Renal arteriell hypertension är förknippad med nedsatt njurvaskulär funktion och vävnadspatologi hos parret. Det förekommer mot bakgrund av kroniska inre sjukdomar, och dess symtom kännetecknas av närvaron av högt blodtryck och en försämring av det fysiska tillståndet.

Renal hypertoni - vad är det?

Sjukdomen diagnostiseras med ett högt diastoliskt tryck på 140/90, vilket inte kan minska den vanliga medicinen. Renal arteriell hypertoni är de patologiska förändringarna i vävnader och kärl i ett organ som orsakar njursjukdomar.

Sjukdomen kan orsakas av:

Dikul: "Nå sa han hundra gånger! Om fötterna och ryggen är SICK, häll den i den djupa. »Läs mer»

• immunoinflammatorisk karaktär av glomeruli - glomerulonephritis;
• dystoni hos njurarna (rörelse av orgel från bäckenregionen till ländryggsregionen);
• lesion av det kanalikulära systemet, vanligtvis av infektiös natur, pyelonefrit;
• expansion av bäcken och koppar som orsakas av urinpressning och kränkningar av urinutflödet - hydronephrosis;
• nefroscleros (rynkning, med renalvävnad som ersätts av bindväv).

Patofysiologi. Funktionen hos njurarna är förknippad med filtrering av blodbanan och avlägsnande av överskott av vätska och toxiner från människokroppen. Rening sker i renalglomeruli, där det arteriella blodet renas och strömmar vidare in i blodomloppet. Patogenesen av utvecklingen av renal hypertoni väcker många frågor bland specialister. Idag påverkas bildandet av patologins patologi av flera faktorer som leder till sjukdom.

Störningar som orsakas av njurarnas dysfunktion, leder till kvarhållande av vatten och joner av elementet Na (natrium). Väggen i blodkärlen börjar öka, vilket leder till ökad känslighet för ämnen som hjälper till att minska blodkärlen. Njurarna fortsätter att utsöndra en substans (enzym) som binder till proteinet. Det förhindrar utsöndring av natrium från kroppen.

I själva organet fortsätter bristen på tryckreducerande komponenter att öka. Alla dessa störningar leder till njurehypertension.

klassificering

Njurartärernas försämrade hälsa manifesterar sig i alla dess patologier. Modern medicin klassificerar tre grupper.

Renoparenhimatoznye

I hjärtat av sjukdomen är störningar i cellerna i yttre och inre skiktet och hemostas dysfunktion. Njurmembranet, som är ansvarigt för ackumulering och utflöde av flytande produkter, påverkas och förlorar dess effektivitet. Det finns ett omvänd blodflöde, svullnad, protein förekommer i blodet och urinen. Parenkymets lesioner är relaterade:

• med närvaron av stenar
• parat organ-tuberkulos;
• diabetes;
• pyelonefrit (ICD-kod 10);
• glomerulonefrit;
• anomalier hos det parade organet.

reno

Vasokonstriktion av artärer. Patologi kan påverka ett eller flera kärl. Lumen smalnar med 70 procent eller mer, vilket orsakar njursvikt.

Skälen kan vara:

• för äldre - ateroskleros;
• framväxande tumörer, cyster, hematom.

Det finns en liten effekt av de föreskrivna metoderna för att sänka blodtrycket.

Det sista i klassificeringen av överträdelser är blandade kombinationer av skador på parenchyma och artärer. Detta kan inkludera vaskulära anomalier, godartade och maligna tumörer och flera andra.

skäl

Sjukdomen har orsaker som är medfödda och förvärvade.

• onormal vävnadsutveckling, trombos och vaskulär blockering;
• arteriovenös shunt - en direkt samband mellan artären och venen;
• skada på kärlorganet;
• missbildning av aorta, urinvägarna.

Förvärvade faktorer inkluderar:

• vaskulär ateroskleros;
• utelämnande av ett organ
• venös artärfistel;
• inflammatorisk process i artären;
• mekanisk kompression av tumören;
• förekomsten av urolithiasis.

Tecken och symptom

Symptom på sjukdomen varierad. Den kliniska karaktären av högt blodtryck består av symtomen på det parade organs patologi och förekomsten av förhöjt blodtryck. Svårighetsgraden beror på svårighetsgraden av sjukdomen.

Godartiga former fortskrider långsamt och deras manifestationer raderas. Vanliga symptom är: hjärtklappning, andfåddhet, svaghet, trötthet, huvudvärk och trötthet. I godartade former observeras stabilt tryck. Detta ökar övre och nedre tryck. Maligna former utvecklas och deras manifestation är slående. Ledsaget av panikattacker.

Patienten kommer inte ihåg händelserna väl och assimilerar inte läsmaterialet. Han har ont i huvudet och ständig yrsel. Njurområdet är smärtsamt.

• ländryggsmärta
• frekvent urinering och ökad vätskeproduktion
• hög temperatur.

Symptomen på sjukdomen är direkt relaterade till interna patologier och beror på sjukdomsbildningen (diabetes, tuberkulos, etc.). Den kliniska bilden beror på associerade sjukdomar: hjärtinfarkt, hjärtsjukdom.

diagnostik

Diagnostik producerar i steg:

1. För det första samlas anamnesis: tidpunkten för förekomst, uppträdandet av läkemedelsbehandling, bestämma ärftliga faktorer, förhållandet till njurpatologier.
2. Utför korrekt blodtrycksmätning. När hypertoni minskar puls och ökar trycket på kärlväggen (diastolisk). Blodtrycket mäts på höger och vänster händer. Om de skiljer sig avsevärt, observeras aortoarterit.
3. En av manifestationerna av sjukdomen när man lyssnar blir stenotiskt brus i naveln. De är förknippade med förtäring av artärerna. Blodflödet, som passerar genom kompressionsområdena, kommer att ge specifika ljud. Systodiastoliska auditioner kommer att prata om aneurysmal utbulning av artärkärlen.
4. Undersök ögat fundus. Speciellt anges om patienten förlorar syn. Hypertensiv patologi av arteriella lesioner leder till atrofi av kärlkärl i kärl. Vid undersökning är blödningar och puffiness synliga.
5. Gör en ultraljudsundersökning av njurarna (ultraljud). Det ger en tydlig bild av lesionens storlek: anomalier av orgel och blodkärl, närvaron av samtidig njursjukdomar.
6. Excretory urografi utförs. Det kommer att visa om högt blodtryck är förknippat med ett fel i det parade organet.
7. En doppleroangiografisk studie kommer att visa utvecklingspatologin för kärl och cirkulationsstörningar i njurvävnaderna. Det kommer lätt att bestämma ateroskleros och närvaron av onormala kärl.
8. Applicera metoden för angiografi med hjälp av ett kontrastmedel. Detta är det mest effektiva sättet att identifiera vaskulär patologi. Det kan användas för att bestämma: storleken på fartyg, konfiguration, områden av förminskning. För proceduren tillverkas en punktering av femorärartären och en kateter införs med kontrast.
9. Jag kan använda radioisotop scintigrafi. En radioisotop substans injiceras i venen. Men denna metod tillåter inte att bestämma omfattningen av patologi.
10. Datordiagnostik och MR (magnetisk resonansbild) används mest.
11. I laboratorieförhållanden, bestäm det kvantitativa innehållet av renin i blodet, som avviker från njurarna. Mekanismen för orgskador hjälper till att bestämma biopsi-utvärdering (mikroskopisk undersökning av skadade vävnadsprover).

I svåra former har patienten en förlust av vissa visuella fält.

behandling

Renal arteriell hypertension kräver behandling - i kombination. Patologi påverkar vitala organ: hjärtat, hjärnans aktivitet, syn och påverkar utsöndringsorganen. Terapi ordineras efter undersökning och diagnos.

• icke-läkemedel tillvägagångssätt för botemedel;
• medicinsk;
• hårdvara;
• kirurgiskt.

Icke-läkemedelsmetod innebär att patientens diet ändras. Kliniska riktlinjer föreslår att saltintaget minskas.

Drogbehandling syftar till att normalisera blodtrycket och läka den underliggande sjukdomen.

• diuretika från tiazidgruppen;
• alfa andrenoblocker ("propranolol");
• "Ramipril", "Captopril";
• "Dopegit", "Prazosin".

Läkemedelsbehandling väljs så att drogerna normaliserar det parbaserade organs arbete, återställer blodcirkulationen och sänker blodtrycket. Medicin reducerar produktionen av renin, sakta ner utvecklingen av arteriell hypertension. I komplexet måste härdningen ske med minimala biverkningar.

Hårdmetoden är baserad på den senaste medicinska utvecklingen. Det blir populärare och har blivit mycket använt. Särskilda vibroakustiska tillbehör - Vibraphone är fästa på kroppen. De producerar naturliga ljudmikrovibreringar som på ett fördelaktigt sätt påverkar orgeln.

Vibrationer återställer njurarnas hälsa, bryter ner sklerotiska plack, ökar utsöndringen av urinsyra, normaliserar blodtrycket.

Kirurgiska tekniker indikeras av sjukdomens vitala tillstånd. När kroppen fördubblas har förekomsten av cystor och neoplasmer lett till kirurgisk ingrepp. Metoderna för sådan behandling innefattar ballongangioplasti, i vilka smala kärlfragment spolas. Denna metod används vid ateroskleros hos njurartärerna. En stent införs i det skadade fragmentet.

Det hjälper till att förebygga återfall. När de ovanstående åtgärderna inte hjälper, blir symtomen ljusa, de föreskriver en operation. Interventionen utförs vid problem med separation av kärlet från njuren och med allvarliga grader av förminskning av blodets lumen.

Vid ateroskleros avlägsnar endarterektomi insidan av artärkärlet med plack. Nephropexy är nödvändig vid utelämnande. Denna metod är endast tillämplig i undantagsfall. Efterföljande ingrepp kommer att vara transplantation av det parade organet.

På sjukdomen av ärftlig hemorragisk telangiectasi (Randyu-Osler-Weber-sjukdomen) i massan...

Inflammatoriska processer kan behandlas med antiinflammatoriska och antibakteriella läkemedel.

Sjukdomen är svår och svår att bota. Om trycket stiger, hjälper konventionella läkemedel inte till att du måste skicka din uppmärksamhet åt njurarnas hälsa. Ett brådskande samråd med en specialist krävs.

Korrekt diagnostiserad kommer att bidra till att identifiera orsaken till blodtryckstillväxten, att ordinera mediciner i tid och att rehabilitera det parade organet. Ny diagnostiserad arteriell hypertoni kräver en undersökning på ett sjukhus för att klargöra orsakerna. På poliklinisk basis är det möjligt att hantera patienter för vilka operation är kontraindicerad.

Renal hypertoni

Denna sjukdom är en specialitet: kardiologi, nefrologi, urologi

1. Allmän information

Förhållandet mellan njurens tillstånd, blodtryck och karaktäristisk svullnad har länge varit känt och inte bara till läkare. När han ser en blek man med påsar under ögonen, gnuggar sina tempel med fingrarna eller huvudets baksida, frågar de mest snygga av oss omedelbart: är det inte från njurarna?

Ja, i många fall, det ökade trycket som orsakas av njurdysfunktion, och vice versa: avsaknaden av blodtillförsel - till exempel, den renala artärerna ateroskleros - leder till skador på nefroner parenkymet (större njurvävnad, som består av filter-miljoner nefroner element) och kronisk njursvikt.

Dessa processer är svåra även för en specialist. Forskningen på detta område fortsätter, men förekomsten av denna typ av patologi gör det nödvändigt att förstå åtminstone de grundläggande termerna och moderna begreppen "njurtryck".

Arteriell hypertoni (AH, beständigt överskott av arteriellt tryck över det villkorade tröskelvärdet 140/90, hypertoni) klassificeras i två huvudgrupper. Essentiell eller primär hypertoni är en oberoende polyetologisk sjukdom, mot bakgrund av vilka många störningar och komplikationer utvecklas. Tvärtom är sekundär (symptomatisk) hypertoni i sig en komplikation av någon patologisk process eller tillstånd.

Statistiska uppskattningar för olika typer av hypertoni skiljer sig avsevärt, men det är känt att den absoluta majoriteten av högt blodtryck (upp till 95%) är primär.

När det gäller sekundär hypertoni finns det inte några tydliga statistiska data eller en allmänt accepterad klassificering. Njurpatologins roll i detta hänseende är en av huvudorsakerna till symptomatisk hypertension; Andelen nefrogen hypertension redovisar enligt olika uppskattningar 1-2% till en tredjedel av all sekundär hypertension. Ett antal studier understryker en alarmerande åldersutveckling: Persistenta hypertensiva blodtryckssiffror finns hos 20-30% av barn och ungdomar, vilket också är förknippat med njursvikt och denna tendens är dubbelt så stark i städerna som på landsbygden.

Och äntligen några ord om terminologi. Sekundär nefrogenisk (renal) hypertoni - en indikation på en vanlig orsak till högt blodtryck; Denna diagnos är i själva verket inte fullständig och inte specifik. Termen "renal hypertension" härrör från namnet på substansen renin, som upptäcktes i slutet av artonhundratalet (i latin "njur", ren). Renin är en vasopressor framställd av glomeruli, d.v.s. ökar trycket i kärlen, hormonet. Definitionen av "renal" kan emellertid inte betraktas som fullständig, eftersom ett överskott av renin i blodet kan bero på både dess hypersekretion och nedsatt biokemisk behandling på grund av skador på parenchymen. Därför kan man i litteraturen idag finna klargörande diagnoser av "renoparenchymal", "renovascular", "renovascular" hypertoni.

2. Orsaker

Den vanligaste av de medfödda orsakerna till renal hypertension är den fibromuskulära anomali av utvecklingen av njurartären. Många andra avvikelser i njurarnas och njurkärlens struktur, urinblåsan, urinröret och urinröret beskrivs också som medfödda orsaker.

Förvärvade orsaker är:

• ateroskleros i njurartären (statistiskt den vanligaste orsaken);
• njure prolapse (nefroptos);
• onormal kommunikation mellan njurartären och venen, exempelvis bildad på grund av skada;
• arteriella inflammationer;
• mekaniskt tryck på artären (växande tumör, cysta, hematom osv.).

Det bör noteras att de två vanligaste orsakerna, en medfödd och en förvärvad (se ovan), tillsammans utgör upp till 98-99% av renovaskulär hypertoni.

Som för renin, dess sekretion och ytterligare reglerande roll att representera komplexa endokrina kaskad, vilket innebär protein och prekursorföreningarna, och två former av angiotensin och angiotensin-converting enzyme (ACE) -hämmare och aldosteron (ett hormon binjurebarken). Det är uppenbart att eventuella misslyckanden i denna multistepprocess kan skada eller skador på sekretoriska och / eller receptorceller orsaka endokrina obalanser och följaktligen ett överskott av vasopressorhormoner. Hyperutsöndring av renin kan vara ett svar på en rent mekaniska reduktions vaskulyatsii (blodtillförsel) njure, men vatten-elektrolytbalansen kränks och i inflammatoriska processer i njuren - glomerulo- och pyelonefrit, vilket leder till överdriven blodvolym som pumpas hjärta och, som en konsekvens, hypertoni ( t.ex. bilateral pyelonefrit är åtföljd av arteriell hypertension i mer än 40% av fallen).

3. Symptom och diagnos

Det finns några symtom som är mycket karaktäristiska för nefrogen hypertension, men ingen av dem är patognomoniska (inneboende i endast en sjukdom och inte förekommande hos andra). Så det finns skarpa och plötsliga ökningstryck mot bakgrunden av normal hjärtfrekvens, terapeutiskt motstånd mot konventionell antihypertensiv behandling (även intensiv). Övergripande kan emellertid symptom motsvara någon form av hypertoni, så diagnos i detta fall kräver att vanligtvis attrahera flera relaterade specialister (cardiologist, vaskulär kirurg, Endocrinologist, ophthalmologist nödvändigt, etc.). Den primära uppgiften är differentieringen av renoparenchymal hypertoni från vasorenal hypertoni. Anamnesis studeras noggrant, undersökning, auskultation och slagverk utförs, detaljerade och mångfacetterade laboratorieundersökningar utförs. Ur instrumental diagnostiska metoder är de mest informativa ultraljuden, MSCT, olika typer av kontrasturografi och angiografi (röntgenundersökning av blodkärl), njurscintigrafi, radioimmunologisk analys av reninkoncentration i blodet, kaptoprilprov etc. Det bör noteras att om en parenkymisk form av njurehypertension misstänks bör röntgenundersökningar ordineras med stor omsorg och strängt enligt indikationer, eftersom både strålningsexponering och röntgenkontrastmedel kan förvärra skadorna på njurvävnaderna och strukturerna.

4. Behandling

Som den statistiska analysen av ackumulerade världsdata konservativa metoder (medicinering, näringsmässiga, etc..) Signifikant mindre effektiva än den aktiva terapin, och kan endast användas som hjälp preoperativa stödjande åtgärder samt palliativ behandling med kontraindikationer för kirurgi intervention. Snabbkorrigering av njurartär hypertoni resulterar i de flesta fall i ett beständigt och uttalat positivt resultat och ökar livslängden för sådana patienter avsevärt. En abdominal, endoskopisk eller transdermal operation utförs (beroende på de kliniska egenskaperna hos ett visst fall) för att återställa patotiken hos stenotiska artärer, eliminera medfödda defekter eller helt avlägsna den drabbade och inte fungerande njuren, vilket i vissa fall är det enda effektiva svaret. Ungefär en tredjedel av patienterna i framtiden får inte ta stödberoende antihypertensiva läkemedel.

Palliativ antihypertensiv terapi som alternativ till kirurgisk ingrepp kännetecknas emellertid av relativt hög effektivitet (även om det bara kan vara fråga om konstant medicinsk kontroll av blodtryck) och tillåter i en eller flera grad att normalisera trycket i mer än 90% av fallen.

Renal hypertoni: orsaker, tecken, undersökning, terapi

Renal hypertoni (hypertoni) har sina egna egenskaper: Blodtrycket är 140/90 mm Hg och högre, diastolisk ökar stadigt, sjukdomen börjar i ung ålder, konservativ behandling är ineffektiv, kursen är ofta malaktig, prognosen är mestadels negativ. Den vaskulära formen - renovascular hypertension, det är en vasorenal, utgör 30% av alla prejudikat för den snabba utvecklingen av sjukdomen, och 20% av drogerna mot den är ineffektiva.

klassificering

Renal hypertoni (PG) är indelad i tre grupper:

1. Parenkymal: utvecklad för sjukdomar med skador på njurvävnad (parenkym) såsom pielo- och glomerulonefrit, polycystisk njursjukdom, diabetes, tuberkulos, systemisk bindvävssjukdom, nefropati gravid. Alla patienter med sådana sjukdomar utsätts för risk för växthusgaser.
2. Vasorenal hypertoni (renovascular): orsaken till ökat tryck är en förändring i njurartärernas lumen på grund av ateroskleros, trombos eller aneurysm (lokal expansion) eller missbildning av kärlväggar. Bland barn upp till tio år fyller nästan 90% av njurhögt blodtryck i den renoverande formen; hos äldre står det för 55% och hos patienter med kroniskt njursvikt 22%.
3. Blandad nefrogen arteriell hypertension: anses vara en följd av en kombination av parenkymal njursskada med förändrade artärer - med nefroptos (njurspredning), tumörer och cyster, medfödda anomalier hos njurarna och deras kärl.

Sjukdomsutvecklingsmekanismer

Njurfunktion - filtrering av arteriellt blod, avlägsnande av överskott av vatten, natriumjoner och metaboliska produkter. Mekanismen är enkel och välkänd från fysiken: diameteren av "föra" kärlet är större än "utgående", på grund av denna skillnad skapas ett filtreringstryck. Processen äger rum i renal glomeruli, sedan återgår "renat" arteriellt blod till artären. Denna nonsens fick även sitt namn - ett underbart arteriellt nätverk (lat. Retemirabile), i motsats till systemet med leverkärl, som också bildar ett underbart men redan venetiskt nätverk.

Utgångspunkten för starten av nefrogen hypertension är en minskning av blodflödet till njurarna och nedsatt glomerulär filtrering.

Natrium- och vattenretention börjar, vätska ackumuleras i det intercellulära utrymmet och svullningen ökar. Ett överskott av natriumjoner leder till svullnad i kärlväggarna, vilket ökar deras känslighet mot vasopressor (orsakar vasokonstriktion) substanser - angiotensin och aldosteron.

Då är aktiveringen av systemet renin-angiotensin - aldosteron. Renin, ett enzym som bryter ner proteiner, utsöndras av njurarna och har inte själva effekten av ökat tryck, men i kombination med ett av blodproteinerna bildar aktiv angiotensin -II. Under dess inflytande producerar aldosteron, som stimulerar retentionen av natrium i kroppen.

Samtidigt med aktivering av ämnen som ökar blodtrycket i njurarna utarmade bestånd av prostaglandiner och kallikrein-kininovoy-system som kan minska detta tryck. En ond cirkel (Latin lat. Circulus mortum) bildas, när sjukdomsprocessen "slingras", stängs och stöder sig själv. Detta förklarar orsakerna till den ihållande ökningen av trycket vid njurinducerad arteriell hypertoni.

Video: Framväxten av renal hypertension - medicinsk animering

symtomatologi

Komplexet av symtom på njurhögt blodtryck sammanfattas av symptomen som är förknippade med högt blodtryck och njursjukdom. Brottens allvar, graden av yttre manifestation, beror på sjukdomens kliniska form - godartad (långsamt utvecklande) eller illamående (fortskrider snabbt).

Godartad: blodtrycket är stabilt, det finns ingen tendens att minska den, diastolisk ("lägre" tryck) ökas mer än systoliskt ("övre"). De viktigaste klagomålen är obehagliga känslor i hjärtat, andfåddhet, svaghet och yrsel. Övergripande tillstånd är tillfredsställande.

Malignt: Diastoliskt tryck stiger över 120 mm Hg. Art. Ofta lider utsikten, kanske dess oväntade försvagning och till och med fullständig förlust i samband med nedsatt blodtillförsel till ögonhinnan (retinopati). Konstant, svår smärta i huvudet, frekvent lokalisering - baksidan av huvudet. Illamående och kräkningar, yrsel.

De viktigaste manifestationerna av nefrogen hypertension:

• Plötslig start, oberoende av fysisk aktivitet och stress;
• En ökning av trycket är förknippat med skarpa ryggsmärtor (en viktig skillnad från väsentlig hypertoni) efter skada på njureområdet eller kirurgisk eller njursjukdom.
• Åldern är ung, hypertension fortskrider snabbt;
• Det finns inga hypertensive patienter bland de närmaste släktingarna, varifrån patienten skulle kunna förvärva tendensen till hypertoni.
• Ökande ödem, dynamisk utveckling av symtom (malign sjukdomssjukdom);
• Konventionella mediciner som används för att sänka blodtrycket fungerar inte.

Gör en diagnos

Undersökning: signifikant högre blodtryckstal än högt blodtryck. Diastoliskt tryck ökade mer. Som ett resultat minskar skillnaden mellan övre och nedre tryck - pulstrycket.

Ett karakteristiskt symptom på renovaskulär hypertension: Under auscultation (lyssning) av området ovanför naveln hörs systoliskt murmur, vilket utförs i laterala delar av buken och tillbaka till ryggradsvinkeln. Det uppträder vid njurartärstenos, med acceleration av blodflödet genom ett smalt område i hjärtens sammandragningsfas. Njurartär-aneurysm ger systolisk-diastoliskt murmur på samma plats, blodflödet bildar turbulens i området för fartygs expansion i båda faser - sammandragning och avkoppling. Det är möjligt att skilja systoliskt buller från diastoliskt brus, om under auscultation för att hålla fingret på pulsen - i bokstavlig mening. Systoliskt ljud motsvarar pulsvågan, den diastoliska hörs under pausen mellan slag.

Förändringar i fundus vaskulära mönster: näthinnan är edematös, den centrala artären är inskränkt, kärl med oregelbunden diameter, blödning. Vaktigheten minskar snabbt och synfältet faller ut.

Ultraljud: få data om storleken och strukturen hos njurarna, eventuella utvecklingsavvikelser. Detektera tumörer och cyster, tecken på inflammation.

Ultraljud Doppler Angiography: Ett kontrastmedel injiceras för att bedöma njurblodflödet. Doppler-effekten är baserad på graden av ultraljudsreflektion från strukturer med olika densitet, i detta fall med hjälp av de bestämmer tillståndet av väggarna i njurartären.

Urografi: Efter införandet av kontrast görs en serie observationer, som bestämmer fördelningshastigheten för ämnet i njurarna. I den renoveraskulära formen av renal hypertoni sänks kontrasteringen i början, inom 1-5 minuter från början av proceduren, och ökar vid 15-60 minuter.

Dynamisk scintigrafi: En radioisotop injiceras intravenöst, med njurstenos, det når nuren långsammare än normalt.

Njurangiografi: en ledande metod för att bestämma platsen, typen och omfattningen av förändringar i njurartärerna. Visualisering av aneurysm eller stenos och bestämning av sin grad; arteriernas placering och deras ytterligare grenar; fördelning av kontrast i njurarna, deras storlek och position - intervallet av det diagnostiska värdet av studien. Under angiografi, vid upptäckt av njurartärstenos, utförs ett renintest (skillnaden i reninhalt i perifert blod och blod som strömmar från njurarna), vilket bevisar eller återkallar diagnosen renovaskulär hypertoni.

MRI och spiralberäknad tomografi: låter dig genomföra tillförlitliga och informativa undersökningar, för att få en lagervisa bild av njurarna och blodkärlen.

Biopsi: En liten del av njurvävnaden tas, förberedd för mikroskopisk undersökning. Enligt resultaten klargör sjukdomens svårighetsgrad och ytterligare prognos.

Medicinska händelser

Nefrogen hypertension utvecklas snabbt, vilket påverkar hjärnans, hjärtsjukdomar och njursvikt, så terapeutiska metoder är ineffektiva. Det är viktigt för patienten att ge hjälp omedelbart efter att orsaken till drivgasen har fastställts och att rikta maximala ansträngningar för att eliminera det. Oberoende villkor - för invasiva och kirurgiska metoder.

Ballongangioplastik: de stenotiska ställena är dilaterade, uppblåsning av ballongen i slutet av katetern ledde till njurartären. Kombinationen med förstärkningen av väggen med en mikroprostes (stent) kommer att förhindra att kärlet förnyas.

Operationer: Endast möjligt med bevarad njurfunktion. Används för komplex stenos, överliggande artärlumen och ineffektiv ballongangioplastik. Enligt indikationer - borttagning av den drabbade njuren.

Terapi: Behandlingen av renal hypertension kombinerar medel för att påverka den underliggande sjukdomen (med parenkymform) och de läkemedel som blockerar bildningen av angiotensin-II (kaptopril) och minskar aktiviteten av reninproduktion (Propanolol).

Prognos: Gynnsam, om efter operationen tryckreduktion började och ateroskleros utvecklades inte i njurarna. Ogynnsam - med ett problem med båda njurarna, utseendet på komplikationer i form av hjärta, njursvikt, stroke.

Renal hypertoni är en sjukdom som leder till en stadig ökning av blodtrycket

Renal hypertoni är en sjukdom som orsakas av nedsatt njurfunktion och leder till en stadig ökning av blodtrycket. Dess behandling är lång och innehåller alltid en diet. Arteriell hypertoni av någon art är en av de vanligaste hjärt- och kärlsjukdomarna. 90-95% är faktiskt högt blodtryck. De återstående 5% är sekundära, i synnerhet renal hypertension. Dess andel når 3-4% av alla fall.

Renal hypertoni

Ökat blodtryck orsakas av en överträdelse av några faktorer som reglerar hjärtets aktivitet. Dessutom är hypertensiv sjukdom orsakad av känslomässigt överskridande, vilket i sin tur stör störningen av kortikala och subkortiska reglerings- och tryckkontrollmekanismer. Följaktligen är förändringar i njurarna på grund av ökad tryck sekundär.

Njurarnas uppgift är att filtrera blodet. Denna möjlighet beror på skillnaden i tryck för inkommande och utgående blod. Och det senare tillhandahålls av tvärsnittet av blodkärl och skillnaden i arteriellt och venöst tryck. Självklart, om denna jämvikt störs, kommer filtreringsmekanismen också att kollapsa.

Som ett resultat ackumuleras vätska, edemaer uppträder, och detta leder till ackumulering av natriumjoner. Den senare gör väggarna av såser mottagliga för verkan av hormoner som kräver smalning av tvärsnittet, vilket leder till en ännu större ökning av trycket.

Eftersom kärlen inte kan fungera i detta läge produceras renin för att stimulera dem, vilket igen leder till kvarhållande av vatten och natriumjoner. Tonen hos njurartärerna ökar samtidigt, vilket leder till härdning - deponering av plack på blodkärlens inre väggar. Det senare stör det normala blodflödet och orsakar vänster ventrikulär hypertrofi.

Dessutom är en av njurens funktioner - produktionen av prostaglandiner, hormoner som reglerar normalt blodtryck. Med organdysfunktion minskar deras syntes, vilket bidrar till en ytterligare tryckökning.

Renal hypertoni är inte en självständig sjukdom, utan en följd av någon annan primär sjukdom. Det är farligt eftersom det leder till njure och hjärtsvikt, ateroskleros och andra allvarliga sjukdomar.
På videon av vilken njurehypertension är:

klassificering

Njurar i njurarna kan uppstå i nästan vilken njursjukdom som helst. Modern klassificering identifierar emellertid tre huvudgrupper.

Renoparenchymal - orsaken är parenchymens nederlag. Detta är kroppens skal, bestående av kortikala och medulla. Dess funktion är reglering av vätskans ackumulering och utflöde. Vid kränkningar i hennes arbete finns det ett omvänd arteriellt blodflöde, svullnad, protein tränger in i blodet och urinen.

Följande sjukdomar orsakar diffusa förändringar i parenkymen:

• lupus erythematosus, sklerodermi och andra systemiska sjukdomar;
• pyelonefrit och glomerulonefrit är de vanligaste orsakerna;
• urolitiasis;
• njur tuberkulos;
• diabetes;
• njureavvikelser, både medfödda och förvärvade.

Anledningen kan vara den permanenta mekaniska faktorn - till exempel klämning av urinvägarna.

Renovaskulär - medan tvärsnittet av en eller flera artärer sänks med 75%.

Orsakerna till renovaskulär hypertoni är:

• ateroskleros - hos 60-85%, särskilt i äldre åldersgruppen;
• onormal utveckling av blodkärl; mekanisk kompression - tumör, hematom, cyste, leder till samma resultat.

En särskiljande egenskap hos denna grupp är den låga effekten av antihypertensiva läkemedel, även vid mycket högt tryck.

Blandad - detta inkluderar vilken kombination som helst av skador på parenchyma och blodkärl. Orsaken kan vara cysta och tumörer, nefroptos, abnormaliteter i artärkärlen och mer.

Orsaker och utvecklingsmekanism

Det finns många faktorer som påverkar kardiovaskulärsystemets tillstånd och arbete. De flesta av dem kan leda till en ökning eller minskning av blodtrycket.

I relation till njurehypertension finns det tre huvudorsaker:

• Fördröjning av natrium- och vattenjoner är en vanlig mekanism för bildande av högt blodtryck med parankymens skador. Med en ökning av antalet inkommande blod leder i slutändan till en överträdelse av filtrering och ett slags internt ödem. Volymen extracellulär vätska ökar, vilket framkallar en ökning av blodtrycket. Natriumjoner är fångade med vatten.

Som svar ökar produktionen av digitalliknande faktor, vilket minskar reabsorptionen av natrium. Men med njursjukdom produceras hormonet för aktivt, vilket leder till hypertoner i blodkärlen och ökar därmed blodtrycket.

• Aktivering av RAAS renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin är ett av de hormoner som främjar proteinuppdelning och har ingen effekt på fartygstillståndet. Med förtäring av artärerna ökar reninproduktionen dock.

Hormonet reagerar med a-2-globulin, med vilket det bildar en extremt aktiv substans - angiotensin-II. Den senare höjer signifikant värdet av blodtrycket och provar förbättrad aldosteronsyntes.

• Hämning av njurarnas depression - kroppens hjärnämne fungerar som en depression. Aktiviteten av renin, angiotensin och aldosteron orsakar produktionen av kallikrein och prostaglandiner - ämnen som aktivt utsöndrar natrium, i synnerhet från de glatta musklerna i blodkärlen. Möjligheterna för binjurarna är dock inte obegränsade, och med pyelonefrit eller andra typer av sjukdomar är det väldigt begränsat. Som ett resultat är kroppens depressionskapacitet utmattad och det konstanta högtrycket vänder sig till normalt.

Tecken och symptom

Renal arteriell hypertoni är en svår att diagnostisera sjukdom på grund av symptomens obscura natur. Dessutom kompliceras bilden av andra sjukdomar: pyelonefrit, cyster, hjärtsvikt och så vidare.

Vanliga tecken på njurehypertension inkluderar:

• en kraftig ökning av trycket utan någon uppenbar anledning - 140/120 är "utgångspunkten";
• smärta i ländryggen, inte beroende av fysisk ansträngning
• svullnad av händer och fötter;
• tråkig huvudvärk, vanligtvis på baksidan av huvudet;
• irritabilitet, panikattacker
• vanligen är sjukdom åtföljd av synskada, upp till dess förlust;
• svaghet, eventuellt andfåddhet, takykardi, yrsel.

Mer karakteristiska tecken på arteriell hypertoni av renalt ursprung, som emellertid kan fastställas endast under en medicinsk undersökning, är tillståndet i vänster hjärtkammare, det diastoliska trycket och fundusstaten. På grund av störningar i ögatets blodcirkulation möjliggör det sista symptomet diagnosen sjukdomen, även om inga andra symtom saknas.

I samband med kombinationen av dessa tecken utmärks 4 symtomatiska grupper av högt blodtryck.

• Transient-patologi i vänster ventrikel detekteras inte, ökningen av blodtrycket är intermittent, förändringar i ögonens fundus är också intermittenta.
• Labile - En ökning av trycket är inte konstant och är måttligt, men det är inte normaliserat på egen hand. Minskning av fundusfartygen och ökningen i vänster ventrikel upptäcktes under undersökningen.
• Stabil - trycket är ständigt högt, men antihypertensiv terapi är effektiv. Ökningen i ventrikeln och kränkningen av blodkärl är signifikant.
• Malignt - högt och stabilt blodtryck - ca 170 - Ailment utvecklas snabbt och leder till skador på ögon, hjärna och hjärts blodkärl. Tecken på störningar i centrala nervsystemet läggs till vanliga symtom: kräkningar, svår yrsel, minnesstörning, kognitiva funktioner.

diagnostik

Anledningen till undersökningen är vanligtvis en ökning av blodtrycket och därtill hörande symtom. I frånvaro av den senare - till exempel, i fallet med vaskulär hypertoni, kan sjukdomen detekteras av en slump.

• Den första etappen av undersökningen är en förändring av blodtrycket vid olika kroppspositioner och vid utförande av vissa övningar. Med ändringen kan du lokalisera webbplatsen.
• Blod- och urintest - när det uppstår njurfunktion, bekräftar proteinet i blodet diagnosen. Dessutom tas blod från njurarnas vener för att upptäcka ett enzym som främjar en ökning av blodtrycket.
• Vasorenal hypertoni åtföljs av systoliskt murmur i navelområdet.
• Ultraljud - gör det möjligt att fastställa tillståndet för njurarna, närvaron eller frånvaron av cyster, tumörer, inflammation, patologier.
• Om du misstänker en malign kurs förskrivna MR.
• Studie av ögat fundus - vasokonstriktion, svullnad.
• Radioisotopreheografi utförs med användning av en radioaktiv markör. Låter dig ange graden av funktionalitet i kroppen. I synnerhet hastigheten av urinutskiljning.
• Excretory urography - undersökning av urinvägarna.
• Angiografi - låter dig bedöma status och arbete i blodkärl.
• Biopsi - för cytologisk undersökning.

behandling

Behandlingen bestäms av svårighetsgraden av lesionerna, sjukdomsstadiet, patientens allmänna tillstånd och så vidare.

Dess syfte är att bevara njurens funktionalitet och, naturligtvis, att bota den huvudsakliga sjukdomen:

• Vid övergående hypertension är ofta dyr kost. Dess huvudprincip begränsar intaget av natriumhaltiga produkter. Det här är inte bara bordsalt, men också andra natriumrika livsmedel: sojasås, surkål, hårda ostar, skaldjur och konserverad fisk, ansjovis, betor, rågbröd och så vidare.
• Patienter med njurhögt blodtryck är föreskrivna diettabell nr 7, vilket ger en minskning av saltintag och gradvis ersättning av animaliska proteiner med växtproteiner.
• Om natriumrestriktionen inte ger det önskade resultatet eller tolereras dåligt, föreskrivs slingediuretika. Vid otillräcklig effekt ökas dosen, men inte doshastigheten.
• Preparat för behandling av renal hypertension föreskrivs när vasokonstriktion inte ger en dödlig fara.
• Av medicinerna användes sådana läkemedel som tiaziddiuretika och andrenoblocker, vilket minskar aktiviteten av angiotensin. För att förbättra kroppens funktion, tillsätt antihypertensiva läkemedel. Behandling kombineras nödvändigtvis med en diet. Och i det första och i andra fallet måste läkaren observera genomförandet av kosten, eftersom det senare i början kan leda till en negativ natriumbalans.
• Vid terminalsteg föreskrivs hemodialys. I detta fall fortsätter antihypertensiv behandling.
• Kirurgisk ingrepp utförs i extrema fall, i regel när njurskadorna är för stora.
• Med stenos indikeras ballongangioplastik - en ballong introduceras i kärlet, som sedan sväller upp och håller kärlväggarna. Denna intervention är ännu inte relaterad till operation, men resultaten är uppmuntrande.

• Om plasten var ineffektiv föreskrivs en artärresektion eller endarterektomi - avlägsnande av det drabbade området av kärlet för att återställa den arteriella permeabiliteten.
• Nephropexy kan också ordineras - njuren är fast i sin normala position, vilket återställer dess funktionalitet.

Renal arteriell hypertension syndrom är en sekundär sjukdom. Det leder dock till konsekvenser ganska tunga, så det är nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt denna sjukdom.

Arteriell renal hypertoni

Högt blodtryck är ett allvarligt problem för seklet, eftersom det är blodtrycket som återspeglar hjärthet och blodkärlens funktionalitet. Renal hypertoni (hypertoni) kallas arteriell hypertension, som har ett patogenetiskt samband med njursvikt. Sjukdomen klassificeras som en sekundär typ av högt blodtryck.

Patologi förekommer hos 10-30% av alla diagnostiserade fall av högt blodtryck.

Förutom högt blodtryck (140/90 mmHg och högre) åtföljs arteriell njurehypertension syndrom av karakteristiska symtom: en stadig ökning av diastoliskt blodtryck, ung ålder av patienter, hög sannolikhet för en malign sjukdomssjukdom, dålig effekt av läkemedelsbehandling, negativa förutsägelser.

Den vaskulära formen är 30% av alla fall av snabbt framskridande sjukdomar, i 20% är konservativ behandling ineffektiv.

GHG klassificering

Typer av nefrogen hypertension:

1. Parenkymal PG uppträder i sjukdomar som är förknippade med skador på renalvävnaden. I riskgruppen för njurehypertension, patienter med pyelo- och glomerulonefrit, diabetes mellitus, polycystisk njursjukdom, tuberkulos, nefropati hos gravida kvinnor.
2. Renovaskulär (vasorenal) hypertoni orsakas av högt blodtryck associerad med förändringar i artärerna vid ateroskleros, vaskulära defekter, trombos och aneurysm. Denna form av PG finns ofta hos barn (90% under 10 år), hos äldre patienter är andelen CVT 55%.
3. Blandad form av PG involverar en kombination av parenkymal njursskada med artär. Det diagnostiseras hos patienter med nefroptos, neoplasmer och cyster, medfödda njurproblem och onormala kärl.

Mekanism för sjukdomsutveckling

Nefrogen hypertension manifesteras av en stadig ökning av blodtrycket i samband med urinproblemets problem. Varje tredje patient med högt blodtryck har njurproblem. Med ålder ökar andelen sannolikhet för patologi.

Huvudfunktionen hos njurarna är att filtrera blodet med natrium och vatten. Mekanismen är tydlig från skolfysiken: filtrets tryck bildas på grund av skillnader i tvärsnittet av de fartyg som leder blod och de som bär det. Rent blod går in i artärsystemet igen.

Utlösaren för start av växthusgaser är en minskning av blodflödet till njurområdet. Överskott av vätska ackumuleras, svullnad visas. Natrium orsakar en ökning av blodkärlen, vilket ökar deras känslighet för de komponenter som stryker blodkärlen (aldosteron, angiotensin).

Samtidigt aktiveras RAAS (renin-angiotensin-aldosteron-systemet). Renin utsöndras för nedbrytning av proteiner ökar inte trycket självständigt, men tillsammans med proteinet syntetiserar det angiotensin, under påverkan av vilken aldosteron aktiveras, vilket främjar uppsamling av natrium.

Parallellt med produktionen av substanser som framkallar blodtryckstillväxten minskar antalet prostaglandiner, vilket bidrar till minskningen.

Alla dessa störningar påverkar normal funktion av hjärtat och blodkärlen. GHG åtföljs ofta av allvarliga komplikationer, provocerande funktionshinder och till och med dödsfall.

Orsaker till växthusgaser

Orsaker till ökat njurtryck är av två typer.

• dysplasi, hypoplasi, trombos och emboli;
• arteriovenös njurefistel;
• kärlsjukdomar;
• abnormaliteter i aorta och urinvägarna.

• ateroskleros av artären
• arteriovenös fistel;
• nephroptosis;
• aneurysm;
• aortoarteriit;
• pressad tumör, hematom eller cyster i artärer.

Patogenesen av utvecklingen av PG är inte fullständigt undersökt. I många fall är den förknippad med arteriell stenos, detta gäller särskilt för patienter äldre än 50 år.

Symptom på sjukdomen

Komplexet bildas av symtomen på högt blodtryck och primär njursjukdom. Symptomernas manifestation beror på sjukdomsformen: godartad utvecklas gradvis, malign - snabbt.

Det första alternativet kännetecknas av stabilt blodtryck med en övervägande ökning av diastoliskt tryck. Klagomål av andfåddhet, trötthet, obehag i hjärtat.

Det andra alternativet präglas av ökat tryck, en kraftig försämring av synen (upp till dess fullständiga förlust). Detta beror på dålig cirkulation i näthinnan. Klagomål vid akut huvudvärk, tillsammans med kräkningar och yrsel.

Typiska tecken på patologi liknar symtomen på arteriell hypertoni: takykardi, yrsel och huvudvärk, panikattacker, minskad hjärnaktivitet (minnesproblem, minskad uppmärksamhetskänsla).

Renal hypertoni manifesterar sig vanligtvis på bakgrund av njurskador vid vissa sjukdomar (pyelonefrit, diabetes, glomerulonefrit), så dess symtom är alltid associerade med den underliggande sjukdomen.

Vanliga klagomål är:

• smärta i lumbosakral ryggrad;
• frekvent urinering
• dubbel ökning av daglig urin;
• periodisk temperaturökning
• snabb trötthet, generell sjukdom.

Sjukdomen börjar plötsligt, ökningen i trycket åtföljs av smärta i ländryggen. Tendensen till PG kan vara ärv från hypertensiva föräldrar. Konventionella läkemedel som är konstruerade för att sänka blodtrycket fungerar inte i sådana situationer.

Den kliniska bilden av PG beror på graden av förändring i blodtrycket, njurens initiala tillstånd, komplikationer (hjärtsvikt, hjärtinfarkt, skada på ögonhinnan och hjärnkärlen).

Diagnos av renal hypertension

Sjukdomen diagnostiseras med laboratoriemetoder, urografi, radioisotop renografi, njurebiopsi.

Vid den första behandlingen utnämna en allmän undersökning. Bland de obligatoriska undersökningarna - analyser av urin och blod från njurarnas vener för att identifiera ett enzym som provar en ökning av blodtrycket.

Baserat på testresultaten väljs en optimal behandlingsregion, inklusive behovet av operation.

Ultraljud (data om njurarnas storlek och struktur, möjliga tumörer, cyster, tecken på inflammation) utförs för en detaljerad studie av orsakerna till sjukdomen och omfattningen av skador på organen och om MR misstänks för maligna förändringar.

Symptomen på en vasoreal PG när man lyssnar på zonen ovanför naveln är systolisk murmur som ger tillbaka till ryggraden och på bukets sidor. Förändringar i ögonkärlens mönster övervakas: näthinnan är svullen, kärlen är redan normala, blödningar observeras. Visionen faller. Diagnos av njursvikt är ett mycket viktigt behandlingsstadium. Verklig patientvård är endast möjlig efter att ha identifierat alla orsaker till ökat blodtryck.

Nephrogenic Hypertension Treatment Methods

Drogbehandling av renal hypertoni syftar till att återställa normalt blodtryck med samtidig behandling av den underliggande sjukdomen. Symtom på renal hypertoni indikerar förekomsten av komplikationer orsakade av vissa överträdelser. För att stabilisera blodtrycksanvändningen:

• Tiaziddiuretika och blockerare. Behandlingen är lång och kontinuerlig, med obligatorisk efterlevnad av en diet som begränsar mängden salt som konsumeras. Graden av manifestation av njursvikt uppskattas med storleken på glomerulär filtrering, vilket måste beaktas vid utveckling av en behandlingsregim.
• Njurfunktion stärker antihypertensiva medel. Med sekundär PG är dopegit och prazorin mest effektiva, skyddar organen tills deras normala funktion återställs.
• Vid den terminala fasen av PG är hemodialys nödvändig, i intervallet mellan proceduren föreskrivs antihypertensiv behandling. Kursen innehåller också medel för att stärka immunförsvaret.

Renal hypertoni utvecklas snabbt och inaktiverar inte bara njurarna utan även hjärnan, hjärtat, så det är viktigt att börja behandlingen omedelbart efter diagnosen.

Med otillräcklig effekt av läkemedelsbehandling, vid cyst och andra abnormiteter rekommenderas snabb och invasiv behandling, till exempel ballongangioplastik.

Fartygen expanderar och blåser upp ballongen med en kateter som sätts in i artären. Tillsammans med mikroprostesen på detta sätt skyddas kärlet från ytterligare förminskning.

Kirurgiska tekniker visas samtidigt som njurfunktionen upprätthålls. Tilldela med allvarlig stenos, blockerade artärer, brist på effektivitet av angioplastik. Vid behov utförs nephrectomy. I framtiden behövs en njurtransplantation.

Förebyggande av njurs hypertoni

Sjukdomsprevention syftar inte bara till att normalisera blodtrycket, men också för att förhindra utvecklingen av njurpatologin. Vid kroniska sjukdomar rekommenderas droger att behålla de interna organen i fungerande ordning och för att återställa normal metabolism.

Vid behandling av folkmedicinska åtgärder måste särskild vård tas. Vissa "populära" recept kan provocera en våg av exacerbationer av sjukdomen.

Det är viktigt för patienter med nedsatt njurfunktion att noggrant övervaka symtomen på renal hypertension för att undvika otillräcklig motion och hypotermi. Metoder för modern medicin kan bibehålla blodtrycket i normalt tillstånd.

Vi rekommenderar starkt att inte självmedicinera, det är bättre att kontakta din läkare. Allt material på webbplatsen är endast som referens!

Renal hypertoni är en sjukdom som orsakas av nedsatt njurfunktion och leder till en stadig ökning av blodtrycket. Dess behandling är lång och innehåller alltid en diet. Arteriell hypertoni av någon art är en av de vanligaste hjärt- och kärlsjukdomarna. 90-95% är faktiskt högt blodtryck. De återstående 5% är sekundära, i synnerhet renal hypertension. Dess andel når 3-4% av alla fall.

Renal hypertoni

Ökat blodtryck orsakas av en överträdelse av några faktorer som reglerar hjärtets aktivitet. Dessutom är hypertensiv sjukdom orsakad av känslomässigt överskridande, vilket i sin tur stör störningen av kortikala och subkortiska reglerings- och tryckkontrollmekanismer. Följaktligen är förändringar i njurarna på grund av ökad tryck sekundär.

Njurarnas uppgift är att filtrera blodet. Denna möjlighet beror på skillnaden i tryck för inkommande och utgående blod. Och det senare tillhandahålls av tvärsnittet av blodkärl och skillnaden i arteriellt och venöst tryck. Självklart, om denna jämvikt störs, kommer filtreringsmekanismen också att kollapsa.

Med en ökning i blodtrycket ökar också volymen av blod i njurarna markant. Detta stör kroppens arbete, eftersom det inte tillåter filtrering av en sådan mängd för att avlägsna alla skadliga ämnen.

Som ett resultat ackumuleras vätska, edemaer uppträder, och detta leder till ackumulering av natriumjoner. Den senare gör väggarna av såser mottagliga för verkan av hormoner som kräver smalning av tvärsnittet, vilket leder till en ännu större ökning av trycket.

Eftersom kärlen inte kan fungera i detta läge produceras renin för att stimulera dem, vilket igen leder till kvarhållande av vatten och natriumjoner. Tonen hos njurartärerna ökar samtidigt, vilket leder till härdning - deponering av plack på blodkärlens inre väggar. Det senare stör det normala blodflödet och orsakar vänster ventrikulär hypertrofi.

Dessutom är en av njurens funktioner - produktionen av prostaglandiner, hormoner som reglerar normalt blodtryck. Med organdysfunktion minskar deras syntes, vilket bidrar till en ytterligare tryckökning.

Renal hypertoni är inte en självständig sjukdom, utan en följd av någon annan primär sjukdom. Det är farligt eftersom det leder till njure och hjärtsvikt, ateroskleros och andra allvarliga sjukdomar.

På videon av vilken njurehypertension är:

klassificering

Njurar i njurarna kan uppstå i nästan vilken njursjukdom som helst. Modern klassificering identifierar emellertid tre huvudgrupper.

Renoparenchymal - orsaken är parenchymens nederlag. Detta är kroppens skal, bestående av kortikala och medulla. Dess funktion är reglering av vätskans ackumulering och utflöde. Vid kränkningar i hennes arbete finns det ett omvänd arteriellt blodflöde, svullnad, protein tränger in i blodet och urinen.

Följande sjukdomar orsakar diffusa förändringar i parenkymen:

• lupus erythematosus, sklerodermi och andra systemiska sjukdomar;
• pyelonefrit och glomerulonefrit är de vanligaste orsakerna;
• urolitiasis;
• njur tuberkulos;
• diabetes;
• njureavvikelser, både medfödda och förvärvade.

Anledningen kan vara den permanenta mekaniska faktorn - till exempel klämning av urinvägarna.

Renovaskulär - medan tvärsnittet av en eller flera artärer sänks med 75%.

Bilateral stenos - den faktiska inskränkning av fartyget, eller stenos av ett organ, orsakar mycket snabbt njurinsufficiens. Lyckligtvis är renovaskulär hypertoni inte vanlig: endast 1-5% av alla fall. Det är dock hon som oftast leder till sjukdomens maligna sjukdom.

Orsakerna till renovaskulär hypertoni är:

• ateroskleros - hos 60-85%, särskilt i äldre åldersgruppen;
• onormal utveckling av blodkärl; mekanisk kompression - tumör, hematom, cyste, leder till samma resultat.

En särskiljande egenskap hos denna grupp är den låga effekten av antihypertensiva läkemedel, även vid mycket högt tryck.

Blandad - detta inkluderar vilken kombination som helst av skador på parenchyma och blodkärl. Orsaken kan vara cysta och tumörer, nefroptos, abnormaliteter i artärkärlen och mer.

Orsaker och utvecklingsmekanism

Det finns många faktorer som påverkar kardiovaskulärsystemets tillstånd och arbete. De flesta av dem kan leda till en ökning eller minskning av blodtrycket.

I relation till njurehypertension finns det tre huvudorsaker:

• Fördröjning av natrium- och vattenjoner är en vanlig mekanism för bildande av högt blodtryck med parankymens skador. Med en ökning av antalet inkommande blod leder i slutändan till en överträdelse av filtrering och ett slags internt ödem. Volymen extracellulär vätska ökar, vilket framkallar en ökning av blodtrycket. Natriumjoner är fångade med vatten.

Som svar ökar produktionen av digitalliknande faktor, vilket minskar reabsorptionen av natrium. Men med njursjukdom produceras hormonet för aktivt, vilket leder till hypertoner i blodkärlen och ökar därmed blodtrycket.

• Aktivering av RAAS renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Renin är ett av de hormoner som främjar proteinuppdelning och har ingen effekt på fartygstillståndet. Med förtäring av artärerna ökar reninproduktionen dock.

Hormonet reagerar med a-2-globulin, med vilket det bildar en extremt aktiv substans - angiotensin-II. Den senare höjer signifikant värdet av blodtrycket och provar förbättrad aldosteronsyntes.

Aldosteron främjar absorptionen av natriumjoner från den extracellulära vätskan in i cellerna, vilket leder till svullnad av blodkärlens väggar och därmed till en minskning i tvärsnittet. Dessutom ökar det väggens känslighet för angiotensin, vilket ytterligare förbättrar vaskulärtonen.

• Hämning av njurarnas depression - kroppens hjärnämne fungerar som en depression. Aktiviteten av renin, angiotensin och aldosteron orsakar produktionen av kallikrein och prostaglandiner - ämnen som aktivt utsöndrar natrium, i synnerhet från de glatta musklerna i blodkärlen. Möjligheterna för binjurarna är dock inte obegränsade, och med pyelonefrit eller andra typer av sjukdomar är det väldigt begränsat. Som ett resultat är kroppens depressionskapacitet utmattad och det konstanta högtrycket vänder sig till normalt.

Tecken och symptom

Renal arteriell hypertoni är en svår att diagnostisera sjukdom på grund av symptomens obscura natur. Dessutom kompliceras bilden av andra sjukdomar: pyelonefrit, cyster, hjärtsvikt och så vidare.

Vanliga tecken på njurehypertension inkluderar:

• en kraftig ökning av trycket utan någon uppenbar anledning - 140/120 är "utgångspunkten";
• smärta i ländryggen, inte beroende av fysisk ansträngning
• svullnad av händer och fötter;
• tråkig huvudvärk, vanligtvis på baksidan av huvudet;
• irritabilitet, panikattacker
• vanligen är sjukdom åtföljd av synskada, upp till dess förlust;
• svaghet, eventuellt andfåddhet, takykardi, yrsel.

Att förväxla renal hypertoni med en annan sjukdom är ganska enkel. Men med tanke på att det är den här sjukdomen som tar på sig en malign karaktär i 25% av fallen är det lämpligt att ställa in den korrekta diagnosen.

Mer karakteristiska tecken på arteriell hypertoni av renalt ursprung, som emellertid kan fastställas endast under en medicinsk undersökning, är tillståndet i vänster hjärtkammare, det diastoliska trycket och fundusstaten. På grund av störningar i ögatets blodcirkulation möjliggör det sista symptomet diagnosen sjukdomen, även om inga andra symtom saknas.

I samband med kombinationen av dessa tecken utmärks 4 symtomatiska grupper av högt blodtryck.

• Transient-patologi i vänster ventrikel detekteras inte, ökningen av blodtrycket är intermittent, förändringar i ögonens fundus är också intermittenta.
• Labile - En ökning av trycket är inte konstant och är måttligt, men det är inte normaliserat på egen hand. Minskning av fundusfartygen och ökningen i vänster ventrikel upptäcktes under undersökningen.
• Stabil - trycket är ständigt högt, men antihypertensiv terapi är effektiv. Ökningen i ventrikeln och kränkningen av blodkärl är signifikant.
• Malignt - högt och stabilt blodtryck - ca 170 - Ailment utvecklas snabbt och leder till skador på ögon, hjärna och hjärts blodkärl. Tecken på störningar i centrala nervsystemet läggs till vanliga symtom: kräkningar, svår yrsel, minnesstörning, kognitiva funktioner.

diagnostik

Anledningen till undersökningen är vanligtvis en ökning av blodtrycket och därtill hörande symtom. I frånvaro av den senare - till exempel, i fallet med vaskulär hypertoni, kan sjukdomen detekteras av en slump.

• Den första etappen av undersökningen är en förändring av blodtrycket vid olika kroppspositioner och vid utförande av vissa övningar. Med ändringen kan du lokalisera webbplatsen.
• Blod- och urintest - när det uppstår njurfunktion, bekräftar proteinet i blodet diagnosen. Dessutom tas blod från njurarnas vener för att upptäcka ett enzym som främjar en ökning av blodtrycket.
• Vasorenal hypertoni åtföljs av systoliskt murmur i navelområdet.
• Ultraljud - gör det möjligt att fastställa tillståndet för njurarna, närvaron eller frånvaron av cyster, tumörer, inflammation, patologier.
• Om du misstänker en malign kurs förskrivna MR.
• Studie av ögat fundus - vasokonstriktion, svullnad.
• Radioisotopreheografi utförs med användning av en radioaktiv markör. Låter dig ange graden av funktionalitet i kroppen. I synnerhet hastigheten av urinutskiljning.
• Excretory urography - undersökning av urinvägarna.
• Angiografi - låter dig bedöma status och arbete i blodkärl.
• Biopsi - för cytologisk undersökning.

behandling

Behandlingen bestäms av svårighetsgraden av lesionerna, sjukdomsstadiet, patientens allmänna tillstånd och så vidare.

Dess syfte är att bevara njurens funktionalitet och, naturligtvis, att bota den huvudsakliga sjukdomen:

• Vid övergående hypertension är ofta dyr kost. Dess huvudprincip begränsar intaget av natriumhaltiga produkter. Det här är inte bara bordsalt, men också andra natriumrika livsmedel: sojasås, surkål, hårda ostar, skaldjur och konserverad fisk, ansjovis, betor, rågbröd och så vidare.
• Patienter med njurhögt blodtryck är föreskrivna diettabell nr 7, vilket ger en minskning av saltintag och gradvis ersättning av animaliska proteiner med växtproteiner.
• Om natriumrestriktionen inte ger det önskade resultatet eller tolereras dåligt, föreskrivs slingediuretika. Vid otillräcklig effekt ökas dosen, men inte doshastigheten.
• Preparat för behandling av renal hypertension föreskrivs när vasokonstriktion inte ger en dödlig fara.
• Av medicinerna användes sådana läkemedel som tiaziddiuretika och andrenoblocker, vilket minskar aktiviteten av angiotensin. För att förbättra kroppens funktion, tillsätt antihypertensiva läkemedel. Behandling kombineras nödvändigtvis med en diet. Och i det första och i andra fallet måste läkaren observera genomförandet av kosten, eftersom det senare i början kan leda till en negativ natriumbalans.
• Vid terminalsteg föreskrivs hemodialys. I detta fall fortsätter antihypertensiv behandling.
• Kirurgisk ingrepp utförs i extrema fall, i regel när njurskadorna är för stora.
• Med stenos indikeras ballongangioplastik - en ballong introduceras i kärlet, som sedan sväller upp och håller kärlväggarna. Denna intervention är ännu inte relaterad till operation, men resultaten är uppmuntrande.

• Om plasten var ineffektiv föreskrivs en artärresektion eller endarterektomi - avlägsnande av det drabbade området av kärlet för att återställa den arteriella permeabiliteten.
• Nephropexy kan också ordineras - njuren är fast i sin normala position, vilket återställer dess funktionalitet.

Renal arteriell hypertension syndrom är en sekundär sjukdom. Det leder dock till konsekvenser ganska tunga, så det är nödvändigt att ägna särskild uppmärksamhet åt denna sjukdom.

Renal hypertoni (hypertoni) har sina egna egenskaper: Blodtrycket är 140/90 mm Hg och högre, diastolisk ökar stadigt, sjukdomen börjar i ung ålder, konservativ behandling är ineffektiv, kursen är ofta malaktig, prognosen är mestadels negativ. Den vaskulära formen - renovascular hypertension, det är en vasorenal, utgör 30% av alla prejudikat för den snabba utvecklingen av sjukdomen, och 20% av drogerna mot den är ineffektiva.

Renal hypertoni (PG) är indelad i tre grupper:

1. Parenkymal: utvecklad för sjukdomar med skador på njurvävnad (parenkym) såsom pielo- och glomerulonefrit, polycystisk njursjukdom, diabetes, tuberkulos, systemisk bindvävssjukdom, nefropati gravid. Alla patienter med sådana sjukdomar utsätts för risk för växthusgaser.
2. Vasorenal hypertoni (renovascular): orsaken till ökat tryck är en förändring i njurartärernas lumen på grund av ateroskleros, trombos eller aneurysm (lokal expansion) eller missbildning av kärlväggar. Bland barn upp till tio år fyller nästan 90% av njurhögt blodtryck i den renoverande formen; hos äldre står det för 55% och hos patienter med kroniskt njursvikt 22%.
3. Blandad nefrogen arteriell hypertension: anses vara en följd av en kombination av parenkymal njursskada med förändrade artärer - med nefroptos (njurspredning), tumörer och cyster, medfödda anomalier hos njurarna och deras kärl.

Sjukdomsutvecklingsmekanismer

Njurfunktion - filtrering av arteriellt blod, avlägsnande av överskott av vatten, natriumjoner och metaboliska produkter. Mekanismen är enkel och välkänd från fysiken: diameteren av "föra" kärlet är större än "utgående", på grund av denna skillnad skapas ett filtreringstryck. Processen äger rum i renal glomeruli, sedan återgår "renat" arteriellt blod till artären. Denna nonsens fick även sitt namn - ett underbart arteriellt nätverk (lat. Retemirabile), i motsats till systemet med leverkärl, som också bildar ett underbart men redan venetiskt nätverk.

Utgångspunkten för starten av nefrogen hypertension är en minskning av blodflödet till njurarna och nedsatt glomerulär filtrering.

Natrium- och vattenretention börjar, vätska ackumuleras i det intercellulära utrymmet och svullningen ökar. Ett överskott av natriumjoner leder till svullnad i kärlväggarna, vilket ökar deras känslighet mot vasopressor (orsakar vasokonstriktion) substanser - angiotensin och aldosteron.

Då är aktiveringen av systemet renin-angiotensin - aldosteron. Renin, ett enzym som bryter ner proteiner, utsöndras av njurarna och har inte själva effekten av ökat tryck, men i kombination med ett av blodproteinerna bildar aktiv angiotensin -II. Under dess inflytande producerar aldosteron, som stimulerar retentionen av natrium i kroppen.

Samtidigt med aktivering av ämnen som ökar blodtrycket i njurarna utarmade bestånd av prostaglandiner och kallikrein-kininovoy-system som kan minska detta tryck. En ond cirkel (Latin lat. Circulus mortum) bildas, när sjukdomsprocessen "slingras", stängs och stöder sig själv. Detta förklarar orsakerna till den ihållande ökningen av trycket vid njurinducerad arteriell hypertoni.

Video: Framväxten av renal hypertension - medicinsk animering

Komplexet av symtom på njurhögt blodtryck sammanfattas av symptomen som är förknippade med högt blodtryck och njursjukdom. Brottens allvar, graden av yttre manifestation, beror på sjukdomens kliniska form - godartad (långsamt utvecklande) eller illamående (fortskrider snabbt).

Godartad: blodtrycket är stabilt, det finns ingen tendens att minska den, diastolisk ("lägre" tryck) ökas mer än systoliskt ("övre"). De viktigaste klagomålen är obehagliga känslor i hjärtat, andfåddhet, svaghet och yrsel. Övergripande tillstånd är tillfredsställande.

Malignt: Diastoliskt tryck stiger över 120 mm Hg. Art. Ofta lider utsikten, kanske dess oväntade försvagning och till och med fullständig förlust i samband med nedsatt blodtillförsel till ögonhinnan (retinopati). Konstant, svår smärta i huvudet, frekvent lokalisering - baksidan av huvudet. Illamående och kräkningar, yrsel.

De viktigaste manifestationerna av nefrogen hypertension:

• Plötslig start, oberoende av fysisk aktivitet och stress;
• En ökning av trycket är förknippat med skarpa ryggsmärtor (en viktig skillnad från väsentlig hypertoni) efter skada på njureområdet eller kirurgisk eller njursjukdom.
• Åldern är ung, hypertension fortskrider snabbt;
• Det finns inga hypertensive patienter bland de närmaste släktingarna, varifrån patienten skulle kunna förvärva tendensen till hypertoni.
• Ökande ödem, dynamisk utveckling av symtom (malign sjukdomssjukdom);
• Konventionella mediciner som används för att sänka blodtrycket fungerar inte.

Undersökning: signifikant högre blodtryckstal än högt blodtryck. Diastoliskt tryck ökade mer. Som ett resultat minskar skillnaden mellan övre och nedre tryck - pulstrycket.

Ett karakteristiskt symptom på renovaskulär hypertension: Under auscultation (lyssning) av området ovanför naveln hörs systoliskt murmur, vilket utförs i laterala delar av buken och tillbaka till ryggradsvinkeln. Det uppträder vid njurartärstenos, med acceleration av blodflödet genom ett smalt område i hjärtens sammandragningsfas. Njurartär-aneurysm ger systolisk-diastoliskt murmur på samma plats, blodflödet bildar turbulens i området för fartygs expansion i båda faser - sammandragning och avkoppling. Det är möjligt att skilja systoliskt buller från diastoliskt brus, om under auscultation för att hålla fingret på pulsen - i bokstavlig mening. Systoliskt ljud motsvarar pulsvågan, den diastoliska hörs under pausen mellan slag.

Förändringar i fundus vaskulära mönster: näthinnan är edematös, den centrala artären är inskränkt, kärl med oregelbunden diameter, blödning. Vaktigheten minskar snabbt och synfältet faller ut.

Ultraljud: få data om storleken och strukturen hos njurarna, eventuella utvecklingsavvikelser. Detektera tumörer och cyster, tecken på inflammation.

Ultraljud Doppler Angiography: Ett kontrastmedel injiceras för att bedöma njurblodflödet. Doppler-effekten är baserad på graden av ultraljudsreflektion från strukturer med olika densitet, i detta fall med hjälp av de bestämmer tillståndet av väggarna i njurartären.

Urografi: Efter införandet av kontrast görs en serie observationer, som bestämmer fördelningshastigheten för ämnet i njurarna. I den renoveraskulära formen av renal hypertoni sänks kontrasteringen i början, inom 1-5 minuter från början av proceduren, och ökar vid 15-60 minuter.

Dynamisk scintigrafi: En radioisotop injiceras intravenöst, med njurstenos, det når nuren långsammare än normalt.

Njurangiografi: en ledande metod för att bestämma platsen, typen och omfattningen av förändringar i njurartärerna. Visualisering av aneurysm eller stenos och bestämning av sin grad; arteriernas placering och deras ytterligare grenar; fördelning av kontrast i njurarna, deras storlek och position - intervallet av det diagnostiska värdet av studien. Under angiografi, vid upptäckt av njurartärstenos, utförs ett renintest (skillnaden i reninhalt i perifert blod och blod som strömmar från njurarna), vilket bevisar eller återkallar diagnosen renovaskulär hypertoni.

MRI och spiralberäknad tomografi: låter dig genomföra tillförlitliga och informativa undersökningar, för att få en lagervisa bild av njurarna och blodkärlen.

Biopsi: En liten del av njurvävnaden tas, förberedd för mikroskopisk undersökning. Enligt resultaten klargör sjukdomens svårighetsgrad och ytterligare prognos.

Nefrogen hypertension utvecklas snabbt, vilket påverkar hjärnans, hjärtsjukdomar och njursvikt, så terapeutiska metoder är ineffektiva. Det är viktigt för patienten att ge hjälp omedelbart efter att orsaken till drivgasen har fastställts och att rikta maximala ansträngningar för att eliminera det. Oberoende villkor - för invasiva och kirurgiska metoder.

Ballongangioplastik: de stenotiska ställena är dilaterade, uppblåsning av ballongen i slutet av katetern ledde till njurartären. Kombinationen med förstärkningen av väggen med en mikroprostes (stent) kommer att förhindra att kärlet förnyas.

Operationer: Endast möjligt med bevarad njurfunktion. Används för komplex stenos, överliggande artärlumen och ineffektiv ballongangioplastik. Enligt indikationer - borttagning av den drabbade njuren.

Terapi: Behandlingen av renal hypertension kombinerar medel för att påverka den underliggande sjukdomen (med parenkymform) och de läkemedel som blockerar bildningen av angiotensin-II (kaptopril) och minskar aktiviteten av reninproduktion (Propanolol).

Prognos: Gynnsam, om efter operationen tryckreduktion började och ateroskleros utvecklades inte i njurarna. Ogynnsam - med ett problem med båda njurarna, utseendet på komplikationer i form av hjärta, njursvikt, stroke.

Steg 1: betala för samrådet med formuläret → Steg 2: Efter betalning, fråga din fråga i formuläret nedan ↓ Steg 3: Du kan dessutom tacka specialisten med en annan betalning för ett godtyckligt belopp ↑

Behandling av nefrogen hypertension är följande: förbättring av hälsan, tillräcklig kontroll av blodtrycket, saktning av progressionen av kroniskt njursvikt, ökad livslängd, inklusive utan dialys.

Indikationer för sjukhusvistelse med nefrogen hypertension

Ny diagnostiserad nefrogen hypertension eller misstanke om det är en indikation på sjukhusvistelse för att klargöra sjukdomens kausalitet.

På poliklinisk grund är preoperativ förberedelse för kirurgi för vasorenal genesis av högt blodtryck möjlig, såväl som hantering av patienter som utvecklar en parenkymform av sjukdomen eller för allvaret av tillståndet, kirurgisk behandling för vaskulär hypertoni är kontraindicerad.

Icke-medicinsk behandling av nefrogen hypertension

Rollen som icke-läkemedelsbehandling är liten. Patienter med nefrogen hypertension är vanligtvis begränsade till salt och vätskeintag, även om effekten av dessa rekommendationer är tveksamt. De är ganska behövliga för att förebygga hypervolemi, vilket är möjligt med överdriven salt- och vätskeintag.

Behovet av aktiv taktik vid behandling av patienter med njurar av njurartärer erkänns allmänt, eftersom kirurgisk behandling inte bara syftar till att eliminera det hypertensiva syndromet utan också för att bevara njurfunktionen. Förväntad livslängd hos patienter med renovaskulär hypertoni som har genomgått operation är betydligt längre än hos patienter som av någon anledning inte undergått operation. Under beredningsperioden för operationen, med otillräcklig effektivitet eller med omöjligheten med dess genomförande, är det nödvändigt att administrera mediciner till patienter med renovaskulär hypertoni.

Lektorns taktik vid medicinsk behandling av renovaskulär hypertoni

Kirurgisk behandling av patienter med renovaskulär hypertoni leder inte alltid till en minskning eller normalisering av blodtrycket. Vidare orsakas en ökad blodtryck hos många patienter med njurartär stenos, särskilt aterosklerotisk genesis, av högt blodtryck. Det är därför den slutliga diagnosen av vaskulär hypertoni är relativt ofta nödvändig för att etablera ex juvantibui, med fokus på resultaten av kirurgisk behandling.

Den hårdare arteriella hypertensionen uppträder hos patienter med ateroskleros eller fibromuskulär dysplasi, desto större är sannolikheten för dess renovaskulära genesis. Kirurgisk behandling ger bra resultat hos unga patienter med fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna. Effektiviteten av operationen på njurartärerna är lägre hos patienter med aterosklerotisk stenos, eftersom många av dessa patienter är i åldern och lider av högt blodtryck.

Möjliga varianter av sjukdomsförloppet, bestämmer valet av behandlingstaktik:

• sann renovaskulär hypertoni, där njurartärstenos är den enda orsaken till högt blodtryck;
• hypertoni, vid vilken aterosklerotisk eller fibromuskulär lesion av njurartärerna inte deltar i grunden av arteriell hypertension;
• hypertensiv sjukdom, vilken är förknippad med "CV" -hypertension.

Syftet med läkemedelsbehandling av sådana patienter är att ständigt hålla blodtrycket under kontroll, att vidta åtgärder för att minimera skador på målorganen, för att undvika oönskade biverkningar av de använda läkemedlen. Moderna antihypertensiva läkemedel gör att du kan kontrollera blodtrycket hos en patient med renovaskulär hypertoni och vid förberedelse för operation.

Indikationer för läkemedelsbehandling av patienter med nefrogen (renal) arteriell hypertoni, inklusive vasorenalgenesen:

• avancerad ålder
• uttalad ateroskleros;
• tveksamma angiografiska tecken på hemodynamiskt signifikant njurartärstenos;
• hög risk för operation
• omöjligheten av kirurgisk behandling på grund av tekniska svårigheter;
• vägran av patienten från invasiva behandlingsmetoder.

Drogbehandling av nefrogen hypertension

Droger antihypertensiv behandling av nefrogen hypertension bör utföras mer aggressivt, och söker en snabb kontroll av blodtrycket på målnivå, även om det är svårt att genomföra. Behandling bör emellertid inte snabbt minska blodtrycket, särskilt vid vaskulär hypertoni, oavsett läkemedlet förskrivet eller kombinationen, eftersom detta leder till en minskning av GFR på den drabbade sidan.

Vanligtvis för behandling av nefrogen hypertension, och särskilt dess parenkymform, används olika kombinationer av följande grupper av läkemedel: beta-blockerare, kalciumantagonister, ACE-hämmare, diuretika, perifera vasodilatorer.

Beträffande patienter med takykardi, som är ovanlig för vaskulär hypertoni, utsetts betablokkers: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, som kräver tight kontroll vid kroniskt njursvikt.

Hos patienter med bradykardi eller med normal hjärtfrekvens visas inte beta-blockerare och de första linjedrogen är kalciumantagonister: amlodipin, felodipin (långvariga former), felodipin, verapamil, diltiazem, långvariga doseringsformer av nifedipin.

ACE-hämmare spelar rollen som andra läkemedel, och ibland de första: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril kan ges, men doserna av läkemedlet kommer sannolikt att vara nära maximal.

Med den renoverasculara genen av hypertoni, som i överväldigande majoriteten av observationerna är hög-renin, har utnämningen av ACE-hämmare sina egna egenskaper. Blodtrycket kan inte minskas drastiskt, eftersom detta kan leda till ett markerat filtreringsunderskott i den drabbade njuren, inklusive genom att sänka tonen i de efferenta arteriolerna, vilket ökar filtreringsunderskottet genom att minska gradienten av filtreringstrycket. På grund av risken för akut njurinsufficiens eller förvärring av kroniskt njursvikt är ACE-hämmare kontraindicerade i bilaterala lesioner av njurartärerna eller i nederlag av artären hos en enda njure.

När ett farmakologiskt test utförs är bindningsstyrkan med enzymet inte viktigt; Behöver ett läkemedel med kortast åtgärd och snabb inverkan av effekt. Captopril har dessa egenskaper bland ACE-hämmare.

Förberedelser av central åtgärd vid behandling av patienter med nefrogen hypertension är läkemedel med djup reserv, men ibland på grund av deras egenartade egenskaper blir de droger av val. Huvuddragen hos dessa läkemedel är viktig - möjligheten till utnämning med hög hypertoni utan samtidig takykardi. De minskar också njurblodflödet med en minskning av systemiskt arteriellt tryck och ökar effekten av andra antihypertensiva läkemedel. Clonidin är inte lämpligt för kontinuerlig användning, eftersom det har abstinenssyndrom och orsakar takykylaxi, men det är det läkemedel som är valfritt om det är nödvändigt att snabbt och säkert sänka blodtrycket.

Bland imidazolinreceptoragonisterna på marknaden har rilmenidin vissa fördelar på grund av den längre halveringstiden.

Vid identifiering av sekundär hyperaldosteronism måste du tilldela spironolakton.

Diuretika för kärlhypertension är djupa reservdroger.

Detta beror på det faktum att orsaken till vaskulär hypertoni inte är i vätskeretention och att diuretika för diuretika inte har betydelse för deras diuretiska effekt. Dessutom är den hypotensiva effekten av diuretika på grund av ökad utsöndring av natrium, med renovaskulär hypertoni ifrågasättande, eftersom en ökning av utsöndringen av natrium i en villkorligt frisk njure leder till en ökning av reninfrisättning.

Angiotensin II-receptorantagonister är mycket likartade i deras effekter på ACE-hämmare, men skillnader i verkningsmekanismerna som bestämmer indikationerna för deras användning. I detta avseende, med otillräcklig effekt av ACE-hämmare, är det nödvändigt att tillgripa utnämningen av angiotensin II-receptorantagonister: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. Den andra indikationen för att ordinera angiotensin II-receptorantagonister bestäms av benägenhet för ACE-hämmare att provocera hosta. I dessa situationer är det lämpligt att ändra ACE-hämmaren till en angiotensin II-receptorantagonist. På grund av det faktum att alla droger i denna grupp jämfört med ACE-hämmare har mindre effekt på tonen i de utgående blodarteriolerna och därigenom minskar gradienten av filtreringstrycket, kan de ordineras för bilateral lesion av njurartärerna och för lesion av artären hos den enda njuren blod.

Alfa adrenerge blockerare vid nefrogen hypertension är vanligtvis inte föreskrivna, men en äldre man med nefrogen hypertension mot ateroskleros och samtidig prostataadenom kan dessutom tilldelas den huvudsakliga långverkande alfa blockeraren.

I extrema fall kan du tilldela hydralazin - perifer vasodilatorn, nitrater (perifera vasodilatatorer) och ganglioblokatora. Nitrater och ganglioblokatoriska för att minska trycket kan endast användas på sjukhuset.

Det är nödvändigt att ta hänsyn till att vid bedömning av droger endast beaktades faktumet av nefrogen hypertension, men vid tillstånd av kroniskt njursvikt eller hjärtkomplikationer förändras behandlingsregimen signifikant.

Effekten av beta-adrenerga receptorblockerare och speciellt ACE-hämmare förklaras av deras specifika effekt på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. spela en ledande roll i patogenesen av nefrogen hypertension. Blockaden av beta-adrenerge receptorer, som undertrycker frisättningen av renin, hämmar konsekvent syntesen av angiotensin I och angiotensin II - de huvudsakliga substanserna som orsakar vasokonstriktion. Dessutom bidrar beta-blockerare till att minska blodtrycket, vilket minskar hjärtproduktionen, hämmar centrala nervsystemet. reducera perifer vaskulär resistans och öka tröskelvärdet för baroreceptorer till effekterna av katekolaminer och stress. Vid behandling av patienter med hög grad av sannolikhet för nefrogen hypertension är blockerare av långsamma kalciumkanaler ganska effektiva. De har en direkt vasodilaterande effekt på perifera arterioler. Fördelen med droger av denna grupp för behandling av vasorenal hypertoni är deras mer gynnsamma effekt på njurarnas funktionella tillstånd än i ACE-hämmare.

Komplikationer och biverkningar av läkemedelsbehandling av renovaskulär hypertoni

Vid behandling av renovaskulär hypertoni är ett antal oönskade funktionella och organiska störningar som är inneboende i det, såsom hypo- och hyperkalemi, akut njursvikt, viktiga. nedsatt njurperfusion, akut lungödem och ischemisk skrynkelse av njuren vid sidan av njurartärstenos.

Äldre patientålder, diabetes mellitus och azotemi åtföljs ofta av hyperkalemi, som vid behandling med långsamma kalciumkanalblockerare och ACE-hämmare kan nå en farlig grad. Förekomsten av akut njursvikt observeras ofta vid behandling av ACE-hämmare hos patienter med bilateral renalartärstenos eller med svår stenos av en enda njure. Anfall av lungödem hos patienter med ensidig eller bilateral stenos av njurartärerna beskrivs.

Kirurgisk behandling av vaskulär hypertension

Kirurgisk behandling av vaskulär hypertension reduceras till korrigering av de vaskulära lesioner som ligger bakom den. Det finns två sätt att lösa detta problem:

• olika metoder för att expandera den stenotiska artären med hjälp av anordningar monterade på änden av katetern insatt i den (ballong, hydrauliskt munstycke, laservågledare, etc.);
• Olika typer av öppen njuroperation i öppen kärl utförd in situ eller extrakorporealt.

Det första alternativet, som inte bara är tillgängligt för kirurger, utan även för specialister inom angiografi, mottog i vårt land namnet endovaskulärt dilatation eller perkutan transluminal angioplastik.

Termen "endovaskulär dilatation" är mer konsekvent med innehållet i ingreppet, inklusive inte bara angioplastik utan även andra typer av röntgenkirurgisk utvidgning av njurartärerna: transluminal, mekanisk, laser eller hydraulisk atherektomi. Samma område för operativ behandling av vaskulär hypertension innefattar röntgen-endovaskulär ocklusion av de artärförorsande arteriovenösa fistlerna eller själva fistlerna.

Röntgen-endovaskulär ballongdilatation

För första gången beskrivs endovaskulär dilatation vid njurartärstenos av A. Grntzig et al. (1978). Därefter C.J. Tegtmeyer och T.A. Sos förenklade och förbättrade tekniken för denna procedur. Kärnan i metoden består i att införa en dubbel-lumenkateter i artären, vid den distala änden av vilken en elastisk, men svår att sträcka ballong med en viss diameter är fixerad. Ballongen införs genom artären i den stenotiska regionen, varefter vätskan injiceras under högt tryck. I detta fall expanderas ballongen flera gånger och når en förutbestämd diameter, och artären är dilaterad, krossar en plack eller annan formning som smalnar artären.

Tekniska misslyckanden innefattar den omedelbara utvecklingen av restenos efter framgångsrik utvidgning av njurartären. Detta kan bero på närvaron av en flik av vävnad, fungerande som en ventil eller genomträngning av ateromatisk plackdetritis i njurartären, som ligger i aortan i omedelbar närhet av njurartärens plats.

Om det inte är möjligt att utföra endovaskulär dilatation på grund av tekniska svårigheter, användning av läkemedelsbehandling, stentplacering, bypassoperation vid njurartären, atherektomi, inklusive användning av laserergi. Ibland utförs med god funktion av den kontralaterala njuren, nephrektomi eller embolisering av artären.

Allvarliga komplikationer vid endovaskulär dilatering:

• perforering av njurartären med en guide eller kateter, komplicerad av blödning:
• intimal avlägsnande
• bildandet av intramuralt eller retroperitonealt hematom
• arterie trombos;
• mikroemboliya av den distala vaskulärbädden av njurdetritus från skadad plack;
• en kraftig minskning av blodtrycket på grund av hämning av reninproduktion i kombination med avskaffandet av preoperativ antihypertensiv behandling:
• förvärring av kroniskt njursvikt.

Perkutan transluminal angioplastik uppnår effekt vid fibromuskulär hyperplasi hos 90% av patienterna och hos aterosklerotisk renovaskulär hypertoni hos 35% av patienterna.

Superselektiv embolisering av den segmentala njurartären i njurkärlens arteriovenösa fistel

I avsaknad av effektiviteten av läkemedelsbehandling av arteriell hypertension är det nödvändigt att tillgripa operationer som tidigare reducerades till resektion av njuren eller till och med till nefrektomi. De framgångar som uppnåtts inom området för endovaskulär kirurgi, och i synnerhet metoden för endovaskulär hemostas, medger användning av endovaskulär ocklusion för att minska det lokala blodflödet och därigenom rädda patienten från hematuri och arteriell hypertension.

Röntgen-endovaskulär ocklusion av den cavernösa sinusfisteln utfördes först 1931 av Jahren. Under de senaste två decennierna har intresset för röntgen-endovaskulär ocklusionsmetod ökat på grund av förbättring av angiografisk utrustning och instrumentering, skapandet av nya emboliserande material och anordningar. Den enda metoden för diagnos av intrarenala arteriovenösa fistler är angiografi med användning av selektiva och superselektiva metoder.

Indikationer för endovaskulär ocklusion av adduktiva artären är arteriovenösa fistler, komplicerade av hematuri, arteriell hypertension, som härrör från:

• traumatisk njurskada
• medfödda vaskulära anomalier;
• iatrogena komplikationer: perkutan biopsi av njuren eller endoskopisk perkutan njureoperation.

Kontraindikationer för endovaskulär dilatering är endast extremt svårt tillstånd hos patienten eller intolerans mot RVV.

Öppen operation för nefrogen hypertension

Huvudindikationen för kirurgisk behandling av renovaskulär hypertoni är högt blodtryck.

Funktionstillståndet för njurarna betraktas vanligtvis med avseende på risken för ingrepp, eftersom den totala njurfunktionen i de flesta patienter med renovaskulär hypertoni inte går längre än den fysiologiska normen. Nedsättningen av total njurfunktion observeras oftast hos patienter med bilateral lesion av njurartärerna, liksom vid svår stenos eller ocklusion av en av artärerna och nedsatt funktion hos den kontralaterala njuren.

De första framgångsrika rekonstruktiva operationerna på njurarterierna för behandling av renovaskulär hypertoni utfördes under 50-talet av förra seklet. Direkt rekonstruktiv kirurgi (transaortisk endarterektomi, resektion av njurartären med reimplantation i aortan eller end-to-end anastomos, splenorenal arteriell anastomos och transplantationsoperationer) är utbredd.

För aortoral anastomos används en vena-safena eller syntetisk protes. Anastomosen placeras mellan infrarenal aorta och njurartären distal till stenosen. Denna operation är i större utsträckning tillämplig hos patienter med fibromuskulär hyperplasi, men kan vara effektiv hos patienter med aterosklerotiska plack.

Tromboendarterektomi utförs av arteriotomi. För att förhindra en smalning av artären vid disseksionsplatsen appliceras vanligtvis en plåster från venös klaff.

Vid allvarlig ateroskleros av aortan använder kirurger alternativa kirurgiska tekniker. Till exempel skapandet av splenorenal anastomos under operation på kärl från vänster njure. Ibland tvungna att utföra autotransplantation av njurarna.

Nephrectomy är fortfarande en av metoderna för att korrigera vaskulär hypertension. Kirurgi kan bli av med högt blodtryck hos 50% av patienterna och minska dosen av antihypertensiva läkemedel som används i de återstående 40% av patienterna. Ökad förväntad livslängd, effektiv kontroll av arteriell hypertension, skydd av njurfunktionen argumenterar för att aggressiv behandling av patienter med renovaskulär hypertoni.

Ytterligare hantering för nefrogen hypertension

Oavsett om kirurgisk behandling utfördes eller ej reduceras ytterligare hantering av patienten för att upprätthålla blodtrycksnivåerna.

Om patienten har genomgått rekonstruktiv kirurgi på njurkärlen ingår acetylsalicylsyra nödvändigtvis i behandlingsregimen för att förebygga njurartär trombos. Biverkningar på organen i mag-tarmkanalen är vanligtvis förebyggbara genom utnämning av speciella doseringsformer - brännbara tabletter, buffert tabletter etc.

ADP-receptorblockerare, tiklopidin och klopidogrel, har en mer uttalad antiaggregationseffekt. Clopidogrel har fördelar beroende på dosberoende och irreversibel verkan, möjligheten att använda den i monoterapi (på grund av den ytterligare effekten på trombin och kollagen) och den snabba effekten. Ticlopidin ska användas i kombination med acetylsalicylsyra, eftersom dess angiagregerande effekt uppnås efter ca 7 dagar. Tyvärr hindras det höga målet med moderna högpresterande antiplatelet medel av höga kostnader.

Information till patienten

Det är nödvändigt att träna patienten för att självständigt kontrollera blodtrycksnivån. Det är bra när patienten accepterar preparat intelligent men inte mekaniskt. I denna situation kan han självständigt göra en mindre korrigering av behandlingsregimen.