Cystatin C-analysen är ett blodprov som syftar till att bestämma koncentrationen av protein med låg molekylvikt syntetiserat av kroppens nukleära celler. I klinisk och laboratoriepraxis betraktas cystatin C som en markör för funktionaliteten hos nefroner, hjärtsjukdomar och blodkärl. Testet används för att diagnostisera, kontrollera behandling och förutsägelse av njursjukdomar, för att bedöma risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och deras komplikationer. Blod tas från en ven, diagnostisk procedur utförs med immunoturbidimetrisk metod. Referensvärden hos patienter över 19 år är 0,5-1,2 mg / l. Tidsfristen är 1 dag.

Cystatin C-analysen är ett blodprov som syftar till att bestämma koncentrationen av protein med låg molekylvikt syntetiserat av kroppens nukleära celler. I klinisk och laboratoriepraxis betraktas cystatin C som en markör för funktionaliteten hos nefroner, hjärtsjukdomar och blodkärl. Testet används för att diagnostisera, kontrollera behandling och förutsägelse av njursjukdomar, för att bedöma risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och deras komplikationer. Blod tas från en ven, diagnostisk procedur utförs med immunoturbidimetrisk metod. Referensvärden hos patienter över 19 år är 0,5-1,2 mg / l. Tidsfristen är 1 dag.

Cystatin C avser hämmare av cysteinproteaser - enzymer som bryter ner proteinmolekylerna i aminosyror. Det produceras av alla celler som innehåller kärnor, går in i blodomloppet i samma takt som utsöndras av njurarna. I renal tubulär metaboliseras, bestäms i urinen obetydliga koncentrationer av protein. Nivået av serumcystatin C är omvänt proportionellt mot den glomerulära filtreringshastigheten. Analysen används för att bedöma njurarnas funktionalitet som ett alternativ till studier av kreatinin. Fördelen med detta test är en hög känslighet i de tidiga stadierna av akut njursvikt, mindre beroende av indikatorer på konstitutionen, kön och åldersegenskaper.

vittnesbörd

Resultaten av analys av cystatin C återspeglar bevarandet av njurfunktionens indirekt - tillståndet för hjärt-kärlsystemet. Indikationer för studier:

• Kronisk njursjukdom (CKD). Testet är tilldelat barn, äldre, personer med icke-standard kroppsstorlek, ökad muskelmassa, fetma, undernäring. Grunden för diagnosen är förändringar i urinens mängd, färg och lukt, ökat blodtryck, ödem, återkommande inflammation i urinvägarna, anemi, svaghet, aptitförlust, klåda. De slutliga uppgifterna gör att du kan bekräfta diagnosen, övervaka effekten av behandlingen, göra en prognos av sjukdomen.
• Akut skada på njurarna. Analyshastigheterna ökar i de tidigaste stadierna av akut njursvikt när kreatininnivåerna förblir normala. Diagnos utförs med utseende av perifer ödem, viktökning, ökade symtom på den underliggande sjukdomen, uremi, illamående, kräkningar, nedsatt medvetenhet. Riskgruppen omfattar patienter inom kirurgisk, intensivvård, traumaavdelningar.
• Kardiovaskulära sjukdomar. Analysen är nödvändig för att bestämma risken för att utveckla denna grupps patologier och deras komplikationer. Utsedd till patienter med belastad ärftlighet, CKD, fetma, högt serumkolesterol, arteriell hypertension, kongestivt hjärtsvikt.

Studien utförs för barn med njurdysfunktion, patienter med diabetes mellitus, metaboliskt syndrom, efter transplantation av lever, njurar, hjärtventiler. De slutliga indikatorerna är inte tillräckligt informativa under graviditeten, sköldkörtelfunktion.

Förberedelse för analys

Blod tas från en ven. Förfarandet utförs företrädesvis på morgonen, i preparatet ingår allmänna rekommendationer:

1. För att upprätthålla perioden av nattjung - 8-14 timmar. Det är acceptabelt att donera blod 4 timmar efter ett lätt mellanmål. Det finns inga begränsningar för användningen av vatten.
2. På tröskeln till proceduren, eliminera alkoholintag, effekterna av fysisk och emotionell stress: avbryta sportträning, hårt arbete, undvik konfliktsituationer.
3. För en vecka, diskutera med din läkare effekten på resultatet av det testade läkemedlet. Läkemedel kan annulleras, beaktas vid tolkning av slutindikatorn.
4. Sjukgymnastik, instrumental diagnostiska procedurer för att utföra efter bloddonation.
5. De senaste 30 minuterna spenderar sittande, avkopplande. Rökning är förbjuden.

Venipuncture är tillverkad på standard sätt, med påläggning av en sele på axeln. Blodet transporteras till laboratoriet, centrifugeras före undersökningen, fibrinogen avlägsnas från plasma. Det resulterande serumet utsätts för förfarandet för immunoturbidimetri. Datum för diagnos - inte mer än en dag.

Normala värden

Cystatin C är en indikator vars hastighet bestäms av ålder. Referensvärdena varierar något mellan laboratorierna, beroende på studiernas egenskaper. De genomsnittliga resultaten är (mg / l):

• Nyfödda (upp till 1 månad) - 1,49-2,85.
• Spädbarn (1-5 månader) - 1,01-1,92.
• Spädbarn (5-12 månader) - 0,75-1,53.
• Barn (1-2 år) - 0,77-1,85 hos pojkar, 0,60-1,20 i tjejer.
• Barn, tonåringar (2-19 år) - 0,62-1,11.
• Vuxna (från 19 år) - 0,5-1,2.

Ökningshastighet

Cystatin C i förhöjda koncentrationer bestäms av överträdelser av dess produktion och eliminering. Skälen är:

• Minskad njurfunktion. Brott mot glomerulär filtrering leder till det faktum att proteinet inte metaboliseras och reabsorberas, återigen kommer in i blodet. Ökningen av värden är markerad mot bakgrund av akut njursvikt, som utvecklas efter operation, transplantation av organ och vävnader. mot bakgrund av kronisk njursvikt i diabetes mellitus, inflammatoriska sjukdomar i excretionssystemet, kardiovaskulära patologier.
• Sköldkörtelns patologi. Sjukdomar i denna grupp leder till ökad proteinproduktion. En ökning av dess serumkoncentration detekteras efter thyroidektomi med hypo-, hypertyreoidism.
• Behandling med kortikosteroider. Läkemedel kan ha biverkningar som påverkar njurfunktionen, kroppens metaboliska processer. Att tilldela analysen tar doktorn hänsyn till detta faktum.

nedgång

Minskningen i testfrekvensen med upprepade undersökningar hos patienter med CKD återspeglar behandlingens framgång. Återvinning av njurarna är ett gynnsamt prognostiskt tecken.

Behandling av abnormiteter

Cystatin C är en pålitlig markör för nedsatt njurfunktion, en känslig indikator för reducerad GFR, en tidig indikator på utvecklingen av njursvikt. Den vanligaste analysen erhölls som en metod för undersökning av barn, äldre, idrottare, patienter som lider av fetma. Tolkningen av resultatet och receptbelagningen behandlas av terapeuten, barnläkaren, nephrologisten, kardiologen.

Skäl för att utföra ett blodprov för cystatin C - en markör för njurfunktionalitet

Diagnostik och behandling av patologier hos det parade organet, som upptar en av de ledande platserna vad gäller sjuklighet, anses vara det viktigaste problemet inom medicin.

Resultatet av de flesta njursjukdomar är deras insufficiens, vilket är det mest tragiska och smärtsamma tillståndet, som ofta börjar bilda från ung ålder.

Baserat på detta, relevansen av aktiviteterna för studier och förbättringar av diagnostiska metoder som används i laboratorier. Och huvudfokus för detta är valet av mer tillförlitliga när det gäller diagnosmarkörer för njurfunktionalitet, varav en är ett blodprov för cystatin C.

Cystatin C - vad är det

Det globala medicinska samfundet har enhälligt medgett att cystatin C är:

1. Den mest exakta markören för den endogena typen, som karakteriserar filtreringshastigheten i glomeruli. Med dess diagnostiska indikatorer överstiger den betydligt kreatin.
2. Särskilt känslig markör som bestämmer svårighetsgraden av händelser som uppstår i hjärt-kärlsystemet. Det beror inte på troponiner av hjärtatyp eller på C-reaktivt protein eller på natriuretiska peptider etc.
3. Tidig Preeclampsia Marker.
4. Perspektivmarkör karakteristisk för invasiviteten hos ett antal maligna sjukdomar.

Varför gör blodprov?

Ett blodprov för cystatin C utförs inte bara för att identifiera avvikelser i det parade organets hälsa, men även i fall av misstänkt levercirros, öppen fetma, oförklarlig viktminskning, undernäring. Men det finns åtminstone många skäl för utnämningen av denna typ av analys, i de flesta fall är det riktat för att fastställa kränkningar av njurfunktionen.

Det bör läggas till att studien är föreskriven för att bekräfta de ökade riskerna med sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Och för människor i mer avancerad ålder är denna typ av analys användbar för att upptäcka hjärtproblem i tid.

Ett blodprov för cystatin C utförs för att fastställa kronisk njursjukdom. För detta ändamål anges kreatinindex ofta, vilket är absolut värdelöst att utföra njursjukdom i ett tidigt skede. Av denna anledning rekommenderar experter att analysera urin för att bestämma cystatin C, som en mer exakt markör för njurfunktionalitet.

Förbereder patienten för studien

Innan proceduren startas ska patienten klargöra vissa punkter angående huvudmålen för den utförda analysen. Det är nödvändigt att i förväg informera om att blod kommer att tas från en ven. Dessutom berättar läkaren om var, av vem, och vid vilken tidpunkt venipunkturen ska utföras, förklarar kostens egenskaper, om det behövs.

Det bör också påminna patienten att blod kommer att tas på en tom mage. Från den sista måltiden måste åtminstone åtta timmar passera. Det är tillåtet att dricka icke-kolsyrat vatten i måttliga mängder innan provet tas.

Procedurframsteg

Patienten sitter i en stol, kläm armen över armbågen med en sele. Efter att nålen har satts in i venen avlägsnas tornet. Efter avslutad venipunktur samlar laboratorie tekniker blod i ett provrör. Platsen där injektionen utfördes pressas ned med bomullsull fuktad med desinfektionsmedel tills det slutar blöda.

Om ett litet hematom bildas vid injektionsstället, får det appliceras varma kompresser.

Referensvärden

Syntes av komponenten under olika livssteg i en hälsosam kropp är stabil. Det skiljer sig åt i förhöjda värden hos ammande barn, minskar något vid en ålder och fortsätter att vara konstant fram till femtio år. Samtidigt börjar en ökad koncentration av ett sådant protein observeras.

Det bör noteras att i samband med undersökningar indikator cystatin experter kom till slutsatsen att det finns ett mönster av proteinvärden inte bara på grund av sin ålder, men också kön, kroppsvikt index, låg intelligens, tobaksbruk, brist på high-density lipoprotein kolesterol index. De avslöjade värdena för cystatin i biologiskt material uttrycks i mg / l, helt beroende på forskningsmetod:

Elisa - immunanalys

Sortimentet av indikatorer för normen bestäms av tre åldersgrupper:

• från fyra till nitton år - normen är 0,75 - 0,089;
• från tjugofem till nittio år gammal - 0,65 (för kvinnor) /0,74 (för män) - 0,085 (g) /0,1 (m);
• från sextio år och mer - 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,1 (m);

Petia - immunoturbodimetrisk

Värden definieras för grupper med fyra åldrar:

• upp till ett år gammalt - 0,6 - 1,99;
• från ett till sjutton år - 0,5 - 1,29;
• från arton till sextiofem år - 0,5-1,0;
• från sextio och sex och över - 0,89 - 3,39;

Penia - Immun Nephelometric

Under det normala tillståndet är cystatin C för åldersintervallet från en till femtio år 0,57-1,12.

Kriterium för glomerulär filtreringsnedbrytning

En mätning av innehållet i detta protein, som återspeglar procentandelen för arbetande nefroner, räcker, och det är redan möjligt att bestämma värdet av den hastighet vid vilken den glomerulära filtreringen äger rum (GFR) med en speciell formel. Detta är huvudindikatorn för att identifiera patologier hos det parade organet, vilket används för att bestämma de 5 stegen i utvecklingen av kroniska njursjukdomar (CRP).

Om värdet är från 90 och över - hastigheten är normal eller lite hög. Från 60 till 89 - det önskade värdet minskas något. På nivå 30 - 59 anses hastighetsgränsen reduceras måttligt. I fallet 15 - 29, är det kraftigt reducerat, och på en nivå under 15, kan vi säkert bestämma den kroniska patologin hos det parade organet.

Med sådana värden av GFR är bestämning av svårighetsgraden hos en patient som lider av nefropati baserad; terapeutisk, profylaktisk eller livräddande åtgärder rekommenderas, t ex hemodialys.

Idag fortsätter studien av detekteringen av olika sjukdomar som använder cystatin att utvecklas. Egenheten för stabiliteten och noggrannheten av värdena för denna proteinkoncern i laboratoriediagnosen av nefropati i de inledande stadierna har inga analoger.

Med utgångspunkt från en kombination av information om betydelsen av cystatin, urea och kreatinin i blodkropparna, är det möjligt att inte bara korrekt utvärdera möjligheten att paret kropps filtrering, men också tala om njurtillstånd, identifiera pre-GFR.

Kontraindikationer till analysen

Som förebyggande åtgärd för parret organ och urinvägarna rekommenderar experter Monastic tea. I sin sammansättning innehåller den sexton av de mest användbara örterna som har störst effektivitet vid rengöring av njurarna, vid behandling av sjukdomar, vid fullständig rengöring av organen.

slutsats

Baserat på alla ovanstående dras slutsatsen att identifieringen av cystatinnivåer anses vara en modern metod för laboratorieforskning, med vilken det är möjligt att upptäcka njurens patologi i början av deras utveckling.

Cystatin C

Cystatin C är ett laboratorieprov som syftar till att bestämma koncentrationen av protein i blodet, vars nivå indirekt korrelerar med bevarande av njurfunktionen, och är också en oberoende riskfaktor vid vissa kardiovaskulära sjukdomar.

Ryska synonymer

Engelska synonymer

Forskningsmetod

Måttenheter

Mg / L (milligram per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

• Ät inte inom 12 timmar före studien, du kan dricka rent, icke-kolsyrat vatten.
• Eliminera fysisk och känslomässig stress inom 12 timmar före studien.

Allmän information om studien

Cystatin C är ett protein som produceras av alla mänskliga kärnbildade celler. Det tillhör familjen cysteinproteashämmare - enzymer som klarar av klyvning av proteiner. Cystatin C blockerar aktiviteten hos dessa enzymer och som ett resultat destruktionen av den extracellulära proteinmatrisen av dem. Sålunda, nivån av cystatin C påverkar svårighetsgraden av syntes eller nedbrytningsprocesser av extracellulära strukturer, inklusive väggarna i blodkärlen (t.ex. ateroskleros) eller omstrukturering infarkt (jämfört med hjärtsvikt, ischemisk skada på hjärtmuskeln). Dessa egenskaper hos cystatin C tillåter att den används som en högkänslig laboratoriemarkör vid bestämning av svårighetsgraden och prognosen för hjärt-kärlsjukdomar. Forskningen om användningen av cystatin C i hjärt-kärlsjukdom är dock pågående, så dess användning på detta område är för närvarande något begränsad.

För närvarande är det huvudsakliga diagnosområdet, som använder mätningen av cystatin C, studien av njurfunktionen. Enligt många studier har det fastställts att syntesen av cystatin C i kroppen är konstant och beror inte praktiskt på antropometriska parametrar: kön, ålder, kroppsmassa och muskelmassa. Filtreringsförmåga hos njurarna är i stor utsträckning den enda faktorn som bestämmer koncentrationen av cystatin C i serum. Cystatin C, som är ett protein med låg molekylvikt, filtreras fritt i glomeruli - kluster av små blodkärl, genom porerna i väggen, av vilket de vätske- och lågmolekylära ämnena upplösta i den filtreras. Från filtratet cystatin C som bildas i den renala tubuli är omvänt absorption (reabsorption) och fullständigt metaboliseras, dvs förstörs i njuren och är inte tillbaka tillbaka in i blodet, och filtratet in i blåsan och utsöndras i urinen. Den hastighet vid vilken vätska filtreras i renalglomeruli kallas glomerulär filtreringshastighet (GFR) och är den viktigaste parametern som gör det möjligt att bedöma säkerheten vid njurfunktionen. Nedsatt funktion hos njurens glomerulära apparat leder till en minskning av GFR och följaktligen ackumuleringen av vissa substanser i blodet (inklusive cystatin C). Det finns således en relation mellan en minskning av GFR och en ökning av cystatin C-nivåerna i blodet. Med detta i åtanke har formler utvecklats som kan användas för att exakt beräkna GFR, baserat på serumkoncentrationen av cystatin C.

Vad används forskning för?

• För att bestämma njurens initiala funktionella tillstånd och dess efterföljande övervakning genom att beräkna den glomerulära filtreringshastigheten baserat på nivån av serumcystatin C.

När är en studie planerad?

• Screening och övervakning av njurdysfunktion hos patienter med diagnostiserad eller misstänkt njursjukdom, särskilt vid beräkning av GFR baserat på kreatininmätning, har begränsningar. Cystatin C i sin känslighet överstiger starkt kreatinin, som vanligtvis används för att beräkna GFR. Nivån av kreatinin, förutom beroende av njurfunktionens funktion, varierar kraftigt på grund av ålder, kön och nivån på ämnesomsättningen i muskelvävnaden som används av läkemedel. Därför är beräkningen av GFR för kreatinin otillförlitlig under vissa omständigheter, till exempel med en icke-standard kroppsvikt eller vidhäftning till en vegetarisk kost, såväl hos barn som äldre. I dessa fall är det lämpligt att mäta GFR när det gäller cystatin C.
• Tidig upptäckt av njursjukdom, när andra markörer med nedsatt filtreringskapacitet (inklusive kreatinin) fortfarande kan ligga i nivå med normala eller gränsvärden.
• Riskbedömning av utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar och dess komplikationer, särskilt mot bakgrund av kronisk njursjukdom.

Analys av cystatin C, som ett kriterium för brott mot glomerulär filtrering av njurarna

Cystatin C, eller cystatin 3, - identiteten av post-gammaglobulin, en låg molekylvikt (13,4 dalton), icke-glykosylerat protein inhibitor av cysteinproteaser som finns i blodplasma och fullständigt metaboliseras i njurarna.

Njurdysfunktion som uppstår i de subkliniska stadierna blir en av orsakerna till hjärtsjukdomar, vilket kan vara dödligt.

Men njursjukdom kan vara ett resultat av hjärtsjukdomar och blodkärl.

Mycket ofta uppträder försämring av njurarnas och hjärtats funktion på samma bakgrund, till exempel vid artär hypertension, i ålderdom eller som ett resultat av förändringar som uppträder i kroppen under inflytande av patogenes.

Markör av nedsatt njurfunktion

Under lång tid diagnostiserades njursjukdom med nivån av kreatinin tills det drogs slutsatsen att en ökning av dess hastighet endast inträffar i mellannivåerna av nefropati.

Därför lockade läkare uppmärksamheten hos cystatin C, vilket gör det möjligt att upptäcka njurs- och hjärtsvikt så tidigt som möjligt, vilket minskar möjligheten att utveckla svåra former av CRF och CVD.

Därför indikerar den minsta höjningen av innehållet i plasma ett brott mot njurarna.

Dessutom erkänner läkare över hela världen att hängande cystatin C i blodet är den mest exakta indikatorn:

• hjärtsvikt
• fetma;
• preeklampsi;
• Alzheimers sjukdom;
• onkologiska formationer.

Egenskaper som är inneboende i cystatin C, när alla kroppssystem är normala:

• produceras i en konstant hastighet av kärnbildade celler;
• är närvarande i alla biofluider;
• filtreras fritt genom det glomerulära membranet;
• utsöndras inte av proximala renal tubuler.

Förbereder patienten för studien

• förklara syftet med analysen
• informera om att det kommer att bli nödvändigt att donera blod från en ven;
• berätta vem, var, när ska utföra venipunktur
• prata om frånvaron av restriktioner i kosten;
• varna att undersökningen utförs på tom mage (måste vara minst 8 timmar efter sista måltiden), endast vatten utan kolsyra är tillåtet.

Procedurframsteg

Efter venipunktur samlas blod i ett biokemiskt rör.

Injektionsstället pressas med bomull tills blödningen stannar.

När ett hematom visas, rekommenderas det att applicera värmekompresser.

Varaktigheten av studien av serum för cystatin C tar 2-3 dagar.

Referensvärden

Dynamics of syntes av cystatin C för de olika livscykler hos en frisk person är stabil: det har de högsta nivåerna hos nyfödda, till levnadsåret baby, de blir mindre och inte förändras förrän en ålder av 50, där det finns en ökad koncentration av proteinet.

Emellertid, är de cystatin C-nivå forsknings slutsatser om förekomsten av lagar indikatorer på detta protein inte bara på grund av ålder, men också kön, kroppsmasseindex, låg intelligens, rökning, avsaknad av high-density lipoprotein.

Referensvärdena för cystatin C (i mg / l) i biomaterialet beror också på bestämningsmetoden.

ELISA-immunoanalys

Räckvidden av normala värden beräknas för tre åldersgrupper:

• 4-19 år gammal, normal, 75-0,089;
• 20-59 år, normalt, 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m);
• 60 och över normen är respektive: 0,65 (g) / 0,74 (m) - 0,085 (g) / 0,100 (m).

PETIA-immunoturbodimetrisk

Referenspriserna varierar inom fyra åldersgrupper:

• upp till ett år är normen 0,6-1,99;
• från år till år 17 är normen 0,5 - 1,29;
• från 17 till 65 är normen 0,5-1,0;
• 65 och däröver är normen 0,89 - 3,39.

PENIA - Immun Nephelometric

Norma Cystatin C från år till 50 år ligger i intervallet 0,57 - 1,12.

Kriterium för glomerulär filtreringsnedbrytning

Det räcker med en gång för att mäta koncentrationen av proteinet, aktiva reflekterande% nefroner vare en speciell formel för att beräkna GFR (glomerulär filtreringshastighet) - huvudkomponenten vid bestämningen av njursjukdom, baserat på vilken det finns fem stadier av progression av HPB (kronisk njursjukdom):

• större än eller lika med 90 - normal eller ökad hastighet;
• 60 - 89 - något reducerad;
• 30 - 59 - måttligt reducerad;
• 15-29 - kraftigt reducerad;
• mindre än 15 kronisk njursvikt.

Dessa värden av GFR baserat bestämning av svårighetsgraden av patientens nefropati (CKD - ​​Steg 1, CKD / CRF (kronisk njursvikt) - 2-4 steg och CRF - steg 5) och de rekommenderade terapeutiska, profylaktiska eller terapeutiska vitala aktiviteter såsom Hepatology.

Hittills har studier av mekanismerna för detektering av olika sjukdomar som använder cystatin C fortsatt aktivt av läkare och den unika stabiliteten och noggrannheten hos detta protein i laboratoriediagnosen av nefropati i de tidiga stadierna är inte lika.

Baserat på en kombination av data om nivån av cystatin C, urea och kreatinin i blodet, är det inte bara möjligt att objektivt bedöma njurernas förmåga att filtrera men också ha beräknat GFR för att bedöma deras allmänna tillstånd.

Cystatin med förhöjda

- ett protein som utsöndras av alla kärnkroppar i kroppen. Funktionen av cystatin C (CA) är att skydda cellens proteinkonstruktioner från verkan av proteaser, enzymer som bryter ner extracellulära proteiner.

Allt fler forskningsresultat ackumuleras, vilket bekräftar att ökad koncentration av CA är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar.

Ett mer exakt test än serumkreatinin för att bestämma njurfunktionen.

Vad är kärnan:

- Koncentrationen av CA i blodet är nästan konstant och beror lite på kön, ålder och volym av muskelvävnad. Detta gör att du kan bestämma njurfunktion i tunna och feta, gamla människor och barn, vegetarianer och köttätare, det vill säga där analysen av kreatininnivån ger förvrängda indikatorer.

Det utsöndras av njurarna med CA (99%), och om deras funktioner är försämrade ökar koncentrationen i blodet omedelbart och korreleras med glomerulär filtreringshastighet (hur många ml urin filtrerar njurarna på en minut). Ju sämre filtret (njursvikt), ju högre koncentration av CA.

norm 0,5-1,2 mg / 1.

• nedsatt njurfunktion
• tar steroidhormoner;
• dysfunktion i sköldkörteln.

Vad ska man göra med det:

- om du tvivlar på resultaten av glomerulär filtreringshastighet (GFR), beräknad utifrån kreatinins nivå, är det nödvändigt att bestämma GFR med CKD-EPI-formel Cystatin C (tillgänglig i CardioExpert-applikationen). Detta är ofta fallet hos äldre, som slutar konsumera tillräckligt med dagligt vätska på grund av att törstens centrum förlorar känslighet (kreatinin ökas och SCF sänks).

- CA förutser tidigare skador på njurarna, jämfört med kreatinin, så du borde utföra denna analys om du misstänker njursskador, och det finns inga andra förändringar.

Cystatin med förhöjda

Minskad SCF - markör av nötkreatur och dess resultat
Mätning av GFR gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av koronarhändelser. Faktum är att även en liten försämring av njurfunktionen mot bakgrund av akut koronär patologi leder till en ökning av dödligheten med 10-20%. En ökning av serumkreatinin med ≥ 0,5 mg / dL under de första dagarna efter mottagandet för AMI ökar således risken för dödsfall under de kommande 12 månaderna. När man observerade 11.774 patienter med MI med ST-segmenthöjd, med MI utan Q-våg och med instabil angina, visade sig en minskning av GFR i intervallet 30-60 ml / min risken för död 2.09 gånger och i GFR 2, sannolikheten Det negativa resultatet ökade nästan 4 gånger (158). I en annan studie (13 307 patienter, ACS utan ST-segmenthöjning) visades att en minskning av GFR ökade dödligheten under de närmaste 30 dagarna med 19% och under de första 6 månaderna med 16%.
Vad är det kvantitativa sambandet mellan nedgången i GFR och långsiktiga resultat med hjärtinfarkt med en ökning av ST-segmentet och med hjärtinfarkt utan en? 19 029 patienter med MI med ett ökat ST-segment observerades (varav 30,5% hade minskat GFR-kreatinin) och 30 462 patienter med MI utan ett ökat ST-segment (av vilka 42,9% hade minskad GFR). Det visade sig att patienter med allvarligare njursvikt hade en högre dödlighet, oavsett typ av MI. Å andra sidan fann man att tre veckor efter okomplicerat AMI minskade GFR med en faktor 1,5 (indikerad med en exogen markör).
GFR är en förutsägelse för komplikationer efter myokardiell revaskularisering. Nedsatt njurfunktion är förknippad med negativa resultat och myokardiell revaskularisering. Således ökar intraoperativ mortalitet hos CABG hos patienter med persistent försämring av njurfunktionen mer än 7 gånger. Den negativa effekten av att minska GFR på mortaliteten hos patienter som har haft CABG är fortsatt betydande även vid långvarig observation (över 15 år).
GFR är en indikator på effektiviteten av antikoagulant terapi efter ACS. I själva verket ökar njurdysfunktionen, som visat, risken för blödning vilket är mycket viktigt att överväga vid bedömningen av balansen mellan säkerhet och effektivitet vid val och användning av antitrombotiska medel. Således är en minskning av njurfunktionen associerad med utvecklingen av kardiovaskulära komplikationer, och cystatin C är för närvarande en av de mest exakta markörerna för njurpatologi.

Cystatin C är en markör för CVD associerad med njurpatologi.
Många studier har visat att förhöjda halter av cystatin C är förknippade med ökad risk för dödlighet och sådana kardiovaskulära händelser som hjärtinfarkt, ischemisk stroke, hjärtsvikt samt perifera artärsjukdomar och metaboliskt syndrom. Vidare konstaterades i de flesta studier att cystatin C och i dessa fall, som en markör, överskrider kreatinin i noggrannhet. En ökning av kardiovaskulär risk i samband med en ökning av serumcystatin C är speciellt karakteristisk för äldre, som i regel har en årlig minskning av GFR. En sådan minskning av GFR är dessutom en oberoende riskfaktor för ökad dödlighet. Eftersom associeringen av serumnivåer av cystatin C med långvariga CVD-resultat är starkare än föreningen med dessa resultat med reducerad GFR, har det föreslagits att förhöjda halter av cystatin kan associeras med ökad hjärt-dödlighet, oavsett försämring av njurfunktionen. Så är inte cystatin C en ökad kardiovaskulär riskfaktor i sig, och inte bara en metaboliskt neutral GFR-markör?
När en total befolkning på 4 663 personer i åldern 65 år och äldre observerades, diagnostiserades 1 004 personer (22%) med CKD. Efter anpassning för traditionella kardiovaskulära riskfaktorer, stroke, hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, konstaterades att personer som inte hade CKD men med höga halter av cystatin C hade ökad risk för negativa resultat av dessa kardiovaskulära händelser och 50% risk för dödlighet.
Här är resultaten från en annan studie som inkluderade 3 044 patienter i åldern 70-79 år. Observationsperioden var 6 år. När det gäller serumcystatin C (mg / l) var kohorten uppdelad i tre grupper: 1) med en låg nivå av cystatin C (2. Författarna anser att patienter med GFR är högre än 60 ml / min / 1,73 m 2 men med en nivå av cystatin C är högre än 1,0 mg / l representerar en grupp med preklinisk CKD, likartad till patienter med prehypertension och prediabetes. En annan studie som undersökte 990 polikliniska patienter med kranskärlssjukdom, fann att förhöjda halter av cystatin C, oberoende av traditionella riskfaktorer, förutsäger hjärtat -vascular händelser och med Förtvivlad från alla orsaker. Samtidigt hade 25% av de personer som hade cystatin C-nivåer i övre kvartilen inte GFR 2. 2. Viktigast var att höga nivåer av cystatatin C hade liknande prediktiva värden i förhållande till dessa resultat, som med låga GFR-värden, och högt, som med albuminuri, och utan det.
I allmänhet är förhöjda nivåer av cirkulerande cystatin C associerade med en ökad risk för CVD, hypertoni, dyslipidemi och mortalitet. Många prospektiva studier har visat att individer med förhöjda nivåer av cystatin C har stor risk att utveckla CVD och CKD i olika kliniska scenarier. Bestämningen av cystatin C-nivåer är av särskilt värde för att identifiera patienter med hög risk för kardiovaskulära händelser bland personer med normal GFR och kreatinin och därför för CVD och CKD, som felaktigt ingår i kategorin med låga risknivåer. Förhöjda koncentrationer av cystatin C är därför en indikator på preklinisk njursjukdom associerad med CVD-risk och en förutsägelse för deras negativa resultat.

Cystatin C-atherogenesfaktor
Strukturell integritet och normal funktion av kärlväggarna beror i stor utsträckning på sådana extracellulära matrisproteiner som elastin och kollagen. Sålunda är patogenes av kransartären och bukaortaaneurysm (AAA) till stor del ett resultat av proteolys av dessa proteiner utförs av matrix-metallo-proteinaser, serinproteinaser, speciellt cysteinproteinaser. Normalt hindrar cystatin C, som är en hämmare av cysteinproteaser, utvecklingen av aterosklerotisk skada och AAA. Därför, som visat, leder en obalans mellan inaktiviteten hos dessa proteinaser och deras inhibitorcystatin C till atherogenes. Faktiskt, som en del av normala artärer, cystatin C kan lätt detekteras, men i aterosklerotiska lesioner och i dess AAA nivåer kraftigt minskat, och nivåerna av proteaser, såsom, i synnerhet, katepsiner K och S ökat kraftigt. Med AAA reduceras serumnivåerna av cystatin C.
Att belysa rollen av cystatin C i bildandet av aterosklerotiska plack användes transgena möss som hade en genetisk predisposition för ateroskleros, men hade inte genen kodande för cystatin C befanns att cystatin C-brist resulterar i: 1) en ökning av kollageninnehåll i plack; 2) till ackumuleringen av glattmuskelceller; 3) en ökning av plackernas storlek och 4) en ökning av deras infiltration med makrofager. Dessa data indikerar direkt att cystatin C är inblandad i att säkerställa det normala funktionen av det kardiovaskulära systemet.
Således, enligt en enkel logik, bör förhöjda halter av cystatin C ha en anti-aterogen effekt. Ack. Om cystatin C i serum ökat, är allt "upp på motsatsen," ju högre serum cystatin C i humant serum, desto lägre är dess koncentration i artärerna, och ju större negativa kardiovaskulära utfall. Uppgifterna om deltagande av cathepsin S och cystatin C vid utvecklingen av aterosklerotiska plack är mycket vägledande i detta avseende. Vid observation av 98 patienter med både instabil angina (NS) och stabil angina (SS) befanns plasmanivåer av kathepsin S och cystatin C vara högre hos patienter med angina än i kontrollgruppen och var för olika typer av angina: kathepsin S med NA - 0,422 ± 0,121 nmol / l och SS - 0,355 ± 0,099 nmol / l, cystatin C i UA - 0,95 ± 0,23 mg / l och SS - 0,84 ± 0,22 mg / l. Samtidigt korrelerade koncentrationen av katepsin S positivt med remodelingindexet (r = 0,402) och excentricitetsindexet (excentricitetsindex, r = 0,441) och halterna av cystatin C i HC-gruppen korrelerade positivt med plackans storlek (plackområde, r = 0,467) och med deras antal (plackbörda, r = 0,395), i gruppen med SS observerades ett sådant mönster inte. Författarna drar slutsatsen att "nivåerna av catecin S och cystatin C i plasma hos patienter med NS ökas. Hos patienter med angina kan en ökad nivå av katepsin S indikera förekomst av sårbara plack, och en ökad nivå av cystatin C kan indikera en större aterosklerotisk plack. " Enligt en del författare indikerar den "kontraintuitiva kopplingen" mellan förhöjda nivåer av cystatin C i blodet och dess låga koncentration i aterosklerotiska lesioner en kompensationsmekanism som representerar ett "misslyckat försök" för att minska den pro-atherogena aktiviteten hos cysteinproteaser i artärväggarna genom att öka cirkulerande Cystatin C-nivåer. På något sätt är den här situationen påminner om hyperinsulinemi med insulinresistens. "De ville ha det bästa, men det visade sig...". Således kan höga halter av cystatin C vara en faktor vid kardiovaskulär risk associerad med storleken på aterosklerotiska plack oberoende av njurdysfunktion.
Och vad är den separata effekten av albuminuri (och reduktion av GFR) och ökad cystatin C (med normal njurfunktion, bestämd enligt definitionen av GFR) på CVD-risk och mortalitet?
I en särskild studie observerades 3 291 äldre patienter i 8,3 år (medianvärde) och följande uppmättes: 1) urinalbumin / kreatininförhållande (A / K); 2) serumcystatin C och 3) kreatinin GFR (MDRD) (71). Baserat på indikatorer på mikroalbuminuri (A / C> 30 mg / g) delades alla patienter in i grupper;
1) med normala njurfunktioner: cystatin C 60 ml / min / 1,73 m 2;
2) med preklinisk njursjukdom: cystatin C> 1,0 mg / 1, GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2;
3) med kronisk njursjukdom: GFR 2.
Det visade sig att: 1) 1 050 patienter (34,9%) hade normala njurfunktioner, varav 12,2% hade mikroalbuminuri (MAU); 2) 1 518 (46,1%) hade preklinisk njursjukdom (17,9% med UIA) och 3) 622 (18,9%) hade CKD (47% med UIA). Efter nödvändiga ändringar fann man att:
1) Förekomsten av preklinisk njursjukdom eller UIA var förknippad med en ökad risk för dödlighet med 50%
2) i närvaro av prekliniska sjukdomar hos njurarna och UIA, samtidigt ökade risken för dödlighet 2,4 gånger,
3) i närvaro av CKD och MAU ökade risken för dödlighet 4 gånger.

Författarna gör en viktig slutsats: "Cystatin C och albuminuri identifierar olika riskgrupper hos äldre och är oberoende riskfaktorer för CVD och mortalitet." Och vi lägger till, reflekterar överträdelserna av olika faktorer av atherogenes, varav den ena är associerad med njurdysfunktion och utvecklas längs vägen för boskap, och den andra är förknippad med deltagandet av cystatin C i koronär kärlremodellering.

Cystatin C och ischemi
När man observerade 906 patienter med etablerad kranskärlssjukdom, konstaterades ett linjärt förhållande mellan en ökning av cystatin C och svårighetsgraden av ischemi. I en annan studie, som observerade 899 patienter med stabil kranskärlssjukdom, bekräftades att förhöjda halter av cystatin C, oavsett andra faktorer, är associerade med svårighetsgraden av inducerbar ischemi.

Cystatin C - en tidig markör för hjärtsvikt
Enligt modern synpunkt är HF snarare inte den primära diagnosen, utan ett komplext syndrom, vilket anses vara det sista stadiet av utveckling av alla hjärt- och kärlsjukdomar. HF är den första orsaken till CVD-mortalitet hos patienter med CKD och endstadie njursjukdom (TSBP). Patienter som lider av hjärtsvikt och ESRD CKD har vanligtvis en dålig prognos och därför biomarkörer som skulle kvantifieras svårighetsgrad och graden av progression av hjärtsvikt är mycket användbara för att adekvat behandling och övervakning av dess effektivitet. Komplexet av sådana markörer bör utvärdera både svårighetsgraden av njurpatologin och förutsäga utvecklingen av HF. Kanske kan denna uppgift utföras med en markör, till exempel cystatin C? Det anses fast att cystatin C är en stark och oberoende prediktor för hjärtdödlighet hos patienter som är inlagda med svår HF och som har normala eller mildt nedsatta njurfunktioner. Det anses att i dessa fall kan cystatin C signifikant förbättra risklagstiftningen för antagning av patienter med AHF. Låt oss se vilka prospektiva studier som sägs. En kohort av 4 384 individer i åldrarna 65 år och äldre som inte tidigare haft fall av HF observerades vara 8,3 år (medianvärde). De genomsnittliga serumnivåerna av cystatin C och kreatinin var: 1,10 ± 0,33 mg / l respektive 1,01 ± 0,39 mg / dl. Under uppföljningen utvecklade 763 individer (17%) HF. Efter de nödvändiga korrigeringarna funnit att den relativa risken är ökas stegvis enligt CH kvintiler cystatin C, och är som följer: i den första kvintilen - 1,0, i det andra - 1,30, i den tredje - 1,44 i den fjärde - femte och 1,58 - 2,16. När det gäller liknande värden för kreatinin var de 1,0 i den första kvartilen, 0,77 i den andra, 0,85 i den tredje, 0,97 i den fjärde och 1,14 i den femte. Författarna drar slutsatsen: "Koncentrationen av cystatin C - ett oberoende riskfaktor för hjärtsvikt hos äldre, vilket ger en bättre mått på riskbedömning av HF än kreatininmätning." Vid observation av 220 patienter med HF visades att den relativa risken för HF ökar med tertiler av cystatin C och är 1,15 i den andra tertilen och 1,78 i den tredje. Korrigeringen för systoliskt tryck och för fall av högt blodtryck i anamnesen minskade emellertid detta förhållande. Vidare ökade risken för HF hos hypertensive patienter med cystatin C-nivå 4 gånger i andra och tredje klassen. Författarna tror att "förhöjda nivåer av cystatin C är förknippade med en ökad risk för HF och detta förhållande kan vara begränsat till hypertoner."
Följande observation av 4 453 personer som inte hade CH tidigare utfördes i 8 år. Fall av CH klassificerades enligt ejektionsfraktionen (EF-ejektionsfraktion) som diastolisk CH eller SDS (EF ≥ 50%) eller som systolisk CH eller CCH (EF 2) jämfört med 6,8% i nedre kvartilen (cystatin C 98 ml / min / 1,73 m2). Den övre referensnivån cystatin C i ≤ 65 års ålder var 1,12 mg / L, vid ålder> 65 år - 1,21 mg / l och delade ACS patienter utan ST-höjning på den låga gruppen och hög risk för dödlighet inom 35 månader på 10 respektive 44%. Och när de prognostiska värdena för cystatin C var korrelerade med de för plasmakreatinin och för kreatininclearance beräknat med användning av Cockroft-Gault-formeln var det cystatin C som visade sig vara den bästa markören som skiljer patienter med hög överlevnadshastighet från patienter utan dem. Med cystatin C-nivåer i det fjärde kvartilet var risken för mortalitet 12 gånger högre än vid cystatin C i första kvartilen, medan för kreatininconcentrationen för övre kvartilen endast kreatininclearance var 6 och 3 gånger högre än i nedre kvartalen kvartiler. Författarna föreslår att "en enda mätning av cystatin C signifikant förbättrar tidig risklagring hos patienter med misstänkt eller bekräftat ACS utan ST-segmenthöjning."
Det är ett tecken på observationer inom ett år 525 patienter intagna med ACS utan ST-höjning, vilket, efter mätning cystatin C i plasma separerades i enlighet med dess kvartiler (mg / l) för gruppen: Q1 2). Hos 157 patienter (30%) registrerades biverkningar (hjärtdöd, icke-fet MI, instabil angina). Patienter i grupp Q3 och Q4 hade den högsta sannolikheten för dessa negativa resultat jämfört med patienter i grupper Q1 och Q2. Samtidigt hade traditionella markörer av njurpatologi (serumkreatinin och GFR) inte förutsägelseegenskaper. Författarna drog slutsatsen: "Förhöjda nivåer av cystatin C - En oberoende prediktor av hjärthändelser hos patienter med ACS utan ST-segmenthöjning." Sålunda, många upptäckter indikerar att: 1) förhöjda nivåer av cystatin C - en effektiv markör för stratifiering av patienter med ACS utan återvinning ST-segmentet, och 2) i dessa fall, de effekter på hjärtat ACS får inte vara associerade med nedsatt njurfunktion.

Cystatin C och vänster ventrikulär hypertrofi
Det har visats att barn med CKD ofta utvecklar störningar i strukturen och funktionerna i vänster ventrikel (LV). Det är viktigt att LV hypertrofi hos barn och vuxna är den viktigaste oberoende markören för kardiovaskulär risk i samband med njursjukdom. Så när man observerade 57 patienter i åldrarna 6 år till 21 år som drabbades av CKD från andra till fjärde etappen, fann man att, till skillnad från kreatininnivåer och GFR, var endast höjda nivåer av cystatin C associerade med diastolisk dysfunktion. I en annan I denna studie utsattes vuxna patienter, vars cystatin C-nivåer varierade från 0,56 till 6,55 mg / l, också till funktionell diagnostik med användning av NMR. Efter alla nödvändiga korrigeringar och redovisning av SCF (för kreatinin) visade sig att cystatin C-nivåer var oberoende av andra parametrar associerade med LV-massa och koncentrisk myokardhypertrofi och med väggtjocklek. Enligt författarna indikerar detta att "cystatin C kan användas för att identifiera individer med preklinisk strukturell hjärtsjukdom".

Cystatin C och MI
Minns att cystatin C är den mest kraftfulla proteinashämmaren som cirkulerar i plasma. Som tidigare noterat har patienter med abortominal aortaaneurysm låga serumnivåer av cystatin C och graden av deras nedgång är korrelerad med en ökning av skador i tidiga aneurysmer som detekteras av ultraljud. I en relativt tidig studie konstaterades att hos patienter behandlade med MI var plasmakoncentrationerna av cystatin C lägre än hos patienter med NS och, överraskande, ännu lägre än hos kontrollpersoner. En vecka efter MI normaliserades cystatinhalterna. I en senare studie observerades 72 patienter som genomgått perkutan koronar ingrepp för hjärtinfarkt med en ökning av ST-segmentet 24 timmar efter smärtstillväxten. Enligt cystatin C-nivåer klassificerades alla patienter i två grupper: 1) med hög cystatin C (≥ 0,96 mg / l), 33 patienter och 2) med låg cystatin C (1,50 mg / l), i motsats till kreatinin och GFR, en oberoende prediktor av negativa resultat med ett relativ riskindex på 3,08. Användningen av en multi-markörpanel innefattande: cystatin C, NT-proBNP och troponin T visade att patienter med två och tre samtidigt förhöjda markörer hade en högre risk.

Cystatin C, NT-proBNP, troponin I och hs SRB
I vilka kombinationer kommer dessa markörer att diagnostiseras mest effektivt: 1) lesion av myokardceller, 2) LV-dysfunktion, 3) inflammatorisk process i endotelet och 4) njursvikt?
Under 10 år observerades 1 135 patienter (medelålder 71 år) för att svara på dessa frågor, varav 315 avkom från krans- och kärlsjukdomar under denna tid. Som det visade sig var var och en av dessa markörer en tillförlitlig prediktor för negativt resultat. Dessa var gränsnivåerna för dessa markörer och de relativa riskerna som förknippas med dem: 1) troponin I> 0,035 μg / l, relativ risk 4,8; 2) NT-proBNP> 309 ng / l - 4.10; 3) cystatin C> 1,50 mg / l - 2,04 och 4) hs CRP> 4,6 mg / l - 2,19. Och om man samtidigt lyfte några av de fyra markörerna? I sådana fall ökade risken för kardiovaskulär mortalitet med 3 gånger, jämfört med den för en markör. Om tre höjdes - mer än sju gånger, och om fyra på en gång - mer än 16 gånger!
Vid prospektiv uppföljning (i 151 dagar) uppmättes 203 patienter med ACS tillsammans med nivåer av cystatin C, mängder av cTnI, hs CRP, GFR-värden (enligt MDRD-formel). Enligt cystatin C-nivåerna var alla patienter uppdelade i grupper (högre eller lägre än 0,95 mg / l cystatin C). Det visade sig att 90 patienter (44,3%) hade cystatin C <0,95 mg / l och 113 (55,7%)> 0,95 mg / l. I gruppen med hög cystatin C var det vanligare biverkningar: 1) CH-51,3% mot 13,3% i gruppen med låg cystatin C och 2) nosokomial mortalitet - 22,0% mot 5,6%. Efter justering för ålder visade ejektionsfraktion, troponin I och hsCRP-nivåer, cystatin C att vara den starkaste och mest oberoende prediktorn av hjärt-kärlsjukdomar. Samtidigt var risken för kardiovaskulära komplikationer högre hos patienter med GFR> 60 ml / min / 1,73 m 2 och med cystatin C-nivåer> 0,95 mg än hos patienter med GFR> 60 ml / min / 1, 73 m 2 och cystatin C 2. Vid beräknade värden av GFR 2 hade cystatin C en känslighet av 89% och en specificitet på 96% och för GFR2, en känslighet av 86% och specificiteten 96%. Författarna föreslår att "cystatin C är den bästa markören för att detektera små förändringar i GFR hos patienter som genomgår CABG. Detta kan ge bättre identifiering av patienter med nedsatt njurfunktion. "
När man observerade 50 patienter som genomgått hjärtoperation med AIK mättes nivåerna av cystatin C och kreatinin före och efter operationen. GFR bestämdes av kreatinin och cystatin C. Det visade sig att de mest känsliga tidiga indikatorerna för njurdysfunktion efter AIK var serumcystatin C och GFR, bestämd med hjälp. Hos 150 personer som genomgått operation med AIK bestämdes nivåerna av cystatin C före operation och 2, 24 och 48 timmar efter operationen. OPN diagnostiserades som en ökning av serumkreatinin ≥ 50% eller ≥ 0,3 mg / dl 3 dagar efter operationen. ARS diagnostiserades hos 47 patienter (31,3%), det var hos dessa patienter att cystatin C-nivåerna vid varje mätning ökade (jämfört med patienter utan ARF). Författarna tror att "en ökning av cystatin C, mätt efter operation med användning av AIC, korrelerar med utvecklingen av akut njursvikt". Vid observation av 374 barn som hade operation med AIC mättes cystatin C-nivåerna vid 2, 12 och 24 timmar efter operationen. ARS utvecklades hos 119 barn (32%). Som det visade sig, observerades maximal känslighet för cystatin C för diagnos av akut njursvikt 12 timmar efter operationen, gränsnivån var 1,16 mg / l. Samtidigt korrelerades nivån av cystatin C starkt med svårighetsgraden och varaktigheten av akut njursvikt och vid sjukhusvistelsen. Författarna tror att "serumcystatin C är en tidig predictive biomarkör av akut njursvikt och dess kliniska resultat hos barn som har genomgått AIC."

Cystatin C: En tidig markör för preeklampsi
Cystatin C passerar inte genom placental barriären. Hos 50 friska gravida kvinnor och deras nyfödda (under de fem första dagarna) bestämdes serumcystatin C, kreatinin och urea. I bermerkvinnor visade sig cystatin C vara 1,52 ± 0,39 mg / l (0,69 - 2,30 mg / l), kreatinin - 58,9 ± 11,5 mmol / l och urea - 3.117 ± 0,729 mmol / 1. Vid nyfödda vid födseln var cystatin C-nivåerna 2,29 ± 0,52 mg / l (1,17-4,84 mg / l), efter 5 dagar minskade cystatin C-halterna. Kreatinin hos barn vid födseln var 80,08 ± 14,26 mmol / l. Skillnaden mellan mödrar och neonatal cystatin C och kreatinin hittades, men ingen korrelation hittades mellan moder och neonatal cystatin C (r = 0,05). Samtidigt var korrelationen mellan mammal och neonatal kreatinin r = 0,45. Författarna drog slutsatsen att "preliminära resultat visar att cystatin C inte passerar genom placental barriären. Därför återspeglar nivån av neonatal cystatin C verkligen sin koncentration hos nyfödda. " Som en följd bekräftades denna slutsats av observationen av 27 friska kvinnor med okomplicerad graviditet, men genomgåde kejsarsnitt under en normal gestationsperiod.

Cystatin C vid normal graviditet
Är cystatin en pålitlig markör för GFR under graviditeten? 48 friska kvinnor med första graviditeten och 12 friska icke-gravida kvinnor observerades (kontroll). Nivåerna av cystatin C och kreatinin bestämdes, GFR mättes med användning av "guldstandarden". Som det visade sig var nivåerna av cystatin C och kreatinin associerade med GFR-indikatorer hos både gravida och icke-gravida kvinnor. Dock var korrelationen mellan cystatin C och de verkliga värdena för GFR hos gravida och icke-gravida kvinnor annorlunda. Författarna tror att "det finns fysiologiska skillnader mellan filtrering hos gravida och icke-gravida kvinnor" och tror att "serumcystatin C på ett tillförlitligt sätt speglar GFR hos gravida, icke-gravida, friska och hypertensiva kvinnor. Vad är referensvärdena för cystatin C under graviditeten? När man observerade 197 friska gravid blomma fann att:

1) i den första trimestern är de genomsnittliga serumvärdena för cystatin C 0,82 ± 0,184 mg / 1,
2) cystatin C-nivåerna minskar under andra trimestern och uppgår till 0,651 ± 0,14 mg / l,
3) i tredje trimestern ökar de till 0,82 ± 0,191 mg / l.

Efter födseln är nivån av cystatin C 0,94 ± 0,12 mg / l. Det finns en stark korrelation mellan nivåerna av cystatin C och kreatin. Ett linjärt förhållande hittades mellan GFR ("guldstandarden") och nivån av cystatin C. Under första trimestern var GFR (enligt "guldstandarden") 128,06 ± 29,7 ml / min, under andra trimestern - 155,2 ± 29,59 ml / min. Intressant hade cystatin C en stark negativ korrelation med gestationsåldern (r = -0,663). Författarna drar slutsatsen att "under graviditeten beror genomsnittliga serumnivåer av cystatin C inte på ålder, höjd, vikt och blodglukosnivå. Cystatin C kan användas för tidig diagnos av njursjukdomar under graviditeten. Cystatin C är en pålitlig, hjälpsam och lovande markör för GFR hos gravida kvinnor. "
Förändras GFR verkligen under graviditeten? Vid observation av 398 friska gravida kvinnor (kontrollgrupp med 58 friska icke-gravida) mättes serum: cystatin C, kreatinin, urinsyra, beta-2-mikroglobulin. Mätningarna genomfördes under första, andra, i början och i slutet av tredje trimestern. Jämfört med kontroll reducerades kreatininnivåer vid alla uppmätta punkter. Urnsyrahalten sänktes under första och andra trimestern men ökade vid slutet av tredje trimestern. Samma mönster hittades för cystatin C och beta-2-mikroglobulin. Sammantaget indikerar resultaten en ökning av GFR under graviditeten, särskilt under första och andra trimestern, och en minskning av GFR vid slutet av tredje trimestern.

I en annan studie bestämdes GFR av kreatinin (MDRD) och cystatin C hos 52 friska gravida kvinnor från 10 veckors graviditet till leverans. Serumprover gruppades enligt gestationsålder: 7-16, 18-24, 24-28, 28-31, 34-38 veckor, 0-14 dagar före och efter leverans och 6 veckor efter leverans. GFR bestämdes av kreatinin (MDRD-formel) och cystatin C (enligt Larsons formel). Det visade sig att medianvärdena för kreatinin GFR var (ml / min / 1,73 m 2)> 120 under alla trimester. Det lägsta värdet av GFR var efter leverans - 87 ml / min / 1,73 m 2. Den nedre gränsen för referensintervallet för GFR under graviditeten var i det normala området typiskt för icke-gravida kvinnor. Medianvärdena för cystatin C GFR i de två första trimestern var också> 120 ml / min / 1,73 m 2, men de specifika GFR-värdena för cystatin C var högre än de för GFR-kreatinin. Under den sista trimestern var det en uppenbar minskning av GFR för cystatin C, men inte för kreatinin. Och värdena för GFR i cystatin C efter födseln var högre än de som bestämdes av kreatinin (se tabell 2).

Tabell 2. GFR-graden under graviditeten.

Vidare hittades inte en signifikant korrelation mellan GFR för cystatin C och kreatinin under någon graviditetsperiod. Författarna drar slutsatsen att "mätning av GFR hos friska gravida kvinnor för cystatin C och kreatinin ger olika resultat och skillnaden beror på graviditeten. När man bestämmer GFR hos gravida kvinnor med dessa markörer bör man därför komma ihåg att olika markörer har olika referensnivåer, som i fallet med cystatin C är mycket beroende av graviditeten. " Observera att mätningen av GFR med "guld" -standarden inte utfördes i detta arbete.

Cystatin C - en prediktor av preeklampsi
Preeklampsi är en systemisk komplikation som kännetecknas av högt blodtryck och proteinuri som uppträder under andra hälften av graviditeten och är förknippad med signifikant fetalsjuklighet och mortalitet. Nedsatt dysfunktion och iskemi hos placenta är viktiga komponenter i preeklampsi. Preeklampsi är farligt i övergång till eklampsi, vilket uppenbaras av konvulsioner och koma och kan leda till fördröjd fostrets utveckling och för tidig födsel. Cystatin C, kreatinin- och urinsyrehalten bestämdes hos 45 patienter med preeklampsi (diastoliskt tryck> 90, albuminutskiljning i urin> 300 mg / l, kontrollgrupp - 100 friska gravida kvinnor). Hos patienter ökade alla tre markörer signifikant och var: cystatin C - 1,55 ± 0,29 mot 1,05 ± 0,19 mg / l i kontrollen, kreatinin - 70 ± 23 mot 56 ± 9,7 μmol / l i kontroll och urinsyra - 413 ± 128 mot 305 ± 61 μmol / l i kontrollen. AUC ROC-analysen visade att serumnivåerna av cystatin C hade högsta noggrannhet för diagnosen preeklampsi.
I en annan studie observerades 36 gravida kvinnor (tredje trimestern) med högt blodtryck, som genomgick en renalbiopsi, bestämde svårighetsgraden av endotelios och den genomsnittliga glomerulära volymen. En linjär korrelation hittades mellan svårighetsgraden av endotelios och cystatin C och mellan cystatin C och glomerulärvolymen (r = 0,60). Kreatinin- och urinsyrahalten ökade också med svårighetsgraden av endotelios, men inte högre än referensvärdena. Författarna slutsatsen: "Cystatin C kan användas inte bara som en markör för njursvikt, men också som en markör för svårighetsgraden av glomerulär endoteli och en ökning av glomerulär volym under graviditeten."
Men resultaten av observationen av 198 gravida kvinnor med högt blodtryck, utförd i kliniken av kung Edward VIII i Durban, Sydafrika. Som standard användes kreatininclearance (24 h). 72 av 198 patienter hade preeklampsi. Som det visade sig korrelerade cystatin C-nivåerna negativt med kreatininclearance (r = -0,486). Enligt författarna återspeglar serumcystatin C GFR hos hypertensiva gravida kvinnor och undviker därmed otillräcklighet i samband med uppsamling av daglig urin. "
I nästa studie deltog 57 gravida kvinnor med preeklampsi och 218 kvinnor med normal graviditet i tredje trimestern. Som det visade sig ökade plasmakoncentrationerna av cystatin C och beta-2-mikroglobulin hos patienter med preeklampsi väsentligt. Den övre gränsen för referensnivån (97,5 percentilen) var 2,57 mg / L för beta-2-mikroglobulin och 1,37 mg / l Cystatin C. Författarna föreslår att "beta-2 mikroglobulin, cystatin C, och kan användas som markörer nedsatt njurfunktion i preeklampsi. "
Hur realistisk är det att bedöma risken för preeklampsi i kvantitativa termer? 100 fall av preeklampsi och 100 fall av normal graviditet observerades. Inledningsvis hade alla observerade kvinnor inte högt blodtryck, diabetes och njurspatologi och var gravid med ett barn. Plasmaskystatin C bestämdes vid födseln. Det visade sig att i preeklampsi var den genomsnittliga nivån av cystatin C 1,38 ± 0,04 mot 1,22 ± 0,03 mg / l vid normal graviditet. Efter alla ändringar konstaterades att risken för preeklampsi med cystatin C i det fjärde kvartilet ökade 12 gånger jämfört med den lägre kvartilen.
Är det möjligt att bedöma risken för preeklampsi i tidig graviditet? Här är vad cystatin C-mätningen visade under första trimestern hos 120 gravida kvinnor, varav 30 hade preeklampsi. Hos kvinnor med den efterföljande utvecklingen av preeklampsi, ökade medianivåerna av cystatin C och uppgick till 0,65 mg / l mot 0,57 mg / l. Av de 30 kvinnorna med efterföljande föreeklampsi hade 14 (47%) cystatin C-nivåer högre än 80 och centrerade (0,76 mg / 1). Författarna tror att "i tidig graviditet kan serumkoncentrationer av cystatin C vara viktigt för att identifiera kvinnor med stor risk att utveckla preeklampsi."
Mycket avslöjande resultat av observation av 45 gravida kvinnor med efterföljande preeklampsi, i vilka åtmin 14,7 veckors graviditet (medianvärde) mättes: cystatin C, beta-2 mikroglobulin, serumamyloid A, CRP och neopterin. Samma markörer mättes vid vecka 16.3 (medianvärde) hos 125 kvinnor med normal graviditet. Som det visade sig var kvinnor med efterföljande föreklampamasi förhöjda: cystatin C, beta-2-mikroglobulin, CRP och neopterin. Kombinationen av de bästa förutsägbara egenskaperna var cystatin C och CRP (AUC ROC = 0, 825 kontra AUC ROC = 0,725 för endast cystatin C). I en annan liten studie observerades 15 gravida kvinnor, varav 6 utvecklade preeklampsi under tredje trimestern och 9 var normotensiva. Hos kvinnor med efterföljande preeklampsi i andra trimestern var medelvärdena av cystatin C 0,76 (0,50-1,26) mot 0,53 (0,41-0,55) mg / l i kontrollen. Ingen signifikant skillnad konstaterades i nivåerna av kreatinin - 76,1 mot 65,5 μmol / l. Sålunda ökar serumnivåerna av cystatin C i de sena stadierna av graviditeten och i de tidiga stadierna av preeklampsi. Är en sådan ökning av cystatin C med preeklampsi resultatet av endast renal dysfunktion? Eller kan det finnas andra orsaker?
Användning av PCR, in situ-hybridisering, immunoblottning och immunhistokemi, bestämdes syntesen av mRNA och cystatin C-protein i placentan hos 13 kvinnor med normal graviditet och hos 22 med preeklampsi. Cystatin-mRNA-syntesen ökade i preeklampsi och var särskilt hög i sina allvarliga fall. Samma bild erhölls för syntesen av cystatin C-proteinet, dessutom detekterades också cystatin C i fostervätskan. Författarna tror att "syntesen och utsöndringen av cystatin C i moderkakan kan bidra till en ökning av plasmanivåerna i preexlampsia".

Preeklampsi och kardiovaskulära komplikationer under graviditeten
Myokarddysfunktion, i synnerhet i vänster ventrikel, är en av de allvarliga hjärt-kärlsjukdomarna som är förknippade med komplicerad graviditet. 40 gravida kvinnor observerades med preeklampsi och 40 med normala graviditeter med en gestationsperiod på 35,2 ± 4,0 veckor och 36,8 ± 1,3 veckor i kontrollen. 22 kvinnor diagnostiserades med svår före-eklampsi, 88 - måttlig. I preeklampsi diastoliskt blodtryck var 103 ± 15 versus 70 ± 8 (i kontrollen) och systoliskt - 156 ± 20 vs. 111 ± 11. proteinuri inte detekterades i kontrollgruppen, men var högre i gruppen med preeklampsi. Serum cystatin C-nivåerna var 1,44 ± 0,35 ng / ml med måttlig föreklampsi och 1,80 ± 0,50 med svårt. Samtidigt ökade cystatin C i 52% av före-eclampsia och kreatinin - endast i 18%. När det gäller hjärtatroponin I var det också positivt relaterat till svårighetsgraden av preeklampsi och var 0,61 mot 0,78 mg / l i svår preeklampsi. Författarna drar slutsatsen att "serum troponin I och cystatin C är känsliga och specifika markörer för att övervaka statusen för hjärtmyocyter och njurfunktioner i preeklampsi." I 35 gravida kvinnor med havandeskapsförgiftning (kontrollgrupp - 30 kvinnor med normal graviditet) under dräktigheten och efter 3,6 månader efter födseln med en funktion att diagnostisera hjärtfunktionen utvärderas och mäts nivåer av NT-proBNP och cystatin C. Det visade sig att hos kvinnor med Tidig utveckling av preeklampsi (upp till 34 veckor) nivåer av NT-proBNP var högre än hos kvinnor, i vilka preeklampsi utvecklades efter 34 veckor eller efter leverans. Samma mönster observerades för nivåer av cystatin C. Författarna drar slutsatsen att "vid graviditet kompliceras av preeklampsi, särskilt i de tidiga stadierna, nedsatt vänsterkammar diastolisk funktion och ökade nivåer av NT-proBNP och cystatin C".
Under graviditeten är således cystatin C-nivåerna förhöjda och vid olika tidpunkter i olika perioder. Högre nivåer av cystatin C jämfört med de med en normal graviditet är en tidig markör för risken för att utveckla prekaelampsi och kardiovaskulära komplikationer i samband med det.

Cystatin C och onkologiska sjukdomar
Är cystatin C en tumörmarkör?
Indikationer att höjda nivåer av serumcystatin C kan observeras vid maligna sjukdomar uppträdde 2000 och har sedan dess varit i centrum för många studier. Vid mätning före kirurgisk ingrepp av serumcystatin C i 345 patienter med kolorektalcancer, visade sig att cystatin C-nivåer (jämfört med kontroll) ökades 1,4-1,6 gånger. Samtidigt observerades en korrelation mellan förhöjda nivåer av cystatin C och minskad överlevnad. I en annan studie visade sig att cystatin C-nivåerna i serum minskat med 1,18 gånger associerades med det invasiva beteendet hos huvud- och nack-plavocellcarcinom och ökad cystatin C hos dessa patienter var förknippad med ökad överlevnad. Man trodde att detta berodde på följande, efter en ökning av cystatin C, genom inhibering av cysteinproteiner involverade i den invasiva processionen.
Det kirurgiska materialet erhållet från patienter med äggstockscancer bestämdes (med användning av immunhistokemi, immunoblotting) cystatin C och katepsin S (cathepsin S - huvuddelen av cysteinproteaser, målet för den inhiberande effekten av cystatin C). Cystatin C och cathepsin S-koncentrationer mättes också i serumprover. Det visade sig att cystatin C och cathepsin S verkligen finns i cancerceller och är associerade med stromala vävnader, men detta observeras inte i godartade tumörer. När det gäller serumnivåerna av cathepsin S, fann man ingen signifikant skillnad mellan godartade och maligna fall. Serumnivåerna av cystatin C var emellertid högt upphöjda i godartade tumörer. Författarna tror att "invasion av cancerceller undertrycks av cystatin C och denna undertryckning beror på dosen av cystatin C". Författarna drar slutsatsen att deras resultat "gör övertygande uppenbara att cathepsin S och cystatin C är involverade i mekanismen för invasion av äggstockscancer." En studie av 21 patienter med primärblåscancer visade emellertid att "det finns ingen direkt korrelation mellan serumcystatin C och progressionen av blåskarcinom." Så kan serumnivåerna av cystatin C och cathepsin S användas för att förutsäga invasiviteten hos maligna tumörer och övervaka deras kemoterapi?
Det fanns 42 patienter med svåra stadier av lungcancer från lungceller och 15 friska frivilliga. Perifera blodprover togs före och efter fyra cykler av kemoterapi. Patienter med cystatin C var högre än friska, det fanns inga skillnader i kathepsin S. Det fanns ingen korrelation mellan halterna av cystatin C och cathepsin S. Patienter med svårare cancerfrekvens (T4) hade nivåer av cystatin C reducerad jämfört med patienterna med stadium T2. Det fanns ingen korrelation mellan cystatin C, cathepsin S och kemoterapi. Hos patienter med positivt svar på kemoterapi var dock cystatin C-nivåerna positivt korrelerade med serumnivåerna av kretininin. (r = 0,535). Cystatin C och cathepsin S hade inget förutsägbart värde. Författarna slutsatsen: "Jämfört med friska individer har patienter med lungcancer förhöjda nivåer av serumcystatin C. Enligt vår uppfattning har bestämning av koncentrationerna av cathepsin S och cystatin C ingen klinisk betydelse för att förutsäga överlevnadstiden för lungcancer."
Men detta är vad observationen av 157 patienter med nyligen diagnostiserat multipelt myelom, 28 patienter med återfall, som genomgått kemoterapi med bortezomib och 52 personer i kontrollgruppen, säger. Hos patienter som initialt diagnostiserades var cystatin C-nivåerna förhöjda och korrelerade med svårighetsgraden av sjukdom, beta-2-mikroglobulin, hög serumkreatinin och lågt kreatininclearance. Statistisk analys visade att endast cystatin C och laktatdehydrogenes (LDH) hade ett självständigt prognostiskt värde när det gäller patientöverlevnad. Den kombinerade definitionen av cystatin C och LDH tillät oss att identifiera tre grupper av patienter med olika prognoser. Högriskgrupp: cystatin C och LDH ökade, överlevnadsfrekvens - 24 månader (medianvärde). Intermediärgrupp: förhöjd eller cystatin C eller LDH, överlevnadshastighet - 48 månader. Lågriskgrupp: Låga nivåer av både cystatin C och LDH, överlevnadstiden har ännu inte fastställts. När det gäller patienter med återfall, var deras cystatin C högre än hos de initialt diagnostiserade patienterna. Hos patienter med gynnsamt svar på bortezomib minskade cystatin C-halterna. Författarna slutsatsen: "Cystatin C är inte bara en känslig markör för nedsatt njurfunktion, utan speglar även svåra grad av tumörprogression i myelom och har prognostisk betydelse. Dess minskning under behandling med bortezomib återspeglar läkemedlets anti-myelomaktivitet och förmodligen dess direkta effekt på njurfunktionerna.
Här är resultatet av en annan studie. Patienter med bröstcancer och benmetastaser och patienter med prostatacancer (RP) som fick kemoterapi med zoledronsyra (Zoledronic acid) observerades. Serumnivåerna av cystatin C och IL-6 mättes. Det visade sig att jämfört med kontrollen ökade de genomsnittliga nivåerna av cystatin C hos patienter med bröstcancer och hos patienter med primär osteoporos och hos patienter med bröstcancer var ökningen av cystatin C högre än vid primär osteoporos. Hos patienter med bröstcancer var det ingen korrelation mellan cystatin C och IL-6-nivåer. Emellertid var genomsnittliga IL-6-nivåer förhöjda hos patienter med RP och hos patienter med godartad prostatahyperplasi. Samtidigt observerades en positiv korrelation hos patienter med RP mellan IL-6, antalet benmetastaser och PSA-nivåer. Cystatin C- och IL-6-nivåerna korrelerade inte med de angivna parametrarna. Introduktion av HF till patienter med metastaser i skelettsystemet ledde till en statistiskt signifikant ökning av IL-6 och cystatin C endast hos patienter med RP och metastaser. Enligt författarna indikerar dessa resultat att IL-6 och cystatin C kan betraktas som nya mål för cancerterapi och som markörer för ökad osteoblastisk aktivitet i samband med bisfosfonats effekt på patienter med RP och metastaser i skelettsystemet. "
Så är det möjligt att skilja förändringar i cystatin C-nivåer, som är direkt relaterade till svårighetsgraden av den maligna sjukdomen, från förändringar i samband med nefrotoxicitet av cancer mot cancer och / eller njursvikt i samband med andra orsaker? Kan cystatin C inte bara vara en tumörmarkör, utan också en indikator på glomerulär filtreringshastighet hos cancerpatienter?

Cystatin C och GFR hos onkologiska patienter
Det fanns 176 patienter med fasta tumörer och hematologiska maligna sjukdomar, i vilka serumnivåer av cystatin C och kreatinin bestämdes och GFR-parametrar bestämdes. Det visade sig att median GFR-värden enligt kreatinin var 88 ml / min / 1,73 m 2 (MDRD) enligt Cockroft-Gault-formeln - 89 ml / min / 1,73 m 2; kreatininkoncentrationen var 0,9 mg / dl och cystatin C - 0,9 mg / l. Hos patienter med CKD andra etappen var kreatinin och cystatin C-nivåer 1 mg / dL respektive 1,1 mg / l. Patienter med reducerad GFR 2 (MDRD) hade en ökad relativ risk på 9,2 samtidigt som de hade höga nivåer av NT-proBNP. Hos 102 onkologiska patienter bestämdes GFR av kreatinin och beräknades med 8 olika formler som tog hänsyn till antropometriska indikatorer. De erhållna resultaten jämfördes med värdena för GFR enligt kreatininclearance. I slutändan drog författarna slutsatsen att de enskilda värdena för GFR inte kan bestämmas på ett tillfredsställande sätt med endast en formel. Den optimala algoritmen för beräkning av GFR hos onkologiska patienter kan innefatta: 1) första beräkning med MDRD-formeln, 2) sedan beräkna GFR i övre och nedre området med Wright-formel (Wright) och 3) med användning av den modifierade Salazar-Corcoran-formeln (Salazar-Corcoran). Författarna noterar att acceptansen av denna algoritm bör kontrolleras vid observation av ett större antal patienter. Det fanns 82 patienter med cancer, 39 patienter utan cancer, 206 patienter med njursjukdomar med varierande svårighetsgrad och 31 personer i kontrollgruppen, som uppmätta cystatin C, kreatinin och kreatininclearance. Statistisk analys visade att "serumnivåer av cystatin C inte alltid är en pålitlig markör för GFR hos patienter med maligna sjukdomar."

GFR och cystatin C med kemoterapi
Resultaten av en relativt liten studie där 19 patienter observerades med akut lymfoblastisk leukemi, akut myeloid leukemi och kronisk myeloid leukemi, som fick nefrotoxiska cancer mot cancer efter benmärgstransplantation, är ganska vägledande. Cystatin C, urea, kreatinin och kreatininclearancenivåer bestämdes 24 timmar före transplantation och en, två och tre veckor efter. Före transplantationen var cystatin C förhöjd, men urea, kreatinin och kreatininclearance skilde sig inte från kontrollen. En vecka efter transplantationen reducerades cystatin C-nivåerna (jämfört med preoperativ) men ökade jämfört med kontrollen; Nivåerna av urea, kreatinin och kreatininclearance skilde sig inte signifikant från kontrollerna. Två till tre veckor efter transplantationen förblir cystatin C-nivåerna förhöjda och kreatinin, urea och kreatininclearance liknade kontrollen. Författarna tror att "cystatin C inte kan vara en pålitlig markör vid övervakning av nefrittoxiciteten hos läkemedel som används vid benmärgstransplantation." Hos 41 patienter uppmättes nivåerna av cystatin C, kreatinin och inulin clearance före och efter behandling med cisplatin (cisplatin). Cystatin C har visat sig vara en känsligare klinisk markör för tidig utvärdering av cisplatininducerad GFR-försämring än serumkreatinin. Samtidigt korreleras förändringar i serumkystatin C med en minskning av GFR, uppmätt genom clearance av inulin. "
Metotrexat (MTS) (metotrexat, MTX) är ett effektivt läkemedel för behandling av reumatoid artrit (RA), men ett visst antal patienter som tar emot det utvecklar komplikationer, i synnerhet myelosuppression, varav en av riskfaktorerna är njursvikt. I dessa fall är bedömningen av njurdysfunktion med kreatinin otillfredsställande. 78 patienter med RA (50 år och äldre) fick MTS och övervakades i ett år. Som det visade sig var en ökning av cystatin C-nivåer associerad med myelotoxicitet. Författarna föreslår att "äldre patienter med RA potentiellt kan ha subklinisk njursvikt, bestämd enligt serumkoncentrationen av cystatin C. Förhöjda nivåer av cystatin C är en mer känslig indikator som förutsäger myelotoxicitet orsakad av MTS än serumkreatinin."
Så verkar det som att mätningen av serumnivåer av cystatin C hos cancerpatienter har stora vetenskapliga utsikter. Vid rutinmätning av cystatin C för att diagnostisera njurdysfunktion kan cancerpatienter ha problem med att tolka resultaten, vilket kan bero på typen av malign sjukdom, graden av dess invasivitet, effektiviteten av kemoterapi, läkemedlets nefrotoxicitet och vid samtidig hjärtsvikt.

Hypo- och hypertyreoidism och cystatin C
Störningar i sköldkörtelfunktionen kan påverka serumnivåerna av cystatin C signifikant, vilket bör beaktas. Vid bestämning av nivåer av cystatin C hos 26 personer med subklinisk hypothyroidism och hos 14 patienter med subklinisk hypertyreoidism före och efter korrigering till normala, visade sig det att vid patienter med hypotyroidism under korrigering ökade cystatin C-nivåerna hos patienter med hypertyreoidism efter korrigering av cystatin C-nivåer var nere. I en annan studie bekräftades att cystatin C-nivåer verkligen associeras med sköldkörtelstatus. Det antas att serumnivåerna av cystatin C kan öka med ökad metabolisk hastighet, troligen på grund av intensiteten i cellmetabolism. Det visas också att användningen av glukokortikoider är förknippad med högre koncentrationer av cystatin C. Generellt är 1) sköldkörtelfunktion associerad med förändringar i serumnivåer av cystatin C och 2) syntes av cystatin C stimuleras av höga doser kortikosteroider.

slutsats
Cystatin C är en markör för den prekliniska fasen av njurpatologin. Enligt många ledande experter är det främsta bidraget som cystatin C har gjort till medicinsk vetenskap en ny förståelse för vad som är "normal njurefunktion". Så, "om vi antar att hela GFR-intervallet mellan specifika GFR-värden och risken för dödlighet hos äldre människor har ett kontinuerligt linjärt förhållande (utan skarpa tröskelvärden), kommer detta att leda till ett nytt paradigm av vad som menas med normal njurfunktion. Ett av de viktigaste diagnostiska värdena för cystatin C är att det gör att du kan kvantifiera graden av njurfunktion hos individer som inte omfattas av de allmänt accepterade kriterierna för kliniska njursjukdomar. " Därför föreslog termen preklinisk njursjukdom, som kännetecknar individer: a) utan klinisk njursjukdom, b) med GFR-kreatinin (> 60 ml / min / 1,73 m 2, c) med förhöjt serumkystatin C (≥ 1, 0 mg / ml). Man tror att preklinisk njursjukdom, oavsett andra faktorer, förutsäger utvecklingen av klinisk njursjukdom och risken för CVD.
Således kan cystatin C-nivåer förutsäga risken att utveckla CKD och signalera den "prekliniska" fasen av njurdysfunktion och risken för CVD. Villkor som liknar preklinisk njursjukdom är prehypertension och prediabetes.
"Kanske är den mest lovande användningen av cystatin C att använda den som en markör för preklinisk eller tidig njursjukdom bland personer som har kreatinin-härledd GFR i normala intervall på ≥ 60 ml / min / 1,73 m 2, men cystatin C är förhöjd." I USA rekommenderas att man använder serumcystatin C-mätning för rutinmässig screening av njurdysfunktion och därtill hörande CVD hos alla personer 55 år och äldre. Och en ytterligare tillämpning av cystatin C, vilket kan tyckas oväntat.

Cystatin C - En markör av socioekonomisk status.
Nyligen har det föreslagits att inkludera mätningen av de viktigaste biomarkörerna i studier av socioekonomiska processer, som traditionellt genomförs på grundval av befolkningsundersökningar och analys av relevant demografisk, ekonomisk och annan statistisk data. I synnerhet för att identifiera sambandet mellan socioekonomisk status, folkhälsa och hälsovårdsnivå rekommenderas att de ingår i programmen för mass socioekonomisk forskning: 1) totalt kolesterol, 2) HDL, 3) glykosylerat hemoglobin, 4) C-reaktivt protein och äntligen 5) cystatin C. Naturligtvis kommer resultaten från sådana massmätningar inte bara att vara av stor vetenskaplig betydelse för utformningen av optimala ekonomiska och politiska beslut, men det kommer också att vara extremt viktigt för försäkringsbolagen. itsiny och dess patienter.

sålunda,
Cystatin C-serum:
1) den mest exakta endogena markören GFR,
2) njurdysfunktion och dess mell-vaskulära komplikationer och mortalitet,
3) en tidig markör för diabetisk nefropati och dess progression,
4) en tidig markör av preexlampsia,
5) med ACS - en markör för dess svårighetsgrad, speciellt i fall utan ST-segmenthöjd och en prediktor av dess resultat;
u-cystatin C: en markör för tubulär dysfunktion och rörformiga interstitiella sjukdomar

Indikationer för bestämning av mätning av cystatin C
1. Rutinmässig screening för njursvikt och relaterad CVD hos alla individer 55 år och äldre.
2. Snabba diagnoser och stratifiering av patienter i ONT och ICU.
3. Bedömning av njursvikt av någon etiologi och stratifiering av dess svårighetsgrad med:
hypertoni
- Diabetes och / eller metaboliskt syndrom
- njurpatologi
- diabetisk nefropati
- Njur- och levertransplantation
- Operationer med användning av AIC,
- hos barn.
4. Under graviditeten - för att bedöma risken för preeklampsi.
5. Med hjärtsvikt (särskilt i kombination med NT-proBNP och troponin):
- när ACS, särskilt utan att öka ST-segmentet och,
- med hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning.