Urea är den slutliga produkten av proteinmetabolism, som bildas som ett resultat av nedbrytningen av proteiner. I en frisk person kvarstår inte urea i kroppen, men utsöndras i urinen. Den innehåller kvävehaltiga ämnen. De visas inte utanför, men förblir i mänskligt blod. Det är dessa ämnen - den huvudsakliga källan till kvarvarande kväve i kroppen.

Urea nivåer visar hur njurarna fungerar. En indikator som inte uppfyller normen är ett symptom på vissa sjukdomar. Men det första steget är en förändring av urinsyran i blodet, och sedan ökar urean och kreatinin.

Hur produceras urea

Som ett resultat av nedbrytningen av enkla proteiner bildas ammoniak, vilket är en giftig substans. Levern neutraliserar ammoniakens skadliga effekt och omvandlar den till urea. Vidare, efter filtrering av blodet, kommer denna komponent in i njurarna, där den utsöndras i urinen.

Beroende på ålder kan normala karbamidnivåer variera. Därför är det viktigt att veta vad som är normen:

• 1,8-6,4 mmol per 1 liter för barn från 0 till 14 år;
• 2,5-6,4 mmol per liter för vuxna upp till 60 år;
• 2,9-7,5 mmol per liter för äldre (över 60 år).

Vad är syftet med att göra sådana analyser

Denna analys hjälper läkare att övervaka funktionen av excretionssystemet, muskels muskler och lever samt identifiera någon patologi i de tidiga stadierna.

Låt oss nu titta på orsakerna till att urea kan ökas. Anledningen till en liten avvikelse från normen kan vara för intensiv träning eller för mycket proteinintag. Men anledningarna kan vara olika sjukdomar, såsom:

1. Njurproblem som medför en kränkning av utsöndringsfunktionen:

• kronisk pyelonefrit. Nivåerna av karbamid beror på svårighetsgraden av inflammationen och graden av nefroscleros;
• akut eller kronisk glomerulonephritis. I akut form stiger nivån av urea ofta inte. Vid kronisk karbamid ökar under inflammationstiden och i frånvaro av symtom minskar
• nefroscleros, som har utvecklats till följd av exponering för olika typer av toxiner: glykoler, kvicksilversalter;
• malign arteriell hypertoni
• njur tuberkulos;
• hydronefros;
• njuramyloidos;
• akut njursvikt.

1. Sjukdomar i samband med nedsatt filtrering av blod i njurarna. Dessa inkluderar blödning, hjärtsvikt. Med sådana patologier filtreras blodet dåligt, och urea elimineras inte helt från kroppen.
2. Problem med urinväg: adenom, prostatacancer, tumörer, stenar.
3. Överträdelse av proteinmetabolism. Detta kan bero på sådana sjukdomar: endokrina sjukdomar, magsår, leukemi;
4. Dehydrering av kroppen med diarré, kräkningar, diabetes.
5. Problem med fartygen.

Höga halter av urea i blodet kan leda till följande symtom:

• utsöndring av blod med urin;
• högt blodtryck;
• för mycket urinering
• sällsynt urinering;
• svaghet i kroppen;
• anemi (utvecklas ofta med långvariga njureproblem);
• ökad trötthet.

Dessutom har patienten ibland emotionella neurologiska störningar, eftersom en signifikant nivå av karbamid påverkar hjärnan. I vissa fall kan det finnas en känsla av eufori. Några av toxinerna utsöndras tillsammans med huden, och med en hög koncentration av urea stör excretionsfunktionerna, och huden börjar luktas som urin. Hårets tillstånd förvärras också: deras struktur störs, bräcklighet, förlust (upp till skallighet) observeras. På grund av att ammoniak inte utsöndras från kroppen, utvecklas sjukdomar som pleurisy och perikardit.

Vilken behandling krävs om urea är förhöjd

Tänk på hur man behandlar en patient. För att minska nivån av detta ämne i blodet är det viktigt att följa följande rekommendationer:

1. Anslut dig till en speciell diet, där du bör minska antalet purinprodukter. Det är nödvändigt att överge den rikliga användningen av proteinmat och animaliska produkter, såväl som sött, rostat, vitt bröd.
2. Drick mycket vatten för att återställa kroppens vattenbalans. Det är nödvändigt att dricka minst 1-1,5 liter vatten per dag.
3. Gå ner i vikt Detta kommer att minska belastningen på hjärtat och återuppta normal filtrering av blod i njurarna.
4. Ta en kurs av läkemedelsbehandling.

Eftersom orsakerna till sjukdomen är många kan behandlingsmetoderna skilja sig åt. Därför är det viktigt att genomgå en fullständig undersökning så att läkaren korrekt ordinerat kursen.

karbamid

Urea är den huvudsakliga slutprodukten av aminosyrametabolism. Urea syntetiseras från ammoniak, som konstant bildas i kroppen under oxidativ och icke-oxidativ deaminering av aminosyror, under hydrolys av amider av glutaminsyra och asparaginsyror, liksom under nedbrytningen av purin- och pyrimidinukleotider. En del av ammoniak bildas i tarmen som ett resultat av bakteriens verkan på dieterproteiner (proteinförfall i tarmen) och går in i portalens blod. Ammoniak är en giftig förening. Även en liten ökning av koncentrationen har en negativ inverkan på kroppen, och framför allt - på centrala nervsystemet. Trots det faktum att ammoniak produceras ständigt i vävnaderna, finns det endast i perifert blod i spårmängder, eftersom det snabbt avlägsnas från levercirkulationssystemet, som ingår i glutamat, glutamin och urea. Urea biosyntes är den viktigaste mekanismen för neutralisering av ammoniak i kroppen.

Urea biosyntes

Urea syntes uppträder i levern i Krebs-Henzeleit-cykeln (kallas även ornitin Krebs urea-bildande cykel) i flera steg som involverar ett antal enzymsystem. Syntes åtföljs av absorption av energi, vars källa är ATP.

Hela ureacykeln kan representeras enligt följande:

I det första steget syntetiseras karbamoylfosfat som ett resultat av kondensation av ammoniumjoner, koldioxid och fosfat (som kommer från ATP) under verkan av enzymet karbamoylsyntetas. Karbamoylfosfat är en metaboliskt aktiv form av ammoniak som används som utgångsmaterial för syntes av flera andra kväveföreningar.

I det andra steget av karbamidbildning kondenseras karbamoylfosfat och ornitin för att bilda citrullin; Ornitinkarbamoyltransferas katalyserar reaktionen.

I nästa steg omvandlas citrullin till arginin som ett resultat av två på varandra följande reaktioner. Den första av dem, energiberoende, reduceras till kondensationen av citrullin och asparaginsyra med bildningen av argininsuccinat (argininsuccinatsyntetas katalyserar denna reaktion). Argininsuccinat sönderdelas i följande reaktion mot arginin och fumarat med deltagande av ett annat enzym, argininsuccinat-lyas.

I det sista skedet delas arginin i urea och ornitin genom arginas.

Effektiviteten hos ornitincykeln under normal mänsklig näring och måttlig fysisk ansträngning är cirka 60% av dess kapacitet. Kraftreserver är nödvändiga för att undvika hyperammonemi när man ändrar mängden protein i maten. En ökning av hastigheten av ureasyntes sker under långvarigt fysiskt arbete eller långvarig fastning, vilket åtföljs av nedbrytningen av vävnadsproteiner. Några patologiska förhållanden som kännetecknas av en intensiv nedbrytning av vävnadsproteiner (diabetes etc.) åtföljs också av aktivering av ornitincykeln.

Den normala banan av metabolisk omvandling av ammoniak till urea är av stor betydelse för kroppen. Vid allvarlig leverdysfunktion - till exempel i samband med omfattande cirros eller svår hepatit - ammoniak, som är en giftig substans, ackumuleras i blodet och orsakar allvarliga kliniska symptom. Medfödda metaboliska störningar associerade med brist på ett av enzymerna som är involverade i syntesen av karbamid är kända. Alla brott mot syntesen av urea orsakar ammoniakförgiftning.

Urea utsöndring

Urea syntetiserad i levern går in i blodomloppet, sedan in i njurarna och utsöndras slutligen i urinen. Urea är en icke-tröskel substans: all den resulterande mängden filtreras in i lumen av proximal tubuler, och sedan återupptages en del (ca 35%) tillbaka på grund av reabsorptionen av vatten. I detta avseende är mängden ureautskiljning en mindre informativ indikator på glomerulär filtrering än en indikator baserad på kreatininutsöndring (som till skillnad från urea praktiskt taget inte reabsorberas).

Normala värden av urea i blodet och urinen

Koncentrationen av urea i blodserum hos friska vuxna är 2,5 - 8,3 mmol / l (660 mg / l). Hos kvinnor jämfört med vuxna män är koncentrationen av urea i serum vanligen lägre. Hos äldre (över 60 år) är det en liten ökning av koncentrationen av serumurea (cirka 1 mmol / l jämfört med den normala vuxna populationen), vilket orsakas av en minskning av njurernas förmåga att koncentrera urin.

Hos barn är nivån av urea lägre än hos vuxna, men hos nyfödda de första 2-3 dagarna kan innehållet uppnå nivån hos en vuxen (manifestation av fysiologisk azotemi på grund av ökad katabolism på grund av otillräckligt vätskeintag under de första 2-3 dagarna av livet och låg glomerulär filtrering ). Vid tillstånd av hypertermi, exsicos kan urea-siffrorna öka ännu mer. Normalisering kommer till slutet av den första veckan i livet. Nivåerna av urea i blodet i prematur 1 vecka. - 1,1 - 8,9 mmol / l (6,4 - 63,5 mg / 100 ml), hos nyfödda - 1,4 - 4,3 mmol / l (8,6 - 25,7 mg / 100 ml ), hos barn efter nyföddperioden - 1,8 - 6,4 mmol / l (10,7 - 38,5 mg / 100 ml).

Utsöndring av urea i urinen (med en diet med ett genomsnittligt proteininnehåll) hos vuxna är normalt 333,0 - 587,7 mmol / dag (20 - 35 g / dag). Hos barn är den dagliga utsöndringen av urea med urin lägre och ökar med ålder: 1 vecka - 2,5 - 3,3 mmol / dag, 1 månad - 10,0 - 17,0 mmol / dag, 6-12 månader - 33 - 67 mmol / dag, 1 - 2 år - 67 - 133 mmol / dag, 4 - 8 år - 133 - 200 mmol / dag, 8-15 år - 200-300 mmol / dag.

referenser:

• Komarov F. I., Korovkin B. F., Menshikov V. V. - Biokemiska studier i kliniken - Elista, APP "Djangar", 1999
• Slepysheva V.V., Balyabina M.D., Kozlov A.V. - Metoder för bestämning av urea
• Berezov T. T., Korovkin B. F. - Biologisk kemi - Moskva, "Medicine", 1990
• Murray, R., Grenner, D., Meies, P., Rodwell, V. - Human Biochemistry - Volym 1 - Moskva, Mir, 1993
• Biochemistry - redigerad av Severin E.S. - Moskva, GEOTAR-MED, 2004
• Klinisk bedömning av laboratorietester - redigerad av N. U. Tits - Moscow, "Medicine", 1986
• Papayan A.V., Savenkova N.D. - "Klinisk nefrologi av barndomen", St Petersburg, SOTIS, 1997

Relaterade artiklar

Urea i urinen. Kliniskt och diagnostiskt värde för bestämning av urea i urinen

Bestämningen av koncentrationen av urea i urinen utförs mycket mindre ofta än bestämningen av nivån av urea i blodet och används vanligtvis när en förhöjd nivå av urea i blodet detekteras och tillståndet för excretionsfunktionen hos njurarna löses. Samtidigt bestämmer den dagliga utsöndringen av urea med urin. Förhöjda nivåer av blodkarbamid med en minskning av den dagliga urinutsöndringen indikerar oftare en kränkning av njurarnas kvävefunktion.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Urea i blodet. Kliniskt och diagnostiskt värde för bestämning av urea i blodet

Att bestämma koncentrationen av karbamid i blodet används ofta vid diagnos, används för att bedöma svårighetsgraden av den patologiska processen, för att övervaka sjukdomsförloppet och utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Fotometriska metoder för bestämning av urea

Fotometriska metoder för bestämning av urea är baserade på reaktionen av urea med olika substanser med bildandet av färgade föreningar. Bland de fotometriska metoderna för bestämning av urea är de vanligaste metoderna baserade på reaktionen av urea med diacetylmonooxim.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Enzymatiska (ureas) metoder för bestämning av urea

Enzymatiska metoder för bestämning av urea har blivit mest förekommande i modern klinisk och laboratoriepraxis. Dessa metoder för bestämning av urea kallas också ureas, eftersom de använder enzymet ureas som ett reagens. Urea är det enda fysiologiska substratet för ureas, därför är ureasmetoderna mycket specifika.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Metoder för bestämning av urea

Definitionen av urea används för att diagnostisera, bestämma prognosen och svårighetsgraden av sjukdomen, samt att övervaka behandlingen. Bestämning av urea i kliniska diagnostiska laboratorier utförs med olika metoder, men all deras mångfald kan delas in i tre huvudgrupper.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Urea i kroppen bildas under förfall

Om urea och kvävehaltigt avfall ökar

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Urea är den viktigaste giftfria produkten av metabolism av proteiner och aminosyror i kroppen. Dess cykel i kroppen är följande: med nedbrytningen av aminosyror (huvudsakligen muskler) bildas giftig ammoniak, som neutraliseras i levern till urea. Den senare kommer sedan in i blodomloppet och utsöndras av njurarna. Följaktligen talar nivån av urea i blodet (azotemi) om processerna för nedbrytning av muskler och andra proteiner, leverens avgiftningsfunktion, njurarnas utsöndringsfiltreringsfunktion.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Komplexet utvärderar också andra indikatorer på kväveomsättning: kreatinin, ammoniak, urinsyra. Kvävehalten i kväve uppgår till hälften av det totala kvävet i blodet, detta förhållande är normalt.

norm

Urea i blodet bestäms i intervallet 2,5-8,3 mmol / l, vilket överstiger värdena - en markör för njursvikt, enligt modern terminologi - kronisk njursjukdom (CKD). Hittills använder klassificeringen av CKD inte serumurea-nivån, men den glomerulära filtreringshastigheten (GFR), beräknad med hjälp av formeln eller laboratoriet.

Hos kvinnor är ureahastigheten i blodet något reducerad (2,0-6,7) på grund av den lilla muskelvävnaden, för män är denna indikator 2,9-8,3. Hos äldre ökar hastigheten på grund av den åldersrelaterade nedgången i njurernas förmåga att filtrera och koncentrationen av urin - 2,9-7,5.

Uremia eller azotemi

Risken för en hög kvävehaltig slagg är att även om karbamid är giftfri, är den osmotiskt aktiv och är en liten molekyl: den passerar fritt in i cellen och orsakar svullnad. Det är särskilt farligt för celler i nervvävnaden - möjlig svullnad i hjärnan, koma, gränsvärdet - 30 mmol / l, i detta fall är hemodialys indikerad. Ökningen av ureakoncentration kan vara:

• fysiologisk: med övervägande av proteinprodukter i kosten och användning av sportnäring (ökat intag - mer än 2,5 g per kg massa - och proteinfördelning ger värden upp till 17 mmol / l), fysisk ansträngning och fastande (ökad sönderdelning). Dagliga nivåer av urea i serum varierar med en skillnad på 20%. Vägen ut i denna situation är att granska näring (mjölk-vegetabilisk diet, vägran av högproteintillskott), en tillräcklig mängd vätska, en minskning av intensiteten i fysisk ansträngning;
• läkemedel: när man använder androgener, sulfonamider, furosemid, antibiotika, glukokortikoider, tyroxin, anabola steroider. I händelse av ett betydande överskott av normen är det nödvändigt med hjälp av en läkare att granska behandlingen.
• patologisk: njursjukdom, muskelskada.

I allmänhet, om analysen visade en ökning av kväveoxider, var inte rädd: du bör återta det enligt alla regler (på tom mage, undvik fysisk ansträngning på dagen och leveransdagen). Vid patologi i upprepade prover - kontakta en läkare för råd.

De viktigaste patologiska processerna som leder till azotemi eller uremi:

1. Ökad proteinuppdelning: sepsis, kronisk inflammation, autoimmuna sjukdomar, brännskador, skador, tumörer, leukemi, tyrotoxikos, blödning, feber, blodtransfusioner. I detta fall dominerar katabolismens processer (proteinuppdelning) över sin syntes, en stor mängd ammoniak och urea bildas, vilket också kommer in i blodet från levern. Behandlingen riktar sig till den underliggande sjukdomen: antibiotika, cytostatika (metotrexat, kemoterapi), antityroid-läkemedel (merkazol). Samtidigt är det nödvändigt att övervaka njurefunktionen och fylla bristen på protein med enterala eller parenterala (aminosyralösningar) näring.
2. Nedsatt njurfunktion: glomerulonefrit, amyloidos, diabetes mellitus, arteriell hypertension, trauma, hydronephrosis. Med en minskning av filtreringen med 90% växer urean 10 gånger! Akuta processer är oftare godartade och kännetecknas av en fullständig återställning av filtreringskoncentrationsfunktionen. Vid diabetes, kronisk glomerulonephritis och hydronephrosis, amyloidos, förlorar njurarna sin funktion, och i detta fall är en transplantation eller livslång hemodialys (systematisk rening av blodet från kvävehaltig slagg med hjälp av apparaten) vägen ut.
3. Obstruktion av urinvägarna: tumörer, strängningar, adenom, stenar. När det är omöjligt att slutföra avlägsnande av urin i blodet ackumuleras kvävehaltiga slagg. Det enda sättet är att eliminera obstruktionen (kirurgi, minimalt invasiva metoder - transuretral resektion av prostata, avlägsna fragmentering av stenarna med ultraljud).
4. Renal perfusionstörningar: hjärtsvikt, chock, brännskador, hjärtinfarkt. På grund av otillräcklig passage av blod genom njuren, elimineras inte all urea, med uttorkning kan analysen visa urea upp till 33 mmol / l. Behandling - påfyllning av blodvolymen med intravenösa lösningar, diuretika.
5. Förgiftning med organofosfatförgiftning (diklorvosinsekticider, kemiska vapen) och arsenik. Behandlingsspecifika motgift (atropin, unitiol).

På vegetarianer och kvinnor under graviditeten minskar nivån av karbamid, likaledes hos barn. I sjukdomar i levern och aminosyraabsorptionsstörningar observeras en patologisk minskning av blodkarbamid.

Ytterligare undersökningar

• urea i urin: hjälper till att klargöra orsaken till överträdelsen. Om högt blodurin och lågt i urinen har patienten nedsatt njurfunktion (retentionsalternativ), med normalt blodprov och hög urinurea, är orsaken icke-renal (produktion);
• Ultraljud av njurar och lever, prostata och urinblåsa;
• generellt för hormoner och blodprov för sterilitet
• Ultraljud av kärl och hjärta (ekkokardiografi, doppler), samråd med en kardiolog och en endokrinolog;
• förbättrad blodbiokemi;
• analys för tumörmarkörer (prostatacancer, hemoblastos).

Vad är ett blodprov för urea och kreatinin för?

Biokemisk forskning innebär att patienten passerar, inklusive och blodprov för urea och kreatinin. Resultaten kan i hög grad hjälpa till att bestämma förekomsten av sjukdomar, varav många leder till funktionshinder eller död i avsaknad av adekvat hjälp.

karbamid

Urea är en giftig produkt, den bildas i levern som ett resultat av neutralisering av ammoniak. Den är i blodet, filtreras fritt av njurarna, men sedan passivt reabsorberas. Denna process förbättras genom att minska graden av passage av urin genom nefronerna.

Risken för att blodet ökar är att vissa ämnen ackumuleras med det, fungerar som toxiner.

Dessutom leder den höga osmoticiteten hos urea till det faktum att dess överskott orsakar svullnad.

Ökningen av detta ämne i plasma kallas uremi och observeras i följande processer:

1. Njursjukdom (glomerulonitit, tuberkulos och amyloidos av njuren, pyelonefrit, användning av ett antal droger).
2. Sjukdomar i samband med nedsatt hemodynamik (blödning, hjärtsvikt, ett hinder för urinflödet, snabb förlust av vätska av vilket som helst ursprung, chock).
3. Överdriven urea i blodet (kakexi, leukemi, användning av droger som innehåller androgener eller kortikosteroider, feber, överdriven övning, äta högprotein, malign neoplasma).

En minskning av blodkarbamid kan orsakas av:

1. Graviditet.
2. Minskad aktivitet av substanssyntes i levern.
3. Förgiftning (arsenik, fosfor).
4. Fastan.
5. Njurdialys.
6. Akromegali.

Normala indikatorer på urea varierar från 2,8 till 7,5 mmol / l och i urinen - 250-570 mmol / l. Hastigheten hos nyfödda i serum är från 1,4 till 4,3 mmol / l.

Kreatinin i blod och urin

Kreatinin i kroppen framträder som ett resultat av kreatins metabolism - ett ämne som är nödvändigt för utbytet i muskelvävnad. Det finns i nästan alla kroppsvätskor - blod, urin, svett, galla, cerebrospinalvätska. Under normala förhållanden produceras det hela tiden av hepatocyter och utsöndras av njurarna.

Höga halter av urea och serumkreatinin indikerar närvaron av njursvikt. Men den senare i detta patologiska tillstånd stiger snabbare. Mätning av dessa ämnen bidrar till att bedöma tillståndet för glomerulär filtrering.

Kreatininhöjd kan uppträda under följande förhållanden:

• någon typ av njursvikt
• akromegali;
• muskelskada under operation eller skada;
• strålningsexponering
• dehydrering;
• hyperproduktion av sköldkörteln.

En minskning av kreatinin noteras vid dräktighet, fastande, minskning av muskelmassa, inklusive som ett resultat av dystrofa processer.

Bestämning av kreatinin i urinen är också mycket viktigt för att bedöma patientens tillstånd. Detta utökar kraftigt förmågan att bedöma njurarnas arbete. Hans norm i urinen är:

• Hos kvinnor, 5,3-15,9 mmol / dag.
• Hos män, från 7,1 till 17,7 mmol / dag.

Högt urin kreatinin kallas kreatininuri, och finns i:

• ökad fysisk ansträngning
• hypotyroidism;
• överskott av protein i maten som konsumeras
• diabetes;
• akromegali.

Under sådana förhållanden finns det en parallell minskning av dess indikatorer i blodet.

Kreatininclearance

För att klargöra diagnosen njurinsufficiens utförs Reberg-testet. Det låter dig utvärdera kreatininclearance. Det vill säga en beräkning av hur mycket av denna substans som visas per tidsenhet. Detta kräver en daglig urinanalys.

Under samlingen av patienten varnade du om att du inte kan överbelasta dig själv med fysisk ansträngning, konsumera alkoholhaltiga drycker och kött. Vattenläget hålls normalt.

Denna metod har fördelar med tanke på dess höga känslighet jämfört med konventionella analyser. Det bidrar till att bestämma det initiala skedet av njursvikt medan den biokemiska analysen av blod indikerar en minskning av filtreringen även om funktionen hos dessa organ försämras med 50%.

Vad kommer att berätta den biokemiska analysen av blod hos vuxna och barn: avkodning, normerna i tabellerna

Förberedelse för leverans: hur man passerar från en ven

Det finns regler för leverans av det material som studeras. Detta garanterar pålitligheten av resultaten.

Blod för biokemisk analys passerar på en tom mage. I det här fallet kan den sista måltiden vara 8 och bättre - för 12 timmar sedan. Endast dricksvatten är tillåtet.

Några dagar före analysen är det nödvändigt att utesluta fetter, stekt och alkohol från din kost. Om det av någon anledning inte är möjligt att avlägsna ovanstående produkter ska laboratoriediagnosen uppskjutas.

Minst en timme före intag av material bör avstå från att röka.

Diagnosen utförs på morgonen senast klockan 10.00.

Omedelbart innan du tar materialet bör du sitta och slappna av. Fysisk och känslomässig stress kan påverka laboratorieprestanda.

Medikamenter kan påverka exaktheten av resultaten. Läkaren ska informeras om medicinens intag. I vissa fall överförs studien till den period då minst två veckor har gått efter att medicinen tagits.

Biokemi är inte föreskriven om patienten har genomgått någon fysisk behandling, rektal eller röntgenundersökning dagen innan.

Förfarandet utförs av sjuksköterska laboratoriet. Hon utför blodprovtagning för biokemi från den cubitala venen, i fall där det är omöjligt att göra det, är staketet taget från andra tillgängliga perifera vener.

Algoritmen för blodprovtagning (upptagning) för biokemisk analys är följande:

1. Ovanför injektionsstället appliceras en tourniquet.
2. Behandling av punkteringsplatsen med en antiseptisk lösning.
3. Efter att venen är fylld med blod (patienten klämmer ut och häftar näven) sätts en nål in i kärlet.
4. Efter att ha tagit bort selen och tar bort nålen ska patienten hålla armen i ett böjd läge ett tag.

Var noga med att övervaka hygienen hos medicinsk personal. Detta gäller arbete i engångshandskar, användning av engångssprutor och provrör, samt användning av antiseptiska lösningar eller alkoholtorkar.

Vad visar: egenskaper hos biokemiska ämnen

Laboratorieparametrarna består av biokemisk analys:

• glukos - gör det möjligt att bedöma lever- och endokrinsystemet, en markör för diabetes;
• bilirubin:
  • vanlig - bildad under nedbrytningen av hemoglobin, vilket karakteriserar leverns tillstånd, gallblåsan och blodsystemet;
  • direkt - förekommer i blodet om gallflödet störs;
  • indirekt - skillnaden i värden mellan de föregående två arterna;
• transferas:
  • aspartat-AT är ett leverenzym som diagnostiseras i lever och hjärtsjukdomar;
  • alanin-AT-leverenzym, vilket produceras genom ökad celldöd i levern, hjärtat, cirkulationssystemet;
  • gamma GT - lever- och pankreas enzym;
• alkaliskt fosfatas är ett enzym från olika vävnader, särskilt viktigt i ben och levern;
• lipider:
  • Kolesterol är en komponent i mat, som kan syntetiseras av kroppen;
  • lipoproteiner med låg densitet - rik på kolesterol, har aterogena effekter
  • triglycerider - neutrala lipider;
• proteiner:
  • totalt - mängden protein;
  • albumin är det viktigaste proteinet;

• elektrolytutbyte:
  • kalium - intracellulär elektrolyt;
  • natrium är övervägande extracellulär elektrolyt;
  • klor är huvudelektrolyten, deltar i vattenelektrolytbalansen, bestämmer surheten;
• kreatinin - ansvarar för energimetabolismen i muskler och några andra vävnader;
• urea är den slutliga substansen i proteinfördelningskedjan;
• urinsyra är en av de sista substanserna i proteinfördelningen;
• C-reaktivt protein - producerat när kroppsvävnaden är skadad;
• ferritin - är involverad i blodbildning, en komponent i hemoglobin.

Normala nivåer hos småbarn, män och kvinnor

Med hjälp av dessa tabeller kan du dechiffrera resultaten av ett omfattande biokemiskt blodprov hos vuxna eller barn och hitta avvikelser av indikatorer från normen, data visas efter ålder och kön.

Möjliga avvikelser av indikatorer: vad de anger

• Glukos ökar hos patienter med diabetes. Värdena reduceras i endokrina och hepatiska patologier.
• Bilirubin växer i svåra patologier i levern, anemi, gallsten sjukdom. Direkt - med gulsot. Indirekt - med malaria, svåra blödningar, hemolytisk anemi, som åtföljs av nedbrytning av röda blodkroppar.
• AST och ALT ökar hjärt- och leverpatologierna.
• Förhöjd gamma-GT indikerar hepatisk patologi, eller en störning i bukspottkörteln. Indikatorer ökar med alkoholintag.

Alkaliskt fosfatas växer i lever och gallblödersjukdomar, tillsammans med transferas. Antalet kan minska med sköldkörtelsjukdomar, anemi, placentainsufficiens under graviditeten.

Ökad kolesterolnivå uppstår under stress, äter fet mat, graviditet, närvaro av dåliga vanor och metaboliska störningar.

Indexen reduceras med signifikanta brännskador, svält, anemi, tuberkulos, svåra sjukdomar i levern och sköldkörteln och infektionssjukdomar.

Ökad LDL hotar med ateroskleros, hjärtinfarkt, stroke.

Ökningen i antalet triglycerider bidrar till förekomsten av kardiovaskulära patologier.

Total protein reduceras i fallet med ökad eliminering från kroppen. Detta kan leda till njure och leversjukdom. Ökade värden för infektioner.

Albumin reduceras av samma skäl som totalt protein. Ökar under uttorkning.

Elektrolytubalansen indikerar möjliga patologier och kräver ytterligare diagnostik.

C-reaktivt protein ökar i smittsamma sjukdomar och tumörer.

Resultaten av studien vid diagnos av hjärt-kärlsystemet

Biokemisk analys vid diagnos av kardiovaskulära patologier används för att bekräfta data för fysisk och instrumentell diagnostik. Det låter dig bestämma svårighetsgraden av sjukdomen, liksom det aktuella tillståndet i hjärtat och blodkärlen.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Förstöring av lipidspektret är inte definitionen av någon hjärt-kärlsjukdom, men ökar risken för dess förekomst. Därför är det nödvändigt att starta drogerna och injicera en diet som kommer att korrigera dessa värden vid förändringar i analyserna.

Transferaser är markörer för en sådan allvarlig patologi som hjärtinfarkt. Deras nummer gör att du kan bestämma sjukdomen och svårighetsgraden. Det bidrar till att välja taktik för ytterligare terapi.

Även dessa indikatorer kan vara högre än normalt vid svår hjärtsvikt. En förändring i elektrolytens kvantitativa sammansättning, i synnerhet kalium och natrium, kan påverka hjärtritmen.

Tidig laboratorieanalys låter dig ange diagnosen och bestämma behandlingsregimen. Om det behövs, ofta övervakning av indikatorer, bör det anses att mängden uppsamlat blod inte överstiger det tillåtna årliga värdet.

Urea i kroppen bildas under förfall

Perindopril - ett effektivt läkemedel för tryck

I många år kämpar vi framgångsrikt med högt blodtryck?

Institutets chef: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota högt blodtryck genom att ta det varje dag.

Läkemedlet perindopril är förskrivet till patienter med högt blodtryck eller hjärtsvikt. I vissa fall föreskrivna för ischemisk hjärtsjukdom. Läkemedelsklassen är en ACE-hämmare. Ofta är läkemedlet ordinerat för diabetes av den andra typen och med tryckstopp hos äldre patienter.

I originalet har läkemedlet ett namn - Prestarium. Tillgänglig inte mindre effektiv analog - Perinev. I översynen betraktar vi kontraindikationer, recept och dosering av läkemedlet i mer detalj.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Läkemedelsbeskrivning

Perindopril produceras av olika företag, men de mest kända är två: KRKA (Ryssland) och Servier (tillverkad i Ryssland med fransk teknik). Sammansättningen av läkemedlet är densamma, men olika grad av rening. Man tror att det franska läkemedlet har färre tillsatser, därför mer effektivt. Vetenskapligt är denna version inte bekräftad.

Båda tillverkarna packar tabletter i konturceller och lägger dem i en kartong. I en kartong kan vara 90 eller 60 st. tabletter. Från ovan har förpackningen kontroll över den första öppningen. Ytterligare skydd är nödvändigt för att undvika omfördelning vid utgångsdatum och förfalskning.

Förvara medicinen vid normal rumstemperatur. Tablettens hållbarhet anges på förpackningen, den är standard i två år. Efter utgångsdatum faller läkemedlets effektivitet, det är inte värt att ta förfallna piller.

farmakologi

Läkemedlet tillhör gruppen av angiotensinkonverterande enzymhämmare, förkortad ACE. I patientens kropp efter att ha tagit drogen bildas en metabolit av perindoprilat. När den utsätts för kroppen saktar processen för att omvandla angiotensin först till den andra. Processen beror på den kraftiga komprimeringen av blodkärl.

Innehållet i angiotensin II minskar i blodplasma och kärlen växer gradvis ut. Minskar belastningen på hjärtmuskeln och ökar hjärtens minutvolym. En minskning av blodtrycket sker inom den första timmen efter att läkemedlet tagits.

Den maximala effekten av läkemedlet uppträder inom 4-6 timmar efter intag, verkan verkar inom en dag. Därför beror tabletterna en gång dagligen, och dosen bestäms individuellt av en läkare.

Under metaboliska processer i patientens kropp bildas 20% aktiv perindopril och ca 5% inaktiva bindningar. Från kroppen utsöndras läkemedlet genom njurarna. När medicinen används tillsammans med mat, sänks effekten av komponenterna på kroppen.

tidsbeställning

Läkemedlet är förskrivet till patienter som lider av följande sjukdomar:

• Arteriell hypertoni;
• Ischemisk hjärtsjukdom;
• Kroniskt hjärtsvikt
• Som ett profylaktiskt medel för patienter efter första stroke.

Läkemedlet är ordinerat som en snabb och effektiv lösning för högt blodtryck, även för personer med sjuka njure.

Patienter efter stroke eller ischemiska attacker med perindopril ges i kombination med diuretika. Regelbunden användning av ordningen som doktorn föreskriver minskar med 75% sannolikheten för en andra stroke.

Hypertensiva kriser uppträder ofta mot bakgrund av diabetes av den andra eller första typen. Perindopril är säkert för alla typer av diabetes, eftersom det ökar insynens mottaglighet och påskyndar metaboliska processer. Ofta administreras samtidigt med olika mediciner för att upprätthålla hjärt-kärlsystemet.

Drogen reducerar också demens hos äldre. Äldre människor tar perindopril längre kvar i sitt rätta sinne, klara sinne och lättare att koncentrera sig på de små sakerna. På grund av dess effekt inom 24 timmar tolereras läkemedlet väl av en försvagad kropp.

I vissa fall är mottagningen kontraindicerad

Huvuddelen av perindopril tabletter är erbumin eller arginin. Som ytterligare ingredienser i p-piller ingår: laktos och stärkelse i form av en torrblandning, magnesiumstearat, aspartam, acesulfamkalium. Komponenter orsakar sällan en negativ reaktion från patienten. En lätt, torr hosta kan uppstå, men med tiden försvinner den.

Perindopril är kontraindicerat i följande fall:

• Under graviditeten
• Under amning
• Ålder under 18 år
• Individuell känslighet för komponenterna i läkemedlet.

Mottagning är inte kontraindicerad för patienter med diabetes mellitus, äldre som lider av njursvikt. Men när du får tester tas det regelbundet. Vid manifestationer av försämring av njurarna avbryts läkemedlet, patienten omedelbart ser en läkare.

Särskilt farliga komponenter i läkemedlet till fostret. Det är bättre att sluta ta det vid barnets planeringsstadium. Men om det var graviditet under receptionen rekommenderas att omedelbart sluta ta läkemedlet. Om under graviditeten tabletten oavsiktligt slukades, rekommenderas det att genomgå en ultraljud och bedöma barnets utveckling: bildandet av ben, njurfunktionen.

Biverkningar

Enligt forskare orsakar perindopril sällan biverkningar. Men ett av hundra patienter kan uppleva följande symtom:

1. Yrsel. Lättillståndet är möjligt genom att långsamt ta sittande läge i 5-10 minuter. Om ett symptom uppträder regelbundet, rekommenderas att konsultera en läkare. Sluta inte ta läkemedlet själv;
2. Frekvent torrhosta. Lätt tillståndet hjälper till att gurgla med en lösning av läsk eller havsalt. Om symtomen blir vanligare stoppas medicinen omedelbart. Specialisten föreskriver en analog eller annan läkemedel;
3. Lös avföring. Utseendet av diarré kan vara associerat inte enbart med ingredienserna i läkemedlet. Styr menyn, behöver inte gå in i kosten av nya rätter, heta kryddor och förband. Lätta staten kommer att hjälpa menyn. Läkemedelsbehandling med aktivt kol är tillåtet.
4. Förstoppning. Om hypertoni manifesteras mot bakgrund av typ 2-diabetes och är förknippad med överdriven fetma, rekommenderas det att följa en lätt vegetabilisk diet.
5. Huvudvärk av annan art. Sluta inte ta perindopril med utseende av långvarig smärta. Det är möjligt att lindra tillståndet med hjälp av en antispasmodisk: nurofen, en spasmalgone. Det rekommenderas inte att ta citramon. Vid akut smärta eller tråkig långvarig natur rekommenderas att du slutar ta det och omedelbart kontakta den närvarande specialisten.
6. Visionen försämras, dimma dyker upp i ögonen. Detta symptom är förknippat med en överdos av perindopril. Trycket sjunker under normen och personen känner sig svag. Det rekommenderas att omedelbart rådfråga en läkare och justera dosen av läkemedlet. Vid ankomsten är det värt att vägra att köra ett fordon och utföra arbete där klarhet i åtgärd och fokus på bagage är nödvändig.
7. Buller i öronen eller knölar. Förknippade med tryckfall. Lätt staten hjälper vila och vila. Sluta inte ta piller.
8. Hudutslag, klåda. Symtomen är förknippad med en allergisk reaktion. Intoleransen hos patienten av en av komponenterna i läkemedlet orsakas. Läkemedlet är stoppat. Att lindra tillståndet kommer att hjälpa antihistaminer: Fenkarol, Zyrtec, Tavegil. Om ödem uppträder rekommenderas det att omedelbart ringa till en ambulans;
9. Gulting av ögonens vita. Symtomen är förknippad med en överdos av läkemedlet. Leveren klarar inte och tecken på gulsot uppträder: ögat vitt blir gult, urinen har en mörk, nästan brun färg. Om symtom på gulsot uppträder bör du omedelbart kontakta en specialist.

I varje fall görs ett individuellt beslut relaterat till patientens huvudsjukdom, komplexiteten hos biverkningar.

Doseringsmedicinering

Doseringen av läkemedlet ordineras av läkaren, med hänsyn till patientens egenskaper:

• ålder;
• Underliggande sjukdom
• Relaterade symtom: Njurtillstånd, blodtryck.

Farmakologi erbjuder perindopril dosering av 10, 8, 4 och 5 mg. Beroende på dosen per dag dricker patienten 1 eller ½ piller. Du bör inte själv välja dosen, medicinen är endast föreskriven av experter.

Tabletten är full på samma gång, oftare på morgonen före måltiden. Den första veckan kan du använda medicinen före sänggåendet, eftersom följande manifestationer är möjliga: sömnighet, trötthet. Men efter flera dagar av att ta drogen anpassar patientens kropp och symptomen försvinna.

Riskgruppen omfattar samtidig användning av följande läkemedel med perindopril:

• Geparinosoderzhaschie;
• Diuretika med kaliuminnehållande komposition;
• Icke-steroida substanser med antiinflammatorisk effekt;
• Ämnen som innehåller kalium.

Efter att ha startat perindopril rekommenderas att följa följande regler:

1. Minska saltintaget med 2-2,5 gånger;
2. Använd inte kaliuminnehållande analoger istället för salt.
3. Vissa kosttillskott innehåller kalium, så berätta för din vårdpersonal om att ta de säkraste drogerna.

En mer detaljerad interaktion med olika droger finns i bruksanvisningen, som finns i lådan med tabletterna.

Mottagandet av det kombinerade organet

Inte alltid tar perindopril i sin rena form ger önskad effektivitet. För att öka effekten ordineras kombinerade medel eller samtidigt förskriva indapamid eller amlodipinom är föreskriven.

Effektiviteten av den kombinerade användningen av dessa läkemedel för att minska trycket 100/160 mm Hg. kolumn och ovan bevisad av forskare år 200. Den kombinerade mottagningen är lämplig för patienter i ålderdom och som lider av diabetes av andra och första typen.

Patienter med komplikationer av sjukdomar i kardiovaskulärsystemet och de som lider av svår hypertoni är förskrivna samtidigt: indapamid, perindopril och amlodipin.

För att underlätta intaget av flera medel erbjuder farmakologi kombinerade läkemedel:

• Noliprel. I sammansättningen av indapamid och samtidigt perindopril. Pris packar i genomsnitt 900 rubel. Analog av Ko-Perinev till ett pris av 700 rubel;
• Prestancia. Som en del av perindopril och amlodipin. En analog utges med namnet Dalneva, som har ett mer rimligt pris. Kostnaden för apoteksnätverket från 570 rubel;
• Perineva. I kompositionen av både perindopril och erbumin. Det genomsnittliga priset på 300 rubel.

Kombinerade preparat tillåter läkaren att överföra patienten till flera mediciner på en gång utan några allvarliga konsekvenser och för att stärka behandlingen.

Olika och praktiska doser gör det enkelt att byta till starkare piller. Samtidigt sparas p-piller en gång om dagen.

Första hjälpen för överdosering

Överdosering med perindopril kännetecknas av minskat tryck. Samtidigt har patienten ytterligare symtom:

• Liten yrsel;
• svaghet;
• Palpitationer ökar;
• Ångest framträder;
• Ögonirritation med torr hosta och väsande ösning.

När de första tecknen på överdosering uppträder, behöver patienten gastrisk spolning. Du kan göra proceduren hemma enligt följande:

1. Späd 1 liter av en svag lösning av kaliumpermanganat;
2. Ge en drink till patienten;
3. Tryck på fingrarna på roten av tungan för att orsaka kräkningseffekt.

Förfarandet upprepas 1-2 gånger. Då rekommenderas att du dricker några tabletter av aktivt kol eller Smektu. För att blodet skall kunna cirkulera bättre rekommenderas att offret placeras på en plan yta, och benen lyfts upp med en rulle. Detta kommer att öka blodflödet till hjärnan och hjärtat. Efter att ha gjort första hjälpen, ringas omedelbart ambulans.

Hur man byter ut ett dyrt läkemedel?

Perindopril har många billiga och minst effektiva analoger som är lätta att hitta i apoteksnätverket i någon stad. I tabellen nedan presenteras flera analoger från olika tillverkare:

Analoger har inte alltid samma effekt och kan, till skillnad från perindopril, inte ordineras för diabetes och övervikt. Det är därför inte rekommenderat att ersätta ett läkemedel med en annan själv.

Patientrecensioner

Vi presenterar några sanna feedback från patienter i olika åldrar:

Victoria Ivanovna, 56 år: Att ta perindopril hjälpte till att normalisera blodtrycket till 90/130 mm Hg. Art. På kvällen hoppar trycket fortfarande, men bara lite. Klipp drogen i tre veckor.

Yuri Mitrofanovich, 71 år. Diagnostiserad med sjukdomen hos diabetes mellitus av den andra typen är överviktig. Trycket hoppade till 110/180 och hölls. Efter att ha tagit perindopril återvände trycket till normal mycket snabbt. Svaghet och yrsel försvann, kändes bättre.

Nadezhda Ivanovna, 61: Perindoprilpropyl i mer än sex månader. Trycket slutade hoppa, men det var en konstant obsessiv hosta. Läkaren rekommenderade Losartan tillsammans med ett diuretikum. Kommer samma effekt jag inte vet. Men att ta ett piller om dagen var mer bekvämt.

Olga Vladimirovna, 45 år: Med en längd av 165 cm har jag en vikt av 98 kg. Trycket ökar ständigt. Läkaren rekommenderade att ta perindopril 4 mg. Trycket återvände till normalt på tredje dagen och har ännu inte stigit. Jag mår bra, men det var ett litet utslag. Efter att fenkarol symptom har försvunnit, återvände staten till normal.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Istället för slutsats

Perindopril har etablerat sig bland patienter och specialister för sin snabba och långvariga åtgärd. Efter att ha tagit drogen normaliserar trycket, obehagliga symptom försvinner. I sällsynta fall orsakar läkemedlet biverkningar, de vanligaste är en torr hosta.

Men efter att ha tagit det i en vecka blir kroppen van vid medicinen och biverkningen försvinner. På marknaden är billiga analoger av läkemedlet, men att hämta medicinen i varje fall rekommenderas endast med din läkare.

Bilirubin: koncept, norm, avvikelser och orsaker, gulsot hos nyfödda och vuxna

Bilirubin i det biokemiska blodprovet (BAC) påstår sig vara centralt, eftersom det föreskrivs i nästan alla fall som kräver laboratoriediagnostik: klinisk undersökning, undersökning av arbetstagare som arbetar med farlig produktion, graviditet och olika sjukdomar som är förknippade med hemostatiska systemet, leverfunktion och gallblåsan, liksom personer med belastad ärftlighet. Kortfattat kan denna analys kallas nästan universell, eftersom den ordineras mycket oftare än andra. Men många människor är inte nöjda med bara ordet (bilirubin) och dess norm, de vill veta vad detta ämne är och hur det bildas, hur man reducerar det om värdena har överskridit tillåtna gränser. Detta är vad som kommer att diskuteras idag.

Bilirubin - vad är det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, refererar till huvudkomponenterna som utgör gallan, så kallas det också gallpigment. De flesta människor associerar bilirubin med en ljusgul färg, även om den faktiskt är brun, men det spelar ingen roll om. Patienter som någonsin har varit bekymrade över leverproblem vet att bilirubin är relaterat till avgiftningsorganet och stiger vid störning i den. I princip tror de rätt. Levern deponerar blod, och dessutom är den plats där de sista timmarna av gamla, minskande röda blodkroppar passerar.

Bildningen av bilirubin i blodet är övervägande (upp till 85%) kopplad till en helt fysiologisk process - förstörelsen av gammal, slutad livstid och uppfyllande av sina viktiga funktioner (syreöverföring, etc.) röda blodkroppar. Resten av bilirubin, som utgör cirka 15% av den totala, uppstår när andra ämnen som innehåller heme (cytokrom, myoglobin) förstörs.

Förutom leveren går nedbrytningen av röda blodkroppar till andra "blod" organ - benmärgen och mjälten, men i mindre utsträckning. På en dag förlorar kroppen ungefär en hundraedel av de röda blodkropparna, varav upp till 300 mg hemoglobinogent pigment lämnar. Nya celler, unga och kapabla, ersätter de gamla cellerna.

Vid normal drift av alla system och organ elimineras det bildade bilirubinet, och det ersätts av bilirubinet som frigörs från de förstörda röda blodkropparna (även ≈ 0,3 gr.). Och så varje dag, så att nivån av detta ämne i blodet inte överskrider värdena på 20,5 μmol / l, eftersom det i högre koncentrationer börjar att förgifta kroppen.

Hastigheten upp till 20,5 μmol / l innebär emellertid totalt bilirubin, och under tiden finns det två indikatorer på dess innehåll som uttrycker människors hälsa:

• Direkt (bunden, konjugerad) bilirubin, som är ≈ en fjärdedel av den totala mängden (25%), dess frekvens ligger mellan 0,86 och 5,3 μmol / l och beror på nivån av totalt bilirubin. Om allt är normalt i kroppen upphör det konjugerade bilirubinet att utgöra en särskild hälsorisk, eftersom den är bunden, vilket innebär att den neutraliseras och kommer att lämna blodbanan. Det viktigaste är att det inte finns några hinder i sin väg, och ämnet avsedda för avlägsnande bör inte komma tillbaka.
• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat) bilirubin tar 2/3 delar av den totala mängden och ligger normalt från 1,7 till 17,0 μmol / l, det är han som fritt rör sig och ackumuleras i blodet, har långt ifrån varit användbart för människor. egenskaper och förgiftar därför kroppen när det blir för mycket i detta tillstånd.

Det bör noteras att normindikatorerna i olika källor och laboratorier ibland skiljer sig något. Detta beror på förändringen av reagensens individuella egenskaper och modifiering av analysmetoderna. Naturligtvis finns det ingen anledning att vänta på speciella skillnader, de kommer att vara från tiondelar av en mikromol / l till en.

Bilirubins hastighet i serumet har ingen ålder och sexuell skillnad, det är för män och kvinnor detsamma. Hos barn är normerna för denna indikator inte beroende av ålder och motsvarar siffrorna hos en vuxen, med undantag för endast nyfödda.

Bilirubin hos nyfödda: Funktioner och problem i neonatalperioden

Normen för en vuxen kan inte jämställas med en nyfödds norm i hans första dagar.

Omedelbart efter födseln närmar sig gallpigmentet på något sätt de indikatorer som vi brukar uppleva (≈ 22 μmol / l). Omedelbart börjar bilirubin att växa snabbt, på den 4: e dagen i livet når omkring 120 mmol / l, vilket väsentligt påverkar barnets hud.

Unga mumier i sådana fall är ibland rädda, erfarna kvinnor kallar förkroppligt detta tillstånd "gulsot" och doktorn lugnar med ett leende på omvägen och förklarar att en fysiologisk gulsot uppträdde i nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på en del förstöring av röda blodkroppar för att skapa plats för ett nytt "vuxen" hemoglobin och foster (foster) för att ge möjlighet att lämna ett barns kropp. Bara så liten man börjar i de första timmarna av livet anpassa sig till nya förutsättningar för honom.

Barnet förblir gult för en kort tid, efter en vecka minskar nivån av bilirubin till 90 μmol / l och återgår helt till normal. Men det sker strikt, när allt är bra och bra. I andra situationer orsakade gulsot, som inte visade sig i tid eller var för sent, neonatologens oro och kräver vissa terapeutiska åtgärder. Detta hänvisar till ökningen av bilirubin hos barn av svag, för tidig, född med patologi.

Om hyperbilirubinemi är resultatet av Rh-konflikt eller bildas på grund av andra omständigheter som skapar förutsättningar för en signifikant ökning av den fria fraktionen, som inte bara är närvarande i blodet utan också tränger in i andra organ, uppstår många problem. Att övervinna hemato-encefalisk barriär orsakar hemoglobinogent pigment stor skada på hjärnkärnorna, därför kallas denna gulsot kärnan. Det är ett mycket farligt tillstånd hos barn under de första timmarna och dagarna av livet och kräver omedelbar åtgärd av neonatologer, vilket är vad som händer i sådana fall: Mödrar rapporterar kärleksjukdom i barnet och börjar intensiv behandling.

Video: bilirubin och gulsot - Dr Komarovsky

Vad händer med gallpigmentet efter det att det bildats?

Således, de röda blodkropparna, som förstörs, "frisätter" deras innehåll - hemoglobin, vars molekyl bryts upp för att bilda en giftig substans, det hemoglobinogena pigmentet - bilirubin. Utgivet bilirubin i detta tillstånd kan inte ackumuleras, förvaras i organ eller cirkulera i blodet, så det måste skickas till en plats där det blir en vattenlöslig form som kan lämna människokroppen. Allt finns av naturen här:

1. För att transportera det "nygifta" toxinet till levern, för att inte förlora det under vägen och därigenom förhindra att den blir för hög i vävnaderna behöver du en stark assistent. Denna roll i kroppen utför ett av de viktigaste blodproteinerna - albumin, som omedelbart fångar bilirubin och bildar därmed en stark komplex förening (albumin-bilirubinkomplex). I ett ord blir albumin för bilirubin en bärare och levererar den till sitt avsedda ändamål "säkert och gott".
2. Levereras till levern som en del av bilirubinkomplexet, det kan inte komma in i hepatocyterna, så det lämnar sitt "vehikel" på leverns membran, blir oberoende och kan fritt tränga in i membranen i endoplasmatisk retikulum av hepatocyter.
3. I det endoplasmatiska retikulumet i leverns celler av "vår hjälte" väntar glukuronsyra, med vilken det interagerar, binder till det (konjugation), som bildar en ny vattenlöslig art som kallas bilirubindiglukuronid och kan utsöndras i gall och urin.
4. Det ytterligare ödet av bilirubin är associerat med eliminering av konjugerat bilirubin med gall i tarmen (utsöndring), där det blir urobilinogen. Vem är "lycklig" att bli sjuk med hepatit, han vet att det finns en sådan analys som avföring på starkobilin - det här är den slutliga produkten av utbytet av bilirubin.

Baserat på dessa omvandlingar kan vi dra slutsatsen att hela gallpigmentet (totalt bilirubin) består av:

• Indirekt (obundet, fritt, okonjugerat), vilket uppträder vid förstörelsen av röda blodkroppar och nedbrytningen av hemkomponenterna;
• Direkt (bunden, konjugerad) bildad i levern som ett resultat av reaktion med glukuronsyra.

Villkoren när bilirubin är förhöjt kallas hyperbilirubinemi. Total bilirubin kan öka på grund av någon av dess fraktioner (bunden, fri), därför finns metoder för bestämning av dem för blodanalys.

Video: Bilirubinmetabolism

Hyperbilirubinemi och dess huvudsakliga manifestationer

En hög nivå av bilirubin, flera (kanske tiotals) gånger större än normen, kan inte bara vara farlig för patientens hälsa utan också äventyra sitt liv. Därför kräver denna situation en omedelbar minskning av indikatorn. Och självklart kan man knappt höra av doktorn att slutsatsen är att den totala bilirubinen sänks och dess fraktioner är normala. Sådana alternativ anses inte på något sätt (som ingen mening). Bara en låg nivå av total och fri bilirubin indikerar att en person är okej i många organ och system: röda blodkroppar sönderfall inte före tid, albumin är tillräckligt för transport, glukuronsyrasyntes är normalt, levern är frisk, gallgångar är fria och så vidare.

Det är inte helt bra när det associerade bilirubinet är lågt eller nära noll, och allt som finns i kroppen är i fri simning, men i sådana fall kan total bilirubin, om inte mycket hög, fortfarande vara någonstans nära den högre normala gränsen eller passerar det något. Liknande fenomen kan ibland observeras vid godartad hyperbilirubinemi (Gilberts sjukdom): Bilirubin verkar inte vara mycket hög (22-30 μmol / l), men alla är fritt, medan de är konjugerade - 0.

Vid utbyte av bilirubin i kroppen spelas huvudrollen av levern. Om något är fel, reagerar hon med ett ljust syndrom som är svårt att missa. Det här är gulsot, det verkar:

1. När leverfunktionens kapacitet sjunker, och tillståndet i dess parenchyma låter dig inte längre binda överskott av bilirubin;
2. Om gallan inte kan röra sig fritt längs kanalerna och ta bort det redan associerade gallpigmentet.

Det kommer att vara fel att tro att en person kommer att "bli gul" så snart bilirubinhalten lämnar det normala intervallet - gulsot uppträder när innehållet i detta ämne överstiger 34-35 μmol / l.

Vem som "blir gul"

Graden av ökning av bilirubin påverkar främst naturen av yellowness, det är ju högre hastighet, den mer manifesterade vävnadsfärgningen. Vanligtvis är scleral gulsot och oralt slemhinna först att deklarera, då ansiktets, palmer och fötter förenas, blir resten av huden förra sen när hyperbilirubinemi redan är i full gång. Det bör noteras att obese och edematösa människor "blir gula" mindre än tunna och luta. Men efter att ha sett en person med en ovanlig hudfärg behöver man inte rusa till slutsatser. En liknande färg kan vara resultatet av endokrina störningar (hypotyreoidism, diabetes mellitus) eller bara livsmedelsberoende. Fläktar av morötter och röda tomater får ofta lämplig nyans. Och förresten, sclera i dessa fall kommer att ha en absolut normal färg (intakt, som läkarna säger).

Således kan förhöjt bilirubin i blodet vara bevis på olika sjukdomar, ibland godartade men ofta inte mycket. Sådana situationer kräver separering av detta ämne i fraktioner (bundna och fria) och ytterligare undersökning av patienten för att bestämma orsaken till ökningen av bilirubin.

Vad gäller urin är pigmentet (i normen!) I så milda belopp att det inte går att bestämma det med den traditionella metoden (den vanliga generella analysen), därför är det i friska människor, som form av forskningsresultat brukar skrivas: "gallpigment - neg." som motsvarar normala värden. I leverpatologi ses ökat bilirubin utöver blod i urinen, men eftersom det inte finns indirekt löses det inte upp i vatten och passerar inte genom njurfiltret. Alla förändringar i laboratorietester kan hänföras till konjugerat bilirubin.

Varför stiger bilirubin?

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet är mycket olika och brukar komma ner antingen till överdriven produktion av detta ämne i celler som är utspridda över hela kroppen (retikuloendoteliala systemet eller makrofagsystemet) eller på grund av ett skifte i de olika länkarna (en eller flera) av hepatotilväxlingsprocessen.

En onormal ökning av bilirubins koncentration är i regel följd av ett misslyckande i metabolismsprocesserna och eliminering av det hemoglobinogena pigmentet från kroppen, vilket i slutändan leder till utseendet av gul färgning av vävnader. Denna kränkning kan uppstå som en följd av ärftlig patologi (ärftliga former) eller i livets process som påverkas av olika negativa faktorer (förvärvad hyperbilirubinemi). Beroende på mängden totalt bilirubin som är närvarande i blodet och övervägande av en viss fraktion utmärks hyperbilirubinemi:

• Konjugering, som kännetecknas av en ökning av det totala värdet på grund av det bundna bilirubinet (dess nivå kan nå 50,0 eller mer μmol / 1;
• Okonjugerad, kännetecknad av normala värden för bunden bilirubin, men genom en ökning av koncentrationen av den fria fraktionen (den närmar sig den allmänt accepterade normen för total bilirubin eller överstiger det - mer än 17,10 μmol / l).

Den största uppmärksamheten hos läkare lockas av olika typer av förvärvat hyperbilirubinemi:

1. Superhepatic gulsot. De kallas också hemolytiska. De är skyldiga genom att de uppträder för mycket ackumulering av hemoglobinpigment, med en hög koncentration som är mycket svår att hantera, suprahepatisk gulsot är extremt svårt att korrigera. Användningen av nya behandlingsmetoder, som tvingar levern att binda det skadliga ämnet intensivt, säkerställer inte fullständig eliminering från kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinemi bildas som ett resultat av olika patologier som leder till skador på levercellerna (följaktligen dess parenchyma) och gallkapillärer. Detta resulterar i sin tur i en störning av infångning, bindning och utsöndring av bilirubin, liksom återkomsten till blodbanan från gallkanalerna, vilket observeras vid kolestas (stagnation av gallan i levern). Detta är den vanligaste formen bland andra typer av gulsot, som kännetecknas av en ökning av bunden (direkt) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinemi är resultatet av det omvända flödet av bilirubin, som redan är bunden, men misslyckades med att gå i pension med gall. Detta sker i fall där gallan själv inte kan klämma igenom och övervinna det hinder som har stängt gallvägen.

Det visar sig emellertid att den listade gulsot kan uppfattas som en följd och telefonkortet för ökat bilirubin i blodet. Självklart är de starkt inbördes: koncentrationen av bilirubin ökar - huden blir gul eller vice versa: huden blir gul - du måste leta efter orsaken till ökningen av bilirubin. Vad orsakar då dessa gulsot, vilka påverkas av vilka faktorer de bildar och var är orsaken till ökningen av denna indikator? För att svara på denna fråga är det lämpligt att överväga varje typ av hyperbilirubinemi separat.

Suprahepatisk gulsot

En ökning av nivån av totalt bilirubin på grund av dess okonjugerade fraktion observeras vid intensiv sönderdelning av röda blodceller som cirkulerar i blodomloppet (hemolytisk anemi), vilket är karakteristiskt för tillstånd kombinerat med gruppen av suprahepatiska gulsot:

• Ärftliga anomalier hos erytrocyterna själva (thalassemi, sicklecellanemi) och förvärvade varianter (B12-bristanemi);
• Svåra infektiösa processer (malaria, septisk tillstånd, tyfusfeber);
• Intag av giftiga ämnen som orsakar förstöring av röda blodkroppar och hemolys (salter av tungmetaller, ormgift, giftämnen som finns i padda och andra giftiga växter);
• Omfattande hematom som härrör från massiva blödningar;
• Oförenlig blodtransfusion (AB0 och Rh-systemet - först och främst) och Rhesus-konflikt under graviditeten (HDN-hemolytisk sjukdom hos nyfödda);
• Maligna blodsjukdomar och andra neoplasier.

Hemolytisk anemi är ett ganska allvarligt tillstånd: ett smärtfritt utseende, blek citrongul hud, en förstorad mjälte ger omedelbart en sjuk person. Förutom blod är andra laboratorietester också rastfria: i urin och avföring finns ett signifikant överskott av uro- och stercobilin.

Tabell: Vanliga typer av gulsot och deras egenskaper

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinemi

Levergulsot orsakas som regel av den destruktiva effekten på levercellerna av en virusinfektion, av vissa droger och livsmedel som tas oralt för att höja vitaliteten (t.ex. alkohol). Första platsen i en rad olika och många faktorer som "dödar" levern och ökar bilirubin, hör rättfärdigt till hepatit och cirros.

Akut och kronisk leverinflammation

Infektionsmedel, som tränger in i den anrika leverparenchymen, orsakar inflammation, som vi kallar hepatit. Men vad händer under det akuta skedet med levercellerna - hepatocyter, och varför är direkt (konjugerat) bilirubin i första hand ökat?

Den inflammatoriska processen, som är lokaliserad i levern, leder till cellernas lidande, som från det aggressiva beteendet hos utländska mikroorganismer eller kemikalier börjar "rynka, rynka" och bilda gap mellan dem, vilket gör att gallan som redan innehåller bunden bilirubin kan flöda fritt från gallkanalen och stagnera i levern.

Den akuta sjukdomen som orsakas av något för närvarande känt virus som infekterar levern (A, B, C, D, G, etc.) uppträder på samma sätt som många smittsamma processer: huvudvärk och feber, tecken på allmän förgiftning, "Svaghet" i benen och smärta i musklerna. Andra, mer specifika symptom hjälper till att diagnostisera leversjukdom:

1. Obehag och tyngd i levern (under costalbågen till höger);
2. Minskad aptit, mild svettning;
3. Missfärgning av hud och slemhinnor (sclera blir gul före andra områden);
4. Synligt upplysta avföring
5. Urin som mörk öl;
6. Överskridande bilirubinnivån (på grund av direkt fraktion), "alat" och "asat" (AlT och AsT).

Tecken på att processen har fångat stora delar av leverparenkymvävnaden och gallan stagnerar i sig, utseendet av irriterande klåda, ökad blödning med de minsta repor, övervägas en minskning av hjärnaktiviteten (hepatisk encefalopati). Dessa symtom gör det möjligt att bedöma nivån av bilirubin, även utan några analyser. Och han är vanligtvis hög.

Vid kronisk hepatit som orsakas av virus, droger, alkohol och andra faktorer, observeras parenkymalt gulsot med hudutslag, ledsmärta, feber. Dessa symtom indikerar en signifikant ökning av bilirubin- och leverenzymaktiviteten, och varnar även patienten om eventuell utveckling av leversvikt, vilket ofta är dödligt.

cirros

Vid cirrhosis blir signifikant skada på leverceller orsaken till ökad bilirubin. Denna sjukdom är ofta (men inte alltid) resultatet av hepatit, eller snarare det långa lidandet hos ett organ som kämpade så mycket som möjligt, men i slutändan kunde dess parenchyma inte stå och började kollapsa, vilket oåterkalleligt gav sin rättmätiga plats för bindväv. Naturligtvis, under sådana omständigheter, lever hela leveransstrukturen: efter sin vävnad (lobulernas försvinnande) modifieras blodkärl och gallkapillärer utan erkännande, vilket naturligtvis leder till en överträdelse av organets funktionella förmågor. Levern "glömmer" sina huvuduppgifter, och bindväven som ersatte den känner helt enkelt inte till dem. Allt detta leder till det faktum att bilirubin inte binder och inte avlägsnas, toxiner neutraliseras inte, i hemostasystemet, på grund av en överträdelse av proteinsyntesen kommer en "rip". Sådan metamorfos kan inte gå obemärkt, patienten har många klagomål, vilket indikerar ett tydligt problem i kroppen som är ansvarig för bindning och utsöndring av gallpigmentet:

• Gulad, täckt av utslag och hela kroppen började klia
• Allvarlighet noteras inte bara i rätt men också i vänster hypokondrium (levern och mjälten ökar);
• Med en allmän viktminskning började magen "växa" (ascites - ackumulering av vätska i bukhålan);
• Telangiectasia uppträdde på magen (på den främre bukväggen), fartygen breddades, deras kurs är synlig för det blotta ögat;
• Åderbråck noteras också på andra ställen (rektum, matstrupe);
• "Huvudet vägrar att fungera", beteendet förändras (hjärnskador - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerar dåligt, torterat uterus och / eller näsblödning.

Utvecklingen av leversvikt vid cirros är uppenbart. Blödning (magsår, livmoder etc.) hotar, patienten kan dö.

Stoppet i bilirubins väg (subhepatisk gulsot)

Associerat bilirubin i gallens sammansättning sänds närmare utgången från kroppen, det vill säga i tarmarna. Men på sin väg kan han möta ett oöverstigligt hinder som kommer att återvända honom till sin tidigare plats. En ökning av gallpigmentets innehåll i blodet kommer att leda till utvecklingen av obstruktiv gulsot, vars symtom är mer uttalad än i andra former av hyperbilirubinemi. Yellowness är ljusare, klåda mot blödande repor, huvudvärk är starkare, avföring blir i allmänhet färgen på lera (starkobilin - 0). Orsakerna till ökningen av bilirubin (direkt) ligger i förekomsten av någon form av mekanisk barriär som hämmar flödet av gallan:

1. Gallgångarna kan stänga stenar, parasiter (ofta Giardia), neoplasma;
2. Ibland komprimeras kanalerna utanför av en tumör som ligger i regionen eller förstorade lymfkörtlar;
3. Inflammatoriska processer leder ofta till skleros av gallgångarna och deras inskränkning.
4. Underutveckling av gallvägarna och andra fosterskador kan inte uteslutas.

Video: bilirubin och gulsot - hemolytisk, parenkymal och mekanisk

Defekta gener som ökar bilirubin

När man beaktar orsakerna till ökningen av bilirubin är det omöjligt att ignorera det hyperbilirubinemi som ärverts (Dabin-Johnsons syndrom, Crigler-Nayyar), och speciellt att fokusera på godartad hyperbilirubinemi - Gilberts syndrom, som kallas "utmärkta studenter".

Orsaken till ökningen av bilirubin är i detta fall bristen på glukuronidas (ett enzym som katalyserar bildningen av glukuronsyra), vilket tydligt ses i den biokemiska analysen av blod: den konjugerade fraktionen hos sådana personer är noll eller nära den medan hela är i ett fritt tillstånd.

Intressant misstänker många inte ens att de har en defekt gen som är gömd i det andra paret av kromosomer. Vanligtvis för utveckling av sjukdomen kräver tillstånd: stress, stor mental eller fysisk ansträngning. Syndromets debut åtföljs av tårar och sökandet efter orsakerna till förhöjd bilirubin (vad händer om det är någon typ av hepatit?), Men i de flesta fall går det utan behandling, så att huvudet är ljust och inte ont, försöker eleverna minska bilirubinfenobarbital, vilket ökar enzymaktivitet och hjälper sålunda att binda gallpigment.

I de flesta fall påminner Gilbert syndrom inte om dess närvaro alls, levern förstör inte, prognosen är gynnsam. Är det att sådana patienter inte bör glömma de enkla reglerna: hårt fysiskt arbete, en stor psyko-emotionell stress och stora doser alkohol - allt detta är inte för dem.

Hur man reducerar bilirubin?

Tja, om den gulnade hudfärgen och andra tecken på problem i kroppen, vars orsak kan ökas bilirubin, kommer att inducera en person att se en läkare, och han kommer att ta reda på ursprunget för obskure symptom. En ökning av gallpigmentet i analyserna indikerar som regel ett allvarligt hälsoskador, det går inte utöver de angivna gränserna just så, och därför bör det tas på allvar. Inga försök ska göras för att minska bilirubin i sig, för även om det lyckas, inte för länge. Minska bilirubin kommer inte att hjälpa folkläkemedel, och den professionella inställningen av officiell medicin:

• Allvarlig hemolys kräver behandling som syftar till att utrota orsaken på sjukhuset (droppar med glukos, administrering av albumin, terapeutisk plasmaferes);
• Små barn, bara födda, bärs för ultraviolett bestrålning, vilket bidrar till att binda den frisatta skadliga produkten och ta bort den från kroppen. Men det handlar om den fysiologiska "gula". Behandling av nukleär gulsot, tyvärr, är inte alltid dömd till framgång, därför borde det allt mer vara specialister.
• En del autonomi ges till personer med Gilberts syndrom, men bara för att gå till kliniken, skriva en recept för fenobarbital och ta den i små doser (ungefär tabletter) en gång dagligen på natten, för även i små mängder hos friska ungdomar orsakar läkemedlet dåsighet. Visst, några utan att gå till doktorn, gå till apoteket och köpa Corvalol. Och förresten, det hjälper eftersom det innehåller fenobarbital. Samtidigt bör man komma ihåg att i det här fallet tar en person inte bara det botemedel han behöver, men också andra ämnen som utgör Corvalol, inklusive alkohol, vilket inte är särskilt användbart för Gilberts sjukdom (så varför vänder sig det?).

Jag skulle vilja tro att vi lyckades övertyga läsaren att inte självmedicinera, om plötsligt förvärvade sclera och integritet en onaturlig färg för dem, och tvivel om deras hälsa sköt in i själen. Det är väldigt lätt att gå och skicka ett biokemiskt blodprov där bilirubin indikeras av en röd linje och sedan gå till en läkare, som omedelbart (eller efter en undersökning) kan bestämma orsaken och förhindra allvarliga komplikationer och konsekvenser.