Kroniskt njursvikt är en komplikation av nästan vilken njursjukdom som helst, som kännetecknas av en grupp symtom som härrör från ett stort antal nefroners död. Som ett resultat av njurcellernas död och deras efterföljande ersättning med bindväv försämras njurfunktionerna, vilket leder till utveckling av uremi och patientens död. Detta tillstånd utvecklas länge, i de inledande stadierna kan det inte finnas några symtom som stör patientens vitala aktivitet, men enligt WHO innebär kroniskt njursvikt 11 plats bland orsakerna till dödsfall.

Etiologi och patogenes av kroniskt njursvikt

Kronisk njure, urinväg eller andra organ kan orsaka kroniskt njursvikt.

1. Primär lesion av glomeruläranordningen (glomerulonefrit, glomeruloskleros);
2. Tubular patologi (kronisk pyelonefrit, kronisk blyförgiftning, kvicksilver, hyperkalcemi, Albrights kanalikulär acidos);
3. Infektionssjukdomar (malaria, sepsis, bakteriell endokardit, viral hepatit B / C);
4. Systemiska sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, kryoglobulinemisk vaskulit, kutan leukocytoklastisk vaskulit, Wegeners granulomatos, periarterit nodosa);
5. Metabola sjukdomar (gikt, diabetes mellitus, amyloidos, hyperparathyroidism);
6. Nosologi, som orsakar obstruktion av urinvägarna (urinrörelser, urolithiasis, prostataformation, urinblåsare, urinblåsa);
7. Lesioner av parenkymen av njurarna av sekundär natur, orsakad av vaskulär patologi (essentiell arteriell hypertension, malign arteriell hypertension, njurartärstenos);
8. Ärftliga sjukdomar (polycystisk njursjukdom, ärftlig nefrit, fosfat diabetes, Fanconi syndrom);
9. Medicinsk nefrit.

Patogenes av kroniskt njursvikt

Oavsett den etiologiska faktorn, utvecklas kroniskt njursvikt på samma sätt: glomeruloskleros utvecklas, som kännetecknas av utbyte av tomma glomeruli med bindväv. Kompensationsförmågan hos njurvävnaden är tillräckligt stor, därför med njurarnas död, njurfunktionen bevaras, kliniska manifestationer kan vara frånvarande.

Klassificering av kroniskt njursvikt

Steget för kroniskt njursvikt bestäms av den glomerulära filtreringshastigheten, vilken anses betraktas med användning av vissa formler (MDRD, Cockroft-Gault) för behandling av vilket kön, ålder och vikt som krävs.

Det finns fyra stadier av kroniskt njursvikt:

1. Latent: Det är nästan asymptomatiskt, kan detekteras vid fördjupad undersökning eller i slumpmässig ordning. Redan i detta skede faller glomerulärfiltreringshastigheten till 50-60 ml / min, men på grund av kompensationsförmågan är njurfunktionen nästan inte nedsatt. I klinisk analys av urin kan det förekomma litet proteinuri, ibland närvaron av socker. Detektion av kroniskt njursvikt vid detta stadium är prognostiskt gynnsamt.
2. Kompensationssteg: glomerulär filtreringshastighet reducerades till 49-30 ml / min. Allmänna symtom (svaghet, törst, trötthet, torr mun, polydipsi, polyuri) diagnostiseras. Patologiska förändringar i analyser bestäms också: i klinisk analys av urin, proteinuria noteras isostenuri, vid biokemisk analys av blod observeras en ökning av kreatinin och urea nivåer observeras små elektrolytskift.
3. Intermittent stadium: glomerulär filtreringshastighet är 29-15 ml / min. Symptomen på sjukdomen som orsakade CRF uttalas, förändringar i laboratorieparametrar observeras (azotemi, proteinuri, anemi ökar). Med adekvat behandling förbättras patientens tillstånd.
4. Terminalen är uppdelad i fyra perioder:
   • I-glomerulär filtrering 14-10 ml / min. Diuresis utan stimulering till 1,5 l / dag. Uremisk syndrom utvecklas, elektrolytskador. Möjlig medicinsk korrigering av elektrolytbalansen;
   • IIa utvecklar oliguri (upp till 500 ml / dag). Observerade uttalade elektrolytskift (hyperkalemi, hypernatremi), utvecklar metabolisk acidos, edematöst syndrom. Funktionerna i det kardiovaskulära andningsorganet är subkompenserade;
   • IIb - samma fenomen observeras samt förändringar i samband med hjärt-andningsapparaten (lungödem, akut ventrikelfel, rytmförstöring, ledning);
   • III-terminal uremi utvecklas, åtföljd av dekompensering av hjärt-kärlsystemet. Behandling i detta skede är ineffektiv.

Skador på organ och system vid kroniskt njursvikt

1. Anemi är ett symptom hos de flesta patienter i sjukdomens slutstadium. Utvecklingen av anemi är förknippad med försämrad produktion av erytropoietin genom njurarna, trombocytopeni, koagulopati associerad med heparinisering under hemodialys.
2. Förändringar i hjärt-kärlsystemet bestämmer i huvudsak prognosen för sjukdomen. Omkring 20% ​​av patienterna dör av fenomenet hjärtsvikt eller arytmier och ledning. Arteriell hypertoni är en av de tidiga tecknen på kroniskt njursvikt. Arteriell hypertoni kan vara primär och återkomma i samband med kroniskt njursvikt. Rytmförstörningar uppstår på grund av förändringar i elektrolytbalansen: hyperkalemi, hypokalemi, hypernatremi. Även för kroniskt njursvikt kännetecknas utvecklingen av polyserosit, i synnerhet - perikardit.
3. Med en ökning av uremi är det centrala, perifera nervsystemet skadat. Kanske utvecklingen av allvarlig encefalopati, konvulsivt syndrom, koma.
4. Mag-tarmkanalen börjar tidigt nog att delta i kompensationsmekanismer vid utveckling av kroniskt njursvikt. Patienten klagar över en obehaglig smak i munnen, illamående, aptitlöshet. Den konstanta effekten av produkterna av kvävemetabolism på slemhinnor leder till utveckling av stomatit, gastrit, enterokolit.
5. Hypokalcemi leder till utveckling av osteomalaki och osteofibros. En minskning av glomerulär filtreringshastighet framkallar förekomst av hyperfosfat. En minskning av serumjoniserat kalcium stimulerar utvecklingen av hyperparathyroidism, vilket orsakar osteodystrofi.
6. Immunsystemets arbete kompenseras för njursjukdom i slutstadiet. Vid sekundär infektion försämras sjukdomen prognosen dramatiskt.

Symtom på kroniskt njursvikt

Symtomens karaktär är associerad med primärnosologin, men med utvecklingen av kroniskt njursvikt beror symtomkomplexet på effekterna av kvävemetabolismsprodukter på människokroppen.

1. I latent stadium kommer manifestationerna att utplånas, men när ett kompenserat stadium inträffar känns patienten svag, trött, apatisk, puffig i underdelar, ansikte, återkommande huvudvärk, illamående eller kräkningar. Med uppkomsten av uremi observeras förändringar i andra organ och system: huden är torr, gulaktig, kliande hud, viktminskning diagnostiseras, lukten av ammoniak från munnen.
2. Från sidan av kardiovaskulärsystemet observeras arteriell hypertension, pleural friktionsbuller med perikardit, takykardi, olika arytmier, blödningar och utveckling av hjärtsvikt.
3. Andningsorgan: andfåddhet, våt hosta med lunginflammation av kongestiv natur, lungödem.
4. Magtarmkanalen: kräkningar, illamående, aptitlöshet, buksmärta, dålig andedräkt, flatulens, utveckling av sår, erosioner i munnen, mag, tarmar, blödning.
5. Muskuloskeletala systemet: brännande smärta i lederna på grund av utvecklingen av sekundär gikt, benfrakturer mot bakgrund av elektrolytbalansen.
6. Nervsystemet: hicka, klåda, irritabilitet, huvudvärk, yrsel, minnesförlust, psykos, encefalopati. I terminalstadiet kan koma utvecklas.
7. Urinvägar: Det kan vara pressande smärta i ländryggen, missfärgning, transparens i urinen, förekomst av ödem.

Diagnos av kroniskt njursvikt

Denna diagnos görs på grundval av bestämning av glomerulär filtreringshastighet, beräkningen görs med hjälp av speciella formler. Också i diagnosen hjälper till med detaljerad ifrågasättning, historikupptagning, för att klargöra etiologin för kroniskt njursvikt, ytterligare metoder för undersökning.

• kliniskt blodprov: tecken på anemi i varierande grad, trombocytopeni, leukocytos;
• Klinisk analys av urin: hypoisostenuri, proteinuri, närvaro av socker i urinen, formade element, bakterier;
• biokemisk analys av blod: en markant ökning av urea, kreatinin, urinsyra, ALT, AST, dysproteinemi, hyperkalemi, hypernatremi, hyperfosfat, hypokalcemi;
• urinanalys enligt Nechyporenko - förekomsten av leukocyter, erytrocyter, cylindrar;
• urinanalys enligt Zimnitsky - hypoisostenuri.

Instrumentativa undersökningsmetoder:

• Ultraljud av njurarna - gör att du kan identifiera en minskning av volymen av renalvävnad, vilket minskar tjockleken på njursparenkymen.
• ekkokardiografi: bestämmer minskningen av blodflödet i huvud-, intraorgan-kärl;
• nålens biopsi - gör att du kan göra en noggrann diagnos, bestämma scenen, prognosen för sjukdomen.

Radiokontrastmetoder för undersökning behandlas med försiktighet, eftersom många av dem har uttalat nefrotoxicitet och kan ha negativ inverkan på sjukdomsförloppet.

Det är också lämpligt att undersöka hjärtat (EKG, Echo-x), röntgenröntgen, specialiserade metoder för att diagnostisera den underliggande sjukdomen (genetiska tester, antikroppsdetektering, etc.).

Behandling av kroniskt njursvikt

Taktiken att hantera en patient med denna diagnos beror på den underliggande sjukdomen, scenen och graden av utveckling av kroniskt njursvikt. I det latenta skedet behöver patienten inte specialiserad behandling, men vid diagnos rekommenderas man att följa regimen för arbete, vila och specialdiet. I efterföljande stadier, utnämning av symptomatisk behandling.

regim

Patienter med kronisk njursjukdom rekommenderas för att undvika utkast, för att begränsa intensiteten av fysisk aktivitet, för att följa regimen för arbete och vila under arbetstiden.

diet

Dieting spelar en nyckelroll vid behandling av kroniskt njursvikt. Diet och urval av produkter utförs individuellt beroende på sjukdomsstadiet. Kosten för denna patologi är baserad på att begränsa tillgången på animaliskt protein, salt, vätska, produkter som innehåller stora mängder kalium, fosfor.

I de inledande stadierna är nivån av tillåten proteinhalt 1 g / kg kroppsvikt, fosfor - 1 g / dag och kalium - 3,5 g / kg. I kompenserat stadium reduceras nivån av protein och fosfor till 0,7 g / kg, kalium till 2,7 mg / kg kroppsvikt. I efterföljande steg är proteinet begränsat till 0,6, fosfor-0,4, kalium-1,6 g / kg. Rekommenderad användning av proteiner av vegetabiliskt ursprung. Dieten bildas av kolhydraternas intag (utom bönor, svampar, nötter), fetter av vegetabiliskt ursprung.

Det är också nödvändigt att korrigera flödet av vätska i kroppen. Beräkningen av vattenbalansen är enkel: diuresis under den senaste dagen + 300 ml. I frånvaro av ödem, kardiovaskulär insufficiens är volymen av fluid inte begränsad. Var noga med att reglera saltintaget. I frånvaro av ödem är hypertonisalt begränsat till 12 g per dag, i närvaro av ödemsyndrom, upp till 3g.

Stark blodtryckskontroll visas för alla patienter (målnivån för blodtrycket är 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• behandling av den underliggande sjukdomen
• kampen mot azotemi (sorbenter, tvättning av mag, tarmar, parenteral administrering av lösningar);
• normalisering av elektrolytbalansen (recept på kalciumpreparat, intravenös injektion av lösningar);
• normalisering av proteinmetabolism - utnämning av aminosyror;
• behandling av anemi - utnämning av erytropoietin, järnberedningar, ibland transfekteras blodkomponenterna;
• diuretiskt recept för ödems syndrom;
• antihypertensiv terapi - utväljning och korrigering av droger utförs individuellt;
• hemostatisk terapi i närvaro av blödning;
• för att upprätthålla leverns funktionella förmåga - heptoprotektorer, hjärtkardioprotektorer, metaboliska droger.

I terminalstadiet av kroniskt njursvikt är läkemedelsbehandling ineffektiv utan ytterligare hemodialys, peritonealdialys och njurtransplantation. Hemodialys är en metod för att rensa blodet av giftiga ämnen genom filtrering genom ett halvogenomträngligt membran med en artificiell njureanordning för normalisering av vattenelektrolytbalansen. Denna procedur utförs var 2-3 dagar till slutet av livet. Peritonealdialys är en metod för att avlägsna giftiga ämnen från kroppen genom diffusion, filtrering av ämnen genom bukhinnan som ett semipermeabelt membran. Under gynnsamma förhållanden är en njurtransplantation möjlig.

Tidig diagnos, korrekt ordinerad behandling och fullständig överensstämmelse med läkarens föreskrifter kommer att förbättra patientens livskvalitet avsevärt.

Kroniskt njursvikt

Publicerad i tidningen:
I läkemedelsvärlden »» №1 1999 PROFESSOR I.A. BORISOV, VETENSKAPSNIVROLOGI FÖR DET UTBILDNINGSVETENSKAPLIGA CENTRUMET FÖR DET MEDICINSKA CENTRALET AV UD AV PRESIDENTEN AV DEN RUSSISKA FEDERATIONEN

Kroniskt njursvikt (CRF) är en störning av homeostas orsakad av en irreversibel minskning av massan av aktiva nefroner (MDN) hos njurarna. Det förekommer i alla progressiva sjukdomar i njurarna och manifesterar sig som ett multisymptomatiskt komplex som återspeglar deltagandet av nästan alla patienters organ och system i denna process.

Njurernas aktivitet säkerställer: 1) bevarande av kroppsvätskevolymer och upprätthållande av tillräcklig mängd joner och osmotiskt aktiva substanser i dem; 2) upprätthåller syra-basbalans; 3) utsöndring av endogena metaboliter och exogent administrerade substanser; 4) syntes av ett antal biologiskt aktiva substanser (renin, prostaglandiner, aktiva metaboliter av vitamin D3, natriuretisk peptidurodilatin, etc.); 5) Metabolismen av proteiner, lipider, kolhydrater. Brott mot dessa funktioner medför en rad olika kliniska symptom, vilket ökar med nedsatt njurfunktion. Njurarna har en stor kompensationskapacitet, endast förlusten av en signifikant MDN, som närmar sig 60-70%, börjar åtföljas av kliniska symptom på CRF. De utvecklade symtomen på CRF, kallad uremi eller terminal njursvikt (ESRD), inträffar när storleken på den återstående nephronpopulationen närmar sig 10%.

De vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt är glomerulonefrit, pyelonefrit och andra interstitiell nefrit, diabetisk nefropati (den sista i vissa länder, i synnerhet i USA, en av de första bland skäl ESRD kräver hemodialysbehandling). Samtidigt blir det allt vanligare att möta CRF som uppträder hos patienter med gikt, reumatoid artrit, nefropati i SLE och systemisk vaskulit, iatrogen nefropati, etc. I samband med åldrandet av befolkningen i utvecklade länder förvärvar angiogen nefroscleros (hypertoni, aterosklerotisk) och urologiska sjukdomar som åtföljs av urinobstruktion (hypertrofi av prostata, tumörer, stenar) en ökande andel bland orsakerna till CRF.

Information om frekvensen av kronisk njursjukdom är mycket kontroversiell på grund av olika möjligheter att analysera populationen av detta problem. Enligt våra uppgifter är det i en välundersökt befolkning i Moskva 0,35%, medan nästan 90% av kroniska njursjukdomar inträffade hos äldre. Mer specifika data om frekvensen av ESRD. I genomsnitt kan det sannolikt uppskattas till 100-250 fall per miljon befolkning. Enligt ERA-EDTA-registret (1998) var frekvensen av ESRD som krävde hemodialysersättningsterapi i Västeuropa 1995 mellan 82 fall per miljon befolkning i Nederländerna till 163 fall i Tyskland (i genomsnitt 91 fall per miljon av befolkningen). I USA var siffran 211 personer per miljon - 1992 data. Samtidigt är en ökning av frekvensen av ESRD och ESRD på senare tid, särskilt i högutvecklade länder, tydlig. Detta faktum är associerad med en markant åldrande befolkningen i dessa länder - nämligen äldre och äldre, på grund av involutive njurförändringar, vilket kraftigt minskar deras funktionella reserv, och eftersom multimorbid senila sjukdomar, bland vilka finns skador på njurarna är ganska ofta, och utgör huvudmassan av mediet patienter med både CKD och TPN. Enligt samma register var andelen personer 60 år och äldre i Frankrike exempelvis 58% och i Italien 61%.

Trots skillnaderna i de etiologiska faktorer som leder till utveckling av kronisk njursvikt, njur morfologiska förändringar vid en avancerad CRF tillräckligt lika och kännetecknad av glomeruloskleros, tubulointerstitiell fibros, sclerosis intrarenal artärer och arterioler, hypertrofi av de återstående nefroner. Den morfologiska specificiteten hos den ursprungliga njurskadorna förloras. Förändringar i intrakranial hemodynamik som karakteriserar kroniskt njursvikt kännetecknas av högt blodtryck, som orsakas av en minskning av tonen hos glomerulära arterioler och / eller utgående arterioler och hyperfiltrering med förlust av funktionell njurreserv. Funktionella förändringar åtföljs av glomerulär hypertrofi, vars svårighetsgrad tydligen lämnar sitt avtryck på graden av ytterligare progression av CRF.

Patogenes av kroniskt njursvikt

Progressiv minskning av MDN och / eller reduktion av glomerulär filtrering i varje separat fungerande nephron åtföljs av ackumulering av vissa (mer än 200 är redan kända) och en brist på andra biologiskt aktiva substanser. De resulterande obalanserna av inhibitorer och stimulanser av metabola processer leder till en obalans i reglering på hela organismens nivå - en mycket komplex och dåligt förstådd.

Anpassning till dessa villkor, både på njurens och organismens nivå, stänger många "onda cirklar", vilket leder till nederlag för alla mänskliga organ och system. Det är i den kumulativa effekten av de olika biokemiska, metaboliska och patofysiologiska avvikelserna som är inneboende i detta tillstånd att kärnan i CRF bör ses.

Icke desto mindre, med vissa produkter av protein och aminosyrametabolism, i synnerhet med guanidinföreningar (metyl- och dimetylguanidin, kreatin, kreatinin, guanidinosuccinic syra), med en viss tolerans fraktion kan binda CRF symptom såsom illamående, anorexi, illamående, kräkningar, huvudvärk smärta; med ackumulering av metylguanidin - hypertriglyceridemi och försämrad kalciumabsorption i tarmen; med ackumulering av guanidin bärnstenssyra - funktionella störningar av blodplättshemostas.

Med kvävehaltiga ämnen med högre molekylvikt, med de så kallade mellanmolekylerna (med en molekylvikt av 300 till 3500), innefattande ett antal polypeptidhormoner, särskilt insulin, glukagon, parathormon (PTH), tillväxthormon, luteiniserande hormon, prolactin, binda effekten på antalet erytroida celler i benmärgen hos patienter och på införlivandet av järn i hemoglobin, utvecklingen av polyneuropati, effekten på lipid och kolhydratmetabolism, på immunitet. Emellertid har olika biologiskt aktiva substanser olika toxiska effekter. Tydligare spåras i den sista PTH, som tillsammans med mobiliseringen av kalcium från ben och utveckling av skelettsjukdom tros vara ansvarig för hypertriglyceridemi och aktselleratsiyu åderförkalkning, polyneuropati, impotens och några andra yttringar av uremi, vilket leder det till begreppet "universella uremiskt toxin." Men ackumuleras den genomsnittliga molekylen i blodet hos patienter, inte bara i uremi, men även i en rad andra allvarliga sjukdomar (chock, koma, hjärtinfarkt, hjärnhinneinflammation, pankreatit, etc.), vilket sannolikt återspeglar allvaret av patienterna och organ (multiorgan) fel, deras sanna betydelse i patogenesen av ESRD förblir kontroversiell.

Som ett resultat av progressiv försämring av njurarnas funktionella tillstånd blockerar tillståndet för både den extracellulära miljön och cellerna med deras interaktioner (till exempel blockering av peptid-insulinkomplexa specifika cellulära insulinreceptorer och därmed störning av glukosutnyttjande) och av organismen som helhet förändras signifikant.

Störningen av transmembranvätskan och jonflödet i CRF åtföljs av en ökning av intracellulär natriumhalten, en minskning av det intracellulära kaliuminnehållet, osmotiskt inducerat genom cellhypertrering och en droppe i den transcellulära elektriska potentialen. Det finns en minskning av ATP-aseaktiviteten, särskilt i erytrocyter och hjärnceller. Den funktionella förmågan hos erytrocyter, leukocyter, blodplättar, skelettmuskelceller förändras signifikant, vilket lätt kan korreleras med anemi, en tendens till infektioner, blödningar, myopatier etc., som är så karakteristiska för uremi.

Njurarnas oförmåga att ge vatten och elektrolytbalans leder till ackumulering i kroppen av överskott av vatten och natrium, till total överhydrering och arteriell hypertension. Det finns bevis för att redan med början av glomerulär filtreringsreduktion finns det en tydlig tendens att öka blodtrycket, bildandet av hypertrofi och diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel.

Tidig inledande hyperinsulinism, sekundär hyperparathyroidism och förändringar i blodlipidprofilen predisponerar bildandet av metaboliska polysyndrom med ett högt aterogent index hos sådana patienter.

Kliniska manifestationer av CKD och TPN

1. Överträdelser av vatten och elektrolytbalans och KCHR. Njurens mest grundläggande funktion, förmågan att utsöndra tillräckligt vatten, börjar bli mest tidigt. Detta beror på en överträdelse av deras förmåga att koncentrera urin, med tillvägagångssättet för osmolariteten i urinen till osmolariteten hos blodplasma. När man når isostaturi-tillståndet för utsöndring av ett tillräckligt antal osmotiska metaboliter (ca 600 mosm / kg vatten produceras per dag), måste njurarna släppa minst 2 liter obligatoriskt vatten, vilket leder till tvungen polyuri, en av de tidigaste symptomen på CRF. Samtidigt sänks svängningsgraden av den utsöndrade urinen till gränsen, och en kraftig förändring i patientens dricksregim kan leda till både snabb uttorkning av organismen och lika snabb överhydrering av den. Båda kan orsaka olika kardiovaskulära störningar och elektrolyt obalanser, särskilt farliga för äldre och senil ålder.

Balansen mellan natrium, kalium och magnesium hålls relativt adekvat upp till det slutliga skedet av kroniskt njursvikt (tills CF minskar under 15 ml / min), varefter njurarna inte kan svara på skarpa fluktuationer i deras matintag. Brist på ätbart natrium, liksom överdriven användning av diuretika, leder lätt till dess negativa balans, en ökning av mängden extracellulär vätska, en minskning av CF-hastigheten, en snabb ökning av azotemi. Överensstämmelse med en kaliumbegränsad diet leder till hyperkalemi, vilken acidos kan bidra till. Samtidigt kan persistent hyperkalemi med normalt kaliumintag, frånvaro av oliguri och akut acidos bero på hyporeniem hypoaldosteronism. Den senare kombineras ofta med diabetes. En ökning av magnesiumkoncentrationen kan åtföljas av andningsfel och muskelförlamning. CSFR upprätthålls av njuren på grund av reabsorptionen av bikarbonater genom proximala tubuler och utsöndring av distala vätejoner i form av ammoniak och titrerade syror. Stora funktionella reserver gör att njurarna kan bibehålla normal KSchR, upp till och med minskningen av MDN med 80% från normen. Ökningen i acidos åtföljs av andningsstörningar av typen respiratorisk rytmer Amburget eller Kussmaul-Meier andning.

2. Överträdelse av fosfat-kalyshchevogo utbyte. Sekundär hyperparathyroidism. De första tecknen på nedsatt fosfor-kalciummetabolism anges ganska tidigt. Redan med en minskning av KF till 80-60 ml / min, med normala eller något reducerade koncentrationer av kalcium och fosfor, finns en minskning av kalcitriolhalten, blockerad kalciumabsorption i tarmen och en ökning av PTH-nivån. Det är möjligt att minskningen av kalcitriolsyntes med efterföljande hypokalcemi som ett resultat av en minskning av absorptionen av den senare i tarmarna är utgångspunkten för överdriven syntes av PTH. När CF sjunker till 25 ml / min inträffar hyperfosfat och hypokalcemi (speciellt på grund av joniserat kalcium). Acidos ökar den joniserade fraktionen av kalcium, och den snabba korrigeringen av acidos kan dramatiskt minska nivån av joniserat kalcium och orsaka akut hypokalcemi med tetany och anfall. Hypokalcemi främjas av en hög nivå av kalcitonin, vilket blockerar transmembrantransport av kalciumjoner och en brist i njurproduktion av 1,25 (OH) 2D3 (aktivt derivat av vitamin D), som stör intrång i kalcium. Hypokalcemi stimulerar ytterligare syntes av PTH, utsöndringen av vilken av njurarna är också försämrad. En tydlig bild av sekundär hyperparathyroidism utvecklas med fibrös osteit - osteoporos, osteofibros, ofta med osteomalak, vars patogenes inte är helt klar. Tillsammans med benförändringar som kombineras med termen "renal osteodystrofi" kan uremiska patienter utveckla extracellulär eller metastatisk förkalkning, speciellt när kalciumfosforprodukten överstiger 60. De vanliga platserna för metastatisk förkalkning är blodkärl med medelkaliber, subkutan vävnad, artikulärt och periartikulärt vävnad, ögon, myokard och lungor. Manifestationer av denna process kan vara ett röda ögonsymtom, försvagande klåda, artropati, pseudohypertensionssyndrom vid förkalkning av brachialartären, förkalkning av hjärt- och hjärnartärer (hjärtslag, stroke), lunghypertensionssyndrom, total mikrocirkulationsstörning. Symptomkomplex av sekundär hyperparathyroidism som ett resultat av den multifacetterade verkan av parathyroidhormon kan kompletteras med perifer neuropati, encefalopati, kardiomyopati, erosiva och ulcerativa lesioner i mage och tarmar, impotens.

3. Metabolism av proteiner, kolhydrater, fetter. Nederlaget för njurens proximala tubulat, som metaboliserar peptider med en molekylvikt på mindre än 60 000, leder till en brist på aminosyror, särskilt viktiga, översätts histidin till samma urladdning. Med otillräckligt intag av aminosyror med mat (lågprotein dieter), proteinbrist, förlust av muskelmassa, cachexia framsteg, vävnadsreparationsprocesser störs.

Hyperinsulinism, vävnadsinsulinresistens och nedsatt glukostolerans detekteras tidigt hos patienter med CRF (redan med en minskning av KF till 80 ml / min). så kallad uremisk pseudo-diabetes med en extremt sällsynt utveckling av ketoacidos. Katabolismen ökar som svar på energimangel, med vävnader vars energiomsättning tillhandahålls av glukos (hjärnan), som främst lider. Uppbyggnaden av glukoneogenesinhibitorer leder till aktiveringen av en alternativ väg med bildningen av mjölksyra, vilket leder till att dessa patienter är benägna att utveckla mjölksyraosion.

Med CRF, även när kreatinin ökar i blod till 3 mg%, elimineras clearance av mevalonat, den främsta prekursorn för kolesterolsyntes, minskningar, triglycerider från plasma, samtidigt som lipoproteinlipasaktiviteten minskar deras klyvning och stimulerar VLDL-syntes. Det finns också en förändring av lipidfraktionerna - en minskning av HDL-nivåerna och en ökning av förhållandet mellan apo E och apo A lipoproteiner. Allt detta bidrar till accelerationen av aterogenesen och leder till hög mortalitet hos dessa patienter från hjärt-kärlsjukdomar (i 50-60% av fallen).

4. Förändringar i blodsystemet. De mest slående manifestationerna av förändringar i blodsystemet hos patienter med CRF är anemi och hemorragisk diatese. Anemi, som observeras hos 80% av patienterna med kompenserad CRF och hos 100% av patienterna med ESRD, beror både på en progressiv minskning av njursyntesen av erytropoietin och förändringar i erytrocyterna själva, som blir mer styva och benägna att agglutinera och hemolys. Hemoglobinsyntes påverkas också av ackumuleringen av dess hämmare.

I uremi försämras trombocytfunktionen. Det är speciellt associerat med ackumulering av guanidinsubstansyra och andra hämmare av trombocytaggregation. Resultatet är en ökning av blödningstiden, även om koaguleringstid, protrombin och partiell tromboplastintid förblir inom normalområdet. Konsekvensen av detta är lätt uppträdande ekchymos, blåmärken, inre blödning.

5. Nersystemets nederlag. På det perifera nervsystemet hörs progressiv perifer polyneuropati. Inledningsvis är de sensoriska nervernas nederlag mer uttalad än motorerna; underbenen påverkas i större utsträckning, såväl som distala lemmar. Dess initiala manifestationer kan kännetecknas av försämrad vibrationskänsla, parestesier, brännande känsla av extremiteternas hud och "rastlösa ben" syndrom. I framtiden, bli muskelsvaghet, muskeltraktning, handskakningar, kramper i kalvsmusklerna. I allvarliga fall kan pares av benen utvecklas.

Symtomatologin i centrala nervsystemet genomgår dynamik från snabb trötthet, minnesförlust, sömnstörningar för svår inhibering och agitation, akut psykos, epileptiforma anfall, störningar i hjärncirkulationen, koma. Detta beror på nedsatt hydratisering av hjärnceller och nedsatt intracellulär energi.

6. Lesioner i hjärt-kärlsystemet och lungorna. Många faktorer påverkar kardiovaskulärsystemets funktion - störningar i renin-angiotensiva systemet, prostaglandinbrist, en ökning av extracellulär vätskevolym, variationer i natriumutskiljning, hyperkalemi etc. Den vanligaste komplikationen hos CRF är arteriell hypertension observerad hos 50-80% av patienterna. En liten del av dem utvecklar malign arteriell hypertoni med svår hyperreninemi, encefalopati, krampanfall, plasmorrhagningar i näthinnan och ödem i optisk nerv.

I majoriteten av patienterna i avancerade stadier av kronisk njursjukdom etableras kardiomyopati som, förutom hjärtöverbelastning med hypertension och hypervolemi, är baserad på anemi, acidos, elektrolytutjämning, kranskärlssår, etc. Dess manifestationer är en rad hjärtrytmstörningar och kongestivt hjärtsvikt.

En av de mest hemska komplikationerna av uremi är perikardit. Dess genesis förblir inte tillräckligt klart; i motsats till perikardit hos en annan etiologi, åtföljs det av bildandet av en hemorragisk vätska i perikardialhålan. Perikardit kan vara orsaken till hjärtkampanj, svår hjärtsvikt, "rustningsklädda hjärtan"; Han upptar en av de ledande platserna bland de "uremiska" orsakerna till döden, tanken på honom som "uremisk dödsklinga" kan bara ändras med hjälp av snabb och intensiv dialys. Vätskeretention i kroppen kan åtföljas av utveckling av lungödem. Men även i frånvaro av hyperhydrering, mot bakgrund av normalt eller något förhöjt intrakardiellt och lungtryck, kan ett speciellt "vattenlungmönster", som endast kännetecknas av uremi, observeras. Radiografiskt kännetecknas den av "fjärilsvingen" -formen, som återspeglar blodstagnationen i kärlen i lungens rötter och den ökade permeabiliteten hos membranerna i de alveolära kapillärerna. Detta lungödem kan lätt korrigeras med kraftig dialys.

Med uremi är även pneumonit möjlig, manifesterad morfologiskt av en minskning av lungvävnadselasticiteten, främst på grund av hyalinos av de alveolära membranen och interstitial alveolär ödem. Denna patologi har dock inga typiska kliniska manifestationer.

7. Mjölkets nederlag. Det så kallade dyspeptiska syndromet observeras hos praktiskt taget alla patienter med kronisk njursjukdom, även om dess svårighetsgrad inte alltid korrelerar med graden av azotemi. Det antas att den i sin genesis hör till den gradvis ökande tarmfunktionen i mag-tarmkanalen (intestinal ureolys kan öka ammoniakbildningen med 5-6 gånger), ökningen av gastrininnehåll på grund av minskad metabolism i njurarna, sekundär hyperparathyroidism. Konsekvensen av detta är utvecklingen av erosiv och ulcerös gastroenterokolit, ofta komplicerad av blödning från olika delar av mag-tarmkanalen. Framväxten av den senare bidrar till överträdelsen av blodplättshemostas.

För alla patienter med svår CKD är klagomål om aptitförlust eller anorexi, illamående och kräkningar typiska. Den uremiska luktan av mun som orsakas av omvandlingen av salta i urea till ammoniak är karakteristisk, utseendet hos sistnämnda kombineras ofta med obehagliga smakupplevelser.

Det är möjligt att utveckla reaktiv pankreatit, som manifesteras av omgivande smärtor, gas och avföring, hyperamylasemi. Sällan uppträder uremisk pseudoperitonit med en karakteristisk frånvaro av hypertermi och ett skift i leukocytformeln.

Med TPN är leverskador möjliga med progressiv hypoproteinemi och hypobilubinemi, en ökning av syntesen av melanin och urokrom och en minskning av utsöndringen. En karakteristisk egenskap är pigmentering av huden - gulbrun med en ashton.

8. Försämrad immunitet. Immunitetsstörningar hos patienter med CRF kan orsakas av den underliggande sjukdomen som ledde till CRF, till exempel glomerulonefrit, SLE, systemisk vaskulit etc., behandling av den underliggande sjukdomen med steroider eller cytostatika, effekten av uremi på immunkompetenta celler. Leukocyter hos patienter med uremi tenderar att minska kemotax och fagocytisk aktivitet. Försenade överkänslighetsreaktioner lider. Antikroppsreaktioner på vissa antigener (till exempel stubbkramp, difteri) förblir normala, för andra (t ex typhoid O och H, influensa) reduceras.

Infektioner är en av de vanligaste orsakerna till död för patienter med ESRD. De vanligaste typerna av infektiösa komplikationer i predialysen var lunginflammation och kolibacillär sepsis; hos patienter som behandlas med hemodialys kom angiogen sepsis, vars källa blir vaskulär tillgång, kom i första hand. Orsaksmedlet för angiogen sepsis är nästan alltid Gram-positiv flora, och septikopyemi utvecklas ofta, inklusive utveckling av septisk endokardit.

Således är CRF och särskilt ESRD kliniska syndrom så omfattande och täcker så många områden inom internmedicin att i deras studie "finns det tillräckligt med utrymme för alla".

CKD kan vara reversibel endast i extremt sällsynta fall. I regel går det framåt (även när de initiala njursjukdomarna förlorar sin akuthet och passerar in i latentfasen) och slutar med terminalsteget, vilket kräver att nya njurfunktionsmetoder införs. Processen i njurarna kan förvärva funktionerna hos icke-inflammatorisk nefrokleros, och CF-frekvensen fortsätter att minska nästan linjärt i tiden. Denna process kan emellertid accelereras under påverkan av akut dehydrering och hypovolemi (skarp restriktion av dietary natrium, överdriven diuretikbehandling), obstruktion och urinvägsinfektion, hyperkalcemi och hyperurikemi. Riskfaktorer för progression av njursjukdom, oavsett den underliggande sjukdomen, är: arteriell hypertoni, svår proteinuri, rökning, hyperlipidemi och hyperhomocysteinemi. I det här fallet är de tre första av dessa faktorer, enligt multivariata analyser, mycket signifikanta och oberoende.

Av särskild betydelse för att bestämma svårighetsgraden av njursvikt är bestämningen av nivån av serumkreatinin eller kreatininclearance (CK). Dynamisk kontroll över nivån av blodkreatinin eller det inverse måttet på kreatininnivå (1 / kreatininnivå), liksom graden av CF, gör det möjligt för dig att få en ganska klar uppfattning om både scenen i CRF och dess progression.

Behandling av ESRD och ESRD

Behandling av kroniskt njursvikt utförs huvudsakligen genom konservativa metoder, behandling av ESRD med metoder som ersätter njurfunktionen (programhemodialys, kronisk peritonealdialys, njurtransplantation).

För syftet med sekundär profylax av kronisk njursjukdom bör övervakas noga för aktiviteten vid den initiala njurprocessen, dess systematiska och adekvata behandling, aktiv klinisk undersökning av patienter.

Behandling av CRF är både patogenetisk och symptomatisk och syftar till att korrigera vattenelektrolytstörningar, normalisering av blodtryck, korrigering av anemi, hyperfosfat och hyperparathyroidism, vilket förhindrar ackumulering av toxiska metaboliska produkter i kroppen.

Den viktigaste delen av komplex behandling av kroniskt njursvikt är kost. Med hjälp av en diet är det möjligt att minska allvaret av förgiftning, minska manifestationerna av sekundär hyperparathyroidism, minska CRF-progressionshastigheten och följaktligen fördröja övergången till njurutbytesbehandling.

Målen för dietterapi uppnås under förutsättning av optimal begränsning av kost kväve och fosfor, tillräckligt med energivärde av mat, tillfredsställelse av kroppens behov av essentiella aminosyror och fleromättade fettsyror, optimal administrering av vätskor och salt.

Dietterapi bör börja i ett tidigt skede av CRF när blodkreatinin börjar överskrida normalgränsen. Dess grund är begränsningen av protein och fosfor med samtidig addition av essentiella aminosyror, inklusive histidin. Vid förskrivning av en diet bör hänsyn tas till matstereotypen och vanan hos patienten.

I fasen med full kompensation av CRF upprätthålls en normal för patientdiet med ett proteininnehåll av ca 1 g / kg kroppsvikt, ingen aminosyratillsats krävs. I azotemi-scenen utesluts en restriktion av matprotein (0,8-0,5-0,4 g / kg, beroende på azotemins nivå) och fosfor (äggula och fjäderfä, och biff, fisk, ris, potatis kokas igen stora mängder vatten, vilket gör det möjligt att minska mängden fosfat till 6-7 mg / kg / dag, dvs nästan två gånger). Det rekommenderas tillsättning av essentiella syror i form av ketosteril 4-6-8 tabletter 3 gånger om dagen med måltider. Närvaron i sammansättningen av ketosterilkalciumsalter bidrar till bindningen av fosfater i tarmarna.

Vid överföring av en patient till hemodialysbehandling expanderar proteinförbrukningen till 1,0-1,3 g / kg kroppsvikt, administrering av essentiella aminosyror upprätthålls. Energivärdet av mat bör motsvara 30-35 kcal / kg / dag, vilket uppnås genom att man konsumerar tillräckligt med kolhydrater (ca 450 g) och fetter (ca 90 g). Energibehovet efter 50 år minskar med 5% och efter 60 år - med 10% under varje påföljande årtionde. Mängden vätskekonsumtion jämförs med diurese och bör inte överstiga den mängd urin som släpptes med 500 ml. Natriumförbrukningen är i genomsnitt begränsad till 5-7 g / dag, men det är bättre att beräkna det individuellt, med hänsyn till egenskaperna vid utsöndring, närvaron eller frånvaron av arteriell hypertoni och ödem. Det är nödvändigt att utesluta saltat kött och fisk, hårda ostar och vanligt brödbakning.

Vid behandling av hypervolemi är första linjemedlet furosemid i stora doser, med ineffektivitet kan den kombineras med tiazider.

För korrigering av arteriell hypertension är första linjedroger ACE-hämmare och angioisinreceptorblockerare, eftersom de förhindrar progression av CRF, vänster ventrikulär hypertrofi och kranskärlssjukdom. Med en ökning av kreatininnivån på mer än 300 μmol / l bör administreringen åtföljas av strikt kontroll av både blodtryck och njurefunktion på grund av möjligheten till ett skarpt och ibland irreversibelt droppe på grund av minskad utväxt av glomerulär arteriole, minskning av hydrostatisk och filtrering tryck i det. Man bör komma ihåg möjligheten att utveckla hyperkalemi och försämring av anemi under behandlingen med dessa läkemedel. Kalciumkanalblockerare förblir andra läkemedel. Läkemedlet och dess dos väljes individuellt. Med tanke på att arteriell hypertension är en mycket signifikant och oberoende riskfaktor för framsteg av CRF, är det nödvändigt att uppnå en minskning utan en normalisering av blodtrycket hos dessa patienter. Allvarlig uppmärksamhet bör ägnas åt sekundär hyperparathyroidism. I dess framställning är fosfatretention viktigt, vilket leder till inhibering av njure 1-alfa-hydroxylas och en minskning av syntesen av 1,25 (OH) 2-vitamin D, otillräcklig lågkalcitriolsekretion och PTH-hypersekretion.

Kalciumsalter föredras för att förhindra dess utveckling och progression, företrädesvis kalciumkarbonat upp till 3-4 g / dag (risken för hyperkalcemi bör hållas i åtanke), med en ökning av nivået av parathyroidhormon mer än 2-3 gånger, är det möjligt att administrera små doser av 1,25 (OH) 2 Vitamin D. En kontrollerad studie med placebo visade att det var små doser av detta vitamin som förhindrar en ökning av PTH utan att öka nivåerna av kalcium i blodet och urinen. Kanske användningen av rocaltrol (kalcitriol), även med små doser (0,25 mg per dag).

Vid behandling av anemi används rekombinanta erytropoietiner för närvarande - Recordon (Eprex) upp till 2000 IE 3 gånger i veckan. De bästa resultaten erhålls med samtidig intravenös administrering av järnpreparat (ferrum-lek).

För att minska manifestationerna av dyspeptiskt syndrom är det möjligt att använda hofitol (ett renat extrakt av färsk kronärtskocksjuice från fältet), företrädesvis intramuskulärt eller intravenöst långsamt 1-2 gånger om dagen för 5-10 ml.

För att öka sexuell funktion hos män är det möjligt att använda testosteronpreparat (andriol för oral administrering vid 80-120 mg / dag eller silfadenyl), för konjugerade östrogener och gestagenser (särskilt för anovulering och hög luteiniserande hormon). Dyslipidemi och hyperhomocysteinemi som faktorer för atherogenes och progression av CKD kräver också noggrann uppmärksamhet. För korrigering av dyslipidemi verkar uppenbarligen att atorvastatin, som påverkar både kolesterol- och triglyceridnivåer, kan bli ett förstalinjedrogen. För att korrigera homocysteinemi behöver folatbrist replikeras, d.v.s. folsyraadministrering.

Orala sorbenter (SNK-kol, oxiderat stärkelse, kokoskol), på vilket vissa förhoppningar tidigare fästes, motiverade inte dessa förhoppningar på grund av otillräcklig extraktion från kroppen främst av kreatinin och vatten. Att förbereda patienten för behandling med dialys, tillsammans med psykologisk förberedelse, kräver en tidig införande av vaskulär åtkomst (det antas att detta bör ske redan med en droppe i CF till 25-20 ml / min) och hepatit B-vaccination.

Kroniskt njursvikt: orsaker, patogenes, klassificering, symtom

Kroniskt njursvikt (CRF) är en störning av njurfunktionen orsakad av nefronernas död och deras ersättning av bindväv på grund av kronisk njursjukdom. Frekvensen av detta tillstånd sträcker sig från 100-600 personer per 1 000 000 vuxna befolkning.

Vad orsakar CRF?

Orsaken till kroniskt njursvikt kan vara:

• kronisk pyelonefrit;
• kronisk glomerulonephritis;
• interstitiell nefrit;
• strålning nephrite;
• hydronefros;
• urolitiasis;
• tumörer i det genitourära systemet;
• hypertoni;
• stenos (förminskning) av njurartärerna;
• systemiska bindvävssjukdomar (systemisk sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, hemoragisk vaskulit, periarterit nodosa);
• metaboliska sjukdomar (gikt, diabetes, amyloidos);
• medfödda sjukdomar i njurarna (hypoplasi, polycystisk, Fanconi och Alport syndrom).

Vad händer i kroppen med kronisk njursjukdom

Som ett resultat av en kronisk patologisk process uppstår irreversibla förändringar i njurparenkymen, associerad med en minskning av antalet fungerande nefroner och ersättning av drabbade celler med bindväv. Först tar de friska nephronerna på sig de drabbade funktionen, men över tiden komprimeras njurarnas kompensationsförmåga, metaboliska produkter utsöndras inte i urinen, utan ackumuleras i kroppen, skadar andra vävnader och organ:

• på grund av kränkningen av excretionsfunktionen hos njurarna i kroppen ackumuleras produkter av kvävemetabolism som har en toxisk effekt på centrala nervsystemet;
• som en följd av störd vattenbalans ökar belastningen på nefron vilket leder till en minskning av den relativa densiteten hos urinen (hypostenuri) och frånvaron av dagliga fluktuationer i dens densitet (isostenuri); frekvent urinering (nocturi); I de första stadierna noteras en ökning av mängden urin som utsöndras (polyuria), och i terminaltiden minskar volymen utsöndrad urin gradvis (oliguri) upp till en fullständig upphörande (anuri);
• urea retention leder till försämrad mineral metabolism (natrium, kalium kalcium elimineras starkt, fosfater behålls - arytmier, sekundär hyperparathyroidism, osteoporos, osteomalacia, polyneuropati förekommer);
• njurar förlorar sin förmåga att syntetisera erytropoietin (ett ämne som främjar bildandet av röda blodkroppar) - anemi utvecklas; dess utveckling bidrar också till de toxiska effekterna av uremiska toxiner på benmärgen och ökad intravaskulär hemolys (förstörelse) av erytrocyter;
• Resultatet av ackumulering av metaboliska produkter är en syrabasbaserad obalans - acidos utvecklas;
• kolhydratmetaboliken störs - nivån av glukos i blodet stiger, organismens tolerans mot det störs.
• förhållandet mellan faktorer som reglerar arteriellt tryck störs, varigenom persistent arteriell hypertoni noteras.

CKD-klassificering

Tidigare bestämdes graden av kroniskt njursvikt av nivån i blodet av ett ämne som heter kreatinin - slutprodukten av proteinmetabolism. Det är nu bevisat att nivån av kreatinin beror direkt på kön, ålder och kroppsvikt hos en person och kan variera inom intervallet 50-115 μmol / L. För närvarande, för att bedöma graden av CRF används en indikator såsom glomerulär filtreringshastighet, eller GFR, som beräknas med hjälp av en speciell formel.

Så, beroende på GFR, utmärks 5 grader av kroniskt njursvikt:

• 0 - GFR ^ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Beroende på de kliniska manifestationerna finns det fyra steg i CRF:

• latent (inte kliniskt manifesterad, endast mild utmattning och torr mun är möjlig);
• kompenseras (de latenta stadiernas kliniska manifestationer blir mer uttalade, förekommer oftare, det finns polyurier upp till 2-2,5 liter per dag);
• intermittent (elektrolyt- och syrabasbalansen störs, det finns klagomål om generell svaghet, ökad trötthet, förlust eller aptitlöshet, törst; periodiskt, på grund av förvärv av den underliggande sjukdomen förvärras patientens tillstånd och efter behandling sker en positiv trend);
• terminal (karakteriserad av uttalad dysfunktion av organ och system, förändringar i dem är irreversibla).

Symtom på kroniskt njursvikt

CKD kan uppträda på olika sätt, men i de flesta fall präglas den av en långsam och stadig progressiv kurs med successiva perioder av exacerbationer och remissioner. ESRD förvärras mot akuta infektionssjukdomar eller förvärringar av huvudorsaken till det - njursjukdom. Med adekvat behandling av processen som orsakade exacerbationen förbättras njurfunktionen och symptomen på CRF-regress.

Med denna sjukdom är klagomål från något av kroppens system möjliga. Överväga var och en av dem separat.

• blek, gulaktig färg på huden, på grund av ackumulering av urokrom i den;
• "Uremisk frost" - avsättning av vita ureakristaller på huden;
• torr hud;
• klåda;
• puffiness i ansiktet.

Skada på andningsorganen:

• hosta;
• astmaanfall upp till lungödem (kallad uremisk ödem);
• benägenhet för infektioner.

Det kardiovaskulära systemet:

• ökning av blodtrycket, ofta till ultrahöga tal (upp till 280-300 mm kvicksilver.), inte lämpligt för justering med antihypertensiva läkemedel;
• känslan av blekning, avbrott i hjärtats arbete;
• minskning av antalet hjärtslag
• intensiv puls.

Skador på urinvägarna:

• första polyuri, vid terminalsteget av oligo och anuri;
• minskning av urindensiteten (externt är urinen nästan transparent, färglös);
• frekvent natturination (nocturia).

Skador på nervsystemet:

• sjukdomskänsla;
• sömnighet eller sömnlöshet
• tremor (tremor);
• minnesbrist
• irritabilitet;
• långsamt tal
• letargi;
• störningar av medvetande (stupor, koma);
• polyneuropati;
• konvulsioner;
• nervösa tics;
• "Tyst uremi" - en progressiv ökning av apati;
• "Bullrig uremi" - eclampsia (krampar + ödem + ökat blodtryck);
• stroke.

Skada på mag-tarmkanalen:

• illamående och kräkningar
• törst;
• smakperversion;
• minska eller slutföra brist på aptit
• symtom på stomatit (sårbildning i munslimhinnan), parotit (inflammation i parotidspyttkörtlarna);
• symtom på gastrit (smärta "under skedet", obehag, tyngd i magen);
• symtom på ulcerös tarmskada (svår magsmärta, gastrointestinal blödning);
• viktminskning;
• diarré.

Skelettsystemets nederlag:

• tillväxt retardation;
• osteodystrofi och mjukning av ben (osteomalacia), manifesterad av smärta längs benen och musklerna, förekomst av patologiska frakturer och deformiteter av ben;
• tecken på hyperparathyroidism (muskelsvaghet, trötthet, smärta i benen, långhelande frakturer, skelettets deformiteter).

• minskning av kroppstemperaturen;
• lukt av urin från munnen
• generell svaghet
• frekventa infektionssjukdomar (indikera en minskning av immuniteten);
• minskning av mänsklig social aktivitet.

I vissa fall fortskrider kroniskt njursvikt snabbt och når terminalsteget redan 6-8 veckor efter sjukdomsuppkomsten.

Vilken läkare att kontakta

Njurinsufficiens behandlas av en nefrolog. Med nederlag av olika organ och system kan ytterligare samråd ordineras: en hudläkare (med svår klåda, repor, sårinfektion), en pulmonolog (med lunginflammation), en kardiolog (med högt blodtryckssäkerhet), en neurolog (med hjärnskada eller perifera nerver) en gastroenterolog (med blödningsutveckling), en tandläkare (med stomatit) och slutligen en traumatolog eller en kirurg när frakturer uppträder.