjukdomen finns en ökning (över 1.040), då - en minskning av indikatorer (mindre än 1.010).
  • Cylindrar: hyalin, erytrocyt (akut glomerulonephritis). I den kroniska processen visas granulära vaxartade cylindriska celler oftare. Normalt är innehållet i cylindriska celler singel, med utvecklingen av akut eller kronisk glomerulonefrit, indikatorerna överstiger 20 enheter, inom synvinkelområdet.

Forskningsresultaten beror på formen av glomerulonephritis (akut, kronisk), typ av kliniskt syndrom (nefritisk, nefrotisk, blandad, hematurisk), patologins svårighetsgrad.

Förändringar i urinen med glomerulonefrit kan vara synliga för det blotta ögat. Mer noggranna data kan emellertid endast erhållas i studien av humant biomaterial (blod, urin).

Indikatorer för urin och blodprov för glomerulonefrit

Diagnos av någon sjukdom omfattar inte bara insamling av klagomål, sjukdomshistoria och klinisk undersökning, men också en mängd olika laboratoriestudier för att bedöma allmäntillstånd hos patienten och avgöra de stora kliniska syndrom. Och vad kan analyser berätta för doktorn för glomerulonefrit, och vilka tester du behöver passera först: försök att räkna ut det.

Morfologiska egenskaper vid njurskador i glomerulonefrit

Glomerulonefrit är en akut eller kronisk immune-inflammatorisk sjukdom i njursjukdomen med en primär lesion av glomeruläranordningen. När sjukdomen fortskrider kan interstitiella vävnader och renal tubuli vara involverade i den patologiska processen. Detta leder till utvecklingen av följande förändringar:

  • ökad permeabilitet av glomerulärväggen för protein och cellulära element;
  • bildandet av mikrothrombus, blockerar lumen av matningsartärerna;
  • nedgång / fullständigt upphörande av blodflödet i glomeruli;
  • kränkning av filtreringsprocessen i huvudfunktionen hos njurarna (nephron);
  • nefron dör av med irreversibel ersättning av bindväv;
  • en gradvis minskning av volymen filtrerat blod och utvecklingen av progressivt njursvikt.

Alla dessa patogenetiska moment orsakar utseendet på tre huvudsyndrom av sjukdomen (edematös, hypertensiv och urin), liksom den karakteristiska laboratoriebilden. För att bekräfta diagnosen glomerulonefrit är det nödvändigt att klara blod- och urintester.

Blodprov

Blodräkningar återspeglar kroppens allmänna tillstånd och låter dig bedöma de befintliga överträdelserna av de inre organen. I regel börjar laboratoriediagnostik för misstänkt glomerulonephritis med UAC och LHC, om nödvändigt kan dessa studier kompletteras med immunologiska test.

Klinisk analys

Fullständigt blodantal för glomerulonefrit återspeglar kroppens svar på patologiska förändringar. Det kännetecknas av följande avvikelser från normen:

  • En liten acceleration av ESR är ett tecken på immuninflammation.
  • hemoglobinminskning är en manifestation av relativ anemi orsakad av en ökning av BCC på grund av en minskning av njurfiltrering.

Biokemisk analys

Biokemiskt blodprov eller BAC - ett test som gör det möjligt att upptäcka tecken på nefrotiskt syndrom i bakgrunden av glomerulär inflammation. Det manifesteras av hypoproteinemi och hypoalbuminemi - en minskning av koncentrationen av totalt protein och albumin i blodet. Denna process leder till utvecklingen av onkotiskt ödem hos patienter med glomerulonefrit.

Dessutom kan utvecklingen av kroniskt njursvikt diagnostiseras med hjälp av ett biokemiskt blodprov. Det uppenbaras av ökade nivåer av urea och kreatinin i blodet.

Immunologisk studie

Det är möjligt att bekräfta den autoimmuna karaktären av glomerulär inflammation genom att identifiera komponenterna i komplementsystemet. En viktig roll i patogenesen av glomerulonephritis spelas av C3-komponenten, därför observeras dess måttliga minskning vid toppen av sjukdomen.

Förändringar i urinen med glomerulonefrit - indikatorer på total- och ytterligare analyser

Glomerulonephritis är en bilateral immun-inflammatorisk njursjukdom med en primär lesion av njursglomeruli. Praktiskt taget inte hittat hos unga barn och äldre.

Den huvudsakliga etiologiska faktorn för sjukdomen är beta-hemolytisk streptokockgrupp A, vilket orsakar bildandet av en immunkomplex "antigen-antikropp" och som ett resultat en inflammatorisk process.

Akut och kronisk behandling av glomerulonephritis är känd. Den klassiska versionen av sjukdomen sker i form av edematösa, hypertensiva och urinssyndrom. Njurens manifestationer av sjukdomen är de sista. Glomerulonefrit kan förekomma självständigt eller vara en manifestation av andra sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, infektiv endokardit, etc.).

Diagnos av sjukdomen orsakar inte svårigheter och bygger på ett komplex av kliniska manifestationer och indikatorer på urintester för glomerulonefrit.

Urin med glomerulonephritis

Sjukdomen utvecklas akut och manifesterar sig i nefrotiskt syndrom, vilket innefattar:

  • oliguri - minskar mängden urin;
  • hematuri - blod i urinen;
  • proteinuria-protein;
  • cylindruria.

Hematuri är en av de viktigaste kliniska manifestationerna och observeras hos alla patienter. I 50% av fallen noteras brutto hematuri (mer än 100 röda blodkroppar i synfältet). I detta fall blir urinen färgen på "köttslop").

Proteinuri är ofta subnefrotisk och kan vara mycket uttalad. En tredjedel av patienterna utvecklar urinssyndrom:

  • protein över 3,5 g / dag;
  • hypoalbuminemi;
  • ökat protein i blodet.

Efter en tid finns det tecken på njurfiltreringsdysfunktion upp till akut njursvikt: mängden urin utsöndras minskar, anuria utvecklas (ingen urinering), azotemi uppträder i blodet.

I glomerulonefrit har urinfärgen en mörk skugga på grund av förstörelsen av röda blodkroppar, andelen urin överstiger 1020 (hyperstanerisk), pH-värdet övergår till den sura sidan (acidos).

Mikroskopi av sediment visar färska röda blodkroppar och lakas därefter. I de flesta fall finns cellulära eller hyalincylindrar närvarande i urinen.

Proteinet i urinen kan minska under de första två eller tre månaderna och ökar regelbundet under de närmaste ett eller två åren.

Mikrohematuri (mindre än 100 röda blodkroppar per synfält) försvinner efter sex månader. Ibland kvarstår detta tillstånd i en till tre år.

Allmän analys

I allmänhet observeras analysen av urin i glomerulonephritis protein (och det borde inte alls finnas), cylindrar i olika kvantiteter (normalt inte), erytrocyter (blod i urinen). Tätheten hos den biologiska vätskan förblir vanligtvis oförändrad.

I början av den patologiska processen kan aseptisk leukocyturi (tecken på inflammation, men icke infektiös) förekomma.

För korrekt diagnos utförs dagligen proteinuri. Med hjälp av denna teknik är det möjligt att noggrant bedöma proteinens dynamik i urinen, inklusive - mot bakgrund av läkemedelsbehandling.

Reberg Trial

Det funktionella Reberg-testet tillåter oss att utvärdera glomerulär filtrering (i norm - 80-120 ml / minut) och tubulär reabsorption (normen - 97-99%).

När glomerulonephritis i provet finns en minskning av glomerulär filtreringshastighet. Vid sjukdomsuppkomsten kan tubulär reabsorption öka, vilket normaliserar med återhämtning.

Zimnitskys test

Vid genomförande av ett Zimnitsky-test i var och en av de åtta samlade delarna av biologisk vätska undersöks den specifika graviteten och mängden urin. Njurvolymen bestäms av volymen urin. Koncentrationsfunktionen beräknas från fluktuationen av den specifika vikten. För detta subtraheras den minsta från den största specifika vikten och det erhållna resultatet jämförs med figuren 8. Om skillnaden är 8 eller mer, störs inte koncentrationen om mindre - koncentrationen är reducerad.

I glomerulonephritis är den relativa densiteten hos biofluiden förblir normal. Vid rekonvalescensstadiet med polyuri (ökning av mängden urin) minskar tätheten temporärt.

Förhållandet mellan dag och natt diures är normalt.

Nechiporenko teknik

Om leukocyter, erytrocyter, cylindrar är närvarande i den allmänna urinanalysen, föreskrivs ett kumulativt test enligt Nechyporenko. Denna analys gör det möjligt att fastställa svårighetsgraden av leukocyturi, hematuri och cylindruri.

För analys samlas en medium del av biofluid, och formade element undersöks i 1 ml urladdning. Normalt i 1 ml finns det inga cylindrar av erytrocyter upp till 1000 tusen leukocyter - upp till 2-4 tusen.

Med glomerulonephritis noteras mikro- eller brutal hematuri, leukocyturi, erytrocytcylindrar i det kumulativa provet. I urinsedimentet dominerar erytrocyter över leukocyter.

Urinanalys för akut glomerulonephritis

I den akuta sjukdomen upptäcker alla patienter i ett biofluidprotein (1-10 g / liter, ibland upp till 20 g / liter), erytrocyter, lite mindre (i 92% av patienterna) - leukocyturi och cylindrar (granulär, hyalin), epitel. Ökningen av protein observeras under de första sju till tio dagarna, så när du går till en läkare sen, överskrider proteinet ofta inte 1 g / liter.

Hematuri, vars svårighetsgrad varierar, har störst värde för diagnos. I de flesta fall upptäcks mikrohematuri (hos en tredjedel av patienterna - upp till 10 erytrocyter per n / a) uppträder brutto hematuri de senaste åren i endast 7% av fallen.

Erytrocyter detekteras inte alltid i en del av biofluiden. Därför, om akut glomerulonefrit är misstänkt, utförs ett ackumulerat test enligt Nechyporenko.

Urinsyndrom åtföljs av feber, bilateral ryggsmärta, minskning av mängden biologiskt separerade vätskor. Utsläpp har en rödaktig färgton eller färgen på "köttslipor". Dessutom kontrolleras blod (ökad ESR, leukocytos).

Förändringar i det subakutiska scenen

Subakut glomerulonephritis som sådan är inte. Tilldela akut och kronisk kurs. Subakut kallas ibland snabbt progressiv glomerulonefrit, som kännetecknas av extremt snabb utveckling av den patologiska processen, svåra kursen och ökande njursvikt.

Denna form av sjukdomen manifesteras av en snabb ökning av ödem, grov hematuri, minskning av mängden urin och en ökning av blodtrycket. I urinsedimentet detekterades leukocyter, cylindrar.

Från den andra veckans hyperazotemi, ökad kreatinin och urea, minskat protein observeras anemi i blodet.

Det finns också en latent (raderad) form av sjukdomen som uppträder i form av urinssyndrom (en liten ökning av röda blodkroppar i urinen, protein upp till 1 g / dag, cylindrar). Det kan finnas en instabil ökning av trycket. Hos en tredjedel av patienterna finns varken hypertoni eller signifikant minskning av njurfunktionen. Nefrotiskt syndrom är frånvarande. Urindensiteten är normal.

Sammansättningen av urin i den kroniska sjukdomsförloppet

Sjukdomen tar en långvarig kurs när kliniska manifestationer (hypertoni, nedsatt njurfunktion, förändringar i urinen) kvarstår i ett halvt år. Persistensen av symtom under hela året indikerar kronologin av den patologiska processen (hos 10% av patienterna).

I urinen finns förändrade erytrocyter, erytrocyt och albumingjutningar, tyngdkraften är låg. Protein över 1 g / dag är en harbinger av snabb utveckling av njursvikt. Leukocyturi med sjukdomen har främst karaktären av lymfocyturi (upp till 1/5 leukocyter i urinsedimentet - lymfocyter).

När hematurisk form av proteinuri inte uttrycks finns det röda blodkroppar. Extrarenala manifestationer (hypertoni, ödem) är frånvarande.

Hypertensiv form av sjukdomen åtföljs av ökat blodtryck. Nephrotisk syndrom mildt: lite protein, i vissa fall detekteras cylindrar och mikrohematuri i urinen. Dessa förändringar är, till skillnad från hypertoni, närvarande i urinen från början av den patologiska processen.

När den nefrotiska formen av proteinet är mer än 3,5 g / dag, sväller, utvecklas lipiduri (fett i urladdning). Den huvudsakliga kliniska manifestationen är massiv proteinuri, på grund av skador på njurens filtreringsmekanism.

Transferrin utsöndras också i urinen, vilket orsakar hypokromisk anemi. Förutom protein i urinen detekteras en liten ökning av röda blodkroppar, vita blodkroppar och cylindrar.

Vissa patienter har en blandad form, som åtföljs av urinssyndrom och högt blodtryck. Oftast observeras denna kurs i sekundär kronisk glomerulonefrit.

Således är diagnosen kronisk glomerulonephritis inte svår och bygger på att identifiera prioritetssyndromet: nefrotisk, akut nefrotisk, urin eller arteriell hypertension. Dessutom är sjukdomen indikerad av tecken på njursvikt.

Nephrotisk syndrom händer oftast med minimala förändringar i njurarna. Akut nefrotiskt syndrom är en kombination av protein, blod i urinen och arteriell hypertension. Vanligtvis uppstår med den snabba utvecklingen av sjukdomen. Urinsyndrom kombinerar symtomen på hematuri, cylindruri, ökade vita blodkroppar och protein i urinen.

Urinprov för glomerulonephritis

Förekomsten av nefritisk syndrom hos patienter med njursjukdom ökar årligen. Antalet patienter med akut glomerulonephritis efter streptokock ökar, trots adekvat behandling av angina och deras profylax, som utförs vid poliklinisk stadium. I utvecklingen av kronisk nefritis ser fler och fler forskare en ärftlig predisposition och autoimmuna mekanismer. Urinalys för glomerulonefrit är det första som uppmanar läkaren till den korrekta diagnosen. Det har inte förlorat sin diagnostiska betydelse trots att det finns nya moderna metoder för njurforskning.

Kortfattat om patologin

Nephrologists och urologer utsöndrar kronisk och akut glomerulonephritis. Kärnan i sjukdomen i båda fallen är liknande i sin grund. Den glomerulära apparaten hos njurarna påverkas (till skillnad från pyelonefrit), de kliniska manifestationerna av nefrit är orsakade av nedsatt filtrering.

Vid akut glomerulonephritis finns, förutom det nefritiska syndromet, njursvikt närvarande. Hon är också akut i naturen, det vill säga hon kräver sjukhusvistelse på ett specialiserat sjukhus och tillhandahållande av den nödvändiga medicinsk vården.

Kronisk glomeruralnitrit fortsätter något annorlunda. I typiska fall uppträder kroniskt njursvikt. Vid tolkning av urintestet detekteras nefrotiskt syndrom.

Kliniska manifestationer är sällan typiska och ljusa. I nefrit kan ödem observeras med lokalisering i ansiktet, sträcker sig nedåt, på extremiteterna och i torso i svåra fall. Hypertoni är den andra viktiga manifestationen av den beskrivna patologin hos njurarna. Blodtryckssiffrorna är inte kontrollerbara även med användning av flera antihypertensiva medel, vilket ger skäl att betrakta hypertoni som eldfast.

Oftast är den enda manifestationen av glomerulär njursjukdom isolerat urinsyndrom. Faktum är att patienten inte klagar på någonting. Endast en erfaren läkare kommer att se en förändring i urinproverna, som är uppenbara och typiska för glomerulonefrit och i de flesta fall typiska.

Urinprov vid diagnos av glomerulonefrit

Applicera för detta ändamål många olika studier. Bland dem är både det enklaste (insamling av klagomål, anamnese av liv, sjukdomar och objektiv forskning) och dyrare.

Följande urintester för glomerulonefrit används:

  • komplett blodtal ("vitt" och "rött" blod, leukocytformel);
  • urinalys med en bedömning av organoleptiska egenskaper och mikroskopisk sediment;
  • Nechiporenko test;
  • Zimnitsky test;
  • bestämning av biokemiska blodmarkörer för att detektera laboratorie tecken på akut eller kronisk njursvikt.

När nefritisk eller nefrotiskt syndrom detekteras utförs ultraljud och immunohistokemiska analyser efter en biopsi av renalvävnaden.

Allmän analys av urin

Redan på grundval av denna enkla studie kan vi anta närvaron av jade. För objektiveringen av studien, genomför en dubbelvärd studie av den övergripande analysen, gör olika prover.

Urinalysis innefattar studier av organoleptiska egenskaper och mikroskopisk sediment. Dessutom bestämmer närvaron av patologiska föroreningar. Studien kompletteras med identifiering av bakteriemedel i urinen.

Organoleptiska egenskaper hos urin med glomerulonefrit

Först och främst uppmärksammar laboratorieteknikarna färgen på urinen och dess transparens. Som regel blir det rosa eller till och med brunaktigt när det förvärras. Klassiska medicinska läroböcker beskriver detta laboratoriesyndrom som "färg av köttslop". Sådana förändringar orsakas av inmatning av röda blodkroppar i urinen genom ett brutet glomerulärt filter.

Transparens är nästa organoleptiska faktor. Vanligtvis är urin med glomerulonephritis opaliserande. Detta beror på närvaron av protein i urinen. Men när det är mycket, säger de att urinen är grumlig. Och då finns det tvivel och behovet av differentiell diagnos.

Väteindex förändras under glomerulonefrit. Det blir mer än 7,0, det vill säga det flyttas till den alkaliska sidan på grund av hematuri (förekomsten av röda blodkroppar i urinen).

Andelen urin i normala intervall från 1003 till 1030 g / l. Denna indikator är väldigt variabel. Samtidigt, enligt dess förändring, kan man anta några patologiska förändringar i njurarna. Vid akut glomerulonephritis ökar urinens specifika tyngd på grund av minskad urinering, eftersom akut njursvikt uppträder.

Vid kronisk glomerulonephritis är urindensiteten större än normalt. Detta orsakas av proteinuri. Överskott av protein i urinen orsakar en ökning av andelen urin. Dessutom kan det orsakas av bildandet av kroniskt njursvikt.

eritrotsiturii

Röda blodkroppar under normala förhållanden för glomerulärfiltrets funktion tränger inte in i denna barriär. Antikroppar mot streptokocker efter att ha ont i halsen påverkar dess strukturella komponenter, vilket förorsakar förlusten av huvudfunktionerna hos njurernas glomerulära apparater. En sådan mekanism av erytrocyturi är typisk för akut glomerulonephritis efter streptokock.

Erytrocyturi kallas annars hematuri eller "blod i urinen". Det finns mikro och grov hematuri. Dessa begrepp karakteriserar graden av erytrocyturi (kvantitativ egenskap). Brutto hematuri uppstår med allvarlig exacerbation. Antalet röda blodkroppar som har passerat och lakats genom njurfiltret är så stora att urinen blir brun. Mildare fall åtföljs av mikrohematuri, när röda blodkroppar är synliga endast vid mikroskopisk utvärdering av urin.

Leukocyter i urinen

Leukocyturi är mer typisk för infektion i njurevävnaden eller urinvägarna. Men vita blodkroppar kan passera genom glomerulärspärren i glomerulonefrit. Deras utseende är förvirrande för allmänläkare eller allmänläkare. För differentialdiagnosen tilldelas ett prov Nechiporenko.

Normalt innehåller urin 1-2 leukocyter (hos män) eller 3-4 hos kvinnor. När dessa normer överskrids talar de om leukocyturi. När vita celler fyller alla synfält på en laboratorie tekniker och inte kan räknas talar de om pyuria eller "pus i urinen". Detta fenomen är inte på något sätt förknippat med glomerulonefrit och talar om en mycket kraftig purulent pyelonefrit.

Bestämning av urinprotein

Proteinuri är ett signifikant diagnostiskt tecken på nefrotiskt syndrom. Den innehåller 5 tecken.

  1. Protein i urinen.
  2. Svullnad i ansiktet, periorbital zon (runt ögonen).
  3. Ökat blodkolesterol.
  4. Minskar mängden blodprotein.
  5. Minskad serumalbuminkoncentration.

Det viktigaste av dessa kriterier är närvaron av proteinuri. Det kan detekteras med ett allmänt urintest. Med kvalitativ bestämning av protein drar laboratorietekniker sin slutsats - i antal kors. Men den exakta koncentrationen av protein i urinen detekteras vid användning av speciella reagens.

För glomerulonephritis är proteinuri på hög nivå, även kallad nefrotisk, typisk. Mängden dagligt protein i urinen ska vara mer än 3 gram. Alla varianter som inte passar inom dessa gränser tolkas som subnefrotisk proteinuri.

Detektion av en stor mängd protein i urinen är karakteristisk för denna typ av kronisk glomerulonephritis, såsom lipoidnefros, eller det kan vara ett tecken på nefrit med vaskulit.

Nechiporenkos test vid diagnos av glomerulonefrit

Denna analys inbegriper studien av den genomsnittliga delen av urinen. För att göra detta häller patienten den första delen i toaletten, och genomsnittet placeras i en ren behållare.

Ursprungets mening är en mer exakt beräkning av blodkroppar som föll i urinen. I glomerulonefrit är det inte så mycket det absoluta talet som förhållandet mellan röda blodkroppar och vita blodkroppar som är viktigt.

Priserna för män och kvinnor är desamma. Erytrocyter måste vara mindre än ett tusen till 1 ml urin, och leukocyterna - mindre än 2000. glomerulonefrit typiskt predominance erytrocyter, dvs hematuri uttryckt i större utsträckning än leukocyturi.

Test för glomerulonefrit är en viktig studie som hjälper till vid diagnos av patologi. De möjliggör differentiell diagnos och tilldelar en mer ingående och omfattande studie för korrekt kontroll av denna komplexa sjukdom.

proteinuri

Allmän information

Proteinuri kallas närvaron av protein i urinen över den fastställda hastigheten (protein - protein, urin urin). Normalt innehåller inte en friska urinsyra protein, eller spår av det kan vara närvarande - upp till 0,03 g per 1 liter.

protein i urinen som överstiger normen - patogenetiska progression faktor som förekommer i glomerulonefrit, nefropati, diabeteskomplikationer, pyelonefrit, lipid nefros, urinvägsinfektioner, toxemi av graviditeten (konstant proteinuri), med feber och ortostatiska faktorer (passerande), och är vanligtvis åtföljs av närvaron av blod i urin och bakterieinfektioner.

patogenes

Proteinuri har ingen klinisk bild per se, dess patogenes är inte fullständigt förstådd. Den avgörande rollen tillhör inte funktionella faktorer, utan för ultrastrukturella förändringar av nephronen - den strukturella funktionella enheten hos njurarna.

Urinutskiljning sker i tre steg:

  • filtrering;
  • återabsorption;
  • sekretion (inbegriper bildandet av primär och sekundär urin).

Vid glomerulonephritis uppträder proteinfiltreringsstörningar när basmembranen hos glimmerformiga membran i nefron påverkas av induktion av immuninflammation:

  • Fixeringen vid basalmembranet och intramembranno immunkomplex varvid antigenet är exogen (infektiös eller icke infektiöst ursprung) eller endogena (vävnadsprotein, DNA) - immunkomplex är glomerulonefrit.
  • Nederlaget för basalmembranet av nefronglomeruli förekommer med antikroppar mot dess glykoproteinantigener - nefrotoxiska glomerulonephritis.

Steg i urinbildning

När tubulär skada, kränkning av reabsorption och utveckling av proteinuri uppstår diffusa förändringar och oförmåga att upprätthålla önskat tryck i filtrerings tubuli. Dessutom rörformiga interstitiell nefropati möjlig med xenobiotisk lesion främmande toxiska ämnen - tungmetaller, läkemedel, emellertid mekanismerna för njurskada många nefrotoxicitet ännu installerats.

Nefrotoxicitet och deras exponeringsställen:

  • immunkomplex;
  • aminoglykosidantibiotika;
  • puromycinaminukleosid;
  • adriamycin;
  • penicillamin.
  • antibiotika;
  • tseflosporiny;
  • aminoglukosider;
  • antineoplastisk;
  • nitrosourea droger;
  • cispalin och analoger.
  • litium;
  • tetracykliner;
  • amfotericin B;
  • fluorid;
  • metoksiftoran.

klassificering

Beroende på mängden protein i urinen utmärks:

  • Svagt uttryckt av proteinuri (detekterade från 0,15 till 0,5 gram protein per dag), vilket är karakteristiskt för akut post-streptokock glomerulonefrit, kronisk glomerulonefrit, ärftlig nefrit, tubulopati, interstitiell nefritaiobstruktivnoy urineringsbesvär.
  • Måttligt uttryckt proteinuri (0,5-2 g per dag), som kan vara i akut glomerulonephritis efter streptokock, ärftlig nefrit, kronisk glomerulonefrit.
  • Pronounced proteinuria (mer än 2 g per dag) som uppträder med nefrotiskt syndrom och amyloidos.

Tilldela icke-patologisk och patologisk proteinuri (enligt Bergstein).

Icke-patologisk proteuri som en naturlig reaktion av kroppen till vissa faktorer är:

  • ortostatisk - mängden protein i urinen ökar i patientens position och hans vassa minskning när personen ligger ner;
  • feber - orsakad av feber
  • såväl som icke-patologisk proteuri, som härrör från fysiskt krävande fysiska tillstånd, med ökad proteinäring, administrering av proteinlösningar eller blodtransfusion.

Patologisk proteuri, beroende på de strukturella skadorna är:

  • glomerulär (glomerulär) - som härrör från glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom, tumörer, medicinska sjukdomar, medfödda sjukdomar eller utan etablerade orsaker.
  • rörformig (tubulär) - inducerad ärftlig cystinos (bildning av kristaller cystin), Wilsons sjukdom, Lowe syndrom, tubulär acidos, galaktosemi, och som ett resultat av störningar orsakade av drogmissbruk, antibiotikum, penitsiallaminami, förgiftning genom tungmetaller, hypervitaminos D, hypokalemi, interstitiell, strålningsnefritis, akut tubulär nekros, cystisk sjukdom eller sarkoidos.

skäl

Utvecklingen av proteinuri är baserad på 4 huvudfaktorer:

  • ändra permeabiliteten hos glomeruli (njurglomeruli), vilket orsakar en ökad filtrering av vassleproteiner, huvudsakligen albumin - 60% (albuminuri), vilket leder till glomerulär proteinuri;
  • försämrad proteinreabsorption i njurkanalsystemet;
  • filtrering av proteiner med låg molekylvikt och proteiner med strukturella förändringar som överstiger reabsorptionsförmågan hos tubulär-proteinuriöverbelastningen;
  • ökad utsöndring av uropiteliala mukoproteiner och sekretorisk immunoglobulin A, till exempel orsakad av urinvägens inflammatoriska process.

symptom

Att öka mängden proteiner i urinen har inte sina kliniska manifestationer, vanligen dominerad av symptom på den underliggande sjukdomen, vilket medför patologiska förändringar och nedsatt njurfunktion.

Proteuria är oftast en manifestation av nefrotiskt syndrom, vilket kombineras med ödem, hypoproteinemi och hyperlipidemi. Dessutom kan förlusten av protein i urinen leda till trötthet, nedsatt immunitet, yrsel, dåsighet.

Analyser och diagnostik

För detektion av proteinuri krävs en kvalitativ och kvantitativ utvärdering av urinprover - diagnostiska testremsor används och utförs:

  • geller ring test;
  • Brandberg - Roberts - Stolnikov studie;
  • Grumlighet mäts;
  • kolorimetri.

Om mängden proteiner överskrider normen utförs ytterligare undersökning för att diagnostisera lokalisering och typ av patologi, till exempel glomerulonefrit eller tubulointerstitiell nefrit.

Daglig proteinuri och totalt protein i urinen

För att bestämma proteinuri måste du överföra daglig urin. Samla material bör vara under dagen och förvara i en ren behållare på en sval och torr plats, och till en början måste tömmas i toaletten första morgonen urin och studera för att klara alla samlas i framtiden och nästa dag på morgonen urin.

Innan du tar urinen för att bestämma det totala proteinet, måste du avstå från alkohol under dagen, och du bör genomföra grundliga hygienprocedurer inom könsområdet. Och för analys av medianmorgonurinen (den första och sista 15-20 ml tar inte). Normen för en frisk person är 0-0,033 g / l.

En av de funktionella indikatorerna för njursjukdom är kreatinuri. Vanligtvis utsöndras inte kreatin i urinen, det brukar detekteras hos gravida, ammande kvinnor och barn som ett fysiologiskt svar. Under diagnos viktigt förhållandet protein / kreatinin (albumin-kreatinin-förhållande) utsöndring och nivå - indikatorer på glomerulär filtreringshastighet, viktigt för prognos av kronisk njursjukdom, diabetisk nefropati.

behandling

Behandlingsstrategin är individuell, beroende på orsaken till utvecklingen av proteinuri - den sjukdom som orsakade nedsatt filtreringsförmåga hos njurarna. Den vanligast använda läkemedlet med läkemedel som har nefro-protektektiva och antiproteinurala effekter:

  • angiotensin-omvandlande enzymhämmare;
  • angiotensin II-receptorblockerare;
  • kalciumkanalblockerare;
  • statiner.

Dessutom kan en lågprotein diet rekommenderas.