Differentiell diagnos av ödemsyndrom
planen
1. Definition, klassificering av ödem
2. Differentiell diagnos av ödemsyndrom
3. Ödemsyndrom hos barn.
4. Diagnos av ödem
5. Principer för behandling av ödemsyndrom
- Definition, patogenes, klassificering av ödem
Edematöst syndrom är en överdriven ackumulering av vätska i kroppsvävnader och serösa håligheter, åtföljd av en ökning i vävnadsvolymen eller en minskning av serös hålighet med förändring i fysikaliska egenskaper (turgor, elasticitet) och funktion av vävnader och organ.
patogenes:
Normalt är mängden fluid som strömmar in i vävnaden lika med mängden vätska som dräneras från den. Vätska tar bort avfallsprodukter från vävnad och ger näringsämnen från blodet. Blodkärl har en porös vägg, men dessa porer är så små att de inte tillåter blodceller, proteiner och salter att gå utöver gränserna för kärlbädden. De främsta orsakerna till ödem är obalansen i systemen för att upprätthålla vätskeutbyte mellan vävnader och blodkärl, som stöds av tryckgraderingar.
Edema klassificering:
1) Beroende på etiologin:
1. Hjärtsvullnad - med CH
2. Hypoonkotiska - njursjukdomar, hypoproteinemi med leversjukdomar, kakexi.
3. Venös ödem - åderbråck i benen, djup tromboflebit
4. Lymfatiskt ödem - lymhangit, elefantiasis
5. Membranogent ödem - inflammation, allergiskt ödem, giftigt ödem.
6. Endokrina ödem - Myxedem, dropp av gravida kvinnor, cykliskt ödem i PMS
7. Iatrogena (medicinska) - Hormoner (kortikosteroider, kvinnliga könshormoner),
antihypertensiva läkemedel (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blockerare, klonidin, kalciumkanalblockerare), antiinflammatoriska läkemedel (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).
8. Andra alternativ för godartat ödem: ortostatisk och idiopatisk.
2) genom lokalisering:
1. Lokalt: icke-inflammatoriskt (transudat) och inflammatoriskt (exudat) ursprung, förknippat med en obalans av vätska i en viss del av vävnad och organ.
- med sjukdomar i ådror, lymfkärl, allergiska tillstånd
2. Allmänt utvecklas till följd av allmän hyperhidros av kroppen, uppdelad i perifer och abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).
1. Hjärtödem - i fall av hjärtödem, en historia av hjärtsjukdom eller hjärtproblem, såsom andnöd, ortopedi, hjärtklappning och bröstsmärta, ges vanligtvis i historien. Ödem i hjärtsvikt utvecklas gradvis, vanligtvis efter andfåddhet före dem. Samtidig svullnad i nackvenerna och kronisk förstoring av levern är tecken på rätt ventrikelinsufficiens. Hjärtödem är lokaliserad symmetriskt, huvudsakligen på anklar och ben i vandrande patienter och i vävnaderna i ländryggen och sakrala områden i sängpatienter. Huden över ödemområdet är kall, cyanotisk. I svåra fall observeras ascites och hydrothorax. Ofta avslöjade nocturi.
2. Hypoonkotiskt förekommer i hypoproteinemi, speciellt albuminbrist.
I njursjukdomar kännetecknas denna typ av ödem av gradvis (nefros) eller snabb (glomerulonephritis) utveckling av ödem, ofta i närvaro av kronisk glomerulonefrit, diabetes, lupus erythematosus, graviditetsnephropati, syfilis, njur-trombos och några förgiftningar. Edemaer är lokaliserade inte bara i ansiktet, särskilt i ögonlocken (ansiktsvullnad är mer uttalad på morgonen), men också på benen, nedre delen av ryggen, könsorganen, främre bukväggen. Asciter utvecklas ofta. Dyspné sker vanligtvis inte. Vid akut glomerulonefrit är en ökning av blodtrycket karakteristisk och lungödem kan utvecklas. Förändringar i urinanalyser observeras. Med en långvarig njursjukdom kan blödningar eller utsöndringar förekomma i fundus. Vid tomografi avslöjar ultraljudsundersökningen en förändring av njurarnas storlek. En studie av njurfunktionen visas.
Leversjukdom leder till ödem vanligen i det sena skedet av postnekrotisk och portuskirros. De manifesterar främst askiter, vilket ofta är mer uttalat än ödem i benen. Undersökningen avslöjar kliniska och laboratorie tecken på den underliggande sjukdomen. Oftast förekommer en föregående alkoholism, hepatit eller gulsot, liksom symtom på kroniskt leverfel: arteriella spindelhemangiom ("asterisker"), leverpalmer (erytem), gynekomasti och utvecklade venösa collateraler på den främre bukväggen. Karakteristiska tecken är ascites och splenomegali.
Ödem i samband med undernäring utvecklas med allmän fastning (kakektisk ödem) eller med en allvarlig brist på protein i kosten, liksom med sjukdomar som åtföljs av förlust av protein genom tarmarna, svåra beriberi (beriberi) och alkoholister. Andra symptom på näringsbrist är vanligtvis närvarande: cheilos, röd tunga, viktminskning. För ödem orsakad av tarmsjukdomar, en historia av frekventa indikationer på tarmsmärta eller kraftig diarré. Ödem är vanligtvis liten, lokaliserad huvudsakligen på benen och fötterna, ofta är det svullnad i ansiktet.
3. Venös ödem.
Beroende på orsaken kan venös ödem vara både akut och kronisk. För akut trombos i den djupa venen är smärta och ömhet på palpation över den drabbade venen typiska. Vid trombos av större vener finns också vanligen en ökning av ytligt venöst mönster. Om kronisk venös insufficiens orsakas av åderbråck eller misslyckande av (post-flebisk) djup vener, läggs symtomen på kronisk venös stasis till det ortostatiska ödemet: kongestiv pigmentering och trofasår.
4. lymfatiskt ödem
Denna typ av ödem är lokal ödem; De är vanligtvis smärtsamma, benägna att utvecklas och åtföljs av symtom på kronisk venös trängsel. Vid palpation är området av ödem tät, huden är tjock ("pigskin" eller apelsinskal) medan ödem lyfts långsammare än vid venös ödem. Det finns idiopatiska och inflammatoriska former av ödem (den vanligaste orsaken till den senare är dermatofytos), såväl som obstruktiv (som ett resultat av kirurgi, ärrbildning i strålskada eller i en neoplastisk process i lymfkörtlarna) som leder till lymfostasis. Förlängt lymfatiskt ödem leder till ackumulering av protein i vävnaderna med efterföljande tillväxt av kollagenfibrer och deformation av orgel-elefantiasen.
5. Membranogent ödem. På grund av kapillärmembranernas ökade permeabilitet.
Allergisk ödem. Det utvecklas så snabbt att det kan hota människors liv om det förekommer i nacke och ansikte. På grund av kroppens överdriven reaktion på penetrationen av ett främmande ämne (allergen), utökar kärlen i introduktionsområdet dramatiskt, vilket leder till frisättning av vätska i de omgivande vävnaderna. I nacken leder denna svullnad till kompression och svullnad av struphuvudet och vokalband, luftröret gör det svårt eller helt stoppar luftflödet i lungorna och patienten kan dö av kvävning. Detta tillstånd kallas vanligtvis angioödem.
Traumatisk ödem - svullnad efter en mekanisk skada åtföljs av smärta och ömhet vid palpation och observeras i traumaområdet (skada, fraktur, etc.)
Inflammatorisk svullnad, åtföljd av smärta, rodnad, feber. Anledningen till detta är överexpansionen av venösa kärl på grund av en ökning i blodflödet, en minskning av effektiviteten av deras arbete på utmatning av vätska från inflammerat område och en ökning av permeabiliteten hos deras vägg under verkan av proteiner som reagerar på inflammation.
Giftigt ödem uppträder när ormbett, insekter, när de utsätts för kemiska krigsmedel.
Differentiell diagnos av ödem
Du kanske känner till många sjukdomar där vissa symtom utvecklas, men om du inte kan skilja dem i praktiken, så kommer du att vara obetydlig som kliniker. Och inte bara läkare ska kunna göra detta, men också kirurger. Jag tror att du inte tvekar om att du behöver läsa artikeln, så utan att för mycket förspel och komplicerade förklaringar, låt oss gå vidare till analysen av ödem.
Så vad är ödem? Detta är fluid retention i de intercellulära utrymmena. Denna vätska innehåller som regel vatten, elektrolyter och lite protein. Hon svettar från kärlen. Förekomsten av ödem indikerar nästan alltid utvecklingen av patologi. Endast sena gravida kvinnor kan uppleva fysiologiskt ödem - och bara på anklarna.
Under vilka förhållanden utvecklas edemas?
1. Hjärtfel
2. Njursjukdom
3. Leversjukdom
4. Ödem gravid
5. Cyklisk svullnad
6. Ödem i samband med nedsatt venös utflöde
7. Ödem i samband med nedsatt lymfatisk dränering.
8. Ortostatiskt ödem
9. Articular ödem
10. Svullnad av läkemedels ursprung
11. Sjukdomar i mag-tarmkanalen och smärtstillande faktorer
Etiologi och patogenes
Låt oss nu snabbt gå över patogenesen för var och en av dessa villkor, vilket hjälper oss att förstå (och inte ställa in) den detaljerade kliniken för de sjukdomar där de förekommer.
Hjärtsvikt är akut och kronisk. Akut HF utvecklas snabbt, kännetecknas av arteriell hypotension, takykardi, pallor och svettning i huden och är fyllig med risken att utveckla kardiogen chock. Den vanligaste orsaken till CS är omfattande hjärtinfarkt. Ämnen här spelar ingen nyckelroll, så vi kommer inte att överväga OCH i detalj i den här artikeln.
Vi är mer intresserade av kroniskt hjärtsvikt. Det utvecklas i ischemisk hjärtsjukdom, kardiomyopatier, systemiska bindvävssjukdomar, ateroskleros, medfödda och förvärvade hjärtfel och många andra sjukdomar. Men de delar alla en sak - patogenesen av ödem. I CHF störs kontraktilfunktionen hos hjärtat gradvis, vilket innebär att det inte går att pumpa blod i den önskade volymen. När blod inte "gå" högersidig hjärtsvikt hos en liten cirkel och dröjer i den systemiska cirkulationen, manifesteras genom ödem i de nedre extremiteterna, leverförstoring, ömhet i övre högra kvadranten, ascites, hydrothorax, män - svullnad i pungen. Huden över ödemet är blå, eftersom blodet är dåligt i syre och rikt på koldioxid. Nederlaget hjärtats vänstra leder till lungödem, vilket resulterar i väsande hörs, patienten tar ett tvångsläge (upphöjda huvuddelen), finns det en allvarlig andnöd. Detta tillstånd är farligt för patientens liv och kräver brådskande behandling.
Njursjukdom, som kännetecknas av förlust av stora mängder protein i urinen, leder till hypoonkotiskt ödem. Albumin spelar en viktig roll för att upprätthålla onkotiskt tryck (eftersom de är hydrofila) och de är de första som förloras av kroppen vid njurinsufficiens (eftersom de är små). Edemaer förekommer i områden med lös subkutan vävnad: ögonlock, vulva, mage; huden över dem är varm och blek. I allvarliga fall kan anasarca utvecklas. Akut och kronisk glomerulonefrit är den vanligaste orsaken till njursödem.
Levern utför proteinsyntetiseringsfunktionen, därför leder olika cirros, akut hepatit och exacerbation av kronisk hepatit till hypoproteinemi och hyponykotiskt ödem.
Gemensamt ödem förekommer endast i fogområdet, det vill säga de är lokala. Identifierad i många systemiska och artikulära sjukdomar: reumatoid artrit, reaktiv artrit, artrit med SLE, psoriasis etc. Patienter kan klaga på morgonstyvhet i lederna.
Vid gravida kvinnor anses svullnad av svullnad i sena perioder som normalt, men om svullnad observeras på ben och lår kan obalans av vattenelektrolyt antas.
Cykliskt ödem. Många har hört talas om PMS (premenstruellt syndrom). Grunden för förändringar i kvinnors välbefinnande är cykliska hormonella förändringar. Med relativ insufficiens av progesteron utvecklas litet ödem, vilket resulterar i en svag svullnad i benen och fötterna, yrsel, huvudvärk, irritabilitet.
Venös utflöde störs vid akuta och kroniska sjukdomar i venerna. Kronisk patologi är åderbråck i nedre extremiteterna.
Oftast upptäcks i den kvinnliga hälften av befolkningen efter födseln och i klimakteriet, vilket är förknippat med hormonella förändringar. Orsaken till sjukdomen är ventilens svaghet mellan de djupa och ytliga venerna, blod genom perforerande vener strömmar in i de ytliga venerna på grund av tyngdkraften på den. Sjukdomen fortskrider gradvis. I de tidiga stadierna finns det värk i smärtor, känsla av tyngd i benen, snabb trötthet när man går eller står, nattkramper, klåda; trophic ulcers senare gå med, på grund av ihållande ödem, den subkutana vävnaden förtjockas. Åderbråck observeras vanligtvis på båda benen, men svårighetsgraden av manifestationer kan variera.
Djup venetrombos av benen. Sårbenen är väldigt annorlunda än friska. Beroende på kursen (akut eller kronisk), svullnad ökar, smärta i gastrocnemiusmuskeln uppträder när man går, palpation, ökar temperaturen på huden över ödem.
Ortostatiskt ödem inträffar under långvarig vistelse i en position. Därför, om det finns en lång bilresa, är det bättre att göra täta stopp och värma upp. Detta tillstånd kräver ingen behandling.
Ödem i samband med nedsatt lymfatisk dränering uppstår som ett resultat av medfödda och förvärvade sjukdomar i lymfsystemet. Vid medfödd aplasi av lymfatiska kapillärer är eden placerade symmetriskt på benen och låren, är huden i denna zon blek med trofiska lesioner - lymfödem. Helt olika symptom indikerar skador på samlarna. Med henne blir ett ben flera gånger tjockare än det andra, huden ändras i steg - från lymfödem till total vävnadsfibros. Denna patologi kallas elefantiasis. Förvärvade lymfatiska störningar observeras i lymhangit, vilket kan bli sekundär elefantiasis. Lymphangit kännetecknas av feber, svaghet, lokalt - röd (retikulär eller i form av ränder), svullnad, hypertermi.
Läkemedlet ödem kan uppstå som ett resultat av att man tar följande grupper av läkemedel: mineralkortikosteroider, kortikosteroider, NSAID, androgener, östrogen, kalciumkanalblockerare etc.
I sådana sjukdomar i mag-tarmkanalen som kronisk gastrit är enterit, kolit, tarmlymphangiektasi (exudativ enteropati), sprue, proteinuppdelning eller absorption av aminosyror försämrad.
Med otillräckligt proteinintag kan "hungriga" ödem utvecklas. I vår tid är de sällsynta (i krigstid och veganer). Ödem i kakexi - i cancer och infektionssjukdomar.
Idiopatisk ödem förekommer hos medelålders kvinnor. Polyetiologic (hormonella förändringar, stress, graviditet i historien). Summan av dessa faktorer leder till en central dysregulering av vatten-saltmetabolism. På morgonen är svullnad mer uttalad på överbenen och i ansiktet, på kvällen "nedstigning" på underbenen. Vätskeretention ersätter med perioder med tung urinering. Differentiera denna typ av ödem bara genom att eliminera ovanstående skäl.
Vi upprepade kortfattat etiologins och patogenes av ödem, något påverkat kliniken. Nu ska vi utföra sin differentialdiagnos, och House kommer nervöst att röka åt sidan.
Differentiell diagnos
Så, från 11 typer av ödem, kan vi omedelbart utesluta ortostatisk ödem, eftersom det inte kräver behandling och går snabbt. Vi gör nästan samma för cykliskt ödem: vi använder väntetaktik, bara längre. När allt kommer omkring, om patienten gör andra klagomål om premenstruellt syndrom, så är ödemet kanske också associerat med det. Men, i allmänhet, låt honom gå till gynekologen. Uttryckt ICP kan indikera gynekologisk patologi. Nästa svullnad gravid. Som överenskommits, om anklarna är svullna, läker vi inte. Om urinanalysen inte avslöjar njurpatologi, kommer vi att övervaka vatten-saltbalansen. Omfattande ödem, proteinuri och andra "njureglädje" - skickas till obstetrikare och gynekologer och nephrologists.
Vi kommer att ta itu med artikulärt ödem. Om en patient har en historia av SLE, psoriasis och andra systemiska sjukdomar i bindväv, låt han gå igenom ett allmänt urintest och gå till reumatolog. Du måste gå till det, om lederna är svullna, överhettad, hyperemisk bara.
Edemaer (vanligen ascites) i leversjukdomar utvecklas endast i långt framskridna fall. De flesta patienter vet redan att de har cirros och hepatit. Och andra kliniska symptom indikerar en hepatisk etiologi. När hepatit - är feber under exacerbationer, hemorragisk och dyspeptisk syndrom, hepatosplenomegali och ibland gulsot. Med cirros - gulsot, jätte lever, "huvudet på en maneter" (sällan), blödning, dyspepsi och mycket mer.
Svullnad i hjärta och njursvikt skiljer sig från färg, temperatur, plats, beroende av kroppsposition och tid på dagen, konsistens, närvaro av andfåddhet, möjlighet till trofiska förändringar. Nu i ordning.
I hjärtsvikt: huden över ödemet är blå, kall, svullnaden sprider sig från botten uppåt, i vandrande patienter är det mer uttalat på benen, i de bedridna patienterna är det mer uttalat på kvällen, med konsistens, med tryck går fossen inte bort länge, andfådd iakttas, senare trofisk sår, dermatit, etc.
I händelse av njursvikt: huden behöver svullnad blek och varm, svullnad uttrycks i områden med svår subkutan vävnad (ögonlock, buk, könsorgan), inget beroende av kroppsställning, svullnad är mer uttalad på morgonen än på kvällen. svullnad är mjuk och mobil, det finns ingen dyspné, trofiska störningar utvecklas inte.
Det återstår att skilja ödem vid störningar i venös och lymfatisk utflöde.
Åderbråck i nedre extremiteterna identifieras lätt: den är närvarande i nästan alla kvinnor över 40, ibland yngre, med dilaterade venösa knölar av oregelbunden form ovanför huden, en "trött ben" -klinik, ödem som försvinner på morgonen. Kirurger testar Trendelenburg-Troyanov, Pretta och andra.
Ödem med åderbråck
Du kommer inte att förväxla elefantias med venös insufficiens - ett ben är många gånger tjockare än de andra, baggy mounds, åtskilda av djupa veck, hänga på den. I de tidiga stadierna är huden ljus eller normal i färg.
Medfödd aplasi av lymfatiska kapillärer och åderbråck. Båda sjukdomar kännetecknas av ödem, men huden ovanför dem är av annan färg: i det första fallet - blek eller normal färg, i den andra krympta blå venerna stiger ovanför huden. Lymhostasis manifesteras också i en tidig ålder och kombineras ofta med andra missbildningar, åderbråck - över åldern 40 år. Med åderbråck är dermatit och trofinsår ofta och lymhostas producerar tuberkulor i bukspottskörtssåret.
Lymphangit och DVT. Lymphangit uppenbaras av hyperemi längs inflammerade kärl i form av ett galler eller remsa, beroende på strukturen hos det inflammerade kärlet och DVT - genom cyanos över en tjock, tunn ån och runt den. Med DVT finns det smärta när man går och djup palpation av benet, det vill säga muskelsmärta och med lymfitit - smärta längs det inflammerade lymfatiska kärlet.
Vi undersökte ett av de viktigaste kliniska ämnena och upprepade patogenesen och symtomen på många sjukdomar. Nu röker Dr. House nervöst på sidan.
Källor: Mukhin N. A. Propedeutik av inre sjukdomar
Healy P.M., Jacobson E.J. Differentiell diagnos av interna sjukdomar
Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010
Tillbaka till numret
Differentiell diagnos i edematöst syndrom i terapeutens praktik
Författare: Mishina I., Ivanovo State Medical Academy, Ryssland
Rubriker: Familjemedicin / terapi, akutmedicin
Ödem i benen är ett vanligt klagomål hos patienter (den fjärde av de vanligaste orsakerna till att söka läkarvård). Detta beror på att svullnaden är tydligt synlig, betraktas av patienten som en manifestation av sjukdomen och orsakar ångest ur kosmetisk synvinkel, särskilt hos kvinnor. Av dessa skäl, så snart patienter märker svullnad, söker de genast medicinsk hjälp. Patienter med edematöst syndrom finns i klinisk praxis av läkare av olika specialiteter. Ofta behandlas närvaron av ödem som ett tecken på utvecklingen av en venös systempatologi hos en patient. Detta beror på läkarens naturliga rädsla för att missa en venös trombos eller en allvarlig kronisk lesion av venös bädden som potentiellt kan leda till funktionshinder eller till och med död hos patienten. Under tiden är orsakerna till utvecklingen av ödemsyndrom mycket olika, och en felaktig bedömning av den kliniska situationen kan leda till allvarliga fel i behandlingsstrategin. Det är därför det är så viktigt att korrekt utföra en differentiell diagnos av ödem i nedre extremiteten. Ödem är en ökning av storleken på en viss del av kroppen, på grund av överdriven ackumulering av interstitiell vätska. De kan vara resultatet av en ökning av kapillärpermeabilitet, en obstruktion mot utflödet av venöst blod eller lymf eller en ansamling av vätska i vävnaderna som ett resultat av en minskning av onkotiskt tryck i blodplasman [1, 2].
Utvecklingen av ödemsyndrom kan vara en följd av sjukdomar i kärlbädden eller muskel-skelettsystemet i nedre extremiteterna, liksom en manifestation av ett antal inre sjukdomar [3, 4]. Dessa sjukdomar och patologiska tillstånd är välkända för distriktsterapeuter och läkare på specialiserade sjukhus:
1) kroniskt hjärtsvikt
2) njurspatologi, åtföljd av nefrotiskt eller akut nefritisk syndrom (glomerulonefrit, renal amyloidos, diabetisk glomeruloskleros, gravid nefropati, reumatoid polyartrit, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukemi, lymfogranulomatos);
3) ökat venöst tryck: insufficiens av venösa ventiler, åderbråckssjukdom, akut venös trombos och dess konsekvenser, kompression av venerna från utsidan som ett resultat av tumörtillväxt;
4) hypoproteinemi på grund av:
- otillräckligt proteinintag (fasta, otillräcklig näring)
- matsmältningssjukdomar (exokrin pankreatisk insufficiens);
- otillräcklig matsmältning av proteiner (resektion av en stor del av tunntarmen, skada på tarmarnas vägg, gluten enteropati);
- Överträdelser av syntesen av albumin (med leversjukdomar);
- proteinförlust (exudativ enteropati)
5) Överträdelse av lymfatisk dränering:
- elefantias med återkommande erysipelas
- obstruktion av lymfatiska filarias (filariasis);
- post-traumatisk lymfödem, som kombinerar lymfatisk och venös obstruktion
6) allergiska reaktioner (angioödem)
7) svullnad i sjukdomar vid stora leder (deformering av artros, smittsam artrit, reaktiv artrit);
8) ökning av hydrostatiskt tryck medan vissa mediciner används (till exempel nifedipin);
9) blandat ödem.
Algoritm för differentialdiagnos vid upptäckt av perifer ödem
När man tar en patients historia med perifert ödem, kan den mest värdefulla informationen erhållas med hjälp av följande åtta frågor [5]:
1. När uppträdde ödem först?
Förbindelsen med transientfaktorn är särskilt värdefull för djup venetrombos (akut ödem), medan lymfatiskt ödem är en viktig klinisk egenskap hos patientens ålder. Idiopatisk lymfatiskt ödem (kvinnor är 9 gånger högre än män) börjar vanligtvis före 40 års ålder. typiskt för deras utseende anses periodens menarche, och obstruktivt lymfatiskt ödem syns nästan alltid efter 40 år.
2. märker du smärta i den drabbade lemmen?
Akut smärta indikerar tromboflebit, inflammatoriskt lymfatiskt ödem eller osteomuskulär patologi. Smärta bör särskiljas från smärta på palpation, eftersom trots att båda symtomen är närvarande vid alla ovanstående förhållanden observeras smärta vid palpation och frånvaro av smärta i vila vanligen i fettödem - lipidem.
3. Minskar svullnaden över natten?
Ödem vid kronisk venös insufficiens (CVI) och ortostatisk ödem minskar när benen lyfts upp på natten. Allmänt ödem kan flytta till andra delar av kroppen, beroende på placeringen i sängen (till exempel på baksidan), vilket innebär att patienten har en illusion att de minskar. lymfatiskt ödem vid lyftning av en ben minskar sakta och ofta inte helt.
4. Har du andfåddhet under normal träning eller horisontellt läge?
Ett jakande svar på denna fråga är definitivt till förmån för hjärtsjukdomar.
5. Har du haft njurinfektioner eller albuminuri?
Förekomsten av dessa viktiga anamnesiska data är till förmån för ödemets njursprung.
6. Har du haft hepatit eller gulsot?
Patienter med kronisk leversjukdom, vars svårighetsgrad är tillräcklig för utseende av ödem, brukar ha en eller båda av dessa anamnestiska tecken. När du samlar historien borde du ställa frågor om alkoholkonsumtion.
7. Har din aptit, kroppsvikt och tarmbeteende förändrats? Förändringar i någon av dessa indikatorer kan varna läkaren om möjligheten till sällsynt men allvarligt ödem i samband med ett intrång i matintag eller absorption.
8. Tar du några droger, piller eller kapslar?
De läkemedel, främja vätskeretention, inkluderar hormoner läkemedel (östrogen, progesteron, testosteron), antihypertensiva medel (alkaloider Rauwolfia apressin, metyldopa, badrenoblokatorov, klonidin, kalciumkanalblockerare av dihydropyridin-serien), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (fenylbutazon, naproxen, ibuprofen, indometacin), antidepressiva medel (monoaminoxidashämmare).
Vid undersökning av en patient med perifert ödem bör man klargöra [1, 2]: 1) hastigheten av ödembildning (akut eller kroniskt ödem); 2) huruvida akut ödem är bilateralt eller ensidigt Om ödemet är akut och ensidigt, bör trombos av tibiens djupa ådrar först uteslutas. 3) Om ödemet är kroniskt ensidigt, förblir fossa under tryck i ödemområdet? Endast lymfatiska öden lämnar inte fossen, de är lokaliserade, som regel på baksidan av fötterna, försvinner inte i extremitetens upphöjda position. Nivån av lymfatisk blockad visualiseras med användning av lymfografi. Om ödemet är kroniskt, ensidigt och lämnar en fossa är ödemet av ett venöst ursprung sannolikt. För att bekräfta denna hypotes utförs en fysisk undersökning, under vilken det är möjligt att upptäcka:
- Karakteristiska hudförändringar (induration, dermatit, sår);
- förlust av muskelton och minskning av reflexer i det förlamade lidet associerat med en minskning av vaskulär ton;
- Beckercyst som en orsak till kompression av popliteala venen med utvecklingen av flebostas under palpation av poplitealfossan.
I kronisk bilateral ödem bör uteslutas:
- kroniskt hjärtsvikt
- kroniskt njursvikt
- Biverkningar av droger.
Vid undersökning av patienter med kronisk bilateral ödem i nedre extremiteterna bör följande uppmärksammas:
1) Närvaron av gulsot, "trummor", telangiectasia, gynekomasti kan vara en manifestation av levercirros;
2) En ökning av blodtrycket kan associeras med nedsatt njurfunktion.
3) wheezing i lungorna under auskultation kan vara manifestationer av bronkial obstruktion syndrom associerad med höger ventrikulär misslyckande;
4) cyanos kan förekomsten av hjärtmuskler indikera kroniskt hjärtsvikt som orsak till ödem.
Screening laboratorieundersökning av en patient med perifert ödem på poliklinisk basis bör innehålla [1, 2]:
1) urinalys (för att detektera proteinuri) Om det är positivt utförs ett dagligt proteinuritest för att klargöra närvaron av nefrotiskt syndrom;
2) serumkreatinin är förhöjt vid njursvikt
3) serumalbumin reduceras i syndromet av hepatocellulär insufficiens (parallellt med minskningen av protrombin), nefrotiskt syndrom (parallellt med närvaron av proteinuri).
Instrumentstudier som hjälper till att upprätta diagnosen CVI är Doppler ultraljud (USDG) och ultraljud (US) angioscanning av nedre extremitetskärlen. Om Becker cyst är misstänkt bör en ultraljudsundersökning av knäleden utföras.
Enligt vittnesbörd att klargöra orsaken till ödem som en polikliniker kan man utnämnas:
1) Röntgen på bröstet, som gör det möjligt att upptäcka en förändring i hjärtkonturerna vid kroniskt hjärtsvikt, förekomst av pleurala exudat vid allvarligt nedsatt lever- och njursvikt.
2) elektrokardiografi, som gör det möjligt att identifiera tecken på hypertrofi hos rätt atrium och högre hjärtkammare vid lunghypertension
3) ekkokardiografi, som avslöjar tecken på lunghypertension, systolisk eller diastolisk dysfunktion vid kroniskt hjärtsvikt.
Indikationer för hänvisning till specialistkonsultation är:
- nefrotiskt syndrom (konsultnephrologist)
- CVI, misstänkt lymfostasis, venös trombos och tromboflebit (samråd med vaskulär kirurg);
- levercirros (samråd med en gastroenterolog).
Hjärtödem som en manifestation av hjärtsvikt
Hos patienter med kroniskt hjärtsvikt upptäcks hjärtsjukdomar (defekter, aterosklerotisk kardioskleros, myokardinfarkt, hjärtaneurysm, kongestiv kardiomyopati, etc.). Expansionen av hjärtets gränser i varierande grad, hepatomegali. Arrytmier noteras ofta, särskilt förmaksflimmer. Karakteriserad av ortopediets, oliguri, nocturi, trängsel i lungorna, svullnad i nackvenerna. Utveckling av ödem, oftast föregången av andfåddhet. Svullnad växer långsamt, vanligtvis sprider sig från botten upp. De är symmetriska, lite förskjutna. Det uttalade beroendeet av ödem på kroppens ställning beaktas: utseendet på benen på vandrande patienter och på nedre delen av ryggen i sängen. Ödem är vanligtvis starkare på kvällen. De karaktäriseras av en pasty konsistens, när man trycker, kvarstår en fossa länge. Huden över ödemområdet är kall, cyanotisk. Med långvarig förekomst av ödem förekommer trofiska hudförändringar, sprickor och dermatit. I svåra fall (anasarca) kombineras yttre ödem med ascites, hydrothorax, oftare med högersidig, mindre ofta med hydropericardium.
Svullnad i samband med njursjukdom
Hypoonkotiskt ödem kan förekomma med hypoproteinemi (mindre än 50 g / l). Samtidigt är albumins brist (mindre än 25 g / 1), som har en signifikant större osmotisk aktivitet än globuliner, av särskild betydelse.
Ödem i nefrotiskt syndrom förekommer främst på platser med den mest lösa subkutana vävnaden: i ansiktet (särskilt i ögonlocken), på den främre bukväggen, i könsorganet. Dyspné är inte karakteristisk. Det finns inget beroende av kroppens position. Gradvis kan svullnad nå anasarca-graden. Ofta följs de av ascites, sällan - hydrothorax. Oliguri är frivilligt. Karakteriserad av hög proteinuri (dagligen - mer än 3 g), hypoproteinemi, dysproteinemi, hyperlipidemi och ofta - ett stort antal cylindrar i urinen (granulärt, fet, vaxartat) och fettregenererande njurepitel. När nefrotiskt syndrom är oklart, är en njurs biopsi indikerad.
Nefritisk ödem observeras oftast vid akut eller kronisk glomerulonephritis (utan nefrotiskt syndrom) som uppstår i samband med en minskning av filtreringsladdningen av natrium och en ökning av kapillärväggens permeabilitet. Den snabba utvecklingen av ödem är karakteristisk (om några dagar). Men de kan ibland förekomma tidigare än förändringar i urinen. Edemaer är måttligt uttryckta, lokaliserade på platser med den mest lös cellulosa (ögonlock, ansikte), starkare på morgonen, ganska mjuka och mobila. Huden över ödemområdet är varm och blek. Trofiska förändringar är inte karaktäristiska. Ofta kombineras svullnad med oliguri, hypertoni. Nästan alltid finns urinsyndrom (måttlig proteinuri, hematuri, cylindruri). Laboratorie tecken på nefrotiskt syndrom är frånvarande.
Ödem i leversjukdomar
Ödem orsakad av hypoalbuminemi hos leversjukdomar kan manifestera sig i långt framskridna stadier av allvarlig leversjukdom (kronisk hepatit, cirros) med markant försämring av leverns albuminsyntetiserande funktion. I de flesta fall domineras leversjukdom av ascitiskt syndrom (ofta i kombination med högersidig hydrothorax).
Edematöst syndrom i sjukdomar i lederna
I sjukdomar i lederna har edematös syndrom en mycket specifik bild. Till skillnad från alla andra varianter av ödem i benen är "articular" lokal. Det förekommer i zonen i den drabbade leden, inte spridas i distal eller proximal riktning. Uppkomsten av ödem är tydligt förknippad med utseendet av andra symtom - smärta i leden, kraftigt förvärrat av flexion och förlängning, begränsning av volymen aktiva och passiva rörelser. Många patienter noterar de så kallade startproblemen - gemensam stelhet på morgonen efter en vilodag som passerar efter 10-20 min rörelse. Regression av ödem observeras som lindring av inflammatoriska händelser, nästa akuta episode av ödem uppträder igen. Hos vissa patienter med gonartros är svullnad eller pastositet i underbenet och övre armhålan möjligt. Mekanismen för uppkomsten av detta symptom är förknippad med komprimeringen av kärlen i den mediala lymfatiska samlaren med markerat ödem i den subkutana vävnaden i knäledzonen.
Svullnad gravid
Med en vanlig graviditet är svullnad i anklarna i senare perioder ganska vanliga. Utvecklingen av dropsy hos gravida kvinnor är förknippad med nedsatt vatten-saltmetabolism och blodcirkulation i kapillär- och preapillarsystemet som en följd av förändrad neuroendokrin reglering. Vanligtvis upptäcks drömmar av gravida kvinnor efter den 30: e veckan av graviditeten, oftare - tidigare. Uppmärksamhet dras mot en mer signifikant ökning av kroppsvikt (1-2 kg per vecka, medan det under normal graviditet är 300-400 g per vecka). Initialt uppträder svullnaden på fötterna och sken och stiger sedan högre. Även med stort ödem observeras inte ascites och hydrothorax. Det allmänna villkoret är fortfarande tillfredsställande. Till skillnad från gravid nefropati finns inga förändringar i urinen (i synnerhet det finns ingen proteinuri) och arteriell hypertension. Prognosen är vanligtvis gynnsam. I sällsynta fall är övergången till nephropati av gravida kvinnor möjlig.
Cyklisk svullnad
Cykliskt ödem i det så kallade premenstruella syndromet orsakas tydligen av hormonell obalans (östrogen- och progesteronbrist), vilket påverkar vaskulär permeabilitet och bidrar till retention av natrium och vatten. Fel på corpus luteum och anovulatoriska cykler detekteras ofta. I den andra halvan av cykeln brukar det vara en liten svullnad i benen och fötterna. Svullnad i tandköttet är möjligt. Ibland finns det yrsel, vilket är förknippat med ödem i inre öratets strukturer. Dessutom finns det svaghet, irritabilitet, huvudvärk, sömnstörningar (sömnlöshet eller överdriven sömnighet), ibland - ett depressivt tillstånd. Efter menstruationstiden minskar dessa fenomen snabbt och försvinner.
Svullnad i samband med nedsatt venös utflöde
Åderbråck i nedre extremiteterna är utbredd bland befolkningen. Ofta observeras det hos kvinnor äldre än 40 år. Ofta hitta andra tecken på medfödd svaghet i bindväv i kroppen: bråck av olika lokalisering, hemorrojder, flatfoot. I de flesta fall är åderna i nedre extremiteterna, grenarna i den stora saphenösa venen involverade. Kännetecknas av en långsam, gradvis utveckling av sjukdomen. Initialt finns det en känsla av tyngd i benen, ibland - värkande smärta, ryckiga muskelsammandragningar på natten. Efter en lång promenad eller stående noteras benen och fötternas pastositet. Senare kan smärtsam kliande hud vara med. Svullnad av benen är mer uttalad på kvällen, de minskar över natten. Smärta är oftare ensidig, och i en bilateral process, asymmetrisk. Vid ett sent stadium av sjukdomen är trofinsår, dermatit, eksem, återkommande erysipelas associerade. Edema blir täta på grund av induktion av subkutan vävnad, ökar med komplikationen av processen med tromboflebit, lymhangit. Diagnosen görs som regel under inspektionen. Skillnaden i volymen av lemmarna (mätning med ett tejp) och asymmetrin av hudtemperaturen utvärderas. För att utvärdera funktionskapaciteten hos venstens ventilapparat (kommunikation och djup) används Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta och andra tester som beskrivs detaljerat i kirurgiska handböcker.
Trombos av de nedre benens djupa vener (oftare är de främre och bakre tibialerna, de venösa bihålorna i soleus-muskeln, etc.) oftast sekundär (vid sjukdomar hos ytliga vener), mindre ofta - primära. Den primära lesionen främjas genom närvaron av venös vidhäftning, septum, venekompression av sen-ligamentformationerna. Kännetecknad av smärta i kalvsmusklerna, som förvärras av rörelser i fotledet. Det finns en måttlig svullnad av tibia i vristområdet (för att klargöra närvaron av ödem bör omkretsen av båda tibierna mätas på symmetriska områden). Observerad lokal feber, ömhet mot palpation av benets muskler.
Följande diagnostiska symptom kontrolleras:
- Homansa: i den position som en patient ligger och förflyttar foten i rygriktningen smärta i kalvsmusklerna;
- Moses: Vid tromboflebit i djupa ådror uppstår smärta vid kompression av underbenet i anteroposteriorriktningen och framträder inte när kompression är lateral (den senare är karakteristisk för myosit och inflammatoriska sjukdomar i subkutan vävnad);
- Lovenberg: När den centrala tredjedelen av benet komprimeras med en sphygmomanometer manschett uppstår smärtsamma känslor vid tryck under 150 mm, medan en frisk person uppfattar en liten smärta endast vid tryck på 180 mm eller mer.
Det post-tromboflebitiska syndromet är en följd av akut akut djup venetrombos (efter vilken partiell rekanalisering av lumen i venen kvarstår), såväl som fleboscleros och venös insufficiens av ventilerna, vilket leder till kronisk nedsatt venös utflöde. I samband med venös hypertension i de drabbade åren finns en patologisk urladdning av blod i de subkutana venerna med deras sekundära varicose-dilatation. Ofta påverkar benens djupa vener, mindre ofta - ileo-höft venös segment. Bland patienter överväger kvinnor i åldern 30-60 år. Svullnad i benen är mest uttalad på benen, mycket mindre på höfterna. De ökar på kvällen, med långvarig stående, minskning i benägen position, speciellt med ett upphöjt ben. Liten svullnad, om benets omkrets ökar med 2 cm jämfört med ett hälsosamt ben, är den genomsnittliga svårighetsgraden - med 2-4 cm en skarp svullnad en ökning på mer än 4 cm. Svullnaden åtföljs av en känsla av tyngd, smärta i benet, drabbats av smärta, förvärras av fysisk ansträngning. När du trycker på håller hålet vanligtvis inte kvar. Skinnet på underbenet är atrofierat, hårbotten försvinner. Man kan se diffus eller fläckig brun pigmentering av huden, särskilt i den nedre delen av benet, såväl som cyanos. I regel finns det en lätt uttalad sekundär viskos ytkärl. I motsats till de primära åderbråckarna i posttromboflebitalt syndrom är åderbråckarna obetydliga, och trofiska störningar (upp till trofiska sår) uttalas.
limfostazom
Primär (idiopatisk) elefantiasis är en genetiskt bestämd defekt i benens lymfatiska kärl vid reservoarets nivå. Denna sjukdom är vanligare hos yngre kvinnor. Puffiness kan först dyka upp på ett ben; då är båda benen involverade i processen. Men asymmetri är vanligtvis bevarad. Processen går igenom tre steg: lymfödem (mildt lymfatiskt ödem); övergångsperiod, med gradvis utveckling av fibrösa förändringar i den distala delen av lemmen; fibredema (med total vävnadsfibros). I det första skedet är ödem inconstant. De ökar i varmt väder och vid långvarig stående minskning i utsatt position. Konsistensen är testovataya, med tryck finns det en fossa. Huden förändras inte, den är lätt förskjuten, blek. Därefter kompakteras de distala delarna av lemmen, huden tjocknar, rör sig dåligt och det finns ingen fossa när den pressas. Vid vidare progression, hyperkeratos, papillomatos, vävnadsproliferation i form av formlösa höjder ("kuddar"), åtskilda av djupa veck, går med. Karaktäriserad av ökad svettning och hypertrichos på den drabbade sidan. Komplikationer ingår: lymfekreas vid hudskador (ödem kan minska), dermatit, trofinsår, kan utveckla en purulent septisk infektion.
Sekundär elefantiasis utvecklas efter återkommande erysipelas, uppskjuten lymfadenit och lymhangit, pyoderma, kronisk vaginit och proktit, med kompression av lymfatiska kärl genom ärr efter mekaniska skador, djupa brännskador. Denna komplikation är också möjlig efter strålbehandling och vid kirurgisk avlägsnande av kollektorns lymfkärl och lymfkörtlar hos cancerpatienter. Kliniska manifestationer liknar de som observerats vid primär elefantiasis. För diagnos av det viktigaste är lämplig historia. När lymfografi avslöjade crimpiness av lymfkärlen. Ofta hittade flera lymhangiektasier.
Idiopatisk ödem
Idiopatisk ödem förekommer ofta hos medelålders kvinnor (35-50 år) som är benägna att överviktiga och autonoma störningar, särskilt i klimakteriet. Idiopatisk ödem är vanligtvis liten, mjuk, förekommer på fötterna och skiner vid slutet av dagen, på morgonen kan de vara på ögonlocken och fingrarna (det är svårt att sätta på en ring), mer uttalad i varmt väder. Perioder av vätskeretention kan spontant ersättas med perioder med riklig diurese med utseendet av allmän svaghet. I de flesta fall passerar svullnaden på egen hand. Små doser av aldosteronantagonister (veroshpiron) är effektiva.
Kronisk venös insufficiens
CVI är för närvarande det mest akuta problemet i terapeutisk praxis på grund av den höga förekomsten av kroniska venösa sjukdomar (CVD) i nedre extremiteter både bland befolkningen i arbetsför ålder och bland äldre och senil. Förekomsten av kronisk venös patologi hos den vuxna befolkningen som helhet är cirka 30% och når 80% hos äldre åldersgrupper. Tyvärr är det i en verklig praxis en viss stereotyp av doktorns terapeutens handlingar när en patient presenterar klagomål som är karakteristiska för en venös sjukdom: patienten mottar genast hänvisning till en kirurg, en phlebologist etc. Samtidigt behöver endast 10-15% av patienter med kronisk venös insufficiens operativ behandling, och konservativa medel, elastisk kompression och farmakoterapi utgör grunden för behandlingsprogrammet för CVD. Läkarteteras aktiva deltagande vid diagnos och behandling av CVD, förebyggande av terapeutiska medel förhindrar utveckling av svåra, avancerade former av sjukdomen (trofiska störningar, ödem) och komplikationer (djup venetrombos, lungemboli).
Grunden för utvecklingen av kronisk lungsjukdom är ett brott mot tonen och omstruktureringen av väggarna i venstrenas nedre extremiteter som ett resultat av kronisk aseptisk inflammation, bildandet av ventilernas insolvens och skador på ytvävnaderna i nedre extremiteterna som ett resultat av leukocytaggression. Dessa egenskaper hos patogenesen av CVD förklarar att kirurgi inte löser problemen i de flesta patienter. Operationsintervention kan tyvärr inte återställa venös ton, ta bort ödem, förhindra de negativa effekterna av leukocytaktivering. I detta sammanhang blir terapeutiska medel som verkar på huvudmekanismerna för patogenesen av sjukdomen relevanta.
Algoritmer av terapeutens åtgärder vid upptäckt av en patient med CVD [7]:
1. Bestäm behovet av operation.
2. Om det finns kontraindikationer för kirurgisk behandling eller patientens vägran att genomgå operation, ska terapeuten ordinera konservativ behandling och rekommendera dispensarobservation.
3. När man identifierar CVD-varianter som kräver kirurgisk vård och avsaknaden av kontraindikationer för operation, ska terapeuten hänvisa patienten till en polyklinisk kirurg.
4. I händelse av akuta situationer (varicotromboflebit, djup venetrombos) ska terapeuten omgående hänvisa patienten till samråd med kirurgen. Den senare, när den bekräftar diagnosen, ser till att patienten är på sjukhus på ett kirurgiskt sjukhus.
Behandlingsmetoder för kronisk lungsjukdom. De allra flesta patienter med CVI visar långvarig, regelbunden komprimeringsterapi, i ambulansinställningar, helst med hjälp av medicinsk kompressionspåsar. Sådana stickade kläder är uppdelade i förebyggande och botande (beroende på trycket i övre armområdet), utvalt av individuella åtgärder och säljs i apotek eller specialaffärer. Kontraindikationer för användningen av komprimeringsverktyg är kroniska utplånande lesioner av extremiteternas artärer med en minskning av det regionala systoliska trycket på tibialartärerna under 80 mm Hg. (enligt USDG). Användningen av denna behandlingsmetod kan vara svårt under perioden för förvärring av artros hos knä och fotled i den heta säsongen med individuell intolerans mot kompressionsprodukter.
KhSV-farmakoterapi syftar till att normalisera strukturen och funktionen i venös vägg samt att stoppa leukocytaggression - en av de främsta orsakerna till trofiska komplikationer i denna patologi.
I de flesta kliniska situationer, är den idealiska behandling för patienter med HZV detraleks - universell protector venös valvulär vägg och som har förmågan att inhibera adhesionen av leukocyter i lumen i kapillärerna, vilket ökar antalet fungerande lymfkärl och lymfan påskynda transport, minska blodets viskositet och erytrocyt snabba rörelser. Efficacy detraleks läkemedlet (mikroniserat fraktion flavonoid) för kärnsymptomen HZV (känsla av tyngd, feber och smärta i benen, ödem i extremiteter och trofiska sår upp till 10 cm) har visat sig i ett flertal randomiserade, multicenter, placebokontrollerade studier (klass A) och bekräftats i internationella rekommendationer behandling av underlivs-CV som togs under 2007
Enkelheten att använda detralex (2 tabletter 1 gång per dygn på kvällen), mångsidigheten av standarddoseringen och behandlingsförloppet och god tolerans tillåter oss att rekommendera detta läkemedel för utbredd användning vid utövandet av terapeutiska läkare som ett första botemedel för initial upptäckt av patienter med venöst och lymfatiskt ödem.
1. Guide till primärvård. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - P. 95-100.
2. Kliniska riktlinjer. Standarder för hantering av patienter. - vol. 2. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - Sida 23-8.
3. Healy P.M., Jacobson E.J. Differentiell diagnos av interna sjukdomar: ett algoritmiskt tillvägagångssätt: Trans. från engelska - M.: BINOM, 2007. - s. 44-5.
4. Syndromisk diagnos av interna sjukdomar / Ed. GB Fedoseyev. - SPb., 1996. - 4. - s. 152-66.
5. Taylor R.B. Svår diagnos: Trans. från engelska - M.: Medicine, 1992. - T. 2. - s. 285-99.
6. Zolotukhin I.A. Vad är dolt under masken av ödemsyndrom? En patient med övre extremema vid en terapeutisk mottagning // Consilium Medicum. - 2005. - 7 (11).
7. Diagnos och behandling av kroniska kärlsjukdomar på den terapeutiska platsen. Metodiska rekommendationer / red. VS Saveliev. - M., 2008.
8. Nicolaides A., Allegra G., Bergan J. et al. Hantering av kroniska störningar i nedre extremiteter: Riktlinjer enligt vetenskaplig bevisning // Int. Angiol. - 2008. - 27. - s. 1-61.
Behålla patienter med ett edematöst syndrom
Om artikeln
För citering: Emelina E.I. Behålla patienter med ett edematöst syndrom // BC. 2015. №5. S. 259
Edematöst syndrom i klinisk praxis förekommer i olika grupper av patienter, vilket är ett kliniskt kriterium för dekompensering av patientens tillstånd.
Edematöst syndrom i klinisk praxis förekommer i olika grupper av patienter, vilket är ett kliniskt kriterium för dekompensering av patientens tillstånd. Speciellt ofta terapeuter, kardiologer, nefrologer och gastroenterologer står inför ödem. I olika nosologiska varianter orsakar utvecklingen av ödemsyndrom behovet av behandling med diuretika. Hos patienter med hjärt-kärlsjukdomar och utveckling av kroniskt hjärtsvikt (CHF), hos patienter med edematöst syndrom i olika njursjukdomar, liksom hos patienter med trängsel i leversjukdomar, är diuretika en integrerad del av behandlingen. Livskvaliteten hos dessa patienter, deras sociala anpassning bestäms av det aktuella och adekvata receptet för diuretikbehandling [1].
Upptäckt av ödemsyndrom hos en patient sätter upp en differentialdiagnos för läkaren, med hänsyn till lokalisering av ödem, deras natur, kliniska symtom och anamnestic data (tabell 1).
Vätskeretention i kroppen och utvecklingen av ödemsyndrom är en av de frekventa manifestationerna av CHF. Nivån på hydrostatiskt tryck spelar en ledande roll i patogenesen av ödem som uppstår i olika hjärtsjukdomar. Ökande hydrostatiskt tryck ökar filtreringen av vatten genom väggarna i artärkapillärerna, komplicerar dess absorption från vävnader genom väggarna i venösa kapillärer, vilket leder till bildning av ödem i denna kategori av patienter. För närvarande är det känt att utvecklingen av perifert ödem signifikant ökar frekvensen av sjukhusvistelser och dödsfall hos patienter med CHF. Progressivt utvecklande hjärtreformer med vätskeretention hos patienter med CHF förvärrar sjukdomsprognosen, vilket indikerar behovet av effektiv diuretikbehandling [2].
Enligt de nationella rekommendationerna från OSSN, RKO och RNMOT för diagnos och behandling av CHF (2012, IV revision) bör diuretika användas till patienter med kliniska eller instrumentella tecken på stagnation [3].
De kliniska manifestationerna av vätskeretention hos patienter med CHF är utseende av andfåddhet och perifer ödem, som karakteriserar ackumulering av vätska i det extracellulära utrymmet. Med tanke på att det vanligaste perifera ödemet hos patienter med CHF påverkar underbenen, kräver detta symptom en grundlig differentialdiagnos av ödem på denna sida. Av särskild betydelse för att identifiera ödem i de nedre extremiteterna hos en patient bör ges uteslutning av djup ventrombos - ett frekvent kliniskt tillstånd som uppstår med stor risk för allvarliga komplikationer [4].
Man måste komma ihåg att komplexa neurohormonala mekanismer är involverade i utvecklingen av ödemsyndrom hos patienter med CHF, och tanklös uttorkning orsakar endast biverkningar och återhämtning av vätskeretention. Därför utförs borttagning av kvarhållen vätska från kroppen i tre huvudsteg [3, 5].
Vid det första steget måste överskottsvätskan överföras från det extracellulära utrymmet till kärlbädden. För genomförandet av första etappen används flera grupper av droger. Syftet med diuretika ger en minskning av blodvolymen och det hydrostatiska trycket som cirkulerar, vilket bidrar till överföringen av vätska från det extracellulära utrymmet till kärlbädden. Vidare används i detta skede neurohormonala modulatorer - angiotensinkonverterande enzymhämmare (ACE-hämmare), aldosteronreceptorantagonister (ARA), såväl som positiva inotropa medel. Vid första etappen är det också nödvändigt att bedöma behovet av att öka onkotiskt tryck med hjälp av plasma- eller albuminpreparat och korrigering av osmotiskt tryck med användning av mineralokorticoidreceptorantagonister (AMKR) som förbättrar jonbytet och reducerar svårighetsgraden av utspädning av hyponatremi. I det andra steget bör överskottsvätskan levereras till njurarna och filtreras genom användning av läkemedel som förbättrar njurfiltrering. Det tredje steget är avlägsnande av vätska från kroppen på grund av den aktiva verkan av diuretika [3, 6].
Positiv diuresi kan uppnås under observation av alla de patofysiologiska egenskaperna hos effektiv dehydrering. Användningen av diuretiska läkemedel måste nödvändigtvis kombineras med neurohormonella modulatorer såsom ACE-hämmare och AMKR och preparat kvarhålla vätskan i blodet och förbättra renalt blodflöde och filtrering [3, 7].
Utnämningen av diuretika bör utföras i enlighet med vissa regler. Det är nödvändigt att börja behandlingen med små doser, särskilt hos patienter som inte tidigare fått diuretika, därefter justerar dosen enligt patientens individuella diuretiska respons. För korrekt korrigering av den genomförda diuretikabehandlingen utförs daglig kontroll av diurese - bedömning av förhållandet mellan kroppsvätskor, inklusive berusad infusion och urin som släppts under dagen. Det är lämpligt att samtidigt kontrollera patientens vikt, vilket borde jämföras med data som erhållits från diuresis [3, 8].
Dehydreringsbehandling för CHF utförs i två faser: aktiv - under överhydreringstiden och stödjande - för att upprätthålla det utvecklade tillståndet efter att ha erhållit kompensation.
I den aktiva fasen bör överskottet av den mängd urin som utsöndras över den mängd vätska som tas, vara 1-2 liter per dag, medan daglig viktminskning
på 1 kg. Snabbtorkning är inte motiverad och leder ofta till överdriven hyperaktivering av neurohormoner och ricochetvätskeretention i kroppen. I stödfasen bör diuresen balanseras och kroppsvikt stabil med daglig användning av diuretika [3, 9].
Ett av de vanligaste misstagen vid utnämning av diuretika är rekommendationen av "chock diurese" - användningen av diuretika en gång om några dagar. Särskilt ofta används denna taktik vid patientvårdssköterskans öppenvård, medan tillsättningen av ett diuretikum 1-2 gånger i veckan leder till snabb dekompensering av CHF och regelbunden sjukhusvård av patienten. Denna helt oacceptabla behandlingstaktik, både med tanke på utvecklingen av CHF och försämringen av patientens livskvalitet, bör uteslutas från klinisk praxis [3, 10].
Huvudrollen vid behandling av ödemsyndrom hos patienter med CHF spelas av loop och tiaziddiuretika. Loop-diuretika är den mest effektiva diuretikum som blockerar natriumreabsorptionen genom hela den uppåtgående delen av Henle-slingan, som behåller sin aktivitet även hos patienter med kroniskt njursvikt (CRF). Det är loopdiuretika som ligger till grund för behandling av ödemsyndrom i CHF [11].
Tiaziddiuretika ökar diuresen med 30-50%, störning av natriumreabsorptionen i det kortikala segmentet av den stigande delen av öglan i Henle och i den första delen av distala tubulerna. Dessutom bör man komma ihåg att tiaziddiuretika är effektiva vid en filtreringsnivå på mer än 30-50 ml / min. Därför är användningen, om det är njursvikt, opraktiskt. När man väljer mellan slinga och tiaziddiuretika för behandling av ödemsyndrom, är det nödvändigt att bedöma svårighetsgraden av patientens stagnation, med beaktande av de kliniska symtomen och övningstoleransen [12].
Tillsammans med loop diuretics används AMKR som kaliumsparande läkemedel. Spironolakton, som är en allmänt använd representant för AMKR, ordineras i doser på 100-300 mg / dag vid komplex diuretikabehandling av CHF. Kriterierna för effektiviteten av spironolakton vid komplex behandling av ödemsyndrom är en ökning av diuresen med 20-25%, liksom en stabil koncentration av kalium och magnesium i plasma med en stabil positiv diurese. Efter att patientens ersättning har uppnåtts löses frågan om överföring till underhållsdoser av läkemedlet eller avbokningen. En kombination av stora doser spironolakton och höga doser av en ACE-hämmare rekommenderas inte för långvarig kombinerad användning. Det är nödvändigt att genomföra en noggrann kontroll över kalium (vid inledningsskedet en gång i månaden) och njurefunktion vid beräkningen av GFR och kontroll av kreatininnivå [13].
De nationella rekommendationerna pekar på att användningen av ögon- och tiaziddiuretika alltid ska kombineras med RAAS-blockerare (ACE-hämmare, ARA, AMKR) och kaliumsparande läkemedel [14]. Vid förskrivning av diuretika hos patienter med CHF rekommenderas följande algoritm:
I FC - Behandla inte diuretika (0 droger);
II FC (utan kliniska tecken på stagnation) - små doser torasemid (2,5-5 mg) (1 läkemedel);
II FC (med tecken på stagnation) - slinga (tiazid) diuretika + spironolakton 100-150 mg (2 droger);
III FC (underhållsbehandling) - loopdiuretika (bättre torasemid) dagligen i doser tillräckliga för att upprätthålla en balanserad diures AMKR + (25-50 mg / dag) + karbanhydrashämmare (IKAG) (acetazolamid 0,25 mg 3 × p /. dag i 3-4 dagar 1 gång i 2 veckor) (3 droger);
III FC (dekompensering) - loop diuretika (bättre torasemid) + tiazid + spironolakton i doser på 100-300 mg / dag + ICAG (4 droger);
IV FC - loopdiuretika (furosemid, torasemid mono- eller 2 r / d eller / droppa vid höga doser.) Tiaziddiuretika + + + AMKR IKAG (acetazolamid 0,25 mg 3 / dag i 3-4 dagar 1. varannan vecka) + vid behov, mekanisk vätskeborttagning (5 läkemedel / effekter) [3, 15].
I vissa fall kan tolerans mot användningen av diuretika utvecklas. Tilldela tidig och sen eldfasthet mot diuretika. Tidig refraktäritet utvecklas under de första timmarna eller dagarna efter utnämningen av diuretika och beror på hyperaktivering av neurohormoner. Ju snabbare dehydrering utförs med utvecklingen av riklig diurese, desto starkare är refraktorn i de tidiga stadierna av behandlingen. Tidig refraktoritet övervinns genom obligatorisk gemensam användning av en ACE-hämmare och / eller spironolakton, samt tillräcklig titrering av doser av slingediuretika beroende på patientens diuretiska respons [16].
Sen refraktoritet utvecklas efter veckor och månader med konstant diuretikbehandling och är associerad med hypertrofi hos de rena tubulernas apikala celler. Det rekommenderas att använda ICAG som ett hjälpmedel i sådana fall.
Som oberoende diuretika används inte ICAG vid behandling av CHF på grund av otillräcklig diuretisk verkan, men ökar effektiviteten hos starkare diuretika. Med långvarig användning av ögon- och tiaziddiuretika är det känt att alkalos utvecklas, vilket åtföljs av en minskning av den diuretiska aktiviteten hos dessa läkemedel. ICAG belastar natriumunderliggande avdelningar av tubulerna, försurar mediet och återställer aktiviteten hos den använda slingan och tiaziddiuretika. Efter 3-4 dagar med användning av ICAG är kolsyraanhydrasenzymet utarmat och aktiviteten minskar vilket kräver en paus i bruk. Acetazolamid, som representerar ICAG-klassen, administreras i en dos av 0,25 mg 3 p / dag i 3-4 dagar med en tvåveckors paus. Genom att surgöra mediet återställer acetazolamid den diuretiska aktiviteten hos tiazid och loopdiuretika [17].
För att övervinna sen resistens kan en ökning av dosen av huvuddiuretikum användas, den använda diuretiska kombinationen ändras och huvuddiuretikumet ersätts med en effektivare [18].
Edema finns också i många njursjukdomar och har en multifaktoriell karaktär av utveckling. Både renala och extrarenala mekanismer är involverade i patogenesen av ödemsyndrom hos patienter med njursjukdom. Bland dem de viktigaste är ökningen i vaskulär och kapillär permeabilitet, reduktion av blod onkotiskt tryck beroende hypoproteinemi och hypoalbuminemi, förhöjda blodkoncentrationer av aldosteron och antidiuretiskt hormon, försena natriumjoner för att öka dess halt i vävnaderna, ökad hydrofilicitet egna vävnader samt reduktion av glomerulär filtrerings och ökad tubulär reabsorption av vatten i njurarna. Njurmekanismer bestämmer en minskning av filtreringen i glomeruli och en ökning av vatten och natriumreabsorption i tubulen. Betydelsen av varje faktor i patogenesen av olika förhållanden utvärderas annorlunda [19].
En viktig roll vid uppkomsten av njursödem hör till hypo- och dysproteinemi, som ofta utvecklas med njursjukdom och åtföljs av en minskning av onkotiskt blodtryck. Eftersom nivån på onkotiskt tryck huvudsakligen beror på koncentrationen av albumin i den, är minskningen huvudsakligen beroende av hypoalbuminemi. Hypoproteinemi, hypoalbuminemi och minskning av onkotiskt blodtryck (upp till 20 och till och med upp till 15 mm kvicksilver.) Bidrar till bildandet av ödem som utvecklas i nefrotiskt syndrom [20]. Som ett resultat minskar blodkolloidernas förmåga att behålla vatten i kärlbädden, som i en alltför stor mängd går in i vävnaderna och ackumuleras i dem leder till bildandet av dold eller öppen svullnad. När blodplasmets onkotiska tryck faller, börjar det hydrostatiska trycket att dominera. Båda dessa faktorer, såväl som en ökning av vaskulär permeabilitet, bidrar till frisättningen av vatten, natrium och protein från kärlbädden till vävnaderna, en ökning av osmotiskt tryck och hydrofilicitet hos vävnaderna. På grund av ökat vattendropp från kärlbädden minskar volymen cirkulerande blod, hypovolemi utvecklas. Detta leder till irritation volymreceptorer och ökad utsöndring av hypofysen antidiuretiskt hormon (ADH) och adrenal aldosteron, tillsammans med en ökning av natrium och vatten reabsorption i njurkanalerna och leder till ytterligare ökning av ödem [21].
Således vid behandling av ödemsyndrom hos patienter med nefrotiskt syndrom är det nödvändigt att ta hänsyn till den primära rollen av albuminpåfyllning, vilket bidrar till normaliseringen av onkotiskt tryck av blodplasma. Behandling med diuretika i nefrotiskt syndrom bör genomföras noggrant, eftersom tvångsdiuret kan orsaka hypovolemisk kollaps. I den hypovolemiska varianten av nefrotiskt syndrom är diuretika kontraindicerade. I andra fall innefattar taktiken för diuretikabehandling för nefrotiskt syndrom noggrann användning av måttliga doser av loopdiuretika [22].
I händelse av nefritisk ödem ledande roll spelas av den allmänna ökningen i vaskulär och kapillär permeabilitet, främst härrör från förändringar i det normala tillståndet för enzymsystemet, hyaluronsyra - hyaluronidas. Hyaluronsyra finns i alla organ och vävnader från människa och är en av de viktigaste beståndsdelarna i den intercellulära substansen i kärlväggar och bindväv basisk substans. Hyaluronidas kallad permeabilitetsfaktor är ett enzym av mikrobiellt ursprung eller vävnad har de specifika egenskaperna orsaka depolymerisation och hydrolys av hyaluronsyra. Ökande hyaluronidasaktivitet orsakar depolymerisation av hyaluronsyra, en del av de intercellulära substans väggar av blodkärl och kapillärer, som åtföljs av en ökning av mikropor storlek i de vaskulära och kapillärväggarna genom vilka förbättrade vård till tyget inte endast vatten och joner (i t. H., och natriumjoner), men också fina fraktioner av protein (albumin). Hyaluronidase aktivitet beror till stor del på vilken fas av ödembildning, men inte på deras uttryck av - den högsta nivån av hyaluronidas observeras under bildandet av uppbyggnaden och ödem. Dessutom under påverkan av ökad aktivitet av hyaluronidas inoglia blir uttalade hydrofila egenskaper, som också spelar en viktig roll i utvecklingen av ödem [23].
I patogenesen av ödem i t. H. Renal, känd roll av natriumjoner som har förmågan att kvarhålla vatten och att öka hydrofiliciteten av vävnad. Natriumjoner bidrar till en ökning av osmotiskt tryck, vilket leder till överföring av vatten från kärlbädden till vävnaden. Retentionstid positivt laddade natriumjoner i vävnaderna beror på föreningar med molekyler av hyaluronsyra som bär en negativ elektrisk laddning, vilket kan öka på grund av depolymerisering av hyaluronsyra under verkan av hyaluronidasaktivitet som ökar med nefrit. Detta kan förklaras inte bara natriumretention i vävnader, men också öka deras hydrofilicitet under nefritisk och nefrotiskt ödem [24].
Bland andra patogenetiska faktorer av ödemsyndrom i njurarsjukdomar är en ökning av utsöndringen av aldosteron av binjurens celler och en ökning av hypofys-ADH-produktionen av stor betydelse. Som ett resultat ökar koncentrationen av dessa hormoner i blodet signifikant. Aldosteron, som är välkänt, har förmågan att blockera alla vägar för utsöndring av natrium från kroppen. Natriumretention i kroppen och ackumulering av ett överskott av det i vävnaderna är en av anledningarna till ökningen av hydrofiliciteten hos den senare, ackumuleringen av vatten i dem och följaktligen bildandet av ödem. Ökad utsöndring av hypofysen ADH och en ökning av koncentrationen av detta hormon i blodet leder till ökad vattenreabsorption i distala njurtubulerna och uppsamlingskanalerna och dess ackumulering i vävnaderna [25].
I patogenesen av ödem syndrom vid sjukdomar i njurarna spelar en viktig roll och mekanismer med reducerad renal filtrering i njur glomeruli och utveckling av CKD. Ett brett spektrum av sjukdomar, inklusive högt blodtryck, diabetes och olika systemiska sjukdomar, proliferativa och tubulointerstitiell nefrit, leder till strukturella skador nefroner med utvecklingen av glomeruloskleros och tubulointerstitiell fibros och ytterligare förlust av nefroner. Att öka belastningen på de återstående nefronerna är den huvudsakliga icke-immunologiska mekanismen för CRF. En gradvis minskning av antalet fungerande nefroner leder till en minskning i huvudindex karakterisera njurfunktion - glomerulär filtrationshastighet, vilket ytterligare innebär en ökning av natrium och vatten reabsorption utvecklings ödem syndrom hos dessa patienter [26].
Loopdiuretika anses vara de valfria läkemedlen för behandling av ödemsyndrom hos patienter med kroniskt njursvikt. De bibehåller sin effektivitet även vid sjukdomens slutstadium medan den diuretiska effekten av tiaziddiuretika försämras signifikant med en minskning av glomerulär filtreringshastighet under 30 ml / min [27].
Före utnämning av diuretikabehandling hos patienter med njursjukdom, är det nödvändigt att bedöma njurfunktionen med beräkningen av GFR, vilket har en direkt inverkan på behandlingens effektivitet [28].
Ödem i leversjukdomar manifesterar sig ofta i märkbar försämring av leverns albuminsyntetiseringsfunktion hos patienter med kronisk hepatit och cirros vid utveckling av hypoalbuminemi. Vätskeretention hos dessa patienter representeras oftare av ascitiskt syndrom, ofta i kombination med högersidig hydrothorax. Utseendet på ascites försämrar livskvaliteten signifikant och ökar risken för dödliga komplikationer [29].
De viktigaste mekanismerna för ödematös ascitisk syndrom är levern med utvecklingen av hepatocellulära insufficiens, vasodilatorer utgång och cytokiner skadade hepatocyter, aktivering av sympatoadrenal och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RÅAS), följt av dysfunktion av det kardiovaskulära systemet och njurarna, blockaden av venös och lymfatisk dränering från levern, bildandet av portalhypertension [30].
Utvecklingen av hepatocellulär misslyckningssyndrom karakteriseras av försämrad proteinsyntes och utvecklingen av hypoalbuminemi, vilket leder till en minskning av det onkotiska trycket av blodplasma och en ökning i frisättning av vätska från kärlbädden. Att reducera volymen av intravaskulär vätska leder till en minskning av fyllningen av den centrala arteriella bädden, vilken kompensator ökar aktiviteten hos RAAS och ökar aldosteronhalten, vilket orsakar vätskeretention. Under förhållanden med kvarvarande leverpatologi blir kompensationsmekanismen för RAAS-aktivering patologisk och bidrar till ytterligare vätskeretention i kroppen [31].
Kränkning av den avgiftande leverfunktion bidrar till inträngning i blod från skadade hepatocyter vasodilatorer såsom glukagon, kväveoxid, prostaglandin E2α, atrial natriuretisk peptid, peptid vazointestinalny, prostacyklin, vilket leder till generaliserad vasodilatation och minska totala perifera kärlmotståndet. I levern vaskulära endotelet under inverkan av endotoxiner och cytokiner syntetiserade kraftfulla kärlsammandragande medel, som inducerar vasospasm. Obalans och vazokonstriktivnyh vasodilaterande ämnen leder till omvandling till myofibroblaster sinusoidala celler, som, förträngning lumen sinusvågoma, bildar funktionella portal hypertension. Kränkning av den avgiftande leverfunktionen åtföljs också av störning kataboliska hormoner öka i blod östrogener har antidiuretiska verkan och stimulerande vätskeretention och RÅAS-aktivering [32].
Trots systemisk vasodilation, som är karakteristisk för levercirros, i njurarna, som i levern, uppträder vasokonstriktion, vilket leder till en minskning av glomerulär filtreringshastighet, ökar plasminnivået. Natrium kompenseras och reabsorberas intensivt i renal tubuli, vilket orsakar en ökning av urinolymariteten. Det finns en ansamling av vätska i kroppen, trots den normala volymen av urin, lågsaltdiet och diuretikbehandling [33].
I de yttre kärlen råder förhöjningen av artärerna, vilket resulterar i en minskning av total perifer vaskulär resistans med utvecklingen av arteriell hypotension. Hjärtproduktionen förändras inte eller till och med ökar, men det effektiva renala blodflödet minskar som en följd av omfördelning av blodflödet till mjälte, hud och andra organ, som omger det kortikala skiktet i njurarna. Det tidigaste tecknet på att njursmekanismen ingår i utvecklingen av ascites är natriumretention i kroppen, vilket uppenbaras av en minskning av daglig natriumutskiljning i urinen på mindre än 78 mmol / dag [34].
Utvecklingen av en uttalad obalans av vasoaktiva ämnen bidrar också till aktiv fibrogenes i levern och utvecklingen av portalhypertension. Ökat tryck i portalsystemet leder till en överträdelse av det venösa utflödet från levern och orörda bukorgan, vilket åtföljs av ett överflöde av sinusoider och en ökning av produktionen av lymf i levern. Från leverns kärl och orörda organ strömmar lymfkroppen in i bukhålan och etablerar dynamisk jämvikt med processen att absorbera i tarmkapillärerna och bilda ascites [35].
Med tanke på den komplexa patogenesen av utvecklingen av edematöst-ascitiskt syndrom används diuretika för olika farmakologiska grupper vid behandling: aldosteronreceptorantagonister, kaliumbesparande, slinga, tiaziddiuretika och ICAG. Vid patientens tillträde till sjukhuset rekommenderas det att bestämma den dagliga utsöndringen av natrium, vilket underlättar urvalet av diuretikum och övervakar effekten av behandlingen [36].
I början av ascites börjar behandling med en av preparaten av kaliumbesparande diuretikum, vanligtvis spironolakton. Läkemedlet tas i höga doser (100-300 mg, administreras en gång på morgonen eller i 2 doser på morgonen och till lunch) under en period av 1-3 veckor. tills kompensation uppnås. Koncentrationen av spironolakton i blodplasma når en platå vid den 3: e behandlingsdagen och dess effekt minskar. Efter att ha uppnått kompensation avbryts användningen av höga doser spironolakton och frågan om att förskriva små doser av läkemedlet som en ytterligare neurohormonal modulator beaktas. För långvarig underhållsbehandling av patienter med levercirrhose rekommenderas användning av små (25-50 mg) doser spironolakton förutom ACE-hämmare och p-blockerare [37].
Förekomsten av tecken på uttalade ascites kräver initial användning av kombinationsbehandling, inklusive loopdiuretika. Det optimala förhållandet av loopdiuretika och spironolakton är 5: 2, exempelvis 100 mg spironolakton och 40 mg furosemid, etc. Den maximala dagliga dosen av dessa läkemedel är 400 mg och 160 respektive... Du kan stöta på motstånd mot loopdiuretika när den uttrycks hyperaldosteronism, där natrium inte reabsorberas i Henles slynga, sugs i den distala nefronet och uttryckte alkalos [38].
Tiaziddiuretika är mindre indikerade hos patienter med levercirros, eftersom de kan förvärra elektrolytstörningar som har utvecklats, och även efter uttag kan kaliumförlust i urin och en ökning av alkalos fortsätta. Därför används tiazider i första hand på underhållsstadiet och / eller när det är omöjligt att använda spironolakton. Med tanke på eventuella biverkningar, föreskrivs tiaziddiuretika under högst 7-14 dagar med en paus på 3-4 dagar [39].
I fall av brist på behandling med diuretika är det lämpligt att utvärdera indikationerna för användning av ytterligare terapeutiska åtgärder, särskilt för administrering av albumin och blodbytande kolloidala lösningar. Eftersom patienter med leversjukdomar är komplexa neurohormonala mekanismer involverade i utvecklingen av stagnation, är det nödvändigt att välja behandling med diuretika, vilket undviker retention av ricochetvätska [40].
I olika grupper av patienter med progressiv vätskeretention på grund av adekvat diuretisk terapi är det nödvändigt att i detalj utvärdera möjligheten att korrigera det edematösa syndromet genom att påverka alla de patogenetiska faktorerna i dess bildning. Med långvarig motståndskraft mot terapi och ökad överbelastning av vätska övervägs frågan om att utföra extrakroppsliga rengöringsmetoder med sikte på uttorkning. En välkänd metod som möjliggör effektiv extrakorporeal dehydrering är isolerad ultrafiltrering baserat på avlägsnande av vätska genom ett semipermeabelt membran under verkan av hydrostatiskt tryck. Om det är möjligt kan metoder som kombinerar ultrafiltrering, diffusion och konvektion användas. Hemofiltrering involverar två processer - filtrering och konvektion, vilket tillåter förutom dehydrering att öka konvektiv volymen och eliminera en betydande mängd låg- och medelmolekylära substanser från kroppen. Moderna enheter tillåter dig att justera processerna för ultrafiltrering och konvektion genom att öka det hydrostatiska trycket beroende på syftet med hemofiltrering. Hemodiafiltreringstekniken kombinerar alla metoder för substansöverföring genom ett semipermeabelt membran - diffusion, filtrering, konvektion och möjliggör korrigering av jonbalansen och patientens surhetsnivå, eliminering av kvävehaltiga metaboliska produkter, låg- och medelmolekylära substanser [41].
Extrakorporeala metoder vars syfte är att avgifta kroppen (plasmaferes, hemosorption, etc.) används inte för uttorkning hos patienter med edematöst syndrom [42].
Volymen extracellulär vätska, som bestämmer svårighetsgraden av ödem, beror direkt på plasmakoncentrationen av NaCl och minskar när den minskar. Utsöndringen av Na-katjoner och Cl-anjonerna som avlägsnas tillsammans med dem bildar grunden för verkningsmekanismen hos loopdiuretika. Enligt de ryska, europeiska och amerikanska rekommendationerna för diuretikabehandling av ödemsyndrom bör loopdiuretika användas med iakttagande av villkoren för att börja administrera minimidoser och ytterligare kliniskt adekvat titrering [43].
En av de viktiga förutsättningarna för långvarig behandling med diuretik, utöver dess effektivitet, är säkerhet och god tolerans. Ofta är utnämningen av loopdiuretika som en del av långvarig terapi förknippad med läkare med utvecklingen av signifikanta biverkningar, såsom hypokalemi, kolhydratmetabolismstörningar och en ökning av blodets nivåer av urinsyra, vilket ofta leder till att behandlingen upphör eller användningen av avsiktligt ineffektiva regimer och doser av droger [44].
För närvarande har ögondiuretika i torasemidruppen gått in i den kliniska praxisen för behandling av diuretikabehandling. Deras effektivitet och säkerhet har bekräftats i ett antal stora studier, både i jämförelse med placebo och med andra diuretika. Studien visade torasemids förmåga att avsevärt minska svårighetsgraden av ödem, utan att påverka metaboliska processer [45].
Den huvudsakliga skillnaden mellan torasemid och andra loopdiuretika är dess anti-aldosteron egenskaper. Genom att blockera effekterna av aldosteron påverkar torasemid inte funktionen hos proximal renal tubuler och ökar följaktligen i mindre grad utskiljningen av kalium, vilket förhindrar utveckling av hypokalemi, en av de viktigaste biverkningarna av loopdiuretika. De fördelaktiga effekterna av torasemid i CHF är förknippade med förmågan att hämma aldosteronreceptorer, inte bara i renal tubulerna utan också i myokardiet [46].
Det huvudsakliga sättet att eliminera torasemid genom cytokrom P450 i levern bestämmer dess farmakokinetiska fördelar som är viktiga för patienter med CHF och CRF. Förekomsten av två utsöndringsvägar - renal och hepatisk - minskar risken för torasemidkumulation hos patienter med nedsatt njurfunktion, och i levercirros minskar utsöndringen av njurarna. Plasmakoncentrationen av furosemid, som inte har någon alternativ elimineringsväg än renal utsöndring, kan öka signifikant hos patienter med kroniskt njursvikt [47].
En av de prioriterade indikatorerna för att bedöma säkerhetsprofilen för loopdiuretika är halveringstiden - ju längre det är desto mindre giftigt är läkemedlet. Det är känt att utnämningen av kortverkande slingdiuretika åtföljs av en spikformad 4-6 timmars natriures, vilket kan leda till irreversibel skada på renal tubulerna, speciellt vid användning av höga doser av läkemedel. En parallell ökning av natriumleverans till distal nefron, där slingediuretika inte längre fungerar, leder till överbelastning av natrium och strukturell skada på distal nefron med utveckling av hypertrofi och hyperplasi. Dessutom, efter avslutad verkan av diuretika med en kort halveringstid, ökar natriumreabsorptionen dramatiskt och bestämmer den antinatriuretiska perioden som ligger till grund för återfallsfenomenet - ökad postdiuretisk reabsorption. Biotillgängligheten av torasemid beror inte på intag av mat och är nästan 2 gånger högre än för furosemid, vilket säkerställer förutsägbarheten för dess diuretiska verkan [48].
Den längre plasmahalveringstiden för thorasemid i plasma, till skillnad från furosemid, ökar inte med minskande glomerulär filtreringshastighet (GFR). Torasemid behåller sin effektivitet även vid GFR 03/19/2015 Behandling och förebyggande av ischemisk sjukdom.
Intervju med chefen för avdelningen för förebyggande farmakoterapi hos statsbudgeten.
Kardiovaskulära sjukdomar (CVD) är den främsta orsaken till sjuklighet och dödlighet.