Akut njursvikt (ARF) är plötsligt nedsatt njurfunktion med minskad filtrering och reabsorptionsprocesser, vilket leder till en nedbrytning av vatten, elektrolyt, kväve och andra typer av metabolism. ARF är ett potentiellt reversibelt fenomen [1].

De omedelbara orsakerna till akut njurinsufficiens är låg volymetrisk blodflödeshastighet, glömulös akut förstöring med förlust av lager och utgående arterier och glomerulära kapillärer, skador på nephron canaliculi eller nedsatt urinflöde från njuren på grund av obstruktion. Beroende på detta finns tre former av akut njursvikt: prerenal (70%), parenkymal (25%), obstruktiv (5%).

Vid akut njursvikt utvecklas oliguri (diuret mindre än 400 ml per dag eller 20 ml per timme), anuri (ingen urinutsöndring eller minskning till 100 ml per dag) eller inget urinflöde i urinblåsan.

Innehållet

Typer av avledare [redigera]

Prerenal Arrester [redigera]

Det är associerat med nedsatt kortikal cirkulation (hypoperfusion) i njurarna och en kraftig minskning av glomerulär filtreringshastighet. Manifierad av utvecklingen av oliguri, anuri och ökade blodkreatininnivåer. I själva verket är njurarna inte skadade, men fungerar inte på grund av en allmän cirkulationsstörning. Prerenal akut njursvikt är ett potentiellt reversibelt tillstånd, men förlängd njurhypoperfusion leder till utveckling av njursvikt (akut tubulär nekros).

Orsaker till prerenal ARF: hypovolemi (uttorkning, blödning, diuretika, kräkningar, diarré), låg hjärtproduktion, vasodilation. En frisk njure stannar urin ur ett systoliskt blodtryck på 1015

Syndrom av akut njursvikt: klinisk bild, behandlingsmetoder och prognos

Njurinsufficiens kallas komplikationerna hos olika patologier. Det är behandlingsbart, men fullständig återhämtning av orgel är ibland omöjlig.

Det är viktigt att förstå att akut njursvikt är ett syndrom - en uppsättning tecken som bekräftar överträdelser i olika system.

De skyldiga är skador eller sjukdomar som skadar organ.

skäl

Akut njursvikt orsakar följande:

• långsamt blodflöde;
• skadade kanaler;
• förstörelse med förlust av artärer och kapillärer;
• obstruktion, stör urinflödet.

Statisk fördelning av grundorsaker:

1. trauma, operation med stor blodförlust. Denna grupp innehåller mer än 60% av alla inspelade fall. Deras antal växer ständigt på grund av kirurgiska ingrepp med artificiell blodcirkulation;
2. ta nefrotoxiska läkemedel, arsenförgiftning, svampförgiftning och kvicksilver;
3. Under graviditeten finns avvikelser - upp till 2%.

Katalysatorerna är:

• tar diuretika
• lungemboli;
• minskning av hjärtutgången;
• brännskador;
• uttorkning med kräkningar, diarré
• en kraftig minskning av vaskulär ton;
• förgiftning med droger, gifter, tungmetaller, radioaktiva föreningar;
• skador på njurkärlen (vaskulit, trombos, ateroskleros, aneurysm);
• njursjukdom: pyelonefrit, interstitiell nefrit, glomerulonephritis;
• njurskada.

Långvarig användning av läkemedel med nefrotoxiska effekter utan medicinsk övervakning leder till akut njursvikt.

Klinisk bild (klassificering och stadier)

Nyresvikt uppstår:

• kronisk;
• kor.

Kronisk form uppstår på grund av långsam ersättning av parenchyma med bindväv. Det är omöjligt att återvända hälsosamt, i händelse av svåra former är kirurgiskt ingrepp nödvändigt.

Akut njursvikt symptom uttalas. Det finns sådana tecken på akut njursvikt som svår smärta och en snabb ökning av symtomen. Detta är en sekundär sjukdom som uppstod på grund av en skada eller annan sjukdom. Många förändringar i detta skede är reversibla med korrekt behandling.

OPN visas när excretionsfunktionen minskar och kvävekoncentrationen i blodet ökar. Inte bara vatten och osmotiska balans störs, utan även syrabas och elektrolyt. Villkoret utvecklas om några timmar, ibland flera dagar. Diagnos görs när symtomen kvarstår längre än 2 dagar.

Klassificeringen som antagits grundar sig på orsakerna till arresteraren:

• prerenal - 70%;
• obstruktiv - 5%;
• parenkymal - 25%.

Akut njursvikt utvecklingsstadiet har följande:

1. start. Tecken på sjukdomen som orsakade akut njursvikt och en minskning av diuresen, dominerar;
2. oligoanuric - den farligaste scenen. Symtomatologi är mer uttalad, eftersom det finns tillräckligt med kvävstofmetabolism i blodet. Förstört vatten-saltbalans på grund av minskad kaliumintag. Metabolisk acidos utvecklas - njurarna kan inte upprätthålla syra-basbalansen. Hos patienter minskar kroppsförgiftningen, kroppsförgiftning (utslag, kräkningar, frekvent andning, takykardi), förvirring eller förlust av medvetande, organflöden. Varaktighet - ett par veckor;
3. polyuric eller återställande. Det kommer efter behandling. Den relativa densiteten hos urinen hålls låg, det finns röda blodkroppar och proteiner. Detta bekräftar återställandet av glomeruli-arbetet, men skador på epitel av tubulärerna kvarstår. Kaliumkoncentrationen returneras, vilket gör att du kan ta bort överskott av vätska. Risken för uttorkning ökar emellertid. Återhämtning varar 2-12 dagar;
4. återvinning eller återhämtning. Långsamt börjar njurarna normalisera, syra-basbalans och vatten-saltmetabolism upprättas, symptom på skador på luftvägarna och kardiovaskulära system försvinner.

diagnostik

Den ledande indikatorn för njursvikt är den dagliga (diuresen) och minutvolymen urin.

Friska njurar tar bort ca 70% av den injicerade vätskan. Minsta volymen för kroppens stabila drift är 0,5 liter, vilket kräver att en person dricker 0,8 liter.

Hos friska människor när de konsumeras 1-2 liter dagliga diureser är 0,8-1,5 liter. Vid njursvikt varierar volymen kraftigt uppåt eller nedåt.

Anuri (utsöndring upp till 50 ml) indikerar njursvikt. Det är problematiskt att noggrant diagnostisera avvikelser i början.

Läkare skickar urinprov för att bestämma provokande faktorer:

• njuravledare relativ densitet upp till 1,012, med prerenal - 1,018;
• sannolikt att förekomma proteinuria, cellulära och granulära cylindrar med njurform;
• överflöd av röda blodkroppar vid urolithiasis, infektion, cancer och trauma;
• många leukocyter talar om allergisk eller infektiös inflammation i urinvägarna;
• uratnefropati avslöjar urinsyrakristaller.

Bakteriologisk undersökning av urinen utförs i alla skeden. Fullständigt blodtal kommer att bidra till att identifiera den primära sjukdomen och biokemisk - till hypokalmi eller hyperkalimi.

Vid oligoanuriskt stadium måste läkaren skilja anuri från akut fördröjning. En kateter är installerad hos en patient: när urinseparationshastigheten är mindre än 30 ml / timme diagnostiseras ett akut njursvikt.

För att klargöra föreskriva analys av urea, kreatinin och kalium:

• fraktionerad utsöndring av natrium med prerenalform upp till 1%, med icke-ligurisk form - upp till 2,3%, kaliumnekros med oligurisk form - över 3,5%;
• förhållandet mellan urea i blod och urinanalyser i prerenal form är 20: 1, renal - 3: 1. Med kreatinin på liknande sätt 40: 1 (prerenal) och 15: 1 (renal);
• sänka koncentrationen av klor i urinen - upp till 95 mmol / l.

Mikroskopi hjälper till att identifiera skadorna:

• erytrocyt- och nonproteincylindrar - glomerulär skada;
• hemoglobin cylindrar - intratubulär blockad.
• lösa epitel- och epitelcylindrar - tubulär nekros.

Ytterligare metoder för diagnos av akut njursvikt:

• EKG är gjort för alla, eftersom risken för arytmi och hyperkalemi ökar.
• Ultraljud, MR för att analysera njurarnas tillstånd och blodtillförsel, förekomst av obstruktion av urinvägarna;
• kromocytoskopi för att utesluta obstruktion av urinledarens mun;
• njurisotop skanning för perfusion bedömning;
• bröst röntgen för att leta efter lungödem;
• biopsi vid svårigheter med diagnos.

behandling

Doktorns uppgifter vid oligoanuriskt stadium:

1. återställa blodtillförseln;
2. Korrekt vaskulär insufficiens;
3. lösa problemet med uttorkning.

I fall av sådan patologi som akut njursvikt beror behandlingen på grunden till orsaken och graden av skada.

Ange glukokortikoider, cytostatika. Vid infektionssjukdomar tillsätts antibiotika och antivirala läkemedel. Under en hypercalcemisk kris injiceras furosemid, en lösning av natriumklorid.

För att korrigera vatten-saltbalansen injiceras intravenös glukos och natriumglukonat, furasemid. Ibland begränsa vätskeintaget. Extrakorporeal hemokorrigering möjliggör eliminering av toxiner från kroppen - orsakerna till akut njursvikt. Tilldela plasmaferes och hemosorption.

Injektionsvätska, lösning Furosemid

När obstruktion avlägsnar stenar från njurarna, tumörerna och strängarna i urinledarna. Akutvård för akut njursvikt består i regel av administrering av en dopamininjektion för att minska vasokonstriktion av njurkärlen. Töm sår och ta bort nekros. Hemodialys ordineras för uremi, hyperhydrering och acidos.

Under återhämtningsperioden föreskrivs en diet för akut njursvikt, vilket begränsar intag av salt, proteiner och vätskor. Under denna period återställs produktionen av kvävemetabolismens produkter.

utsikterna

Statistik visar att oligurströmmen i 50% slutar med en persons död, och den icke-liguriska - 26%.

Fatal utfall med ARF beror på patientens ålder och graden av njurskada. Det uppstår på grund av uremisk koma, sepsis och oregelbunden hemodynamik.

Hos 35-40% av de överlevande är njurfunktionen helt återställd och 10-15% återställs delvis, och i 1-3% av fallen är patienterna fortfarande beroende av hemodialys. I avsaknad av komplikationer i 90% sker fullständig återhämtning av njurarbetet inom 6 veckor om adekvata behandlingsmetoder tillämpas.

Hos vissa patienter behålls minskad glomerulär filtrering permanent, i andra blir ARF kronisk. Den senare kan kontrolleras helt om behandlingen påbörjas i ett tidigt skede. Annars förlorar njuren effektiviteten och det finns ett behov av organtransplantation från givaren.

Njurarna har den unika förmågan att återhämta sig efter förlusten av grundläggande funktioner. Akut njursvikt orsakar emellertid ett ganska allvarligt antal sjukdomar som är dödliga.

förebyggande

Alla förebyggande åtgärder syftar till att förebygga orsakerna till akut njursvikt.

Först och främst är det nödvändigt att omedelbart behandla pyelonefrit, urolithiasis och glomerulonefrit.

Patienten måste märka förändringar i kropp och välbefinnande i tid. Patienter med njursjukdom bör undersökas regelbundet.

Det är särskilt viktigt att övervaka hälsotillståndet vid diabetes mellitus, arteriell hypertension, glomerulonefrit. Dessa patienter har en ökad risk att utveckla ARF.

Relaterade videor

Hur är kroniskt och akut njursvikt hos barn:

Akut och kroniskt njursvikt vid snabb behandling möjliggör maximal återhämtning av förlorad njurfunktion. Oansvarig attityd till hälsan vid symptom på ARF kan leda till döden.

Akut njursvikt

Akut njursvikt - En snabb minskning av njurarnas funktionalitet, som uppenbaras av ackumulering av giftiga ämnen i blodet och svåra sjukdomar i vatten och jonbalans. Processen med korrekt behandling och snabb diagnos är reversibel. Det är inte en separat sjukdom, men blir resultatet av andra patologiska tillstånd.

Syndromet kallas ibland akut njurskada. Namnet beskriver patogenesen - skador på renalvävnaden. Det kan bero på exponering för toxiner och gifter, skada eller minskat blodflöde.

epidemiologi

Enligt den medicinska artikeln "Akut njursvikt: orsaker, resultat, metoder för njurutbytesbehandling" från 2012, författad av Svetlana Sergeevna Bunova och kollegor, är epidemiologin av sjukdomen inte fullständigt förstådd och varierar i den allmänna befolkningen. Frekvensen för prerenal akut njursvikt är 46 personer per 1 000 000 population, obstruktiv - 23 personer per 1 000 000 population. Dödsfall registreras i 20-30% av fallen efter att patienten går in i intensivvården.

I läroboken om urologi B.K. Komyakova presenterar data som förekomsten av syndromet är cirka 150-200 personer per 1 000 000 invånare, och i hälften av fallen är hemodialysen nödvändig för patienter. Akut njursvikt utvecklas också 5 gånger oftare hos äldre.

klassificering

Prerenal akut njursvikt

Termen betyder "före njurarna", när orgeln är frisk, men det finns sådana systemiska störningar i kroppen där njurvävnaden inte kan ge den nödvändiga funktionen. Sådana tillstånd är en kraftig minskning av blodcirkulationen:

• minskning i cirkulerande blodvolym;
  
• reducerad hjärtutgång;
  
• systemisk vasospasm;
  
• nedsatt blodflöde i njurvävnaden.
  

Minskningen i blodvolymen uppstår med stor blodförlust, oftast med skador och operationer. Inte bara förlust av helblod minskar volymen, utan också förlust av vätska: dehydrering på grund av diarré eller kräkningar, ökad urinering, brännskador, svettning och peritonit. Om en minskning av blodmängden minskar blodtrycket till 70-80 mm Hg störs den totala hemodynamiken.

En minskning av hjärtutgången är ett tillstånd där myokardiet pumpar en mindre volym blod på grund av brist på kapacitet för nödvändig sammandragning. Alla organ i kroppen lider av brist på syre och näringsämnen. Speciellt kraftig brist påverkar vävnaderna, som alltid behöver flödet av näringsämnen. Renal parenkym avser sådana vävnader. Minskningen i frisättningen sker med hjärtinfarkt, myokardit, hjärtsvikt.

Systemisk vasospasm eller generaliserad vasokonstriktion är resultatet av anafylaktisk chock eller sepsis. Vissa antihypertensiva och radioaktiva ämnen kan ha en liknande effekt.

Nedsatt akut njursvikt

Patologi finns i njurarna. Två mekanismer kan orsaka organsvikt - inflammatoriska sjukdomar och njursparenkymens död.

Inflammatoriska sjukdomar som leder till akut njursvikt står för endast en fjärdedel av alla fall. Dessa sjukdomar innefattar snabbt progressiv glomerulonefrit, akut glomerulonefrit, akut interstitiell nefrit och pyelonefrit.

Njurens parenkym eller nekros död uppstår när njuren utsätts för vissa ämnen: läkemedel, toxiner, tungmetallsalter. Aminoglykosidiska antibiotika (Streptomycin, Neomycin) är läkemedel med nefrotoxiska egenskaper, och metallsalter innefattar kvicksilver, koppar, bly och arsenik.

Postrenal akut njursvikt

Denna art utvecklas oftast när det är ett brott mot urinflödet. Orsakerna kan vara uratomernas anatomiska inskränkning, närvaron av stenar i den och en tumör. Den ackumulerade urinen i njurarna klämmer ner i renal parenchyma och orsakar dess död.

Arenal akut njursvikt uppstår i avsaknad av en njure, i de fall där borttagning är nödvändig.

Tillväxten av urea i blodet är följande:

• hyperkatabolisk form (daglig ökning av mer än 3,33 mmol / l);
  
• icke-katabolisk form (daglig vinst mindre än 3,33 mmol / l).
  

Akut njursvikt: orsaker och behandling

Riskfaktorer

stadium

Akut njursvikt har fyra steg:

1. Död av njursjukdom på grund av någon anledning.
   
2. Minskar mängden urin som släppts till 0,5 liter per dag (oliguri) eller upp till 50 ml per dag (anuri).
   
3. Normalisering av diurese i 2 steg: Fasen av den initiala diuresen (mer än 0,5 liter) och polyuriens fas (2-3 liter urin per dag).
   
4. Återhämtning. Det börjar med försvinnandet av azotemi.
   

Det finns en icke-liguristisk variant, då i normala diureser förändras blodparametrarna i en biokemisk analys.

symptom

Det första som en person uppmärksammar är minskningen av urinproduktionen och förekomsten av ödem. Han kommer att uppleva törst och torr mun. Dessa tecken på akut njursvikt är en manifestation av vattenobalans. Ökningen av förgiftning med lustig slagg kännetecknas av generell svaghet, illamående och kräkningar, anorexi och huvudvärk. Kliniska symptom är ospecificerade och föreslår inte alltid idén om eventuella problem med njurarna.

Akut njursvikt utvecklas inte utan orsak, därför kan patienten, förutom njurproblem, notera andra. De är korta och ofta inte uttalade. Om syndromet har utvecklats på grund av urolithiasis, åtföljs det av renal kolik och kraftig skarp smärta. Om på grund av störningar i hjärtat, då episodisk smärta i hjärtat. Tungmetallförgiftning åtföljs av akut gastroenterit, skador - genom lokala inflammatoriska manifestationer, läkemedelsetiologi - genom systemiska störningar och akut blodförlust vid blödning. Alla dessa symptom hör till oligurisk stadium.

I återhämtningsstadiet av diuresis noterar patienten en ökning av urinproduktionen (polyuria). Det kan finnas en minskning av blodtrycket.

diagnostik

Alla förhållanden som orsakar syndrom är akuta, och ofta går sådana patienter i en ambulansbil till ett specialiserat sjukhus för den underliggande sjukdomen. I kardiologiska avdelningen, om de viktigaste symptomen är förknippade med hjärtaktivitet, i urologi med njurkolik, i intensivvården och intensivvård vid akut förgiftning och multipelskador. Samtidigt bör ambulansläkare ta hänsyn till tillgången på sjukhusenheter för extrakorporal hemodialysmetoder.

I någon av dessa avdelningar är ett fullständigt blodtal och kreatinininnehåll, urinanalys och en uppskattning av hur mycket urin som frisätts, obligatorisk. Om det är nödvändigt kommer laboratorieassistenten att testa för innehållet av kreatinin i urinen, blodkarbamid och kommer att bedöma den glomerulära filtreringshastigheten. Enligt resultaten av dessa observationer överför den behandlande läkaren läkemedelsförteckningen till nephrologisten eller urologen, som kommer att vara involverad i diagnosen och behandling av njursvikt.

För att göra en snabb diagnos kommer nephrologisten att samla en anamnesis och klargöra klagomål, fråga om aktuella operationer och tidigare skador, associerade sjukdomar och ta några mediciner. Externt kommer läkaren att utvärdera hudens tillstånd, genom vilken man kan bedöma graden av uttorkning och närvaron av ödemsyndrom och förskriva laboratorietester.

I allmänhet kan ett annat blodtest än att minska hemoglobin och öka ESR inte resultera i andra förändringar. Hemoglobin minskar endast vid blodförlust. I den allmänna analysen av urin detekteras erytrocyter, proteiner och cylindrar, minskas dess totala densitet vilket indikerar ett hinder i njurernas filtreringskapacitet. Biokemisk analys av blod kommer att visa en ökning av azotemi och jonisk obalans: en ökning av kaliumnivån, en minskning av natrium och kalcium.

Förutom laboratoriemetoder är det nödvändigt att genomföra instrumentdiagnostiska studier. På elektrokardiogrammet är rytm och hjärtledningsstörningar möjliga.

Bröstorgans radiografi kommer att utföras för att bedöma hjärtans storlek och detektera vätskans ackumulering i pleurhålan. Var noga med att genomföra en ultraljudsundersökning av bukhålan och njurarna. Metoden kommer att identifiera stenar, en ökning i njurar, tumörer.

Radioisotopscanning eliminerar nedsatt blodtillförsel till njurvävnad och urinvägsobstruktion. Med samma syfte kan du använda beräknade och magnetiska resonansbilder.

En njurebiopsi är den mest diagnostiskt värdefulla och samtidigt farliga undersökningsmetoden. Det utförs endast under strikta indikationer och i allvarliga fall.

behandling

Kost vid akut njursvikt är en viktig aspekt av behandlingen. Nefrologen tillsammans med en nutritionist utgör en speciell diet och en lista över livsmedel som bör begränsas vid användning. Vanligtvis innehåller denna lista: bananer, apelsiner, potatis, spenat, tomater, frysta middagar, snabbmat, mjölk, torkade bönor, nötter och jordnötssmör.

Patienten behöver minska saltintaget till 0,3 g per dag eller helt eliminera det från kosten. Vätska är begränsad till diurese. Det är tillåtet att konsumera i mängden diuresis för föregående dag plus 0,3 liter. Energi och näringsvärde bör vara normala.

Behandling av akut njursvikt hos vuxna består av konservativa, kirurgiska och ersättande metoder.

Konservativ behandling

Konservativ terapi beror på orsaken till syndromet och är annorlunda i olika steg. På poliklinisk nivå, utan verifikation av etiologin, tillämpas behandling inte. Efter att ha upptäckt orsaken är det möjligt att använda Furosemide.

På sjukhuset kommer läkemedelsbehandling att öka betydligt. För att reglera kaliumnivån, använd glukos och insulin. Nivån av kalcemi i blodet regleras av lämpliga läkemedel - glukonat eller kalciumklorid. Om så är nödvändigt fylls den cirkulerande blodvolymen med saltlösning. Du kan använda en mängd andra droger, beroende på fallet.

Kirurgisk behandling

Kirurgiskt ingrepp utförs i närvaro av obstruktion av urinvägarna och om nödvändigt återställer blodflödet i njurkärlen.

Eventuella ingripanden försvårar njurinsufficiensen, så när det är möjligt bör kirurgiska metoder ersättas med minimalt invasiva.

Ersättningsterapi

Denna typ av behandling består i att ersätta njurfunktionen med hemodialys. Metoden består i att filtrera blod genom ett semipermeabelt membran, avlägsna kvävebaser, metaboliska produkter och överskott av vätska. Moderna anordningar, förutom att filtrera, kan mätta blodet med nödvändiga elektrolyter. Metoderna för blodrening innefattar:

• hemodialys;
  
• peritonealdialys;
  
• hemofiltrering;
  
• hemodiafiltrering;
  
• Ultrafiltrering.
  

Hemodialys utförs med hjälp av "artificiell njure" -apparaten. Människans blod går in i enheten, rengörs utanför kroppen, berikas med nödvändiga ämnen och återgår till patientens kropp. Giftiga avfallsprodukter innehåller inte bara i blodet, men också i alla kroppsvätskor: intercellulär vätska (10 liter), intracellulär (15 liter). I genomsnitt varar en hemodialyssession cirka 3-5 timmar. Beroende på tillståndets allvar kan patienten behöva flera sessioner per vecka.

Metoden för peritonealdialys består i införandet av dialyslösning i bukhålan, där peritoneum fungerar som ett halvpermeabelt membran. Denna metod är bekväm eftersom patienten inte är bunden till enheten och blodet städas ständigt och inte bara under sessionen. Processen kräver inte heller dyr utrustning och högspecialiserad personal.

Indikationer för dialys

Dialys utses av en nephrologist eller resuscitator när kritiska värden för kalium och urea uppnås. Också med ett starkt edematöst syndrom, förändringar i blodets pH och progressiv förgiftning med kvävehaltiga ämnen.

komplikationer

Om kompensationen för akut njursvikt är otillräckligt genomfört, kommer ackumulationen av kvävebaser att leda till störningar i hjärnans aktivitet: huvudvärk, sömn- och minnesstörningar och hämning.

Höga kaliumhalter kan orsaka hjärtsvikt. Därför är dess rättelse viktigt. Total vätskeretention påverkar hjärtets arbete, som inte kan pumpa sådana volymer.

Den mest hemska komplikationen är övergången till akut njursvikt till ett kroniskt stadium som inte är mottagligt för behandling. Dessutom kan syndromet orsaka kronisk pyelonefrit.

utsikterna

Viktiga prediktiva faktorer är varaktigheten av akut njursvikt, svårighetsgraden hos sjukdomen som orsakade syndromet och möjligheten att eliminera denna sjukdom. Hos hälften av patienterna med rationell behandling är det möjligt att uppnå fullständig återhämtning. Om akut njursvikt är njure uppnår uppnåendet av sjukdoms kroniska form 30% och hemodialys är nödvändig för sådana patienter.

Alla patienter som hade akut njursvikt syndrom bör genomgå regelbundna undersökningar inom tre månader för normalisering av njurfunktionen. Observation hjälper till att undvika återfall av syndromet och försämring av tillståndet hos den underliggande sjukdomen.

Efter urladdning från sjukhuset bör hypotermi, stress och övning undvikas. Det är nödvändigt att följa en diet och uppföljning i 5 år, som ingår i det första året varje månad, och därefter kvartalsvis övervakning av blodtryck, urin och blodtal. Vid återkommande syndrom krävs omedelbar sjukhusvistelse.

förebyggande

Många förhållanden som leder till utveckling av akut njursvikt kan förebyggas. Om en persons arbete är förenat med yrkesrisker, är det nödvändigt att följa säkerhetsbestämmelserna för att undvika giftig förgiftning. Vid eventuell minimal nedsättning av njurarna bör användningen av nefrotoxiska antibiotika från aminoglykosidgruppen uteslutas.

Efter kraftig operation och akut blodförlust ska anti-chock och rehydreringstest utföras för att förhindra spridning av intravaskulär koagulering och hjärtsvikt. Det är tillrådligt att förhindra eventuella infektioner och deras komplikationer.

ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY

Om artikeln

För citat: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. ACUTE KIDNEY INFUFFICIENCY // BC. 1998. Nr 19. S. 2

Artikeln ägnas åt akut njursvikt (ARF) en av de vanligaste kritiska tillstånden.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problemlaboratoriet för nefrologi (huvud - motsvarande medlem av den ryska akademin för medicinska vetenskaper I.Ye. Tareev) MMA dem. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problemlösande laboratorium för nefrologi (Chef I.Je. Tareyeva, motsvarande medlem av den ryska akademin för medicinsk vetenskap), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Om njurinsufficiens (ARF) är en akut, potentiellt reversibel förlust av renal excretoryfunktion, som framträder av snabbt växande azotemi och svåra vattenelektrolytstörningar.

Denna uppdelning av arrester har stor praktisk betydelse, eftersom det gör att du kan identifiera specifika åtgärder för att förebygga och kontrollera avskräckare.
Utlösare för akut nyresvikt i prerenal inbegriper hjärtminskning, akut vaskulär insufficiens, hypovolemi och en kraftig minskning av blodvolymen i blodet. Kränkning av hemodynamik och allmänna cirkulationen och snabb utarmning av renalt blodflöde framkallad njur afferenta vasokonstriktion med omfördelning (bypass) i renala blodflödet, renal ischemi, kortikala skikt och en minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR). Med förvärring av renal ischemi kan prerenal akut njursvikt omvandlas till renal på grund av ischemisk nekros hos renal tubulatepitel.
Njurinsufficiens i 75% av fallen orsakas av akut tubulär nekros (OKN). Oftast är det ischemisk AOC, komplicerande chock (kardiogen, hypovolemisk, anafylaktisk, septisk), koma, uttorkning. Bland andra faktorer som skadar epitelet av förknippade njurtubuler är en viktig plats upptagen av läkemedel och kemiska föreningar som orsakar nefrotoxisk OKN.
I 25% av fallen av renal ARF är på grund av andra orsaker: inflammation i njur parenkymet och interstitium (akut och snabbt progressiv glomerulonefrit - OGN och BPGN), interstitiell nefrit, lesion av njurkärl (trombos njurartärerna, vener, dissekerande aortaaneurysm, vaskulit, skleroderma njure, hemolytisk -uremiskt syndrom, malign hypertoni) och andra.
Nefrotoxisk OKN diagnostiseras hos var tionde patient med akut njurinsufficiens, som är godkänd till centrum för akut hemodialys (HD). Bland de mer än 100 kända nefrotoxinerna är en av de första platserna ockuperade av droger, främst aminoglykosidantibiotika, vars användning i 10-15% av fallen leder till måttlig och i 1-2% till svår ARF. Av industriella nefrotoxiner är salter av tungmetaller (kvicksilver, koppar, guld, bly, barium, arsenik) och organiska lösningsmedel (glykoler, dikloretan, koltetraklorid) de farligaste.
En av de vanligaste orsakerna till renalt akut njursvikt är myorensyndrom, pigmentär myoglobinurifrekvens orsakad av massiv rhabdomyolys. Tillsammans med traumatisk rabdomyolys (krossa syndrom, kramper, överdriven träning) ofta utvecklar och icke traumatisk rabdomyolys på grund av verkan av olika toxiska och fysiska faktorer (CO-förgiftning, zinkföreningar, koppar, kvicksilver, heroin, elektriska olyckor, köldskador), viral myosit, muskelischemi och elektrolytskador (kronisk alkoholism, koma, svår hypokalemi, hypofosfat) samt långvarig feber, eclampsi, förlängd astmatisk status och paroxysmal noy myoglobinuri.
Bland de inflammatoriska sjukdomarna i njursparenkymen under det senaste decenniet har andelen läkemedel (allergisk) akut interstitiell nefrit ökat signifikant i hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) samt interstitial nefrit i leptospirose. Ökningen av incidensen av akut interstitial nefrit (OIN) beror på den växande allergiseringen av befolkningen och polyfragma.
Akut njursvikt efter bröstet är orsakat av akut obstruktion (ocklusion) i urinvägarna: bilateral obstruktion av urinröret, obstruktion av blåsans hals, adenom, prostatacancer, tumör, blåsans schistosomiasis, urinrörets stricture. Andra orsaker inkluderar nekrotiserande papillit, retroperitoneal fibros och retroperitoneala tumörer, ryggradssjukdomar och skador. Det bör framhållas att för utveckling av postrenalt akut njursvikt hos en patient med kronisk njursjukdom är det ofta ganska ensidig obstruktion av urinledaren. Mekanismen för utveckling av postrenal ARF är förknippad med afferent renal vasokonstriktion, som utvecklas som svar på en kraftig ökning av intratubulärt tryck med frisättning av angiotensin II och tromboxan A ₂.
Särskilt särskilja akut njursvikt, utvecklas inom ramen för multipel organsvikt, på grund av den extrema svårighetsgraden av tillståndet och komplexiteten i behandlingen. Syndrom av multipel organsvikt uppträder av en kombination av akut njursvikt med respiratorisk, hjärt-, lever-, endokrin (binjur) -brist. Det finns i praktiken återupplivning, kirurgi, invärtesmedicin, komplicerar terminal stater hjärt-, lung-, mag-, geriatriska patienter med akut sepsis, med flera trauma.

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för utveckling av akut njursvikt är njureischemi. Shock omstrukturering av det renala blodflödet - intrarenal shunting av blod genom juxtaglomerulärt system med en minskning av trycket i glomerulära afferenta arterioler under 60-70 mm Hg. Art. - orsaken till ischemisk kortex inducerar frisättning av katekolaminer, aktiverar renin-aldosteronsystemet generering renin antidiuretiskt hormon och därigenom orsaka njur afferenta vasokonstriktion med en ytterligare minskning av GFR, ischemisk skada på epitelet av convoluted tubules med ökande koncentrationer av kalcium och fria radikaler i celler, tubulärt epitel. Ischemisk skada på renal tubulerna vid akut njursvikt förvärras ofta av deras samtidiga direkta toxiska skador orsakade av endotoxiner. Följande nekros (ischemisk, toxisk) epitel convoluted tubules utvecklat en läcka av glomerulär filtratet till interstitium genom skadade tubuli som är blockerade cell detritus, och som ett resultat av njur interstitiellt vävnadsödem. Interstitiellt ödem ökar njureischemi och bidrar till en ytterligare minskning av glomerulär filtrering. Graden av ökning i njurens interstitiella volym, liksom graden av minskning i borstgränsens höjd och området av basalmembranet hos det konvoluerade tubulatepitelet, korrelerar med svårighetsgraden hos OPN.
För närvarande ackumuleras allt fler experimentella och kliniska data, vilket indikerar att effekten av konstrictiva stimuli på blodkärl vid akut njursvikt realiseras genom förändringar i den intracellulära kalciumkoncentrationen. Kalcium kommer in i cytoplasman och sedan, med hjälp av en speciell bärare, in i mitokondrierna. Den energi som användes av bäraren är också nödvändig för den initiala syntesen av ATP. Bristen på energi leder till nekros hos cellerna, och de resulterande cellulära skräpen observerar tubulerna och försvårar anurien. Införandet av kalciumkanal blockerare verapamil samtidigt med eller omedelbart efter ischemi hindrar kalcium från att komma in i cellerna, vilket förhindrar akut njursvikt eller underlättar flödet.
Förutom universal finns det även privata mekanismer för patogenes av enskilda former av njursvikt i njurarna. Således är DIC med bilateral kortikal nekros karakteristisk för obstetriskt akut njursvikt, akut sepsis, hemorragisk och anafylaktisk chock, BNG med systemisk lupus erythematosus. Intra tubulär blockad på grund av bindningen av Tamm-Horsfall rörformigt protein till Bens-Jones-proteinet med fri hemoglobin, myoglobin, bestämmer patogenesen av akut njursvikt vid myelom, rhabdomyolys, hemolys. Deponeringen av kristaller i renal tubulans lumen är karakteristisk för urinsyrablocket (primär sekundär gikt), etylenglykolförgiftning, överdosering av sulfonamider, metotrexat. Vid nekrotiserande papillit (nekros av njurpiller) är både njur- och njurfunktion efter njurfunktion möjlig. Mer vanligt är postrenal akut njursvikt, orsakad av obstruktion av urinledarna genom nekrotiska papiller och blodproppar vid kronisk nekrotiserande papillit (diabetes, analgetisk nefropati, alkoholnefropati, sicklecellanemi). Njurfunktion på grund av total nekrotisk papillit utvecklas med purulent pyelonefrit och leder ofta till irreversibel uremi. Renal OPN kan utvecklas i akut pyelonefrit som ett resultat av uttalat interstitiellt ödem hos stroma infiltrerad med neutrofiler, speciellt när man förenar apostematos och bakteriell chock. Uttagade inflammatoriska förändringar i form av diffus infiltrering av den interstitiella vävnaden hos njurarna med eosinofiler och lymfocyter är orsaken till akut njursvikt i läkemedelsbaserad OIN. HFRS kan orsaka akut viral interstitial nefrit, liksom andra komplikationer av HFRS: hypovolemisk chock, hemorragisk chock och kollapsa på grund av njurens subkapsulära rubbningar, akut binjurinsufficiens. Svåra inflammatoriska förändringar i njur glomeruli med diffus extrakapil proliferation mikrotrombozov fibrinoid nekros och glomerulära vaskulära slingor leder till AKI BPGN (primär, lupus, Goodpastures syndrom, vid) och i sällsynta fall med akut post-streptokock nefrit. Slutligen är orsaken till njursvikt svår inflammation i artärerna. purpura).

Den kliniska bilden av akut njursvikt

Tidiga kliniska tecken (prekursorer) av akut njursvikt är ofta minimal och kortvarig - renal kolik med akut njurfunktion i postrenal, ett episode av akut hjärtsvikt, kretsloppssammanfall med prerenal akut njursvikt. Ofta maskeras den kliniska debuten av akut njursvikt genom extrarenala symtom (akut gastroenterit vid förgiftning med tungmetallsalter, lokala och infektiösa manifestationer vid multipelt trauma, systemiska manifestationer vid OIN). Dessutom är många av de tidiga symptomen på ARF (svaghet, anoreksi, illamående, sömnighet) inte specifika. Därför är laboratoriemetoder den mest värdefulla för tidig diagnos: bestämning av nivån av kreatinin, urea och kalium i blodet.
Ytterligare tecken på kliniskt utplacerade avledare - symptom förlust av homeostatiska njurfunktion - utsöndrar akut störningar vatten och elektrolyt metabolism och syra-bas-tillståndet (CBS), växande azotemi, centrala nervsystemet (uremiskt förgiftning), lunga, mag-tarmkanalen, akut bakteriell och svampinfektioner.
Oliguri (diuresi mindre än 500 ml) finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. 3-10% av patienterna utvecklar anuric ARF (diuret mindre än 50 ml per dag). Symtom på hyperhydrering kan snabbt gå med i oliguri och speciellt anuri - första extracellulära (perifera och buködem), sedan intracellulärt (lungödem, akut vänster ventrikelfel, hjärnödem). Samtidigt utvecklar nästan 30% av patienterna neoligurisk ARF i avsaknad av tecken på överhydrering.
Azotemi - ett kardinalt symptom på akut njursvikt. Alvorlighetsgraden av azotemi återspeglar som regel akut njursvikt. För akut njursvikt, i motsats till kroniskt njurinsufficiens, är snabb tillväxt av azotemi karakteristiska. Med en daglig ökning av urea i blodet med 10-20 mg% och kreatinin med 0,5-1 mg%, indikerar de en icke-katabolisk form av akut njursvikt. Den hyperkataboliska formen av akut njursvikt (vid akut sepsis, brännsjukdom, multipel skada med kraschsyndrom, kirurgiska operationer i hjärtat och stora kärl) präglas av en signifikant högre hastighet av den dagliga ökningen av urea och kreatinin (respektive 30-100 och 2-5 mg%), såväl som mer uttalade metaboliska störningar av kalium och KOS. Med icke-ligurisk ARF framträder hög azotemi som regel när hyperkatabolism är bunden.
Hyperkalemi - ökning av serumkaliumkoncentration till en nivå av mer än 5,5 mekv / l - ofta detekteras vid oligurisk och anuricheskoy avledare, särskilt när giperkatabolicheskih former när kalium ansamling i kroppen ökas inte bara genom att reducera dess renal utsöndring, men också på grund av dess inkommande från nekrotiska muskler, hemolyserade erytrocyter. Samtidigt kan kritisk livshotande hyperkalemi (mer än 7 meq / l) utvecklas under de första dagarna av sjukdomen och bestämma hastigheten på ökningen av uremi. Den ledande rollen i detektering av hyperkalemi och kaliumnivåkontroll hör till biokemisk övervakning och EKG.
Metabolisk acidos med en minskning av nivån av bikarbonat i serum till 13 mmol / l finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. Om fler brott uttryckt CBS med en stor bikarbonater underskott och lågt blod pH, som är karakteristisk för de Skyddssystem former giperkatabolicheskih anpassa stora och bullriga andnings KUSSMAUL andra tecken på störningar i centrala nervsystemet av hjärtrytmen förvärras på grund av hyperkalemi.
Svår depression av immunsystemfunktionen är karakteristisk för ARF. När akut njursvikt fagocytisk funktion och leukocytkemotaxis hämmas, undertrycks antikroppssyntesen, cellulär immunitet bryts (lymfopeni). Akuta infektioner - bakterier (ofta orsakad av villkorligt patogena gram-positiva och gram-negativa floror) och svamp (upp till candidasepsi) utvecklas hos 30-70% av patienterna med akut njurinsufficiens och bestämmer ofta patientens prognos. Typiska är akut lunginflammation, stomatit, hudkott, urinvägsinfektion, etc.
Bland de pulmonella lesionerna vid akut njursvikt är en av de mest allvarliga akut lunginflammation. Andra former av lungskador är emellertid vanliga, vilka måste differentieras från lunginflammation. Uremiskt lungödem som utvecklas vid kraftig hyperhydrering uppträder vid akut andningsfel, som radiologiskt kännetecknas av flera molnliknande infiltrationer i båda lungorna. Andnödssyndrom förknippas ofta med allvarlig akut njursvikt visar sig som akut andningssvikt, med progressiv försämring av lung gasutbyte och förändringar i diffust ljus (interstitiellt ödem, flertal atelektas) med akut pulmonell hypertoni och efterföljande tillsats av bakteriell lunginflammation. Dödligheten från nödsyndrom är mycket hög.
För arresteraren kännetecknas av cykliskt, potentiellt reversibelt flöde. Det finns en kortvarig initialfas, oligurisk eller anurinsyra (2-3 veckor) och återställande polyurinsyra (5-10 dagar). Man bör tänka på den irreversibla förloppet av ARF när anuriens varaktighet har överskridit 4 veckor. Denna mer sällsynta variant av akut njurinsufficiens iakttas vid bilateral kortikal nekros, PNGN, allvarliga inflammatoriska skador i njurkärlen (systemisk vaskulit, malign hypertoni).

Vid det första skedet av diagnosen akut njursvikt är det viktigt att skilja mellan anuri och akut urinretention. Du bör se till att det inte finns någon urin i blåsan (slagverk, ultraljud eller kateterisering) och bestämma omedelbart nivån av urea, kreatinin och kalium i blodserumet. Nästa diagnossteg är att fastställa formen av akut njursvikt (prerenal, renal, postrenal). Först utesluts obstruktion av urinvägarna med ultraljud, radionuklid, röntgen och endoskopiska metoder. Urinalys är också viktigt. Vid prerenal ARF reduceras innehållet av natrium och klor i urinen, och kreatininförhållandet i urin kreatinin / plasma ökar, vilket indikerar en relativt god koncentrationsförmåga hos njurarna. Det omvända förhållandet observeras vid renal akut njursvikt. Den utsöndrade natriumfraktionen för prerenal akut njursvikt är mindre än 1 och för renalt akut njursvikt är 2.
Efter uteslutning av prerenal-arrester är det nödvändigt att fastställa formen av njursvikt. Närvaron i pelleten av erytrocyt och proteincylindrar indikerar lesion glomeruli (t ex AGN och BPGN), riklig cellulär detritus och rörformiga cylindrar indikerar CACH, närvaron av polymorfonukleära leukocyter och eosinofiler är typiska för akut tubulointerstitiell nefrit (Otin) detektera patologiska cylindrar ( myoglobin, hemoglobin, myelom), liksom kristalluri som är typiska för intrakanal blockad.
Man bör emellertid komma ihåg att studien av urinsammansättningen i vissa fall inte har ett avgörande diagnostiskt värde. Till exempel när diuretika natriumhalten i urinen med prerenal ARF kan ökas, och kroniska nefropatier prerenal komponent (reducerad natriures) inte kan identifieras, eftersom även i det inledande stadiet av kronisk njursvikt (CRF) i större utsträckning förlorat förmågan hos njurarna att natrium Bevarande och vatten. I debuten av akut nefrit kan elektrolytkompositionen av urin vara lik den som förekommer vid akut njurinsufficiens, och senare liknar det akut njursvikt. Akut obstruktion av urinvägarna leder till förändringar i urinets sammansättning som är karakteristiska för prerenal akut njursvikt och kroniska orsaker förändringar som är karakteristiska för njursviktigt njursvikt. Låg utsöndrad natriumfraktion finns hos patienter med hemoglobin och myoglobinurisk ARF. I slutstadiet används en nyrebiopsi. Det är indicerat för långvarig anuric period av akut njursvikt, för akut obstruerat akut njursvikt, för misstänkt läkemedel OTIN, för akut njurinsufficiens, associerad med glomerulonefrit eller systemisk vaskulit.

Huvuduppgiften att behandla akut njurinsufficiens är att eliminera obstruktionen och återställa normal urinpassage. Efter detta elimineras postrenal surge-arrester i de flesta fall snabbt. Dialysmetoder används vid akut njursvikt vid postrenal i de fallen, om anuria, trots återställandet av urinlederens våld, bevaras. Detta observeras vid anslutning av apostematisk jade, urosepsi.
Om diagnosen prerenal ARF, är det viktigt att fokusera arbetet med att eliminera faktorer som orsakar akut vaskulär insufficiens eller hypovolemi, avbryta läkemedel inducerar prerenal ARF (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, angiotensin converting enzyme, Sandimmune). För avlägsnande från chock och påfyllning av den cirkulerande blodvolymen utnyttjas intravenös administrering av stora doser steroider, sammolekylära dextrans (polyglucin, reopolyglucin), plasma, albuminlösning. När blodförlust transfuserar erytrocytmassa. Vid hyponatremi och dehydrering administreras saltlösningar intravenöst. Alla typer av transfusionsterapi bör utföras under kontroll av diurese och nivån av centralt venetryck. Endast efter stabilisering av blodtryck och påfyllning av den intravaskulära bädden rekommenderas att man övergår till intravenös, långvarig (6-24 h) administrering av furosemid med dopamin, vilket gör det möjligt att minska vasokonstriktion av renal afferent.

Behandling av renal akut njursvikt

Med utvecklingen av oliguri hos patienter med multipelt myelom, urate kriser, rabdomyolys, hemolys rekommenderas kontinuerlig (60 h) alkalisering infusionsterapi inklusive administration av mannitol, tillsammans med en isotonisk lösning av natriumklorid, natriumbikarbonat och glukos (ett genomsnitt av 400-600 ml / h) och furosemid. Tack vare denna behandling upprätthålls diuresen vid 200-300 ml / h, den alkaliska reaktionen av urinen upprätthålls (pH> 6,5), vilket förhindrar intratubulär utfällning av cylindrar och säkerställer eliminering av fri myoglobin, hemoglobin och urinsyra.
I det tidiga skedet av njursviktigt njursvikt, under de första 2-3 dagarna av utvecklingen av hjärtsvikt, i avsaknad av fullständig anuria och hyperkatabolism, är ett försök till konservativ terapi (furosemid, mannitol, vätskeinfusion) också berättigad. Effektiviteten av konservativ terapi indikeras av en ökning av diuresen med en daglig minskning av kroppsvikt på 0,25-0,5 kg. Förlusten av kroppsvikt över 0,8 kg / dag, ofta kombinerad med en ökning av kaliumnivån i blodet, är ett alarmerande tecken på överhydrering, vilket kräver en skärpning av vattenregimen.
I vissa varianter av renal OPN (BNPH, läkemedelsbaserad OIN, akut pyelonefrit) kompletteras grundläggande konservativ terapi med immunosuppressiva medel, antibiotika och plasmaferes. Den senare rekommenderas också för patienter med kraschssyndrom för att avlägsna myoglobin och stoppa ICE. Vid akut njursvikt som ett resultat av sepsis och vid förgiftning används hemosorption, vilket säkerställer avlägsnande av olika toxiner från blodet.
Om ingen effekt konservativ terapi fortsatte denna behandling under 2-3 dagar meningslöst och farligt på grund av den ökade risken för komplikationer från användning av stora doser av furosemid (hörselnedsättning) och mannitol (akut hjärtsvikt, hyperosmolaritet, hyperkalemi).

Valet av dialysbehandling bestäms av egenskaperna hos akut njursvikt. Vid icke-katabolisk OPN i avsaknad av allvarlig överhydrering (med kvarvarande njurfunktion) används akut HD. Samtidigt är icke-katabolisk ARF hos barn, patienter i ålderdom, vid svår ateroskleros och apotek (aminoglykosid OCD) akut peritonealdialys effektiv.
För behandling av patienter med kritisk hyperhydrering och metaboliska störningar används hemofiltrering (GF) framgångsrikt. Hos patienter med akut njursvikt utan återstående njursfunktion utförs GF kontinuerligt under hela anuriensperioden (konstant GF). Om det finns minimal kvarvarande njurfunktion, kan proceduren utföras i intermittent läge (intermittent GF). Beroende på typen av vaskulär tillgång kan den konstanta GF vara arteriovenös och veno-venös. Ett oumbärligt tillstånd för att genomföra arteriovenös GF är hemodynamisk stabilitet. Hos patienter med akut njursvikt med kritisk hyperhydrering och instabil hemodynamik (hypotension, en minskning av hjärtutgången) utförs venoventrisk GF med venös tillgång. Blodperfusion genom hemodialys utförs med hjälp av en blodpump. Denna pump säkerställer ett tillräckligt blodflöde för att upprätthålla den önskade ultrafiltreringshastigheten.

Förutsägelse och resultat

Trots förbättring av behandlingsmetoderna är mortalitet vid akut njursvikt högt och når 20% i obstetriska och gynekologiska former, 50% i medicinska skador, 70% efter skador och kirurgiska ingrepp och 80-100% vid multipelorganfel. I allmänhet är prognosen för prerenal och postrenalt akut njursvikt bättre än njurarna. Prognostiskt ogynnsamt oliguriskt och i synnerhet anurinsyra akut njursvikt (jämfört med neoligurisk), såväl som akut njursvikt med markerad hyperkatabolism. Prognosen för akut njursvikt försämras vid infektion av infektion (sepsis), de äldre patienterna.
Bland resultaten av akut njursvikt är den vanligaste återhämtningen: fullständig (i 35-40% av fallen) eller delvis - med en defekt (10-15%). Nästan lika ofta dödlig: i 40-45% av fallen. Chronization med patient överföring till kronisk GD sällan observeras (i 1-3% av fallen) i sådana former arrester som bilateral kortikal nekros, malign hypertoni syndrom, hemolytiskt-uremiskt syndrom, nekrotiserande vaskulit. Under senare år har det förekommit en ovanligt hög procentandel av kroniseringen (15-18) efter akut njursvikt som orsakats av radioaktiva ämnen.
En vanlig komplikation av akut njursvikt är urinvägsinfektion och pyelonefrit, som senare också kan leda till kroniskt njursvikt.

De farmakokinetiska och farmakodynamiska egenskaperna hos P-adrenerga blockering betraktas i detalj.