När det gäller fosfor och kalcium i kroppen, mer exakt, om kalcium-fosformetabolismen och dess överträdelser skrivit hela vetenskapliga verk. Dessa två element är nära sammanhängande; vanligtvis desto mer fosfor i blodet, desto mindre kalcium - och vice versa. Under tiden är båda elementen brådskande nödvändiga, den normala funktionen av människokroppen utan att deras "korrekta" förhållande är omöjligt.

Vad gör kalcium i kroppen? Och många saker säger forskare. De viktigaste funktionerna i kalcium i kroppen är:

- strukturella (former ben och tänder);

- Signal (fungerar som en intracellulär sekundär budbärare mellanhand);

- enzymatisk (påverkar blodkoagulering)

- neuromuskulär (kontrollerar excitabiliteten, frisättningen av neurotransmittorer, genom vilka överföringen av en elektrisk impuls från nervcellen initierar muskelkontraktioner).

I en hälsosam vuxens kropp finns cirka 1-2 kg kalcium, upp till 98% av dessa är i skelettets sammansättning. Detta är ungefär 2% kroppsvikt. I blodet är nivån av kalcium 9-11 mg / 100 ml, i den extracellulära vätskan - ca 20 mg / 100 ml.

Enligt WHO: s rekommendationer bör dagligt intag av kalcium i kroppen inte vara mindre än 1-1,2 g per dag (för en vuxen) och beror på ålder. I kroppen borde vara i ett visst förhållande med fosfor. Det optimala förhållandet mellan dessa element anses vara 1 till 1,5 (Ca till P).

Fosfor hos människor är mindre - ca 670 g, ca 1% kroppsvikt. Det deltar också i bildandet av ben (som innehåller upp till 90% av den totala fosforen) och cellulär energiomsättning. Fosfor är involverad i många processer inom kroppen, inklusive i metabolismen av fett och proteinsyntes, hjälper muskelvävnadens funktion (skelettmuskler och hjärtmuskel).

Det dagliga behovet av fosfor hos en vuxen är ca 1,2 g. Med hög energiförbrukning (hårt fysiskt arbete, stor muskelbelastning hos idrottare etc.) ökar behovet av fosfor 1,5-2 gånger. Gravida och ammande kvinnor behöver öka den dagliga mängden fosfor till 1,5 g.

Misslyckande av njurarna i dialyspatienter leder till ett överskott av fosfor i kroppen - precis som urea, kalium eller vatten, det avlägsnas inte från njurarna på det vanliga sättet. Till hjälpen kommer små, så kallade paratyroidkörtlar (det finns fyra), som ligger på sidorna av sköldkörteln. De börjar aktivt producera paratyroidhormon (parathyroidhormon), vilket i slutändan minskar fosforhalten i blodet och ökar kalciumhalten (vanligtvis löses från benen).

I själva verket är denna process mycket mer komplicerat än vi beskriva, det är mycket svårt att stoppa, och det leder ofta till benskörhet - en sjukdom som kännetecknas av minskad bentäthet, en kränkning av deras microarchitectonics och ökad skörhet.

Vad ska man göra i det här fallet? Hemodialysen hjälper svagt, dialysatorn "drar ut" fosfor lätt från blodet, men mycket av fosforen finns i vävnaderna, som nästan inte tvättas ut under standard 4-timmarsproceduren. Vid dialysens slut blandas fosfaterna i kroppen snabbt - och nivån av fosfor i blodet återgår nästan till sin ursprungliga nivå.

Ett av sätten att bekämpa överskott av fosfor, kallar läkare övergången till daglig (men kortare) dialys. Resultaten från experimentgrupperna var mycket imponerande. Det är inte förvånande att detta problem är helt irrelevant för patienter på peritonealdialys, där rening sker kontinuerligt, precis som i de "friska" njurarna.

Övergången till daglig hemodialys möter dock de flesta patienternas hårda motstånd - de är emot att göra livet till en permanent, permanent behandling.

Då kanske, för att göra detsamma som för kalium eller natrium (salt) - gå på en diet som utesluter mat som är rik på fosfor, luta mer på "högkalcium" -produkter? Också, det visar sig att i livsmedel är dessa element nära anknutna till varandra. Dessutom är de associerade med protein, vital dializniku. Du strävar efter att öka nivån av kalcium - absorbera ofrivilligt och "onödigt" fosfor. Dessutom absorberas kalcium ganska dåligt i blodet, eftersom det inte finns någon aktiv metabolit av vitamin D3. I detta fall kan syntetiska analoger av vitamin D3 (alfadolkalcium, alfa D3-Teva, etalfa) sättas till mat, men de ökar också absorptionen i blodet, inte bara kalcium utan fosfor.

Relativ väg ut ur denna dödläge är användningen av droger som tillåter att "sänka" absorptionen av fosfor i tarmen. Dessa är de så kallade kalciumberedningarna som binder fosforfosfatbindemedel (eller bindemedel - från bindemedel). Bland de mest kända är: CaCO3 (karbonat), kalciumacetat, sililamer (regel), almagel.

Det är viktigt att komma ihåg att de flesta av dessa läkemedel ska tas före måltider eller under måltider (almagel - efter måltider). Annars kommer de inte att ge någon effekt.

Ett annat sätt - att försöka bromsa produktionen av bisköldkörtlarna, parathormonpreparat som ökar känsligheten hos körtlar receptorer extracellulärt kalcium (cinacalcet / Mimpara). Eller det här är ett extrema fall, helt avlägsna parathyroidkörtlarna genom operation. Det är sant, det här är en ganska komplicerad affär, deras storlekar är smärtsamt små och de är ofta placerade för atypiskt. Dessutom, utan paratyroidhormon, kommer benen att snabbt bli gammal, det hjälper dem att uppdateras.

Här är vi tillbaka till vårt matbord. Alla droger ska användas mot bakgrund av en lämplig diet. Vi nämner bara några högfosformatar som bör undvikas:

- Mejeriprodukter (ost, ostmassor, sötad kondenserad mjölk, mjölk, yoghurt, mjölkdrycker).

- slaktbiprodukter (lever, njure, hjärta, etc.);

- Fiskprodukter (rökt fisk, makrill, sardiner, öring, rosa laxkaviar, Stark kaviar);

- frukter (svamp, nötter, frön);

- Brödprodukter (kli, vete tortillas).

Det är inte alltid möjligt att tro på reklam. På Odessa Privoz:

Användbara tips för patienter på hemodialys

Hem> Dokument

Användbara tips för patienter på hemodialys.

En patient som får hemodialys bör också utesluta salt från konsumtion och här är varför. I frånvaro eller liten mängd urin utsöndras överskott av natrium inte från kroppen, men går in i vävnaden, vilket leder till ödem, inklusive vitala organ. Så, lungödem kan vara dödligt. Mängden blod som går genom kärlen ökar också, vilket leder till ytterligare stress på hjärtat, vars "pumpning" funktion redan försvagats av många år av högt blodtryck. Enligt mekanismen som beskrivits ovan stiger blodtrycket. En dialyspatient som konsumerar salt dricker mycket vätskor och kommer till nästa sessionsdialys med en signifikant viktökning. Avlägsnande av en sådan mängd fluid under en hemodialyssession leder till en kraftig tryckfall och kan inte alltid hamna ofarligt. Det vanligaste misstaget är att mata dialyspatienten med svart kaviar (sälja den sista skjortan) "för att höja hemoglobin." Detta är både värdelöst och, som du nu förstår, osäkert.

Ät aldrig mat "från någon annans händer", d.v.s. mat tillagad av någon, oavsett om det är ett cateringföretag, en konfektfabrik eller din gamla skolvän. Du måste vara säker på att inget salt användes vid beredningen. Även sin egen fru måste vara betrodd men kontrollerad.

Saltkar bör ligga på bordet, och inte i närheten av plattan - låt andra familjemedlemmar redan saltade livsmedel på plattan, och du bättre skulle hitta dig själv en enda saltkaret på morgonen för att mäta den 2 gram salt och lägga några korn i varje måltid under dagen. Och inte mer kristall - det här är din gräns. Förresten, med denna användning av salt smakar mycket starkare.

För att förhindra att maten ser fräsch ut, använd något kryddor: peppar, lök, vitlök, grönsaker, pepparrot, senap, citronsaft, tomater. Du kan inte använda majonnäs, salladssås, ketchup, sojasås som kryddor - de innehåller alla mycket salt.

Om du är van att äta frukost smörgås, använd för dess framställning osaltat smör eller låg fetthalt keso, sätta en skiva tomat eller gurka, är det också lämpligt sallad och en halv hårdkokt ägg. Du kan göra en smörgås med en rostat skiva zucchini eller aubergine med vitlök. äter aldrig konserver, korv, wiener, korv, ost, pate, färdiga sallader från "matlagning", den princip som anges i första stycket.

Begränsa användningen av soppor och buljonger avsevärt (vegetariska soppor kan lämnas).

Kött, fiskanvändning kokas bara 3 gånger i veckan.

Utesluta från användningen av kaliuminnehållande livsmedel: russin, torkade aprikoser, torkade aprikoser, aprikoser, körsbär, plommon, apelsiner, mandariner, bananer, stekt eller bakad potatis.

Eliminera användningen av ost, speciellt bearbetad.

Att utesluta från användning av konserverat kött och fiskprodukter.

Om du arbetar, försök att organisera en saltfri "lunch" på jobbet. Låt det ta till exempel omedelbar havregryn med fruktadditiv, men under inga omständigheter vara en soppa soppa och bli populära nudlar i ett glas. Du kan också äta frukt, grönsaker, bröd med en liten mängd salt (speciellt saltfritt eller kli), kött eller fisk, kokt eller stekt utan salt, yoghurt och kesost.

Glöm inte att mineralvatten, som ofta rekommenderas för njursjukdomar, till och med läkare och läsk, ibland används för halsbränna, är också en källa till enorma mängder natrium.

Om du inte vet om denna maträtt innehåller salt, läs etiketten (om det är en importerad produkt, måste dess komposition anges). Med det minsta tvivel är det bättre att inte äta denna mat alls.

Rekommenderade sojaprodukter, ost, gräddfil, mjölk, ägg, vegetabilisk olja, spannmål, ärter, bönor, kokt lever, krabba pinnar, kokt korv.

Mängden vätskekonsumtion (alla) per dag får inte överskrida mer än 500 ml av urinen utsöndrad per dag.

Från produkter - kolhydrater - rågbröd, kli bran, bovete, havregryn och korn korn kräver försiktighet. Överdriven konsumtion kan göra det svårare att korrigera hyperfosfat. Av croupen, det säkraste riset. Vitvete bröd är en av de mest balanserade produkterna. Vi, ryssar, kan inte ha svart bröd på något sätt, men konsumtionen orsakar ofta flatulens även utan brist på matsmältningsenzymer.

Det är bättre för dialyspatienten att inte använda någon konserverad mat. Vi är inte alltid säkra på att säkra konserveringsmedel används i konserverad mat, och skadan av metalloxider från konserverad tenn är välkänd. Av samma skäl borde man inte konsumera inte bara konserverat kött och fisk utan även konserverad juice och läsk. Tyvärr bör korv, korv och liknande produkter undvikas, bara för att deras förfalskning nu sprider sig otroligt och ingen vet alls vad de är gjorda av.

Grönsaker, frukter, bär, frukter.

Denna mat är främst en källa till kalium och vatten. Deras begränsning är meningsfull om patienten har en kaliumnivå över 5,5 mmol / l före hemodialys.

Frukt och bär har inget särskilt värdefullt vitaminvärde, men de diversifierar mat i smak, främjar aptit, stimulerar utsöndring av matsmältningssaft och tarmmotilitet.

En väl dialyserad patient lider inte av aptitlöshet. Därför kan den "torra" vikten öka i följande fall:

en patient med uremi i dekompensationsstadiet, som började genomgå hemodialys och hade aptit, kräkningar avbröts, dietbegränsningar i predialysperioden avbröts; om en allvarlig kirurgisk operation har utförts på dialyspatienten, och han har naturligtvis gått ner i vikt efter det, men vid normal dialys erhölls "torr" vikt nära den preoperativa när man växlar från otillräcklig dialys till tillräcklig Bra hemodialys är trots allt inte Herbalife, de förlorar sig inte av den.

Vikten av stabiliteten tyder på en god hemodialyskvalitet. En snabb minskning av torr vikt innebär att hemodialysen är otillräcklig eller patienten har en sammankopplad sjukdom att hantera.

Så, i de dietariska rekommendationerna för hemodialyspatienter bör man först och främst uppmärksamma:

Låt oss sluta bara på körteln. Ingen produkt är en komplett källa till järn när den är bristfällig i dialyspatienten. För att kompensera för järnbrist kan endast droger, företrädesvis inuti och under kontroll av serumjärn, transferrin och ferritin. Det är särskilt viktigt att kompensera för järnbrist under behandling med eprex när intensiv användning av järn för hemoglobinsyntes förekommer.

Proteiner. Dieten hos patienter i hemodialys bör vara högt protein. Underlåtenhet att följa denna regel kan leda till en minskning av muskelmassa, utmattning och dystrofa förändringar. Du bör konsumera 1 - 1,2 g protein per kg rekommenderad kroppsvikt per dag. Det är viktigt att notera att animaliskt protein bör vara 75% protein, sedan är mer komplett aminosyrasammansättning (mager biff, kyckling, kalkon, kanin, tunga). Det bästa sättet att laga mat - kokande, eftersom 30% fosfor när kokning går i buljong. Andra animaliska proteinkällor (fisk, mejeriprodukter, ägg) rekommenderas beroende på fosforindikatorerna. Med vanliga fosforindikatorer bör fisken i din kost vara 1 gång per vecka, en mjölkprodukt per dag, 4 ägg med äggula per vecka. Vid ökning av fosforindikatorer är mängden fosforhaltiga produkter begränsad, och fosforbindande läkemedel utses. Vegetabiliskt protein bör vara 25% av det totala proteinet. Kraftfulla källor till vegetabiliskt protein, såsom baljväxter, svampar, nötter, frön, är uteslutna, eftersom innehåller mycket kalium och fosfor. Måttliga källor till vegetabiliskt protein (bakverk och spannmål) är begränsade. Ca 150 g bröd rekommenderas per dag. Från spannmålspreferens

ges till risgryn. Om nödvändigt föreskrivs oersättliga aminosyrapreparat av den behandlande läkaren.

Kalori. Behovet av energi hos patienter som får dialysbehandling är hög. Vanligtvis är det 30-35 kcal per kg patientvikt per dag och beror på fysisk aktivitet. Ju högre fysisk aktivitet desto större är behovet av energi. En betydande del av energibehovet måste täckas av fetter och kolhydrater. För att öka energivärdet av mat får man steka kokta produkter. För att framkalla aptit hos en patient rekommenderas inte bara kryddiga gröna, men även i en begränsad mängd tranbär, citron, apelsin, vinbär, lingonbärdrycker, torrt vin, Cahors, brandy är inte förbjudet i små doser.

Fats. Mängden fett i kosten bör vara optimal. Tillåtet smör (20g per dag), gräddfil, vegetabilisk olja 2 matskedar per dag (solros, olivolja, bomullsfrö, etc.). Vegetabiliska oljor är inte bara bra i smak, men bidrar även till normalisering av kolesterol metabolism.

FETTENS ROLL I MATEN

Fetter - en viktig del av en komplett diet.

De är en viktig energikälla, ger en normal metod för metaboliska processer, främjar absorptionen av proteiner och fettlösliga vitaminer (A, D, E, K), förbättrar smaken av mat.

En vuxen ska få 1,5 g fett per 1 kg kroppsvikt per dag.

Med ålder minskar behovet av fett. Överdriven konsumtion av animaliska fetter påverkar aptiten, bidrar till förvärring av leversjukdomar, urinvägar, förändringar i blodet, störning av andra processer i kroppen, utveckling av ateroskleros.

70% av det dagliga kravet på fett bör vara animaliskt fett och 30% vegetabiliskt.

Vegetabilisk olja förbättrar metabola processer i kroppen, har en specifik effekt på kärlen, koleretisk och laxerande effekt.

Kolhydrater. Mängden kolhydrater i kosten hos patienter i hemodialys bör vara optimal. Patienter med kroppsmassbrist får öka kaloriinnehållet i kosten på grund av kolhydrater (söta rätter - socker, honung, sylt, marshmallows, godis, kissar, mousses, etc.). Rätter och sidrätter gjorda av spannmål och pasta är begränsade. Den används i form av pilau med frukt, grytor. Patienter med diabetes bör övervakas för kolhydratintag under omslaget av glukossläckande läkemedel (insulin) under överinseende av en läkare.

Fosfor. En ökning av fosforindikatorerna i blodet under en viss tidsperiod kan leda till nedsatt kalcium-fosformetabolism, ben- och paratyroid-sjukdom. Ett av sätten att förhindra dessa komplikationer är att begränsa produkter med högt innehåll av fosfor:

Ost, ostmassa, sötad kondenserad mjölk med socker, mjölk, yoghurt, etc.

Hur man reducerar blodfosfor vid hemodialys

Vid kroniskt njursvikt används hemodialys med framgång för att avlägsna överskott av vätska, produkter av proteinmetabolism, avfall av metaboliska processer, toxiner från kroppen. Under proceduren pumpas patientens blod av en speciell enhet - dialysator, membran och dialysvätska. Proceduren utförs regelbundet flera gånger i veckan. Njurarna hos patienten fungerar praktiskt taget, kroppen samlar olika skadliga ämnen. För att minska obehagliga konsekvenser är det möjligt att följa vissa regler, kostbegränsningar.

Grundprinciperna för kost

· En minskning av vätskeintaget

· Minskning av inkommande salt

· En ökning av andelen proteinföda

· Öka kaloriinnehållet i disken

· Begränsa livsmedel med högt innehåll av kalium, fosfor

För den mänskliga kroppens normala funktion krävs olika spårämnen. Med en ökning av koncentrationen i humant blod kan de skada olika system och organ. Ett sådant element är fosfor.

Fosforens roll hos människor

I kroppens liv och funktion är fosfor involverad i följande processer:

· Formning av skelettben Mänskliga ben innehåller 86% fosfor;

energiutbyte av celler. Processerna för energiutbyte av celler, muskler, vävnader sker med hjälp av ATP-syra och kreatinfosfat. ATP - energilagring;

· Fetmetabolism. Fosforfosfatasföreningar är enzymer som är ansvariga för kemiska reaktioner som förekommer i celler;

· Proteinsyntes. Med proteiner bildar fosfater materialet vid bildandet av cellmembran - lecitin;

· Muskelvävnadens arbete. Fosforföreningar är ansvariga för mänsklig rörelse. Fosfor är en komponent i fosfolipider och fosfoproteiner i cellmembran;

· Hjärnfunktion. Fosfor är av stor betydelse för tänkande, som deltar i överföringen av nervimpulser;

· Andning, jäsning. Grundläggande livsfunktioner är omöjliga utan fosforsyra;

· Absorption av vitaminer. Fosfor, genom att starta enzymatiska reaktioner, främjar bildandet av deras aktiva former;

· Normalisering av syra-basbalans

Fosfatbindningsmedel: egenskaper

Överskott av fosfor ger negativa effekter. Ansvarig för att öka innehållet i blodet, kommer parathyroidkörtlarna att sättas på och minska koncentrationen. En bieffekt av körtlar är en minskning av kalciumhalten i benen, vilket leder till deras bräcklighet. Överskott av fosfor bryter mot absorptionen av magnesium, vilket orsakar migräner, arytmier, ryggsmärta. Tyvärr utsöndras fosfor praktiskt taget inte i kroppen under en hemodialyssession. Dess huvudsakliga ackumulering förekommer i vävnaderna.

För framgångsrikt avlägsnande har daglig hemodialys visat sig bra och försämrar livskvaliteten hos en patient som är dömd för kontinuerlig behandling. Exit - ta speciella droger som binder fosfor, sakta ner intestinal absorption.

Kalciumacetatberedningar, nephrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantan, fånga fosfater i tarmarna, förhindra att de kommer in i blodet. Anslutning i tarmen, kalcium och fosfatfällning och utsöndras i avföring. Bland dessa läkemedel är kalciumacetat den äldsta, beprövade och effektiva. Det normaliserar bäst fosfor-kalciummetabolism.

Det finns flera regler som krävs när du tar droger:

· Läkemedel tas strikt under måltiderna

· Ta inte medicin efter måltid

· Det är nödvändigt att bära flera tabletter av läkemedlet i händelse av ett oplanerat mellanmål.

Att ta mediciner hjälper till att lindra tillståndet, stödja kroppen.

Hur man reducerar blodfosfor vid hemodialys

Fosforrika livsmedel och diet med hemodialys.

Näring är den viktigaste delen av människors hälsa. En hälsosam diet består av en stor mängd näringsämnen och mineraler. Men.

i närvaro av patologi är det nödvändigt att utan dröjsmål ändra kosten. Om njurpatologi diagnostiseras och hemodialys har blivit en alternativ behandling, måste grundämnena för näring ändras radikalt.

Först och främst behöver du:

· Begränsa mängden av alla typer av vätska som förbrukas.

· För att öka kaloriintaget, eftersom vikt väsentligt förloras i denna patologi.

· Begränsa konsumtionen av mat rik på kalium, fosfor, salt och andra mineraler.

Strömkretsen kräver ständigt justeringar. Det beror på patientens tillstånd, liksom på sjukdomsförloppet.

Hemodialys tar bort alla skadliga ämnen från blodet. Denna process ersätter delvis njurfunktionen, vilket gör att du kan leva ett helt liv i många år. I vissa fall kan hemodialys återvända till arbetet.

En av de vanligaste komplikationerna hos patienter med CKD är utvecklingen av hyperfosfat. När detta äger rum ackumulering av oorganiska fosforföreningar i patientens blod. Denna komplikation medför en kränkning av kalciummetabolism. Därför utvecklas sekundära hyperparaterios och benskador hos patienter som får HD. Därför bör du uppmärksamma fosforhaltiga produkter vid upprättandet av en diet.

Det bör komma ihåg att med en blandad diet är fosforfördelbarheten ungefär 60-70%, medan de flesta mineralerna absorberas i form av oorganiska fosfater. Undantaget från denna regel är fisk. Den fosfor som finns i fisk absorberas nästan helt. Det är också nödvändigt att komma ihåg att oorganisk fosfor från animaliska produkter absorberas bättre än från vegetabiliska produkter. Mängden oorganisk fosfor i livsmedel bör därför ligga i intervallet 0,8-1,0 g

Fosfor är ett viktigt element. Det är nödvändigt för mogzens funktion, för kardiovaskulärsystemets hälsa, för musklernas normala funktion. Detta spårelement är den huvudsakliga strukturella komponenten av fosfolipider. Det är nödvändigt att bygga vitaminer och många enzymer. Brist på fosfor kan leda till att kroppens patologier utvecklas.

Spårämne i kroppen med olika livsmedel. Därför oroa dig inte för dess brist. Ett allvarligare bekymmer för patienter med HD är överskottet av detta ämne i livsmedel. När en överskottsmängd av detta spårelement är en överträdelse av absorptionen av kalcium, järn, magnesium.

För att undvika komplikationer och utveckling av sekundära patologier är det nödvändigt att göra en diet med hänsyn till fosfor-proteinförhållandet. Det bör vara mindre än 20 (fosfor-proteinförhållandet beräknas med formeln: fosfor med mg / protein i g).

Fosforrika livsmedel bör också undvikas. Dessa inkluderar:

· Mejeriprodukter (särskilt hela mjölk, kondenserad mjölk,

alla typer av hårda ostar, många ostmassor, etc.).

· Biprodukter (hjärta, njure, lever, etc.).

· Fisk: alla arter (inklusive fiskprodukter, kaviar, etc.).

· Alla typer av nötter och frön.

· Mjölk och chokladbaserade drycker.

· Vissa typer av brödprodukter (kli, tortillas, bageri

produkter med choklad, bakverk, etc.).

För att balansera kosten, föreskriver läkare droger för patienter med kronisk njursjukdom, vilket minskar innehållet i oorganisk fosfor i blodet.

En viktig punkt är kontrollen av intag av kalcium. Dessa två spårelement är aktivt inblandade i metaboliska processer, och båda elementen är inbördes relaterade. Man bör också komma ihåg att hemodialys ofta föreskriver fosforbindande kalciumhaltiga läkemedel, sk fosfatbindemedel. Detta måste också beaktas vid upprättandet av en diet.

När fosfor ackumuleras i blodet börjar kroppen att dra ut det saknade kalciumet från alla ben, vilket leder till utvecklingen av sekundära patologier. Faren ligger i det faktum att fosfornivån redan i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen blir för hög. Utan systematisk övervakning och anpassning av näring är utvecklingen av sekundärpatologier svår att förutsäga. Därför, direkt efter diagnosen av CNP, är det nödvändigt att begränsa konsumtionen av fosforhaltiga produkter. Men livsmedel som är låga i fosfat bör lämnas i kosten. Sådana produkter inkluderar smör, margarin, vissa typer av gräddeost, vissa typer av sorbet, lågmjölkgrädde etc..

När du skriver fram en diet bör du noggrant studera alla etiketter för att se vilka och hur många fosforinnehållande element som ingår i dessa produkter. Det är nödvändigt att undvika de arter där fosforelementen står högst upp i listan..

En viktig nyans är användningen av frukt och grönsaker. Fosfor kan vara närvarande i små mängder, men de kan innehålla mycket kalium, vilket också blir farligt i denna sjukdom. När njurarna inte fungerar normalt, ackumuleras kalium extremt snabbt. Höga kaliumnivåer leder till farliga hjärtrytmer, som vanligen kan vara dödliga..

Därför bör kosten vara äpplen, plommon, körsbär, persikor, mandariner, druvor, päron, vattenmelon, ananas, bär. Konsumtionen av russin, kiwi, torkad frukt, nektariner, eventuella fruktjuicer, bananer, meloner bör elimineras eller begränsas.

En erfaren, professionell nutritionist hjälper till att balansera kosten och för varje patient sammanställs en särskild typ av mat, vilket tar hänsyn till organismens egenskaper, liksom sjukdomsförloppet och svårighetsgraden. En viktig punkt är den kontinuerliga övervakningen av vikt och kaloriintag. Kalorier bör vara tillräckliga för att upprätthålla hälsan och ett tillfredsställande tillstånd, samt att förhindra nedbrytning av vävnader i kroppen.

Rekommendationer för näring och diet under hemodialys

Alexander Myasnikov i programmet "Om det viktigaste" berättar om hur man behandlar KIDNEY-SJUKDOMAR och vad man ska ta.

Allvarligt njursvikt kräver hemodialys. Denna procedur är svår att utföra och utförs i en särskild avdelning på sjukhuset. Hemodialys diet är utformad för att minska belastningen på njurarna, vilket förbättrar resultaten av behandlingen.

Strömfunktioner

Vid njursjukdomar i det svåra skedet rekommenderas lågprotein dieter, eftersom proteinet sönderdelas i dåligt bearbetad kreatinin, ammoniak, bilirubin, urea. Men om hemodialys ordineras till patienten sönderdelas proteinet mycket snabbt, så kosten i detta fall kommer att vara annorlunda. Medicinsk näring under hemodialys utvecklades för mer än 30 år sedan, men har inte förlorat sin relevans. Det är en oumbärlig del av behandlingen för personer med njursjukdom i slutstadiet.

Måltiderna bör balanseras. Den sammanställs av en specialist på individuell basis, med hänsyn tagen till karaktären hos sjukdomsförloppet, dialysens frekvens och längd samt laboratorieparametrar hos njurarna. De flesta av de ämnen som hemodialysen avlägsnar kommer in i kroppen med mat. Huvuduppgiften är att optimera njurarnas arbete och behålla alla kroppsfunktioner på rätt nivå.

Principer av kost

Grundregeln för näring - konsumtionen av tillräcklig mängd protein. Om personer med njursvikt före utnämning av hemodialys är proteinet allvarligt begränsat, då är det nödvändigt att äta det ännu mer än en hälsosam person under förfarandena. Vid dialysprocessen förlorar patienterna alla aminosyror, och de måste fyllas på. Det genomsnittliga proteinintaget är 1,2 g / kg kroppsvikt per dag.

Fetter och kolhydrater förbrukas också i normal mängd, om patienten självklart inte behöver minska kroppsvikt eller har inte diagnostiserats med diabetes. Andra viktiga näringsriktlinjer:

1. Kaliumrestriktion. Före dialys hos en person med njurinsufficiens kan ett livshotande tillstånd, hyperkalemi, utvecklas. När förfarandena utförs, faller kaliummängden, men mellan sessionerna visar analysen fortfarande överskottet av indikatorn. Därför bör produkter som innehåller ett element vara strängt begränsade (vissa frukter, torkade frukter).
2. Korrigering av fosfor och kalciummetabolism. Många personer på hemodialys utvecklar osteoporos, funktionen av paratyroidkörteln är nedsatt. Intag av kalcium- och vitamin D3-preparat, liksom begränsningen av fosforhaltiga livsmedel - mjölkprodukter, baljväxter, bröd, spannmål.
3. Normalisering av nivån av aluminium. Detta element är väldigt giftigt för njurarna, vilket leder till ett antal komplikationer från benen, nervsystemet, benmärgen. Patienterna bör utesluta matlagning i aluminiumrätter och äter inte heller mat med detta ämne (pistaschmandlar, ärter, kiwi).
4. Särskilt vattenreglering. Urinutsöndring hos dialyspatienter störs, eftersom njursvikt fortskrider. Restriktioner för vätskeintag är viktiga, särskilt om det finns hypertoni eller hjärtsvikt. Det finns en regel: från session till session för att dricka vatten i mängden högst 4% kroppsvikt.
5. Undantag av salt mat. Alla chips, kakor, saltad fisk och andra produkter behåller vätska och bör uteslutas.

Sammansättningen av kosten

För patienter är kost nr 7g med en individuell korrigering väl lämpad. Det kännetecknas av ett tillräckligt intag av protein, begränsning av kalium, natriumklorid och en minskning av vattenintaget. Essentiella aminosyror intas med kött, ägg, i mindre utsträckning med fisk. Mejeriprodukter konsumeras i minimala kvantiteter.

Disken för patienten bör vara den vanliga temperaturen. Diet - 5 gånger om dagen. Dets kemiska sammansättning är följande (vägledande siffror ges):

• proteiner - 60 g, varav 70% är animaliska proteiner;
• Fett - 100 g, varav 30% är vegetabilisk;
• kolhydrater - 450 g;
• kalium - mindre än 2,5 g;
• vatten - upp till 0,8 liter;
• kaloriinnehåll - 2900 kcal;
• salt - 2-6 g (beroende på svårighetsgraden av sjukdomen).

Tillåtet och förbjuden mat

Det är nödvändigt att använda sådana produkter:

1. Kött, fisk. Helst magert nötkött, kanin, kyckling, kalkon, fiskprodukter - torsk, rosa lax. Det är nödvändigt att äta kött i en kokad, stuvad, ångform.
2. Mejeriprodukter. I små kvantiteter (upp till 100 g) tillåts mjölk, kockost, gräddfil.
3. Bröd. Du kan bara råg, vetesaltfri (per dag - upp till 150 g).
4. Soppor. Du kan äta vegetarisk soppa med grönsaker, sällan på basis av spannmål, mjölk. Normalt soppa per dag - upp till 300 g
5. Ägg. Upp till 2-3 ägg per dag skadar inte patienten.
6. Spannmål. Det är bättre att bara äta ris, sago, som inte kombinerar med kött (upp till 200 g per dag).
7. Grönsaker. Det är tillåtet att äta 300 gram potatis och resten av grönsakerna - mindre än 400 gram (kål, gurkor, morötter, betor, tomater, gröna).
8. Frukt, bär. Du kan äta allt utom svarta vinbär, körsbär, druvor, persikor, aprikoser, fikon, bananer.
9. Sötsaker. Tillåtet att äta mousse, gelé, gelé, lite socker, honung.
10. Kryddor. Det är nödvändigt att fylla disk med citronsyra, kummin, mycket begränsad till att äta peppar, pepparrot, senap, ketchup.
11. Oil. Ät 65 g vegetabilisk olja, 35 g smör.

• feta soppor;
• några buljonger
• pickles;
• konserverad mat;
• korv;
• rökt kött
• ostar;
• bönor;
• svamp;
• spenat;
• sorrel;
• pickles;
• rabarber;
• sött bakverk
• choklad;
• torkade frukter;
• kakao.

Provmeny

1. Frukost: risgröt, honung, svart te.
2. Andra frukost: äppelsalad med citron, 25 g keso.
3. Lunch: grönsaksoppa, kokt nötkött med potatismos, gurksallad, en bit bröd, örtte.
4. Säker,: Cowberry Kissel.
5. Middag: ångpotatis, en bit bakad fisk, en sallad av tomater, någon dryck.

Trött på att bekämpa njursjukdom?

Svullnad i ansikte och ben, smärta i nedre delen av ryggen, konstant svaghet och snabb trötthet, smärtsam urinering? Om du har dessa symtom är sannolikheten för njursjukdom 95%.

Om du inte ger dig en jävla hälsa, läs du urologens åsikt med 24 års erfarenhet. I sin artikel talar han om kapslar RENON DUO.

Detta är ett höghastighets tyskt njurreparationsverktyg som har använts över hela världen i många år. Narkotikas unikhet är:

• Eliminerar orsaken till smärta och leder till njurarnas ursprungliga tillstånd.
• Tyska kapslar eliminerar smärta redan vid den första applikationen och hjälper till att bota sjukdomen helt.
• Det finns inga biverkningar och inga allergiska reaktioner.

Fosfor i blodet

Fosfor är en intracellulär anjon som är involverad i många metaboliska processer i kroppen, i bildandet av nerv- och benvävnad, för att upprätthålla syra-basbalansen. Bestämningen av koncentrationen av detta spårämne i serum används i neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi och gastroenterologi. Tolkningen av de erhållna värdena baseras på resultaten av biokemiska blodprov, test för elektrolyter och hormoner i serum. Studien är nödvändig för att identifiera sjukdomar i ben- och nervsystemet, njursjukdomar, mag-tarmkanalen och paratyroidkörtlarna, liksom under deras behandling för att spåra dynamiken. Blod tas från en ven. För studien används en kolorimetrisk metod med ammoniummolybdat. I avsaknad av kränkningar är de erhållna värdena inom området 0,81 till 1,45 mmol / 1. Analysperioden är 1 dag.

Fosfor är en intracellulär anjon som är involverad i många metaboliska processer i kroppen, i bildandet av nerv- och benvävnad, för att upprätthålla syra-basbalansen. Bestämningen av koncentrationen av detta spårämne i serum används i neurologi, endokrinologi, nefrologi, urologi och gastroenterologi. Tolkningen av de erhållna värdena baseras på resultaten av biokemiska blodprov, test för elektrolyter och hormoner i serum. Studien är nödvändig för att identifiera sjukdomar i ben- och nervsystemet, njursjukdomar, mag-tarmkanalen och paratyroidkörtlarna, liksom under deras behandling för att spåra dynamiken. Blod tas från en ven. För studien används en kolorimetrisk metod med ammoniummolybdat. I avsaknad av kränkningar är de erhållna värdena inom området 0,81 till 1,45 mmol / 1. Analysperioden är 1 dag.

Fosfor i blodet - en indikator som återspeglar mängden oorganiskt fosfat i serumet. Analysen utförs för att identifiera kränkningar av spårelementets metabolism. Fosfor är huvudanjonen i kroppens celler, det säkerställer normal funktion av nervsystemet, är närvarande i kompositionen av benvävnad, cellmembran och nukleinsyror. Det är en komponent i adenosintrifosfat (ATP) och kreatinfosfat - föreningar som ackumulerar energi och säkerställer flödet av de flesta biokemiska reaktionerna i kroppen. Villkor för hypo- och hyperfosfatemi uppträder av muskelsvaghet, kramper, förvirring och svimning.

I kroppen kommer fosfor med mat. Dess huvudsakliga källor är vegetabilisk olja, kött, fisk, spannmål och baljväxter. Absorptionen av spårämnen förekommer i tunntarmen. Det distribueras med deltagande av parathyroidhormon, kalcitonin och vitamin D. Ben och tänder innehåller upp till 80% av den totala fosforen i muskelvävnad - cirka 10%, i blodplasma - 1%. Kroppen reglerar fosfatnivåerna genom absorptionen i tunntarmen och utsöndring genom njurarna.

Koncentrationen av oorganisk fosfor bestäms i serum och i portioner av daglig urin. Analysen utförs med en kolorimetrisk metod, ofta används ammoniummolybdat som ett reagens. Betydligt förhållandet mellan nivån av kalcium i blodet, oorganisk fosfor i blodet och urinen. Resultaten används ofta i urologisk, nefrologisk, endokrinologisk och gastroenterologisk praxis.

vittnesbörd

Ett blodprov för fosfor tilldelas för att bedöma fosfor-kalciummetabolism och för att identifiera dess störningar i olika sjukdomar. Oftast genomförs studien i samband med ett test för halterna av kalcium, paratyroidhormon och D-vitamin. svimning. Därför kan orsaken till analysen av fosfor i blodet vara avvikelsen av resultaten i testet för kalcium. Andra laboratorie tecken som visar att fosfor metabolism är känslig är sfäriska röda blodkroppar, hemolys, leukocyters minskade fagocytiska funktion, förkortat blodplättlivslängd, ökade nivåer av bikarbonat, natrium, magnesium och kalcium i urinen.

En analys av fosfor i blodet indikeras vid diagnos och kontroll av behandling av sjukdomar (tillstånd) som innebär en överensstämmelse med kalcium-fosformetabolism: diabetes, syre-basbalansstörningar, osteoporos, njure, gastrointestinala och paratyroid sjukdomar. För att tidigt upptäcka förändringar i elektrolytbalansen utförs studien till patienter från riskgrupper: genomgår hemodialysprocedurer, som är i intensivvården, som får intravenös näring.

En analys av blodfosfor i fall av misstänkt brist kan vara uninformativ för nyligen massiv vävnadsskada (brännskador, skador) och glukos. I dessa fall minskar nivån av fosfater i blodet på grund av deras övergång till cellerna i vävnaderna. På grund av omöjligheten att ta blod utförs inte studien hos patienter med svår anemi och hypotoni, nedsatt hemostas i ett tillstånd av mental och motorisk agitation. Fördelen med denna studie är enkelhet och kostnadseffektivitet i analysproceduren.

Förberedelse för analys och provtagning

Innan donering av blod till studier av fosfor krävs ingen särskild träning. Förfarandet utförs på morgonen, på en tom mage. Om staketet är gjort efter en måltid kommer resultaten att vara felaktigt höga. I en halvtimme behöver du inte röka, lägg inte kroppen fysiskt, undvik stress. Många droger påverkar nivån av fosfor i blodet, så läkaren som föreskriver analysen bör varnas om användningen.

Blodprovtagning utförs som regel från den cubitala venen med en kort överlappning av turneringen och utan muskelbelastning. Materialet förvaras vid rumstemperatur och skickas till laboratoriet inom 1-3 timmar. Efter centrifugering undersöks det erhållna serumet med hjälp av en fotokalorimetrisk metod baserad på fosforens förmåga att interagera med ammoniummolybdat, vilket resulterar i att fosfololybdinsyra bildas, vilket reduceras till molybdenblått med en ljus färg. Lösningsgraden av lösningen bestäms av mängden fosfor i provet. I laboratoriets standardläge tar studien mindre än 1 dag.

Normala värden

Normalt bestäms de högsta nivåerna av fosfor i blodet hos barn under 2 år - 1,54-2,16 mmol / l. Mellan åldrarna 2 och 12 år minskar referensvärdena något och uppgår till 1,45-1,78 mmol / l, hos vuxna - 0,87-1,45 mmol / l. Efter 60 år minskar mängden fosfor i blodet något, men går inte utöver normens lägre värden. Fysiologisk reduktion av elektrolytkoncentrationen i blodet sker under intensiv återvinning och tillväxt av vävnader: under tonåren, under frakturläkning, under perioden efter bränningen.

Ökad fosfor

Hyperfosfatemier orsakas ofta av nedsatt njurfunktion och uremi. Orsakerna till höga nivåer av fosfor i blodet kan vara kroniskt eller akut njursvikt, pyelonefrit. Med hormonella och metaboliska störningar - hypoparathyroidism, pseudohypoparathyroidism, diabetisk ketosacidos - ökar reabsorptionen av elektrolyter från primär urin ökar mängden fosfor i plasma. Bland andra patologier av hormonsystemet som kan orsaka en ökning av fosforns nivå i blodet är Addisons sjukdom, akromegali, hypertyreoidism. Omfördelningen av mikroelementet med frisättningen i blodet sker i osteoporos, osteosarkom, metastatiska skador på ben, myelom, rabdomyolys, hemolys och malign hypertermi. En ökning av mängden fosfor i blodet leder till en överdos av fosforhaltiga läkemedel och D-vitamin, som tar anabola steroider, beta-blockerare, furosemid, hypotiazid, tillväxthormon.

Minskad fosfor

En frekvent orsak till hypofosfat eller låga fosfornivåer i blodet är dess förbättrade eliminering från kroppen i endokrina och njursjukdomar: Fanconi-syndrom, tubulopati, hyperkorticism, diabetes mellitus, primär hyperparathyroidism, D-vitaminbrist eller okänslighet för det. Omfördelningen av spårelementet i kroppen, där fosfor kommer in i cellerna, och dess mängd i blodet faller, sker under metabolisk och respiratorisk alkalos, övergången från långsiktig katabolism till anabolism (efter brännskador, införande av glukos). Uttagade ätstörningar och malabsorption är mindre benägna att orsaka en minskning av fosforhalten i blodet, som regel sker detta vid kronisk fastande eller parenteral matning. Av drogerna kan påverka nivån av elektrolytantacida, glukokortikoider, anestetika, insulin, östrogen.

Behandling av abnormiteter

Fosfor i blodet är en viktig indikator på kalcium-fosformetabolism, som störs i sjukdomar i ben, njurar, mag-tarmkanalen och endokrina körtlar. Studien används allmänt inom relevanta områden inom medicinsk praxis: i gastroenterologi, nefrologi, traumatologi, endokrinologi och andra. Om resultaten avviker från normen, ordineras behandlingen av doktorn, som skickas till studien och fastställer huvuddiagnosen. Den fysiologiska minskningen av fosfornivån i blodet kan korrigeras genom att man ändrar kosten genom att införa följande mikroelementkällor i kosten: fisk, ägg, spannmål, baljväxter, kesost, ost, kött.

Urval av ett fosfatbindande läkemedel för behandling av hyperfosfat i kronisk njursjukdom: effekter på kärlförkalkning och mortalitet

Hyperfosfatemi hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD) spelar inte bara en viktig roll vid utvecklingen av benskador, men ökar också risken för dödsfall från alla hjärt-kärlsjukdomar. Resultaten av kontrollerade kliniska studier har visat att fosfatbindande läkemedel som inte innehåller kalcium, kan fördröja utvecklingen av förkalkning av koronar och andra artärer och förbättra överlevnaden hos predialys och dialyspatienter med CKD.

Nyckelord. Hyperfosfat, mineral och benproblem, kronisk njursjukdom, fosfatbindande läkemedel, Sevelamer.

Kardiovaskulära sjukdomar är en av de ledande orsakerna till dödsfall för patienter med njursjukdom i slutstadiet. Risken för dödsfall från kardiovaskulära orsaker, anpassad efter ålder, ras, kön och förekomst av diabetes hos patienter som behandlas med njurutbyte, är 10-20 gånger högre än hos den allmänna befolkningen [1]. Enligt koronar angiografi är en signifikant minskning av glomerulär filtreringshastighet associerad med en signifikant ökning av incidensen av allvarlig koronär ateroskleros, inklusive skada på de tre kransartärerna och stammen i den vänstra kransartären [2]. Förutom traditionella riskfaktorer som högt blodtryck, rökning, diabetes och andra spelar ytterligare riskfaktorer en viktig roll vid utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar hos patienter med kronisk njursmärta (CKD), i synnerhet mineral- och benproblem (MCN), som i terminalstadiet finns i nästan alla patienter. I enlighet med rekommendationerna från KDIGO [3] är MCN-CKD ett systemiskt tillstånd som inte bara kännetecknas av metabolisk kalcium, fosfor, vitamin D, parathyroidhormon (PTH) och benväv, utan också genom vanlig förkalkning av krans- och andra artärer som orsakar en ökning kardiovaskulär och total mortalitet [4]. Nyckelfaktor i utvecklingen

MCN-CKD spelar fosfatretention och hyperfosfatemi [5]. Många studier har upprättat en koppling mellan förhöjda serumfosfornivåer och mortalitet hos patienter med CKD [6]. Till exempel, i en studie av 40.538 amerikaner som genomgår hemodialysbehandling, hittades ett U-format förhållande mellan baseline serumfosfornivåer och risken för dödsfall från några orsaker [7]. En ökning av fosfornivån i serum på 1 mg / dL åtföljdes av en ökning av risken från alla hjärt- och kärlsjukdomar med 4% respektive 9% [8]. Nuvarande rekommendationer indikerar behovet av normalisering av serumfosfatnivåerna hos patienter med CKD-stadium 3-5, inklusive de som får dialysbehandling [9]. För detta ändamål används fosfatbindande beredningar innehållande och utan innehållande kalcium, som har jämförbar effekt vid behandling av hyperfosfat, men kan skilja sig åt i deras effekt på serumkalciumnivån och utvecklingen av vaskulär förkalkning och följaktligen kardiovaskulära utfall.

Patogenes av hyperphosphatemia och vaskulär förkalkning i CKD
Utbytet av fosfor och kalcium i kroppen regleras huvudsakligen av PTH, vilket ökar utsöndringen av fosfater i urinen och den aktiva metaboliten av vitamin D-1,25-dihydroxivitamin D₃ (kalcitriol), aktiverande vitamin D-receptorer och förbättrad absorption av fosfater i tarmen [10]. Under senare år har andra faktorer identifierats (fosfatoniner), som också kontrollerar njurutskiljningen av fosfater [11]. Ett av dessa hormoner är fibroblasttillväxtfaktor-23 (FGF-23), utsöndrat av osteocyter. Det reducerar uttrycket av natriumberoende samtransportörer av fosfater av typ 2a (NaPi-2a) i celler av proximal njurtubuler och aktiviteten av la-hydroxylas som omvandlar 25-hydroxivitamin D₃ i kalcitriol [12]. Verkan av FGF-23 medieras av Klothobekami, som bildar ett komplex med FGF-receptorer och verkar som obligatoriska sam-receptorer [13, 14]. Klotho-proteiner uttrycks i den distala uppsamlingskanalen, men de har en primär effekt i cellerna i den proximala renal tubulen. Klothoproteiner syntetiseras också i vävnaden hos parathyroidkörtlarna. PTH och Klotho-proteiner ökar sekretionen av FGF-23 med osteocyter, medan FGF-23 hämmar frisättningen av PTH.

Redan i de tidiga stadierna av CKD fördröjs fosfat på grund av en gradvis minskning av deras clearance av njurarna [5]. Utvecklingen av hyperfosfatemi hindras av en ökning av utsöndringen av FGF-23 och PTH, vilket undertrycker reabsorptionen av fosfater i njurarna och deras absorption i tarmen (på grund av minskad kalcitriolbildning). Om normal FGF-23 minskar utsöndringen av PTH, då den strider mot njurfunktionen, utvecklas motståndet mot dess verkan på grund av en minskning av uttrycket av Klotho-proteiner i parathyroidkörtlarna och njurarna. Med den progressiva minskningen i massan av fungerande glomeruli tillåter dessa homeostatiska mekanismer inte längre att upprätthålla normala serumfosfatnivåer, vilket leder till utvecklingen av hyperfosfatemia trots höga nivåer av PTH och FGF-23.

Hyperfosfatemier förekommer ofta hos patienter med njurcancer i slutstadiet. Enligt en internationell studie som genomfördes 2005 i representativa prover av dialyspatienter i 7 länder (Frankrike, Tyskland, Italien, Japan, Spanien, Storbritannien och USA) var prevalensen av hyperfosfatemier inte signifikant olika och var 49,4% i Europa och 53, 6% i Japan, även om de flesta patienter fick fosfatbindemedel [8]. I DOPPS-studien de senaste åren har emellertid minskat frekvensen av hyperfosfatemi hos patienter med njursjukdom i slutstadiet [15].

Förändringar i mineralmetabolism i CKD leder till utveckling av renal osteodystrofi, vilken kännetecknas av ökad benresorption och nedsatt bildning och mineralisering. Den klassiska histologiska egenskapen vid renal osteodystrofi är fibrös osteit, som åtföljs av ökad benreformering och benmärgsfibros. Renal osteodystrofi manifesteras av frakturer, smärta i benen, benformning och stunt hos barn.

De karakteristiska manifestationerna hos MCN-CKD innefattar också ektopisk förkalkning - deponeringen av kalciumfosfat i artärerna, hjärtsvalvapplikationen, myokardiet och mjuka vävnader, vilket accelererar när massan av aktiva nefron minskar och uppträder hos patienter med CKD oftare än hos den allmänna befolkningen. Ursprungligen trodde man att förkalkning är en passiv utfällning av kalciumfosfat med en ökning av koncentrationen av kalciumjoner och fosfater i serumet. Senare fann man dock att vaskulär förkalkning är en aktiv process baserad på transformationen av glatta muskelceller i osteoblastliknande celler, som uppstår som ett resultat av interaktionen mellan olika faktorer, inklusive hyperfosfat, uremiska toxiner och reaktiva syreradikaler, såväl som en minskning av uttrycket av hämmande proteiner, såsom matris Gla-protein och fetuin A [16]. Ökad serumfosfat och Ca X P-nivåer hos patienter med njurinsufficiens i slutstadiet var nära förknippade med svårighetsgraden av förkalkning av artärerna, och inkubationen av glattmuskelceller med en lösning av fosfater orsakade deras differentiering i osteoblastliknande celler. Ett visst bidrag till utvecklingen av uremisk arteriopati är nedsatt av den skyddande effekten av FGF-23 på kärl, vilket delvis är förknippat med en minskning av expressionen av Klotho-proteiner.

Vaskulär förkalkning kan förekomma i regionen av både inre och mellersta (muskulära) artärer. I det första fallet bidrar det till den accelererande utvecklingen av den aterosklerotiska processen, som ligger till grund för utvecklingen av angina pectoris, myokardinfarkt och stroke. I det andra fallet ökar förkalkningen stärkningen av artärväggarna, orsakar en ökning av pulsvåghastigheten och pulstrycket och leder slutligen till vänster ventrikelhypertrofi och hjärtsvikt och bidrar också till utvecklingen av koronarinsufficiens [9]. En mer sällsynt men svår form av förkalkning av de små artärernas muskelväggar är kalcifylax eller kalcifisk uremisk arteriopati, som kännetecknas av utveckling av smärtsamma ischemiska hudsår och bakterieöverinfektioner. Vaskulär förkalkning åtföljs ofta av förkalkning av hjärtens ventiler [17].

Diagnos av arteriell förkalkning
Elektronstråle och multislice computertomografi anses vara de mest tillförlitliga metoderna för bedömning av arteriell förkalkning. Svårighetsgraden av förkalkning av koronararterierna bestäms av Agatson-skalan, med hänsyn tagen till densiteten och arean av kalciumavlagringar. Baserat på dessa indikatorer beräknas kalcifikationsindexet eller kalciumräkningen som en produkt av densitet och ytan av kalciumavlagringar med hjälp av speciell programvara [9]. Bristen på beräknad tomografi är den höga kostnaden för metoden, vilket förhindrar sin utbredda användning för screeningändamål. Alternativa metoder innefattar mätning av pulstryck och pulsvåghastighet, tjockleken hos carotidintima-mediekomplexet, strålning av abdominal aorta vid lateral projicering, ekkokardiografi (ventilkalkning). I en studie fanns det ingen korrelation mellan pulstryck och koronarartärkalkningsindex, medan förkalkning av buk-aorta och ventiler, som bedömdes med användning av konventionell röntgen- och ekokardiografi, korrelerade nära varandra med resultaten av elektronstråleberäknad tomografi hos kransartärerna [18 ]. Surrogatmärket för förkalkning av koronararterierna kan också fungera som pulsvåghastigheten, men dess mätning kräver särskild utrustning. Samtidigt visade sig tjockleken på intima-mediekomplexet vara en liten informativ indikator. KDIGO-rekommendationerna [3] indikerar att hos patienter med CKD 3-5D-stadier för diagnos av kärlförkalkning, istället för högupplösning av beräknad tomografi, kan lateral projicering av bukhålan och ekkokardiografi användas.

I samma rekommendationer analyserades resultaten av 25 studier där förekomsten av vaskulär och ventrikulär förkalkning studerades hos mer än 4000 patienter med olika stadier av CKD (i de flesta 5D-stadier). Hos vuxna patienter som behandlades med dialys var frekvensen av förkalkning av kransartärerna 51-93% och frekvensen för förkalkning av hjärtklaffarna - 20-47%. I 8 studier studerades den naturliga kursen av vaskulär förkalkning i 1-3 år. I allmänhet har det visat sig att förkalkning vanligtvis utvecklas och är en oberoende prediktor för kardiovaskulär och total mortalitet. Följaktligen bör risken att utveckla kardiovaskulära utfall hos patienter med CKD 3-5D-steg, där förkalkning av blodkärl och / eller ventiler bestäms, betraktas som mycket hög [3]. Vaskulär förkalkningsscreening är rimlig hos patienter med persistent hyperfosfat som kräver fosfatbindande läkemedel, patienter på väntelista för njurtransplantation och i alla andra fall där information om närvaron eller svårighetsgrad av förkalkning kan vara viktig för valet av ytterligare patienthanteringstaktik [9].

Hyperphosphatemia Behandlingsmetoder
Grunden för kontrollen av serumfosfatnivåer hos patienter med CKD är resultatet av epidemiologiska studier som tyder på att hyperfosfatämnen ökar risken för dödsfall från alla hjärt-kärlsjukdomar [19-22] och bidrar till utvecklingen av ektopisk förkalkning av blodkärl, ventiler och mjuka vävnader [23]. Nyligen har en DOPPS-studie visat att förhållandet mellan förhöjda serumfosfornivåer och den relativa risken för dödsfall från alla orsaker är jämförbar i olika länder [15]. I de flesta studier började risken för dödsökning öka när fosfornivån översteg 1,6-1,8 mmol / l [9]. Epidemiologiska data stöds av experimentella resultat som tyder på ett direkt orsakssamband mellan förhöjda fosfatnivåer och andra komponenter i MCN-CKD, inklusive sekundär hyperparathyroidism, benskada, kalcitriolbrist och ektopisk förkalkning [3].

I de nationella riktlinjerna för MCN-CKD [9] har patienter med CKD 3-5-steg rekommenderats för att upprätthålla serumfosfatnivåer i det normala intervallet (justerat för lokala laboratoriestandarder) och i dialyspatienter att sträva efter att minska fosfathalterna till normala nivåer. värden. Andelen patienter med fosfathalter under 1,9 mmol / l i dialyscentret bör vara minst 70%. För att kontrollera hyperfosfatemi hos patienter med CKD används diet- och fosfatbindande läkemedel, liksom en ökning av dialysens längd. En signifikant begränsning av fosfor i livsmedel är obefogad hos patienter med CKD och kan leda till försämring av deras totala näring, särskilt proteinintag, vars minskning i dialyspatienter är berättigad endast till en viss gräns (minst 1 g / kg / dag) [9]. Men valet av livsmedel med lägre fosfathalt bör ges primär uppmärksamhet. Hemodialys orsakar en minskning av fosfornivån i serum, men den ökar igen snabbt efter dialys (efter 4 timmar) på grund av omfördelningen av elementet från det intracellulära utrymmet [24]. Med tanke på frekvensen av behandling med hemodialys är en beständig minskning av serumfosfornivån med hjälp av denna metod ensam inte möjlig, därför är intaget av fosfatbindande läkemedel nödvändigt för tillräcklig kontroll av fosfatkoncentrationen.

Läkemedel som minskar serumfosfatnivåerna innefattar (1) kalciumtillskott (kalciumkarbonat och kalciumacetat); (2) Sevelamerhydroklorid (Renagel) och Sevelamera-karbonat (Renwell); (3) aluminiumhydroxid; (4) lantankarbonat. Aluminiumpreparat präglas av högsta effektivitet vid behandling av hyperfosfat, men deras användning begränsas av denna metalls toxicitet, manifesterad av "dialys" demens, neuropati, mikrocytisk anemi och osteomalaki [9]. Tidigare var den huvudsakliga källan till aluminium som kom in i patienten under hemodialys vatten som användes för att framställa dialysvätska. På grund av den höga graden av vattenrening är koncentrationen av aluminium i dialyslösningen minimal och i några studier observerades inte ackumuleringen vid långvarig användning av fosfatbindande preparat innehållande aluminium [9]. Den potentiella risken för toxicitet tillåter emellertid inte att rekommendera receptbelagda läkemedel till patienter i dialys.

Kalciumsalter är överkomliga och effektiva fosfatbindande läkemedel som används i stor utsträckning för att bekämpa hyperfosfat i CKD-patienter. Deras användning måste ta hänsyn till risken för absorption av en betydande del av kalcium som kommer in i mag-tarmkanalen. Dessutom kan kalciumterapi åtföljas av en ökning av serumkalciumnivåerna, utvecklingen av episoder av hyperkalcemi och en minskning av PTH-nivåer, och kan också bidra till utvecklingen av kärl- och mjukvävnadsförkalkning. I detta hänseende rekommendationerna

KDIGO [3] föreslog att begränsa användningen av kalciumtillskott hos patienter med persistent eller återkommande hyperkalcemi, arteriell förkalkning, adynamisk bensjukdom och en bestående minskning av PTH-nivåerna i serum. I den nationella handboken om MCN-CKD [9] rekommenderas inte användningen av kalciumsalter med en ökning av kalciumnivån på mer än 2,6 mmol / l (två mätningar i rad) och en minskning av PTH-nivån mindre än 100 pg / ml. Det totala innehållet av elementärt kalcium i kompositionen av fosfatbindande läkemedel bör inte överstiga 1,5 g / dag och det totala kalciumintaget - 2 g / dag. För att eliminera episoder av hyperkalcemi är det mer frekvent (månatlig) övervakning av serumkalciumnivåer nödvändigt.

Lantankarbonat är inte sämre än kalcium i effekt vid behandling av hyperfosfat. Lantan absorberas delvis i mag-tarmkanalen och kan ackumuleras i benvävnad.

Sevelamerhydroklorid är det mest studerade kalciumfria fosfatbindemedlet. Det är en polymer som inte absorberas i mag-tarmkanalen, orsakar inte hyperkalcemi och kontrollerar fosfatnivåerna mot bakgrund av en signifikant minskning av kolesterolhalten i kolesterol och LDL-nivåer med låg densitet. Resultaten av ett antal jämförande studier tyder på att Sevelamerhydroklorid är minst lika effektiv som kalciumsalter men kan, till skillnad från den senare, fördröja utvecklingen av förkalkning av artärer och mjukvävnader och förbättra långsiktiga resultat hos CKD-patienter.

Effekter av fosfatbindande läkemedel på vaskulär förkalkning och mortalitet
I de flesta kontrollerade studier jämfördes utvecklingen av vaskulär förkalkning och risken för negativa kliniska utfall med användning av Sevelamer-hydroklorid och kalciumsalter.

Kalkning av blodkärl. I en 52 veckors randomiserad öppen studie, Treat to Goal, jämförde effekten av Sevelamer hydroklorid och kalciumsalter (acetat i USA och karbonat i Europa) på progression av arteriell förkalkning hos 200 patienter som genomgått hemodialysbehandling [25]. Under studien bibehölls serumhalterna av kalcium, fosfor och PTH inom målvärdena. Beräkningsindex för koronararterier och aorta beräknades med användning av elektronstråleberäknad tomografi. Serumnivåerna av fosfat vid slutet av studien var jämförbara med Sevelamer- och kalciumsalter. Vid samtidig användning av kalciumsalter var serumkalciumkoncentrationen högre (p = 0,002), hyperkalcemi var vanligare (16% respektive 5%, p = 0,04) och andelen patienter med intakta PTH-koncentrationer under målnivån ( 57% och 30%, p = 0,001). Efter 52 veckor ökade medianen av kalciumräkningen signifikant i gruppen patienter som fick kalciumsalter och förändrades inte i Sevelamer-hydrokloridgruppen (kransartärer: 36,6 respektive 0, p = 0,03; aorta: 75,1 och 0; p = 0,01). Medianförändringarna i kalciumantalet i kransartärerna och aortan hos patienter med ett initialvärde på> 30 för behandling med kalciumtillskott översteg också signifikant det vid tillämpning av Sevelamer hydroklorid (figur 1).

Fig. 1. Median ökning av kalciumräkning i koronararterierna (%) vid användning av Sevelamerhydroklorid och kalciumsalter i dialyspatienter med ett startkalciumantal> 30. p = 0,01 efter 26 veckor och p = 0,02 efter 52 veckor

I RIND-studien jämfördes förändringar i kalciumräkning i koronararterierna med användning av elektronstråleberäknad tomografi efter 6, 12 och 18 månaders behandling med Sevelamer eller kalciumsalter hos 129 patienter som startade hemodialysbehandling [26]. Ungefär en tredjedel av patienterna saknade initialt tecken på förkalkning av kransartärerna. I detta prov var det inte i något fall en ökning av kalciumantalet> 30 efter 18 månader. Hos patienter med ett startkalciumantal> 30 observerades en ökning både vid användning av kalciumsalter och Sevelamerhydroklorid. Hos patienter behandlade med kalciumsalter ökade det emellertid snabbare och i större utsträckning än vid behandling av Sevelamerhydroklorid (p = 0,056 efter 12 månader och p = 0,01 efter 18 månader, fig 2).

Fig. 2. Median kalciumräkning i kranskärlssår i dialyspatienter som fick Sevelamerhydroklorid och kalciumsalter

Efter 18 månader var medianökningen i kalciumräkning vid behandling med kalciumberedningar 11 gånger högre än vid användning av Sevelamerhydroklorid (127 respektive 11, p = 0,01).

Liknande resultat erhölls i en annan studie hos 183 vuxna patienter behandlade med hemodialys [27]. Förändringar i förkalkning av koronararterierna bedömdes med användning av multislice computed tomography 12 månader efter behandlingens början med sevelamer eller kalciumkarbonat. Kalciumkontot i de två grupperna ökade med i genomsnitt 82 respektive 194 (p = 0,001 mellan grupper). Andelen patienter vars kalcifikationsindex ökade med minst 15% var signifikant lägre i Sevelamer-gruppen (35% respektive 59%, p = 0,002).

I vissa studier fanns ingen skillnad i progression av arteriell förkalkning med Sevelamer hydroklorid och kalciumsalter [28]. Det var till exempel jämförbart i CARE 2-studien mot bakgrund av intensiv kontroll av lipidnivåer [29]. Denna studie hade dock signifikanta begränsningar, inklusive en kort uppföljning (1 år) och en hög frekvens av tidig avslutning av behandlingen.

I en studie jämfördes effekterna av diet, Sevelamer-hydroklorid och kalciumsalter vid förkalkning av kransartärerna hos 90 patienter med CKD-stadium 3-5 som inte fick hemodialys [30]. Efter 2 år ökade koronar-kärlkalkningsindexet i de grupper av patienter som fick en lågfosfatdiet eller diet och kalciumkarbonat och förändrades inte hos patienter som fick behandling med diet och Sevelamer hydroklorid. En signifikant minskning av incidensen av koronarartärkalkning och en avmattning i dess progression vid behandling med sevelamer hos predialyspatienter med CKD noterades också i den randomiserade OAVPENDENT-studien [31]. Utvecklingen av förkalkning av koronararterier de novo observerades hos 12,8% och 81,8% av patienterna som fick Sevelamerhydroklorid respektive kalciumkarbonat. Dessutom, i Sevelamer-gruppen regresserade koronar-kärlförkalkningen signifikant oftare.

Resultaten av de mest kontrollerade kliniska studierna har sålunda visat att behandling med Sevelamer hydroklorid fördröjer progressionen av koronarartärförkalkning jämfört med kalciumsalter hos CKD-patienter som tar emot och inte erhåller njurutbytesbehandling. Kalkning av koronararterierna är ett "surrogat" -kriterium för effektiviteten av fosfatbindande läkemedel, eftersom möjligheten att förbättra kliniska resultat mot bakgrund av att sakta sin progression i dialyspatienter anses obefogad [3]. I RIND-studien var det initiala hjärtkärlförkalkningsindexet hos dialyspatienterna en tillförlitlig prediktor för dödsfallet från alla orsaker (med multivariatanalys korrigerad för ålder, ras, kön och diabetes) [32].

Dödlighet. I den största 3-åriga randomiserade DCOR-studien studerades morbiditet och mortalitet hos 2103 dialyspatienter som fick Sevelamer- eller kalciumsalter [33]. Det fanns ingen signifikant skillnad i total eller kardiovaskulär mortalitet mellan de två grupperna, även om risken för dödsfall i Sevelamer-gruppen minskade med 7%. Behandling med detta läkemedel var förknippad med en minskning av sjukhusvistelsen av någon anledning och längden på sjukhusvistelsen [34]. I patientprovet> 65 år i Sevelamer-gruppen var det en signifikant minskning av den totala mortaliteten med 23% (p = 0,02) jämfört med det hos patienter som fick kalciumsalter. Sevelamerhydroklorid hade också en signifikant fördel (p = 0,02) jämfört med kalciumsalter på effekten på mortalitet hos patienter som fortsatte behandlingen i minst 2 år (43% av provet).

Enligt post-hoc-analysen av RIND-studien, inom 44 månader (median) var mortaliteten hos gruppen patienter som fick Sevelamerhydroklorid lägre än hos patienter som behandlades med kalciumsalter (5,3 och 10,6 per 100 patienter). år, p = 0,05) [32]. I multivariat analys visades att behandling med kalciumsalter är förknippad med högre risk för dödsfall (oddsförhållande 3,1 95% konfidensintervall 1,23-7,61) (figur 3).

Fig. 3. Justerad överlevnad för behandling med kalciumsalter och sevelamer. Multivariatanalys justerat för ålder, ras, kön, diabetes, hjärt-kärlsjukdom, C-reaktivt protein, albumin, det ursprungliga kalciumvärdet.

I en retrospektiv kohortstudie jämfördes 2 års överlevnad i 1377 dialyspatienter som fick kalcium eller Sevelamer hydroklorid [35]. Överlevnad bedömdes med hjälp av Cox regressionsmodellen justerad för ålder, kön, ras, civilstånd, region, diabetes, hypertoni och comorbiditetsindex. Behandling med Sevelamerhydroklorid var förknippad med en 33% minskning av risken för död från vilken som helst orsak jämfört med kalciumtillskott.

Nyligen publicerades resultaten av en 2-årig randomiserad studie INDEPENDENT, vilken jämförde mortaliteten i fas 212 patienter med CKD 3-4 steg behandlad med Sevelamer eller kalciumkarbonat [31]. I gruppen av Sevelamer hydroklorid avslöjade en signifikant minskning av den totala mortaliteten jämfört med jämförelsegruppen. Enligt författarna till studien kan den positiva effekten av sevelamer förklaras delvis av dess pleiotropa effekter (reduktion av C-reaktivt protein, totalt kolesterol och LDL-kolesterol).

Resultaten av kliniska studier tyder således på att behandling med Sevelamer hydroklorid kan leda till en minskning av dialyspatienternas totala dödlighet jämfört med kalciumsalter, även om fler studier behövs för att bekräfta denna effekt.

slutsats
En orsak till ökad total- och kardiovaskulär mortalitet hos patienter med CKD är MCS, vilket förekommer hos nästan alla patienter som erhåller dialysbehandling och åtföljs av utveckling och progression av förkalkning av koronar och andra artärer. En nyckelroll i utvecklingen av MCS är fosfatretention och hyperfosfat. I stora epidemiologiska studier har det visat sig att hyperfosfatemier ökar risken för dödsfall från några och kardiovaskulära orsaker. En lågfosfat diet och fosfatbindande preparat används för att kontrollera serumfosfatnivåer hos patienter med CKD som är i dialys. Resultaten av kliniska studier har visat att behandling med kalciumsalter inte bara leder till en ökning av serumkalciumnivåerna och hyperkalcemi-frekvensen, men kan också bidra till utvecklingen av förkalkning av krans- och andra artärer. Därför rekommenderas i KDIGO-manualen och den nationella handboken för MCN-CKD att man undviker användning av kalciumsalter hos patienter med hyperkalcemi eller svår förkalkning av artärerna. Samtidigt fördröjde kalciumfritt fosfatbindande läkemedel Sevelamer hydroklorid progresjonen av artärkalkning hos patienter med CKD som fick och fick inte njurutbytesbehandling. I vissa studier avslöjades en minskning av den totala mortaliteten hos patienter med CKD vid behandling av Sevelamer hydroklorid. I den största studien manifesterades denna effekt hos äldre patienter med CKD-stadium 5D, liksom med längre användning av läkemedlet (mer än 2 år). Det är av intresse att studera störningarna av fosfatmetabolism i prekalysstadiet av CKD. Man kan anta att en fosfatbegränsad diet och användningen av fosfatbindande läkemedel i de tidiga stadierna av CKD kommer att bidra till att förebygga kardiovaskulära komplikationer hos dessa patienter.

litteratur
1. Foley R., Parfrey P., Sarnak M. Klinisk epidemiologi av hjärt-kärlsjukdom vid kronisk njursjukdom. Am. J. Kidney Dis., 1998, 32, S112-S119.
2. Chonchol, M., Whittle, J., Desbien, A. et al. Kronisk njursjukdom är associerad med angiografisk kranskärlssjukdom. Am. J. Nephrol., 2008, 28 (2), 354-360.
3. Njursjukdom: Förbättrad global resultat (KDIGO) CKD-MBD Arbetsgrupp. Njursjukdom-mineral och benstörning (CKD-MBD). Kidney Int., 2009, 76 (Suppl. 113), S1-S130.
4. Blacher J., Guerin A., Pannier B. et al. Arteriella förkalkningar, arteriell styvhet och kardiovaskulär risk för njursjukdom i slutstadiet. Hypertoni, 2001, 38, 938-942. 5. Roman-Garcia, P., Carrillo-Lopez, N., Cannata-Andia J. Patogenesen av sjukdomen och nyckelförekomsten av hyperfosfat. J. Ren. Care, 2009, 35 (Suppl. 1), 34-38.
6. Milovanova L.Yu., Nikolaev A.Yu., Milovanov Yu.S. Hyperfosfat som en riskfaktor för kardiovaskulära sjukdomar hos patienter med kroniskt njursvikt vid kronisk hemodialys. Nefrol. dial., 2002, 2 (4), 113-117.
7. Block G., Klassen P., Lazarus J. et al. Mineralmetabolism, mortalitet och sjuklighet vid underhållshemodialys. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15 (8), 2208-2218.
8. Young et al. 2005
9. Nationella rekommendationer för mineral- och benproblem i kronisk njursjukdom. Russian Dialysis Society (maj 2010). Nefrologi och dialys, 2011, 13 (1), 33-51.
10. Milovanova L.Yu., Milovanov Yu.S., Kozlovskaya L.V. Störningar av fosfor-kalciummetabolism vid kronisk njursjukdom stadium III-V. Klin. Nefrologi, 2011, 1, 58-68.
11. Berndt, T., Kumar R. Nya mekanismer vid reglering av fosforhemostas. Physiology (Bethesda), 2009, 24, 17-25.
12. Gupta D., Brietzke S., Hay M. et al. Fosfatmetabolism vid kardiorenal metabolisk sjukdom. Kardiorenala. Med., 2011, 1, 261-270.
13. Dobronravov V.A. En modern syn på patofysiologin av sekundär hyperparathyroidism: rollen av fibroblasttillväxtfaktor 23 och Klotho. Nefrologi, 2011, 4, 11-20.
14. Milovanov, Yu.S., Kozlovskaya, LV, Bobkova, I.N. och andra. Mekanismer av störd fosfor-kalciumhomostas vid utveckling av kardiovaskulära komplikationer hos patienter med kronisk njursjukdom. Rollen av fibroblasttillväxtfaktor-23 och Klotho. Ter. arkiv, 2010, 6, 66-72.
15. Tentori F., Blayney M., Albert J. et al. Mortalitetsrisk för dialyspatienter, och för PTH: Dialysis Outcome and Practice Patterns Study (DOPPS). Am. J. Kidney Dis., 2008, 52, 519-530.
16. Sowers K., Hayden M. Beräknad uremisk arteriolopati: patofysiologi, reaktiva syrearter och terapeutiska metoder. Oxid. Med. Cell. Longev., 2010, 3, 109-121.
17. Tomilina N.A., Volgina G.V., Bikbov B.T. Kalkning av hjärtklaffar hos patienter med kronisk njursvikt i slutstadiet. Ross. Cardiology Journal, 2003, 2, 23-29.
18. Bellasi A., Ferramosca E., Muntner P. et al. Korrelation av enkla avbildningstester och kranskärlskalcium mätt med beräknad tomografi hos hemodialyspatienter. Kidney Int., 2006, 70, 1623-1628.
19. Kestenbaum B., Sampson J., Rudser K. et al. Serumfosfatnivåer. J. Am. Soc. Nephrol., 2005, 16, 520-528.
20. Block G., Hulbert-Shearon, T., Levin N. et al. X-fosfatprodukt med mortalitetsrisk hos patienter med kronisk hemodialys: en nationell studie. Am. J. Kidney Dis., 1998, 31, 607-617.
21. Rodriguez-Benot A., Martin-Malo A., Alvarez-Lara M. et al. Mild hyperfosfat och mortalitet hos hemodialyspatienter. Am. J. Kidney Dis., 2005, 46, 68-77.
22. Ganesh S., Stack A., Levin N. et al. Förening av förhöjt serum PO (4), Ca X PO (4) -produkt och parathyroidhormon med hjärtdödlighet. J. Am. Soc. Nephrol. 2001, 12, 2131-2138.
23. Giachelli C. Vaskulära förkalkningsmekanismer. J. Am. Soc. Nephrol., 2004, 15, 2959-2964.
24. Mucsi I,, Hercz G. Kontroll av serumfosfatpatienter med njursvikt-nya tillvägagångssätt. Nephrol. Slå. Transplant., 1998, 13 (10), 2457-2460.
25. Chertow G., Burke S., Raggi P. Sevelamer dämpar koronar och aortaförkalkning hos hemodialyspatienter. Kidney Int., 2002, 62, 245-252.
26. Block G., Spiegel D., Ehrlich J. et al. Effekter av koronarartärkalkning hos patienter som är nymodiga till hemodialys. Kidney Int., 2005, 68, 1815-1824.
27. Kakuta T., Tanaka R., Hyodo T. et al. Effekter av hemodialys och patienter med koronarartärkalkning och hemodialyspatienter. Am. J. Kidney Dis., 2011, 57 (3), 422-431.
28. Barreto D., Barreto F., de Carvalho A. et al. Fosfatbinderverkan på benreformering och koronarförkalkning - är resultatet av BRiC-studien. Nephron Clin. Pract., 2008, 110, 273-283.
29. Qunibi, W., Moustafa, M., Muenz, L. et al. En 1-årig randomiserad kalciumacetat renagel utvärdering-2 (CARE-2) studie. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 952-965.
30. Russo D., Miranda I., Ruocco C. et al. Patienter med kalciumkarbonat eller sevelamer. Kidney Int., 2007, 72, 1255-1261.
31. Di Iorio B., Bellasi A., Russo D. på bindemedels vägnar: En randomiserad studie. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2012, 7 (3), 487-493.
32. Block G., Raggi P., Bellasi A. et al. Dödlighetseffekt av koronarförkalkning och fosfatbindemedelsval hos fallande hemodialyspatienter. Kidney Int., 2007, 71, 438-441.
33. Suki, W., Zabaneh, R., Cangiano, J. et al. Effekter av severamer och kalciumbaserade fosfatbindemedel på mortalitet hos hemodialyspatienter. Kidney Int., 2007, 72, 1130-1137.
34. St Peter WL, Liu J, Weinhandl E, Fläkt Q. En jämförelse av den randomiserade försöken med användning av krav data. Am. J. Kidney Dis., 2008, 51, 445-454.
35. Borzecki A., Lee A., Wang S. et al. Nyresjukdom: kalciumkarbonat vs. sevelamer. J. Clin. Pharmacy Ther., 2007, 32, 617-624.