Lupus nefrit är en allvarlig njurskada som utvecklas mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus (SLE) och är dess manifestation. När lupus uppstår inträffar en immundefekt, i vilken immunkomplex bildas från autoantikroppar mot kroppsproteiner. De deponeras i olika vävnader och orsakar allvarliga inflammatoriska processer i olika organ och system, i synnerhet njurarna, som påverkas i 60-70% av fallen.

Orsaker och utvecklingsmekanism

Modern medicin har ännu inte fastställt de exakta orsakerna till utvecklingen av SLE och lupus nefrit, men ett antal predisponeringsfaktorer utmärker sig:

• Ärftlig faktor spelar en ledande roll vid förekomsten av sjukdomen. Det märks att svarta människor blir sjuka oftare. Om man jämför med den allmänna befolkningen är kvinnor 10 gånger mer benägna att dö av komplikationer.
• Förhöjda nivåer av östrogen (kvinnliga könshormoner) kan undertrycka immunitet. Kvinnor av reproduktiv ålder är sjuka oftare, återkommande sjukdom uppträder ofta under graviditeten. Patologi kan förekomma hos kvinnor med klimakteriet som genomgår östrogenbehandling.
• Ultraviolett bestrålning är en viktig faktor. Långvarig exponering för solen orsakar skada på huden, vilket medför att immunsvaret aktiveras och inflammation utvecklas.
• En historia av viral etologi och långvarig användning av vissa mediciner (isoniazid, metyldopa).

Lupus nefrit har följande utvecklingsmekanism: under påverkan av vissa faktorer aktiveras B-cellimmuniteten, vilket leder till bildning av antikroppar mot organ och vävnader. Autoantikroppar börjar migrera genom hela kroppen. Deponering på cellmembranen skadar organet. Symtom på SLE beror på vilket organ eller system som är skadad. När njurceller skadas, utvecklas lupus nefritis.

Den kliniska bilden och symtomen på sjukdomen

Lupus nefritis kännetecknas av vanliga manifestationer som är inneboende i SLE och lokal, utvecklas med njurskador och på grund av lokalisering av inflammatorisk inriktning.

Vanliga symtom på sjukdomen

• Ökad kroppstemperatur från subfebrila till febervärden;
• långvarig expansion av kapillärerna leder till bildandet av en röd fläck på ansiktet i form av en fjäril;
• gemensamma smärtor;
• Utbildning på fingrarna (ibland på fötterna eller palmerna) av kapillärer - Destruktiv inflammation i bindväven.

Lokala symptom

Beroende på morfologisk typ av lupusnefrit. Det finns sådana varianter av sjukdomen:

Den är uppdelad i en snabbt progressiv och långsamt progressiv typ.

Snabba progressiva nefriter kännetecknas av allvarlig kurs, omfattande ödem i hela kroppen (nefrotiskt syndrom), proteinuri (protein i urinen), hematuri (blod i urinen), hypoproteinemi (låg proteinnivå i blodet). Ofta ackumuleras vätska i mediastinum, bukhålan.

Arteriell hypertoni med denna typ av sjukdom är svårare att behandla. I 30% av fallen utvecklas DIC, som manifesteras av hudblödningar, livmoder, tarm, magsår, näsblödning, anemi, bildandet av ett stort antal mikrotrombier.

Långsamt progressiv typ förekommer hos 40% av patienterna med lupus nefrit och har en mildare kurs. Nephrotisk syndrom är mildt, ödem är inte så massivt i blodet och urinen - en måttlig mängd protein. Leukocytos indikerar anslutningen av en sekundär infektion. Hypertoni kontrolleras i de flesta fall normalt av medicinering. Tioårig överlevnad utan högt blodtryck - 60-70%.

Inaktiv (latent) nefrit Det karakteriseras av måttligt eller svagt uttryckt proteinuri, hematuri, leukocytos. Ofta är protein och blod i urinen helt frånvarande. Njurernas funktion upprätthålls eller minskas något. Diffus (fokal) proliferativ nefrit Det har en svår kurs, liknande den snabbt progressiva typen och har en dålig prognos. Membranös nefrit Karakteriserad av mikrohematuri, isolerad proteuri, arteriell hypertension. Mesa-hypoproliferativ lupus GN manifesteras av isolerat urinssyndrom och nefrotiskt syndrom. Huvudsymptom: yrsel, illamående, aptitlöshet, vätskesamling i bukhinnan och mediastinum, proteinuri, anemi, ryggsmärta, andfåddhet, takykardi. Urinen blir smutsig grönbrun. Mesangiokapillär lupus (lobular) GN Självformig form, kännetecknad av urin- och nefrotiskt syndrom. Fibroplastisk (skleros) lupus glomerulonephritis Maniverad av ökat tryck och nedsatt kvävefunktion hos njurarna.

Klassificering av lupus (lupus GN) jade

diagnostik

Diagnosen görs på basis av symptomkomplexets SLE och undersökningsdata. En analys av urin och blod, blod för antikroppar, ultraljud av njurarna, EKG, biopsi tas. Läkaren undersöker patienten för förekomst av ödem, vätskans ackumulering, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck. Det visar sig vilken typ av infektionssjukdomar en person lidit, vilka från släktingar led av autoimmuna patologier. Vanligtvis orsakar diagnosen inte mycket svårighet, eftersom de specifika tecknen på SLE är uttalade och synliga för blotta ögat. Under undersökningen kan pleuri, endokardit, artrit detekteras.

behandling

Basen av terapin är hormoner (dexametason) och immunosuppressiva medel (cyklosporin). Ciklosporin är giftigt, så det används i den aktiva fasen av sjukdomen med en potentiellt fördelaktig prognos. En teknik som pulsterapi används. Det består i införandet av maximala möjliga doser av hormonella och immunsuppressiva läkemedel under dagen. Förfarandet upprepas om några veckor.

Antikoagulanter och ACE-hämmare ordineras också. En effektiv lösning vid behandling av lupusnefrit är rituximab, som verkar på föregångare celler, omogna och mogna celler, "naiva" B-lymfocyter. Vid utveckling av akut njursvikt (ARF) (akut njurinsufficiens) indikeras hemodialys och / eller njurtransplantation, vilken endast utförs med en minskning av aktiviteten i inflammatorisk process. Vid behandlingens slut, med positiv dynamik och stabil remission utförs stödjande terapi med låga doser prednison i ett år.

förebyggande

Prognosen för sjukdomen beror på svårighetsgrad och form av processen, patientens ålder och associerade sjukdomar. För närvarande är prognosen gynnsammare: om 30-40 år sedan levde bara några år i två år, nu lever upp till 80% av personer med svår sjukdom längre än 5 år.

Patienter med SLE och lupusnefrit behöver ta stödjande läkemedel, övervaka blodtrycket, följa en dricksregim och diet med begränsat salt och proteinintag. Det är nödvändigt att eliminera dåliga vanor (rökning, alkohol, droger), omedelbart behandla akuta infektioner, övervaka tillståndet hos tänderna. Det är viktigt att härda, gå i frisk luft och utföra praktiska fysiska övningar. Det är tillrådligt att inte överkyla.

Mycket uppmärksamhet ges till patientens anhöriga med lupus nefritis. De undersöks också och om liknande symtom eller en av dem upptäcks, gäller förebyggandet även för dessa personer. Ultraviolett bestrålning och guldmedicin är strängt förbjudna. Personer med Dixoid lupus (isolerad hudskada) är i fara och observeras av specialister. Sekundär profylax syftar till att förebygga manifestationen av sjukdomen.

Lupus jade och dess behandlingsregler

Lupus jade anses vara ett fält av specialister inom urologi och nefrologi. Njursjukdomar i någon etiologi har en förödande effekt på renal tubulerna, parenchymen, njurbäckenet, vilket minskar excretionsfunktionen hos njurarna.

Njursjukdom uppträder ofta som en sekundär faktor vid andra patologiska förändringar i kroppen, till exempel i samband med systemisk lupus erythematosus (förkortad SLE).

En ökning av blodtryck, kreatinin eller urea i blodet och pastositet i ansikte och extremiteter kan indikera nedsatt njurfunktion.

Eventuella morfologiska förändringar medför allvarliga komplikationer för hela organismen, på grund av vilket akut eller kroniskt njursvikt utvecklas med behovet av alla typer av ersättningsbehandling.

Funktioner av sjukdomen

Lupus nefritis förekommer mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus och kallas lupus nefritis. I nephrological practice är njurskador i SLE bara ett av symptomen på medfödda avvikelser.

Systemisk lupus erythematosus är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av inflammation i bindväven som kan påverka alla organ och system i kroppen.

Egenheten hos systemisk lupus erythematosus beror på bildningen av protein-autoantikroppar i patientens immunitet, som reagerar med bindväv, bildar inflammatoriska foci.

Njurskador i SLE diagnostiseras mycket oftare, främst hos kvinnliga patienter. En sådan inflammatorisk process kan lokaliseras i olika organ: huden, artikulärapparaten, kärlen, hjärtat och lunghålan, centrala nervsystemet.

Systemisk lupus erythematosus i sig är inte en dödlig fara, men komplikationerna av sjukdomen blir de viktigaste faktorerna i statistiken över dödsfall från progressiv sjukdom.

Lupus nefrit med SLE är en av de belastade formerna för den största sjukdomen, och kräver därför särskild uppmärksamhet från specialiserade experter.

Etiologiska faktorer

Det är fortfarande inte möjligt att på ett tillförlitligt sätt bestämma orsakerna till patologin, men experter identifierar ett antal provocerande faktorer som under vissa omständigheter kan orsaka SLE och lupus nefritis:

• genetiska faktorer.
• östrogener (kvinnliga hormoner).
• UV-exponering.
• infektionssjukdomar.
• läkemedel.

Utvecklingen av SLE diagnostiseras ofta hos patienter med genotypfunktioner. Läkarna bestämmer frekvensen av förekomsten av patologi med ras, med en belastad klinisk historia.

Vid den minsta misstanke om SLE hos gravida kvinnor föreslås att graviditeten avslutas vid vilken som helst graviditetstid på grund av irreversibel skada på fostret i livmodern.

Östrogener i kvinnokroppen utför en skyddande funktion av immunitet, men när speciella förhållanden uppstår kan de bidra till utvecklingen av lupusnefrit.

Det är därför lupus och dess komplikationer förekommer hos unga kvinnor i fertil ålder, när östrogen ligger i toppen av sin verksamhet. Genom samma mekanism utvecklar systemisk lupus erythematosus hos kvinnor under klimakteriet.

Långvarig exponering för solen, överdriven entusiasm för solning, hudbrännskador aktiverar immunsystemet, provocerar immunförsvagande foci.

Kroniska infektionssjukdomar minskar kroppens immunsvar, patologiskt modulerar immunceller och orsakar allvarliga autoimmuna sjukdomar.

Utvecklingen av sjukdomen kan bidra till sådana farmaceutiska preparat som Methyldopa, Isoniazid och andra.

Under inverkan av vissa negativa faktorer aktiveras immunsystemets huvudceller (nämligen B-lymfocyter), vilket ger en stor mängd specifika antikroppar mot naturliga proteiner.

Deras vanliga interaktion bildar hela immunkomplex som orsakar morfologiska patogena omvandlingar av vävnader. De viktigaste tecknen på sjukdomen uttrycks på grundval av lokalisering av inflammatorisk process.

För utvecklingen av lupus kännetecknas nefritis av bildandet av antikroppar mot dubbelsträngat DNA av njurarna, vilket återspeglas i en minskning av organets funktionella förmågor.

Symtomatisk komplex

Symptom på lupusnefrit kan uttryckas i olika kroppsreaktioner, vilket kombinerar ett antal symtom som kan indikera utvecklingen av multipel organsvikt.

För att identifiera en sjukdom från en annan finns det metoder för differentialdiagnos av lupusnefrit, vilket hjälper till att bestämma den slutliga diagnosen. Bland de viktigaste tecknen på lupus jade är följande:

• långvarig temperaturökning
• utslag i ansiktet (ibland finns det skador på huden på andra delar av kroppen);
• utveckling av glomerulonefrit
• lymfadenopati:
• missfärgning och konsistens av urin;
• svårighet att urinera
• svullnad av lemmar, pastos ansikte;
• generell sjukdom.

SLE kan påverka inte bara njurarna, men den inflammatoriska processen sprider sig samtidigt till andra organ. Detta uttrycks i den symptomatiska bilden.

Så, gå med i hjärtat, centrala nervsystemet, sår i huden, smärta i lederna, vilket indikerar utvecklingen av huvudpatologin på platsen för lokaliseringen.

uttrycksformer

De kliniska manifestationerna av lupusnefritis på bakgrunden av SLE är olika, vilket helt beror på den patogena processen. Enligt svårighetsgraden av lupus klassificeras nefrit av sådan etiologi enligt följande steg:

Aktiv fas Nefrotiskt syndrom uppträder i vågor, från början av ljusa symtom till mild svårighetsgrad.

Staden kännetecknas av en överträdelse av lipidmetabolism, utveckling av yttre eller inre ödem, en ökning av proteinets nivå i urinen och dess koncentration i blodet, dilatation av perikardiet. Ibland är proteins utseende inte åtföljd av yttre tecken på patologi.

Latent flöde Lupus nefrit med dålig aktiv utveckling kännetecknas av indikatorer på protein i urinen något över normala, minimala manifestationer av urinssyndrom. Externa ljusa manifestationer av sjukdomen är i regel frånvarande.

Den snabbt utvecklande jaden. Lupus nefritis kan hota patientens liv på grund av den snabbt ökande utvecklingen av akut njursvikt.

Blodprover påvisas i urinprov (tecken på hematuri), blodtryckstryck och förgiftning genom metaboliska produkter eller sönderfall.

Arteriell hypertoni är svår att korrigera, kräver ofta samtidig bruk av två eller tre typer antihypertensiva läkemedel. Blodkoaguleringskapaciteten är försämrad.

En progressiv form diagnostiseras under de två första åren av sjukdomen. Överlevnad av patienter efter 5 år av sjukdomen är cirka 30%.

Något progressivt nefrit. Staden av sjukdomen innefattar en bestående ökning av blodtrycket, ett stabilt överskott av protein i urinen, ansiktsförmåga och svullnad i benen observeras inte. Liknande flödesmönster uppträder i 45% av alla fall av lupus nefrit i närvaro av lupus.

Blodtrycket i denna form kan kontrolleras med adekvat antihypertensiv behandling.

Speciellt framstående och morfologiska förändringar i njurens vävnader med lupusnefritis: membranös, fokal proliferativ, diffus proliferativ, mesangioproliferativ, mesangiokapillär, fibroplastisk.

Livslängden i nefrotiskt syndrom utan ökning av blodtrycket är nästan 70%. Om njurfunktionen vid nephritis av denna etiologi minskas obetydligt, är glomerulär filtreringshastighet inom normalområdet (ca 80%), då kan vi tala om gynnsamma förutsägelser för det framtida livet.

Diagnostiska åtgärder

Diagnos av lupusnefritis med SLE är att genomföra ett stort antal laboratorie- och kliniska studier. De erhållna uppgifterna indikerar graden av njurskada, arten av sjukdomen, egenskaper, möjligheten till belastad patologi andra tillstånd.

Syftet med diagnosen är eliminering av andra sjukdomar i njurarna eller urinvägarna samt förberedelser av adekvat terapeutisk taktik.

Bland de viktigaste diagnostiska metoderna är följande:

• undersökning av patientens kliniska historia
• patientklagomål
• ultraljudstudie av njurarna, bukorganen;
• blod- och urintest;
• detektion av systemisk lupus erythematosus (detektion av antikroppar mot DNA eller LE-celler, vilka är karakteristiska för SLE).

Med brist på data använder läkare andra forskningsmetoder, inklusive instrumentella metoder (extremum urografi, njurens MR, beräknad tomografi). Vanligtvis är traditionella tester tillräckliga för att bestämma nephritis etiologi.

Medicinsk taktik

Behandling av lupus nefrit med SLE är utnämning av antiinflammatoriska läkemedel, hormonella, urosepticheskikh, dekongestiva medel. Lupus nefritis komplicerad av AD kräver ytterligare administrering av ett stort antal antihypertensiva läkemedel i enlighet med åldersdoseringen.

Vanligtvis tas tabletter doserade och fördelar den dagliga dosen i flera doser. Dosen beräknas individuellt, bestämd av patientens ålder, kroppsvikt.

Med en kraftig minskning av excretionsnervärden tillgodoses substitutionsbehandling (hemodialys, peritonealdialys) behovet av njurtransplantation.

Lupus nefrit med alla patologiska förändringar i renalvävnaden kan inte botas med några kända metoder för alternativ medicin.

Örter, infusioner och avkok för jade av liknande karaktär kommer att fungera som icke-specifika förebyggande åtgärder mot progressionen av inflammatorisk process, som generella toniska medel.

Tidig konservativ behandling av lupusnefritis gör att du kan bevara njurfunktionens potential med gradvis minskning och fördröja tiden för ersättningsbehandling.

Symptom på lupus nefrit: behandling och förebyggande

Lupus nefritis, eller lupus nefritis, är en frekvent komplikation av systemisk lupus erythematosus (SLE).

Denna patologi leder till allvarliga komplikationer, av vilka några är oförenliga med livet.

Den underliggande sjukdomen har egenskaper, men patienter måste ständigt komma ihåg att skador på andra organ, inklusive njurarna, uppträder.

Detta kommer att hjälpa tidig diagnos och effektiv behandling.

Allmän information om sjukdomen

Patologi är en glomerulonephritis som utvecklas som en komplikation av systemisk lupus erythematosus. Denna sjukdom har en autoimmun utvecklingsmekanism, liksom den huvudsakliga patologin.

Lupus nefritis diagnostiseras hos nästan hälften av patienter som lider av denna patoologi. Av detta skäl är det viktigt att patienterna vet hur sjukdomen uppträder för att känna igen den i tid.

orsaker till

Den enda orsaken till utvecklingen av lupus nefrit är en autoimmun inflammation som orsakade systemisk lupus erythematosus.

I kroppen är det ett brott mot immunsystemets funktion, som börjar producera immunkomplex, som syftar till att motverka personens egna vävnader. Denna mekanism kallas autoimmun inflammation.

Komplex bidrar till förstörelsen av kroppens bindväv, påverkar blodkärlen och njurarna. Detta beror på konstant produktion och ackumulering av patologiska strukturer, som gradvis sätter sig på vävnaderna i inre organ, vilket orsakar inflammation.

Det finns ett brott mot strukturen i blodkärlen i njurarna, tubulären, organets vävnad. Komponenterna är föremål för nekros, deras struktur förändras, vilket också påverkar funktionen. Det är viktigt att notera att i samband med utvecklingen av lupusnefritis bildas blodproppar ofta i kärlens lumen.

Manifestationen av symptom

I de inledande stadierna av lupusnefritis uppvisar patienter inga klagomål, eftersom inga specifika symptom föreligger, endast i den allmänna urinanalysen är det ökat proteininnehåll.

När den patologiska processen fortskrider, framträder hematuri (blodföroreningar i urinen), och en ökning av leukocytantalet registreras också i analysen.

Gradvis börjar patienter bilda en bild av nefrotisk och urinsyndrom. Förutom utseendet av protein och röda blodkroppar indikerar den allmänna analysen av urin närvaron av cylindrar, leukocyter, bakterier, oxalater och urater.

Mängden utsöndrad vätska kan minska och öka, uppmaningen att urinera kan bara störas på natten, processen i sig är ofta åtföljd av smärta.

Patienter utvecklar ödem med varierande svårighetsgrad. I den biokemiska analysen av blod minskar mängden protein, kolesterol ökar.

Överskott av vätska kan ackumuleras i olika kroppshåligheter (bukhålighet, perikardium, lungor), vilket leder till en ökning av bukvolymen, rytmförstöring och andningstvätt.

Sjukdomen är ofta komplicerad av arteriell hypertension, trombbildning och ibland - spridd intravaskulär koagulationssyndrom. Lupus nefritis i ett litet antal fall kan leda till akut njursvikt men oftast utvecklas en kronisk process.

Tecken på olika stadier

I scenen av kompenserad nefrit finns inga kliniska manifestationer, patienter visar inte klagomål. Då börjar puffiness gradvis störa, förändringar i analyserna detekteras och ibland stiger blodtrycket.

Efter dekompensation uppträder alla tecken på nefrotiskt och urinsyndrom, patientens allmänna tillstånd förvärras, det finns karakteristiska laboratorieändringar.

Decompensation leder till njursvikt, den mest allvarliga manifestationen av vilken är uremi. Organen kan inte utföra sina funktioner, patientens tillstånd är extremt allvarligt, och omedelbar sjukhusvård krävs.

Vem ska kontakta och hur man diagnostiserar

Diagnosen är gjord av en reumatolog, urologer och nefrologer är också inblandade i samrådet. Läkaren utför undersökningen, samlar anamnese. Patienten utförde följande typer av forskning:

1. Komplett blodtal, vilket kan visa närvaro eller frånvaro av inflammation i kroppen.
2. Urinalys, de förändringar som nämnts ovan - en ökning av mängden protein, cylindrar, röda blodkroppar, olika salter.
3. Var noga med att biokemiska blodprov. När lupus nefritis, en minskning av protein, en ökning av kolesterolnivåerna. Uppmärksamhet riktas mot urea och kreatinin, vilket ger information om njurarnas användbarhet.
4. En analys av indikatorer på reumatologiska faktorer, lupusantikroppar.
5. För att bestämma arten och svårighetsgraden av den inflammatoriska processen utförs en njurbiopsi följt av en histologisk undersökning.

Patienterna kan också tilldelas en ultraljudsundersökning av bukhålorganen, hjärt-, bröströntgen, elektrokardiografi.

terapi Metoder

Behandling av lupusnefritis väljs individuellt, baserat på svårighetsgraden av den patologiska processen, biokemiska parametrar, patientens allmänna tillstånd.

mediciner

Huvudriktningen av behandling - utnämning av immunosuppressiva medel. Schemat väljs individuellt men ser oftare ut som följer:

1. Pulsbehandling för vilken cyklofosfamid används. Läkemedlet administreras 1 gång per månad i sex månader. Då minskas multipliciteten. Cyclofosfamid används 1 gång på 3-6 månader. Detta system följs i 1-2 år. Dosen väljs och justeras beroende på sjukdomsdynamiken och endast av den behandlande läkaren. Förutom cyklofosfamid kan andra immunsuppressiva medel användas - cyklosporin, mykofenolatmofetil, azathioprin.
2. Cyclofosfamid administreras tillsammans med Prednisolon. Dosen av den senare beror på patientens kroppsvikt, beräknad i förhållandet 1 μg av läkemedlet per 1 kg av vikt. Verktyget administreras intravenöst, läkaren övervakar patientens dynamik. En underhållsdos av Prednisolon väljs gradvis.
3. I de fall patologin är svår och njurinsufficiens diagnostiseras ges patienter plasmaferes. I genomsnitt är antalet sessioner 10 stycken, kursen kan upprepas efter ett tag.
4. I svåra situationer kan hemodialys och njurtransplantation vara nödvändig.
5. Vid högt blodtryck bör antihypertensiv behandling väljas. De vanligaste ACE-hämmarna (lisinopril, enalapril, perindopril), sartaner (Lozartan, Valsartan). Schemat är alltid individuellt för varje person.

Korrekt utvald terapi med immunosuppressiva medel leder till en minskning av inflammatorisk process och tar sjukdomen till eftergift. Det är viktigt att notera att lupusnefritis ganska ofta provar slutstadiet av njursvikt. En njurtransplantation minskar risken för återkommande till ett minimum.

Folkmedicin

Metoder för traditionell medicin kan inte påverka orsaken till nefrit, de kan bara användas som ett tillägg till huvudterapin. Före användning är det viktigt att konsultera en läkare.

För att göra detta behöver du lika mycket björkblad, nässla och linfrön att slipa och placera i ett vattenbad i 15 minuter. Buljongen kyls och konsumeras innanför innan man äter 300-400 ml.

Du kan blanda persilja, fänkål, sparris och selleri i lika stora mängder, häll 2 koppar kallt vatten. Blandningen infunderas i 6 timmar, kokas i 10 minuter, filtreras och berusas i små mängder under dagen.

Ett annat recept är att blanda 30 g askrot, 10 g lingonbärblad, 5 g humle, 10 g oregano. Den resulterande massan fylls med vatten i en mängd av 1 liter, kokas i 30 minuter, filtreras. Det är nödvändigt att dricka tre gånger om dagen, 100 ml, oavsett måltiden.

Komplikationer och konsekvenser

Den viktigaste komplikationen är njursvikt, ofta slutsteg. Patienterna diagnostiserades ofta med arteriell hypertoni, hjärtsvikt, nedsatt syn, blödning i hjärnan. Det finns stor risk för blodproppar.

Förebyggande och prognos

Förebyggande kommer ner till tidig diagnos och snabb behandling. Dessa faktorer påverkar prognosen för lupus nefrit. Cirka 80% av patienterna överstiger fem års överlevnadsbarriär. Denna indikator påverkas också av sjukdomsformen, patientens allmänna tillstånd och den medföljande patologin.

Patienterna själva bör noggrant övervaka sig, följa alla rekommendationer från läkaren, vilket är en viktig faktor för effektiv behandling.

Lupus nefrit med SLE: symptom, behandling, diagnos,

Lupus nefritis - är GN, orsakad av SLE. Kliniska tecken: hematuri, nefrotisk proteinuri, azotemi i senare skeden.

Behandling av den underliggande sjukdomen innefattar vanligtvis kortikosteroider och cytotoxiska läkemedel eller andra immunosuppressiva medel.

Lupus nefritis diagnostiseras hos cirka 50% av patienterna med SLE, och dess kliniska manifestationer utvecklas vanligen inom 1 år. Den övergripande prevalensen är emellertid sannolikt att vara över 90%.

Patofysiologi av lupus nefritis

Patofysiologi innefattar ackumulering av immunkomplex med den efterföljande utvecklingen av GN. Förekomsten av subendotelial, intramembranös, subepitelial eller mesangial ackumulering är karakteristisk. Varhelst immunkomplex ackumuleras, komplement, IgG, IgA, IgM i olika proportioner bestäms genom immunofluorescensanalys. Klassificering av lupus nefrit är baserad på histologiska förändringar.

Nephropathy med antifosfolipid syndrom. Detta syndrom kan ske isolerat eller mot bakgrund av lupus nefrit hos cirka en tredjedel av patienterna med SLE. I antifosfolipidsyndrom leder cirkulerande lupusantikoagulant till bildandet av mikrotrombus, endotelsjukdom och kortikal ischemisk atrofi.

Symtom och tecken på lupus nefrit

De mest framstående kliniska manifestationerna är SLE-symtom; hos patienter med njursjukdom, ödem, skum urin, arteriell hypertoni eller en kombination av dessa symtom kan också detekteras.

Diagnos av lupus nefritis

• Analys av urin och serumkreatinin (alla patienter med SLE).
• Njurens biopsi.

Alla patienter med SLE bör undersökas, särskilt de som har proteinuri, mikrohematuri, erytrocytcylindrar eller arteriell hypertension. Förekomsten av denna patologi bör också misstänkas hos patienter med arteriell hypertension av okänd etiologi, förhöjda serumkreatininnivåer, förändringar i urinanalys och kliniska tecken på SLE.

Urin och serumkreatininnivåer analyseras. Om det finns avvikelser i åtminstone en av indikatorerna, utförs vanligtvis en njurbiopsi för att bekräfta diagnosen och histologisk klassificering av sjukdomen.

Vissa histologiska subtyper liknar andra glomerulopatier; till exempel, den histologiska bilden i membranös och diffus proliferativ lupusnefritis liknar resultaten av histologi i respektive idiopatisk membranhaltig GN och membranproliferativ GN 1-typ. Det är viktigt att notera adjacency av dessa kategorier och att njurstatus hos patienter kan variera från en klass till en annan över tiden.

Det är nödvändigt att regelbundet övervaka funktionen av njurarna och aktiviteten hos SLE. En ökning av serumkreatinin återspeglar en försämring av njurfunktionen, och en minskande nivå av komplement i blodserum eller en ökande titer av anti-DNA-antikroppar indikerar en ökande sjukdomsaktivitet.

Prognos lupus nephrite

Klassen av jade påverkar prognosen av sjukdomen, liksom andra histologiska egenskaper hos njuren. Resultaten av njurbiopsi utvärderas på en halvkvantitativ skala av aktivitet och indikatorer för sjukdomsvaraktigheten.

Aktivitetsskalan indikerar graden av inflammation. Skalan tar hänsyn till närvaron av cellproliferation, fibrinoidnekros, hyalin-blodproppar, glomerulär leukocytinfiltrering och interstitiell mononukleär cellinfiltrering.

Måttet på processens varaktighet beskriver graden av ärrbildning. Denna skala bedömer närvaron av glomerulär skleros, fibrös semiluni, tubulär atrofi och interstitiell fibros. Med hjälp av dessa indikatorer kan man förutsäga progressionen av lupusnefritis mot njursvikt. En låg till måttlig grad i denna skala indikerar att sjukdomen är åtminstone delvis reversibel, medan en allvarligare grad kan innebära ett irreversibelt stadium av sjukdomen. Graden av sjukdom på aktivitetsskala är mindre korrelerad med sjukdomsprogressionen, kanske för att den är baserad på graden av inflammation, som är mer reversibel under behandlingen.

Patienter med lupusnefrit är föremål för höga risker för cancer, främst B-celllymfom. Risken för aterosklerotiska komplikationer (till exempel ischemisk hjärtsjukdom, ischemisk stroke) är också hög eftersom vaskulit ofta utvecklas, arteriell hypertension, hyperlipidemi och användning av kortikosteroider krävs.

Behandling av lupus nefrit

• Angiotensinhämning för behandling av hypertoni eller proteinuri.
• Cyklofosfamid eller prednison för behandling av aktiv potentiellt reversibel nefrit.

Immunosuppression. Denna behandling är giftig, så den används för jade med följande egenskaper:

• Active.
• Potentiellt bra förutsägelse.
• Potentiellt reversibel.

Sjukdomsaktiviteten bedöms med hjälp av aktivitetsskala samt av kliniska kriterier (till exempel urinsediment, en ökning av urinproteinivån). Enligt många experter, med en liten eller medellång varaktighet av processen, vilket indikerar sin reversibilitet krävs mer aggressiv behandling än med en längre tid av sjukdomen. Fördröjning och reversibilitet av processen är vanligtvis möjlig med nephritis av den tredje eller fjärde klassen; Behovet av aggressiv behandling i typ V nefrit är tveksamt.

Behandlingen använder vanligen en kombination av cytotoxiska läkemedel, kortikosteroider och ibland andra immunsuppressiva medel. Oral eller intravenös administrering av läkemedlet lokalt för att skapa ett snabbt urinflöde minimerar toxiciteten hos cyklofosfamid till blåsan.

Många experter rekommenderar att man ersätter mer giftiga underhållsbehandlingsregimer med cyklofosfamid (efter den initiala dosen av intravenös administrering av cyklofosfamid med 6 eller 7 månadsdoser) med protokoll som använder mycophenolatmofetil eller azatioprin. Klorambucil, cyklosporin och takrolimus används också, men deras relativa effekt är okänd. Beroende på sjukdomsaktiviteten fortsätter dosen och dostitrering av lågdos prednison. Varaktigheten av underhållsbehandling är minst 1 år.

Andra behandlingar. Hämning av angiotensin med ACE-hämmare eller angiotensin II-receptorblockerare indikeras hos patienter med måttlig hypertoni eller proteinuri. Det är också nödvändigt att aggressivt behandla hyperlipidemi och riskfaktorer för ateroskleros.

Teoretiskt har patienter med nefropati med antifosfolipid syndrom visats använda antikoagulantia, men effekten av sådan behandling har ännu inte studerats.

Lupus jade

Lupus nefritis är förstörelsen av den glomerulära apparaten hos njurarna på grund av autoimmun inflammation i systemisk lupus erythematosus. Manifierad av ödem, minskad diurese, brutto hematuri, ökat blodtryck, ökande förgiftning, som vanligtvis förvärrar huvudsymptomerna hos SLE, är mindre ofta oberoende symptom på lupus. Det diagnostiseras med en allmän urinalys, bestämning av nivåer av serumkreatinin, autoantikroppar, lupus-antikoagulant, punkteringsbiopsi hos njurarna med histologisk undersökning av biopsi. Cytostatika, kortikosteroider, angiotensinreceptorhämmare används för behandling, och RRT utförs såväl som njurtransplantation.

Lupus jade

Kliniska tecken på lupusglomerulonephritis detekteras hos nästan hälften av patienterna med etablerad SLE-diagnos. Bedömning av resultaten av biopsier kan förekomsten av njursjukdom i lupus överstiga 90%. Sjukdomen påverkar lika ofta kvinnor och män som lider av lupus, men hos manliga patienter har lupus nefritis en tidigare start, svår och aggressiv kurs. Vid förekomst över 40 år har glomerulonephritis mindre aktivitet och är mer gynnsam. Relevansen av tidig diagnos av nefrologisk patologi hos patienter med SLE beror på försämringen av den totala prognosen vid autoimmun njursvikt. Aktiv lupus nefrit är fortfarande den andra ledande dödsorsaken från lupus och är upp till 23% i dödlighetens struktur i denna sjukdom.

skäl

Njurskada i SLE på grund av karaktäristisk nedsatt immunitet. Den omedelbara orsaken till nefrit blir skada på parenchyma och interstitium på grund av specifika autoimmuna vävnadsförstöring. Specialister inom klinisk urologi, nefrologi och reumatologi har identifierat två etiologiska faktorer vid utveckling av njurpatologi hos patienter med systemisk lupus erythematosus:

• Immunkomplex. När SLE är okontrollerad ökar antikroppens bildning till kroppens egna celler. Deponeringen av cirkulerande immunkomplex (CIC) i njuren förstärker förekomsten av en specifik inflammatorisk process (glomerulonefrit).
• Lupus antikoagulant. Antifosfolipidantikroppar, som förskjuter fosfolipidbindande proteiner, framkallar en ökning av koagulering. Emerging arteriell och venös mikrotrombos leder till ischemi och atrofi hos njurparenkymen och försvårar nephritisförloppet.

patogenes

En nyckelfaktor i utvecklingen av lupusnefrit är skador på njurvävnad på grund av autoimmun förstörelse. Som ett resultat av polyklonal aktivering av B-lymfocyter produceras otillräcklig T-suppressoraktivitet, låg tolerans mot autoantigener, antikroppar mot DNA, nukleosomer, kardiolipin och några komplementfraktioner i stort antal i patientens kropp. Den första i glomeruli utfälles vanligen immunkomplex, i vilka antigenerna är nukleosomer som är tropiska mot de anjoniska regionerna i basalmembranen. Ytterligare CEC-utfällning sker med andra antigener.

Den ackumulering av immunkomplex under endotelet, epitelet, i de basala membranerna, den interstitiella vävnaden kränker membranpermeabilitet, aktiverar neutrofiler, cytokiner, komplementssystemet och andra effektormekanismer av det inflammatoriska svaret. I slutändan prolifererar de glomerulära cellerna, de mesangiala utrymmenna expanderar, kapillärkällarmembranarna tjocknar i form av "trådslingor", fibrinoidnekrosen exponeras och kapillärslingor skleroseras. Situationen försvåras av endotelskada och vävnadschemi på grund av rena vaskulära mikrotromboser orsakade av utvecklingen av en lupusvariant av antifosfolipid-syndromet.

klassificering

Morfologiska förändringar i njurstrukturer, deras prevalens och kliniska manifestationer användes som huvudkriterium för systematisering av varianter av lupusnefrit. Detta tillvägagångssätt låter dig noggrant förutsäga sjukdomsförloppet och välja den optimala behandlingsregimen. WHO experter skiljer 6 klasser av lupus nefrit:

• Klass I - mesangial nefrit med normala glomeruli. De morfologiska förändringarna av mesangiumet uttalas inte med elektronisk eller immunofluorescerande mikroskopi, den bestämmer immunkomplexen. Kliniska symptom är frånvarande. Det mest prognostiskt gynnsamma patologiska alternativet. Patienter behöver dynamiska övervaknings- och screeningsstudier för att övervaka deras njurstatus.
• Klass II - proliferativ mesangial nefrit. Expansionen av mesangiumet, en ökning av antalet mesangialceller, närvaron av utfälld CIC. Erytrocyter kan detekteras i urinsedimentet, den dagliga proteinurien överstiger inte 500 mg. Det finns inga kliniska symptom på njurskador. Prognosen är gynnsam. Grundläggande terapi innefattar att ta angiotensinreceptorblockerare, glukokortikosteroider i låga och medelstora doser.
• Klass III - proliferativ fokal glomerulonephritis. Upp till hälften av glomeruli genomgick endo- och extrakapillärcellsproliferation. Sektioner av inflammation segmenterad i parenkymen. Bestäms av proteinuri och hematuri. Hypertoni, nefrotiskt syndrom, ökad serumkreatininkoncentration observeras sällan. Förutom kortikosteroider föreskrivna cytotoxiska läkemedel. Prognosen är annorlunda.
• Klass IV - proliferativ diffus glomerulonephritis. Mer än hälften av glomerulären genomgick immunoinflammatorisk nekros och härdning. I klinisk bild, förutom laboratorieförändringar, detekteras ofta en ökning i tryck, nefrotiskt syndrom. Serumkreatininnivåer ökar vanligtvis. Kräver komplex terapi med cytostatika och steroider. Prognosen är allvarlig.
• Klass V - membranös glomerulonephritis. Det glomerulära membranet är tjockt. Subepitelial och intramembran avsättning av immunkomplex upptäcks. Kliniken för nefrotiskt syndrom råder, hos vissa patienter är en ökning av blodtrycket möjligt, utseende av erytrocyter i urinen, och kreatininivået ökar ibland. Rekommenderad immunosuppressiv terapi med olika läkemedel och RRT. Prognosen är tveksam.
• Klass VI - sklerosande glomerulonephritis. Mer än 90% av glomerulära kapillärerna är skleroserade. Kroniskt njursvikt uppstår snabbt och växer med minimala förändringar i urinets sediment. Prognosen är ogynnsam. Patienter kräver tidig administrering av njurutbytesbehandling och njurtransplantation. Utan radikal behandling kommer sjukdomen till ett slutsteg.

Inhemska experter har föreslagit en klassificering av lupusnefrit, med hänsyn till svårighetsgraden, karaktären hos kursen och resultaten av den patologiska processen. En snabbt progressiv form av autoimmun inflammation i njurarna med nefrotiskt syndrom, malign hypertoni, tidig inbrott av kroniskt njurfel, detekteras dålig prognos hos 10-12% av patienterna med SLE. Aktiv nefrit med tecken på lupus nefrotiskt syndrom finns hos 30-40% av patienterna. I 30-33% av fallen bestäms aktiv glomerulonephritis, på vilken bild urinssyndromet råder. Hos 15-30% av patienterna uppstår nephritis latent och diagnostiseras endast av laboratorium.

Symptom på lupus nefrit

Sjukdomen utvecklas i genomsnitt ett år efter diagnosen SLE, även om det kan vara den enda viscerala manifestationen av lupus. I 40% av lupusnefriten är asymtomatisk och detekterad laboratorium. Kliniken domineras vanligtvis av tecken på huvudpatologin (skador på lederna, karakteristiskt erytem, ​​serosit), förenat med ödem lokaliserat i ansiktet och mest uttalade på morgonen, en minskning av den dagliga mängden urin. 2-5% av patienterna noterar utseendet på en synlig blodförorening i urinen. Med progressionen av processen upplever 60-70% av patienterna uthållig arteriell hypertoni med höga diastoliska tryckvärden, eldfasta mot traditionella antihypertensiva läkemedel. Det allmänna tillståndet beror på svårighetsgraden av morfologiska förändringar, med svaga nefritabnormaliteter är frånvarande, med svår kurs, symtom på förgiftning ökar, hudklappen uppträder, svår huvudvärk.

komplikationer

Sjukdomen leder ofta till bildandet eller förvärringen av hjärt-kärlsjukdom. De vanligaste komplikationerna av lupus nefritis, som utvecklas som ett resultat av vaskulära lesioner vid symtomatisk hypertoni med dyslipidemi, är hjärt-kärlsjukdom, stroke. Patienter kan uppleva allvarliga infektionsprocesser (sepsis, ej återställbar lunginflammation, tuberkulos) i samband med en kraftig minskning av immuniteten med långvarig behandling med kortikosteroider och cytotoxiska läkemedel. Nephritis i lupus ökar risken för malign transformation av celler, särskilt - leukocyter med utvecklingen av B-celllymfom. Nyresvikt som ett resultat av lupus glomerulonephritis finns hos 10-15% av patienterna. DIC-syndrom observeras hos 36% av patienterna med snabbt progressiv sjukdom.

diagnostik

Diagnosen av lupusnefrit är vanligtvis inte svår i närvaro av de karakteristiska symtomen på sjukdomen. Diagnos kan vara svårt om glomerulonefrit är den enda organs manifestationen av SLE. Om du misstänker lupusgenesis av njurskador rekommenderas följande undersökningsmetoder:

• Urinanalys. Enligt den kliniska varianten av lupusnefritis kan erytrocyter, leukocyter, cylindrar bestämmas i sedimentet. För alla former av lupusglomerulonephritis utom klass I är proteinuria karakteristisk från 200 till 3000-3500 mg protein / dag eller mer.
• Kreatinininnehåll i blodet. Typiskt ökas hastigheten hos patienter med diffus proliferativ lupusnefrit, mindre ofta med brännvätska, membranös lesion, skleroserande form av sjukdomen. Hög kreatinin är ett prognostiskt ogynnsamt tecken.
• Blodtest för antikroppar. Förekomsten av antinuclear faktor, antinucleära antikroppar, antikroppar mot ds-DNA, nukleosomer, histoner detekteras. C1q. I analysen användes immunofluorescerande och immunohistokemiska metoder.
• Lupus antikoagulant (LA). Måttliga och höga testresultat är karakteristiska för kombinationen av nefrit med antifosfolipid syndrom. Positiva resultat indikerar en ökad risk för förvärring av autoimmun inflammation genom trombotiska processer.
• Njurens njurbiopsi. Histologisk undersökning av biopsi möjliggör identifiering av patognomoniska morfologiska förändringar i vävnader. Det utförs för alla patienter med misstänkt lupusnefrit med förändrad allmän urinanalys eller förhöjt serumkreatinin.

I allmänhet bestäms ett blodprov ofta av en minskning av nivån av leukocyter, erytrocyter, blodplättar, accelererad ESR. Som hjälptekniker för att bedöma allvarligheten av strukturella förändringar och funktionella livsduglighet av renal parenkym, kan utföras ultraljud, CT, MDCT, MRI renal utsöndrings urografi, nefrostsintigrafiya, komplex biokemisk blod, nefrologiska komplex utvärdering av det hemostatiska systemet. Differentiell diagnos av lupus nefrit fördes med snabbt progressiv och kronisk glomerulonefrit, drog nefropati, njur lesioner vid reumatoid artrit, och andra systemiska bindvävssjukdomar, multipelt myelom, autoimmun hepatit, hemorragisk vaskulit, primär och ärftlig amyloidos. Enligt patientens vittnesbörd, förutom urologen, rådgivar nephrologist och reumatolog en terapeut, hepatolog, hematolog, onkolog, onkohematolog, toxikolog.

Behandling av lupus nefrit

De viktigaste terapeutiska utmaningarna i förvaltningen av patienter med SLE som diagnostiserats med en viss glomerulonefrit, induktion av remission är maximalt långa bevarande funktionella livskraft parenkym och återfall förebyggande av komplikationer, förbättrad livskvalitet och överlevnad. Vid val av behandlingsregimen beaktas aktiviteten hos den autoimmuna processen, den potentiella reversibiliteten av destruktiva förändringar, svårighetsgraden av njursvikt. Patienter med inaktiv behandling (klass I lupus nefrit) rekommenderas att regelbundet screena för njursjukdom och administrera läkemedel för att korrigera andra kliniska manifestationer av SLE.

När lupus glomerulonefritis klass II-behandling börjar med ACE-hämmare som har antihypertensiva och nefroprotektiva effekter genom att minska systemiskt blodtryck utan att äventyra njurblodflödet. Terapeutisk resistans av tillståndet, ökningen av proteinuri, utseendet av tecken på hematuri utgör grunden för ytterligare användning av glukokortikosteroider och imidazolcytostatika. Immunsuppressiva läkemedel ordineras som grundläggande för patienter med aktiv lupusinflammation i glomerulär klass III-V:

• Cytotoxiska läkemedel. De är en oumbärlig del av induktions- och underhållsbehandling. Med en aggressiv kurs av sjukdomen föredras pulsbehandling med ultrahöga doser alkyleringsderivat av diamidfosfat, som inhiberar aktiviteten hos B-lymfocyter. Därefter överförs patienterna till underhållsdoseringen av imidazolcytostatika eller selektiva derivat av mykofenolsyra.
• Glukokortikosteroider. För närvarande används de praktiskt taget inte som monopreparationer. Effektivt komplettera cytostatisk terapi, vilket ger längre underhåll av njurfunktioner och bättre överlevnadsnivåer. Vanligtvis ordineras i låga doser och alternerande regimer. Vid de första behandlingsstegen är det möjligt att genomföra aktiv pulsbehandling med höga doser.

Alternativa metoder för hantering av patienter med behandlingsresistenta varianter av lupus glomerulonefrit är användningen av kalcineurinhämmare, syntetiska monoklonala antikroppar mot CD20 och CD22-antigen membran B-lymfocyter, anticytokine preparat molekyl blockerare immunsvar. Tekniken för total bestrålning av lymfoid vävnad, benmärg med efterföljande stamcellstransplantation testas och implementeras.

Symptomatisk behandling av lupus nefritis syftar till att korrigera individuella kliniska manifestationer av sjukdomen. Med utvecklingen av arteriell hypertension och signifikant proteinuri rekommenderas användning av ACE-hämmare eller selektiva angiotensin II-receptorblockerare. Statiner används för att eliminera eventuell dyslipidemi. Antikoagulantia och antiplatelet är indicerade för patienter med tecken på antifosfolipid syndrom. Ökande tecken på njursvikt, speciellt när lupus glomerulonefrit klasser V-VI, utgör grunden för PTA (hemodialys, peritonealdialys, hemofiltration, hemodiafiltration etc), Och sedan efter njurtransplantation 3-6 månaders reduktion i aktiviteten av autoimmun inflammation.

Prognos och förebyggande

Även om utvecklingen av njursjukdom i allmänhet försämrar prognosen av SLE, med snabb diagnos och adekvat behandling av de fem års överlevnad observeras i 80-85% av patienter med svåra former av glomerulonefrit, och 95% med medel processer gravitations. Det primära förebyggandet av lupusnefrit är screeningsundersökningar av patienter med risk för SLE i syfte att tidigt upptäcka och beteckna komplex behandling av den underliggande patologin, vilket minskar sannolikheten för njurskador. För att förhindra progression av befintlig nefrit är långvarig underhållsbehandling nödvändig.

Symptom och behandling av lupus jade

Lupus nefrit är en autoimmun sjukdom. Maniverad i form av hudutslag. För det mesta är det ett rött utslag på ansiktet, som liknar en fjärilform. Sådana lesioner uppstår som ett resultat av kärlsjukdomar på bakgrunden av ett förändrat tillstånd av cellerna, så kroppen börjar förstöra friska celler på egen hand, uppfattar dem som främling.

Systemisk lupus erythematosus har också ett annat namn lupus nefritis, vilket förklaras av njurkanalernas nederlag, parenchymen, njurskyddssystemet och till och med minskningen av njurutskiljningsfunktionen. Av denna anledning är sjukdomen farlig för människans liv, eftersom det ofta orsakar olika komplikationer hos människor. Den kvinnliga delen av befolkningen lider huvudsakligen av det, hos män sker det mindre, men i en mer uttalad och svår form.

Risk för sjukdom

Lupus - nefrit är inte en oberoende sjukdom, eftersom den uppträder som ett sekundärt symptom i systemisk lupus erythematosus (SLE). Sjukdomen orsakar skador på hela kroppen och dess system, mot bakgrund av inflammation i bindväven. Resultatet av sjukdomen är en förändring i autoimmuna processer, kroppen upphör att känna igen sina egna och främmande celler och producera lämpliga antikroppar som hjälper till att bekämpa infektion.

Som ett resultat börjar inte bara det övre lagret av huden att lida av den inflammatoriska processen utan också de inre organens vävnader, inklusive lederna, hjärtat, lungorna och centrala nervsystemet. Sjukdomen i sig är inte farlig, men kan orsaka allvarliga komplikationer, på grund av vilka olika sjukdomar uppstår, vilket ofta leder till dödsfall på grund av sjukdomsframsteg.

När det gäller lupus av jade är detta den mest belastade formen för SLE, vilket kräver särskild uppmärksamhet från den närvarande personalen.

Orsaker till utveckling

För närvarande är den sanna orsaken till lupus nefritis okänd. Enligt urologer finns det vissa negativa faktorer som kan utlösa sjukdomen:

• Dålig ärftlighet. Ibland, på grund av ett genetiskt misslyckande, uppträder symtom på SLE. Sjukdomen finns ofta bland kvinnor med en mörk hy. Bland vithudade lupus nefrit är relativt sällsynt, så tillväxten av komplikationer och dödsfallet hos sjukdomen finns bland de mörkskinniga invånarna på planeten, så prognosen för återhämtning från lupus nefrit är mycket lägre.
• Ökad östrogenhalt i kvinnokroppen under graviditet eller klimakteriet. Ofta är dessa två faktorer orsakerna till utvecklingen av lupus nefrit hos kvinnor, när deras immunförsvar försämrar sina skyddande egenskaper avsevärt och kroppen blir mer sårbar för olika patologiska fenomen.

• Immuninflammationer provoceras mot bakgrund av ultraviolett strålning, som i sin tur utlöses av aktiveringen av immunsystemet.
• Långtidssjukdomar.
• Behandling med tunga läkemedel som Methyldop och Isoniazid.

Baserat på ovanstående kan det konstateras att SLE aldrig, som någon annan sjukdom, uppträder spontant. Först kan patienten i allmänhet inte vara medveten om förekomsten av lupus erythematosus på grund av de svaga symtomen på en sådan sjukdom.

Den största delen av sjukdomen uppträder mot bakgrund av den snabba aktiveringen av immunceller som, under inverkan av gynnsamma faktorer, framkallar bildandet av immunkomplex som orsakar inflammation i njurvävnaden.

Symptom på sjukdomen

Med systemisk lupus erythematosus kan symptomen förekomma i olika former, i form av progressiva långsamma eller snabba specifika tecken:

• En kraftig ökning av kroppstemperaturen, ofta till höga höjningar.
• Hudderytem, ​​utlöst av expansion av subkutana kapillärer i form av hyperemi i näsan och kinderna. Utåt ser sådana hudskador ut som en fjäril med stora vingar.
• Spridning av utslag på andra delar av kroppen.
• Nederlaget för små rörliga delar av skelettet.
• Inflammation av kapillärerna hos de övre delarna av fingrarna och tårna, mindre ofta i huden i handflatorna och sålen.
• Patologier i lungsystemet, såsom den akuta formen av pleurisy, fibrosing alveolitis etc.
• Sjukdomar i hjärt-kärlsystemet av olika etiologier.
• Allvarlig skada på centrala nervsystemet.
• Nefrotiskt syndrom.
• Den svåraste formen av arteriell hypertension.
• Lågt blodplätttal.
• Utseendet av främmande sediment vid analys av urin.

Om en person har ovanstående symtom betyder det att han inte kan leva högst 5 år. Förväntad livslängd för SLE kan dock ökas om tidig sjukvård ges till patienten, för övrigt beror det också på sjukdomsförloppet.

Nu är det nödvändigt att förstå hur lupus nefritis fortsätter i en inaktiv form:

• symtom på urin syndrom är milda;
• i urinen är det en liten ökning av protein och leukocyter;
• hypertoni manifesterar sig måttligt utan en kraftig ökning av blodtrycket;
• det finns tecken på hematuri;
• liten svullnad på ansikte, armar och ben.

Konsekvensen av hypertoni kan som regel vara njursvikt. Ett sådant fenomen hålls lätt under kontroll om sjukdomen fortskrider i en inaktiv form med hjälp av antihypertensiv behandling.

Det är viktigt! Att närma sig problemet med lupus nefritisbehandling i tid, eftersom det i slutet av läkarbesöket finns risk för allvarliga komplikationer i form av renal pyelonefrit eller inflammation av renalglomeruli i svåraste form bland barn och ungdomar.

Diagnostiska åtgärder

För att diagnostisera lupusnefritis hos en patient måste läkaren först ta reda på sjukdomen och undersöka resultaten av laboratorietester. Ofta kan sjukdomen identifieras med sådana uttalade symptom som hudutslag på patientens kropp, främst rodnad i ansiktet i form av en fladdrande fjäril, klagomål på smärta i lederna, åtföljd av feber. Att döma efter kön är sjukdomen mer mottaglig för kvinnor i åldern 20 till 40 år.

Som läkarna förklarar är det möjligt att bestämma systemisk lupus erythematosus om det finns en hög erytrocyt sedimenteringshastighet i patientens urin och leukocyterna i urinen är låga. Ibland blir det den enda anledningen att skicka en patient till mer detaljerade diagnostiska procedurer, eftersom symptomen på lupusnefritis inte alltid syns ljust. Till exempel kan rodnad av huden vara obetydlig och inte orsaka en stark ångest hos en patient.

Ofta kan lupusnefritis identifieras av läkare på grundval av tecken på isolerad proteuri, när proteinet i urinen ständigt är närvarande i samma förhållande, oberoende av hur patienten känner. När en sjukdom i blodprovet finns det i regel LE-celler av SLE och antikroppar som verkar mot friska DNA-celler.

Medicinsk taktik

Kärnan i behandlingstaktiken för lupusnefritis orsakad av SLE är att ta droger för att minska inflammatorisk process i kroppen. Detta kan också innefatta hormonella medel Dexamethasol och Cyclosporine, inklusive uroseptika och dekongestiva ämnen. Om lupusnefritis komplicerades av en ökning av blodtrycket, föreskrivs patienten en förbättrad hypotensiv kurs.

Alla droger måste ordineras med hänsyn till patientens dos och patientens egenskaper, så att läkemedlen för varje patient ordineras individuellt. Om inte i nödfall används pulsbehandling, är dess väsentlighet i det ökade intaget av droger under de första tre dagarna, så att sjukdomen förvärras i svåra situationer.

Med avseende på irreversibla reaktioner i njurarna, vilket leder till njursvikt, föreskrivs hemodialys som ett förfarande för att hjälpa till att rengöra kroppen av toxiner. Behandling av sjukdomen kan också kräva njurtransplantation, men med villkoret att kroppen har minskat inflammatorisk aktivitet av en immunitet. Om detta inte tas i beaktande kan donernyran också dö på bakgrund av dess avstötning genom immunkomplex.

Man måste komma ihåg att det är omöjligt att bli av med SLE av traditionell medicin. Det är endast lämpligt om det är nödvändigt att stärka immunförsvaret för att fylla på viktiga vitaminer.

Förebyggande åtgärder

Symtom på SLE uppstår huvudsakligen i form av primära eller sekundära tecken som kan förebyggas om följande krav hos specialister observeras:

• Lupus jade är vanligtvis ett resultat av SLE. Vad kan undvikas om du gör en tidpunkt för att se en läkare i tid för att få den nödvändiga behandlingen för att förhindra utvecklingen av allvarliga konsekvenser.
• Bör inte dras med behandling av smittsamma och virala sjukdomar.
• Om kroppen har långvarig karaktär av kroniska processer, är det viktigt att hantera dem i god tid.
• Överensstämmer med en bråkdelad och balanserad diet, rik på alla nödvändiga vitaminer, fibrer, proteiner.
• Alkohol bör uteslutas från kosten.
• Håll alltid nedre delen varm.

Under inga omständigheter bör vi ignorera ovanstående rekommendationer, särskilt om sjukdomen redan har diagnostiserats eller någon har varit sjuk från nästa släkting, i det här fallet är det värt att komma ihåg om mottagligheten för lupusnefrit och utvecklingen av komplikationer upp till dödlig utgång på grund av autoimmuna förändringar i kroppen. För att bevara din egen hälsa för förebyggande ändamål är det därför värt att årligen, även om det inte är nödvändigt, att besöka en läkare.