Capital Training Center
Moskva

Uppfriskningskurs

Grundskola: Nya undervisningsmetoder och teknik i enlighet med GEF

Uppfriskningskurs

Förskoleutbildning: Metodiskt stöd under förutsättningarna för genomförandet av GEF

Presentation beskrivning för enskilda bilder:

Akut njursvikt. Akut njursvikt (ARF) - ett syndrom som utvecklas som ett resultat av akuta renala störningar basfunktioner primärt exkretoriska, och kännetecknad av en fördröjning i blodprodukter, som normalt avlägsnas från kroppen i urinen. Urgency av diagnosproblemet och behandling av akut njursvikt bestäms av dess frekvens, svårighetsgrad, hög mortalitet och negativa resultat. Förekomsten av akut njursvikt är cirka 40 fall per miljon. Per år manifeste akut njursvikt oligoanuria, hyperasotemia, AAR störningar och vatten och elektrolyt balans.

Klassificering av akut njurinsufficiens (E, M, Tareev, 1983) 1. På skadeståndsorten: prerenal (förknippad med otillräcklig blodcirkulation av njurarna); renal (orsakad av skador på renal parenchyma); postrenal (på grund av ett hinder från urinflödet).

chock njure (traumatisk, hemorragisk, blodtransfusion, bakteriell, anafylaktisk, kardiogen, brännande, kirurgisk chock); elektrisk skada, postpartum sepsis, eclampsia under arbete, atonisk blödning, dehydrering etc.; toxisk njur (exogen förgiftning resultat nephrotropic gifter - kvicksilver, sulfonamider, klorat-salt, etc;. akut infektiös (infektion-toxisk njure, hemorragisk feber med renalt syndrom, anaerob infektion); vaskulär obstruktion (trombos och emboli i njurartären, renal ventrombos, akut glomerulonefrit, akut pyelonefrit); urologic obstruktion (stenar urinledaren, ureteral tumör, bäckentumör); arenalnoe tillstånd (avlägsnande av en enda njure av trauma) 2. etiopa. patogenes:

3. Med flödet: perioden för den etiologiska faktorens initiala verkan (från flera timmar till 1-2 dagar); oligoururi (uremi) period - upp till 3 veckor; diuresisåtervinningsperiod, varaktighet upp till 75 dagar; återhämtningsperiod (sedan normalisering av azotemi). 4. Genom svårighetsgrad: grad I - mild - en ökning av blodkreatininnivån med 2-3 gånger Grad II - måttligt svår - 4-5 gånger ökning av kreatinin; Grad III - svår - en ökning av kreatinin med mer än 6 gånger.

Etiologi och patogenes. Den främsta orsaken till prerenal ARF är chock av olika etiologier. Ofta uppträder akut njursvikt på grund av överträdelser av vattenelektrolytbalansen (okontrollerbar kräkningar, förlängd diarré, dekompenserad pylorisk stenos). Långvariga hemodynamiska störningar, njursyskemi observeras vid alla typer av chock, vilket leder till en minskning av glomerulär filtrering och omvandling av prerenalformen till akut njursvikt till njurarna. Direkt glomerulär skada i glomerulonefrit, giftig skada på tubulär apparatur och interstitium (aminoglykosider, radioaktiva läkemedel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, kvicksilver, sulfonamider, fenacetin, biseptol, kaptopril) kan också leda till utveckling av renal OPN.

Postrenal ARF utvecklas på grund av mekaniska orsaker - ureteral obstruktion av calculus, blodpropp, tumör, komprimering av urinvägarna från utsidan (tumör i bäckenorganen), nedsatt urodynamik i adenom i prostatakörteln. Huvudkomponenten i patogenesen av akut njursvikt är ett brott mot det renala blodflödet, åtföljt av njuriskemi och en kraftig minskning av glomerulär filtrering. En ytterligare faktor är minskningen av tubulans lumen (pigmentcylindrar, desquamated epithelium, salter) med utvecklingen av interstitiellt ödem och en ökning inom njurtrycket, skador på tubulerna under reabsorption eller utsöndring av toxiska substanser. Också viktigt i patogenesen av OPN är DIC, obstetrisk övning.

Morfologi. Njurar är förstorade, svullna. Cortikala skiktet är blekt på grund av ischemi, medulla är svullet på grund av ödem i den interstitiella vävnaden. Bestämd glomerulär sönderdelning och utbredd nekros hos epitelet hos renal tubuler, komprimering av källmembranen, skleros av kortikala strom och medulla.

Den kliniska bilden och laboratoriedata. Initialt stadium: Den kliniska bilden av chock och symptomen som orsakas av den etiologiska faktorens verkan kännetecknas av en minskning av diuresen till 400-600 ml per dag. Oligoanuric stadium: allmän svaghet, trötthet, muntorrhet, törst, illamående, aptitlöshet, en kraftig minskning av daglig diurese (ibland upp till 50 ml per dag). Andnöd på grund av interstitiell lungödem, huvudvärk. Steg av återhämtning av diuresi: allmän svaghet, en ökning av diurese upp till 1,5-3-4 liter per dag. Kanske utveckling av hypokalemi, allmän dehydrering. Tätheten av urin är fortfarande låg, den har mycket protein, röda blodkroppar, cylindrar. Nivåerna av urea och kreatinin i blodet är fortfarande förhöjda. Steg för återhämtning: Njurfunktionen återställs gradvis, OAM, UAC, urea, kreatinin och blodelektrolytnivåer normaliseras.

Diagnos. Blodtest: tecken på hypokromisk anemi, hyperleukocytos. Biokemiskt blodprov: ökning av innehållet av urea, kreatinin, kalium, metabolisk acidos. Urinanalys: Den relativa densiteten i urinen reduceras, mycket protein, röda blodkroppar, cylindrar, celler i njurepiteln

Komplikationer av akut njursvikt: metabolisk: hyponatremi, hyperkalemi, hypokalcemi, hyperurikemi; kardiovaskulär: lungödem, arytmier, arteriell hypertoni, perikardit; gastrointestinal: kräkningar, blödningar; neurologiska: konvulsioner, psykos, dåsighet, koma; hematologisk: anemi, hemorragiskt syndrom; smittsam: lunginflammation, urininfektion, septikemi.

Förutsägelse och resultat av akut njursvikt. Trots förbättringen av behandlingen av akut njursvikt förblir mortalitet hög: 80-100%. Försämringsprognosen är äldre patientens ålder, inflytande.

Behandling av akut njursvikt. Patienter med akut njursvikt bör införas på en specialiserad nefrologinavdelning som har förmåga att genomföra hemodialys. I avsaknad av en sådan avdelning måste behandling av patienter med akut njursvikt utföras i intensivvården och intensivvården. Behandling under inledande period. Det är nödvändigt att börja behandlingen från det ögonblick som den etiologiska faktorn leder till utvecklingen av akut njursvikt.

1. Eliminering av den viktigaste etiologiska faktorn som orsakade akut njursvikt: • Vid traumatisk chock utförs grundbedövning och kirurgisk behandling av sår. • för hemorragisk chock - kompensation för blodförlust vid kraftig hemolysbytande blodtransfusion, • vid renala former av akut njursvikt - behandling av njursjukdomar, • vid nefrotoxisk akut njursvikt, - snabb eliminering av giftiga ämnen från kroppen genom att tvätta magen, tarmarna och använda motgift (unithiol).

2. Kämpchock. Anti-chock-åtgärder inkluderar fyllning av BCC (polyglucininfusion, reopolyglucin, albumin, infödd eller fryst frus plasma, 5% glukoslösning, Ringers lösning etc.). Med någon chock behövs kontinuerlig övervakning av diurese och studier av dynamiken av urea och kreatininnivåer. 3. Det är nödvändigt att strikt följa vattenregimen: Daglig administrering av vätska bör fylla alla förluster med kräkningar, urin, diarré. Ovanför det rekommenderas att injicera högst 400 ml vätska. 4. Dieten bör vara proteinfri, men ge minst 1500-2000 kcal / dag. Om det är omöjligt att äta mat, föreskrivs intravenös administrering av glukos, en blandning av aminosyror och intralipid.

5. För att förhindra DIC, tillsammans med användningen av reopolyglukin, används heparin (20-30 tusen enheter per dag) under kontroll av blodproppstider, blodplättmedel (klor, trental, ticlid) och läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen i njurarna (sermion, dopamin). Det är nödvändigt att ta bort patienten från chock så snabbt som möjligt, inte mer än 4,5 timmar, eftersom irreversibla förändringar i njurarna förekommer senare. 6. Användning av diuretika. Diuretika (mannitol, furosemid), utsedd under de första timmarna av arresteren, bidrar till översättningen av oliguriskt njursvikt i neoliguricheskoy.

7. Behandling med prednison. Glukokortikoidbehandling är indicerad för akut njurinsufficiens på grund av akut diffus glomerulonephritis, systemisk vaskulit, liksom ineffektiviteten hos chockterapi. Behandling av oligoanurisk fas av akut njursvikt. Behandlingen ska inriktas på att: • förebygga hyperhydrering, • korrigera acidos, • korrigera elektrolytstörningar (hyperkalemi), • bekämpa infektion och manifestationer av uremi.

I den oligoanuriska fasen manifesteras vattenmetabolismstörningar av överhydrering med risken för lungödem och hjärnödem. Vattenbalansen ska övervakas genom att dagligen väga patienterna och mäta daglig diurese som beskrivits ovan. Korrigering av hyperkalemi, fylld med hjärtstopp, är extremt viktigt. Mat rik på kalium (fruktjuicer, frukt, potatis) är undantagna från kosten. För att minska kaliumnivån administreras en 20% glukoslösning av 300-500 ml med insulin dagligen, glukosat 10-15% intravenöst intravenöst, administreras intravenöst och acidos korrigeras.

För korrigering av acidos används en intravenös dropp av 4% natriumbikarbonatlösning under kontroll av CSA-indikatorer. Dessutom är det ordinerat att tvätta mag och tarmar med en lösning av läsk, alkalisk dryck. För att bekämpa utveckla smittsamma komplikationer, föreskrivs antibiotika. Erytromycin och kloramfenikol kan användas vid normala doser. Penicillinpreparat och cefalosporiner ordineras i reducerade doser. För att avgifta och bekämpa hyperazotemi i oligoanuriskt stadium tillämpas aktiva behandlingsmetoder: hemodialys, hemofiltrering, peritonealdialys. Kanske en kombination av hemodialys med plasmaferes, speciellt vid akut njursvikt i närvaro av sepsis.

Behandling under återhämtningsperioden av diuresis. Mat av patienter bör balanseras, med tillräcklig mängd protein, vegetabiliskt ursprung, grönsaker, frukter, vitaminer. Uteslutna kryddiga kryddor, kryddor. Användningen av salt bör inte begränsas. Mängden vätska (kokt vatten, komposit, juice) bör motsvara diuresis (2-3 liter per dag) i polyuretisk stadium. Under perioden med återhämtning av diurese i polyurinsfasen kan total dehydrering uppträda. Det manifesteras av torr hud, tunga, fallande blodtryck, minskad aptit, illamående, kräkningar,

Behandlingen av uttorkning innebär att man sätter in vatten i munnen, intravenös dropp av 3-5 liter 5% glukoslösning per dag och isotonisk natriumkloridlösning. Antibiotika ordineras för behandling av infektiösa komplikationer, med hänsyn till mikrofloraens känslighet och brist på nefrotoxicitet (erytromycin, kloramfenikol, penicillin, halvsyntetiska penicilliner). Behandling av anemi är näring med tillräcklig järnhalt i livsmedel, användning av järnpreparat (sorbifer - durules, fenoler, ferroplex, etc.). Med en kraftig minskning av hemoglobinnivån (under 50 g / l) anges röda blodkroppstransfusioner.

Behandling i återhämtningsperioden. Dieten växer gradvis, men njurirriterande livsmedel är uteslutna. Daglig diurese, indikatorer för azotemi, OAM och OAK övervakas. Behandlingen av den underliggande sjukdomen fortsätter (pyelonefrit, etc.).

Klinisk undersökning. Patienter som har upplevt akut njurinsufficiens, behöver dispensarobservation. Observationsperioden för rekonvalescenter är 1 år, undersökningsfrekvensen - en gång i månaden under de första sex månaderna och en gång var tredje månad - under andra halvåret. Det är obligatoriskt att utse OAK, OAM vid varje undersökning, 1 gång om 3 månader - LHC (innehåll av urea, kreatinin) och Zimnitsky-test. Avlägsnande från dispensarregistreringen är endast tillåten efter samråd med en nefrolog. Om njurfunktionen inte återställs under året överförs patienten till dispensergruppen av patienter med kronisk glomerulonefrit och vid urinvägsinfektion - till gruppen patienter med kronisk pyelonefrit.

Kroniskt njursvikt. Kroniskt njursvikt (CRF) är ett patologiskt syndrom av renal funktionell inferioritet med en minskning (upp till ett fullständigt upphörande) av deras aktiviteter för att upprätthålla kroppens inre miljö, utvecklas i olika njursjukdomar på grund av progressiv nefrondöd och njurstrom med en stadig minskning av njurens funktionella förmåga.

CKD är det sista steget i utvecklingen av olika njursjukdomar (ärftlig, medfödd och förvärvad). Det finns mer än 50 sjukdomar som leder till kroniskt njursvikt. Livslängden bestäms av arten av den underliggande sjukdomen. Etiologi av kroniskt njursvikt. • Den vanligaste orsaken till kroniskt njursvikt är kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, diabetes glomeruloskleros och hypertoni. Dessa sjukdomar står för cirka 80% av fallen av CRF,. • De återstående 20% - för njursjukdomar som polycystisk sjukdom, amyloidos samt sjukdomar där njurarna är involverade i den patologiska processen för andra gången (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, gikt etc.).

1. Överträdelse av njurarnas excretionsfunktion och fördröjning av produkterna med kväveomsättning - urea, urinsyra, kreatinin etc. 2. Störning av elektrolytmetabolism (hyperkalemi, hyperfosfat, hypokalemi). 3. Överträdelse av vattenbalans. 4. Överträdelse av njurarnas hematopoietiska funktion, utveckling av anemi. 5. Överträdelse av syra-basbalans (utveckling av acidos). 6. Överträdelse av protein, kolhydrat och lipidmetabolism. 7. Aktivering av pressorfunktionen och depression av depressorsystemet, förekomsten av persistent arteriell hypertoni, 8. Predicerade dystrofa förändringar i alla organ och vävnader.

Patologisk anatomi. I terminalstadiet av kronisk njursjukdom är morfologiska förändringar i njurarna av samma typ. Oberoende av etiologin hos den ursprungliga sjukdomen prolifererar bindväv, njurarna krymper, krympas, glomeruli ersätts med bindväv ärr och tubulerna är atrofierade. Således är CRFs morfologiska substrat nefroscleros (skrynklig njure).

Klassificering av kronisk njursjukdom. Den bekvämaste klassificeringen SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), med hänsyn till, utöver den kliniska bilden, innehållet av kreatinin i blodserum och mängden glomerulär filtrering.

Klassificering av kroniskt njursvikt (M. Y. Ratner, 1977). Steg 1 - Höjning av kreatinin i blodplasma från 170 till 440 μmol / l. Steg 2 - ökning av kreatinin från 441 till 880 μmol / l. Steg 3 - ökning av kreatinin från 881 till 1320 μmol / l. Steg 4 - ökning av kreatinin över 1320 icol / l. Ett exempel på formuleringen av diagnosen: Kronisk glomerulonefrit, blandad form, akut stadium, kroniskt njursvikt, slutsteg.

Klinisk bild. Förloppet av kroniskt njursvikt kan vara annorlunda. Ofta finns det en långsiktig progressiv kurs med en långsiktig period av relativ kompensation. Bland orsakerna som drastiskt påskyndar sin utveckling är samverkande infektioner i första hand - influensa, otit, tonsillit, lunginflammation, cholecystit, furunkulos. En kraftig exacerbation kan vara förknippad med en förvärring av huvudprocessen i njurarna (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc.). Matförgiftningar, kirurgi, skador, graviditetsfrågor.

Stage av kroniskt njursvikt 1. Steg - latent, i detta stadium finns inga kliniska tecken på kroniskt njursvikt, och njurarnas funktionella inferioritet detekteras endast vid användning av stresstest. 2. etapp - azotemisk, kliniska tecken på kronisk njursjukdom ökar, och i slutet av detta stadium visas patienter aktiv hemodialysbehandling och njurtransplantation. Innan det behandlas de konservativt. Om steg 1 fortfarande kan vändas, är steg 2 och desto mer stadium 3 irreversibla. Patienternas livslängd utan användning av hemodialys eller njurtransplantation som börjar från steg 2 överstiger normalt inte 1,5 år och i steg 3 överskrider inte 3-4 månader. Därefter, i samband med den växande CRF, blir de kliniska manifestationerna multiorgan. De kan vara systematiserad syndromisk: • astenisk syndrom: svaghet, trötthet, sömnighet, hörselnedsättning, smak; • dystrofiskt syndrom: torrhet och klåda, spår av rep på huden, viktminskning, kakexi, muskelatrofi; • gastrointestinalt syndrom: torr, bitter och metallisk smak i munnen, brist på aptit, tyngd och smärta i den epigastriska regionen efter att ha ätit, ofta diarré (uremisk gastroenteropati), gastrointestinal blödning kan förekomma i sena steg, nedsatt leverfunktion, pankreatit ; • hjärt-kärlsyndrom: andfåddhet, smärta i hjärtat, arteriell hypertoni, i allvarliga fall - attacker av hjärtastma, lungödem, och med avancerad CRF-torr eller exudativ perikardit. Utan behandling kan perikardit leda till hjärt-tamponad;

• anemisk-hemorragisk syndrom: hudfärg, nasal, gastrointestinal blödning, hudblödning, anemi; Osteoartikulärt syndrom: smärta i benen, ryggrad (på grund av osteoporos) • Skador på nervsystemet: Uremisk encefalopati (huvudvärk, minnesförlust, olämpligt beteende, psykos, hallucinationer); • urinsyndrom: isohypostenuri, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri. Gradvis ökande förgiftning, karakteristisk för kronisk njursjukdom i steg II och III, leder till en uttalad klinisk bild av uremi. Pruritus klåda intensifieras, patienten blir apatisk, hans rörelser saktras, dagtid sömnighet och sömnlöshet förekommer på natten. Ansiktet är puffigt, huden är torr med grågul, ibland en bronsfärg, som är förknippad med retentionen av urin urokrom. Ibland syns i ansiktet på båda sidor av näsan en blomma av mattskinnande vågor (ureaavfall - "urin frost"). När progressionen av CRF ökar, ökar symtom på hjärtfel på grund av uremisk myokardiodystrofi.

Klåda och repor är vanliga, vilket kan leda till pyoderma och erysipelas. I koma, fibrillära ryckningar av enskilda muskelgrupper, noteras ökade tendonreflexer. Laboratorie- och instrumentstudier. Laboratoriedata beror på scenen av kronisk njursjukdom. I de tidiga stadierna motsvarar förändringar i urinen förändringar som observerats i den underliggande sjukdomen (CGN, kronisk pyelonefrit). När glomerulonefrit har proteinuria, dominerar erytrocyter och cylindrar i sedimentet, med pyelonephritis leukocyter dominerar i sedimentet. Biokemisk analys av blod: minskning av glomerulär filtrering, ökning av urea, kreatinin, i proportion till graden av CKD. Innehållet av kalium i blodet under polyuri minskas, och i det terminala stadiet av kronisk njursjukdom med en kraftig minskning i glomerulusfiltret ökas såväl som nivån av fosfater och sulfater, vilket bidrar till utvecklingen av acidos. På EKG med uremi, diffus muskelförändringar observeras rytmförstörningar. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Prognosen, som redan är ogynnsam, förvärras avsevärt under graviditeten, olika kirurgiska ingrepp och behandling av kroniskt njursvikt. För rätt val av behandlingsmetod är det nödvändigt att överväga scenen för kronisk njursjukdom. 1. I konservativ behandlingsstadium genomförs behandling som syftar till att minska förgiftning och andra manifestationer av CKD vid bevarande av kvarvarande njurefunktion. 2. I terminaltrinnet med kreatinin i intervallet 0,7-0,9 mmol / l och diuresi på minst 700-800 ml per dag bör preparat för användning av blodreningsmetoder (programhemodialys, peritonealdialys) och njurtransplantation påbörjas. Behandling av den underliggande sjukdomen i konservativ fas kan fortfarande ha en positiv effekt på kronisk njurinsufficiens och till och med minska dess svårighetsgrad. Detta gäller särskilt för kronisk pyelonefrit med initiala eller måttligt svåra CKD-symtom.

Mode. Patienterna bör undvika hypotermi, fysisk och emotionell överbelastning. De behöver gynnsamma arbets- och levnadsvillkor för längre semester. Medicinsk näring. Kosten för kroniskt njursvikt bygger på följande principer: 1. Begränsa proteinintaget från mat till 60-40-20 gram per dag beroende på svårighetsgraden av njursvikt. 2. Säkerställa tillräcklig kalorieration av organismen i enlighet med kroppens energiförbrukning (3000 kalorier) på grund av kolhydrater och fetter. 3. Full kroppsrådgivning med vitaminer och mikroelement. 4. Begränsa fosfatintag från mat. 5. Kontrollera flödet av salt, vatten och kalium. Överensstämmelse med dessa principer, i synnerhet begränsningen i kosten av protein och fosfat, bidrar till att bromsa progressionen av HLN

På en patient med uremi, på grund av zinkbrist i kroppen, är känslan av söt och sur minskad, känsligheten för salt och bitter bevaras. Förbättra godis och syror uppnås genom lämpliga livsmedelstillsatser. Te eller kaffe kan surgöras med citron, sätt 2-3 tsk socker per glas. Det rekommenderas att använda honung, sylt, sylt. Korrigering av överträdelser av vattenbalans. Det är mycket viktigt att kontrollera mängden vatten som förbrukas. Om det inte finns ödem, hjärtsvikt och arteriell hypertoni, måste patienten ta tillräckligt med vätska för att upprätthålla en 2-2,5 l daglig diurese (kompensationspolyuri). Om det inte finns någon önskad daglig diuresis, tillsätts furosemid till behandlingen. Korrigering av elektrolytmetabolism. Viktiga åtgärder för behandling inkluderar att bibehålla balansen av natrium i kroppen. Därför ordineras vanligtvis en diet med lågt saltinnehåll (5-7 g per dag). En strikt saltfri regim bör utföras med uttalat ödem och högt blodtryck. Mottagandet av salt utan ödems syndrom och arteriell hypertoni bör inte begränsas. Korrigering av kaliuminnehållet i blodet. Hypokalemi kan utvecklas i polyuretiskt stadium. Det är farligt brott mot hjärtmuskulaturens aktivitet. I svaga fall av hypokalemi begränsad till utnämning av kaliumdiet (bakade potatis, torkade aprikoser, svampar, äpplen och citrus) i mer allvarliga fall administreras 10-15 ml 10% kaliumkloridlösning eller 20-40 ml panangin i 300-5 ml 10% glukoslösning med insulin (4 U).

Hyperkalemi observeras vanligtvis i terminalfasen av CRF med utveckling av oliguri. Kliniskt framgår hyperkalemi av bradykardi, EKG-förändringar (hög T-våg, expansion av komplexet (QRS), paroxysmalarytmi och kan leda till hjärtstillestånd. Med måttlig hyperkalemi (6-6,5 mmol / l) bör kaliumrika livsmedel begränsas, uteslutna recept på kaliumsparande diuretika (veroshpiron, triamteren, amilorid), utnämna 70% sorbitol oralt före utveckling av diarré. En störning av kalciummetabolism (hypokalcemi) utvecklas i CRF. Muskeltrakt visas som ibland b lshie anfall - en så kallad eklampsi, uremiskt Att rätta till de blodkalciumnivå används beredningar kalcium (laktat, glukonat eller karbonat) tak¬zhe nödvändigt att minska flödet av livsmedelsfosfater och förskriva läkemedel reducerar sug fosfater i tarmen.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Bekämpa azotemi (reducera de fördröjda proteinmetabolismsprodukterna). Applicera lågprotein diet (beskrivet ovan). Sorbenter. De sorbenter som används tillsammans med kosten adsorberar ammoniak och andra giftiga ämnen i tarmarna. Som sorbenter, enterogenz eller carbol 5 g per 100 ml vatten 3 gånger om dagen 2 timmar efter en måltid används polyfan, enterogel oftast. För att utveckla en laxerande effekt och utsläpp av kvävehaltig slagg med tarminnehåll används sorbitol och xylitol. Växtbaserade läkemedel används för att minska azotemi (hofitol, lespenefril). Dessa läkemedel är effektiva hos patienter med intakt diurese och relativt låga kreatininnivåer. Känt läkemedel Kofitol (hofitol), som representerar galenisk form av kronärtskocka. Mot bakgrund av dess administrering noteras en ökning av diuresen med 60-70%, en ökning av utsöndringen av urea. Läkemedlet administreras intramuskulärt och intravenöst. Av de andra växtbaserade läkemedlen är användningen av vitlökspreparat bra. Dess effekt på mikrocirkulationssjukdomar är antiseptiska effekter kända. Den ständiga användningen av vitlök i mat leder till försvinnandet av förvärringar av kronisk pyelonefrit och en minskning av graden av progression av njursvikt.

Anabola läkemedel används för att minska azotemi i de första stadierna av kroniskt njursvikt. Vid behandling av dessa medel används urea kväve för proteinsyntes. Rekommenderad retabolil I ml intramuskulärt 1 gång per vecka i 2-3 veckor. Korrigering av syra-basbalans. När det är nödvändigt metabolisk acidos korrigering, som beroende på dess svårighetsgrad kan användas natriumvätekarbonat (bakpulver) insidan av 10-15 gram per dag, soda lavemang - 300-500 ml 5% natriumkarbonatlösning, intravenös administrering av natriumbikarbonat i 4% lösning under kontroll av blodets pH. Att minska graden av acidos bidrar till införandet i kosten av morötter, potatis, betor, apelsiner, äpplen. Alkalos vid kroniskt njursvikt är mycket mindre vanligt och kombineras ofta med hypokalemi. I dessa fall är införandet av kaliumklorid effektivt.

Behandling av anemi. En viktig uppgift i behandlingen är korrigering av anemi - en konstant följd av kroniskt njursvikt. Anemiskt syndrom är ett polyetologiskt tillstånd. Anledningen är erytropoietin brist anemi, blödning, intravaskulär hemolys, förhöjda erythrogenesis inhibitorer, vitamin B6-brist, folsyra, vilket minskar den förväntade livslängden av erytrocyter till 60 dagar (normala - 320 dagar). Anemi i CRF är vanligen normokrom, och behandlingen är inte alltid effektiv. Det bör noteras att de flesta patienter på ett tillfredsställande sätt överföras anemi med minskad hemoglobinnivåer och med upp till 50-60 g / l, eftersom reaktionen utvecklar adaptiva förbättra den syretransportfunktionen av blod. De viktigaste anvisningarna för behandling av anemi vid kronisk njursjukdom: • Bekämpa blodförlust. • Järnberedningar är vanligtvis inuti och endast med dålig tolerans administreras de intravenöst eller intramuskulärt. • behandling med erytropoietin. Läkemedel administreras endast subkutant. Multivitaminbehandling. Det är tillrådligt att använda vitamin B6 och B12, multivitamin

Behandling av infektiösa komplikationer. Utseendet av smittsamma komplikationer leder till en kraftig minskning av njurfunktionen. Vid utförande av antimikrobiell behandling bör vara uppmärksam på behovet av att minska doseringen av de läkemedel som ges överträdelse av njurutsöndringsfunktionen, såväl som nefrotoxicitet serie av antibakteriella medel (aminoglykosider: gentamicin, kanamycin, streptomycin, brulamitsin, tobramycin). Toxiciteten hos dessa antibiotika förbättras starkt i kombination med diuretika. Tetracykliner, nitrofuraner och nalidixsyrapreparat är måttligt nefroxiska. Penicillin och halvsyntetiska penicilliner (oxacillin, ampicillin, meticillin), makrolider (erytromycin, macrofoams) cefalosporiner inte är nefrotoxisk och kan administreras i normala doser.

Behandling av kroniskt njursvikt i terminalfasen. 250 patienter per 1 miljon av befolkningen går in i terminalsteget. I terminalstadiet bör patientregimen vara så mild som möjligt. Tilldelade låg-protein diet (20-40 gram protein per dag) i kombination med mottagningen av essentiella aminosyror, deras ketoanalogov, vitaminer, och även med användning av, som i de konservativa scen sorbenter. Vätskeintaget måste justeras enligt diuresis (300-500 ml tillsätts till den mängd urin som utvisats under föregående dag).

På grund av ineffektiviteten av konservativ behandling i terminalstadiet genomförs aktiva behandlingsmetoder; permanent peritonealdialys, programmerad hemodialys, njurtransplantation. Peritonealdialys är en avgiftningsmetod, som består i införandet av en speciell dialyslösning i bukhålan. Peritoneum spelar rollen som ett dialysmembran genom vilket giftiga ämnen som finns i patientens blod diffunderar i dialyslösningen. Peritonealdialys tekniken är relativt enkel. Efter 10-15 dagars träning kan patienterna självständigt ändra analyslösningen och leda en ganska aktiv livsstil.

Peritonealdialys utförs 3 gånger i veckan och är jämförbar i effektivitet med hemodialys. Det kan användas både i de tidiga perioderna av terminal CKD och i sitt sista skede när hemodialys inte längre är möjlig. Den absoluta indikationen för peritonealdialys är diabetisk glomeruloskleros, eftersom endast peritonealdialys kan utföras med adekvat insulinbehandling. Det finns inga absoluta kontraindikationer för peritonealdialys. Hemodialys är den viktigaste metoden för framgångsrik behandling av patienter med kronisk njursvikt i slutstadiet. Det bygger på mekanismerna för molekylär diffusion och ultrafiltrering från blodet till dialyslösningen genom det semipermeabla membranet av urinsyra, elektrolyter och andra ämnen som behålls i blodet under uremi. Det utförs med hjälp av apparaten "artificiell njure".

Andra metoder för extrarenal blodrening används oftast i kombination med hemodialys. Dessa innefattar hemofiltrering, d.v.s. ultrafiltrerat processfluid blod under inverkan av hydrostatiskt tryck genom det semipermeabla membranet med en fullständig eller partiell återhämtning ultrafiltrat Ringers lösning, och hemosorbtion - en metod baserad på avlägsnandet av blod vid olika toxiska substanser pro-walking det genom en kolonn av aktiverat träkol. Njurtransplantation. Den mest radikala och optimala metoden för behandling av CRF är för närvarande en njurtransplantation. Användningen av aktiva behandlingsmetoder - hemodialys, peritonealdialys och njurtransplantation - förbättrad prognos i ESRD patienter och att förnya livet av 10-15 till och med 20 år.

Eclampsia (angiospastisk eller hypertensiv encefalopati) förekommer ofta hos patienter med svårt ödem, särskilt under tillväxtperioden med bristande överensstämmelse med salt- och vattenbegränsningsregimen. Vid tidig utnämning av diuretikum och antihypertensiva läkemedel uppträder eklampsi inte praktiskt taget.

Kliniskt manifesteras eclampsia av plötslig förlust av medvetenhet och kramper. I detta fall finns det en allvarlig huvudvärk som orsakas av en kraftig ökning av trycket, synstörningar. Kramper Tonic är första tecknet, och sedan blir klonisk, ögonglober är sneda, vidgade pupiller, mun tilldelade skummande slem, blod ibland färgade på grund av bitande språk. Bradykardi 50-60 per minut På grund av ökat intrakraniellt tryck kan meningealsymptom uppträda. Konvulsioner under dagen kan upprepas. Fortsätt från några sekunder till 2-3 minuter. I slutet av kramper, vaknar patienten knappast upp, desorienterad, minns inte vad som hände med honom, kan det finnas anfall av irritation och aggression.

Fatal utfall på grund av blödning i hjärnan. För cupping producerar: isolering från yttre stimuli; • venös tillgång • ge luftväg • lugnande behandling: droperidol 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnesia sulfat 25% - 10,0 V / V långsamt under interictalperioden; • Normalisering av systemisk och central hemodynamik, med blodtryck lägre än 179-180 mm Hg. minska inte (B-blockerare används som antihypertensiva medel); • syrebehandling • sjukhusvistelse i närmaste vårdcentral.

Presentation om ämnet: Akut njursvikt

Akut njursvikt N.E.Burov

"Akut njursvikt är njurarnas oförmåga att eliminera cellulära metabolismprodukter i en tillräcklig mängd" Wilson, 1992

Akut renal nedostatochnost- ett syndrom av akut eller kronisk njurskada, som kännetecknas av markant störning av njurfunktionen aktiv i regleringen av vätske- och elektrolytbalansen metabolism, CBS, upprätthålla normotonii, erytropoies och utsöndring av produkter av proteinkatabolism (AY Pytel 1962)

Anestesi problem arrester tillstånd autointoxication på grund av brott azotovydelitelnoy njurfunktion kräver valet av optimala läkemedel och anestesitekniker Brott vattenbalans, som uttrycks ofta i ett gemensamt övervätskning, osmotisk hypotension, ödematösa syndrom, störningar i elektrolytbalansen: hyperkalemi, hypokalcemi, hyponatremi, hypokloremi, Rapport COS-metabolisk acidos, Överträdelse av normotonium - hypotension i början, en tendens till hypertoni senare, Prog återkommande anemi, hemolys, minskning av erytrocytresistens, nedsatt erytropoiesis.

Skäl prerenal ARF faktorer chock minskning bcc, hypotension (blodtryck = 70 mmHg) förlust akut blod, hypovolemi Hemolys, myolys, MSU, brännskada, elektrisk olycka, miorenalny syndrom, transfusions konflikt, traumatisk toxicosis Obstetric patologiya- gestosis, sepsis, hemolys, blödning, Endogenous berusning under kirurgisk patologi -peritonit, pankreatisk, CACH, eksikatsiya dehydrering, minskad CBV, arteriell hypotension

Renal Orsaker avledare faktorer Nefrotoksicheskie porazheniya- när förgiftad av salter av tungmetaller: kvicksilver, bly, koppar, vismut, guld, ättiksyra, koltetraklorid, svampar, fisk gift, sjukdom-Urolithic glomerulonefrit, tuberkulos, pyelonephritis, leptospiros infektsii, hemorragisk feber

Orsaker till akut njursvikt Postrenalfaktorer: Obstruktion av urinröret - sten, tumör, prostata adenom, stigande infektion (apostematisk pyelonefrit, njurkarbunkel) Uretralstimulering, kränkningar av urodynamik, pyelonefrit

Patogenesen av akut njurinsufficiens Huvudlänken i patogenesen av akut njurinsufficiens är njuriskemi (tubulorexi) eller nefrotoxicos. F F = PH - (PO + PC). Där: - Hydrostatiskt tryck RO - onkotiskt, Exempel 1. RS - Inuti kapslarna med Shumlyansky blodtryck = 120/80 mm Hg. PH = 60% systolisk BP. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Så: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Detta ger ultrafiltrering av 150-170 liter. per dag med diuresis 1500 ml / dag (1 ml / min) Exempel 2. (Med chock) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% av 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. När ganglionblocket ska tas 80% av systoliskt blodtryck. Då PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Art.

Vatten sektorer Vikt = 70 kg Totalt vatten (vikt x 0,6) = 42 l Intracellulär Extracellulär (vikt x 0,4) (vikt x 0,2) 28 l 14 l Interstitiell Intravaskulär vikt x 0,15 vikt x 0,05 10,5 liter 3,5 liter

Metabolism i ARF-kolhydrater Fetter Proteiner Ljuslever C02, H2O K, Mg, SO4P04NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Hyper Hyper-Metabolisk-Hyperhydratiseringshydrering - Kaliumacidos Hypermagnemi,

Stage av akut njursvikt 1. Initial - 1-2 dagar 2. Oligoanuri - 15-18 dagar 3. Polyuri - 7-8 dagar 4. Återhämtning - 3-6 månader

IT-programmet i början av akut njursvikt Korrigering av hypovolemi, borttagning från chock: infusionstransfusionsterapi under kontroll av CVP, blodtryck, hjärtfrekvens, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diuresis> 50 ml / h. Inotropt stöd: ökning i DM, DO2, BCC, med BP 1.016 40 mEq / l. Osmolaritet av urin / plasma> 1,2 20 20 0,6 mmol / l Hyperkal "title =" Indikationer för hemodialys Urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l hypercal ">

Indikationer för hemodialys Urea> 30 mmol / l Kreatinin> 0,6 mmol / l Hyperkalemi> 6,5 mmol / l Hyperhydratisering, CVP> 120 mm H2O Metabolisk acidos VE> 15 mmol / l indikationer för upprepad hemodialys: Daglig ökning av urea> 10 mmol / l hyperkalemi> 6,6 mmol / l hyperhydrering: CVP> 100 mm H2O

Anestesi för ARF Premedikation: atropin (0,1 per 10 kg). Suprastin 20 mg, prednison 30 mg Läkemedelsberedning före anestesi: glukos 40% -200 ml, insulin -20-40 enheter, vitamin B1-30 mg, CaCl2 -10% -10,0, bikarbonat 8% -100-150 ml vid pH

För att ladda ner materialet, skriv in ditt email, ange vem du är och klicka på

Genom att klicka på en knapp godkänner du att du får e-post från oss.

Om nedladdningen av materialet inte har börjat, klicka på "Ladda ner material" igen.

Njurinsufficiens. Nyresvikt är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av allvarliga sjukdomar i njurprocesserna som leder till sjukdomen. - presentation

Presentationen publicerades för 3 år sedan av användaren Boris Belehov

Relaterade presentationer

Presentation om ämnet: "Njurinsufficiens. Nyresvikt är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av svåra störningar i njurprocesserna som leder till störningen." - Transkription:

2 Njurinsufficiens är ett syndrom som utvecklas som ett resultat av allvarliga sjukdomar i njurprocesserna som leder till hemostasisstörning och kännetecknas av azotemi, nedsatt vattenelektrolytkomposition och kroppens syrabasstatus. homeostas azotemiacid och homeostas azotemiaacid Akut njursvikt Akut njursvikt kan uppstå plötsligt på grund av akut, oftast reversibel, njursjukdom. Akut njursvikt Kroniskt njursvikt Kroniskt njursvikt utvecklas gradvis som ett resultat av den progressiva, irreversibla förlusten av en fungerande parenkym. parenchyma kronisk njursvikt parenchyma

3 ARF Akut njursvikt (ARF) kännetecknas av en snabb minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR), som kliniskt manifesterar som en skarp och stadig ökning av urea och kreatinin. Akut njursvikt (ARF) kännetecknas av en snabb nedgång i glomerulär filtreringshastighet (GFR), som kliniskt manifesterar som en skarp och stadig ökning av urea och kreatinin. Livshotande konsekvenser är överbelastning av vatten, hyperkalemi och metabolisk acidos. Livshotande konsekvenser är överbelastning av vatten, hyperkalemi och metabolisk acidos.

4 Orsaker till akut njursvikt kan delas in i tre huvudgrupper (bild 1): Orsaker till akut njursvikt kan delas in i tre huvudgrupper (bild 1): 1) nedsatt njurblodflöde (före njur orsak, 40-79% av fallen [6.9]); 1) nedsatt njurblodflöde (prerenal orsak, 40-79% av fallen [6.9]); 2) Direkt skada på renal parenchyma (renal orsak, 10-50% av fallen [10]); 2) Direkt skada på renal parenchyma (renal orsak, 10-50% av fallen [10]); 3) obstruktion av urinvägarna (postrenal orsak eller obstruktivt problem, 10% av fallen [10]). 3) obstruktion av urinvägarna (postrenal orsak eller obstruktivt problem, 10% av fallen [10]).

5 Prerenal misslyckande prerenal misslyckande Genom att ändra motståndet hos de bidragande och utgående glomerulära arteriolerna förblir intensiteten av renalblodflödet och GFR på ungefär samma nivå även under en stor fluktuation av medelartärtrycket (BP). Dock med blodtryck under 70 mm Hg. Autoregulationen störs och GFR reduceras i proportion till minskningen av blodtrycket. Njurautoregulation beror huvudsakligen på en kombination av vasodilatation av att föra arterioler (som orsakas av prostaglandiner och kväveoxid) och vasokonstriktion hos de utgående arteriolerna (som orsakas av angiotensin-2). tid för stora fluktuationer i genomsnittligt arteriellt tryck (BP). Dock med blodtryck under 70 mm Hg. Autoregulationen störs och GFR reduceras i proportion till minskningen av blodtrycket. Njurautoregulation beror huvudsakligen på en kombination av vasodilatation av att föra arterioler (som orsakas av prostaglandiner och kväveoxid) och vasokonstriktion hos de utgående arteriolerna (som orsakar angiotensin-2)

7 Njurorsaker till akut njursvikt kan uppstå på grund av sjukdomar som uppstår vid skador på glomeruli, renal tubulär, interstitium eller vaskulärt nätverk. Njurorsaker till akut njurinsufficiens kan uppstå på grund av sjukdomar som involverar glomeruli, njurtubulat, interstitium eller vaskulärt nätverk.

9 Postrenal insufficiens Postrenal insufficiens Riskgruppen omfattar äldre med prostata sjukdomar och patienter med en tumör i bukhålan och speciellt i det lilla bäckenet. Diuresisvolymen är mycket viktig efter upplösningen av obstruktionen, vilket kräver noggrann övervakning och adekvat infusionsterapi. Riskgruppen omfattar äldre med prostata sjukdomar och patienter med tumör i bukhålan och speciellt i bäckenet. Diuresisvolymen är mycket viktig efter upplösningen av obstruktionen, vilket kräver noggrann övervakning och adekvat infusionsterapi.

11 Klinisk akut njursvikt Tidiga kliniska tecken (prekursorer) vid akut njursvikt är ofta minimala och korta varaktigheter - njurkolik med akut njurfunktion i postrenal, ett episode av akut hjärtsvikt, kretsloppssammanfall med akut njurinsufficiens. Tidiga kliniska tecken (prekursorer) av akut njursvikt är ofta minimal och kortvarig - renal kolik med akut njurfunktion i postrenal, ett episode av akut hjärtsvikt, kretsloppssammanfall med prerenal akut njursvikt. Bland tecknen på kliniskt utvecklade OPN-symptom på förlust av njurarnas hemostatiska funktion - akuta störningar av vattenelektrolytmetabolism och syrabasstatus (COS), ökning av azotemi, skador på centrala nervsystemet (uremisk berusning), lungor, mag-tarmkanalen, akut bakterie- och svampinfektioner. Oliguri (diuresi mindre än 500 ml) finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. 3-10% av patienterna utvecklar anuric ARF (diuret mindre än 50 ml per dag). Symtom på hyperhydrering kan snabbt gå med i oliguri och speciellt anuri - första extracellulära (perifera och buködem), sedan intracellulärt (lungödem, akut vänster ventrikelfel, hjärnödem). Samtidigt utvecklar nästan 30% av patienterna neoligurisk OPN i avsaknad av tecken på överhydrering. Bland tecknen på kliniskt utvecklade OPN-symptom på förlust av hemostatisk njurefunktion - akuta sjukdomar i vattenelektrolytmetabolism och syrabasstatus (CBS), ökning av azotemi, skador på centrala nervsystemet system (uremisk berusning), lungor, mag-tarmkanalen, akuta bakteriella och svampinfektioner. Oliguri (diuresi mindre än 500 ml) finns hos de flesta patienter med akut njursvikt. 3-10% av patienterna utvecklar anuric ARF (diuret mindre än 50 ml per dag). Symtom på hyperhydrering kan snabbt gå med i oliguri och speciellt anuri - första extracellulära (perifera och buködem), sedan intracellulärt (lungödem, akut vänster ventrikelfel, hjärnödem). Samtidigt utvecklar nästan 30% av patienterna neoligurisk ARF i avsaknad av tecken på överhydrering. Azotemi är ett kardinal tecken på ARF. Alvorlighetsgraden av azotemi återspeglar som regel akut njursvikt. För akut njursvikt, i motsats till kroniskt njurinsufficiens, är snabb tillväxt av azotemi karakteristiska. Azotemi - ett kardinalt symptom på akut njursvikt. Alvorlighetsgraden av azotemi återspeglar som regel akut njursvikt. För akut njursvikt, i motsats till kroniskt njurinsufficiens, är snabb tillväxt av azotemi karakteristiska. Hyperkalemi - en ökning av serumkaliumkoncentrationen till mer än 5,5 mEq / L - upptäcks oftare under oligurisk och anurisk ARF. I detta fall kan kritisk livshotande hyperkalemi (mer än 7 mEq / L) utvecklas den första dagen av sjukdomen. och bestäm hur mycket ökningen av uremi är. Den ledande rollen i detektering av hyperkalemi och kaliumnivåkontroll hör till biokemisk övervakning och EKG. Hyperkalemi - en ökning av serumkaliumkoncentrationen till mer än 5,5 mEq / L - upptäcks oftare under oligurisk och anurisk ARF. I detta fall kan kritisk livshotande hyperkalemi (mer än 7 mEq / L) utvecklas den första dagen av sjukdomen. och bestäm hur mycket ökningen av uremi är. Den ledande rollen i detektering av hyperkalemi och kaliumnivåkontroll hör till biokemisk övervakning och EKG.

12 Allvarlig depression av immunsystemfunktionen är karakteristisk för akut njursvikt. När akut njursvikt fagocytisk funktion och leukocytkemotaxis hämmas, undertrycks antikroppssyntesen, cellulär immunitet bryts (lymfopeni). Akuta infektioner - bakterier (ofta orsakad av villkorligt patogena gram-positiva och gram-negativa floror) och svamp (upp till candida sepsis) utvecklas hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt och bestämmer ofta patientens prognos. Typiska är akut lunginflammation, stomatit, kuspepsi, urinvägsinfektion, etc. Svår depression av immunsystemfunktionen är karakteristisk för ARF. När akut njursvikt fagocytisk funktion och leukocytkemotaxis hämmas, undertrycks antikroppssyntesen, cellulär immunitet bryts (lymfopeni). Akuta infektioner - bakterier (ofta orsakad av villkorligt patogena gram-positiva och gram-negativa floror) och svamp (upp till candida sepsis) utvecklas hos 30-70% av patienterna med akut njursvikt och bestämmer ofta patientens prognos. Typisk akut lunginflammation, stomatit, påssjuka, urinvägsinfektion, etc. Bland lunglesioner i ARF en av de mest allvarliga - abscessed pneumoni utvecklar i allvarlig hyperhydrering uremiskt lungödem manifesteras akut andningssvikt, som kännetecknas av multipla moln radiografiskt framträdande infiltrat i båda lungorna. Andningssyndrom. Bland de pulmonella lesioner i akut njursvikt är en av de mest allvarliga - abscessed pneumoni som utvecklas i svår hyperhydrering uremiskt lungödem, akut andningsinsufficiens uppenbart radiologiskt kännetecknas av flera moln framträdande infiltrat i båda lungorna. Andningssyndrom. På hjärt-kärlsystemet är takykardi, utvidgning av hjärtans gränser, dövtoner, systolisk murmur vid toppunktet och ibland perikardiell friktion karakteristiska. Hos vissa patienter är arteriell hypertension. Rhythm sjukdomar är ofta förknippade med hyperkalemi: det är särskilt farligt och kan orsaka plötslig död. Med hyperkali-emia mer än 6,5 mmol / l på EKG är T-vågen hög, spetsig, QRS-komplexet expanderar, R-våget kan minska. Hjärtblock eller ventrikelflimmer kan leda till hjärtstopp. På hjärt-kärlsystemet är takykardi, utvidgning av hjärtans gränser, dövtoner, systolisk murmur vid toppunktet och ibland perikardiell friktion karakteristiska. Hos vissa patienter är arteriell hypertension. Rhythm sjukdomar är ofta förknippade med hyperkalemi: det är särskilt farligt och kan orsaka plötslig död. Med hyperkali-emia mer än 6,5 mmol / l på EKG är T-vågen hög, spetsig, QRS-komplexet expanderar, R-våget kan minska. Hjärtblockering eller ventrikelflimmer kan leda till hjärtstopp. hjärtfibrillering genom ventrikulär arytmi, hjärtsystolisk friktionsstörning perikardial arteriell hypertoni hyperpericiem av plötslig död hypercaliaemi EKGrom QR komplex Serumhjerteblockad, ventrikulär hjärtkardriär arrestering Anemi kvarstår i alla perioder med akut njursvikt, leukocytos är karakteristisk för perioden med anuria oliguri. Vid akut njursvikt detekteras hypoisostheni från början. Anemi kvarstår i alla perioder med akut njurinsufficiens, leukocytos är karakteristisk för oliguria-anuriets period. Vid akut njursvikt detekteras hypoisostheni från början. Anemi OPN leukocytos oliguri anuri OPN Anemia OPN leukocytos oliguri anuri OPN Magsmärta, förstorad lever frekventa symptom på akut uremi. Abdominalsmärta, leverförstoring, frekventa symptom på akut uremi. Uremii. Död med akut njursvikt uppträder oftast från uremisk koma, hemodynamiska störningar och sepsis. Dödsfall vid akut njursvikt orsakas oftast av uremisk koma, hemodynamiska störningar och sepsis. OPNuremisk koma av hemodynamiskssepsi OPNuremisk koma av hemodynamiskssepsis

13 Steg av akut njursvikt Initialt stadium (13 dagar) är perioden för faktorens initiala verkan (chock, sepsis, förgiftning). Framträdande tecken på den underliggande sjukdomen. Den initiala fasen (13 dagar) är perioden för faktorens initiala verkan (chock, sepsis, förgiftning). Framträdande tecken på den underliggande sjukdomen. Oliguriskt stadium. Utvecklas 13 dagar efter exponering för en negativ faktor. Varar 12 veckor; Varaktighet över 34 veckor. Typiskt av följande symptom: reducerad volym av urinering (urin dag delas mindre än 500 ml / dag de flesta patienter 310% av urin mindre än 100 ml / dag) i 1030% av patienterna utvecklar överdriven urinering, ödem, letargi, förlust av aptit, illamående, kräkningar (observerad under de första dagarna), sömnighet, slöhet, muskelträngningar, hjärtarytmi, ökat blodtryck hos vissa patienter, andfåddhet, buksmärta, ökning i levern. Oliguriskt stadium. Utvecklas 13 dagar efter exponering för en negativ faktor. Varar 12 veckor; Varaktighet över 34 veckor. Typiskt av följande symptom: reducerad volym av urinering (urin dag delas mindre än 500 ml / dag de flesta patienter 310% av urin mindre än 100 ml / dag) i 1030% av patienterna utvecklar överdriven urinering, ödem, letargi, förlust av aptit, illamående, kräkningar (observerad under de första dagarna), sömnighet, slöhet, muskelträngningar, hjärtarytmi, ökat blodtryck hos vissa patienter, andfåddhet, buksmärta, ökning i levern. Stageåtervinning diuresis. 510 dagar: En gradvis ökning av diuresen på mer än 500 ml / dag. Staden av polyuri: förbättring sker när nivån av urea och kreatinin i blodet minskar och balansen i kroppens inre miljö återställs. Stageåtervinning diuresis. 510 dagar: En gradvis ökning av diuresen på mer än 500 ml / dag. Staden av polyuri: förbättring sker när nivån av urea och kreatinin i blodet minskar och balansen i kroppens inre miljö återställs. Steg av återhämtning (fullständig återställande av njurfunktion): Varaktighet upp till 1 år eller mer. Steg av återhämtning (fullständig återställande av njurfunktion): Varaktighet upp till 1 år eller mer.

14 Undersökning för test av akut njursvikt blod (vanligen b x) blodprov (vanligen b x) Urin (vanligen vid Zimnitskiy, nechyporenko) Urin (vanligen vid Zimnitskiy, nechyporenko) elektrokardiogram EKG Arteriography (vid misstanke för förträngning av njurartären eller ett dissekerande aneurysm av den abdominala aortan) Arteriography (misstänkt förträngning av njurartären eller ett dissekerande aneurysm av den abdominala aortan) cavagraphy (misstänkt stigande hålvenen trombos) cavagraphy (med misstänkt trombos botten uppåt n loi ven) US US Isotop Isotope dynamisk renal skanning dynamisk avsökning njure Tomography Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy retrograd pyelografi retrograd pyelografi

16 Diagnostics I det första steget av diagnos avledare är viktigt att separera anuri från AUR bör verifiera frånvaron av urin i blåsan (slagverk, en ultraljudsmetod eller via kanylering) och omedelbart bestämma nivån av urea, kreatinin och serumkalium Vid det första steget av diagnos arrester viktigt avgränsar anuria från akut urinretention. Se till att det inte finns någon urin i blåsan (slagverk, ultraljud eller kateterisering) och bestämma omedelbart nivån av karbamid, kreatinin och Ia serum diagnostiska Nästa steg är att ställa in avledare (prerenal, njur-, postrenal) är nästa steg att fastställa diagnos avledare (prerenal, njur-, postrenal) - urinvägsobstruktion elimineras med hjälp av ultraljud, radionuklid, radiografiska och endoskopiska metoder. - Obstruktion av urinvägarna elimineras med hjälp av ultraljud, radionuklid, röntgen och endoskopiska metoder. - Har ett värde också ett urintest. Vid prerenal ARF reduceras innehållet av natrium och klor i urinen, och kreatininförhållandet i urin kreatinin / plasma ökar, vilket indikerar en relativt god koncentrationsförmåga hos njurarna. Det omvända förhållandet observeras vid renal akut njursvikt. - Har ett värde också ett urintest. Vid prerenal ARF reduceras innehållet av natrium och klor i urinen, och kreatininförhållandet i urin kreatinin / plasma ökar, vilket indikerar en relativt god koncentrationsförmåga hos njurarna. Det omvända förhållandet observeras vid renal akut njursvikt.

18 patienter som är utsatta obligatorisk admission patienter som är föremål för undantag obligatorisk upptagande orsakar leder till akuta renala nedostaochnosti - utsättande av medicinering, behandling av infektionssjukdomar, bortskaffande gift etc. Uteslutnings orsakerna till akut renal nedostaochnosti -. Avbrytande av medicinering, behandling av infektionssjukdomar, bortskaffande venom och andra. Furosemid i en dos av mg IV, om det finns en effekt, i en dos av 2-3 mg / kg IV i kombination med mannitol i en dos av 0,5-1 g / kg IV i en separat kateter. Furosemid är kontroversiella (tidigare meta-analyser av randomiserade, kontrollerade studier har visat att furosemid - är en effektiv åtgärd för att förhindra och behandla ARF) furosemid dos i mg / i närvaro effekt - vid en dos av 2-3 mg / kg / i i kombination med mannitol i en dos av 0,5-1 g / kg i.v. via en separat kateter. Användningen av furosemid är en kontroversiell fråga. (Nya meta-analyser av randomiserade kontrollerade studier har visat att furosemid är ett ineffektivt medel för förebyggande och behandling av akut njursvikt) Dopamin 2-3 mcg / kg / min. I frånvaro av effekt eller kreatininökning efter timmar stoppas administreringen av dopamin, 2-3 mcg / kg / min. Om ingen effekt eller tillväxt av kreatinin i timmar administrerar stoppas infusionsterapi glukos-saltlösning (isotonisk natriumkloridlösning, glukoslösning) infusionsterapi glukos-saltlösning (isotonisk natriumkloridlösning, glukoslösning) Mängd injicerade fluiden måste överstiga diures, och antalet Vattenförlorat med kräkningar och diarré, högst 500 ml. Denna volym innehåller 400 ml av en 20% glukoslösning med 20 IE insulin. Dessutom injiceras en ml av en 10% lösning av kalciumglukonat och 200 ml av en 5% lösning av natriumbikarbonat intravenöst vid hyperkalemi. Stora mängder natriumbikarbonatlösning kan administreras först efter det att graden av acidos har fastställts och kontrolleras av blodets pH. Mängden injicerad vätska bör överskrida diuresen, liksom mängden vatten som förloras med kräkningar och diarré, högst 500 ml. Denna volym innehåller 400 ml av en 20% glukoslösning med 20 IE insulin. Dessutom injiceras en ml av en 10% lösning av kalciumglukonat och 200 ml av en 5% lösning av natriumbikarbonat intravenöst vid hyperkalemi. Stora mängder natriumbikarbonatlösning kan administreras först efter det att graden av acidos har fastställts och kontrolleras av blodets pH. Detektion och behandling av blödning, korrigering av anemi: röd blodcellstransfusion. Erytropoietinpreparat används inte. Detektion och behandling av blödning, korrigering av anemi: röd blodcellstransfusion. Erytropoietinpreparat används inte. Upptäckt och behandling av akuta komplikationer (lungödem, acidos) infektioner, hyperkalemi (restriktionskalium mottagning, jonbytarharts) upptäckt och behandling av akuta komplikationer (lungödem, acidos) infektioner, hyperkalemi (restriktionskalium mottagning, jonbytarharts) Plasmaferes: lämnar plasmat Byt färsk fryst plasma, albuminlösning. Plasmaferes: den avlägsna plasman ersätts av fryst frusen plasma, albuminlösning. behandling

19 Indikationer för hemodialys eller peritonealdialys är plasmaureahalten över 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l; dekompenserad metabolisk acidos och den kliniska bilden av akut uremi. Indikationer för hemodialys eller peritonealdialys är plasmaureahalten över 2 g / l, kalium - 6,5 mmol / l; dekompenserad metabolisk acidos, och akut klinisk bild uremii.gemodializu peritonealdialys eller hemodialys eller peritonealdialys till hemodialysKontra: blödning i hjärnan, magen och tarmblödning, svår hemodynamisk instabilitet med en sänkning av blodtrycket. Kontraindikationer mot hemodialys: Blödningar i hjärnan, mag- och tarmblödning, svåra hemodynamiska störningar med blodtrycksfall. Kontraindikationer till peritonealdialys utförs bara på mageorganen och vidhäftningar i bukhålan. Kontraindikationer till peritonealdialys utförs bara på mageorganen och vidhäftningar i bukhålan. Om det är omöjligt att utföra dialys, tvätta magsäcken och tarmarna med en stor mängd svag lösning av natriumbikarbonat (10 liter lösning 2 gånger om dagen) med hjälp av speciella dubbelkanalprober och sifonklappar. Om det är omöjligt att utföra dialys, tvätta magsäcken och tarmarna med en stor mängd svag lösning av natriumbikarbonat (10 liter lösning 2 gånger om dagen) med hjälp av speciella dubbelkanalprober och sifonklappar.

20 Hemodialys Under hemodialys passerar patientens blod genom ett filter (dialysator). Filtret tar bort avfall, överskott av vätska och salt från blodet. Under hemodialys passerar patientens blod genom ett filter (dialysator). Filtret tar bort avfall, överskott av vätska och salt från blodet.

23 Prognos Bland resultaten av akut njursvikt är det vanligaste återvinningen: fullständig (i 35-40% av fallen) eller delvis med en defekt (i%). Nästan lika ofta dödlig: i 40-45% av fallen. Bland resultaten av akut njursvikt är de vanligaste återhämtningen: full (i 35-40% av fallen) eller partiell - med en defekt (i%). Nästan lika ofta dödlig observeras: I 40-45% av fallen observeras sällan överföring av patienten till kronisk HD sällan (i 1-3% av fallen). Kronisk överföring av patienten till kronisk DG observeras sällan (i 1-3% av fallen)

24 Kronisk njursvikt Kronisk njursvikt (CRF) patologiskt symptom som orsakas av en kraftig minskning av antalet och funktionen av nefroner, vilket leder till sönderdelning av exkretoriska och endokrina funktioner hos de njurar, homeostas, störningar, alla typer av metabolisk syra-basbalans, av alla organ och Kroniska system njursvikt (CRF) är ett patologiskt symptomkomplex som orsakas av en kraftig minskning av nefronernas antal och funktion, vilket leder till ett brott mot utsöndringen och kretornoy njurfunktion, homeostas, störningar av alla typer av metabolism, syra-bas balansen, verksamheten i alla organ och system

1. Diseases 25 Etiologi flödande primära glomerulära lesioner: kronisk glomerulonefrit, glomerulonefrit 1. subakut sjukdom som inträffar med primära glomerulära lesioner: kronisk glomerulonefrit, glomerulonefrit subakuta 2. Sjukdomar som uppträder med de primära lesion tubuli och interstitium -hronichesky pyelonefrit, interstitiell nefrit, strålningsnefritis, Balkannefropati 2. Sjukdomar som uppträder vid primärleken hos tubulerna och interstitium-kronisk pyelonefrit, interstitiell nefrit t, strålning nefrit, nefropati Balkan 3. obstruktiv nefropati - urolitiasis, hydronefros, tumörer i det urogenitala systemet 3. obstruktiv nefropati - urolitiasis, hydronefros, tumörer i det urogenitala systemet 4. De primära vaskulära lesioner, malign hypertoni. stenos av njurartärer, hypertoni 4. Primär vaskulär lesioner, malign hypertoni. njurartär stenos, hypertensiv sjukdom 5. Diffusa bindvävssjukdomar - systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarterit nodosa. hemorragisk vaskulit 5. Diffusa bindvävssjukdomar-systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, periarterit nodosa. hemorragisk vaskulit 6. Störningar i ämnesomsättningen -saharny diabetes, amyloidos, gikt 6. Störningar i ämnesomsättningen -saharny diabetes, amyloidos, gikt 7. Congenital njursjukdom - polycystisk njursjukdom, renal hypoplasi, Fanconis syndrom, Alports syndrom njursjukdom Medfödd 7. - polycystiskt njure, njurhypoplasi, Fanconi syndrom, Alport syndrom

26 Patogenes Under påverkan av etiologiska faktorer minskar antalet fungerande nefroner och glomerulär filtrering, fibroplastiska processer utvecklas med ersättning av nefroner med bindväv. I de återstående nefronerna sker kompensationshyperfiltrering, vilket bidrar till deras progressiva skador och förvärring av strukturella förändringar. Under inverkan av etiologiska faktorer minskar antalet fungerande nefroner och glomerulärfiltrering, fibroplastiska processer utvecklas med ersättning av nefroner med bindväv. i de återstående nefronerna sker kompensationshyperfiltrering, vilket bidrar till deras progressiva skador och förvärring av strukturella förändringar. 1. Störning av funktionen renal excretion och fördröjning i kroppen av kvävemetabolismsämnen (urea, kreatinin, urinsyra, indol etc.) 1. Störning av renal excretionsfunktion och retention i kroppen av produkter av kvävemetabolism (urea, kreatinin, urinsyra, indol, etc.) 2. Njurarnas nedsatta förmåga till urinkoncentration - Nocturia, polyuria utvecklas. Gradvis minskar den relativa densiteten av urin, isostenuri utvecklas och därefter hypostiuri. Symtom på uttorkning förekommer i polyurinsfasen. I framtiden går njurarnas förmåga att förtunnas urin, i den terminala perioden minskar mängden urin kraftigt, kliniska manifestationer av hyperhydrering är möjliga. 2. Överträdelse av njurernas förmåga till urinkoncentration - Nocturia, polyuria utvecklas. Gradvis minskar den relativa densiteten av urin, isostenuri utvecklas och därefter hypostiuri. Symtom på uttorkning förekommer i polyurinsfasen. Vidare förloras förmågan hos njurarna att späda urin, under den terminala perioden minskar mängden urin kraftigt, kliniska manifestationer av överhydrering är möjliga.

27 Störning av elektrolytbalansen. Elektrolyt obalans. 1) Natrium - när CRF utvecklas, anpassas mekanismerna och hyponatremi utvecklas. I terminalfasen av CRF observeras natriumretention i kroppen, vilket kan vara en viktig orsak till svår artär hypertension, vilket komplicerar CRF-kursen. 1) Natrium - när CRF utvecklas, anpassas mekanismerna och hyponatremi utvecklas. I terminalfasen av CRF observeras natriumretention i kroppen, vilket kan vara en viktig orsak till svår artär hypertension, vilket komplicerar CRF-kursen. 2) Kaliumhypokalemi är karakteristisk för tidiga polyuriska steg. Hyperkalemi observeras vid njurinsufficiens i slutstadiet i oligo- och anuria-scenen eller vid svår acidos. 2) Kaliumhypokalemi är karakteristisk för de tidiga polyuriska stadierna. Hyperkalemi observeras vid njurfel i slutstadiet i oligo- och anuria-fasen eller vid svår acidos. 3) fosfor-kalciummetabolism - kalciumabsorption i tarmen minskar och hypokalcemi utvecklas. hypokalcemi stimulerar parathyroidhormonproduktion, utvecklas sekundär hyperparathyroidism (systemisk osteoporos, osteomalaki, bendeformitet, polyneuropati utvecklas). Svår fosfatämne minskar kalciumabsorptionen i tarmarna. 3) fosfor-kalciummetabolism - kalciumabsorption i tarmen minskar och hypokalcemi utvecklas. hypokalcemi stimulerar parathyroidhormonproduktion, utvecklas sekundär hyperparathyroidism (systemisk osteoporos, osteomalaki, bendeformitet, polyneuropati utvecklas). Svår fosfatämne minskar kalciumabsorptionen i tarmarna.

28 4. Störning av syra-basbalansen - acidos orsakas av en minskning av urinsyrautskiljningen, uttalad förlust av bikarbonater med urin, en kränkning av tubulernas förmåga att utsöndra vätejoner och en minskning av glomerulär filtrering. 4. Störning av syra-basbalans - acidos orsakas av en minskning av urinsyrautskiljningen av syravalenser, en uttalad förlust av bikarbonater med urin, en kränkning av tubulernas förmåga att utsöndra vätejoner och en minskning av glomerulär filtrering. 5. Hormonala störningar - Kolhydratmetabolism är nedsatt, vilket uttrycks i hyperglykemi, nedsatt glukostolerans, ofta i hyperinsulinemi och en ökning av glukoneogenesen. 5. Hormonala störningar - Kolhydratmetabolism är nedsatt, vilket uttrycks i hyperglykemi, nedsatt glukostolerans, ofta i hyperinsulinemi och en ökning av glukoneogenesen. 6. Utvecklingen av anemi på grund av en minskning i produktion av erytropoietin, ett produkter öka erytropoes inhibitor, funktionell brist benmärg, ökad hemolys av röda blodkroppar, påverkan av uremiska toxiner, försämrad järnabsorption och blodförlust i samband med funktionen försämrad blodplätts i kronisk njursvikt. 6. Utveckling av anemi orsakas av en minskning av erytropoietinproduktion, en ökning av produktionen av en erytropoiesisinhibitor, funktionsnedsättning av benmärgen, ökad hemolys av erytrocyter, inverkan av uremiska toxiner, nedsatt järnabsorption och blodförlust på grund av nedsatt CRF-funktion hos blodplättar. 7. Rapport njurfunktion pressorno- depressor system som ökade renin produktion och sänka prostaglandiner, sänka blodtrycket, vilket bidrar till utvecklingen av högt blodtryck Njurfunktion 7. Rapport pressorno- depressor system som ökade renin produktionen och sänkning prostaglandiner, sänka blodtrycket, som bidrar till utvecklingen av högt blodtryck

29 Klassificering enligt S. I. Ryabov

30 Klassificering Tareeva latent stadium kännetecknas av bristen på objektiva och subjektiva symptom, är GFR reduceras till ml / min, kreatinin normala, latent stadium kännetecknas av bristen på objektiva och subjektiva symptom, är GFR reduceras till ml / min, kreatinin normala Kompenserad stadium - polyuri 2 -2,5 liter genom att reducera tubulär reabsorption. GFR ml / min., Kreatinin 333-720 μmol / l, det finns en liten dyspepsi, torr mun, trötthet, polydipsi, anemi, osteodystrofi, hypokalemi, hyponatremi. Kompenserat stadium - polyuria till 2-2,5 liter genom att reducera tubulär reabsorption. GFR ml / min., Kreatinin 333-720 μmol / l, det finns en liten dyspepsi, torr mun, trötthet, polydipsi, anemi, osteodystrofi, hypokalemi, hyponatremi. Intermittent - GFR ml min, kreatin över 710 pmol l gipoizostenuriya, poly och oliguri, extrarenala förändringar intermittent - GFR ml min, kreatin över 710 pmol l gipoizostenuriya, poly och oliguri, extrarenala förändringar terminalt stadium - GFR som är mindre än 10 ml / min, acidos ökar, dialektrolytemi och störningar av alla typer av metabolism ökar; förbättring utan dialys är utesluten. Terminalen - GFR mindre än 10 ml / min ökar acidos, ökning av dislektrolytemi och kränkningar av alla typer av metabolism. förbättring utan dialys är utesluten.

31 Klinik 1) Huden är blek, gulaktig hudfärg (på grund av ackumulering av urokrom i den). Ansiktspuffhet. Ärr, särskilt på benen, på grund av klåda, subkutana blödningar. 1) Huden är blek, gulaktig hudfärg (på grund av ackumulering av urokrom i den). Ansiktspuffhet. Ärr, särskilt på benen, på grund av klåda, subkutana blödningar. 2) Från kardiovaskulärsystemet: 2) Från kardiovaskulärsystemets sida: 1) Högt blodtryck, intensiv puls, döv första tonen, accent av den andra tonen på aortan, med förlängd hypertension, ökad apisk impuls; 1) högt blodtryck, intensiv puls, döv första ton, betoning av den andra tonen på aortan, med långvarig hypertoni, ökad apikal impuls; 2) Det finns ofta vaskulärt buller, deras orsaker: högt blodtryck, myokarddystrofi - detta kan leda till en rytmande rytm och en ökning av hjärtets storlek. 2) Det finns ofta vaskulärt buller, deras orsaker: högt blodtryck, myokarddystrofi - detta kan leda till en rytmande rytm och en ökning av hjärtets storlek. 3) I det terminala stadiet av perikardiell friktion på grund fibrösa perikardit (avsättning av kvävehaltiga avfall i hjärtsäcken) 3) I den terminala stadiet av perikardiell friktion på grund fibrösa perikardit (avsättning av kvävehaltiga avfall i hjärtsäcken) EKG hitta ibland töjning PQ-intervall, men mer arytmier, en tendens till bradykardi, men ibland takykardi. EKG bestämmer nivån av kalium i blodet: lågt T med hypokalemi, högt med hyperkalemi (i terminalstadiet av kroniskt njursvikt). Hjärtsvikt följer ofta CNP och försämrar prognosen signifikant. 3) Andningsorganets del: EKG: Ibland finns en förlängning av PQ-intervallet, men oftare arytmier, en tendens till bradykardi, men ibland takykardi. EKG bestämmer nivån av kalium i blodet: lågt T med hypokalemi, högt med hyperkalemi (i terminalstadiet av kroniskt njursvikt). Hjärtsvikt följer ofta CNP och försämrar prognosen signifikant. 3) På andningsorganets sida: - hosta (uremisk pneumonit), - hosta (uremisk pneumonit), suffocativa attacker, upp till hjärtacma, lungödem (orsak - pulmonell hyperhydrering - uremiskt lungödem). Beredskap för infektion (bronkit, lunginflammation). - kvävningsattacker, upp till hjärtacma, lungödem (orsaken är lunghydragering - uremiskt lungödem). Beredskap för infektion (bronkit, lunginflammation).

32 4) På den del av matsmältningskanalen: - Illamående och kräkningar 4) På den del av mag-tarmkanalen - illamående och kräkningar - lust - lust - anorexi - anorexi - påssjuka - påssjuka - Stomatit - Stomatit - gastrit - gastrit - ulcerativa lesioner - ulcerativa lesioner - viktminskning - viktförlust 5) av nervsystemet - sjukdom 5) av nervsystemet - sjukdom - förkortning av tiden för koncentration - en förkortning av tiden för koncentration - sömnlöshet eller dåsighet - sömnlöshet eller dåsighet - minnesförsämring - minnesförsämring - tremor - tremor - en huvudvärk - huvudvärk - börda te det - det klibbiga - irritabilitet - irriterad - stupor, koma - en stupor, koma - meningismus - meningismus - neuropati - neuropati - ben ångest - ångest ben - kramper - kramper - tics i svåra fall av ökning av apati - den "tyst uremi" Uremiska gifter (ammoniak, indol, skatole) har en toxisk effekt på hjärnan -> huvudvärk, rubbning av enskilda muskelgrupper. Eclampsia (förknippad med ökat intrakraniellt tryck - "bullrig uremi"). 6) För köns- och urinvägarna: - amenorrétika I allvarliga fall av ökad apati - "tyst uremi". Uremiska gifter (ammoniak, indol, skatole) har en toxisk effekt på hjärnan -> huvudvärk, rubbning av enskilda muskelgrupper. Eclampsia (förknippad med ökat intrakraniellt tryck - "bullrig uremi"). 6) Eftersom de reproduktiva och urinsystemen: - amenorré - impotens - impotens - gynekomasti - gynekomasti 7) Från den sida av stöd - framdrivningssystemet: 7) Från sidan av den stödjande - framdrivningssystemet: -rentgenologicheski osteoporos (en förlust i samband med kalcium), osteomalaci, sekundär hyperparathyroidism - radiologisk osteoporos (associerad med kalciumförlust), osteomalaki, sekundär hyperparathyroidism huvudvärk, rubbning av vissa muskelgrupper. Eclampsia (förknippad med ökat intrakraniellt tryck - "bullrig uremi"). 6) För köns- och urinvägarna: - amenorrétika I allvarliga fall av ökad apati - "tyst uremi". Uremiska gifter (ammoniak, indol, skatole) har en toxisk effekt på hjärnan -> huvudvärk, rubbning av enskilda muskelgrupper. Eclampsia (förknippad med ökat intrakraniellt tryck - "bullrig uremi"). 6) Eftersom de reproduktiva och urinsystemen: - amenorré - impotens - impotens - gynekomasti - gynekomasti 7) Från den sida av stöd - framdrivningssystemet: 7) Från sidan av den stödjande - framdrivningssystemet: -rentgenologicheski osteoporos (en förlust i samband med kalcium), osteomalaci, sekundär hyperparathyroidism - röntgen-osteoporos (associerad med kalciumförlust), osteomalaki, sekundär hyperparathyroidism ">

33 Examinationsprogram 1. Fullständigt blodantal 1. Fullständigt blodantal 2. Urinalys. 2. Allmän urinanalys. 3. Daglig diurese och mängden vätska du dricker. 3. Daglig diurese och mängden vätska du dricker. 4. Urinanalys enligt Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Urinanalys enligt Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Blodbiokemi: totalt protein, proteinfraktioner, karbamid, krsatinin, bilirubin, trasaminas, aldolas, kalium, kalcium, natrium, klorider, syra-basbalans. 5. Blodbiokemi: totalt protein, proteinfraktioner, karbamid, krsatinin, bilirubin, trasaminas, aldolas, kalium, kalcium, natrium, klorider, syra-basbalans. 6. Radioisotopradografi och njurskanning. 6. Radioisotopradografi och njurskanning. 7. Ultraljudsskanning av njurarna. 7. Ultraljudsskanning av njurarna. 8. Scintigrafi - Minskar storleken, parenchymets tjocklek 8. Scintigrafi - Minskar storleken, parenchymens tjocklek 9. Elektrokardiografi. 9. Elektrokardiografi.

Diagnos Tidig diagnos av kronisk njursjukdom orsakar ofta svårigheter: den perennala asymptomatiska förloppet av kronisk njursjukdom, dess icke-specifika "masker" kan komma fram: anemisk, hypertensiv, astenisk, gigtig, osteopatisk. Tidig diagnos av kronisk njursjukdom orsakar ofta svårigheter: den fleråriga asymptomatiska förloppet av kroniskt njursvikt, dess icke-specifika "masker" kan komma fram: anemisk, hypertensiv, astenisk, gouty, osteopatisk. Förekomsten av uthållig normokromanemi i kombination med polyuri och arteriell hypertoni indikerar utvecklingen av kronisk njursjukdom. Förekomsten av uthållig normokromisk anemi i kombination med polyuri och arteriell hypertension indikerar utvecklingen av CRF. perifert blod bestäms av hypokromisk anemi, kombinerad med toxisk leukocytos och neutrofili, trombocytopeni i terminalen stadium av kronisk njursjukdom, utseende av hyperkalemi, acidos. I terminalstadiet av kronisk njursjukdom noteras hyperkalemi, acidos. Vid Zimnitsky-testet noteras ett monotont urinflöde med låg relativ densitet (iso, hypostenuri).

35 Laboratoriedata De mest tillförlitliga indikatorerna som speglar njurarnas aktivitet och svårighetsgraden av njursvikt är kreatininemi kontra kreatininuri och glomerulär filtrering. Det normala innehållet av kreatinin i blodet är 0,08-1,1 mmol / l. Laboratoriedata De mest tillförlitliga indikatorerna som återspeglar njurarnas aktivitet och svårighetsgraden av njursvikt är kreatininemi kontra kreatininuri och glomerulär filtrering. Det normala innehållet av kreatinin i blodet är 0,08-1,1 mmol / l. Normal glomerulär filtrering med endogen kreatinin (Rebergs test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. En stadig minskning av glomerulär filtrering till 40 ml / min indikerar en uttalad CRF, en minskning till 15 ml / min indikerar utvecklingen av terminal uremi. Normal glomerulär filtrering med endogen kreatinin (Rebergs test - Tareev) - 80 - 120 ml / min. En stadig minskning av glomerulär filtrering till 40 ml / min indikerar en uttalad CRF, en minskning till 15 ml / min indikerar utvecklingen av terminal uremi. Daglig utsöndring av kreatinin med urin är 1-3,2 g / dag. Med CRF minskar detta värde. Daglig utsöndring av kreatinin med urin är 1-3,2 g / dag. Med CRF minskar detta värde. När CRF reduceras också utsöndringen av urea i urinen (normal g dag) då CRF reduceras också isolering av urea i urinen (normal g dag) Reducering av maximala relativa densiteten av urin under 1018 i ett prov Zimnitsky samtidigt minska KF i provet Reberga - Tareeva till mindre än 60 ml / min indikerar det inledande skedet av kroniskt njursvikt. Minskningen i den maximala relativa densiteten av urin under 1018 i Zimnitsky-provet, tillsammans med en minskning av CP i Reberg-Tareev-provet till mindre än 60 ml / min, indikerar initialfasen av CRF.

36 I kvarvarande kväve är urea viktigast. Ökningen av koncentrationen av urea (norm - 2,5 - 8.32 mmol / l) i blodet. I kvarvarande kväve är urea viktigast. Ökningen av koncentrationen av urea (norm - 2,5 - 8.32 mmol / l) i blodet. Vid avancerade fall av njursvikt är en ökning av urinsyrahalten möjlig, vilket kan vara orsaken till symptomen på gikt. I fall av avancerat njurinsufficiens är en ökning av urinsyrahalten möjlig, vilket kan vara orsak till starten av symtom på gikt. Beräknad tomografi och ultraljud bestämmer vanligtvis en signifikant minskning av njurarnas storlek. Detta kan ses på översynen röntgen av njurarna. Med beräknad tomografi och ultraljud bestäms i regel en signifikant minskning av njurarnas storlek. Detta kan ses på översynen röntgen av njurarna.

37 Behandling Behandling av kronisk njurinsufficiens, men inte etiologisk. Doser av droger ska ungefär halveras, speciellt för droger som utsöndras av njurarna. Exkludera nefrotoxiska läkemedel. Kan inte tas från antibiotika - kanamycin, monomitsin, barbiturater, läkemedel av morfinergruppen, opium, salicylater, antidiabetiska orala substanser. 1. För korrigering av acidos: natriumbikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalciumkarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 gånger om dagen (det kan orsaka intestinal atoni). När alkalos natriumklorid. 2. För behandling av hyperkalemi används intravenös injektion av en 40% glukoslösning med en enhet. insulin, intravenös kalciumklorid eller kalciumglukonat Behandling av kronisk njurinsufficiens, men inte etiologisk. Doser av droger ska ungefär halveras, speciellt för droger som utsöndras av njurarna. Exkludera nefrotoxiska läkemedel. Kan inte tas från antibiotika - kanamycin, monomitsin, barbiturater, läkemedel av morfinergruppen, opium, salicylater, antidiabetiska orala substanser. 1. För korrigering av acidos: natriumbikarbonat 3 - 5% 100,0 i.v., kalciumkarbonat 1,0 - 2,0 * 4-8 gånger om dagen (det kan orsaka intestinal atoni). När alkalos natriumklorid. 2. För behandling av hyperkalemi används intravenös injektion av en 40% glukoslösning med en enhet. insulin, intracellulär kalciumklorid eller kalciumglukonat 3. För korrigering av fosfor-kalciummetabolism: vitamin D-3, kalciumglukonat, almagel (en fördelaktig effekt på fosforutbytet). 3. För korrigering av fosfor-kalciummetabolism: vitamin D-3, kalciumglukonat, almagel (en fördelaktig effekt på utbytet av fosfor). 4. Med anemi: Effektiva erytropoietindikamenter (epoetin, epogen, procrit), i en dos av u / kg 1 gång per vecka intravenöst eller subkutant, patienter i hemodialys u / kg 3 gånger i veckan. 5. Diuretika: Lasix 1% - 2,0 vikt / vikt, tiazider, som är platsen för verkan av kortikala distala tubuli, minst IC 20 ml / min är inte effektiva 6. Hypertension -preparatov fördel dopegita centrala adrenerga verkan och klonidin (vid en dos g 3 gånger om dagen) 4. Vid anemi: erytropoietinpreparat (epoetin, epogen, procrit) är effektiva, i en dos av u / kg 1 gång per vecka intravenöst eller subkutant, patienter i hemodialys 3 u / kg 3 gånger i veckan. 5. Diuretika: Lasix 1% - 2,0 vikt / vikt, tiazider, som är platsen för verkan av kortikala distala tubuli, minst IC 20 ml / min är inte effektiva 6. Hypertension -preparatov fördel dopegita centrala adrenerga verkan och klonidin (vid en dos g 3 gånger om dagen) beta-blockerare (propranolol, atenolol), reninsekretion som minskar beta-blockerare (propranolol, atenolol), reninsekretionsreducerande blockerare av perifera vasodilatatorer, eftersom dessa läkemedel har en uttalad hypotensiv effekt och ökar blodflödet och cellerna i blodet toalettfiltrering (prazosin 0,5 mg 2-3 gånger om dagen) perifera vasodilatablockerare, eftersom dessa läkemedel har en uttalad hypotensiv effekt och ökar njurblodflödet och glomerulär filtrering (prazosin 0,5 mg 2-3 gånger om dagen) angiotensinreceptorvävnad ( Losartan) angiotensinvävnadsreceptorer (losartan)

38 mest ACE-hämmare (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) med nephroprotective egenskaper. Det elimineras från kroppen av njurarna, vilket måste beaktas vid förskrivning till patienter med kroniskt njursvikt, sidoreaktioner - hyperkalemi, de flesta ACE-hämmare (kaptopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) med nephroprotective egenskaper. Det elimineras av njurarna, som bör beaktas vid tilldelning patienter med kronisk njursvikt, biverkningar - hyperkalemi kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin, diltiazem) - do inte inverka negativt på renal hemodynamik, och i vissa fall kan något öka CF genom att reducera motståndet preglomerulära vaskulära kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin, diltiazem) - har ingen negativ effekt på njurhemodynamiken, och i vissa fall kan de öka CF-värdet något t vaskulärt motstånd minskning preglomerular När refraktär mot behandling av hypertoni föreskrivna ACE-hämmare i kombination med saluretikami och b-blockerare. Vid eldfast behandling av arteriell hypertension föreskrivs ACE-hämmare i kombination med saluretika och b-blockerare. 7. Vid hjärtsvikt: digoxin, eftersom det utsöndras av njurarna - doserna ska vara små. Strofantin kan inte bero på risken för förgiftning. 7. Vid hjärtsvikt: digoxin, eftersom det utsöndras av njurarna - doserna ska vara små. Strofantin kan inte bero på risken för förgiftning. 8. Regelbunden tarmrengöring minskar mängden kväveoxider i kroppen: sorbitol ml. Magnesiumsulfat 100 ml (tills diarré), rensande enemas, magsköljning genom en tunn sond. 9. För att avlägsna kväve slingor genom huden - heta bad. 10. Medel som förbättrar funktionen renal excretion Lespenephril (Floronin) i teskedar inuti - förbättrar glomeruli-funktionen. 11. Dietterapi: högkalori, lågproteinmat, med 1 grad CRF-protein är inte nödvändigt för att begränsa. Uteslut kött, fisk. Ägg, grönsaker och frukt i stora mängder. Fluidgränsen är begränsad på grund av kompenserande polyurier. Begränsa bordsaltet till 1 - 1,2 g / dag. 12. I tredje etappen av kronisk njursjukdom är det nödvändigt: programdialys, lösningen av frågan om njurtransplantation. 8. Regelbunden tarmrengöring minskar mängden kväveoxider i kroppen: sorbitol ml. Magnesiumsulfat 100 ml (tills diarré), rensande enemas, magsköljning genom en tunn sond. 9. För att avlägsna kväve slingor genom huden - heta bad. 10. Medel som förbättrar funktionen renal excretion Lespenephril (Floronin) i teskedar inuti - förbättrar glomeruli-funktionen. 11. Dietterapi: högkalori, lågproteinmat, med 1 grad CRF-protein är inte nödvändigt för att begränsa. Uteslut kött, fisk. Ägg, grönsaker och frukt i stora mängder. Fluidgränsen är begränsad på grund av kompenserande polyurier. Begränsa bordsaltet till 1 - 1,2 g / dag. 12. I tredje etappen av kronisk njursjukdom är det nödvändigt: programdialys, beslut av frågan om njurtransplantation. Terapi i torrt och varmt klimat.

39 Peritonealdialys. Det utförs genom att införa dialyseringslösning i bukhålan genom en kronisk peritonealkateter. Rollen av ett semipermeabelt membran som avlägsnar kvävehaltiga slag och elektrolyter utförs av peritonealt mesotelium. Avlägsnandet av vatten sker under verkan av en osmotisk tryckgradient genom användning av lösningar med en hög koncentration av glukos. Indikationerna för denna typ av dialys är ungefär samma som för hemodialys. Det kan finnas kontinuerliga och intermittenta förfaranden. Peritonealdialys. Det utförs genom att införa dialyseringslösning i bukhålan genom en kronisk peritonealkateter. Rollen av ett semipermeabelt membran som avlägsnar kvävehaltiga slag och elektrolyter utförs av peritonealt mesotelium. Avlägsnandet av vatten sker under verkan av en osmotisk tryckgradient genom användning av lösningar med en hög koncentration av glukos. Indikationerna för denna typ av dialys är ungefär samma som för hemodialys. Det kan finnas kontinuerliga och intermittenta förfaranden.

40 Kronisk hemodialys Indikationer för dialysbehandlingstiden Indikationer för dialysbehandling. Njurclearation minskade till 7 ml / min / 1,73 m 2 Renal clearance av urea minskade till 7 ml / min / 1,73 m 2 Renal kreatininclearance från 9 till 14 ml / min / 1,73 m 2 Njurkreatininclearance från 9 till 14 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulär filtrering minskade till 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Glomerulär filtrering minskade till 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Om det finns kontraindikationer för hemodialys utförs dialysbehandling inte och patienten får konservativ behandling för SEH stadier av CKD. Absoluta kontraindikationer för kronisk hemodialys kan övervägas: I förekomst av kontraindikationer till hemodialys utförs dialysbehandling inte och patienten får konservativ behandling i alla skeden av CRF. Absoluta kontraindikationer för kronisk hemodialys kan betraktas: endogen psykisk sjukdom, reaktiv psykisk sjukdom när det är omöjligt att eliminera deras orsaker, endogen psykisk sjukdom, reaktiv psykisk sjukdom när det är omöjligt att eliminera deras orsaker, cancer, radikal behandling som är tveksam, cancer, radikal behandling som är tveksamt, hemorragisk diatese i form av koagulopati (hemofili, etc.), trombocytopati, eliminering av vilken inom den närmaste framtiden inte är möjligt, hemorragisk diatese i form av koagulopatier (hemofili, etc.), trombocytopati, vars eliminering inte är möjlig på kort sikt, terminala tillstånd (agon, klinisk död, koma), terminala tillstånd död, koma), informerat vägran från patienten från denna typ av behandling. informerat misslyckande av patienten från denna typ av behandling. Relativa kontraindikationer för kronisk hemodialys är relativa kontraindikationer för kronisk hemodialys är allvarliga degenerativa förändringar i de inre organen med utvecklingen av multipel organsvikt eller svår kronisk fel i ett system (utom urin), allvarliga degenerativa förändringar i de inre organen med utvecklingen av fel eller multipel organsvikt allvarlig kronisk insufficiens i ett system (förutom för urin Samtalslängd) oöverstigliga svårigheter vid bildandet av vaskulär tillgång (medfödd vaskulär dysplasi, diabetes, etc, makroangiopati under vissa systemisk vaskulit), oöverstigliga svårigheter i bildandet av vaskulär tillgång (medfödd vaskulär dysplasi, diabetes, etc, när makroangiopati någon systemisk vaskulit), medfödda och förvärvade hjärtsjukdomar, lung i dekompensationsfasen, medfödda och förvärvade hjärtfel, lung i dekompensationsfasen, allvarlig alkoholism, narkotikamissbruk och drogmissbruk, ton Zholy alkoholism, drogberoende och missbruk, förekomsten av stroke och / eller hjärtinfarkt (för gemolializa), förekomsten av stroke och / eller hjärtinfarkt (för gemolializa), ålder över 70 års ålder över 70 år

41 Njurtransplantation. Indikationer för njurtransplantation: slutfas vid kroniskt njursvikt. Det är olämpligt att ha en njurtransplantation för personer över 45 år, liksom patienter med diabetes mellitus, eftersom de har en minskad njurtransplantationsöverlevnad. Kompatibiliteten hos givaren och mottagaren bestäms av blodgrupper och histokompatibilitets antigener. Efter transplantation utförs immunosuppressiv terapi med cyklosporin A, glukokortikoider. Njurtransplantation. Indikationer för njurtransplantation: slutfas vid kroniskt njursvikt. Det är olämpligt att ha en njurtransplantation för personer över 45 år, liksom patienter med diabetes mellitus, eftersom de har en minskad njurtransplantationsöverlevnad. Kompatibiliteten hos givaren och mottagaren bestäms av blodgrupper och histokompatibilitets antigener. Efter transplantation utförs immunosuppressiv terapi med cyklosporin A, glukokortikoider.

42 Prognos Användningen av aktiva metoder för behandling av hemodialys, peritonealdialys, njurtransplantation förbättrade prognosen för terminal CRF och förlängde patienternas livslängd under lika 20 år. Användningen av aktiva metoder för behandling av hemodialys, peritonealdialys, njurtransplantation förbättrade prognosen hos terminal CRF och förlängde patienternas livslängd under lika 20 år.