Addisons sjukdom eller bronsjukdom är en patologisk lesion av binjurskortet. Följaktligen minskar utsöndringen av binjurshormoner. Addisons sjukdom kan påverka både män och kvinnor. I huvudriskgruppen är personer i åldersgruppen 20-40 år. Addisons sjukdom karakteriseras som en progressiv sjukdom med en allvarlig klinisk bild.

Orsakerna till Addisons sjukdom är patologiska, inklusive autoimmun (autoallergi), processer som förstör binjurebarken (tuberkulos, syfilis, blödningar i binjurarna, bilaterala primära eller metastatiska binjurstumörer, amyloidos, lymfogranulomatos etc.). Ibland är kronisk bihålsinsufficiens sekundär och utvecklas till följd av nedsatt funktion hos hypotalamus-hypofyssystemet (hypotalamus-hypofysinsufficiens).

Vad är det

Addisons sjukdom är en sällsynt endokrinsjukdom, vilket leder till att binjurarna förlorar sin förmåga att producera tillräckligt med hormoner, främst kortisol. Detta patologiska tillstånd beskrevs först av den brittiska terapeuten Thomas Addison i sin 1855-publikation med titeln The Constitutional and Local Consequences of Adrenal Cortex Diseases.

funktionen

Denna sjukdom kännetecknas av följande kliniska symptomkomplex: 1) asteni och adynami, 2) pigmentering av huden och slemhinnan, 3) störningar i mag-tarmkanalen och 4) minskning av arteriellt blodtryck.

Symptom på bronsjukdom

Asteni och adynami (fysisk och mental utmattning och impotens) är de tidigaste, mest ihållande och viktiga symptomen på bronsjukdom. Oftast kan sjukdomsuppkomsten inte bestämas noggrant. Utan några föregångare utvecklas fenomenen snabb trötthet från arbetet, som vanligen utförts utan mycket trötthet, gradvis. Det finns en känsla av generell svaghet som utvecklas i ett normalt sätt att leva. Känslor av snabb utmattning och generell svaghet, beroende på fallet, mer eller mindre snabbt framskridande, intensifierar och leder patienten till ett tillstånd av otänkbar allmän svaghet och till och med fullständig fysisk impotens.

Muskulär asteni uttrycks i varierande grad av känsla av snabb trötthet och utmattning av krafter som uppträder efter mer eller mindre allvarlig fysisk ansträngning: gå, fysiskt arbete, hos vissa patienter i avancerade stadier av sjukdomen, även efter att ha ätit eller förändrat kroppens position i sängen. Ibland kan muskelstyrkan upprätthållas, men karaktäristiskt tröttnar musklerna extremt snabbt och kan inte, i motsats till friska, utföra arbete under lång tid.

För att identifiera denna karaktäristiska muskelmattighet (muskulär asteni) föreslås det att patienten upprepade gånger klämmer dynamometern med handen, och med varje successiv tid kommer dynamometern att visa mindre respektive mindre tal, muskelstyrkan minskar varje gång.

Förutom muskelastheni utvecklas psykisk asteni och intellektuell apati samtidigt. På grund av adynamia och asteni, tvingas patienten att först minska sitt arbete, vila oftare och sedan kasta det helt och lägga sig i sängen. Allmän svaghet kan vara så starkt att patienten knappast kommer i sängen, svarar knappt på frågorna, eftersom även den minsta konversationen döljer honom, undviker mat. Patienten är vanligtvis helt medveten. Endast i sista etappen av en svår sjukdom kan det finnas psykiska störningar, ett depressivt tillstånd, delirium, kramper och slutligen en koma som slutar i döden.

Pigmentering av huden (melasma) är det viktigaste, iögonfallande, vanligtvis märkbara symtomet som omger sjukdomen. På grund av den rikliga avsättningen av järnfritt pigment (melanin) i det malpighiska skiktet på huden, får huden en speciell smutsig grå, brun, brons eller rökig färg, som ibland liknar mulatto eller svart hudfärg. Denna melasma, som knappast kan märkas i början, kan förekomma redan under perioden av asteni, mindre ofta är melasma det första och tidiga symptomet.

På ansiktet kan pigmentering fånga hela ytan av huden eller lokaliseras på enskilda favoritplatser: På utsatta delar av kroppen utsätts för ljus (på pannan, nacken, dorsum i händerna, interphalangeal leder, på palmar-veckorna) på de ställen där I normalfall finns det en stor deponering av pigment (på bröstvårtor, skrot, yttre könsorgan, runt naveln och anus), äntligen visar de hudområden som utsätts för irritation och gnidning med klädesplagg att vara särskilt pigmenterade, bälte, klädselar, bandage, liksom platser av tidigare kokar, brännskador, senapsgips. Ibland visas mycket mörkare fläckar, som sträcker sig i storlek från ett spets till linser, i ansiktet mot en allmän mörk bakgrund. Tillsammans med stark pigmentering finns det hudområden som är dåligt pigmenterade eller till och med helt utan normala pigment, som står ut kraftigt mot bakgrunden av den omgivande mörka huden - den så kallade vitiligo eller leucoderma.

Ofta finns det bruna, grågråa eller svarta fläckar av olika storlekar och former på de slemhinniga läpparna, tandköttet, kinderna, på den mjuka och hårda gommen, på förhudens mucosa, glanspenis och små läppar. Pigmentering av slemhinnor är ett mycket viktigt, nästan patognomont tecken på Eddison sjukdom. Men det är nödvändigt att notera att i sällsynta fall pigmentfläckar på slemhinnorna kan förekomma utan att Edison-sjukdomen uppträder. I vissa fall kan den snabbt utvecklade Eddisonovoy-sjukdomspigmenteringen av hud och slemhinnor vara frånvarande, precis som i de borttagna, icke-positiva formerna och i de tidiga stadierna av sjukdomen.

Magtarmkanalen är mycket vanliga. Dålig aptit, obehaglig smak i munnen, salivation, ett antal dyspeptiska symtom som böjning, tryck och tyngd i den epigastriska regionen och slutligen smärta i buken stör patienter, som inte förekommer utan uppenbar anledning. Ett vanligt symptom är illamående och kräkningar av klart, visköst, färglöst slem, ibland med en gallblandning, som uppträder på morgonen i tom mage, omedelbart efter att ha gått ur sängen, vilket påminner om morgondagens kräkningar hos alkoholister. I mer allvarliga, progressiva fall är kräkningar vanligare och inte bara i en tom mage, men också efter att ha ätit och druckit. På tarmens del finns det främst förstoppningar, mindre ofta diarré, växlande perioder av förstoppning. Ibland har diarré en riklig koleraliknande karaktär. Utsöndringen av magsaft är olika i olika fall och i sjukdomsstadiet. en viss regelbundenhet observeras inte, men i långt framskridna fall observeras hypo- och achlorhydrier oftare. Diarréer kan vara antingen gastrogena i närvaro av ahilia eller de kan uppstå på grund av ökad excitabilitet hos vagusnerven med nedsatt ton av sympatisk nerv eller på grund av förlusten av binjurens inflytande på sympatisk nerv.

Samtidigt med gastrointestinala sjukdomar, och ibland oberoende av dem, finns det smärtor i nedre delen av ryggen, i hypokondrier, sidor, bröst eller ben. Dessa smärtor, då skarpa, ibland förekommande, då konstanta, värre, tråkiga, inte förvärrade av tryck, som inte utstrålar någonstans. Smärta i magen kan ibland förekomma i form av anfall, åtföljd av illamående och kräkningar och liknar gastrisk kris under spåren. Utseendet av akuta angrepp av smärta i hela buken kan ge upphov till en sammanslagning med akut peritonit.

Störningarna i mag-tarmkanalen som beskrivs ovan kan ibland dominera den övergripande bilden av sjukdomen. Blanketter är emellertid inte ovanliga när de uttrycks i mer eller mindre svag grad eller kan till och med vara nästan helt frånvarande under hela sjukdomsförloppet. I vilket fall som helst bidrar närvaron av dessa sjukdomar till att förlora vikt och försvaga de sjuka, och förut är de redan i tillståndet av adynami och asteni.

En minskning av arteriellt blodtryck (arteriell hypotension) är ett viktigt och frekvent symtom. Maximalt blodtryck ligger under 100-90, till och med faller till 60 mm, minsta minskar i enlighet därmed, även i mindre utsträckning, och pulstrycket minskar. I sällsynta fall observeras inte hypotension eller blodtrycket minskas bara något. Hypotension beror på en minskning av det nervösa sympatiska systemet, som uppträder antingen på grund av anatomiska förändringar i binjurarna eller av en minskning av deras funktion eller från anatomiska förändringar i buksplexorna och sympatiska nervnoder.

Förutom dessa huvudsymptom bör ett antal förändringar i vissa organ och system anges. Så i blodet, i de flesta fall noteras ett antal avvikelser från normen. Mild anemi av den hypokroma typen observeras vanligtvis. Med ett normalt antal leukocyter uppträder lymfocytos oftast med neutropeni; mindre eosinofili och monocytos. När man talar om lymfocytos bör det noteras att den så kallade statusen thymico-lymfatiska ofta observeras. Antalet blodplättar, varaktigheten av blödningstiden, blodkoagulering ger inga speciella avvikelser från normen. Det finns ingen parallellitet mellan svårighetsgraden av sjukdomen och den morfologiska bilden av blodet.

I de flesta fall, hitta ett lågt blodsocker fastande. I överensstämmelse med hypoglykemi, sockerkurvan i slutet av glukosbelastningen eller efter intramuskulär injektion, ger 1-2 mg adrenalin en inte så stor ökning som hos friska, faller kurvan inte efter 2 timmar, men mycket senare, och det finns ingen droppe under den ursprungliga siffran. I relation till kolhydrater noteras ökad uthållighet; socker detekteras inte i urinen antingen efter en stor mängd kolhydrater, eller efter intramuskulär injektion, även 2 mg adrenalin.

På den del av kardiovaskulärsystemet, förutom den redan angivna arteriella hypotensionen, finns det en liten, svag fyllnings- och spänning, rytmisk, vanligtvis snabb puls. Hjärtat och aortan är ofta hypoplastiska. Oorganiska systoliska ljud på grund av anemi och förändrad hjärtmuskulär hörs. Patienter klagar över ett antal onormala obehagliga känslor, i form av hjärtklappningar, andfåddhet under rörelser och de minsta fysiska påfrestningarna.

Lungan har ofta en tuberkulös process med varierande grad av utveckling och kompensation. Rutinmässig urintest avviker inte från normen, men det finns ofta en minskning av njurens koncentrationsförmåga och en minskning av utsöndringen av vatten under vattenbelastning. Könkörtelns funktion i klart uttryckta fall reduceras nästan alltid: hos män, minskad libido och försvagning av styrkan. hos kvinnor, ofta amenorré Befattningen uppträder sällan och graviditeten slutar ofta för tidigt.

På den del av omfattningen av neuropsykologisk tillsats adinamii och trötthet ökad upphetsning, irritabilitet, kan observeras volatilitet humör i början, men snart med sjukdomsprogression ersätts av trötthet, brist på energi, som nämnts ovan som huvudsymptom adynamia och trötthet, brist på energi, obeslutsamhet, apati, likgiltighet och depression till en fullständig dumhet. Svimning upp till svimning är inte ovanligt. I sällsynta fall finns det delirium, konvulsioner och koma i slutskedet.

Patienter klagar över kyla. Temperaturen är normal eller till och med sänkt om det inte finns någon aktiv process i lungorna eller därtill hörande infektioner.

Hur Addisons sjukdom ser ut: detaljerade bilder

Bilden visar hur en del av handen ser ut som Addisons sjukdom (brons):

Pigmentering av huden i Addisons sjukdom

Former av eddisonovoy sjukdom

Om det finns stora kardinala symptom är detta en tydligt uttryckt typ av sjukdomen. Det finns emellertid ofta ofullständiga, raderade former av sjukdomen (formes frustes), där det finns ett eller två huvudsymptom, och då uppvisar sjukdomen stora svårigheter för erkännande.

Distinguish: 1) asthenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) smärtsamma former. Den senare bör innehålla den så kallade pseudoperitonitformen, där den plötsliga framväxten av allvarlig buksmärta, ihållande förstoppning, kräkningar, retraktioner eller svullnad buk, allmän depression och ökad hjärtsvaghet som leder till döden kommer fram.

För oklar bör suddiga former tillskrivas, och dessa stater adinamii, trötthet och hypotension, som inträffar utan melasma, mer eller mindre kronisk, baserat ibland inte adrenal anatomiska förändringar och betraktas som tillståndet i adrenal hypofunktion och sympatisk.

Hos barn kännetecknas Eddisonov-sjukdomen av stark pigmentering, diarré, uttalade neuropsykiatriska fenomen och en snabb kurs som slutar i döden. I åldern starkt asteni, svaghet, apati, dåsighet; död uppstår med symtom på kakexi. Pigmentering är tvärtom mild.

Diagnosen

Vid erkännande av en sjukdom i närvaro av melasma måste alla andra fysiologiska och patologiska förhållanden beaktas, där även ett liknande pigments utseende observeras.

Så vi måste komma ihåg om den förbättrade pigmenteringen under graviditeten, kroniska sjukdomar i livmodern och äggstockarna. solbränna som sprider sig till alla ställen utsatta för strålande energi (solen, ultravioletta strålar av en kvartslampa, röntgenstrålar); pigmentering på vagans hud och personer som sällan tvättar sig, byter inte på kläder och lider av löss. om leverens bronscirros med eller utan diabetes mellitus, där det finns en utvidgning av levern, mjälte och ofta glykosuri; om den så kallade biliärmelasma hos vissa leverpatienter, särskilt de som lider av kronisk obstruktiv gulsot i cancer i bukspottkörteln eller Vater papilla; av pigmentering i Gauchers sjukdom (splenomegali, ärftlighet och familjär sjukdomens art), som pellagra, av Basedows sjukdom, kakexi av olika typer (för tuberkulos, cancer, perniciös anemi) vanligen utan pigmentering av slemhinnor; Slutligen om arsenmelasma.

Diagnosen av sjukdomen i de tidiga stadierna i frånvaro av pigmentering är alltid svår eftersom astheni och gastrointestinala sjukdomar också kan observeras i sjukdomar som inte har något att göra med Eddison Symptom Complex. Noggrann granskning av andra sjukdomar, observation av patienter, sjukdomsframsteg, utseendet på andra stora symtom, och speciellt pigmentering av hud och slemhinnor, bekräftar diagnosen.

Vid erkännande av en-asymptomatiska ofullständiga former av sjukdomen i frånvaro av melasma, bör följande användas: 1) Ett prov för provocerande pigmentering (i stället för den levererade flygen eller senapsgipset utvecklas mer eller mindre stark pigmentering); 2) dynamometrisk bestämning av muskelmattning 3) definitivt sockerkurvens dynamik i blodet före och efter slutet av glukosbelastning eller intramuskulär injektion av 1-2 mg adrenalin; 4) test pa ökad uthållighet till kolhydrater; 5) lymfocytos, monocytos och frekvent körtelerosinofili i blodet; 6) tecken på status tymico-lymfatisk 7) Ökad addison uthållighet till extrakt av sköldkörteln och den bakre delen av hypofysen.

etiologi

Som sjukdomens etiologiska stunder bör binjure tuberkulos läggas i första hand; följt av medfödd frånvaro eller adrenal hypoplasi, infektion: syfilis, difteri, epidemisk tyfus, grippe, olika neoplasmer och destruktiva processer och såsom blödningar, degeneration skleros och binjurar.

Skador, skador, luftkonsumtioner, tarminfektioner och till och med mentala störningar noteras som etiologiska ögonblick i utvecklingen av både klara och borttagna former av bronsjukdom och de så kallade symtomen på godartad biverkningsfunktionell insufficiens eller fenomen av addisonism.

Patologisk anatomi

Mikroskopisk undersökning av pigmenterade områden i hud och slemhinnor avslöjar en överdriven avsättning av korn av svartvitt pigmentmelanin (ej innehållande järn) i cellerna i malpighianskiktet och bindvävdelen av huden.

I 70% av fallen finns de som drabbas av tuberkulos i olika steg, nästan fullständigt förstörda av binjurarna. Ofta påverkar det tuberkulösa granulet intilliggande områden i sympatiskt nervsystem och solar plexus. Processen som förstör binjurarna producerar sålunda ofta förändringar i viktiga delar av bukdelen av den sympatiska nerven. Endast sällan är binjure tuberkulos det enda aktiva fokuset. Ofta finns det en tuberkulös skada i andra organ, särskilt i lungorna.

I frånvaro av tuberkulosskador observerades: medfödd frånvaro, aplasi eller hypoplasi adrenal hypoplasi och atrofi av binjuremärgen och hela kromaffin vävnad, hypoplasi eller cirrotisk adrenal degenerering på grund av att diffundera syfilitisk processer gummas och efter akuta infektioner, amyloidos, lesion malignitet, cystisk degenerering, cavernous angioma, blödning och hematom, venös trombos, emboli adrenal fartyg nekros, varbildning och även ehinok kk.

I de allra flesta fall i samband med dessa eller andra lesioner i binjuren är observerade förändringarna i den abdominala sympatiska ganglier och nerver (degeneration och retinitis nervceller HALVMÅNFORMIG noder skleros och regenerering av nervvävnad, hypoplasi, förstörelse och försvinnande av kromaffin vävnad spridda över banan sympatiska nerven).

I mycket sällsynta fall hittades inga förändringar i binjurarna eller det sympatiska nervsystemet. Ibland fann tymus persistens, hyperplasi i lymfkörtlarna, tonsiller och lymfsvävnad vid roten av tungan.

Nuvarande och prognos

Kursen och prognosen för en bronsjukdom är mycket varierad beroende på de etiologiska ögonblicken, på grunden av den underliggande sjukdomen, på benägenheten till framsteg eller att dämpa och återhämta sig och på de sjukdomar som har gått med.

Därför finns det både akuta fall som slutar i döden om några dagar och subakut, där döden inträffar efter 6-12 månader. Slutligen är fall av kronisk godartad kurs som har pågått i många år med spontana processstopp och återfall är långt ifrån sällsynta. Det finns fall av återhämtning är också, speciellt när etiologi och syfilitisk reversibel process i binjurarna eller det sympatiska nervsystemet, som ligger bakom uppkomsten av symptom eddisonova den så kallade benign funktionell binjurebarksvikt.

Vi måste komma ihåg att addisoni är instabil med hänsyn till många skadliga effekter, såsom fysisk utmattning, psykisk chock, skador, akuta infektioner och olika samtidiga sjukdomar. Allt detta kan förvärra sjukdomsförloppet, förhindra patienten och balansera det ödesdigra slutet.

Addisons sjukdom

Addisons sjukdom (synonym för bronsjukdom) är ett kliniskt syndrom orsakat av kronisk bihålsinsufficiens. Orsakerna till biverkningsinsufficiens är oftast tuberkulos, binärbiokalins primära atrofi, amyloidos, binjurssvulster, purulent infektion, brucellos, behandling med cytostatika (myelosan, senapprodukter). Grunden för patogenesen av symtom i Addisons sjukdom är en minskning av produktionen av kortison och aldosteron. Dysfunktion i mag-tarmkanalen, adynamia, hjärt- och kärlsjukdomar, lågt blodsocker är associerade med en brist på den första; med brist på andra-saltmetabolismstörningar, dehydrering, hypotension.

Utvecklingen av sjukdomen är gradvis. Initialt finns det svaghet, trötthet, viktminskning. Följ sedan symptomen på sjukdomar i matsmältningsfunktionen: illamående, fullständig aptitlöshet, diarré, alternerande förstoppning, ibland svår smärta i buken. Blodtrycket reduceras betydligt. Anemi utvecklas. Det mest framträdande symtomet på sjukdomen är bronsfärgen på huden beroende på ackumuleringen av pigmentet i den (figur 1). Det verkar mer på marken, inte täckt med kläder (ansikte, nacke, händer). Pigmenterade av naturställen (bröstvårtor i bröstkörtlarna, könsorganen, analveckarna) är målade starkare. Pigmentering sträcker sig till slemhinnorna (mjuk gom, läppar, slimhinnor i kinden).

Karakteristisk för Addisons sjukdom är det låga innehållet av natrium och klorid i blodet, liksom fastande socker och ett ökat kaliuminnehåll. Sjukdomsförloppet är kroniskt. Komplikationer - plötsligt eller gradvis framkallande attacker av binjurinsufficiens, som ibland leder till koma (se). Prognosen har förbättrats avsevärt tack vare användningen av moderna anti-tuberkulos och hormonella droger.

Behandling. Anti-tuberkulosbehandling (PAS, ftivazid, streptomycin) och hormonalt (hydrokortison, deoxikortikosteronacetat intramuskulärt, kort subkutant eller intramuskulärt).

Behandling av binjur - se. Coma. Nutritionen hos patienten med Addisons sjukdom bör varieras, maten bör innehålla stora mängder natriumklorid och en liten mängd kaliumsalter; vitaminer förskrivs i stora doser, speciellt vitamin C (0,4-0,6 g per dag). Rekommenderad maximal vila; kontraindicerat arbete i samband med signifikant neuros psykologisk och fysisk stress. Hospitalisering indikeras vid den första upptäckten av Addisons sjukdom, i svåra former av sjukdomen med en tendens till kriser.

Addisons sjukdom (synonymer: hypokortikalism, bronsjukdom, hypokorticism) - bihålscortex kronisk insufficiens.

Addisons sjukdom uppstår som ett resultat av den primära nedgången i funktionen av binjurskiktet i binjurarna eller dysregulering av binjuren, vilket slutligen leder till förlust av deras funktion. Uppkallad för den engelska dermatologen och patologen Thomas Addison (1793-1860), som beskrev sjukdomen 1855 och associerade sjukdomen förekomsten av binjurarna. Det observeras lika ofta hos män och kvinnor, vanligtvis mellan 30 och 50 år, mindre ofta hos barn och äldre.

Etiologi. Sjukdomen orsakar oftast tuberkulos (i 80% av fallen) och divitfala-hypofysläkningarna i binjurarna. Sällan är orsakerna till sjukdomen binjurstoxikos i infektionssjukdomar, amyloidos, binjurtumörer eller metastaser av tumörer i binjurarna, syfilis, hemokromatos, sklerodermi.

Adrenal tuberkulos uppträder vanligen som ett resultat av hematogen metastasering. För uppkomsten av kliniska tecken på Addisons sjukdom är det nödvändigt att minst 90% av substansen i binjurekärlet i binjurarna förstörs, så att sjukdomsuppkomsten är svår att känna igen.

Patogenes. Sjukdomsbasen är en kraftig minskning av produktionen av binjurhormoner. Produktionen av kortikosteroider minskar. Bristen på mineralokortikoid orsakar en obalans av elektrolyter (en ökning av urinutsöndring av natrium och klor, en minskning av deras blodnivåer: en minskning av urinutskiljningen av kalium, en ökning i blodet), dehydrering och hypotoni. Nedsatt glykokortikosteroidproduktion leder till en minskning av blodsockret, ökad insulinkänslighet, en tendens till spontan hypoglykemi, en ökning av antalet lymfocyter och eosinofiler i blodet och bevarandet av deras antal i blodet efter administrering av ACTH.

Urinutsöndringen av 17-ketosteroider och 17-hydroxisteroider minskar också. ACTH-produktionen är nedsatt - antalet basofilceller minskar i hypofysens främre lob.

Patologisk anatomi. Det finns en ökning av melanin i det malpighiska skiktet i huden, atrofi av fett, muskler, myokard, tubuli, magsår, bilateral atrofi av binjurskiktet i binjurarna. Antalet basofila celler i den främre hypofysen minskar.

Klagomål. Klagomål om svår trötthet och svaghet, illamående är vanliga. Trötthet noteras på morgonen och ökar på kvällen. Ofta uppmärksammas patientens uppmärksamhet av hudens mörkning, vilket ofta betraktas som ett resultat av solens exponering. En signifikant viktförlust kombineras med aptitlöshet, medan tyreförgiftning och diabetes mellitus upprätthålls eller förstärks viktminskningen.

Skyltar. Melasma är den bruna färgen på huden i olika nyanser: guldbrun, smutsig brun, jordnär, citron gul. Pigmentering är mest uttalad i områden med naturlig pigmentering, utsatt för solljus eller intensiv friktion. Fingers darkening, palmar grooves, rygg på händer och fötter mörknar; På tandköttet, läpparna, slemhinnan i kinderna, i anus och de yttre könsorganen, blir pigmentblå i form av fläckar. Ofta mörker håret hos patienterna.

Melasma är inte nödvändigt med Addisons sjukdom.

Patienterna går ner i vikt upp till 10-15 kg, vilket inte är så mycket kopplat till
tuberkulos (vid sjukdomens specifika ursprung), liksom vid uttorkning, förstöring av muskelvävnad som ett resultat av metabolisk kreatin och kreatinin, brist på aptit och matsmältningsstörningar.

Hjärtans storlek reduceras, vilket ofta ses under fluoroskopi. Hjärtans reservkraft minskar. Även efter en liten fysisk ansträngning förekommer dyspné och takykardi, men som ett resultat av adynamia förekommer sällsynt hjärtsvikt sällan. Röntgenundersökning kan ibland visa förkalkning av binjurarna.

På elektrokardiogramet detekteras en minskning av spänningen på grund av en diffus myokardiell lesion, PQ- och ST-avstånden förlängs och ST-intervallet minskar.

T-tänderna komprimeras eller blir negativa i alla led. Atriella eller ventrikulära prematura slag kan observeras.

Sjukdomen kännetecknas av hypotension. Systoliskt tryck är från 100 till 80 mm Hg. Art. Och diastolisk 70-40 mm Hg. Art.

Om patienten tidigare drabbats av högt blodtryck, är blodtrycket normalt eller något förhöjt, men senare minskar det gradvis. Med emotionell upphetsning kan hypotension ersättas av högt blodtryck. Det finns ortostatisk hypotension. Samtidigt noteras yrsel, takykardi, tråkig smärta i hjärtat och svimning.

På grund av det faktum att binjure tuberkulos inte är isolerad, är det nödvändigt att leta efter ett primärt fokus för tuberkulos. Det finns ofta magsår och duodenalsår. Förutom anorexi, markerad meteorism, diarré, achilia, smärta längs tarmarna.

Patienterna är känsliga för kalla och smärtsamma irritationer, deras resistens mot infektioner och olika negativa effekter minskar. Kroppstemperaturen sänks ofta. Sexuell funktion minskar ofta.

Ett tidigt tecken på sjukdomen - en skarp asteni, som ofta föregås av depression. Patienter blir apatiska, glömska, oförmögna att koncentrera sina tankar, agera. Sömnrytmen störs, ibland utvecklas psykosituation med desorientering och hallucinationer.

För. Addisons sjukdom är en kroniskt förekommande sjukdom som börjar gradvis. Ofta finns det år av relativt samma grad av sjukdomen utan märkbar försämring eller med en liten försämring.

Det noteras att sjukdomen är lättare när du sparar del av binjurebarken. Addisons sjukdom med tuberkulos och binjur tumörer är svårare.

Uppdelningen av sjukdomen i melanodermiska, asteno-adynamiska, hypotoniska, gastrointestinala, kardiovaskulära typer av övervägande av symtom är mycket villkorlig eftersom i Addisons sjukdom observeras ingen isolerad lesion av något system.

Det är mer lämpligt att dela upp sjukdomen enligt patientens allmänna tillstånd och svårighetsgraden av symtom på lungformen, måttlig svårighetsgrad och svår, inte separerad från varandra med tydliga gränser.

I den svaga formen av sjukdomen för att uppnå god hälsa ändras kosten (tillsätter salt och askorbinsyra och kaliumrestriktion).

När sjukdomen är måttlig svårighetsgrad, som oftast förekommer, är det nödvändigt att använda kortison, hydrokortison, prednison, prednison och i svåra former är det nödvändigt att ständigt bibehålla patientens tillfredsställande tillstånd med de angivna hormonerna och deoxikortikosteronacetat. I denna form kompliceras sjukdomsförloppet av addisoniska kriser (addison).

Laboratoriedata. Fira hyponatremi, hypokloremi och hyperkalemi. Utsöndring av natrium och klor i urinen ökar och kalium reduceras. Organismen hos patienter med Addisons sjukdom förlorar möjligheten att snabbt utsöndra den injicerade vätskan (Robinson-Power-Kepler-testet).

Blodsocker reduceras på grund av en minskning av glykoneogenesen. Den glykemiska kurvan är platt. Med försämringen av sjukdomen blir sockerkurvan alltmer platt, och även om det verkar normalt, återgår det till normalt inte efter 2, men bara på 3-4 timmar.

Det finns en ökad känslighet mot insulin, men insulinbelastning rekommenderas inte på grund av risken för att utveckla svår hypoglykemi. Basal metabolism reduceras med högst 20%.

Kreatinuri med sjukdomen återspeglar förstörelsen av muskelfibrer. Kreatinblod är förhöjt. Mängden blodalbumin minskar och albumin-globulinkoefficienten minskar därefter. Antalet erytrocyter (upp till 3 miljoner) och hemoglobin minskar. På grund av hyperplasi av lymfoid vävnad observeras relativ lymfocytos. ROE saktade ner. Det absoluta antalet eosinofiler ökar, vilket inte minskar vid introduktionen av ACTH (Thorn test). Hos en hälsosam person orsakar administrationen av ACTH en ökning av kreatinin, men med Addisons sjukdom observeras inte detta.

Mängden 11-oxysteroider faller. Metoden med användning av formaldehydgener med sjukdomen ger 30 i 11-hydroxysteroider per dag (normen är 300-800 u), och användningen av reduceringstekniker ger 120 in (normen är 240 u).

Om en patient har kortikoster normalt ökar inte deras antal under ACTHs verkan.

Utsläppen av aldosteron och 17-ketosteroider minskar. Om utsöndringen av steroider ökar efter administrering av ACTH, är adrenalinsufficiensen associerad med den främre hypofysen, men om sekretionen inte förändras efter administrering av ACTH talar vi om binjurebarkens primära insufficiens.

Njurfunktionen försämras. Sänka blodtrycket till 50 mmHg. Art. åtföljd av anuria, och innan det minskar clearance av kreatin, urea och inulin.

Diagnos och differentialdiagnos. Addisons sjukdom diagnostiseras på grundval av karakteristiska kliniska tecken - adynamia, melasma, hypotension, hypoglykemi, viktminskning, störningar i matsmältningssystemet och laboratoriedata. För att orsaka dold melasma sätts senapsplåster på huden. Sjukdomen skiljer sig från tyrotoxikos, där det kan finnas adynami, viktminskning och pigmentering. I Addisons sjukdom åtföljs viktminskningen av minskad aptit, och vid thyrotoxikos ökar aptiten.

Till skillnad från hypotyroidism, där även svaghet noteras, är en minskning av basalmetabolism och frisättning av 17-ketosteroider, en platt sockerkurva, Addisons sjukdom, inget slemt ödem, torr hud, Kettlers test är positivt, det finns melasma.

Uterinplåster av graviditet, i motsats till pigmentering i Addisons sjukdom, ligger på pannan, runt munnen och ögonen, och inte på slemhinnorna och på platser som utsätts för mekanisk irritation.

Differentiera Addisons sjukdom med ett antal tillstånd och sjukdomar som åtföljs av pigmentering av huden och slemhinnorna. Vid ras och nationell pigmentering finns inga andra tecken på Addisons sjukdom, ojämnhet av melasma, blåaktiga pigmentfläckar på munslemhinnan.

Solbränna med trötthet och hypotoni erkänns på grundval av anamnes och laboratoriedata.

Med malignt melanom är pigmentering, till skillnad från Addisons sjukdom, heterogen, belägen i form av "svarta fräckor" och melanin finns i urinen.

Rélis melanos, som manifesterar sig i sammanflyttande fläckar på ansikte, nacke, bröst, rygg, skiljer sig från Addisons sjukdom genom avsaknad av adynamia, hypotoni och hypoglykemi.

Med sklerodermi observeras även tumörer i bukhålan, malaria, kronisk njursvikt, melasma. I dessa sjukdomar tillåter en funktionell studie av binjurebarken dig att avvisa diagnosen Addisons sjukdom.

När arsenförgiftning på tandköttet förefaller mörka fläckar, kombinerat med hyperkeratos av palmer och sålar; liknande fläckar på tandköttet observeras i fall av bly, vismut, kvicksilver, silver nitratförgiftning.

När pellagra observeras mörkare av fötterna, händer och närliggande delar av lemmarna. Diarré och demens är bevis mot addisonsjukdom.

Pigmentering kan också orsaka upprepad röntgenbestrålning av huden; levercirrhose i levern, där levern ökar och dess funktion är nedsatt malign anemi, där kompositionen av rött blod förändras och färgindexet stiger.

Hemokromatos skiljer sig från Addisons sjukdom genom ackumulering av järnhaltiga pigmenter Hemosiderin och Hemofuscin i huden. Diagnosen hemokromatos baseras ofta på närvaron av ascites och "brons" -diabetes hos patienter.

Utvecklingen av adynamia, viktminskning och en blodtryckssänkning utan pigmentering kan också observeras med en kraftig minskning av näringen som ett resultat av kroniska infektioner vid lokalisering utan adrenalitet (till exempel vid renalt tuberkulos).

Med neurastheni finns markerad irritabilitet, snabb mental och fysisk trötthet och hypotoni, men ortostatisk hypotension observeras inte, Kettlers test är negativt och 17-ketosteroiderna är normala.

Med myasthenia gravis, som också fortsätter med ökad trötthet, är funktionella binjurstest negativa.

Med nephritis med saltförlust, förlorar mineralokortikoider förmågan att påverka njurrörets epitel, och som ett resultat förlorar kroppen mycket natrium och klor. Introduktionen av DOXA i detta fall ger inte lättnad, vilket bara inträffar efter att ha tagit stora mängder salt.

Behandling. Sängstöd Tilldelas en diet som är fattig i kalium (utan ärtor, konserverad mat, potatis, torr frukt, kött, kaviar). Ge 10 g salt per dag, kan vara i form av Addisons elixir med 5 g natriumcitrat i en liter vatten med fruktjuice.

Med utseende av ödem, minska mängden salt. DoXA 5-10 mg introduceras i musklerna en gång om dagen eller i form av tabletter subkutant vid 25-50 mg (i 2-3 månader), så 0,3 mg absorberas per dag.

Cortison ger 12,5-25 mg 2-3 gånger om dagen, vitamin C - 300-500 mg per dag.

I händelse av kriser, koma och kollaps administreras kortison i en dos på 100 mg var 12: e timme, DOXA - upp till 15 mg, kamfer, koffein, cordiamin, adrenalin. Det är nödvändigt att överfylla hypertoniska lösningar, ge riklig dricks, injicera streptomycin 0,5-1,0 g per dag (50 g), ftivazid, PASK för att ge även om det finns misstanke om binjure tuberkulos.

Transplantation av binjurarna eller barken är ineffektiv.

Addisons sjukdom: orsaker, symptom, diagnos, behandling, foto

Addisons sjukdom är en patologi där binjurarna producerar en otillräcklig mängd hormoner. Tillsammans med en signifikant minskning av kortisolhalterna, är det ofta en minskning av aldosteronproduktionen.

Störningen kallas också binjurinsufficiens. Det diagnostiseras hos patienter i alla åldersgrupper och båda könen. I vissa fall kan sjukdomen vara livshotande.

Behandlingen består i att ta hormonerna som produceras av binjurarna i en minskad mängd. Hormonbehandling möjliggör samma gynnsamma effekt som observeras vid normal (naturlig) produktion av de saknade biologiskt aktiva substanserna.

symptom

Om patienten diagnostiseras med Addisons sjukdom, uppträdde symtomen troligen först flera månader innan de gick till doktorn. Symptom på patologi verkar extremt långsamt och kan innehålla följande tillstånd:

• trötthet och muskelsvaghet
• oplanerad viktminskning och aptitlöshet;
• mörkgöring av huden (hyperpigmentering);
• lågt blodtryck, tendens att svimma
• angelägen önskan att äta salt mat
• sänka blodsockret (hypoglykemi);
• illamående, kräkningar, diarré
• muskel- eller ligamentsmärta
• irritabilitet, aggressivitet
• deprimerat tillstånd
• håravfall eller sexuell dysfunktion (hos kvinnor).

Akut insufficiens i binjurskortet (binjurskrisen)

I vissa fall uppstår patologin plötsligt. Binyrakrisen (akut insufficiens i binjurskortet) är en Addisons sjukdom, vars symtom kan vara enligt följande:

• rygg i smärtan, buken eller benet
• svår kräkning eller diarré som leder till uttorkning
• lågt blodtryck;
• förlust av medvetande
• ökad kalium (hyperkalemi).

När ska man se en läkare

Du behöver besöka en specialist och diagnostisera om du har märkt tecken och symptom som är karakteristiska för Addisons sjukdom. Kombinationer av tecken från följande lista är särskilt farliga:

• mörkgöring av huden (hyperpigmentering);
• stark känsla av trötthet
• oavsiktlig viktminskning
• problem med funktionen av mag-tarmkanalen (inklusive buksmärtor);
• yrsel eller svimhet
• törst efter salt mat
• muskel- eller ledvärk.

skäl

Addisons sjukdom uppstår som ett resultat av binjurstörning. Oftast händer detta när binjurarna är skadade, på grund av vilka de senare producerar en otillräcklig mängd kortisol, liksom aldosteron. Dessa körtlar är belägna direkt över njurarna och ingår i det endokrina systemet. De hormoner de producerar reglerar funktionen av nästan alla organ och vävnader i kroppen.

Binjurarna består av två sektioner. Deras inre del (medulla) syntetiserar dopamin och norepinefrin. Det yttre skiktet (bark) producerar en grupp hormoner som kallas kortikosteroider. Denna grupp omfattar glukokortikoider, mineralokortikoider och manliga könshormoner - androgener. Ämnenna i de två första typerna är nödvändiga för att upprätthålla organismens vitala aktivitet.

• Glukokortikoider, inklusive kortisol, påverkar kroppens förmåga att omvandla näringsämnen från mat till energi. De spelar också en viktig roll för att förebygga inflammatoriska processer och generera normala reaktioner på stressfaktorer.
• Mineralokortikoider, inklusive aldosteron, stöder den naturliga balansen mellan natrium och kalium, vilket upprätthåller normalt blodtryck.
• Androgener produceras i små mängder hos både män och kvinnor. De är ansvariga för sexuell utveckling av män och påverkar tillväxten av muskelvävnad. Hos människor av båda könen reglerar dessa hormoner libido (sexuell lust) och skapar en känsla av tillfredsställelse med livet.

Primär binjurinsufficiens

Addisons sjukdom uppstår när binjurebarken är skadad och nivån på producerade hormoner minskar. I detta fall kallas patologin primär binjurinsufficiens.

Oftast är oförmågan att framställa glukokortikoider och mineralokortikoider i normal volym orsakad av en felaktig attack av organismen på sig själv, det vill säga en autoimmun sjukdom. Av okända skäl börjar immunförsvaret betrakta binjurebarken som ett främmande element som måste förstöras.

Dessutom kan skador på cortex utlösas av följande faktorer:

• tuberkulos;
• binjurar infektioner;
• Spridningen av cancer (metastaser) i binjurarna;
• blödning.

Sekundär bihålsinsufficiens

Ibland uppstår patologi utan skador på binjurarna, och läkare diagnostiserar "Addisons sjukdom", vars orsaker är dolda i hypofysdysfunktion. Denna hjärnblockering producerar adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), vilket stimulerar produktionen av dessa substanser genom binjuren. Avbrott i produktionen av ACTH leder till en minskning av hormonerna som produceras av binjurarna, även om de inte är skadade. Detta tillstånd kallas sekundär adrenokortisk (binjur) insufficiens.

En sådan patologi kan också uppstå på grund av abrupt uppehållande av hormonbehandling, särskilt om patienten har tagit kortikosteroider för att behandla sådana kroniska sjukdomar som astma eller artrit.

Binjurskrisen

Om du har Addison sjukdom och du försummar behandling kan binjurskrisen utlösas av fysisk stress, till exempel trauma, infektion eller sjukdom.

Innan du besöker en läkare

Innan du besöker en läkare med en smal specialisering, är det nödvändigt att konsultera en allmänläkare. Det är han som om nödvändigt kommer att omdirigera dig till en endokrinolog.

Eftersom medicinska konsultationer oftast är extremt lakoniska, är det bättre att förbereda sig för ett besök hos läkaren i förväg. rekommenderas:

• Förhandsgranskar i förväg och ta reda på om det finns några kost- eller livsstilsrestriktioner som måste följas innan du besöker en specialist.
• Att fastställa skriftliga observerade symtom, inklusive tecken på sjukdomar och avvikelser från normen, vid första anblicken inte relaterade till ämnet för det planerade samrådet.
• Spela in personuppgifter, inklusive svåra påfrestningar eller senaste livsförändringar.
• Gör en lista över alla läkemedel, kosttillskott och berikade preparat som du för närvarande tar.
• Ta med en släkting eller vän (om möjligt). Ofta glömmer patienterna de väsentliga uppgifter som läkaren har noterat under medicinsk behandling. Den medföljande personen kommer att kunna spela in den viktigaste informationen och låter dig inte glömma namnen på de rekommenderade medicinerna.
• Gör en lista med frågor som du planerar att fråga en specialist.

Varaktigheten av det medicinska samrådet är begränsat, och Addisons sjukdom är en allvarlig sjukdom som kräver tidig behandling. Gör en lista med dina frågor på ett sådant sätt att du först och främst uppmärksammar en specialist på de viktigaste punkterna. Du kanske vill veta följande:

• Vad är egentligen orsaken till symptomen eller okarakteristiska tillståndet?
• Om det inte är Addisons sjukdom, vad är det? Finns det några alternativa orsaker till försämringen av välbefinnandet?
• Vilka tester måste passera?
• Är mitt tillstånd tillfälligt? Eller har det förvärvat funktionerna i en kronisk sjukdom?
• Vad är det bästa att göra i min situation?
• Finns det alternativa behandlingsmetoder, eller kräver du kategoriskt den metod som du föreslår?
• Jag har andra kroniska sjukdomar. Om jag har Addison sjukdom, hur kan jag behandla alla patologier samtidigt?
• Behöver jag besöka en mer specialiserad läkare?
• Kan jag få en billigare analog av det läkemedel som rekommenderas av dig?
• Kan jag ta med tematiska broschyrer eller andra tryckta material med mig? Vilka webbplatser på Internet skulle du rekommendera?
• Finns det några begränsningar som måste följas? Kan jag dricka alkohol med Addisons sjukdom?

Ställ dig några andra frågor, inklusive de som inträffade för dig under samrådet på kliniken.

Vad ska doktorn säga

Läkaren kommer att fråga dig några egna frågor. Det är bättre att förbereda dem i förväg för att ägna tillräckligt med tid till de viktigaste problemen. Specialisten är sannolikt intresserad av följande detaljer:

• När märkte du först symptom på sjukdomen?
• Hur är tecknen på patologi? Förekommer de spontant eller sista under en tid?
• Hur intensiva är symtomen?
• Vad tror du bidrar till att förbättra ditt tillstånd?
• Finns det några faktorer som bidrar till försämringen av ditt tillstånd?

diagnostik

Först ska läkaren analysera din medicinska historia och nuvarande tecken och symtom. Om du misstänker adrenokortisk insufficiens kan han ordinera följande undersökningar:

• Blodprov Genom att mäta nivåerna av natrium-, kalium-, kortisol- och adrenokortikotrop hormon i blodet kommer specialisten att kunna få primära data om eventuell biverkningsinsufficiens. Dessutom, om Addisons sjukdom orsakas av en autoimmun sjukdom, kommer lämpliga antikroppar att finnas i blodet.
• Stimulering av ACTH. Syftet med denna studie är att mäta kortisolnivåerna före och efter injektion av syntetiskt adrenokortikotropiskt hormon. Den senare ger binjurarna en signal om behovet av att producera ytterligare kortisol. Om körtlarna är skadade kommer en otillräcklig mängd av substansen att framgå av resultaten av studien - det är möjligt att binjurarna inte svarar alls på en ACTH-injektion.
• Test för hypoglykemi med introduktion av insulin. Denna studie är effektiv i fall där läkaren rimligen misstänker att patienten har en sekundär adrenokortisk insufficiens orsakad av en sjukdom i hypofysen. Analysen inkluderar flera kontroller av blodsocker (glukos) och kortisolnivåer. Varje kontroll utförs genom ett visst tidsintervall efter administrering av en dos insulin. Hos friska människor minskar glukosnivån, respektive halten av kortisol ökar.
• Visualiserande studier. En läkare kan beställa en CT-scan (CT) för att ta en bild av bukhålan. Denna bild kontrollerar binjurens storlek och bekräftar närvaron eller frånvaron av anomalier som kan leda till utvecklingen av en sådan sjukdom som Addisons sjukdom. Diagnos utförs också av MR, om man misstänker sekundär adrenokortisk insufficiens. Ta i detta fall en bild av hypofysen.

behandling

Oavsett orsak och symptom utförs behandling av adrenokortisk insufficiens i form av hormonbehandling för att korrigera nivån på de saknade steroidhormonerna. Det finns flera behandlingsmetoder, men följande ordineras oftast:

• Accept av kortikosteroider oralt (i munnen). Vissa läkare föreskriver fludrocortison för att ersätta aldosteron. Hydrokortison ("Cortef"), prednison eller kortisonacetat används för att ersätta kortisol.
• Kortikosteroidinjektioner. Om patienten lider av kraftig kräkningar och inte kan ta läkemedel via munnen, kommer hormoninjektioner att krävas.
• Ersättningsbehandling med brist på androgener. För behandling av androgenbrist hos kvinnor används dehydroepiandrosteron. Även om Addisons sjukdom (bilder som visar patologins symtomatologi presenteras på sidan) består oftast i att sänka nivån av kortisol och inte av androgener, kan nedsatt produktionen av den senare leda till ytterligare försämring av patientens tillstånd. Dessutom, enligt vissa studier, förbättrar ersättningsbehandling med brist på manliga könshormoner hos kvinnor förbättrad övergripande hälsa, ger en känsla av livsupplevelse, ökar libido och sexuell tillfredsställelse.

Ökade doser natrium rekommenderas också, särskilt vid kraftig fysisk ansträngning, under varmt väder, eller vid mag- eller tarmproblem (till exempel diarré). Läkaren kommer också att föreslå att dosen ökas om patienten befinner sig i en stressig situation - till exempel genom kirurgisk operation, infektion eller en relativt trög sjukdom.

Behandling av binjurskrisen

Adrenal (adrenokortisk) kris är ett livshotande tillstånd. Addisons sjukdom, vars behandling börjar för sent, kan leda till en kraftig minskning av blodtrycket, lägre sockernivåer och ökade kaliumnivåer i blodet. I detta fall måste du omedelbart söka läkarvård. Behandlingen består oftast i intravenös administrering av hydrokortison, saltlösning och socker (dextros).

Addisons sjukdom: symptom och behandling

Hypokortikoidism eller Addisons sjukdom är en sjukdom i det endokrina systemet, där sekretionen (frisättningsprocessen) av binjurhormoner minskar. Sjukdomen kan påverka människor i olika åldrar, men oftare diagnostiseras patologin hos kvinnor efter 20 år. Ofta kallas sjukdomen en bronsjukdom på grund av gula fläckar som uppträder på kroppen.

Vad är Addisons sjukdom

Bronsjukdom är en sällsynt sjukdom i det endokrina systemet, vilket är baserat på förstörelsen av vävnaderna i det yttre skiktet i binjurarna. Samtidigt finns det ett underskott av glukokortikoidhormoner (aldosteron, kortisol), som skyddar kroppen mot stress och är ansvariga för metabolism, vatten-saltmetabolism. Hypokortikoidism beskrivs först av den brittiska allmänläkaren Thomas Addison år 1855. Sjukdomen stör hela organismens arbete. Om du inte startar behandling i tid kan det leda till allvarliga komplikationer:

• förlamning av lemmarna;
• tyrotoxikos (hypertyreoidism);
• ovarial dysfunktion;
• svullnad i hjärnan;
• parestesi (nedsatt känslighet);
• thyroidit (inflammation i sköldkörteln);
• anemi (minskning av hemoglobinkoncentration);
• kronisk candidiasis (svampinfektion).

Orsaker till utveckling

Cirka 70% av alla fall av Addisons sjukdom är autoimmun skada på binjurebarken. Samtidigt misslyckas kroppens försvarssystem och det känner igen de endokrina körtlarna som utländska. Som ett resultat produceras antikroppar som attackerar adrenalcortexen och skadar den. Hypokortikoidism kan orsaka skadliga bakterier, svampar, virus, immunförsvar, genetiska störningar. Faktorer som bidrar till förekomsten av patologi:

• övervikt;
• fysisk, känslomässig stress
• hypofunktion (försvagning) av sköldkörteln;
• polycystiskt äggstockssyndrom;
• allergisk reaktion;
• långvarig depression
• hypoglykemi (minskning av glukos på grund av näringsbrist i kosten);
• allvarlig diabetes.

Patologi har en primär sekundär form:

1. Orsaker till primärskada:

• binjure tuberkulos;
• autoimmuna processer;
• hypoplasi (underutveckling av orgelet);
• medfödda anomalier;
• kirurgisk borttagning av binjuran;
• ärftliga sjukdomar;
• cancer, metastaser;
• syfilis;
• aIDS;
• svampsjukdomar;
• minskad känslighet hos binjurarna.

1. Den sekundära formen av sjukdomen kan uppstå på grund av:

• mekanisk skada;
• hjärnhinneinflammation (inflammation i hjärnans foder)
• ischemi (minskning av blodtillförseln);
• godartad, malign tumör
• hjärnbestrålning.

Om patienten, efter att ha bekräftat en bronsjukdom och utför hela behandlingen, vägrar att fortsätta använda mediciner, kan adrenal iatrogen insufficiens uppstå. Detta tillstånd framkallar en snabb nedgång i nivået av endogena glukokortikoider mot bakgrunden av långvarig ersättningsbehandling och hämning av aktiviteten hos sina egna körtlar.

symptom

Den kliniska bilden av Addisons sjukdom utvecklas långsamt. Symtom genom åren kan vara mild och manifestera sig endast när en addisonisk kris uppstår. Detta är ett livshotande tillstånd där nivån av glukos sjunker kraftigt. Som regel anses följande viktiga symptomkomplex av patologi:

• hudpigmentering;
• asteni och adynamia;
• sjukdomar i mag-tarmkanalen (mag-tarmkanalen);
• hypotoni (lägre blodtryck).

Dessutom har Addisons sjukdom följande manifestationer:

• mörkgöring av huden;
• muskelsvaghet
• viktminskning, minskad aptit;
• längtan efter sura, salta livsmedel;
• ökad törst
• buksmärtor;
• kräkningar, illamående, diarré;
• dysfagi (sväljningsstörning);
• handskakningar
• dehydrering;
• takykardi (hjärtklappning);
• irritabilitet, temperament, depression;
• impotens hos män, amenorré (frånvaro av menstruation) hos kvinnor;
• yrsel;
• förmåga reduktion;
• utseendet på gula fläckar;
• torkning av slemhinnor, hud;
• konvulsioner.

Asteni och adynamia

Fysisk, mental utmattning (asteni, svaghet) och impotens anses vara de tidigaste och mest ihållande symtomen på bronsjukdom. Ofta kan sjukdomsuppkomsten inte bestämas noggrant. I början av utvecklingen av patologi finns snabb utmattning från arbete som tidigare utfördes utan allvarliga arbetskostnader. Dessutom finns det en allmän svaghet som utvecklas under det normala livet. Sådana känslor fortskrider, intensifierar och leder patienten till ett tillstånd av fullständig fysisk impotens.

Hudpigmentering

Störning av hudens enhetliga färg eller utseendet av pigmentering är det viktigaste, uppenbara symptomet. Riklig deponering av melanin (pigment som inte innehåller järn) i cellerna i det epidermiska malpighiska skiktet bidrar till utseendet av bruna, brons eller rökiga fläckar på huden. På ansiktet kan pigmenteringen fånga hela ytan av huden eller lokaliseras på vissa ställen: panna, interphalangeal leder, nacke, bröstvårtor, skrot, runt naveln etc.

Ibland i ansiktet visas mörka fläckar av stor storlek. Läpparna, bröstvårtor, slemhinnor i vagina och tarmen hos kvinnor är målade med en blåaktig färg. Tillsammans med en stark pigmentförstöring, har patienten hudområden som är dåligt pigmenterade eller till och med helt utan melanin, som utbreder sig kraftigt mot bakgrunden av den omgivande mörka huden - den så kallade vitiligo eller leucoderm. I den primära formen av Addisons sjukdom förefaller detta symptom en av de första, medan den kan ligga före andra tecken på sjukdomen i flera år.

Addisons syndrom hos kvinnor

När Addisons sjukdom uppträder hos kvinnor, är det en minskning av muskelmassan på grund av aptitförlust. Dessutom faller patienten gradvis på skönhetshår och i armhålorna, och huden förlorar sin elasticitet. Brist på östrogen och testosteron leder till upphörande av månatlig menstruation, minskad libido. Andra särdrag hos sjukdomsförloppet hos kvinnor:

• Magtarmkanalen är noterade (illamående, diarré, kräkningar). Ett magsår, gastrit, utvecklas. glukokortikoider skyddar inte längre tarmslimhinnan från effekterna av aggressiva faktorer.
• Pigmentering av huden med stora veck och öppna ytor är karakteristiskt. Mörka fläckar kan förekomma på insidan av kinderna och tandköttet.
• Risken för gynekologiska sjukdomar (mastopati, fibroids, endometrios) ökar.
• Vatten-saltmetabolism i kroppen är nedsatt, vilket resulterar i uttorkning, huden blir torr, håligheter uppträder på kinderna, missbildningar uppstår och blodtryck minskar (blodtryck).
• Hjärnan och nervsystemet lider också av uttorkning, detta är uppenbart av extremiteternas känslighet, känslighetsstörning, muskelsvaghet.
• Reproduktiv förmåga reduceras till missfall, infertilitet.

behandling

Endast en endokrinolog kan upprätta en noggrann diagnos av Addisons sjukdom på grundval av diagnostiska resultat. För att skilja hypokorticism från Conns sjukdom, Itsenko-Cushing, föreskriver en specialist en patient att göra en biokemisk analys av blod, urin, röntgen i skallen. Magnetisk resonans och beräknad tomografi utförs för att upptäcka tecken på binjure tuberkulos. Den viktigaste diagnostiska metoden som bekräftar en sjukdom är ett elektrokardiogram. Trots allt påverkar överträdelsen av vatten-saltbalans ofta negativt hjärtats arbete.

Den huvudsakliga behandlingen för hypokorticism är livslångt hormonersättningsterapi, dvs. tar glukokortikosteroidläkemedel - analoger av kortisol och aldosteron (kortison). Specialisten väljer dosen individuellt. Varaktigheten av behandlingen beror på sjukdommens form och svårighetsgrad. För att förhindra uppkomsten av en addisonisk kris mot bakgrund av en skada, en infektionssjukdom och en kommande operation, bör dosen av hormonella läkemedel ses över av en läkare. Hur man behandlar:

1. Mottagandet av glukokortikosteroider börjar med fysiologiska doser, då ökningen av det konsumerade läkemedlet gradvis ökar för att normalisera nivån på hormonnivåerna.
2. Efter 2 månaders hormonbehandling utförs ett blodprov för att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Om nödvändigt justeras doseringen av läkemedel.
3. När den tuberkulösa naturen hos sjukdomen behandlas med Rifampicin, Streptomycin, Isoniazid. Patientens tillstånd utvärderas av en fisiolog och en endokrinolog.
4. Överensstämmelse med en speciell diet. Det är nödvändigt att utesluta från kosten: bananer, nötter, ärtor, kaffe, potatis, svamp. Det är bra att äta lever, morötter, ägg, bönor, baljväxter, färsk frukt. Det är nödvändigt att äta i små portioner 6 gånger om dagen.