Omfattar:

• ökad utsöndring av glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hypoglykemi av NOS (E16.2)
• mukopolysackaridos (E76.0-E76.3)

sjukdom:

• Andersen
• Cory
• forbes
• hennes
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Leverfosforylasbrist

Ärftlig fruktosintolerans

Glukos-galaktosabsorptionssvagning

Utesluten: Laktosintolerans (E73.-)

misslyckande:

• fosfoenolpyruvat-karboxykinas
• pyruvat:
  • karboxylas
  • dehydrogenas

Utesluten: med anemi (D55.-)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Andra kolhydratmetabolismstörningar (E74)

Omfattar:

• ökad utsöndring av glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hypoglykemi av NOS (E16.2)
• mukopolysackaridos (E76.0-E76.3)

sjukdom:

• Andersen
• Cory
• forbes
• hennes
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Leverfosforylasbrist

Ärftlig fruktosintolerans

Glukos-galaktosabsorptionssvagning

Utesluten: Laktosintolerans (E73.-)

misslyckande:

• fosfoenolpyruvat-karboxykinas
• pyruvat:
  • karboxylas
  • dehydrogenas

Utesluten: med anemi (D55.-)

Sök efter text ICD-10

Sök efter ICD-10-kod

Alfabetsökning

ICD-10 klasser

• Jag Några smittsamma och parasitära sjukdomar
  (A00-B99)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO i 2017 2018.

Andra specifika störningar av kolhydratmetabolism

ICD-10 Rubrik: E74.8

Innehållet

Definition och Allmän information [redigera]

Familjen njurslykosuri

Familjärnärglukosuri karakteriseras av närvaron av ihållande isolerad glukosuri i frånvaro av både generaliserad proximal renal tubulär dysfunktion och hyperglykemi. Familjär njurslukosuri betraktas vanligtvis som en godartad sjukdom, eftersom de flesta patienter inte har allvarliga kliniska konsekvenser.

Etiologi och patogenes [redigera]

Familjen njurslykosuri är orsakad av mutationer med funktionsförlust i SLC5A2-genen (16p11.2).

Ökad utsöndring av glukos i urinen på grund av olika orsaker. Hos friska individer uttrycks inte glukosuri, det kan inte bestämmas genom rutinmässiga laboratoriemetoder, och en ökning av svårighetsgraden av glukosuri, till exempel när ett glukostoleranstest är övergående.

Renal glukosuri är ofta en oberoende sjukdom; det är vanligtvis upptäckt av en slump; polyuri och polydipsi är extremt sällsynta. Ibland åtföljs njurlukosuri med andra tubulopatier, inklusive som en del av Fanconi-syndromet.

Bland de möjliga orsakerna till typ 1 och 2 av njurglukosuri, diskuteras mutationer av ett av de rörformiga bärarproteinerna som reabsorberar glukos med två natriumjoner. Skillnaden mellan dessa varianter på genetisk nivå är emellertid svår, eftersom i en familj diagnostiseras fall av njurglukosuri av både typ 1 och 2.

1. Med njurglukosuri av typ 1 observeras en signifikant minskning av glukosreabsorptionen i proximal tubulen med relativt bevarad glomerulär filtrering. Förhållandet mellan maximal glukosreabsorption till GFR hos patienter med njurglukosuri av typ 1 reduceras.

2. Glukosuri av renaltyp 2 karakteriseras av en signifikant ökning av glukosreabsorptionsgränsen av proximala tubulära epitelceller. Förhållandet mellan maximal glukosreabsorption till GFR (glomerulär filtreringshastighet) är nära normal.

3. Det är ytterst sällsynt att observera typ 0-renalglukosuri, där förmågan hos epitelceller från den proximala tubulen att reabsorbera glukos är helt frånvarande. Utvecklingen av glukosuri är associerad med en mutation som orsakar frånvaron eller signifikant defekt, åtföljd av fullständig förlust av reabsorberingsfunktionen hos de kanalikulära proteinerna som transporterar glukos. Hos dessa patienter når glukosurivärdena särskilt höga antal.

Det finns mer sällsynta varianter av renal glukosuri. En kombination av renal glukosuri av typ 1 med glycinruria och hyperfosfatering har beskrivits; Det finns emellertid inga andra tecken på Fanconi syndrom, inklusive aminoaciduri.

När en kombination av renal glukosuri med glycineuria patienter ofta lider av cystisk fibros. Det antas att denna variant av tubulopati ärvt på ett autosomalt dominant sätt.

En mutation har identifierats som orsakar en signifikant minskning av tarmtransportörens aktivitet för glukos och galaktos. Samtidigt uppvisar dessa patienter nedsatt glukosreabsorption i tubulerna, ofta liknande typ 2-njurglukosuri.

Renal glukosuri ses hos gravida kvinnor. Dess utveckling beror på en signifikant fysiologisk ökning av GFR med relativt stabila indikatorer på maximal glukosreabsorption. Glykosuri hos gravida kvinnor är övergående.

Kliniska manifestationer [redigera]

Andra specifika kolhydratmetabolismstörningar: Diagnostik [redigera]

Renal glukosuri diagnostiseras av närvaron av glukos i urinen på en tom mage med en normal nivå av glykemi. Glykosuriets rena ursprung bekräftas genom detektion av glukos i åtminstone tre portioner urin och frånvaron av förändringar i den glykemiska kurvan under glukostoleransprovet.

Vid renal glukosuri varierar mängden glukosutsöndring i urinen från 500 mg / dag till 100 g / dag eller mer, i de flesta patienter är det 1-30 g / dag.

Differentiell diagnos [redigera]

Vid gravida kvinnor är det nödvändigt att utföra differentialdiagnostik av glykosuri med diabetes av gravida kvinnor.

Andra specifika störningar av kolhydratmetabolism: Behandling [redigera]

Behandling av renal glukosuri innebär val av en balanserad diet som innehåller tillräckligt med kolhydrater. För polyuria rekommenderas användning av torkad frukt för att förhindra kaliumförlust.

Förebyggande [redigera]

Annat [redigera]

Primär hyperoxaluri är en sällsynt störning av glycoxylatmetabolism, som kännetecknas av ackumulering av oxalater. Hyperoxaluri kan manifesteras som enstaka njurstenar, återkommande nefrolitias och nefrokalcinos fram till slutstadiet av kroniskt njursvikt och systemisk oxalos.

Uppenbarelsen av hyperoxaluri kan uppträda vid vilken ålder som helst. Tre patologiska varianter är välkända: primär hyperoxaluri av typ 1, 2 och 3.

Den vanligaste formen av typ 1 beror på brist på glyoxylataminotransferas, en peroxisomal enzym L-alanin i levern, orsakad av mutationer i AGXT-genen (2q37,3).

Oxaluri är en uthållig utsöndring av kalciumoxalatkristaller med urin. Sjukdomen är förknippad med nedsatt njurutsöndring av skyddande kolloider som normalt stöder oxalsyra i upplöst tillstånd. Kalciumoxalater faller ut vid något urin-pH, oftare vid 5,4-6,6.

När man bygger en diet för oxaluripatienter bör man komma ihåg att administrationen av mat som är rik på oxalat med mat ökar utsöndringen av oxalater i urinen. Mat med högt innehåll av oxalsyra och dess salter är undantagna från kosten: sorrel, spenat, betor, potatis, bönor, rabarber, fikon, persilja, några bär (plommon, jordgubbar, krusbär), te, kakao, kaffe etc.

Avlägsnandet av oxalater från kroppen främjas av äpplen, päron, kväve, päronträdblad, vindruvor, svarta vinbär (i form av avkok). Buljonger gjorda av fruktskal, öka eliminering av oxalsyra från kroppen.

Kosttillskott hos en patient med oxaluri innefattar följande produkter: vit och svart bröd, animalisk och vegetabilisk olja, mjölk, kockost, gräddfil, ägg, ost, vegetariska soppor (gjorda av tillåtna grönsaker och frukter), mjölksoppa, kött, fisk och fjäderfä kokt i begränsat belopp (150 g varannan dag), rätter av flingor och deg.

En patient med oxaluri får använda en tillräcklig mängd vätska (upp till 2 liter) och juice från färska grönsaker och frukter. Några gränser i dietbordet salt och kolhydrater. Patienter med oxaluri kan rekommenderas diet nr 5 med en begränsning av kolhydrater till 300 g. Av grönsaker och frukter rekommenderas färg och vitkål, linser, ärter, gröna ärter, rovor, sparris, gurkor, äpplen, päron, aprikoser, persikor, druvor, cornel, kvit. Med förhöjning av sjukdomen bör begränsas i kosten av mjölk och mejeriprodukter som innehåller mycket kalcium.

Synonymer: xylitol dehydrogenasbrist

Definition och Allmän Information

Pentozuria är en medfödd metabolisk störning som kännetecknas av urinutsöndring av 1 till 4 g L-xylulos per dag. Överfört autosomalt recessivt.

Pentozuria finns främst i Ashkenazi judiska befolkningen med en uppskattad frekvens på 1/79 heterozygot mutation.

Etiologi och patogenes

Pentozuria orsakas av mutationer i DCXR-genen på kromosom 17, som kodar för enzymet L-xylosreduktas (eller L-xylitoldehydrogenas), vilket katalyserar omvandlingen av 1-xylulos till xylitol.

Pentozuria är ett godartat tillstånd och uppenbarar sig inte kliniskt. Den enda biologiska egenskapen är den konstanta utsöndringen av L-xylulos med urin, vilket kan misstas för manifestationer av glykosuri.

Isolerad glycerinkinasbrist

Isolerad glycerinkinasbrist är en mycket sällsynt X-länkad metabolisk störning av glycerol, som biokemiskt kännetecknas av en ökad nivå av glycerol i plasma och urin, och kliniskt genom olika neurometaboliska manifestationer beroende på ålder av sjukdoms manifestation. Graden av hyperglyceridemi varierar från livshotande metabolisk kris hos barn till asymptomatisk form hos vuxna. Infantila, ungdomliga och vuxna former av glycerinkinasbrist är kända.

Brist på transaldolas är pentozofosfata medfödd metabolisk störning som manifesteras i den neonatala eller prenatal period med fetala hydrops, hepatosplenomegali, leverdysfunktion, trombocytopeni, anemi och njur- och hjärtfel.

Mindre än 10 fall av transaldolasbrist hos barn födda i närbesläktade äktenskap till föräldrar av turkiskt och arabiskt ursprung har beskrivits.

Transaldolasbrist orsakas av mutationer i TALDO1-transaldolasgenen (11p15.5-p15.4).

Andra kolhydratmetabolismstörningar

Omfattar:

• ökad utsöndring av glukagon (E16.3)
• diabetes mellitus (E10-E14)
• hypoglykemi av NOS (E16.2)
• mukopolysackaridos (E76.0-E76.3)

Sjukdomar av glykogenackumulering

sjukdom:

• Andersen
• Cory
• forbes
• hennes
• Mac Ardla
• Pompe
• Tarui
• Tauri
• Gierke (von Gierke)

Leverfosforylasbrist

Störningar av fruktosmetabolism

Ärftlig fruktosintolerans

Galaktosmetabolismstörningar

Andra störningar av kolhydratabsorption i tarmen

Glukos-galaktosabsorptionssvagning

Utesluten: Laktosintolerans (E73.-)

Störningar av pyruvatmetabolism och glykoneogenes

misslyckande:

• fosfoenolpyruvat-karboxykinas
• pyruvat:
  • karboxylas
  • dehydrogenas

Utesluten: med anemi (D55.-)

Andra specifika störningar av kolhydratmetabolism

Disorder av kolhydratmetabolism, ospecificerad

Sök efter text ICD-10

Sök efter ICD-10-kod

Klasser av sjukdomar ICD-10

gömma alla | avslöja allt

Internationell statistisk klassificering av sjukdomar och hälsoproblem.
Tionde revisionen.
Med de förändringar och tillägg som WHO publicerade 1996-2018.

Urolithiasis - beskrivning, orsaker, symtom (tecken), diagnos, behandling.

Kort beskrivning

Urolithiasis - en sjukdom som kännetecknas av bildandet i urinvägsberäkningen, som bildas ur de beståndsdelar som ingår i urinen. Incidens: 150,7 per 100 000 invånare 2001. Det dominerande könet är manlig (4: 1). Den rådande åldern är 20-40 år.

skäl

Etiologi • Utbytesstörningar •• Tubulopati: oxalaturi, fosfatur, uraturi etc. •• Benfrakturer - hyperkalciuri •• Hyperparathyroidism • Urodynamikstörning •• Fördröjning av njurblodflödet •• Urinvägsbelastning.

Genetiska aspekter • Cystinstenar • Uratstenar utvecklas med både förhöjd och normal serumurinsyra •• Urinsyraurolithiasis som inte är associerad med gikt (191700, Â), hyperurikemi är frånvarande •• Adeninfosforibosyltransferasbrist •• Renalhypicemi (* 220150, SLC22A12-genmutation av uratbärare, 11q13, r) " Urinsyraurolithiasis " Dalmatisk hyporikemi •• Hypouricemi noteras också vid bristfällighet av xantin dehydrogenas (se Xanthinuria), Wilson-Konovalov-sjukdomen (se Hepatocerebral dystrofi), Fanconis njursyndrom •• Fosforibosylpyrofosfat syntetasinsufficiens • Syndrom; se cystinos) • Fosfatstenar i Dent-syndromet.

Riskfaktorer • Endogen: •• •• Maligniteter Sarkoidos •• •• Gikt njursjukdomar (t ex urinvägarna obstruktiv sjukdom, njuravvikelser) •• • Bowelsjukdom Exogent: •• Drift vid hög omgivningstemperaturer Dehydrering •• •• en kost rik på oxalat, puriner, kalcium, vitaminer, animaliska proteiner •• Admission vissa läkemedel (tiaziddiuretika, kalciumpreparat, ergokalciferol, sulfonamider, triamteren etc), stora doser av askorbinsyra (upp till 4 g / ut) •• stillasittande livsstil.

Patogenes - proteinmatris teori • Tubular nekros i pyelonefrit • Formation av en protein plaque (Rendahl plaque) • Deponering av salter upplöst i urin • Sten tillväxt.

• Klassificering I kompositions concrements: •• urat (roentgen) - från kalciumsalterna av urinsyra, en ljus - gul eller mörk - brun. Är utformade endast i en sur urin •• oxalat (rentgenopolozhitelny) - från kalciumsalterna av oxalsyra, en brun eller svart färg, mycket tät, är deras yta täckt med spikar. Bildas både i surt och i alkaliskt urin •• Fosfat (rentgenopolozhitelny) - från kalciumsalter av fosforsyra, gråaktiga - vit. Bildas i alkaliska och neutrala urin •• Annat (sällsynt): cystin, xantin, kolesterol, protein • Lokalisering: Njure •• •• ••• Minskande urinledaren njursten ••• ligatur stenar efter operationer på urinledaren stenar ••• diverticula uretär blåsan •• - bildas av utloppsobstruktion och atoniska blåsan ••• •• prostata Sann - i lumen av de loberna ••• Falskt - prolaps av den bakre urinröret •• Mocheis lanseringskanal - fallande stenar.

Symtom (tecken)

Den kliniska bilden • smärta i ländryggen eller konstant verkar njurkolik - akut smärta som strålar längs urinledaren • hematuri - om skadade urinvägarna epitel • pyuri - anslutningen inflammatoriska komplikationer dysuri • •• •• sveda vid urinering pollakiuri • spontan upphostningar med concrement urin - den mest pålitliga indikationen av sjukdomen (stenar och 0,6 cm i diameter blekna självständigt i 95% av fallen) • Egenskaper hos olika kliniska former av den kliniska bilden och bestämma behandlingsstrategi •• Enstaka njursten - en gemensam •• under dubbelsidig njursten - brutto hematuri, dysuri, uretrit, den snabba utvecklingen av CRF •• staghorn - en lång asymtomatisk, leukocyturi •• enda njursten - kolik utvecklar utsöndrings anuri och akut njursvikt kan vara.

diagnostik

Laboratoriestudier OAM •• • Micro - eller grov hematuri pyuri •• •• •• bakteriuri kristalluri •• ••• pH sur miljö när urinsyra eller cystin stenar ••• alkaliskt medium vid stenarna blandas med urinodling • bestämning av känslighet för antibiotika av bakteriefloran misstänkt infektion • UAC - inflammatoriska komplikationer uppstår lämpliga förändringar • Biokemisk analys av urin (kalcium, natrium, fosfor, magnesium, oxalat, urinsyra, citrat).
Särskilda studier ultraljud • •• •• Detection Bestämning concrements expansions koppar, bäcken och urinledaren Panoramaradiografi • buken •• 90% rentgenopozitivno stenar (urat roentgen) •• röntgenstrålar för att bestämma närvaron av sten, om diametern överstiger 5 mm • Intravenös utsöndrings urografi gör det möjligt att upptäcka roentgen stenar • Retrograd urografi • CT hjälper skilja uretär stenar från andra orsaker till obstruktion, t ex zlokach av naturlig neoplasma • Radioisotop nephroscintigrafi för att bestämma njurarnas funktionella tillstånd.

behandling

BEHANDLING

Referenstaktik • Genomförande av läkemedelsterapi och kirurgisk behandling enligt indikationer • Vid utveckling av renal kolik - akutbehandling (se Renal Colic).

Allmänna rekommendationer • Öka volymen av insugningsvätska (minst 2-2,5 l / dag) • Intag av diuretika • Ökning av motoraktivitet.

Diet • För uratstenar: Restriktion av köttbuljong, kött, kaffe, choklad, alkohol • För kalciumstenar: Restriktion av sallad, sorrel, spenat, potatis, kaffe, choklad.

Läkemedelsterapi •• • När hyperkalciuri cellulosafosfat 10-15 g / dag (2,5-5 g med varje måltid) •• K - 15-20 mekv citrat (7,5-10 mM) 2 r / d • När uratstenar •• Allopurinol 300 mg / dag. Kontraindicerat i markerade sjukdomar i lever och njurar, graviditet, amning. Oförenlig med järnberedningar •• Blemaren. Är kontraindicerat vid hjärt- eller njursvikt, infektionssjukdomar, urinvägsstenar cystin • •• När K - 30 mekv citrat (15 mmol) 2 r / d •• Penicillamin 1-4 g / dag • Antimikrobiell terapi - pipemidinsyra, 400 mg 2 p / dag i 10 dagar. Kontraindicerat under graviditet, bör ordineras med försiktighet vid njursvikt.

Kirurgisk behandling Indikationer • •• ••• Emergency anuri med bilateral njursten eller njursten endast ••• ••• akut varig pyelonefrit livshotande hematuri Planerad ••• •• ••• Brott urodynamik upprepade exacerbationer pyelonefrit ••• progressiv CKD • typer av kirurgiska ingrepp Transuretral endoskopisk litotripsi •• •• Remote chock - wave litotripsi •• pyelolithotomy, nephrolithotomy, ureterolithotomy.

Komplikationer • Hydronephrosis • Pionephrosis • Pyelonefrit • Urosepsis

Synonymer • Urolithiasis • Nephrolithiasis • Njurstenssjukdom

ICD-10 • N20 Sten i njurarna och urinledaren • N21 Sten i nedre urinvägarna • N22 * Sten i urinvägarna i sjukdomar som klassificeras annorstädes

75,140 urinsyra diatese. oxaluri

Listan över diagnostiska procedurer (frekvens)

Laboratoriediagnostik (OBLIGATORISK)

• Allmänt blodprov (1)
• Totalt protein och dess fraktioner (1)
• Blood Acid Acid (1)
• Blod bilirubin (1)
• Urinalys (2)
• Urinsyra i urinen (1)
• Reberg Trial (1)
• Prov Zimnitsky (1)
• Nechiporenko testet (1)
• Blodkolesterol (1)
• Blood urea (1)
• Kreatininblod (1)
• Blodsocker (1)
• Daglig proteinuri (1)
• Blod för HIV (1)
• HBsAg (1)
• RW-blod (1)
• ALT (1)
• AKT (1)
• Urinoxalater och fosfater (1)
• Ursyraklaration (1)

Instrumentdiagnostik (OBLIGATORISK)

• Survey Rg-graphy av njurarna (1)
• Ultraljud i urinvägarna (1)
• Excretory urography (1)

Instrumentdiagnostik (ADDITIONAL)

Professionellt råd (OBLIGATORISKT)

• Nephrologist (1)
• Reumatolog (1)
• Psykoterapeut (1)
• Medicinsk psykolog (1)

Förteckning över behandlingar och effekter

Drogbehandling

• antispasmodika
• analgetika
• diuretika
• Urikozurichesky betyder
• Urikodepressivnye betyder

Fysiska och aktiva behandlingsmetoder (OBLIGATORISK)

Kod för ICB 10 oxalaturia

Matar innehållande oxalat

Under många år försöker man bota njurar?

Chef för Nephrologiska institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota dina njurar genom att bara ta det varje dag.

I 75% av fallen av urolitiasis (detta tillstånd av organismen, uttryckt i strid med dess normala liv, långt liv, och dess förmåga att bibehålla sin homeostas) orsaka bildandet av njursten i en giperoksalaturiya - överdrivet ökad urin oxalat - oxalsyra alter. Var kommer detta ämne i kroppen från? Det är känt att oxalsyra är en normal produkt (produkt - livsmedel (i frasen "mat")) utbyte av vissa ämnen, som bildas i kroppen (endogent). Emellertid kommer mycket oxalsyra från utsidan tillsammans med produkter som innehåller oxalater. För en frisk person under normala förhållanden ett ökat intag av oxalat (oxalsyraderivat salter och estrar) fullständigt passerar utan att orsaka smärtsamma reaktioner. Emellertid, om diagnosen oksalaturiya rekommenderats undantas från dietprodukter som innehåller oxalsyra (kemisk förening med förmåga att donera en väte katjon (Johannes Brønsted syra) eller en förening som kan acceptera ett elektronpar till att bilda en kovalent bindning (Lewis-syra)) vid höga koncentrationer.

Skadliga oxalater (salter och oxalsyraestrar)

Kristallarna av oxalatsalter (salt eller ätbart salt (natriumklorid, NaCl, även namnen "natriumklorid", "bordsalt", "bergsalt", "livsmedelssalt" eller helt enkelt "salt") är livsmedelsprodukter) olösligt och vinklat i form med många vassa utsprång

Som ett resultat av störningar av metaboliska processer i människokroppen, som kan vara medfödda eller förvärvade, uppträder ett patologiskt tillstånd såsom oxalaturi, det vill säga ökad bildning av kristaller i njurarna, som består av salter av oxalsyra och deras utsöndring med urin. Med oxalaturia frisätts upp till ett gram oxalatkristaller eller deras konglomerat per dag.

För behandling av njurar använder våra läsare framgångsrikt Renon Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Kristallerna av oxalatsalter är fasta, olösliga och vinklade i form med många skarpa utsprång. På grund av denna funktion skadar de lätt slemhinnan i njurtubulerna, bäcken och urinledarna, vilket orsakar inflammation i de inre njurmembranen. Oxalater är också benägna att bilda stora kristallföreningar, varigenom, under gynnsamma förhållanden (inflammatorisk process i njurarna), oxalatsand och stenar bildas snabbt.

När oxalaturi, patologi, som påverkar både vuxna och barn (med medfödda metaboliska störningar) noteras följande karaktäristiska symptom:

• bukspott och smärta i ryggen
• smärta och brännande längs urinröret under urinering
• Utseendet i urinen av blodiga inklusioner (hematuri);
• trötthet.

Om inflammation uppträder i njurskyddet med oxalaturi, ökar sannolikheten för bildandet av stenar kraftigt, som endast avlägsnas genom kirurgi.

Det är viktigt! Oxalatstenar är mycket svåra, så det är mycket svårt att utsätta dem för ultraljud eller laserkrossning.

Det främjar bildandet av oxalsyraföreningar (kemiska föreningar som kan producera en vätekation (Brønsted-syra) eller föreningar som kan acceptera ett elektronpar för att bilda en kovalent bindning (Lewis-syra)) och kalcium (detta mineral är huvudsakligen innehållet i oxalatsalter) och surgöring av urin. I en normal, särskilt alkalisk miljö minskar bildningen av oxalatföreningar (processen att tillverka en produkt från delar, monteringsenheter (noder) och aggregat genom fysisk sammansättning skarpt. Detta bekräftar än en gång att en av de främsta orsakerna till oxalaturi är ett brott mot metaboliska processer och syrabasbasen, så kosten för denna sjukdom (detta är ett tillstånd av kroppen, uttryckt i strid med sin normala vitalitet, förväntad livslängd och förmågan att behålla sin homeostas) inte bara uteslutande av produkter med högt innehåll av oxalsyra (kemiska föreningar som kan avge en vätekation (Brønsted-syra) eller föreningar som kan ta har ett elektroniskt par med bildandet av en kovalent bindning (Lewis-syra)), men även sådana rätter som bidrar till mediet skift till syrasidan.

Läs mer om hur oxalater (salter och oxalsyraestrar) förekommer i urinen.

Förhållandet mellan endogena och exogena oxalater

Oxalsyra, som orsakar njureproblem, kommer bara delvis från mat.

Oxalsyra, som är orsaken till njureproblem, kommer bara delvis från mat. Ungefär hälften av detta ämne i kroppen bildas som ett resultat av biokemiska reaktioner som uppstår i levern. Ca 30% av oxalsyra frisätts under metabolismen av askorbinsyra och glyoxalsyror. Omkring 5% av oxalaten i blodet bildas som ett resultat av den vitala aktiviteten i tarmmikrofloran, och endast 15% kommer från utsidan med produkter (produktmat (i frasen "mat")) näring.

Men det behövs förtydligande här. Cirka 10 gånger mer oxalsyra går in i tarmen med mat, jämfört med den mängd som absorberas och går in i blodet. Men i tarmkanalen reagerar en stor del (upp till 90%) av syran med mineraler (kalcium, magnesium) och elimineras med avföring. Men detta är sant om det inte finns några tarmsjukdomar, och en tillräcklig mängd av dessa makronäringsämnen levereras med mat. Med kronisk inflammation i tarmväggen, dysbakterier och otillräckligt intag av kalcium från mat kan absorptionen av oxalsyra i blodet öka upp till 30%. Innehållet av oxalater (salter och oxalsyraestrar) ökar också med sjukdomar som åtföljs av signifikanta metaboliska störningar (diabetes, hepatit, fetma, hyperparathyroidism).

Även om exogen oxalsyra (kemiska föreningar som kan producera en vätekation (Brønsted-syra) eller föreningar som kan acceptera ett elektronpar för att bilda en kovalent bindning (Lewis-syra)) är en relativt liten andel jämfört med substansen som bildas inuti kroppen, med oxaluri är det viktigt Minska innehållet av oxalater till ett minimum genom att begränsa användningen av produkter mättade med dessa farliga ämnen.

Vilka är de mest oxalater (oxalatsalter och estrar) (oxalatsalter och estrar)?

De flesta oxalsyra finns i många livsmedel av vegetabiliskt ursprung.

Överraskande, med oxaluri, matchar den allmänt accepterade domen om hälsosam mat inte specifika för denna sjukdom. De flesta oxalsyra finns i många livsmedel av vegetabiliskt ursprung, men inte alla. Enligt innehållet i oxalater kan växtfoder delas upp i flera grupper.

• Mycket oxalsyra i te, gröna bönor (inklusive asparges), kakao, rabarber, sorrel, persilja och spenat. I dessa växter överstiger oxalathalten ett gram per kilo produkt.
• Från 0,3 gram till 1 gram syra (kemiska föreningar som kan producera en vätekation (Brønsted-syra) eller föreningar som kan ta emot ett elektronpar för att bilda en kovalent bindning (Lewis-syra) innehåller oxalsyra betor, cikoria, morötter, lök och tomater.
• Lite (0,045-0,3 gram per kilo) innehåller färska vita oxkalater, potatis, vinbär, bananer, persikor och aprikoser.
• Mycket liten oxalsyra i blomkål, ärtor (mogen och grön), sallad, gurkor, pumpor och äggplantor.

Bär och frukter med "sök" för oxalater (salter och oxalsyraestrar) utgör följande lista:

• äpplen (särskilt sura sorter);
• krusbär;
• hallon;
• mango;
• jordgubbar (jordgubbar);
• björnbär;
• granater;
• citrusfrukter

Choklad - ledare i innehållet av oxalater bland andra livsmedel

Ledarna i innehållet av oxalater bland andra produkter (Produktmat (i frasen "mat")) näring är som följer:

• choklad (kakaopulver);
• bönor;
• valnötter;
• jordnötter;
• vetegroddar.

Med en etablerad diagnos av "oxalaturia", måste många produkter som är användbara i en annan situation helt eller delvis överges. Men inget kan göras om det - det är bättre att hålla fast vid en diet, än att förvänta sig utvecklingen av svåra njurkomplikationer.

Vad är urolithiasis

Urolithiasis (ett tillstånd av kroppen, uttryckt i strid med sitt normala liv, förväntad livslängd och förmåga att behålla sin homeostas) (ICD-10-kod - №20 - №23) är ett ganska vanligt problem. Urolithiasis (urolithiasis (ett tillstånd av kroppen, uttryckt i strid med sitt normala liv, förväntad livslängd och förmåga att behålla sin homeostas)) är förknippad med nedsatta metaboliska processer, vilket leder till bildandet av stenar i urinvägarna. Detta kan bero på olika orsaker. Mycket ofta uppvisar sjukdomen inga symptom, men då börjar personen känna ryggsmärta och njurkolik.

Klassificering av urolithiasis

Enligt ICD-10-klassificeringen finns det flera underarter. Till exempel kommer njurstenen att betecknas som nummer 20, i urinledaren - 20,1. När man kombinerar dessa fenomen appliceras märket på 20,2. Om det fortfarande finns några urinstenar som inte har angivits tidigare, används enligt beteckningen klassificeringsdata 20.9. Vid nummer 21 finns det alla sjukdomar när vävnaderna ligger i urinledarens nedre delar. Till exempel, i närvaro av insättningar i blåsan ges ett märke på 21, i urinröret - 21,1. Om inlåning återfinns i andra avdelningar kommer märket att vara 21,8, och om stenarna (natursten) ligger i de nedre områdena i urinvägarna som inte anges tidigare, är det 21,9. Om stenar i urinvägarna är symtom på andra sjukdomar, då kommer märket att vara 22. Med schistosomiasis - 22 och för alla andra sjukdomar - 22.8. Om patienten inte tidigare har ansett njurkolik, är hennes nummer 23.

Dessutom finns det en annan internationell klassificering av alla typer av urolithiasis (detta är ett tillstånd av kroppen, uttryckt i strid med sitt normala liv, förväntad livslängd och förmågan att behålla sin homeostas). Till exempel kan stenar ligga i urinblåsan, urinledarna och njurarna. I det här fallet kallas sjukdomen hos den senare nephrolithiasis, blåsans sjukdom - cystolithiasis och urinleder-ureterolithiasis. Av typen av stenar avger oxalater, urater, cystin, fosfater och andra. Beroende på sjukdomsformen kan sjukdomen uppträda hos gravida kvinnor. En separat grupp tilldelas när stenarna ligger bara i en njure, och den andra är inte längre med patienten. I denna klassificering är förekomsten av sjukdomen med koralltypen av stenarna själva utmärkande. Enligt sjukdomsförloppet utmärks den primära typen, när stenar bildades och upprepades, i vilka deponier återigen bildas i människokroppen.

Orsaker till sjukdom

Nu finns det ingen exakt teori som skulle bidra till att bestämma de vanligaste orsakerna till utseendet av stenar i urinvägarna. Man tror att denna sjukdom har en medfödd natur. Det bör finnas några problem med metabolismen som leder till bildandet av salter (salt eller salt) (salt eller salt) (natriumklorid, NaCl, även namnen "natriumklorid", "bordsalt", "bergsalt" "Mat salt" eller "salt"), - livsmedel) (natriumklorid, NaCl, namnen "natriumklorid", "bordsalt", "bergsalt", "bordsalt" eller helt enkelt "salt" används också) - livsmedelsprodukt (produkt - livsmedel (i frasen "mat"))). Den senare kommer i sin tur att bilda stenar. På grundval av bildandet av sådana avsättningar är sådana avvikelser som höga nivåer i urin och blodfosfatsalter, kalcium, urinsyra, oxalat. En förändring i surhetsgraden hos urinvätskan kan ha negativ inverkan.

Sådana fenomen påverkas i sin tur av både externa och interna faktorer. Exogena orsaker är klimatiska egenskaper, arbetsförhållanden, existens. Till exempel gäller detta en lågaktiv livsstil, brist på tillräcklig vila, skadliga arbetsförhållanden, tung fysisk ansträngning och andra saker. Var noga med att vara uppmärksam på vattenkompositionen som en person dricker. Flora och markstruktur spelar också en viktig roll. Det är absolut nödvändigt att övervaka inte bara maten, men också dricksregimen. Till exempel kommer goda villkor att skapas för bildning av deponier, om en person börjar konsumera lite vatten finns det många produkter som är rika på askorbinsyra och oxalsyror, kalcium, salt, animaliska proteiner. Med brist på vitamin A och grupp B ökar risken för att utveckla denna sjukdom också (detta är ett tillstånd av kroppen, uttryckt i strid med sin normala vitala aktivitet, förväntad livslängd och förmåga att behålla sin homeostas).

Bland de endogena faktorerna finns olika infektioner som tränger igenom urinledningarna. Dessutom kommer patologier som ligger utanför organens urinvägar också att påverka bildningen av deponier. Det gäller till exempel angina, osteomyelit, furunkulos etc. Av interna orsaker finns olika problem med metabolismen (hyperparathyroidism, gikt).

Vid överdriven aktivitet, dess fullständiga frånvaro eller åtminstone en brist på verkan av olika enzymatiska ämnen kommer också problem med urinsystemet att observeras. Närvaron av stenar kan påverkas av olika allvarliga sjukdomar (detta är kroppens tillstånd, uttryckt i strid med sitt normala liv, förväntad livslängd och förmåga att behålla sin homeostas) och skador som leder till fullständig immobilisering av patienten under lång tid. Av sjukdomarna behöver du dessutom lyfta fram problemen i levern, mag-tarmkanalen, gallkanalerna. Ärftlighet (genetisk predisposition till stenbildning) spelar också en viktig roll. Dessutom kan patienten ha olika avvikelser vid utvecklingen av urinledningarna. Till exempel finns det ytterligare kärl, expansion och sammandragning. Detta påverkar också organens funktionalitet.

Huvudsymptom

Symtom på njursjukdom har liknande egenskaper. I urolithiasis klagar patienter oftast på smärta i ländryggen. Smärtan kan vara permanent eller tillfällig, ibland blir den akut eller tråkig. Dess intensitet och plats kommer att bero på det organ där stenarna ligger. Om de senare är stora, rör sig inte insättningarna i praktiken, så smärtan blir matt och konstant. Hon ger tillbaka i ryggen. Förresten, för urolithiasis har en koppling upprättats mellan smärta och fysisk ansträngning, körning, vandring och andra rörelser.

Dessutom klagar patienter ofta på kolik i njurarna. Detta fenomen kännetecknas av en plötslig uppkomst av smärtor under skakningar, rörelser, som ett resultat av att man dricker alkohol eller efter att en person har druckit för mycket vätska. Som ett resultat ändrar patienten ständigt sin position och försöker hitta en bekväm position. Han skriker och stannar, eftersom smärtan är väldigt skarp och stark. Ibland håller dessa attacker inte ens några timmar, men flera dagar. Orsaken till kolikens utseende är att utflödet av vätska från bäckenet eller kopparna stannar, vilket beror på närvaron av sten i dessa zoner. Ofta är sådana smärtangrepp åtföljda av leukocytos. En persons kroppstemperatur stiger, frysningar uppträder. Det finns en känsla av uppblåsthet, illamående, gagging framträder. Magmusklerna är mycket spända. Ibland uppstår dysuri, pyuria eller hematuri.

Ibland kan stenar (natursten (andra-rus)) lämna urinläkaren självständigt, vilket åtföljs av svår smärta och smärta vid urinering. Anuria av obturativ typ är mycket sällsynt. Detta händer när patienten bara har en njure en, men samtidigt bilaterala stenar i urinledaren. Förresten är alla listade symtom för patienter i barndomen atypiska för en sådan sjukdom.

Behandlingsmetoder

I princip utförs borttagning av stenar med hjälp av en kirurgisk metod. Med tanke på att orsakerna till deras bildning inte har blivit fullständigt etablerade, garanterar det fullständiga avlägsnandet av insättningar inte patientens återhämtning. Kanske med tiden kommer urolithiasis att manifestera sig igen. Terapi i sig kan inte bara vara operativt, men också konservativ. Principerna för behandling är att helt och hållet förstöra eller minimera beräkningen, liksom att göra anpassningar i metaboliska processer, vilket kommer att bidra till att förhindra ombildningen av stenar. Använd åtgärder som hjälper till att förbättra blodcirkulationen i njurarna. Det är nödvändigt att ta tillbaka dricksregimen, för att omorganisera urinledningarna för att eliminera alla möjliga infektioner och stenar. Det rekommenderas också att använda fysioterapi och kost.

Om stenarna är små, används olika konservativa metoder för att påskynda processen med stenar (natursten). Dessutom ordinerar läkaren symptomatisk behandling. Detta alternativ används huvudsakligen för njurekolik. Läkaren kan helt klippa stenen (naturligt en sten (dr. rus) eller till och med hela orgelet tillsammans med sediment, om det första alternativet är opraktiskt. Lokal och medicinsk litolys används. Om stenarna faller in i urinledern, avlägsnas de med hjälp av instrumentalmetoden. förändringar litotripsi eller lithocenosis (när stenarna avlägsnas genom huden med hjälp av extraktion metod). Den mest använda metoden för fjärr Litotripsi, ureterorenoscopy. Tack vare denna utveckling öppen kirurgi mindre som utförs ofta.

När det gäller mat, varje dag måste du dricka minst 2 liter vatten. Det är nödvändigt att överge produkter som innehåller proteiner av animaliskt ursprung, alkoholhaltiga drycker, en stor mängd salt, kalcium och oxalsyra (kemiska föreningar som kan ge en vätekatjon (syror (kemiska föreningar som kan ge en vätekation (Brønsted-syra) eller föreningar som kan ett elektronpar med bildandet av en kovalent bindning (Lewis-syra)) (Brønsted) eller föreningar som kan acceptera ett elektronpar med bildandet av en kovalent bindning (Lewis-syra)). Var noga med att inkludera i dietprodukterna (Produktmat (i frasen "mat")) som innehåller fibrer, vitaminer A och B.

Det finns många faktorer som framkallar utseendet av sådana sjukdomar, när stenar börjar bildas i kroppen. Ofta samlas inlåning i urinvägarna. Urolitiasis kännetecknas av njurkolik och ländryggsmerter. Behandling måste tas på allvar.

Framväxten av dysmetabolisk nefropati hos barn: behandling och komplikationer

Njurarna är ett filter av vätskor i människokroppen.

På grund av många faktorer uppstår sjukdomar i dessa organ.

Patologi påverkar njureepitelet, och på grund av detta ackumuleras salter av urin och oxalsyra i orgeln.

Dessa processer leder till sjukdomsdysmetabolisk nefropati.

Grundläggande information och kod för MKB-10

Patologi är ett komplex av sjukdomar. Uppkomsten av vissa ämnen i njurens epitel av njurarna observeras på grund av nedsatt metabolisk process.

Orsaker till deponering av salter och andra ämnen. Det anses vara en viktig faktor som predisponerar utvecklingen av sjukdomen i två typer:

1. Ärftliga sjukdomar med en progressiv kurs. Patologier utvecklas tidigt och de innefattar urolithiasis och njursvikt i kronisk form.
2. Uppstår på grund av ökat intag av ämnen, och metabolism störs på grund av skador på andra organ.

Den dysmetaboliska nephropathy-koden för den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen har numret 16.3

Sjukdomsstatistik

Patologi manifesteras på grund av följande faktorer:

• kalciummetabolism från 70% till 90% av fallen hos barn och vuxna;
• överskott av salter av oxalsyra och urinsyra från 85% till 90% fall av oxaluri;
• överskott av kalciumfosfat observeras från 3% till 10% av patienterna.

Sjukdoms manifestationen hos nyfödda beror på ärftliga avvikelser.

Vanliga orsaker

Patologins utseende beror på en minskning av kroppens ämnesomsättning. Dessutom är orsaken till sjukdomen inflammatoriska processer i det genitourära systemet.

Störning av metabolism av endokrin patologi, vilket leder till nefropati. Med en utvecklingsfaktor är andra sjukdomar i organen ibland associerade. Detta inkluderar brott i mag-tarmkanalen.

Om en tidigare behandling med strålterapi inträffade uppträder sjukdomen som ett resultat av cancer.

När en person äter felaktigt och inte har en viss kost, ackumuleras oxalater och urater i kroppen. Deras ökade koncentration orsakar en kränkning av njurarna.

Etiologi hos barn

Sjukdomen hos barn kan manifestera medfödd patologi. Detta beror på sen toxicos och fosterhypoxi.

Dessutom finns det en sjukdom som uppträder som ett resultat av arveliga sjukdomar i kroppens metaboliska processer.

Beroende på typ av njurskada uppstår sjukdomen av följande skäl:

• Metabolismen av kalcium och oxalat störs
• i kroppen minskar mängden vitaminer i grupperna A, B6 och E;
• magnesium och kalium är bristfälliga;
• mängden koncentration av vitamin D ökar.

Dessa faktorer orsakar oxalatdysmetabolisk nefropati. Orsaken till orsakerna är associerad med följande patologier:

• Crohns sjukdom;
• enterit;
• kolit;
• kronisk pankreatit
• biliär dyskinesi;
• diabetes;
• pyelonefrit.

I andra fall uppstår sjukdomsnefropati av följande skäl:

• kronisk urininfektion;
• hyperparatyroidism;
• sjukdomar i centrala nervsystemet.

Förekomsten av sjukdomen hos barn är associerad med pyelonefrit. Det finns en alltför stor ansamling av ämnen med brist på andra delar i kroppen.

Vad är orsaken till förekomsten hos vuxna?

Vuxna utvecklar patologi av följande skäl:

• metaboliska störningar på grund av obalanserad näring
• manifestation av inflytande på grund av jonstrålning;
• dricksvatten och vätskor med högt kalciuminnehåll;
• störning i sköldkörtelns arbete och patologi;
• sjukdomar i inre organ som uppstår i kronisk form.

Detta gäller det ständiga antagandet av kött i maten. Tarmarna och magen har inte tid att ta bort de överflödiga mineraltillförseln. Därefter deponeras substanser i vävnader och andra organ.

Klassificering och art

Det finns många typer av sjukdomar. Dessa inkluderar:

1. Oxalat-kalciumnefropati - kan manifestera sig i barndomen. Förekomsten beror på nedsatt metabolism av kalcium och oxalsyra.
2. Oxalatarter - manifesterad i vilken ålder som helst, förekommer ibland omedelbart efter födseln. I de flesta fall observeras hos barn från 7 år. De resulterande kristallerna detekteras i urin genom analys. En särskiljande egenskap anses vara viskös urin. Exacerbation uppstår på grund av puberteten från 13 år.
3. Fosfat - manifesteras på grund av nedsatt metabolism av fosfat och kalcium.
4. Uratnaya - under dagen producerar kroppen 10 ml urinsyra. En del av substansen kommer in i tarmarna och processen med neutralisering av mikroorganismer. Resten av urinen rengörs i njurarna och returneras. Kristallerna ligger i orgeln och stenar bildas.
5. Cystintyp - En ökning av innehållet i cystin i urinen. Sammansättningen av ett ämne uppstår på grund av ärftliga avvikelser. Deponeringen av kristaller observeras inte bara i njurarna utan också i levern, mjälte, i nerver och muskler. Över tiden, förekomsten av stenar och manifestationen av inflammatoriska processer i organen.

Symtomatologi i de presenterade klassificeringarna av patologi är annorlunda hos barn och vuxna.

Symptom på manifestation

Dysmetabolisk nefropati i de tidiga utvecklingsstadierna framgår inte av synliga symtom. Vidare skiljer sig symtomen hos barn och vuxna.

Tecken på barn

Symptom hos barn är som följer:

• urinkonsistens;
• högt eller lågt blodtryck;
• ögonlockets ödem;
• överdriven svettning;
• buksmärtor;
• långvarig törst eller muntorrhet;
• ingen aptit
• huvudvärk;
• babyens hud är torr.

Patologins särdrag beaktas vid fördelningen av tjock urin. Du kan observera bildandet av kristaller. Många barn lider av högt blodtryck.

På morgonen kan ett barn ha ögonlocksvullnad. Då går det här tecknet till underbenen, fingrarna, händerna och fötterna.

Vissa barn har en sjukdom sedan födseln. Symtom förekommer inte, och det mesta av nefropatiens liv sker senare. Patienter med artropati, padagroy, spondylos, urolithiasis och diabetes mellitus finns i familjer.

Hos vuxna

Vuxna lider av metaboliska störningar, och ackumuleringen av saltförluster i njurarna blir en manifestation av sjukdomen. Kristallerna bildas i stenar och sand och därigenom täpper urinläkaren.

När utskiljningsprocessen inträffar börjar de att klia på vävnaderna. Det orsakar smärta. De viktigaste symptomen på dysmetabolisk nefropati hos vuxna är:

• dysuri;
• smärta i huvudet och lederna;
• ofta lågt blodtryck
• smärtssyndrom när man knackar på ryggraden;
• ingen aptit
• hudskalning
• konstant svettning;
• urininkontinens
• förstoppning.

Till skillnad från barn har vuxna lågt blodtryck.

Vem ska du kontakta för diagnostik?

Om symtom på sjukdomen finns, är det nödvändigt att konsultera en specialist för diagnos. För barn utförs undersökningen av en pediatrisk urolog eller nephrologist.

Sedan skickas han för att studera kristallbildande förmågor i urinen för att bekräfta diagnosen dysmetabolisk nefropati. Slutlig diagnos är ultraljudsundersökning av njurarna.

terapi Metoder

Sjukdomen är inte farlig, men orsakar obehag. Därför måste du följa läkarens rekommendationer. Behandling av dysmetabolisk nefropati hos barn och vuxna har sina egna egenskaper. Den avgörande faktorn för att ordinera terapi är typ av patologi.

Behandling av barn

Om oxaluri finns i barnet, ordineras ofta vätskeintag. Vid deponering av salter i njurarna är det nödvändigt att dricka minst 1,5 liter vatten per dag. Vatten ges till barnet för natten.

För detta är det bästa verktyget mineralvatten. Du kan ge barnkompotet, tranbärsjuice. Ört te har en positiv effekt.

Den terapeutiska kosten består av livsmedel som inte bildar oxalsyrasalter. Den behandlande läkaren föreskriver användning av vitaminer i grupper B6, A och E. Förskrivna läkemedel, som inkluderar kalium och magnesium.

Läkemedel ordineras, vilket minskar bildandet av urater. Experter uppmärksammar användningen av vitaminkomplex.

Vägar för vuxna

För behandling av patologi hos vuxna med hjälp av en terapeutisk kost. Det är nödvändigt att utesluta användningen av grönsaker, gröna, bär och kakaobönor från kosten.

Beroende på typ av sjukdom, föreskrivs mängden av det dagliga intaget av vätskan. Det rekommenderas vanligtvis att dricka mycket vatten. Detta rekommenderas så att blåsan kan fyllas före sänggåendet.

Under kosten kan du äta potatis och kål. Från bär och frukter är tillåtna, det finns pommes frites, torkade aprikoser och päron.

Som i andra fall måste kroppen matas med vitaminer. På grund av deras individuella egenskaper ordnas magnesiumoxid för vuxna.

Eventuella komplikationer

Komplikationer kan uppstå om patologin är asymptomatisk. Detta leder till följande sjukdomar:

Med sen behandling ger nefropati möjlighet till kontinuerlig bildning av njurstenar.

Förebyggande av sjukdomar

För att förhindra förekomsten av patologi rekommenderar följande:

• genomföra dietterapi
• Om kroppen är mottaglig för sjukdomen är det nödvändigt att beräkna innehållet av oxalsyra i produkterna.
• användning av vitaminer i grupperna B6, C och E;
• för att förebygga fosfatanvändning av frukter och bär.

Om du har problem, bör du söka hjälp från en barnläkare, gastroenterolog eller nephrologist.

Prognos och slutsats

Patologi är härdbar och prognosen är gynnsam. Om patienten kommer att uppfylla alla krav hos den behandlande läkaren, börjar kroppen återhämta sig.

Om behandling inte är effektiv kan urolithiasis uppträda. I de flesta fall blir nefropati pyelonefrit. Sjukdomen kan förekomma från födseln. Det kommer dock att flöda i latent form.

Om föräldrar ofta tar barnet för förebyggande undersökning, blir det lätt att identifiera dysmetabolisk nefropati. Denna sjukdom kräver tidig behandling för att förhindra komplikationer.