Clinic Rambam> Nephrology Center> Glomerulonephritis

Glomerulonefrit är en akut eller kronisk inflammation i njurens vävnader, där det finns skador på njurarnas glomeruli (små kärl), blodets filtreringsprocess och njurarnas förmåga att bilda urin och avlägsna giftiga ämnen från kroppen försämras. Glomerulonefrit är en av de allvarligaste njursjukdomarna, den kan utvecklas i alla åldrar, det diagnostiseras oftare före 40 års ålder.

Programmet för behandling av glomerulonefrit i Israel, som främst syftar till att sakta sjukdomsprogressionen och eliminera orsaken till sjukdomen. En modern metod för behandling av glomerulonefrit hos Rambam-kliniken är hemodialys och njurtransplantation.

Glomerulonephritis är hänförlig till autoimmuna sjukdomar, men det är ofta inte möjligt att identifiera orsaken till utvecklingen av glomerulonefrit.

Skador på glomeruli orsakar utseendet i blod och protein urin. Sjukdomen är klassificerad i akut, subakut (snabbt progressiv) och kronisk glomerulonephritis.

Vid akut glomerulonephritis utvecklas sjukdomen snabbt, inom några veckor eller månader minskar den njurfunktionella förmågan kraftigt, resultatet av sjukdomen är gynnsamt, återhämtningen sker i 2,0-2,5 månader.

Förloppet av subakut glomerulonephritis kännetecknas av den snabba utvecklingen av sjukdomen med ökat njursvikt med allvarliga kliniska manifestationer, i vissa fall med ett dödligt utfall.

Kronisk glomerulonefrit utvecklas gradvis, ofta asymptomatisk och kan vara osynlig i ett antal år.

Det finns primär glomerulonephritis förknippad med störningar som förekommer i njurernas och sekundärernas morfologi och utvecklas som ett resultat av exponering för vissa infektioner (virala, bakteriella, i synnerhet grupp A streptokocker), systemiska sjukdomar, patologiska neoplasmer.

Riskfaktorer för glomerulonefrit

• ont i halsen
• tonsillit
• skarlet feber
• infektiv endokardit
• septiska förhållanden
• pneumokock lunginflammation
• tyfusfeber
• meningokockinfektion
• hepatit B
• infektiös mononukleos
• epidemisk parotit
• kyckling pox
• infektioner orsakade av coxsackievirus

Reumatiska och autoimmuna sjukdomar:

• systemisk lupus erythematosus (SLE)
• systemisk vaskulit
• Schönlein - Genoch sjukdom
• ärftligt lungnyresyndrom
• Vaccination och transfusion av blodkomponenter
• Förgiftningsmedel
• Förgiftning med organiska lösningsmedel
• Överdriven dricks
• Kvicksilverförgiftning
• Blyförgiftning
• Intensiv användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) Strålbehandling, strålningssjukdom
• underkylning

Symptom på glomerulonefrit

Utvecklingen av sjukdomens kliniska manifestationer beror på formen av glomerulonefrit. De vanligaste symptomen på glomerulonefrit är:

• Missfärgning av urin (mörkbrun)
• huvudvärk
• Utveckling av ödem i ansikte, ögon, ben eller buken
• Torr hud
• hypertoni
• törst
• Minskar mängden urin som utsöndras
• Illamående, kräkningar
• Svaghetströtthet
• Förlust av aptit
• anemi
• Smärta i ländryggen
• feber
• Hosta och andfåddhet

Symtom på en kronisk sjukdom kan utvecklas gradvis, åtföljd av en gradvis minskning och sedan en fullständig förlust av njurfunktionen, med efterföljande utveckling av njursvikt och en ökning av blodtrycket.

Diagnos av glomerulonefrit i Israel

Diagnos av glomerulonephritis kliniken "Rambam" börjar med samling av anamnese och fysisk undersökning av patienten, då utsetts ett antal av följande laboratorie- och instrumentundersökningar:

• urin~~POS=TRUNC
• Biokemiskt blodprov
• Njurbiopsi
• Buk CT
• Njur ultraljud
• Bröstdiagram

Urinanalys. När glomerulonefrit i urinen avslöjade ett förhöjt proteininnehåll, förändrar röda blodkroppar, vita blodkroppar färg och minskar urindensiteten.

Biokemisk analys av blod. Biokemisk analys av blod fastställer tillväxten av kvävemetabolismsprodukter (urea, kreatinin), ökade kolesterolnivåer och minskat totalprotein.

Njurens biopsi. Denna studie bidrar till att bestämma sjukdomsformen, processens aktivitet, förändringen i strukturen hos glomerulär njure.

Datorvisualiseringstekniker låter dig se patologiska förändringar i njurarna.

Behandling av glomerulonefrit i Israel

Behandling av glomerulonefrit i Israel beror på orsaken till sjukdomsutvecklingen, liksom typen och allvaret av de associerade symtomen, det kan vara konservativt med användning av diet och droger eller kirurgiska.

Kontroll av högt blodtryck är vanligtvis den viktigaste delen av behandlingen.

Vid behandling av glomerulonefrit i Israel används droger som minskar blodtrycket.

Plasmaferes är avsedd att rengöra blodet från immunceller som stöder kronisk inflammation, under filtrering deponeras de på filtermembranen och avlägsnas från kroppen. Det är också möjligt att använda donatorplasma. Med sjukdomsprogressionen kan njursvikt uppstå, vilket kräver livslång dialys eller njurtransplantation för behandling.

Om symptom på glomerulonefrit eller annan urologisk sjukdom identifieras, bör en erfaren urolog konsulteras för att fastställa diagnos och recept på terapi. I avsaknad av behandling kan glomerulonephritis vara dödlig, eftersom njursjukdomarna slutar fungera fullständigt i terminalstadiet.

Bland de möjliga komplikationerna av glomerulonefrit:

• Hemorragisk stroke
• Hjärtfel
• Akut njursyndrom
• Malign hypertoni
• Blood elektrolyt obalans
• Njurinsufficiens
• hyperkalemi
• Lungödem

Glomerulonefritprofylax

I vissa fall kan glomerulonephritis förebyggas. Rekommendationer av specialister från den israeliska kliniken "Rambam" för att förhindra utvecklingen av glomerulonefrit:

• Exponering för organiska lösningsmedel, kvicksilver, bly måste undvikas.
• Undvik överdosering av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).
• Det bör genomföras en tidig rehabilitering av befintliga infektionsfält.
• Att temperera och förbättra immuniteten
• Undvik hypotermi

Förebyggande av glomerulonefrit - Korrigering av närings- och dricksregimen

När glomerulär inflammation (vaskulär glomerulär njure) utvecklar glomerulonefrit. Små organkärl påverkas, blodfiltrering störs. Toxiner ackumuleras i kroppen, patientens tillstånd försämras. För att undvika en akut form av sjukdomen eller förlänga remission är det nödvändigt att ta hand om tidig förebyggande.

Syftet med förebyggande åtgärder

Valet av förebyggande åtgärder beror på sjukdomsformen. För att förhindra primär glomerulonefrit är det nödvändigt att behandla bakteriella och virala infektioner och förstärkning av immunsystemet i tid. Syftet med förebyggandet av sekundärformen är behandlingen av den underliggande sjukdomen och förebyggandet av dess exacerbationer. arter:

• Primär förebyggande. Förbättra kroppens skyddande funktioner mot effekterna av patogena virus som orsakar glomerulonefrit.
• Sekundär. Förebyggande av exacerbationer av kronisk glomerulonephritis genom medicinsk kontroll, kostförändringar, vätskebegränsning, korrigering av det vanliga livet, etc.

Glomerulonefritis riskfaktorer

Sjukdomen utvecklas av två anledningar: förvärring av infektionssjukdomar, störningar i immunsystemet (autoimmun faktor). Med en försvagad immunitet uppfattar kroppen sina egna celler som främmande, och avvisar dem. Eventuella riskfaktorer för glomerulonefrit:

• hypotermi;
• vitaminbrist;
• kronisk infektion (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• sjukdomar i övre luftvägarna;
• förgiftning av kroppen
• långvarig användning av vissa läkemedel;
• genetisk predisposition.

Primär förebyggande av njurskador

Tidig behandling

Det finns ett antal infektionsinflammatoriska sjukdomar som, i avsaknad av snabb diagnos och behandling, ger allvarliga komplikationer för njurarna. Framsteg akut glomerulonefrit. Bland dessa:

• tonsillit, tonsillit, lunginflammation, bihåleinflammation
• kronisk streptokockinfektion;
• skarlet feber, streptoderma;
• tuberkulos;
• tyfusfeber;
• Herpesvirus, kycklingpox, rubella, ARVI, mässling, influensa.

Rätt näring

Huvudsyftet med rätt näring är att minska belastningen på njurarna, för att eliminera toxiska effekter. För detta rekommenderar läkare:

• Drick inte alkohol, öl, halvfabrikat, rökt kött, pickles och spiciness, snabbmat.
• Minska proteinintaget, öka det dagliga intaget av kolhydrater.
• Välj en balanserad, stark, hälsosam mat.
• Uteslut mousserande drycker, söta bakverk, godis, kakao, te.
• Berika din dagliga ration med kalcium, spårämnen, aminosyror.
• Diversifiera menyn med grönsaker och frukter, bär, fruktdrycker och gelé, mejeriprodukter, fettbuljonger, ångkoteletter, kokt fisk.
• Minska delar av mat, öka antalet måltider till 5-6 per dag.
• Bibehålla vattenbalansen i kroppen, övervaka utseende av ödem.
• För att stärka immuniteten, inkludera i den dagliga menyn med livsmedel som innehåller vitamin C. Samtidigt begränsa konsumtionen av exotiska frukter, lågsäsongens grönsaker, frukter.

Livsstilskorrigering

För att förhindra utvecklingen av glomerulonefrit:

• Ge upp dåliga vanor. Förbud mot rökning, alkohol, droger.
• Ofta i friska luftar, ta långa promenader.
• Vid arbete i farlig produktion, observera säkerhetsåtgärder, minska risken för berusning av kroppen.
• Övning, eliminera tung fysisk, känslomässig stress.
• Undvik utkast, hypotermi.
• Besök en specialist årligen även om inga alarmerande symptom uppstår.
• Undvik stress, känslomässig oro.
• Ge din kropp en full 8-timmars sömn.

Ökat motstånd mot kyla

Att temperera kroppen skadar inte hälsan, du måste följa dessa rekommendationer:

• Härd inte under förvärring av den underliggande sjukdomen.
• Utför den första proceduren i högst 1-2 minuter.
• Gradvis öka tiden för vattenhärdning till 5-7 minuter, luftprocedurer - upp till 30 minuter.
• Härda dig dagligen eller varannan dag för att utveckla en stadig vana med temperaturförändringar.
• Om du känner dig sjuk eller symtom på sjukdomen, kontakta omedelbart din läkare.

Bland de effektiva tempereringsprocedurerna avges en kontrastdusch, dusch med kallt vatten, luftbad, gå barfota. Valet beror på patientens ålder och hälsotillstånd, förhandlas individuellt med din läkare.

Förebyggande åtgärder för diagnostiserad glomerulonefrit

Vid glomerulonefrit är det viktigt att förhindra förvärring av obehagliga symtom, en ökning av antalet och intensiteten hos återfall. Målet med sekundär förebyggande är att optimera patientens livsstil, förhindra återfall.

Sammanfattning och avhandling om medicin (01/14/08) om ämnet: Riskfaktorer för utveckling och kroniskhet av glomerulonefrit hos barn

Sammanfattning av avhandling i medicin om ämnet Riskfaktorer för utveckling och kroniskhet av glomerulonefrit hos barn

Som ett manuskript

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

RISKFAKTORER FÖR UTVECKLING OCH KRONISERING AV GLOMERULONEPHRITIS FÖR BARN

ABSTRAKT uppsats för kandidatexamen i medicinska vetenskaper

Arbetet utfördes i det statliga budgetutbildningsinstitutet för högre yrkesutbildning "Bashkir State Medical University" av Ryska federationens hälsovårdsministerium

Galina Makovetskaya, hedrad forskare i Ryska federationen, doktor i medicinska vetenskaper, professor, Samara State Medical University, Ryska federationens hälsovårdsministerium, statliga budgetutbildningsinstitutionen för högre yrkesutbildning, professor vid institutionen för sjukhuspediatrik.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, doktor i medicinska vetenskaper, professor, statlig budgetutbildningsinstitution för högre yrkesutbildning "Orenburg State Medical Academy" av Ryska federationens hälsovårdsministerium, chef för institutionen för fakultetspediatrik.

Ledande organisation: South Ural State Medical University, Statens budgetutbildningsinstitut för högre yrkesutbildning, Rysslands hälsovårdsministerium.

Uppsatsförsvaret kommer att hållas den "_" _ 2013.

klockan 1:00 vid mötet i avhandlingsrådet D 208.085 på statsfinansieringsinstitutet för högre yrkesutbildning "Samara State Medical University" i Ryska federationens hälsovårdsministerium (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

Avhandlingen finns i biblioteket för statsbudgetutbildningsinstitutionen för högre yrkesutbildning "Samara State Medical University" i Ryska federationens hälsovårdsministerium (443001, Samara, Artsybushevskaya str.

Doktor i medicinsk vetenskap, professor Ennkeeva Zaria Musinovna

Vetenskaplig sekreterare av avhandlingsrådet läkare doktor, professor

ALLMÄN BESKRIVNING AV ARBETET

Problemets brådska. Under de senaste åren har incidensen av barn med glomerulonefrit ökat. Glomerulonefrit - en av de mest allvarliga njurskador, som kännetecknas av en progressiv kurs med nedsatt njurfunktion och tidig funktionshinder barn och ungdomar (Papa-yang AB, Savenkov ND 2008. Vyalkova AA 2011. Ignatov MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). Glomerulonephritis tar ledande plats i strukturen av kroniskt njursvikt (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

I etiologin för akut glomerulonephritis har infektionens roll visat sig (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. och et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM. 2011). Fördjupningsfaktorer för utvecklingen av glomerulonefrit är: belastad ärftlighet i relation till infektionsallergiska sjukdomar, ökad känslighet för streptokockinfektion och andra (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Värdet av vissa genetiska och biomedicinska faktorer för bildandet av kronisk glomerulonephritis förblir otillräckligt studerad (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Rollen vid kronisk glomerulonefrit, ärftlig lthough-goschennosti, komplikationer vid graviditet och förlossning mamman, artificiell utfodring, kronisk halsfluss, ofta akuta luftvägsinfektioner, långsiktigt bevarande av högt blodtryck, komplikationer i sjukdomsdebut (A. Nej, Luchaninova VN 2009; Sergeeva KM, 2011). Av stor betydelse är de morfologiska varianterna som bestämmer de kliniska egenskaperna hos kronisk glomerulonephritis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Trots de grundläggande studier av etiologi och patogenes glomerulonefrit förblir otillräckligt studerade faktorer som påverkar utvecklingen av glomerulonefrit, svårighetsgraden av dess kliniska manifestationer vid uppkomsten av sjukdomen, komplikationer och kronisk sjukdom.

Syftet med studien är att utveckla kriterier för att förutsäga utvecklingen och kroniken hos glomerulonefrit hos barn baserat på identifieringen av försvårande riskfaktorer.

1. För att fastställa riskfaktorns roll i utvecklingen av akut glomerulonefrit, dess kliniska manifestationer i debut av sjukdomen.

2. Att bestämma värdet av riskfaktorer vid utveckling av komplikationer vid akut glomerulonephritis hos barn.

3. Att fastställa riskfaktorns roll vid chroniseringen av glomerulonefrit och deras relation till de kliniska och morfologiska varianterna av glomerulonefrit hos barn.

4. Utveckla diagnostiska algoritmer för att förutsäga risken för utveckling och kronisk glomerulonephritis.

Vetenskaplig nyhet. Rollen av de kombinerade riskfaktorerna för utvecklingen av akut glomerulonephritis, deras inflytande på graden av aktivitet av kliniska manifestationer i debut av sjukdomen och utveckling av komplikationer har fastställts.

Aktivitetsgraden för debut av njurprocessen i kroniseringen av glomerulonefrit har varit vetenskapligt bevisad.

Det har fastställts att den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis i mer än hälften av fallen börjar med minimal urinssyndrom och med en ökning av hematuri och proteinuri omvandlas till A-nefropati.

Baserat på identifieringen av ledande riskfaktorer utvecklades en Wald-diagnostisk algoritm för att förutse utvecklingen och kroniken hos glomerulonefrit.

Praktisk betydelse. En kombination av riskfaktorer som bestämmer utvecklingen av akut glomerulonefrit och dess komplikationer har fastställts. Baserat på identifieringen av ledande riskfaktorer har diagnostiska algoritmer utvecklats för att förutsäga utvecklingen av akut glomerulonefrit, njurprocessens aktivitet och kroniskheten hos glomerulonefrit. Bevisat sin höga känslighet, specificitet, prediktivt värde (noggrannhetsindex upp till 92%).

Avsättningar till försvar:

1. Kombinationen av riskfaktorer, perinatal faktorer, familjehistoria, frekvent tillstötande sjukdom, förekomsten av kronisk foci av infektion, sensibilisering mot streptokocker associerade med utvecklingen av akut glomerulonefrit och bestämmer aktiviteten av sjukdomen.

2. Övergången från akut till kronisk glomerulonephritis observeras i 9,4% av fallen. I mer än hälften av fallen kännetecknas debuten av den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis av minimal urinssyndrom och morfologiskt manifesteras av mesangioproliferativ glomerulonefrit och omvandling till IgA nefropati.

3. De utvecklade diagnostiska algoritmerna möjliggör att förutsäga utvecklingen av akut glomerulonefrit, aktivitetsgraden i debut av sjukdomen, kroniseringen av glomerulonephritis (index av noggrannhet upp till 92%).

Anslutning av arbete. Huvudbestämmelserna i avhandlingen presenterades och diskuterades vid: Republikanska konferensen för unga forskare i republiken Basjkortostan med internationellt deltagande "Medicinsk vetenskap - 2009", avsedd för år för stöd och utveckling av ungdomsinitiativ, medicinska arbetet (Ufa, 2009); Internationell vetenskaplig och praktisk konferens om pediatrisk nefrologi "Faktiska problem med pediatrisk nefrologi" (Orenburg, 2010); VII Kongressen för det vetenskapliga samhället av nefrologi i Ryssland (Moskva, 2010); All-Russian Conference of Pediatric Nephrologists, tillägnad 75-årsdagen av A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); All-Russian Scientific and Practical Conference of Students och Young Scientists tillägnad 80-årsjubileet för Vitrysslands statliga medicinska universitet "Resultat och utsikter för ungdoms- och läkemedelsvetenskap" (Ufa, 2012).

Genomförande av forskningsresultat i praktiken. Arbetet utförs vid Institutionen för sjukhuset Pediatrics statliga budget läroanstalt för högre utbildning "Bashkir State Medical University" i Ryska federationen Ministry of Health (huvud -. MD, professor EN Akhmadeeva) på grundval av statsbudgeten sjukvårdsinrättning "republikanska Barnens kliniska sjukhus ", Ufa (huvudläkare - doktorand, docent RZ Akh-Metshin).

Konstruerad och beprövad metod "Diagnostisk algoritm för att förutsäga risken för att utveckla akut glomerulonefrit, och kronisk sjukdom" används i nefrologi Department of Nephrology och kontor rådgivande poliklinik GBUZ RCCH Ufa.

De huvudsakliga teoretiska principerna och praktiska rekommendationer ingår i utbildningsprocessen, används i träning av studenter, läkare

praktikanter vid institutionen för sjukhuspediatri GBOU VPO BGMU Rysslands hälsovårdsministerium.

Publikationer. I ämnet av avhandlingen publicerades 12 papper, varav 3 publicerades i publikationer som rekommenderades av Ryska federationens högvärdiga kommission för högre utbildning.

Arbetets omfattning och struktur. Avhandlingen är ett manuskript på ryska med en volym på 160 skrivna sidor, illustrerad med 17 figurer, 36 tabeller. Arbetet består av introduktion, litteraturstudie, material och forskningsmetoder, två kapitel av egen forskning, diskussion av forskningsresultat, slutsatser, praktiska rekommendationer. Hänvisningar inkluderar 214 källor (154 inhemska och 60 utländska författare).

Den kliniska studien omfattade 150 patienter i åldern 2-17 år, varav 100 barn med nefritisk syndrom vid akut glomerulonefrit och 50 barn med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis. Bland de 150 undersökta patienterna fanns 94 pojkar (63%), 56 tjejer (37%), barn i skolåldern (76,7%). Kontrollgruppen bestod av 30 praktiskt taget friska barn i åldern 3-17 år.

Kriterier för inkludering i studien: gruppen med akut glomerulonephritis inkluderade barn med typiskt nefritisk syndrom, manifesterat av ödem, hypertoni, hematuri; uteslutningskriterier: patienter med isolerat urinssyndrom, en blandad form av glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom, med sekundär kronisk glomerulonephritis.

Genomförande av vetenskaplig forskning samordnas med den etiska kommittén. All ytterligare forskning, ifrågasättande, införandet av forskningsresultat i detta arbete utfördes med föräldrars och barns samtycke.

För att bedöma typen av kliniska manifestationer av OGN i öppningen var barnen uppdelade i tre grupper: med minimal (21%), måttlig (39%) och maximal (40%) graden av sjukdomsaktivitet, beroende på svårighetsgraden, varaktigheten av ödemsyndrom, arteriell hypertension, urinssyndrom och förekomst av komplikationer.

Minimal aktivitet av OGN hos barn präglades av ansikte pasty i 2-5 dagar, en måttlig ökning av blodtrycket i 2-3 dagar och

Mathur. Med en måttlig grad av glomerulonefritaktivitet, ödem, en ökning av blodtrycket till 130/80 - 145/90 mm Hg. kvarstod i 7-10 dagar, brutto hematuri - inom en vecka. Vid maximal sjukdomsaktivitet observerades utbrett ödem i 10 dagar, arteriell hypertension inom 160/95 mm Hg, förlängd brutto hematuri. Medelvärdena för totalt protein, albumin, serumkolesterol återstod inom det normala intervallet.

En punkteringsbiopsi av njuren med histologiska och immunohistokemiska studier av nefrobiopati utfördes hos alla patienter med den hematuriska formen av kronisk glomerulonefrit.

Uppkomsten av sjukdomen hos 14 (28%) barn med kronisk glomerulonephritis uppenbarades i form av LUG med nefritisk syndrom. I framtiden blev sjukdomen återkommande med grov hematuri på grund av akuta luftvägsinfektioner och förvärring av kroniska sjukdomar. Hos 36 (72%) patienter med CGN präglades sjukdomsens debut av utseende av mikrohematuri i kombination med minimal proteinuri mot bakgrund av samtidiga infektioner. Hos 22,2% av patienterna observerades ytterligare 77,8% av sjukdomen genom persistent mikrohematuri och proteinuri (fig 1).

II Persistent mikrohematuri och proteinuri

□ med frekventa återfall

11 med sällsynta återfall

Fig. 1. Kliniska egenskaper vid den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis hos barn

Histologisk undersökning av renalvevsbiopsi hos 46 (92%) av 50 patienter med hematurisk kronisk glomerulonephritis avslöjade mesangioproliferativ, i 8% - membran-proliferativ glomerulonefrit. Förändringar i tubulär och interstitiell vävnad hos njurarna manifesterades i den tubulo-vaskulära komponenten i 36% och i den tubulo-vaskulära interstitiella komponenten hos 10% av patienterna. En immunohistokemisk studie avslöjade IgA nefropati hos 22 (44%) barn och fullhus nefrit hos 1 barn (2%). Hos patienter med hematuri, i kombination med proteinuria, uttrycks den tubulo-vaskulära komponenten, uppenbarad av måttlig utvidgning av proximala och distala tubuler, flatning av nefrocyterna, proteindystrofi hos epitelet av tubulerna med symptom på produktiv inflammation i kärlen.

Njurfunktionen hos alla patienter med kronisk glomerulonephritis bevarades vid en glomerulär filtreringshastighet av Schwartz på 124,5 ± 12,1 ml / min.

Vi har utvecklat ett speciellt frågeformulär som innehåller 37 frågor för barn och deras föräldrar som återspeglar perinatala och postnatala riskfaktorer, belastad av njurpatologi, ärftlighet, medicinska och sociala faktorer.

Forskningsmetoderna omfattade en allmän urinanalys på en Miditron analysator med testremsor (Korea) och mikroskopi av urinsediment, förhållandet urinprotein till urinkreatinin. Utvärdering av kristallbildningsprocessen i urinen utfördes med användning av "Litos-system" -metoden.

Blodräkningen bestämdes på hematologiska analysatorer MEK-6410K (Japan), Sysmex KH-21 (Japan) och blodleukoformeln mikroskopiskt. Biokemisk analys av blod: totalt protein, proteinfraktioner, urea, kreatinin, bilirubin, kolesterol, alaninaminotransferas (AJIT), aspartataminotransferas (ACT), kalcium, kalium, natrium - utfördes på COBAS MIRA PLUS (Schweiz) och Olympus AU analysatorer "(Tyskland). Hemostasiogrammet studerades på en STA Compact-analysator (Schweiz).

Njurens funktionella tillstånd - glomerulär filtreringshastighet - beräknad genom clearance av endogent kreatinin (Reberg test) med beräkningen enligt Schwarz. Koncentrationsfunktionen hos njurarna bedömdes med indikatorer på den relativa densiteten av urin i Zimnitsky-provet. Genomförda skanningar och analys av avföring för Giardia-cyster.

Ultraljudsundersökning av bukhålorganen och njurarna av patienter utfördes på Siemens-enheten (Tyskland), EKG på FCP-4101-enheterna (Japan), MAS600 (USA), EKG- och HELL-övervakning med Holter-r-metoden, ekkokardiografi på Philips-enheten (Nederländerna), en studie av tillståndet i fundusfartygen med hjälp av oftalmoskopi.

Bestämningen av nivån av serumimmunoglobuliner av klasserna M, G, A, komplementets totala hemolytiska aktivitet utfördes med användning av radiell immunodiffusion enligt Mancini; nivåer av cirkulerande immunkomplex - i testet med polyetylenglykol på FEC, titer ACJIO - genom immunoturbidimetri på en biokemisk analysator (Spanien), immunofermental blodanalys för cytomegalovirusinfektion (CMVI) och toxoplasmoser - genom att använda hemoluminescens i blodet, immunförsvar Epstein-Barra, klamydia med hjälp av det diagnostiska testsystemet "Vector-Best" (Ryssland). Immunofenotypning av lymfocyter (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD16 +, CD19 +, aktiveringsmarkörer CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) bestämdes med användning av flödescytometri (Fas-calibur instrument) med användning av monoklonala antikroppar av Becton Dickinson. Enligt resultaten av DNA-blodcytometri utvärderades parametrar såsom DNA-ploidi av immunkompetenta celler, proliferativ aktivitet, cellfördelning över faser av cellcykeln.

Punkterande nefrobiopi utfördes under ultraljudskontroll med användning av en Sonoline Si-400-apparat (Siemens, Tyskland) följt av en histologisk undersökning av njurvävnaden. En immunohistokemisk studie utfördes med användning av antisera till immunoglobuliner A, M, G.

Statistisk bearbetning av resultaten utfördes i Windows XP-operativmiljön med statistikprogrammet Statistica 6.0. Fördelningen av kvantitativa egenskaper bedömdes av Kolmogorov-Smirnov-kriteriet. Vid normal distribution av indikatorer användes parametriska statistikmetoder (aritmetisk medelvärde och standardfelet - Studentens kriterium, Pearson linjär korrelationskoefficient). För indikatorer som inte har en normal fördelning beräknades medianen. Betydelsen av skillnader i kvantitativa indikatorer bedömdes med Mann-Whitney-kriteriet och de relativa indikatorerna av y2 - med Pearson-kriteriet.

RESULTAT FÖR FORSKNING OCH DISKUSSION

Utvecklingen av nefritisk syndrom vid akut glomerulonefrit av varierande grad av aktivitet föregicks av streptoderma och tonsillit (43%), akut respiratoriska infektioner (31%), akut bronkit, akut lymfadenit och akut rhinosinusit (26%) (Fig. 2). I 79% av barnen som har haft en infektion sågs en ökning av ASLO-titer. I 37% av fallen bekräftades streptokock-etiologin av sjukdomen genom att man såg hemolytisk streptokocker från farynge-slemhinna eller från huden. Det fanns inga statistiskt signifikanta skillnader i förekomsten av sjukdom före utveckling av akut glomerulonefrit, beroende på graden av aktivitet av kliniska manifestationer.

Fig. 2. Sjukdomar som föregår utvecklingen av PPG

Hos patienter med glomerulonefrit upptäcktes Epstein-Barr-virus i 2% av fallen, cytomegalovirusinfektion - i 1% av fallen, vilket bekräftar virusets roll vid utvecklingen av glomerulonefrit. Hos mödrar hos patienter med akut

I debuten av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom präglades humoral immunitetens tillstånd av en ökning av immunoglobulinnivåerna i alla tre klasserna (A, M, C), cirkulerande immunkomplex och hypokomplementemi (fig 3).

Hypokomplementemi Ökning av CEC Ökning 1d Ökning 1 dM Ökning 1 dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frekvens%

Fig. 3. Kännetecken för indikatorer på humoral immunitet hos barn med akut glomerulofrit med nefritisk syndrom

Immunsystemets cellulära komponent vid akut glomerulonephritis under kliniska manifestationer jämfört med kontrollen kännetecknades av en signifikant ökning av procenten av T-lymfocyter (POPs + celler), såväl som CO-HbA GJ + lymfocyter - markörer av sena aktiva

som indikerar svårighetsgraden av den inflammatoriska processen i njurarna. Undertryckandet av antivirala immunitetsmarkörer avslöjades - SB 16 + 56 + celler (Tabell 1).

Karakterisering av immunologiska parametrar enligt blodflödescytometri hos patienter med OGN under perioden med kliniska manifestationer

Indikatorer Barn med OGN (n = 21), kontrollgruppen (n = 30),

median (25-75 kvartil) median (25-75 kvartil)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38,0 (33,0-43,0) 38,00 (33,00-39,00)

C08 +,% 38,0 (32,0-42,0) 37,00 (31,00-41,00)

SAT 19 +,% 16.0 (11.0-22.5) 15.00 (12.00-17.00)

С016 +, 56 +,% 11,5 (11,0-16,0) 22,00 (18,00-28,00)

HbAb +,% 17,0 (9,0-24,0) 9,00 (7,00-12,00)

SB25 +,% 16,0 (15,0-24,0) 17,00 (15,00-20,00)

Index C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

Således, hos barn i debut av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom, påverkas både humoral och cellulär immunitet. De mest uttalade förändringarna i immunsvaret är associerade med den maximala aktivitetsgraden av sjukdomens kliniska manifestationer.

De flesta barn med akut glomerulonephritis upplevde ogynnsamma sociala faktorer: Rökning av en av föräldrarna i 51% av fallen, dåliga levnadsförhållanden i 34%, arbetsrisker hos föräldrarna i 25%, alkoholmissbruk i 9% av fallen.

I öppningen var en frekvent komplikation av akut glomerulonephritis njursvikt under den akuta perioden (31% av fallen), akut hjärtsvikt (6% av fallen) och angiospastisk encefalopati (2% av fallen) var mindre vanliga. Komplikationer hos barn med maximal aktivitet av akut glomerulonephritis utvecklad vid höjden av det edematösa syndromet, högt blodtryck, kraftig hematuri och diuresisreduktion. Hos barn med komplicerad behandling av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom (100%), till skillnad från barn utan komplikationer (10%) är det statistiskt signifikant oftare

Baserat på identifieringen av ledande riskfaktorer har vi utvecklat en diagnostisk algoritm för att förutsäga utvecklingen av akut glomerulonefrit enligt Wald (Tabell 2).

Diagnostisk algoritm för att förutsäga risken för akut

glomerulonefrit hos barn (av Wald)

Skyltar egenskaper Diagnostisk information

karakteristisk aktivitetskoefficient

Antenatal det finns + 3,7 1,25

Riskfaktorer Nej - 1.7

Perinatal faq är + 2,5 1,28

risk tolerant nr -2,5

Encefalopati däri + 3,5 1,38

historia nr -2,3

Förändringar i analysen Det finns + 4,5 2,41

urin före utveckling av OGN nr -2,5

Frekvent sammanhängande-Det finns +6.2 3.54

Inga sjukdomar av -3,5

Kronisk Foci äta + 4,7 2,47

Ingen infektion - 1.3

Burdened arv-Det finns + 3,5 1,38

Ansvar nr - 1,2

Streptoderma Det finns + 3,5 2,32

Plural är + 3,2 1,30

Metoden för tillämpning av den diagnostiska algoritmen: för att hitta diagnostiska faktorer enligt barnets egenskaper, sammanfatta dem. Med ett resultat på +13 eller mer finns det stor risk att utveckla akut glomerulonefrit, med ett poäng mindre än +13 poäng - risken för att utveckla glomerulonefrit är minimal.

För att bevisa tillförlitligheten i prognostiska tabellen (Greenhalk G.) beräknade vi värdeindikatorerna för 100 barn med akut glomeruefrihet. Beräkningen för att bedöma utvecklingen av OGN med nefritisk syndrom av olika aktivitetsgrader visade hög känslighet (89,8%), specificitet (91,2%), ett prediktivt värde av ett positivt resultat (95,5%), ett prediktivt värde av ett negativt resultat (72,4% ), noggrannhetsindex (92%).

Under uppföljningsobservationen av barn med akut glomerulonefrit, fastställdes vidhäftande normalisering av kliniska och laboratorieparametrar i 88,25% av fallen. En långvarig grad av glomerulonephritis observerades i 2 (2,4%) fall med minimal aktivitet av GHA: hos båda barnen ett år efter debut av sjukdomen vid urinprov noterades en ökning av mikrohematuri (röda blodkroppar i stort antal) mot bakgrund av akut respiratorisk infektion. I 7 av 8 barn med akut utfall i kronisk glomerulonephritis uppvisade sjukdomen sig i återfall av bristande hematuri (upp till 2-4 gånger) under året mot bakgrund av akut respiratorisk infektion. I samtliga 8 barn (9,4%) med övergången från akut till kronisk glomerulonephritis fanns det flera riskfaktorer: frekventa samtidiga infektioner, belastad historia av antatala och perinatala patologier, 2 av dem hade aktiv cytomsgalovirusinfektion, 2 hade herpes, 2 exacerbation av mag-tarmkanalen och giardiasis. Varaktigheten av bevarande av högt blodtryck i debuten av akut glomerulonephritis var 8-12 dagar, ödem - 5-12 dagar. Mot bakgrund av terapin förblir en ökad ASLO-titer (313-1250 IE / ml).

Sålunda kännetecknades debuten av HN hos maximala och måttliga aktivitetsgrader hos patienter med en långvarig behandling av akut glomerulonefrit och en övergång till kronisk glomerulonefrit. En korrelationsanalys avslöjade en signifikant positiv korrelation mellan antalet röda blodkroppar i urinen efter 1 år efter sjukdomsuppkomsten med ureahalten (g = = 0,23; p = 0,031) och kreatinin (hp = + 0,28; p = 0,028) debut akut

glomerulonefrit, med komplement av blod (gp = 0,23; p = 0,033), antistreptolysin-O-titer (gp = 0,24; p = 0,019), negativ korrelation med nivån av fibrinogen (g = 0,25; p = 0,014). En positiv signifikant korrelation observerades mellan nivån av ^ A i blodet efter 1 år från sjukdomsuppkomsten och ureahalten (hp = + 0,608, p = 0,021) och serumkreatinin (r = = 0,504, p = 0,019) i debut av LEG.

Resultaten av korrelationsanalysen indikerar korrelationen av OGN med den höga aktiviteten hos sjukdomen i debuten, förekomsten av komplikationer (akut hjärtsvikt, akut akut njursvikt, angiospastisk encefalopati), tillståndet av humorell och cellulär immunitet, ökad sensibilisering för streptokockinfektion (enligt titer AST ).

Hos barn med kronisk glomerulonephritis var de ledande riskfaktorerna en historia av perinatal och antatologisk patologi. 10,9% av mammorna hade gestos, 32,8% av mödrarna hade influensa eller en akut respiratorisk infektion under graviditeten, 17,6% hade pyelonefrit och 16,2% hade anemi. 6,2% av barnen föddes med asfyxi, 6,7% med intrauterin dystrofi, 2,4% med hög kroppsmassa, 7,1% föddes för tidigt, 33,3% av barn från födsel till ett år observerades för perinatal encefalopati.

Kroniska infektionsfält var närvarande hos 27 (54%) barn. 15 (30%) hade kronisk tonsillit med frekventa exacerbationer. Titer av ASLO var förhöjd i serum till 1: 625-1: 1250. Hudsjukdomar, såsom streptoderma, pityriasis versicolor, akne vulgaris, psoriasis observerades i 26% av fallen. I 24% av barnen identifierades kroniska infektionsfält i form av multipla karies i kombination med lymfadenopati. Hos barn med CGN, i motsats till kontrollgruppen, observerades kronisk patologi i övre andningsorganen och hudsjukdomar signifikant oftare (p<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Sjukdomar i mag-tarmkanalen hittades hos 24 (48%) barn med CGN. Vid genomförande av FEGDS detekterades ytlig gastroduodenit hos 10 (20%) av 50 barn med CGN, hypertrofisk gastroduodenit hos 11 (22%) och erosiv gastrit hos 1 (2%). 5 (10%) diagnostiserades med gastroesofageal reflux. Giardiasis upptäcktes i 52% av fallen. Syndrom Zhilbe-

DNA-diagnos bekräftades hos 3 patienter med den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis.

Hos 12 (24%) fanns det klagomål om återkommande huvudvärk med normal blodtrycksnivå. De avslöjade förändringarna enligt elektroencefalografi och reencefalografi betraktades av en neurolog som manifestationer av kvarvarande encefalopati. Angioretinopati hittades hos 7 (14%) patienter med kronisk glomerulonephritis. Mer än hälften av barn med CGN, enligt ekkokardiografi, visade tecken på dysplasi i hjärnans bindväv (extra ackord, mitralventil prolapse, mitral regurgitation). Hos 8% av barn med CGN uppstod myokarddysfunktion med hjärtarytmi, hos 1 barn (2%) - medfödd hjärtsjukdom.

Hos 2 barn associerades kronisk glomerulonefrit, som manifesterades av hematuri och minimal eller måttlig proteinuri, med aktiv cytomegalovirusinfektion hos 1 barn med aktiv infektion med Ep-Stein-Barr-virus och hos 3 med aktiv klamydios.

En immunologisk undersökning av barn med hematurisk form av kronisk glomerulonephritis visade en signifikant ökning av A-nivå till 1,56 (0,96-2,57) g / l. Hos barn med kronisk glomerulonephritis fanns en ökning av nivån av immunoglobuliner av klasserna M, O och ASLO-titern. Hos vissa barn med återkommande brutal hematuri med deponering av ^ A i glomeruli (^ A-nefropati) fortsatte sjukdomen utan en ökning i nivån av ^ A i blodet.

Cellulär immunitet vid kronisk glomerulonephritis kännetecknades av en ökning av andelen av totala T-lymfocyter (POP + -celler). En hög nivå av lösliga receptorer för interleukin-2 (C025 +), undertryckande av antivirala immunitetsmarkörer SB-16 +, 56 + celler detekterades. En ökning av procentsatsen av CO-HbAa-BJ + lymfocyter, markörer för sen aktivering, indikerade en signifikant grad av svårighetsgrad av den inflammatoriska processen i njurarna. Enligt uppgifterna om cytometri för perifert blod DNA hos barn med CGN noterades en ökning av andelen celler i B och 02-faser av proliferation, och denna förändring var särskilt uttalad hos barn med A-nefropati. Medianhalten av perifera blodceller i B-fasen med A-nefropati var 0,64% och med CGN utan avsättning av 1A var det 0,31%. Resultaten tyder på en ökning i

proliferativ cellaktivitet hos patienter med den hematuriska formen av kronisk glomerulonefrit, vilket är patognomiskt för det aktiva stadiet av inflammatorisk process.

Baserat på identifieringen av ledande riskfaktorer har vi utvecklat en diagnostisk tabell för att förutse kroniken hos akut glomerulonefrit med nefritisk syndrom hos barn (tabell 3).

Diagnostisk algoritm för att förutsäga risken för kronisk glomerulonephritis hos barn (enligt Wald)

Tecken Karakteristisk Diagnostisk

tecken på koefficienter

Spara tid 3-4 veckor + 2,7

hypertension i 1-3 veckor + 1,5 0,67

debut av OGN Mindre än 1 vecka + 0,7

Varaktighet för att spara 3-4 veckor + 3,0

brutto hematuri i debut 1-3 veckor + 2,5 1,38

FAS Mindre än 1 vecka + 1,5

Varaktighet för att spara 3-4 veckor + 4,5

proteinuri i debut av OGN 1-3 veckor + 3,2 2,36

Mindre än 1 vecka -2,0

Nyresvikt därtill är + 3,5 1,25

debut av OGN nr + 1.5

ASLO-titer i serum 625 och över +4,2

blod i debut av OGN 313-500 +2,7 2,41

Burdened ärftlig, det finns + 3,5 1,37

Renal patologi Nej - 1,1

Strukturella förändringar - Är + 4,5 2,38

Små anomalier av utveckling Det finns + 3,4 1,27

Sjukdomar i matsmältningskanalen Det finns + 3,6 0,36

Kronisk infektionsfokus - det finns + 3,2 1,28

Perinatal och antenn-Det finns + 3,8 1,25

totalpatologi i anamno-nr - 1,5

Metod för tillämpning av algoritmen: Att hitta diagnosfaktorer, enligt barnets egenskaper, för att sammanfatta dem. Med en summa poäng lika med +13 eller mer finns det stor sannolikhet för kronisk OGN, med summa mindre än +13 poäng - risken för kroniskhet är minimal.

Beräkning av 50 barn med kronisk glomerulonefrit tillförlitlighet algoritm visade den höga känsligheten (91,2%), specificitet (91,3%), positivt prediktivt värde (98,0%), negativt prediktivt värde (76,7%) noggrannhetsindex (92%).

Således spelar många riskfaktorer en roll i utvecklingen av akut glomerulonefrit. Kombinationen av olika faktorer bestämmer graden av njurprocessens aktivitet vid debut av sjukdomen. Övergången från akut till kronisk glomerulonephritis observeras i 9,4% av fallen. Hos 72% av barnen börjar debut av hemorragisk form av kronisk glomerulonephritis med minimalt urinssyndrom med en gradvis ökning av symtomen på sjukdomen med utvecklingen av A-nefropati. De vanligaste morfologiska varianterna av kronisk glomerulonefrit är mesangioproliferativa, mindre ofta membranproliferativa. Förändringar i tubulär och interstitiell njurevävnad manifesteras av tubulo-vaskulär komponent. De ledande faktorerna i utvecklingen och kroniken av glomerulonefrit är brott mot den humorala och cellulära immuniteten, sensibiliseringen av barnets kropp till streptokockinfektion (vad gäller hög ASLO-titer).

1. Utvecklingen av glomerulonefrit hos barn är associerad med effekten av besiktningar före och perinatala faktorer, belastas av ärftlighet renal patologi, frekventa stötande sjukdomar, närvaron av kronisk foci av infektion, socialt missgynnade faktorer i familjen. Kombinationen av riskfaktorer bestämmer graden av aktivitet av debut av glomerulonefrit.

2. Utvecklingen av komplikationer vid akut glomerulonefrit (njursvikt, akut period, akut hjärtsvikt och angiospasti Env encefalopati) som är associerade med det komplexa kombination av riskfaktorer (frekvent tillstötande sjukdom historia, kronisk infektion foci, streptoderma, familjehistoria av njursjukdom och gastrointestinala organ tarmkanalen, perinatal hypoxi, grad

svårighetsgrad av ödemsyndrom, arteriell hypertension, brutto hematuri vid sjukdomsuppkomsten).

3. 30% av patienterna med kronisk glomerulonefrit hematuric form som är associerad med en historia med typiska akut glomerulonefrit glomerulonefrit, manifesterar sig i öppningen av maximum eller måttlig aktivitet. Hos 60% av patienterna börjar kronisk glomerulonephritis med minimalt urinssyndrom med en gradvis ökning av symtomen på sjukdomen och omvandlas till A-nefropati. Morfologisk variant av kronisk glomerulonefrit hos de flesta patienter är mesangioproliferative glomerulonefrit, åtminstone - membranoznoproli-ferativny glomerulonefrit med tubulovaskulyarnym komponent. Riskfaktorerna för utvecklingen av kronisk glomerulonephritis, tillsammans med försvårande faktorer, innefattar en kränkning av humorell och cellulär immunitet.

4. De utvecklade diagnostiska algoritmerna (enligt Wald) gör det möjligt att förutsäga risken för att utveckla akut glomerulonefrit, dess kronisering och kännetecknas av hög känslighet, specificitet, prognostiskt värde och hög noggrannhetsindex.

1. Barn med samtidiga riskfaktorer: före och perinatal patologi, ofta tillstötande sjukdom, förekomsten av kronisk härdar av infektion, belastas av ärftlighet njursjukdom - både riskpatienter för utveckling av akut glomerulonefrit visar förebyggande och förebyggande åtgärder.

2. Barn med kombinerade riskfaktorer för utveckling av glomerulonephritis kräver bestämning av ASLO-titer för diagnos av streptokock sensibilisering och genomförande av förebyggande åtgärder.

3. Nephrobiopsy är tillrådligt för barn med långvarig, persistent mikrohematuri och proteinuri för att klargöra de morfologiska förändringarna i renalvävnaden och bekräfta glomerulonefrit.

4. De algoritmer som utvecklats av oss (enligt Wald) rekommenderas att användas för att förutsäga utvecklingen av akut glomerulonefrit och dess kroniska egenskaper.

FÖRTECKNING ÖVER ARBETE SOM UTGIVAS AV FÖREDRAG

1. Imaeva JI.P. Samtidig somatisk patologi hos barn med glomnefrit / LR. Imaeva // Förhandlingar av den republikanska konferensen för unga vetenskapsmän i republiken Basjkortostan med internationellt deltagande "Medicinsk vetenskap - 2009", tillägnad år för stöd och utveckling av ungdomsinitiativ, den medicinska arbetstagarens dag. - Ufa, 2009. - s. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Klinisk observation och uppföljning av barn med akut glomerulonephritis / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Sjukvård och social utveckling av basjkortostan. Specialutgåva. - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Riskfaktorer för utveckling av kronisk glomerulonephritis hos barn / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Faktiska problem med pediatrisk nefrologi: Material från den internationella skolan och den vetenskapliga praktiska konferensen om pediatrisk nefrologi. - Orenburg, 2010. - s. 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Kliniska och morfologiska paralleller i hematuri hos barn / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Bashkortostans medicinska tidning (bilaga). "Faktiska problem med patologisk anatomi", material från den vetenskapliga praktiska konferensen som ägde rum till 100-årsjubileet för upprättandet av den patologiska-anatomiska tjänsten i Republiken Bashkortostan-2010. - s. 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Den roll som gastrointestinala patologin i glomerulonephritis kroniskitet / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Förlopp av den 2: a ryska vetenskapliga konferensen "Barnläkare: från XIX till XXI-talet", tillägnad 125-årsdagen av födelsen av Mikhail Steplovich Maslov. - SPb., 2010. - s. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Morfologiska förändringar i njursjukdom hos barn med hematuri / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Kongressen för det vetenskapliga samhället av nephrologists of Russia: en samling av avhandlingar. - M "2010. - s. 46-48.

7. Imaeva L.R. Betydelsen av riskfaktorer i utvecklingen och kroniken hos glomerulonefrit hos barn / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // "Faktiska problem med barn": material från XV-kongressen för barnläkare i Ryssland. - M., 2010. - s. 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Förutsägelse av risken för kronisk glomerulonephritis hos barn / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Praktisk medicin. - 2010.-№ 6. - s. 102-105.

9. Imaeva L.R. Riskfaktorer för chronisering av glomerulonefrit hos barn / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Medical Bulletin of Bashkortostan. - 2011. - Volym 6, Nr 5. - P. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Akut glomerulonefrit hos barn: riskfaktorer, kurs, resultat / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatrics. -2012.-T. 91, nr 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Stenbildningsförfaranden som en riskfaktor för barn med kronisk glomerulonephritis / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Problemet med kardiorenala relationer i modern nefrologi: en samling av abstrakter från plenum i styrelsen för det vetenskapliga samhället av nephrologists of Russia. - Ulyanovsk, 2012. - s. 47-49.

12. Imaeva L.R. Resultat av akut glomerulonephritis hos barn / L.R. Imaeva // Förlopp av den allrussiska vetenskapliga och praktiska konferensen för studenter och unga vetenskapsmän tillägnad 80-årsjubileet för Vitrysslands statliga medicinska universitet "Resultat och utsikter för ungdoms- och läkemedelsvetenskap." - Ufa, 2012. - s. 187-193.

FÖRTECKNING ÖVER FÖRKORTNINGAR

HELL - blodtryck ASLO - antistreptolysin-O

BSMU - Bashkir State Medical University

Högre yrkesutbildning

GBOU - statligt budgetutbildningsinstitut

GBUZ - statlig budgethälsovårdsinstitution

PHA - akut glomerulonephritis

RCCH - Republikanska barnens kliniska sjukhus

CGN - kronisk glomerulonephritis

EKG - elektrokardiografisk undersökning

^ En nefropati - immunglobulin En nefropati

Imaeva Liliya Razifovna

Riskfaktorer för utveckling och kroniskhet av glomerulonefrit hos barn

avhandling för kandidatexamen i medicinska vetenskaper

Licensnummer 0177 från 10.06.96

Undertecknad för utskrift 08.11.2013

Tryckt på digital utrustning från en färdig layout som lämnats av författarna.

Formatera 60x84 * / Cond. l. 1,4. Cirkulation 120 exemplar. Beställningsnummer 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tel.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU från Rysslands hälsoministerium

Texten av det vetenskapliga arbetet om medicin, avhandling 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

STATLIGA BUDGETRÄDDNINGSINSTITUTIONEN "BASHKIR STATS MEDICAL UNIVERSITY" RISKISKA FEDERATIONENS HÄLSA

Som ett manuskript

Imaeva Liliya Razifovna

RISKFAKTORER FÖR UTVECKLING OCH KRONISERING AV GLOMERULONEPHRITIS FÖR BARN

Specialitet 01/14/08 - Barnläkare

Avhandling för kandidatexamen i medicinska vetenskaper

Handledare - Professor Z.M. Yenikeyeva

Förteckning över förkortningar. 4

Kapitel I. Den aktuella syn på kursens egenskaper, resultat, riskfaktorer för utveckling och kroniskhet av glomerulonefrit hos barn (litteraturgranskning). 11

1,1. Riskfaktorer för utveckling, kliniska manifestationer av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom hos barn. 11

1,2. Resultat av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Riskfaktorer för kronisk glomerulonephritis hos barn. 19

1,3. Funktioner av den hematuriska formen av kronisk

glomerulonefrit hos barn. 21

Kapitel II Material och forskningsmetoder. 33

Kapitel III. Riskfaktorer för utveckling av akut glomerulonefrit hos barn. 42

3,1. Funktioner debut, klinisk bild av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom. Komplikationer. 42

3,2. Sjukdomar som föregår utvecklingen av akut glomerulonefrit hos barn. -. 60

3,3. Perinatala riskfaktorer för akut glomerulonefrit. 61

3,4. Sociala riskfaktorer för utveckling av ANG med nefritisk syndrom. 66

3,5. Premorbid bakgrund av barn med OGN. 68

3,6. Tillståndet i magtarmkanalen (GIT) hos barn i debut av akut glomerulonefrit. 71

3,7. Tendens till kristallbildning hos barn med akut glomerulonefrit. 74

3,8. Statligt humoral och cellulär immunitet hos barn med

akut glomerulonephritis i debuten. 76

Kapitel IV Rollen av enskilda riskfaktorer vid krisning av akut

glomerulonefrit hos barn. 83

4,1. Resultat av akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom. 83

4,2. Riskfaktorer hos barn med hematurisk form av kronisk

Diskussion om forskningsresultaten. 106

Praktiska rekommendationer. 131

Referenser. 132

AH - arteriell hypertension AD - arteriellt tryck AJIT - alaninaminotransferas ACJ10 - antistreptolysin-O ACT - aspartataminotransferas CHD - medfödd hjärtsjukdom IUI - intrauterin infektion HN-glomerulonephritis

GERD - Gastroesofageal Reflux Disease

ED - åtgärdsenheter

IDA - järnbristanemi

JCB - gallsten sjukdom

Magtarmkanalen - mag-tarmkanalen

IUGR - intrauterin tillväxtnedgång

IVL - artificiell lungventilation

ELISA-enzymimmunanalys

MARS - en liten anomali av hjärtutveckling

OBP - bukorgan

PHA - akut glomerulonephritis

OPGN - akut postinfektiös glomerulonephritis

OPSGN - akut glomerulonephritis efter streptokock

ARI - akut respiratorisk infektion

PEP - perinatal encefalopati

IBS - irritabelt tarmsyndrom

Ultraljud - ultraljud

CEC-cirkulerande immunkomplex

CMVI-cytomegalovirusinfektion

CGD - kronisk gastroduodenit CGN - kronisk glomerulonephritis EKG - EKK - elektrokardiografi echokardiografi - EKK-kartografi EEG - elektroencefalografi ^ - Immunglobulin

Under de senaste åren ökade förekomsten av barn

glomerulonefrit. Glomerulonefrit är en av de allvarligaste njurarna, karakteriserad av en progressiv kurs med nedsatt njurfunktion och tidigt funktionshinder hos barn och ungdomar (Papayan AV, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). Glomerulonephritis tar ledande plats i strukturen av kroniskt njursvikt (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

I etiologin hos akut glomerulonephritis har infektionens roll visat sig (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. och et al., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Fördjupningsfaktorer för utveckling av glomerulonefrit är: belastad ärftlighet i relation till infektionsallergiska sjukdomar, ökad mottaglighet för streptokockinfektion och andra (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Värdet av vissa genetiska och biomedicinska faktorer för bildandet av kronisk glomerulonephritis förblir otillräckligt studerad (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Rollen av ärftlig börda vid kroniseringen av glomerulonefrit, komplikationer av graviditet och förlossning i mamman, artificiell utfodring, kronisk tonsillit, frekventa akuta respiratoriska infektioner, långvarigt bevarande av arteriell hypertoni och komplikationer vid debut av sjukdomen diskuteras..M., 2011). Av stor betydelse är de morfologiska varianterna som bestämmer de kliniska egenskaperna hos kronisk glomerulonephritis (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Trots den tillgängliga grundforskningen om studier av eterologi och patogenes av glomerulonefrit, har faktorer som påverkar utvecklingen av glomerulonefrit, svårighetsgraden av den kliniska

manifestationer i debut av sjukdomen, utveckling av komplikationer och kronisk sjukdom.

Utveckla kriterier för att förutsäga utveckling och förkortning av glomerulonefrit hos barn baserat på identifiering av försvårande riskfaktorer.

1. För att fastställa riskfaktorns roll i utvecklingen av akut glomerulonefrit, dess kliniska manifestationer i debut av sjukdomen.

2. Att bestämma värdet av riskfaktorer vid utveckling av komplikationer vid akut glomerulonephritis hos barn.

3. Att fastställa riskfaktorns roll vid chroniseringen av glomerulonefrit och deras relation till de kliniska och morfologiska varianterna av glomerulonefrit hos barn.

4. Utveckla diagnostiska algoritmer för att förutsäga risken för utveckling och kronisk glomerulonephritis.

Rollen av de kombinerade riskfaktorerna för utvecklingen av akut glomerulonephritis, deras inflytande på graden av aktivitet av kliniska manifestationer i debut av sjukdomen och utveckling av komplikationer har fastställts.

Aktivitetsgraden för debut av njurprocessen i kroniseringen av glomerulonefrit har varit vetenskapligt bevisad.

Det har fastställts att den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis i mer än hälften av fallen börjar med minimal urinssyndrom och med en ökning av hematuri och proteinuri omvandlas till A-nefropati.

Baserat på identifieringen av ledande riskfaktorer utvecklades en Wald-diagnostisk algoritm för att förutse utvecklingen och kroniken hos glomerulonefrit.

En kombination av riskfaktorer som bestämmer utvecklingen av akut glomerulonefrit och dess komplikationer har fastställts. Baserat på identifieringen av ledande riskfaktorer har diagnostiska algoritmer utvecklats för att förutsäga utvecklingen av akut glomerulonefrit, njurprocessens aktivitet och kroniskheten hos glomerulonefrit. Bevisat sin höga känslighet, specificitet, prediktivt värde (noggrannhetsindex upp till 92%).

De viktigaste bestämmelserna för försvaret

1. Kombinationen av riskfaktorer, perinatal faktorer, familjehistoria, frekvent tillstötande sjukdom, förekomsten av kronisk foci av infektion, sensibilisering mot streptokocker associerade med utvecklingen av akut glomerulonefrit och bestämmer aktiviteten av sjukdomen.

2. Övergången från akut till kronisk glomerulonephritis observeras i 9,4% av fallen. I mer än hälften av fallen kännetecknas debuten av den hematuriska formen av kronisk glomerulonephritis av minimal urinssyndrom och morfologiskt manifesteras av mesangioproliferativ glomerulonefrit och omvandling till A-nefropati.

3. De utvecklade diagnostiska algoritmerna möjliggör att förutsäga utvecklingen av akut glomerulonefrit, aktivitetsgraden i debut av sjukdomen, kroniseringen av glomerulonephritis (index av noggrannhet upp till 92%).

Arbetet utfördes vid Institutionen för Sjukhuspediatrik av Statens budgetutbildningsinstitution för högre yrkesutbildning "Bashkir State Medical University"

Ryska federationens hälsovårdsministerium (avdelningschef - doktor i medicinska vetenskaper, professor E.N. Akhmadeeva) på grundval av statsbudgeten för hälsovården "republikanska barnens kliniska sjukhus" i Ufa (doktorsexamen i medicinsk vetenskap, docent R.Z. Akhmetshin).

Resultaten av studien (ett frågeformulär om identifiering av riskfaktorer, en bedömning av graden av aktivitet av akut glomerulonephritis i öppningen, rekommendationer om identifiering av barn som riskerar att utveckla glomerulonefrit) har genomförts i det praktiska arbetet inom statens budgethälsoinstitut RSDU av Ufa. Den utvecklade och godkända metoden "Diagnostisk algoritm för att förutsäga risken för att utveckla akut glomerulonefrit, kronisk sjukdom" används i Nefrologiska avdelningen och nefrologinrummet på det polska kliniska rådgivningsområdet för det republikanska barnkliniska sjukhuset i Ufa.

De huvudsakliga teoretiska principerna, praktiska rekommendationer som ingår i utbildningsprocessen, används i träning av studenter, praktikanter vid institutionen för sjukhuspediatri vid Statens medicinska universitet i Vitryssland, Ufa.

Huvudbestämmelserna i avhandlingen presenterades och diskuterades vid: Republikanska konferensen för unga forskare i republiken Basjkortostan med internationellt deltagande "Medicinsk vetenskap - 2009", avsedd för år för stöd och utveckling av ungdomsinitiativ, medicinska arbetet (Ufa, 2009); Internationell vetenskaplig och praktisk konferens om pediatrisk nefrologi "Faktiska problem med pediatrisk nefrologi" (Orenburg, 2010); VII Kongressen för det vetenskapliga samhället av nefrologi i Ryssland (Moskva, 2010); All-Russian Conference of Pediatric Nephrologists, tillägnad 75-årsdagen av A.B. Papayan (St. Petersburg, 2011); All-Russian Scientific and Practical Conference of Students och Young Scientists tillägnad 80-årsjubileet för Vitrysslands statliga medicinska universitet "Resultat och utsikter för ungdoms- och läkemedelsvetenskap" (Ufa, 2012).

I ämnet av avhandlingen publicerades 12 papper, varav 3 publicerades i publikationer som rekommenderades av Ryska federationens högvärdiga kommission för högre utbildning.

Arbetsvolym och struktur

Avhandlingen är ett manuskript på ryska med en volym på 160 skrivna sidor, illustrerad med 17 figurer, 36 tabeller. Arbetet består av introduktion, litteraturstudie, material och forskningsmetoder, två kapitel av egen forskning, diskussion av forskningsresultat, slutsatser, praktiska rekommendationer. Hänvisningar inkluderar 214 källor (154 inhemska och 60 utländska författare).

Kapitel I. Den moderna uppfattningen av kursens egenskaper, resultat, riskfaktorer för utveckling och kroniskhet av glomerulonefrit hos barn (granskning

1,1. Riskfaktorer för utveckling, kliniska manifestationer

akut glomerulonephritis med nefritisk syndrom

Akut glomerulonefrit, trots den välkända klarheten i kliniska manifestationer och den synliga sällsyntheten hos kronisk sjukdom, förblir ett problem, många av dem är långt ifrån lösas [91].

Hittills är det redan känt att glomerulära lesioner kan orsakas av en mängd olika infektionsmedel: streptokock, stafylokock, viral, malarial, leprous [43, 93,96, 112, 152, 157].

Förekomsten av enskilda serotyper av nefritogena streptokocker reduceras [30, 103, 112, 152]. Under de senaste 20 åren har incidensen av postreptokocks glomerulonefrit i USA och Europa minskat, eftersom utbrott av hudinfektioner orsakade av streptokocker har börjat inträffa mindre ofta än i utvecklingsländer [30]. Enligt S.S. Nast (2012), förekomsten av OGN på grund av streptokockinfektion minskas, registreras ett större antal fall av GN efter stafylokockinfektion [190].

Men enligt andra källor är infektion med grupp A streptokocker fortfarande utbredd idag. Den vanligaste utvecklingen av akut glomerulonefrit är förknippad med utvecklingen av streptokockinfektioner i övre luftvägarna och huden [183, 203].

Enligt några författare [61, 107] de senaste åren har det funnits en ny våg av aktivitet av hemolytisk streptokocker, vilket förmodligen beror på framväxten av resistenta mot antibakteriella läkemedel och ses ur perspektivet av dysreguleringen av den immunologiska balansen i nya tekniska förhållanden i samband med socioekonomiska faktorer

av livet. Dessutom noterar författarna en signifikant minskning av rollen av skarlet feber vid utvecklingen av OGN och den ökande betydelsen av dess dermatogena stammar.

De flesta fall av akut glomerulonephritis efter streptokock (OPSGN) orsakar streptokocker i grupp A, särskilt vissa av deras typer. De mest kända nefritogena stammarna innefattar M-typerna 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 och 60. Dock är många fall av OPSGN associerade med streptokockserotyper som inte har M- eller T-proteiner [112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Risken att utveckla OSPD efter infektion med en nefritogen stam av streptokocker beror på lokaliseringen av infektionskällan [151].

Analys av grupper av 76 till 322 patienter tyder på att streptokockinfektion före akut glomerulonefrit kan lokaliseras på tonsiller, luftvägar, hud och hjärtklaffar [160, 185]. 20% av barn i skolåldern har karies av streptokocketiologi [14].

I arbetet av G.M. Galieva visade att bland orsakerna till utvecklingen av OPSGN med maximal aktivitet är hudinfektioner de första: streptoderma och scabies, komplicerade av streptoderma [21].

Samtidigt kan hypotermi och respiratoriska virusinfektioner vara provokationsfaktorer för utvecklingen av OPSGN hos barn med hemolytisk streptokocker i halsen på huden [39, 43, 90, 112].

Tydligen kan kylning inte leda till renal patologi. Men i en sensibiliserad organism kan den bidra till den snabba utvecklingen av den patologiska processen i njurarna, som spelar rollen som en trigger [124]. SI Ryabov et al. överkylning som en etiologisk faktor som leder till utvecklingen av LUG [112]. Men samma författare [112] noterar att bakteriella, virala och andra infektioner, hypotermi endast har en negativ effekt i närvaro av endogena predisponeringsfaktorer.

Njurskador vid sepsis, svåra bakterieinfektioner kan också åtföljas av utveckling av akut glomerulonefrit [14, 152].

I studierna S.A. Loskutovoy, A.V. I 326 barn med OPIGN orsakade Chuprova streptokockinfektion i 67,5%, SARS i 20,3%, hypotermi hos 9,1% av fallen, akut viral diarré i 3,1% [72].

Enligt vissa författare finns det ingen klar förståelse för involveringen av herpesvirusinfektion i utvecklingen av glomerulonefrit [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Men med utvecklingen av ny teknik i studien av virusinfektion har det framkommit bevis på rollen av virus i patogenesen av glomerulonefrit [71]. Enligt de få data som finns tillgängliga hittills, kännetecknas glomerulonefrit i samband med herpesvirusinfektion av både en immunokomplexmekanism och nephrotheliumvirusskador med utvecklingen av en tubulointerstitiell komponent [35, 36, 73].

Känd risk för viral njurskada vid exponering för parvovirus B19, hepatit A-virus, hepatit B, mässling, gul feber, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirusinfektion [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. Också, OGN har beskrivits för bältros, adenovirusinfektion [24, 112].

Det är emellertid inte helt klart om en virusinfektion är en bakgrund för aktiveringen av streptokockinfektion och utvecklingen av glomerulonefrit, eller om enskilda virus kan orsaka nefrit [14].

Mekanismen för utveckling av glomerulonefrit hos virus kan vara annorlunda. I synnerhet är en direkt cytopatisk effekt på njurvävnaden, avsättningen av immunkomplex, både genom det glomerulära filtret och bildande i glomerulus, möjligt, en kombination av dessa två skademekanismer är möjlig. Dessutom är allmänna kroppsreaktioner på virus möjliga.