Njurarna producerar flera biologiskt aktiva substanser, vilket gör det möjligt att betrakta det som ett endokrinet organ. Granulära celler i den juxtaglomerulära apparaten släpper renin in i blodet när blodtrycket i njuren minskar, natriumhalten i kroppen minskar och när en person övergår från ett horisontellt till ett vertikalt läge. Nivån av reninfrisättning från cellerna in i blodet varierar beroende på koncentrationen av Na + och Cl- i området av den distala tubulans täta punkt, vilket ger reglering av elektrolyt- och glomerulär-tubulär balans. Renin syntetiseras i de granulära cellerna i den juxtaglomerära apparaten och är ett proteolytiskt enzym. I plasma spjälkar han från angiotensinogen, som huvudsakligen ligger i a2-globulinfraktionen, en fysiologiskt inaktiv peptid bestående av 10 aminosyror, angiotensin I. I blodplasman under påverkan av angiotensinkonverterande enzym klyvs 2 aminosyror från angiotensin I och det blir en aktiv vasokonstriktor substans angiotensin II. Det ökar blodtrycket på grund av minskningen av blodkärlen, ökar sekretionen av aldosteron, ökar känslan av törst, reglerar natriumreabsorptionen i de distala rören och uppsamlar rören. Alla dessa effekter bidrar till normalisering av blodvolymen och blodtrycket.

I njuren syntetiseras plasminogenaktivatorn - urokinas. I medulla av njurarna bildas prostaglandiner. De är särskilt inblandade i reglering av renalt och allmänt blodflöde, ökar utsöndringen av natrium i urinen, reducerar tubulacellernas känslighet för ADH. Njurcellerna extraheras från blodplasman till den prohormon som bildas i levern - vitamin D3 och omvandlas till ett fysiologiskt aktivt hormon - de aktiva formerna av vitamin D3. Denna steroid stimulerar bildandet av kalciumbindande protein i tarmen, främjar frisättningen av kalcium från benen, reglerar dess reabsorption i renal tubulerna. Njurarna är produktionsplatsen för erytropoietin, vilket stimulerar erytropoiesen i benmärgen. I njuren produceras bradykinin, vilket är en stark vasodilator.

Metabolisk njurefunktion

Njurarna är involverade i metabolismen av proteiner, lipider och kolhydrater. Begreppen "njurmetabolism", det vill säga den metaboliska processen i deras parenchyma, på grund av vilken alla former av njureaktivitet och njurarnas metaboliska funktion utförs, bör inte förväxlas. Denna funktion beror på njurernas deltagande i att säkerställa konstant koncentration av blod i ett antal fysiologiskt signifikanta organiska ämnen. Lågmolekylära proteiner, peptider filtreras i glomeruli. Cellerna i den proximala nephronen delar dem till aminosyror eller dipeptider och transporteras genom det basala plasmamembranet i blodet. Detta hjälper till att återställa kroppen av aminosyror i kroppen, vilket är viktigt när det saknas proteiner i kosten. Med njursjukdom kan denna funktion försämras. Njurarna kan syntetisera glukos (glukoneogenes). Med långvarig fastning kan njurarna syntetisera upp till 50% av den totala mängden glukos som bildas i kroppen och tränger in i blodet. Njurarna är platsen för syntesen av fosfatidylinositol, en väsentlig komponent i plasmamembran. För njurens energiförbrukning kan glukos eller fria fettsyror användas. Med en låg glukosnivå i blodet förbrukar njurceller mer fettsyror, med hyperglykemi är glukosen huvudsakligen delad. Värdet av njurarna i lipidmetabolism är att fria fettsyror i njurceller kan införlivas i triacylglycerol och fosfolipider och i form av dessa föreningar kommer in i blodet.

Principer för reglering av reabsorption och utsöndring av substanser i renala tubulära celler

En av egenskaperna hos njurarbetet är deras förmåga att förändras i ett brett sortiment av transportintensitet i olika ämnen: vatten, elektrolyter och icke-elektrolyter. Detta är en förutsättning för att njuren ska kunna uppfylla sitt huvudsakliga syfte - stabilisering av de viktigaste fysiska och kemiska parametrarna för vätskorna i den interna miljön. Ett brett spektrum av förändringar i reabsorptionshastigheten för var och en av de ämnen som är nödvändiga för organismen som filtreras in i rörets lumen kräver förekomsten av lämpliga mekanismer för reglering av cellfunktioner. Hanteringen av hormoner och mediatorer som påverkar transporter av joner och vatten bestäms av förändringen i jon- eller vattenkanalernas funktioner, bärare, jonpumpar. Det finns flera varianter av biokemiska mekanismer genom vilka hormoner och mediatorer reglerar transport av ämnen av nephroncell. I ett fall aktiveras genomet och syntesen av specifika proteiner som är ansvariga för förverkligandet av hormonell effekt förbättras, i ett annat fall sker förändringen i permeabilitet och pumpoperation utan genomsättningens direkta deltagande.

Jämförelse av särdragen i verkan av aldosteron och vasopressin möjliggör avslöjande av kärnan i båda varianterna av reglerande influenser. Aldosteron ökar Na + -reabsorptionen i renala tubulära celler. Från den extracellulära vätskan tränger aldosteron genom det basala plasmamembranet in i cellens cytoplasma, ansluts till receptorn, och det resulterande komplexet går in i kärnan (fig 12.11). I kärnan stimuleras DNA-beroende syntes av tRNA och bildandet av proteiner, som är nödvändiga för att öka Na + -transporten, aktiveras. Aldosteron stimulerar syntesen av natriumpumpkomponenter (Na +, K + -ATPaser), tricarboxylsyracykelnzymer (Krebs) och natriumkanaler, genom vilka Na + träder in i cellen genom det apikala membranet från tubulans lumen. Under normala fysiologiska förhållanden är en av de faktorer som begränsar Na + -reabsorptionen permeabiliteten hos Na + apikalt plasmamembran. Ökningen av antalet natriumkanaler eller tiden för deras öppna tillstånd ökar Na: s inträde i cellen, ökar innehållet av Na + i sin cytoplasma och stimulerar den aktiva överföringen av Na + och cellulär andning.

Ökningen i K + sekretion under påverkan av aldosteron beror på en ökning av kaliumpermeabiliteten hos det apikala membranet och flödet av K från cellen in i tubulans lumen. Förhöjningen av syntesen av Na +, K + -ATPaser under verkan av aldosteron ger en förbättrad tillförsel av K + i cellen från den extracellulära vätskan och gynnar utsöndringen av K +.

En annan variant av mekanismen för hormonernas cellulära verkan betraktas som exempel på ADH (vasopressin). Det interagerar med den extracellulära vätskan med V2-receptorn, som är lokaliserad i det basala plasmamembranet hos celler i den slutliga delen av det distala segmentet och uppsamlingsrören. Med hjälp av G-proteiner är aktivering av enzymet adenylatcyklas från ATP bildas och 3', 5'-AMP (cAMP), vilket stimulerar proteinkinas A och insättning vattenkanalen (aquaporiner) i det apikala membranet. Detta leder till en ökning av vattenpermeabiliteten. Därefter förstörs cAMP genom fosfodiesteras och omvandlas till 3'5'-AMP.

Njur-endokrin funktion

I njurarna producerade biologiskt aktiva substanser som påverkar organens och systemens aktivitet. Renin produceras av celler av SUBA, är en del av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Under fysiologiska förhållanden är renin involverad i reglering av blodtryck. Prostaglandiner bildas i njurens medulla, som också är involverade i reglering av blodtryck (till exempel prostaglandin E ökar njurblodflödet och utsöndring av natrium genom njurarna, vilket ger en hypotensiv effekt).

I njurarna produceras erytropoietin, vilket stimulerar erytropoiesen i benmärgen. Njurkininer (bradykinin, bradykininogen) och kallikrein har en uttalad vasodilaterande effekt, är involverade i reglering av renalt blodflöde och natriumutskiljning. I njurarna produceras urokinas, vilket medför en ökning av blodfibrinolytisk aktivitet.

Kapitel 2. Metoder för undersökning av patienter med nefrologi

Vid diagnos av njursjukdom utöver data om anamnese och klinisk bild spelas en viktig roll av data om laboratorie- och instrumentundersökning av patienten. Dessa metoder är av stor betydelse vid differentialdiagnosen av njursjukdom. Laboratoriemetoder kan delas in i kvantitativa prover och prover för studier av njurfunktion (funktionell). Undersökningen börjar med ett generellt urintest.

Urinalys: Urinreaktionen är normalt sur (pH = 4,5-8,0), beror på näring (köttmat är surt, vegetabilisk mat är alkaliskt). Alkalisk reaktion kan vara när man tar vissa mediciner, med bakteriuri.

Den relativa densiteten hos urinen kan variera avsevärt (1002 - 1030) och beror på mängden vätskekonsumtion, diurese, svettningsintensiteten och kosten. Det maximala värdet av den relativa densiteten av urin ger en uppfattning om njurens koncentrationsfunktion. Denna funktion kan anses vara normal om den relativa densiteten hos morgonen mest koncentrerad urin är över 1018. (Men oftast bedömer en allmän urinanalys inte den specifika gravitationen, det är nödvändigt att utföra ett Zimnitsky-test). Långvarig urinutsöndring med låg relativ densitet (med undantag av diabetes insipidus, hypofysinsufficiens, Fanconi syndrom) indikerar kroniskt njursvikt.

Mängden protein i den allmänna analysen av urin får inte överstiga 0,03 g / l en gång. Om en sådan analys upprepas flera gånger, ska patienten undersökas för njure och urinvägssjukdomar, och analysen bör utföras för urinproteinförlust, mikroalbuminuri (MAU). UIA är en markör för njurskador vid högt blodtryck, diabetes mellitus och diagnostiseras med albuminuri från 30 till 300 mg / dag.

Innehållet av 3 g / 1 protein i urinen ökar urinens specifika tyngd med 1 enhet.

Glukos i urin hos en frisk person saknas, utom i fall där övergående glukosuri uppmärksammas efter överdriven konsumtion av kolhydrater från mat, om urinen tas inte från morgondelen och inte på tom mage eller efter intravenös administrering av glukos. (1% socker i urinen ökar andelen urin med 4 enheter).

Leukocyter i den allmänna analysen av urin bör inte vara mer än 3-4 p / z. Erytrocyter i den allmänna analysen av urin kan vara singel i synfältet (0-1 i p / s).

Cylindrar är frånvarande (hos friska individer kan hyalinflaskor hittas i en mängd av högst 100 per 1 ml urin; granulära och vaxartade cylindrar indikerar alltid organisk njursjukdom). Bakterier saknas (kan vara när urinen är mer än 2 timmar).

Kvantitativa prover

Nechiporenko test. Mängden av de enhetliga elementen (erytrocyter och leukocyter) i 1 ml Mo bestäms. Normalt är antalet leukocyter - upp till 2 tusen röda blodkroppar - upp till 1 000. Den genomsnittliga delen av morgonurinen undersöks.

Vid beräkning av enhetliga element enligt Amburge-metoden undersöks antalet erytrocyter och leukocyter per minut. Samla urin om 3 timmar. Denna metod används sällan.

Albuminuri. Normalt upp till 30 mg / dag

MAU 30-300 mg / dag.

proteinuri > 300 mg / dag.

Proteinuri-svårighetsgrad

· Minsta - mindre än 1 g / dag

· Måttlig - 1 - 3 g / dag.

· Massiv - mer än 3 g / dag.

Tre stegstest.Det utförs för differentiell diagnos av renal och postrenal hematuri och leukocyturi.

Bakteriuri.Sann bakteriuri - 100.000 bakterier i 1 ml. (och mer).

Funktionella test

Testa Zimnitsky. Visar njurarnas förmåga att späda och koncentrera urin. Med njurens bevarade förmåga till osmotisk utspädning och urinkoncentration observeras fluktuationer i urinvolymen från 50 till 300 ml och relativ densitet (t ex 1006-1023 eller 1010-1025) i enskilda satser, liksom överskott av dagtid diuréer över natten. Under dagen samla 8 delar urin var tredje timme i en separat behållare. I varje del av urinen bestämmer dess relativa densitet. Mät dagliga diureser dag och natt. Med en minskning av njurens koncentrationsfunktion, överskrider inte den relativa densiteten i någon av delarna 1020 (hypostenuri). När njurarnas förmåga att späda försämras, minskar amplituden för fluktuationerna hos den relativa densiteten av urin i olika delar, t ex 1012-1015, 1006-1010 (isostenuri). Ett tillstånd där en patient utsöndrar delar av urin med lika låg densitet (låg relativ densitet av urin med en skarp inskränkning av amplituden hos dess oscillationer i olika delar) betraktas som hypoisostenuri (t ex 1010-1012, 1005-1008).

Prov med torkad mat eller koncentrationsprov. Denna metod för forskning i jämförelse med Zimnitskys test möjliggör att avslöja tidigare minskning av koncentrationsförmågan hos njurarna. När ett test utförs måste patienten vara på torrfoder i 24 timmar, dvs. han är förbjuden att dricka och konsumera flytande mat (men 18-timmarsprovet är mer föredraget, det motiverar sig helt). Om njurens koncentrationsfunktion bevaras, bör den relativa densiteten av urin stiga till 1025 och högre, den dagliga mängden urin minskar kraftigt (till 500-600 ml). Men detta test är inte acceptabelt hos patienter med urinretention, hos patienter med ödem, vid njursvikt, eftersom det kan öka förgiftningen.

Reberg test I detta test bestäms glomerulär filtrering, tubulär reabsorption, kreatinin av blod och urin. Samla daglig urin och bestämma urin kreatinin; på morgonen, när urin sänds, tas blod från en ven, och kreatinin bestäms i den. Därefter beräknas glomerulär filtrering, tubulär reabsorption.

Glomerulär filtrering (CF) = (U / P) V.

(norm KF = 80-120 ml / min.)

Tubular reabsorption (CR) = (F - V) / F · 100%.

(KR-sats = 98-99%)

U-urin kreatinin

P-kreatinin blodplasma

V -minute diuresis

F-skärpfiltrering

Kreatinin blöts i slutprodukten av kreatinmetabolism. Det produceras av muskelceller och utsöndras endast av njurarna främst genom glomerulär filtrering och i liten utsträckning på grund av utsöndring av proximal tubuler. För att bedöma njurarnas kvävefunktion är det den mängd blodkreatinin som undersöks, och inte andra indikatorer på kväveomsättning. Ureainnehållet kan öka med intakt njurfunktion på grund av ökad proteinkatabolism (feber, motion) eller med högt proteinintag från mat. Omvänt kan denna indikator förbli på konstant nivå under lång tid med låg proteinintag, trots minskad njurfunktion och utveckling av njursvikt.

Kreatininblod är normalt:

· Upp till 0.115 mmol / l för män

· Upp till 0,107 mmol / l för kvinnor

Glomerulär filtrering (eller glomerulär filtreringshastighet) är mängden blodplasma som flyter genom glomeruli. Denna indikator bestäms av kreatininclearance (eftersom kreatinin endast filtreras och inte reabsorberas). Rensning - mängden plasma, som fullständigt rensas av kreatinin i 1 minut. Den glomerulära filtreringshastigheten i Reberg-testet ges ovan.

Instrumentala metoder

En undersökning av urinvägarna tillåter dig i vissa fall att upprätta en diagnos (korallsten, tumörmetastaser i benet) samt skissera den mängd forskning som krävs.

Intravenös urografi (excretion och infusion). Excretorisk urografi (kontrast injiceras intravenöst med en stråle) möjliggör bedömning av excretionsfunktionen hos njurarna, men denna metod klargör inte alltid klart kopparvätskesystemet. För en "tät fyllning" av bägare-beläggningssystemet med ett kontrastmedel utförs infusions-urografi, där kontrasten (urostras, urografi, omnipack) administreras intravenöst. Denna metod låter dig bedöma tillståndet i pyelokalicala systemet, urinblåsare, blåsan, närvaron av kalkyl, tumörer, strängningar. Retrograd pyelografi är förknippad med behovet av cystoskopi och kateterisering av urinläkaren, det är nödvändigt vid diagnos av njur tuberkulos (gör det möjligt att upptäcka tidiga destruktiva förändringar i kopparna), med bäckvätskan, ureteralstricture samt med kroniskt njursvikt. Isotopisk renografi utförs huvudsakligen för differentialdiagnos av symmetri eller asymmetri av njurskador. Angiografi av njurkärlen används för att diagnostisera stenoser och aneurysmer av njurartärerna, njurtumörerna och, vid behov, differentiera en njurtumör från en cyste. Ultraljudsundersökning av njurarna gör det möjligt att upptäcka en tumör, en cyste i njuren, kalkylen (inklusive röntgen negativ), polycystisk njursjukdom och hydronephrosis. Beräknad tomografi av njurarna används för att diagnostisera njurarna, blåsan, polycystiska njurstenarna och njurstenarna. Njurbiopsi kan användas för diagnostiska ändamål samt för val av behandling.

När faktumet av nefropati är etablerat är det nödvändigt att bestämma om det är glomerulo eller tubulopati.

Njur-endokrin funktion

Huvudämnet bildat i epitelioscellerna i den juxtaglomerulära apparaten och som har hormonell aktivitet är renin. Det spelar rollen som en nyckelkomponent i renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket ger regleringen av blodtryck under fysiologiska förhållanden. Renin är väsentligt vid uppkomsten av arteriell hypertension. Under påverkan av angiotensin i hypotalamus ökar utsöndringen av ADH.

I nära anslutning till renin-angiotensin-aldosteronsystemet fungerar prostaglandinerna och kallikrein-kininsystemet i njurarna. Terapi med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel som blockerar syntesen av prostaglandiner, åtföljs av en fördröjning [Na +] i kroppen. Effekten av inhibitorer av prostaglandinsyntes manifesteras av övervägande av vasokonstriktion för att bringa arterioler och en minskning av glomerulär filtrering. Det finns indikationer på att prostaglandinproduktionen minskas vid leverpatologi i njurarna.

Njurkininer visar sin vasodilatoreffekt vid nivån av afferenta arterioler, vilket ökar njurblodflödet och glomerulär filtrering. Den övergripande effekten i njuren manifesteras av en ökning av diuresi och natriures.

Hos människor produceras erytropoietin endast av njure- och levervävnaderna, och i normala fall saknas anemi, det bildas endast i njurarna (cortex och yttre delen av medulla). I levern (hepatocyter och Kupffer-celler) uppstår erytropoietinproduktion endast med allvarlig hypoxi och en minskning av dess bildning i njurarna.

Den främsta stimulansen för bildandet av erytropoietin är hypoxemi och hypoxi hos renal parenchyma. Renal-kemoreceptorer är belägna i endotelcellerna i de peritubula kapillärerna och venulesna i proximala tubulerna. De svarar på pO₂ venöst blod, till skillnad från receptorer i sinuskarotidzonen, kontrollerar pO₂ arteriellt blod. En eventuell minskning av pO₂ venöst blod (ökad syreaffinitet för hemoglobin, lågpO₂ i anemi och metemoglobinemi, hög vävnadsbehov efter syre under tyrotoxikos) är produktionen av erytropoietin alltid aktiverad. Signalen för att öka produktionen av erytropoietin är PG I₂ och E₂. Erytropoietinsekretion minskar med ökande pO₂ venöst blod (normobarisk eller hyperbarisk syrebildning, hypertransfusionspolycytemi, minskad metabolism hos patienter med hypopituitarism och hypotyroidism).

Erytropoietin underlättar övergången av unipotenta erythroidprekursorer till erytron, stimulerar proliferation och mognad av erytropoietinkänsliga celler. Graden av känslighet hos erytroida progenitorer till erytropoietin är omvänt proportionell mot förlossningen hos progenitorernas subpopulation.

Hos patienter med uremi i blodet ökar innehållet av erytropoietinhämmaren, och produktionen av erytropoietin i sig på grund av förstöringen av njursparenkymen minskar kraftigt. Kompensatoriska leverceller börjar producera erytropoietin, vilket därför reducerar produktionen av erytropoietin av njurarna oproportionerligt till graden av anemi i uremi.

I njurarna produceras en vävnadsaktivator av plasminogen urokinas. Det klyver plasminogen till plasmin och bestämmer därigenom den fibrinolytiska aktiviteten hos canalikulärvätskan. Behovet av ytterligare fibrinolytiskt enzym i njurarna beror på intensiv perfusion och behovet av att förhindra överdriven bildning av fibrin i njurkärlen. Innehållet i urokinas i urinen är direkt proportionellt mot dess produktion i njurarna.

Extrarenal tecken på njursjukdom. Förutom specifika syndrom som är förknippade med skador på vissa nefronstrukturer observeras även extrarenala manifestationer av njurpatologi i njursjukdomar. Dessa inkluderar de så kallade generella nefrogena syndromerna:

Förändringar i kompositionen och volymen av blod. Till de två sista hör till:

Hypervolemi som ett resultat av reduktionen av glomerulär filtrering och / eller tubulär reabsorption,

Hypovolemi som ett resultat av ökad glomerulär filtrering och / eller tubulär reabsorption,

Azotemi - En ökning av innehållet i icke-proteinresterande kväve i blodplasma (karbamid, urinsyra, kreatin, kreatinin, ammoniak och andra föreningar),

Hypoproteinemi på grund av signifikant proteinuri

Dysproteinemi som ett resultat av nedsatt differentierad urin hos olika proteiner,

Acidos i samband med hämning i njurarna av intensiteten av acidogenes, ammoniogenes samt nedsatt utsöndring av syrametaboliter.

Njursjukdomar är mycket komplexa. Konventionellt kan de delas in i fyra grupper beroende på vilken morfologisk struktur som påverkas i högre grad - glomeruli, tubuli, stroma (interstitium) eller blodkärl. Några strukturer av njurarna verkar vara mer sårbara för specifika skador. Exempelvis är glomerulära sjukdomar oftare immunologiskt orsakade, och rörformiga (rörformiga) och interstitiella lesioner orsakas oftare av giftiga eller infektiösa medel. Nämjans beroende av varandra leder till att skadorna hos en av dem nästan alltid orsakar skador på andra. Primär vaskulär sjukdom, till exempel, orsakar skador på alla strukturer som är beroende av njureblodflöde. Allvarlig glomerulär skada byter blodflöde till det peritubulära kärlsystemet. Tvärtom orsakar förstöringen av tubulerna en ökning av trycket inuti glomeruli, vilket kan vara orsaken till deras atrofi. Således, oavsett ursprung, vid kroniska njursjukdomar finns det en tendens att skada alla huvudstrukturen hos njurarna, vilket leder till CRF. Njurarnas kompensationsreserver är stora. Därför, före en uppenbar funktionell insufficiens hos orgeln, kan betydande skador utvecklas i den.

Njur-endokrin funktion

Njur-endokrin funktion

Njurens endokrina funktion är syntesen och elimineringen av fysiologiskt aktiva substanser i blodet som verkar på andra organ och vävnader eller har en övervägande lokal effekt, reglerar njurblodflödet och njurarnas metabolism.

Renin bildas i de granulära cellerna i den juxtaglomerära apparaten. Är renin ett proteolytiskt enzym som orsakar splittring?₂-globulin - angiotensinogen av blodplasma och dess omvandling till angiotensin I. Under påverkan av angiotensinkonverterande enzym blir angiotensin till en aktiv vasokonstriktor angiotensin II. Angiotensin II, förminskande blodkärl, ökar blodtrycket, stimulerar utsöndringen av aldosteron, ökar reabsorptionen av natrium, bidrar till bildandet av törst och dricksbeteende.

Angiotensin II tillsammans med aldosteron och renin utgör ett av de viktigaste regleringssystemen - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet är inblandat i reglering av systemisk och renal blodcirkulation, cirkulerande blodvolym och vattenelektrolytbalans i kroppen.

Om trycket i att få arteriole ökar, minskar reninproduktionen och vice versa. Reninproduktionen regleras också av en smal punkt. Med en stor mängd NaCl i distal nefron hämmas reninsekretionen. Exciteringen av? -Adrenoreceptorer av granulära celler leder till ökad utsöndring av renin, -Adrenoreceptorer - inhibering. Prostaglandiner av typen BGB-2, arakidonsyra stimulerar produktionen av renin, hämmare av prostaglandinsyntes, såsom salicylater, reducerar reninsproduktionen.

I njuren bildas erytropoietiner som stimulerar bildandet av röda blodkroppar i benmärgen.

Njurarna extraherar prohormon D-vitamin från blodplasma.₃, bildas i levern och förvandlas till ett fysiologiskt aktivt hormon - vitamin D₃. Detta steroidhormon stimulerar bildandet av kalciumbindande protein i tarmceller, reglerar reabsorptionen av kalcium i renal tubulerna och främjar frisättningen från benen.

Njurarna är involverade i reglering av blodfibrinolytisk aktivitet, syntetiserande plasminogenaktivator - urokinas.

I njurens medulla syntetiseras prostaglandiner, som är involverade i reglering av renalt och allmänt blodflöde, ökar utsöndringen av natrium i urinen och minskar tubulacellernas känslighet för ADH.

Kininer bildas i njurarna. Njurkinin bradykinin är en stark vasodilator, som är inblandad i reglering av njureblodflöde och natriumutskiljning.

Njur-endokrin funktion

Njurarna anses vara ett viktigt endometritorgan, eftersom de producerar flera fysiologiskt aktiva substanser som påverkar andra organ och vävnader, och har också en uttalad effekt på njurarna själva.

Implementeringen av njurarnas endokrina funktion är associerad med den juxtaglomerulära apparaten, vilken ligger vid ingången till glomerulus mellan glomerulusen som leder till och utför arteriolerna och en del av den distala tubulans vägg. Den består av granulära celler som leder till arterioler, celler av täta fläckar i distala tubuläret och speciella celler som är i kontakt med båda grupperna av celler. Granulära celler i den juxtaglomerulära apparaten utsöndrar renin, vilket är ett proteolytiskt enzym. När den går in i blodomloppet klyvs den inaktiva peptiden, angiotensin I, från angiotensinogen (alfa2-globulin), sedan klyvs två aminosyror från angiotensin I och det blir en aktiv vasokonstriktor, angiotensin II. Angiotensin II påverkar kärlsignalen, graden av reabsorption av cellerna i natriumjonernas tubuler, stimulerar utsöndringen av aldosteron av binjurens cortex.

Reninsekretionshastigheten beror på många faktorer. En av stimulanserna i dess utsöndring är en ökning av koncentrationen av natriumklorid i nephronens distala tubulär. Detta bidrar till utsöndringen av renin i den juxtaglomerulära apparaten i denna glomerulus, den minskar filtreringen och förhindrar möjligheten för överdriven förlust av natriumklorid.

En viktig stimulans för utsöndring av renin är irritation av sträckningsreceptorer lokaliserade i arterioleväggens vägg. Att reducera blodtillförseln aktiverar frisättningen av renin.

De reaktioner som beskrivs ovan, vilka uppträder under renins verkan, har en homeostatisk betydelse: minskningen av glomerulär filtrering orsakad av reninsekretion leder till bevarande av extracellulär vätska och blodvolym och förhindrar förlust av överskott av natriumsalter.

Den anatomiska lokaliseringen av den juxtaglomerära apparaten gör det möjligt att uppleva förändringar i kanalikulärvätskans sammansättning i samma nefron, där den glomerulära filtreringen och reabsorptionen av filtratet äger rum.

Reninsekretion och bildandet av angiotensin II är viktiga för cirkulationshemostost: Vasokonstriktion ger njurens hemodynamik till kroppens behov och reabsorptionen av natriumsalter förbättras under påverkan av aldosteron vilket hjälper till att bevara den extracellulära vätskevolymen i kroppen.

Njurceller extraheras från blodplasma, som bildas i levern av prohormon - vitamin D3 och förvandlas till ett fysiologiskt aktivt hormon - vitamin D3. Detta aktiva steroidhormon stimulerar bildandet av kalciumbindande protein i tarmceller, vilket är nödvändigt för absorptionen av kalciumjoner. Det främjar frisättningen av kalcium från benen, reglerar dess reabsorption i renal tubulerna.

I njurarna bildas erytropoietiner som stimulerar bildandet av röda blodkroppar, liksom kininer, vilka är starka vasodilatorer involverade i reglering av renalt blodflöde och natriumutskiljning.

I njurens medulla syntetiseras prostaglandiner, inklusive prostaglandin A2 (medullin), med vars påverkan njurblodflödet ökar och sekretionen av natriumjoner utan att förändra glomerulärfiltreringen. Det minskar också tubulärcellernas känslighet för ADH.

Njurar spelar en roll i blodkoagulationsprocesser. De syntetiserar plasminogenaktivator - urokinas. Den fibrinolytiska aktiviteten hos blod som tas i renalven är signifikant högre än i njurartären.

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Njur-endokrin funktion

Njurfunktion

Njurarna spelar en ledande roll i frisättningen av icke-flyktiga slutprodukter av ämnesomsättning och främmande ämnen från blodet till kroppens inre miljö. I processen med metabolism av proteiner och nukleinsyror bildas olika produkter av kvävemetabolism (hos människor - karbamid, urinsyra, kreatinin, etc.). Katabolismen av purinbaser i människokroppen slutar vid bildningen av urinsyra, i cellerna hos vissa djur finns enzymer som säkerställer nedbrytningen av purinbaser till koldioxid och ammoniak. Urinsyra i den mänskliga njurfiltret filtreras i glomeruli, sedan reabsorberas i tubulen, utsöndras en del av urinsyran av cellerna i lumen i nefronen. Vanligtvis är den utsöndrade urinsyrafraktionen ganska låg (9,8%), vilket indikerar reabsorptionen av en signifikant mängd urinsyra i tubulerna. Intresset att studera mekanismerna för urinsyratransporten i renal tubulat beror på den kraftigt ökade incidensen av gikt sjukdom, i vilken urinsyra metabolism störs.

Kreatinin som produceras under dagen, vars källa är kreatinfosforsyra, utsöndras av njurarna. Dess dagliga utsöndring beror inte bara på konsumtion av kött från mat, utan på kroppens muskelmassa. Kreatinin, som urea, filtreras fritt i glomeruli, med urin utsöndras allt filtrerat kreatinin medan urea delvis reabsorberas i tubulerna.

Förutom dessa finns det många olika ämnen som ständigt avlägsnas av njurarna från blodet. Det är möjligt att bedöma vilka ämnen njurarna tar bort eller förstör när man studerar blodets sammansättning hos personer med avlägsna njurar. I deras blod ackumuleras förutom urea, kreatinin, urinsyra, hormoner (glukagon, parathyroidhormon, gastrin), enzymer (ribonukleas, renin), indolderivat, glukuronsyra etc.

Det är viktigt att fysiologiskt värdefulla ämnen med överskott i blodet börjar utsöndras av njurarna. Detta gäller både för oorganiska ämnen, som diskuterades ovan i beskrivningen av osmosen, även voly- och jonreglerande funktioner hos njurarna

och till organiska ämnen - glukos, aminosyror. Ökad utsöndring av dessa substanser kan inträffa under patologiska förhållanden, även vid normala blodkoncentrationer, när celler som reabsorberar en eller flera filtrerade substanser från en kanalikulär vätska in i blodet störs.

I ögonfransarna produceras flera biologiskt aktiva substanser, vilket gör det möjligt att behandla det som ett endokrinet organ. Granulära celler i den juxtaglomerulära apparaten släpper renin in i blodet när blodtrycket i njuren minskar, natriumhalten i kroppen minskar och när en person övergår från ett horisontellt till ett vertikalt läge. Nivån av reninfrisättning från celler till blodet varierar och beror på koncentrationen av Na + och C1.

inom området för distala tubulens täta fläckar, vilket åstadkommer reglering av elektrolyt- och glomerulär-tubulär balans. Renin syntetiseras i de granulära cellerna i den juxtaglomerära apparaten och är ett proteolytiskt enzym. I plasma det klyver angiotensinogen genom belägen huvudsakligen i fraktion arg-globulin, fysiologiskt inaktiv peptid bestående av 10 aminosyror, - zine-angiotensin I. I plasma under inverkan av angiotensin-konverterande enzym från angiotensin I spjälkas 2 aminosyror, och den omvandlas till angiotenzin II, en vasokonstriktor aktiv. Det ökar blodtrycket på grund av minskningen av blodkärlen, ökar sekretionen av aldosteron, ökar känslan av törst, reglerar reabsorptionen av natrium i distala tubulär och uppsamlingsrör. Alla dessa effekter bidrar till normalisering av blodvolymen och blodtrycket.

I njuren syntetiseras plasminogenaktivatorn - urokinas. I medulla av njurarna bildas prostaglandiner. De är särskilt inblandade i reglering av renalt och allmänt blodflöde, ökar utsöndringen av natrium i urinen, reducerar tubulacellernas känslighet för ADH. Njurceller extrahera från blodplasman den prohormon som bildas i levern - vitamin D3 och förvandlas till ett fysiologiskt aktivt hormon - aktiva former av D-vitamin₃. Denna steroid stimulerar bildandet av kalciumbindande protein i tarmen, främjar frisättningen av kalcium från benen, reglerar dess reabsorption i njurtubulerna. Njurarna är produktionsplatsen för erytropoietin, vilket stimulerar erytropoiesen i benmärgen. I njuren produceras bradykiing, vilket är en kraftfull vasodilator.

Njur-endokrin funktion

Ett antal ämnen bildas i njurvävnaden, som har en hög biologisk aktivitet och har en systemisk (renin, erytropoietin, aktiv form av vitamin D) och lokal (prostaglandin, bradykinin) -verkan. Endokrin funktion av njurarna utförs, särskilt genom SOUTH beläget mellan afferenta och efferenta arterioler klubochka.YuGA uppbär reninutsöndring deltar i de olika stadierna i initiala systemaktivering angiotensinogen angiotensin I-angiotensin II. Det antas att reninsekretion stimuleras av en ökning i koncentrationen av Na-jon i den distala tubeln vid den "tunna fläcken" och genom stimulering av sträckningsreceptorer i den avferenta arterioleens vägg. följaktligen är det uppenbart att den fysiologiska betydelsen av reninutsöndring är reduktions CF (på grund av de kärlsammandragande effekterna av angiotensin II), vilket förhindrar förlust av natriumklorid, och regleringen av cirkulerande blodvolym (CBV) i kroppen.

Ny forskning fann att i njurvävnaden är en ansamling av 25-hydroxi-vitamin D3 och dess ytterligare omvandling till en aktiv form av vitamin D3, som är den aktiva steroidhormon som stimulerar produktionen av kalciumbindande protein, som krävs för kalciumupptag i tarmen.

I njurvävnaden bildas också några kininer, som har en uttalad vasodilaterande egenskap och förbättrar natriures.

Dessutom syntetiseras prostaglandinerna E2 och F2 av njurarna, vilket ökar blodflödet och stimulerar natriures.

Njurarna är också inblandade i reglering av blodkoagulationsprocesser. De syntetiserar urokinas (en naturlig aktivator av blodantikoaguleringssystemet); Metabolism av heparin- och fibrinogennedbrytningsprodukter uppträder.

I njurarna är syntetiserade ämnen som reglerar erytropoiesen (stimulerar eller undertrycker det). Bland dessa ämnen avger eritrogenin, som aktiverar levern eritropoetinogen, vilket resulterar i blod verkar erytropoietin, men inte uteslutit möjligheten av utsöndring via njurarna av andra saker - proeritropoetina aktiveras tills någon okänd faktor i blodet. Njurarna är i vilket fall som helst direkt relaterade till bildning av röda blod, vilket framgår av regelbundet förekommande anemi vid avancerad nefroscleros, även om patogenesen av anemi i uremi förblir oklart till slutet.

Kroppen som ett öppet självreglerande system. Organens enhet och den yttre miljön. homeostas

249. Njurarnas excretory funktion. Njur-endokrin funktion. Metabolisk njurfunktion.

Njurarna spelar en ledande roll i frisättningen av icke-flyktiga slutprodukter av ämnesomsättning och främmande ämnen från blodet till kroppens inre miljö. I processen med metabolism av proteiner och nukleinsyror bildas olika produkter av kvävemetabolism (hos människor - karbamid, urinsyra, kreatinin, etc.). Katabolismen av purinbaser i människokroppen slutar vid nivån av urinsyrabildning, i cellerna hos vissa djur finns enzymer som säkerställer nedbrytningen av purinbaser till koldioxid och ammoniak. Urinsyra i den mänskliga njurfiltret filtreras i glomeruli, sedan reabsorberas i tubulen, utsöndras en del av urinsyran av cellerna i lumen i nefronen. Vanligtvis är den utsöndrade urinsyrafraktionen ganska låg (9,8%), vilket indikerar reabsorptionen av en signifikant mängd urinsyra i tubulerna. Intresset att studera mekanismerna för urinsyratransporten i renal tubulat beror på den kraftigt ökade incidensen av gikt sjukdom, i vilken urinsyra metabolism störs.

Kreatinin som produceras under dagen, vars källa är kreatinfosforsyra, utsöndras av njurarna. Dess dagliga utsöndring beror inte bara på konsumtion av kött från mat, utan på kroppens muskelmassa. Kreatinin, som urea, filtreras fritt i glomeruli, med urin utsöndras allt filtrerat kreatinin medan urea delvis reabsorberas i tubulerna.

Förutom dessa finns det många olika ämnen som ständigt avlägsnas av njurarna från blodet. Det är möjligt att bedöma vilka ämnen njurarna tar bort eller förstör när man studerar blodets sammansättning hos personer med avlägsna njurar. I deras blod, tillsats av urea, kreatinin, urinsyra ackumulerade hormoner (glukagon, parathormon, gastrin), enzymer (ribonukleas, renin), indolderivat, glukuronsyra och andra.

Det är viktigt att fysiologiskt värdefulla ämnen med överskott i blodet börjar utsöndras av njurarna. Detta gäller både för oorganiska ämnen, som diskuterades ovan i beskrivningen av njurarnas osmos, frivilliga och jonoregulatoriska funktioner och på organiska ämnen - glukos och aminosyror. Ökad utsöndring av dessa substanser kan inträffa under patologiska förhållanden, även vid normala blodkoncentrationer, när celler som reabsorberar en eller flera filtrerade substanser från en kanalikulär vätska in i blodet störs.

Njur-endokrin funktion

Njurarna producerar flera biologiskt aktiva substanser, vilket gör det möjligt att betrakta det som ett endokrinet organ. Granulära celler i den juxtaglomerulära apparaten släpper renin in i blodet när blodtrycket i njuren minskar, natriumhalten i kroppen minskar och när en person övergår från ett horisontellt till ett vertikalt läge. Nivån av reninfrisättning från cellerna in i blodet varierar beroende på koncentrationen av Na + och Cl- i området av den distala tubulans täta punkt, vilket ger reglering av elektrolyt- och glomerulär-tubulär balans. Renin syntetiseras i de granulära cellerna i den juxtaglomerära apparaten och är ett proteolytiskt enzym. I plasma spjälkar han från angiotensinogen, som huvudsakligen ligger i a2-globulinfraktionen, en fysiologiskt inaktiv peptid bestående av 10 aminosyror, angiotensin I. I blodplasman under påverkan av angiotensinkonverterande enzym klyvs 2 aminosyror från angiotensin I och det blir en aktiv vasokonstriktor substans angiotensin II. Det ökar blodtrycket på grund av minskningen av blodkärlen, ökar sekretionen av aldosteron, ökar känslan av törst, reglerar natriumreabsorptionen i de distala rören och uppsamlar rören. Alla dessa effekter bidrar till normalisering av blodvolymen och blodtrycket.

I njuren syntetiseras plasminogenaktivatorn - urokinas. I medulla av njurarna bildas prostaglandiner. De är särskilt inblandade i reglering av renalt och allmänt blodflöde, ökar utsöndringen av natrium i urinen, reducerar tubulacellernas känslighet för ADH. Njurcellerna extraheras från blodplasman till den prohormon som bildas i levern - vitamin D3 och omvandlas till ett fysiologiskt aktivt hormon - de aktiva formerna av vitamin D3. Denna steroid stimulerar bildandet av kalciumbindande protein i tarmen, främjar frisättningen av kalcium från benen, reglerar dess reabsorption i renal tubulerna. Njurarna är produktionsplatsen för erytropoietin, vilket stimulerar erytropoiesen i benmärgen. I njuren produceras bradykinin, vilket är en stark vasodilator.

Metabolisk njurefunktion

Njurarna är involverade i metabolismen av proteiner, lipider och kolhydrater. Begreppen "njurmetabolism", det vill säga den metaboliska processen i deras parenchyma, på grund av vilken alla former av njureaktivitet och njurarnas metaboliska funktion utförs, bör inte förväxlas. Denna funktion beror på njurernas deltagande i att säkerställa konstant koncentration av blod i ett antal fysiologiskt signifikanta organiska ämnen. Lågmolekylära proteiner, peptider filtreras i glomeruli. Cellerna i den proximala nephronen delar dem till aminosyror eller dipeptider och transporteras genom det basala plasmamembranet i blodet. Detta hjälper till att återställa kroppen av aminosyror i kroppen, vilket är viktigt när det saknas proteiner i kosten. Med njursjukdom kan denna funktion försämras. Njurarna kan syntetisera glukos (glukoneogenes). Med långvarig fastning kan njurarna syntetisera upp till 50% av den totala mängden glukos som bildas i kroppen och tränger in i blodet. Njurarna är platsen för syntesen av fosfatidylinositol, en väsentlig komponent i plasmamembran. För njurens energiförbrukning kan glukos eller fria fettsyror användas. Med en låg glukosnivå i blodet förbrukar njurceller mer fettsyror, med hyperglykemi är glukosen huvudsakligen delad. Värdet av njurarna i lipidmetabolism är att fria fettsyror i njurceller kan införlivas i triacylglycerol och fosfolipider och i form av dessa föreningar kommer in i blodet.

Njurfunktion

Den viktigaste funktionen är borttagning av produkter som inte absorberas av kroppen (kvävehaltiga slagg). Njurarna är ett purgatory av blod. Urea, urinsyra, kreatinin - koncentrationen av dessa ämnen är mycket högre än i blodet. Utan excretory funktion skulle vara den oundvikliga förgiftningen av kroppen.

uropoiesis

Det finns tre steg i urinering: filtrering, reabsorption (obligatorisk och fakultativ), utsöndring (surgöring av urin) (se ovan).

Endokrina funktion beror på syntesen av renin och prostaglandiner.

Det finns 2 fordon: renin och prostaglandin.

Reninapparat representerad av YUGA.

I söder finns 4 komponenter:

• Södra celler som leder arterioler. Dessa är modifierade muskelceller som utsöndrar renin;
• cellerna i den distala nephronens tunna fläck, det prismatiska epitelet, källmembranet tunnas, antalet celler är stora. Detta är natriumreceptorn;
• juxtavaskulära celler ligger i det triangulära utrymmet mellan mottagaren och de utgående arteriolerna;
• mesangiocyter kan producera renin när SC-celler är utarmade.

Det peri-glomerulära (juxtaglomerulära) komplexet ligger i regionen av den renala glomerulus vaskulära polen vid sammanflödet av att föra arterioler. Det bildas av de faktiska juxtaglomerulära epithelioidcellerna som bildar manschetten kring de distraherande tubulärens arteriella, förmedlade tätningsceller (belägen i dess anatomiska kontakt med glomerulpolen) och mesangialceller som fyller utrymmet mellan kapillärerna. Komplexets funktion är att reglera blodtryck och vatten-saltmetabolism i kroppen genom reglering av reninsekretion (reglering av blodtryck) och blodflödeshastighet längs njurarteriolen (reglering av volymen av inkommande blod till njuren).

Reglering av reninapparaten utförs enligt följande: med en minskning av blodtrycket sträcker sig inte arteriolen som sträcker sig (JG-celler är baroreceptorer) - en ökning av reninsekretionen. De verkar på plasma globulin, som syntetiseras i levern. Formade angiotensin-1, bestående av 10 aminosyror. I blodplasma separeras 2 aminosyror därifrån och angiotensin-2 bildas, som har en vasokonstriktiv effekt. Dess effekt är dubbelt:

• verkar direkt på arterioler, vilket reducerar glattmuskelvävnad - ökande tryck;
• stimulerar adrenal cortex (aldosteronproduktion).

Det påverkar den distala nefronen, behåller natrium i kroppen. Allt detta leder till en ökning av blodtrycket. SUDA kan orsaka en bestående ökning av blodtrycket, producerar ett ämne som omvandlas till erytropoietin i blodplasma.

• interstitiella medulla celler, bakterieceller;
• ljusceller i uppsamlingsröret.

Interstitiella celler (IR) hos njurarna, som har ett mesenkymalt ursprung, är belägna i stroma i hjärnpyramiderna i en horisontell riktning, sträcker sig processerna från sin utsträckta kropp, några av dem twine tuborna i nefronslingan och andra blodkapillärer. Man tror att dessa celler är inblandade i motkopieringssystemet och reducerar blodtrycket.

Prostaglandiner har en antihypertensiv effekt.

Njurceller extraheras från blodet i levern av prohormoner av vitamin D3, vilket blir till vitamin D3, vilket stimulerar absorptionen av kalcium och fosfor. Njurens fysiologi beror på urinvägarnas funktion.

Reglering av osmotiskt blodtryck

Njurar spelar en viktig roll vid osmoregulering. När dehydrering i blodplasma ökar koncentrationen av osmotiskt aktiva substanser, vilket leder till en ökning av dess osmotiska tryck. Som en följd av exciteringen av osmoreceptorer, som ligger i hypotalamus supraoptiska kärna, liksom i hjärtat, lever, mjälte, njurar och andra organ ökar frisättningen av ADH från neurohypofysen. ADH ökar reabsorptionen av vatten, vilket leder till vätskeretention i kroppen, frisättningen av osmotiskt koncentrerad urin. Utsöndringen av ADH förändras inte bara under stimulering av osmoreceptorer utan även av specifika natrioreceptorer.

Med en alltför stor mängd vatten i kroppen minskar koncentrationen av upplösta osmotiskt aktiva substanser i blodet, och dess osmotiska tryck minskar. Aktiviteten hos osmoreceptorer i denna situation minskar vilket medför en minskning av produktionen av ADH, en ökning av utsöndringen av vatten genom njuren och en minskning av urins osmolaritet.

Nivån av utsöndring av ADH beror inte bara på excitationerna som kommer från osmosen och natrioreceptorerna utan också på aktiviteten av volymreceptorer som reagerar på förändringar i volymen av intravaskulär och extracellulär vätska. Den ledande rollen för att reglera utsöndringen av ADH hör till de volutorreaktorer som reagerar på förändringar i kärlväggen. Till exempel kommer impulserna från de volymetriska receptorerna i vänstra atriumet in i CNS via afferenta fibrer i vagusnerven. Med en ökning av blodtillförseln i vänstra atriumet aktiveras volyreceptorerna, vilket leder till inhibering av utsöndringen av ADH och urinproduktionen ökar.

Säkerställa homeostas i kroppen och blodet

En annan viktig funktion hos njurarna är att säkerställa hemostasis i kroppen och blodet. Det utförs genom att reglera mängden vatten och salter - upprätthåller vatten-saltbalansen. Njurarna reglerar syrabasbasen, innehållet i elektrolyter. Njurarna förhindrar att överskrida normen för mängden vatten, anpassa sig till förändrade förhållanden. Beroende på kroppens behov kan man ändra surheten från 4,4 till 6,8 pH.

Reglering av den joniska kompositionen av blod

Njurarna, som reglerar reabsorptionen och utsöndringen av olika joner i renal tubuli, bibehåller sin nödvändiga koncentration i blodet.

Natriumreabsorption regleras av aldosteron och det natriuretiska hormonet som produceras i atriumet. Aldosteron ökar reabsorptionen av natrium i de distala rören och uppsamlingskanalerna. Utsöndringen av aldosteron ökar med en minskning av koncentrationen av natriumjoner i blodplasma och med en minskning av blodvolymen i blodet. Natriuretiskt hormon hämmar natriumreabsorption och ökar utsöndringen. Produktionen av natriuretiskt hormon ökar med ökande volym cirkulerande blod och extracellulär vätska i kroppen.

Koncentrationen av kalium i blodet upprätthålls genom att reglera dess utsöndring. Aldosteron ökar utsöndringen av kalium i den distala tubeln och uppsamlar tubuli. Insulin minskar utsöndringen av kalium, ökar dess koncentration i blodet, med alkalos, ökar utsöndringen av kalium. När acidos minskar.

Parathyroidhormon-paratyroidkörtlar ökar reabsorptionen av kalcium i renal tubulat och frisättning av kalcium från benen, vilket leder till en ökning av dess koncentration i blodet. Sköldkörtelkalcitonin, ett sköldkörtelhormon, ökar utskiljningen av kalcium genom njurarna och främjar överföringen av kalcium till benen, vilket minskar koncentrationen av kalcium i blodet. Njurarna producerar en aktiv form av vitamin D, vilket är involverat i reglering av kalciummetabolism.

Aldosteron är inblandad i reglering av plasmakloridnivåer. Med ökad natriumreabsorption ökar klorreabsorptionen också. Klor kan frisättas oberoende av natrium.

Reglering av syra-basbalans

Njurarna är inblandade i att upprätthålla blodets syrabasbalans och utsöndrar sura metaboliska produkter. Aktiv reaktion hos urin hos människor kan variera inom rimligt brett gränser - från 4,5 till 8,0, vilket bidrar till att bibehålla blodplasmets pH vid en nivå av 7,36.

Den rörformiga lumen innehåller natriumbikarbonat. I cellerna i renal tubulerna är enzymet kolsyraanhydras, under påverkan av vilket kolsyra och vatten bildar kolsyra. Kolsyra dissocierar i en vätejon och anjon HCO3-. Ion H + utsöndras från cellen i tubulans lumen och förskjuter natrium från bikarbonat, omvandlar det till kolsyra och därefter till H2O och CO2. Inuti cellen, HCO3-interagerar med Na + reabsorberas från filtratet. CO2, som diffunderar lätt genom membranen längs en koncentrationsgradient, går in i cellen och, tillsammans med CO2, som bildas som ett resultat av cellmetabolism, reagerar på bildningen av kolsyra.

Utsöndrade vätejoner i tubulans lumen är också associerade med disubstituerat fosfat (Na2HP04), förskjuta natrium från det och omvandlas till monosubstituerad NaH2PO4.

Som ett resultat av deaminering av aminosyror i njurarna bildas ammoniak och den släpps ut i tubulans lumen. Vätejoner är bundna i tubulans lumen med ammoniak och bildar ammoniumjonen NH4 +. Således avoxifieras ammoniak.

Utsöndringen av H + jonen i utbyte mot Na + jonen resulterar i återställande av basreserver i blodplasma och frisättning av överskott av vätejoner.

Med intensivt muskulärarbete blir näring, kött, urin surt och när det konsumeras med växtmat är det alkaliskt.

Njur-endokrin funktion

Njurens endokrina funktion är syntesen och elimineringen av fysiologiskt aktiva substanser i blodet som verkar på andra organ och vävnader eller har en övervägande lokal effekt, reglerar njurblodflödet och njurarnas metabolism.

Renin bildas i de granulära cellerna i den juxtaglomerära apparaten. Renin är ett proteolytiskt enzym som leder till splittring av a2-globulin - angiotensinogen av blodplasma och dess omvandling till angiotensin I. Under påverkan av angiotensinkonverterande enzym blir angiotensin till en aktiv vasokonstriktor angiotensin II. Angiotensin II, förminskande blodkärl, ökar blodtrycket, stimulerar utsöndringen av aldosteron, ökar reabsorptionen av natrium, bidrar till bildandet av törst och dricksbeteende.

Angiotensin II, tillsammans med aldosteron och renin, är ett av de viktigaste regleringssystemen - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet är inblandat i reglering av systemisk och renal blodcirkulation, cirkulerande blodvolym och vattenelektrolytbalans i kroppen.

Om trycket i att få arteriole ökar, minskar reninproduktionen och vice versa. Reninproduktionen regleras också av en smal punkt. Med en stor mängd NaCl i distal nefron hämmas reninsekretionen. Exciteringen av b-adrenoreceptorer av granulära celler leder till ökad utsöndring av renin, a-adrenerga receptorer - till hämning.

Prostaglandiner av typen BGB-2, arakidonsyra stimulerar produktionen av renin, hämmare av prostaglandinsyntes, såsom salicylater, reducerar reninsproduktionen.

I njuren bildas erytropoietiner som stimulerar bildandet av röda blodkroppar i benmärgen.

Njurarna extraherar prohormon vitamin D3 från blodplasma, som bildas i levern, och förvandlas till ett fysiologiskt aktivt hormon - vitamin D3. Detta steroidhormon stimulerar bildandet av kalciumbindande protein i tarmceller, reglerar reabsorptionen av kalcium i renal tubulerna och främjar frisättningen från benen.

Njurarna är involverade i reglering av blodfibrinolytisk aktivitet, syntetiserande plasminogenaktivator - urokinas.

Blodtrycksreglering

Reglering av blodtryck genom njuren genomförs i njuren genom reninsyntes. Genom renin-angiotensin-aldosteronsystemet regleras vaskulär ton och cirkulerande blodvolym.

Dessutom syntetiseras ämnen i njurarna och depression: depressionsneutral lipidmedulla, prostaglandiner.

Njurarna är involverade i upprätthållandet av vattenelektrolytmetabolismen, volymen av intravaskulär, extra- och intracellulär vätska, vilket är viktigt för blodtrycksnivån. Läkemedel som ökar utsöndringen av natrium och vatten i urinen (diuretika), används som antihypertensiva läkemedel.

Dessutom skiljer njurarna de flesta hormonerna och andra fysiologiskt aktiva substanser som är humorala blodtrycksregulatorer, vilket bibehåller sin nödvändiga nivå i blodet. I njurens medulla syntetiseras prostaglandiner, som är involverade i reglering av renalt och allmänt blodflöde, ökar utsöndringen av natrium i urinen och minskar tubulacellernas känslighet för ADH.

Kininer bildas i njurarna. Njurkinin bradykinin är en stark vasodilator, som är inblandad i reglering av njureblodflöde och natriumutskiljning.

Metabolisk njurefunktion

Njurarnas metaboliska funktion är att upprätthålla konstansen hos en viss nivå och sammansättning av komponenterna i protein, kolhydrat och lipidmetabolism i kroppens interna miljö.

Njurarna bryter ner proteiner med låg molekylvikt, peptider och hormoner i aminosyror som filtreras in i glomeruli och returnerar dem till blodet. Detta bidrar till återställandet av aminosyror i kroppen. Njurarna spelar sålunda en viktig roll vid nedbrytning av lågmolekylära och förändrade proteiner, på grund av vilka kroppen befrias från fysiologiskt aktiva substanser, vilket förbättrar regleringsnoggrannheten och aminosyrorna som återvänder till blodet används för ny syntes.

Njurarna har förmåga att glukoneogenes. Med långvarig fastning bildas hälften av glukosen i blodet av njurarna. Organiska syror används för detta. Genom att omvandla dessa syror till glukos, en kemiskt neutral substans, bidrar njurarna till stabiliseringen av blodets pH, därför med alkalos reduceras syntesen av glukos från sura substrat.

Njurens medverkan i lipidmetabolism beror på det faktum att fria fettsyror extraheras från blodet genom njurarna, och deras oxidation säkerställer i stor utsträckning njurens funktion. Dessa syror i plasma är bundna till albumin och därför filtreras de inte. I nefroncellerna kommer de från extracellulär vätska. Fria fettsyror ingår i njurens fosfolipider, som här spelar en viktig roll vid utförandet av olika transportfunktioner. Fria fettsyror i njurarna ingår också i sammansättningen av triacylglycerider och fosfolipider och i form av dessa föreningar släpps sedan in i blodet.