Njurar spelar en stor roll i vår kropp, men tyvärr på grund av felaktig livsstil, förlorar njurarna sin förmåga att fungera ordentligt. Kroniskt njursvikt uppstår med progressiv njursvikt. Sjukdomen observeras, tyvärr även hos barn från 15 år.

Oftast uppträder denna sjukdom hos män, eftersom manliga hormonet testosteron ibland försämrar njurfunktionen.

Orsaker till njursvikt

Många andra sjukdomar orsakar njursvikt, till exempel: polycystisk njursjukdom, medfödd nefropati, vaskulär nefropati, kronisk glomerulonephritis. Diabetes, läkemedelsförgiftning, hyperprotein dieter, rökning, fetma och graviditet kan ha en viktig effekt på nedsatt njurfunktion.

Njurskador uppstår på grund av att antalet återstående nephroners antal och funktion störs, och njurarnas sekretoriska funktion störs, och därigenom upprätthålls de otillräckliga innehållen i kroppsmiljön. Njurinsufficiens manifesteras i det faktum att njurarna inte kan upprätthålla vattenelektrolytbalansen, vilket leder till att kroppen ackumulerar metabola produkter, kvicksilverslagg, som inte avlägsnas från kroppen på något annat sätt.

Symtom på njursvikt

Människor som lider av kroniskt njursvikt, främst astenisk. I början av sjukdomen förekommer allvarlig svaghet, frossa, pallor och torrhet i huden, en klåda, skalning, svullnad och blåmärken på huden. I de senare stadierna, urinkristaller av färgen av vitgrå damm, liknar frost, sätter sig runt hårets rot och pyoderma förenas.

Nyresvikt åtföljs av smärta i hjärtat av regionen, aptit störs, illamående uppstår, tandköttet blir inflammerat, lukten av urin frigörs från munnen och det kan vara gastrointestinalt kolik. Ansiktet blir blekt, blödningar i området av sclera observeras, blodtryck stiger, lever och mjälte ökar i storlek.

För diagnos av njursvikt är det nödvändigt att skicka laboratoriedata: Allmänt och biokemiskt blodprov, urinanalys. Sådana instrumentella metoder för undersökning som: ultraljud, ekkokardiografi, elektrokardiografi, ekkografi, renal scintigrafi, tomografi är viktiga för att klargöra diagnosen.

Njurfelsbehandling

Behandling är först behandling av kroniska infektionsfält och uteslutning av nefrotoxiska läkemedel. Sängstöd rekommenderas, tung fysisk arbetskraft utesluts, inklusive sport, vilasperioder förlängas.

Mängden vätskekonsumtion begränsas till volymen av diuresis, med tillsats av 500-700 ml vatten till den. Tilldelas en diet med nedsatt salthalt, kolhydrater i mat bör vara 40% och fett 50% av de totala kalorierna.

I avancerade fall överförs patienter till kronisk hemodialys, eller njurtransplantation utförs. Hemodialys utföras om värdet av den glomerulära filtrerings av mindre än 5 millimol per minut, det finns en stadig minskning av diures till mindre än 700 milliliter per dag, en mer markant ökning av kreatin 1,2 millimol per liter, förhöjda blodnivåer av kreatin, symtom på perikardit och neuropati.

I händelse av symptom på sjukdomen är en akut undersökning nödvändig, eftersom det i höga fall är sannolikheten för komplikationer hög, kan det finnas plötslig uremisk koma orsakad av stress eller infektioner.

För att förebygga njurinsufficiens är det nödvändigt att behandla njursjukdomar och andra infektioner i tid, att undersökas omedelbart minst en gång per år. Eliminera alla dåliga vanor, ge upp vad som förstör din hälsa, följ kost, arbete och vila, då kommer kroppen att fungera ordentligt på grund av införandet av en hälsosam livsstil.

Läs också om de medicinska växterna som används för att behandla njursvikt: Madder-färgämne och Spherophysis-saltlösning

Njurinsufficiens

N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/N17 17] 17. -N [apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en#/N19 19] 19.

[www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=584 584] 584 - [www.icd9data.com/getICD9Code.ashx?icd9=585 585] 585

Njurinsufficiens är ett syndrom som bryter mot alla njurfunktioner, vilket leder till nedbrytning av vatten, elektrolyt, kväve och andra typer av metabolism. Det finns akut och kronisk njursvikt.

Det finns tre stadier av tillväxt av svårighetsgrad av njursvikt (risk, skada, misslyckande) och 2 resultat (förlust av njurfunktion, terminal njursvikt). [1] I barndomen är kriterierna för dessa steg följande:

Risk: diuresis: felaktig eller saknad bild

• Hitta och arrangera i form av fotnoter länkar till oberoende auktoritativa källor som bekräftar det som skrivits. Till: Wikipedia: Artiklar utan källor (typ: ej specificerad)

Utdrag för njursvikt

- Ooh! min skönhet! - Räkningen ropade - bättre än alla! - Han ville krama henne, men hon spolade bort för att inte smula.
"Mamma, mer sidled prata," sade Natasha. - Jag perekolyu, och rusade framåt, och de tjejer som hade hemmat i, som inte hade tid att skynda sig efter henne, rev av en bit av dis.
- Min Gud! Vad är det Jag klandrar inte sin Gud...
"Jag ska inte se någonting", sa Dunyasha.
- Skönhet, stjäl är min! - Sade från dörren kom barnflicka. - Och Sonyushka är bra, vacker!...
Klockan kvart över tio kom de äntligen in i vagnarna och körde av. Men det var fortfarande nödvändigt att ringa in till Tauride Garden.
Peronskaya var redo. Trots sin ålderdom och fulhet, är det exakt samma som Rostovs, men inte med en sådan brådska (för henne att det var en vanlig sak), men det var också parfymerad, tvättas, pulvriserad gammal, ful kropp och noggrant tvättade bakom öronen, och även på samma sätt som i Rostoverna beundrade den gamla flickan entusiastiskt hennes hemmafrus klänning när hon i en gul klänning med en chiffer gick in i vardagsrummet. Peronskaya prisade Rostovs toaletter.
Rostovsna berömde sin smak och toalett, och om 11.00 klockade hon på sina hår och klänningar och drog i vagnar och körde av.

Från morgonen denna dag hade Natasha inte ett ögonblick av frihet, och hade aldrig en gång tid att tänka på vad som var före henne.
I den fuktiga, kalla luften i trångt och ofullständig mörk skälva vagn, hon för första gången livligt föreställa sig vad som var i beredskap för henne där på bollen, i det upplysta salar - musik, blommor, danser, kejsaren, hela lysande ungdom S: t Petersburg. Vad väntade henne var så vacker att hon inte ens trodde vad det skulle vara: det var så ojämnt med intrycket av en kall, trång och mörk vagn. Hon förstod allt som väntar henne, bara när hon hade gått in i den röda trasan av ingången, gick hon in i salen, tog av sig hennes päls och gick bredvid Sonya framför sin mamma mellan blommorna längs de upplysta trapporna. Först då kom hon ihåg hur hon behövde hålla sig i bollen och försökte anta det majestätiska sättet som hon ansåg nödvändigt för flickan i bollen. Men lyckligtvis för henne kände hon att hennes ögon var spridda: hon såg ingenting klart, hennes puls slog hundra gånger i minuten och blodet började pounda från hennes hjärta. Hon kunde inte acceptera det sätt som skulle ha gjort henne löjligt och gick, dö av spänning och försöka med all sin styrka att bara dölja den. Och det var samma sätt som de flesta gick till henne. Fram och bakom dem, som tyst talade och även i bollklänningar gick gästerna in. Speglar på trappan återspeglade damerna i vita, blåa, rosa klänningar, med diamanter och pärlor på öppna händer och halsar.
Natasha tittade i speglarna och i eftertanke kunde hon inte skilja sig från andra. Allt var blandat i en strålande procession. När man kom in i den första entrén, stämde den enhetliga hummen av röster, fotspår, hälsningar - deafened Natasha; ljuset och glansen bländade henne ännu mer. Värd och värdinna, som hade stått vid ytterdörren i en halvtimme och sade samma ord till sig själva: "charm de vous voir", [förskräckt av det jag ser dig] träffade också Rostovs med Peronskaya.
Två tjejer i vita klänningar, med identiska rosor i svart hår, satte sig på samma sätt, men ofrivilligt stoppade värdinnan längre blicken på den tunna Natasha. Hon tittade på henne, och hon ensam leende i tillägg till hennes herres leende. Titta på henne, minnet värdinnan kanske hennes gyllene, oåterkalleliga tjejtid och hennes första boll. Ägaren tittade också på Natasha och frågade räkningen, vem är hans dotter?
- Charmante! [Charmigt!] Han sa, kysser fingertopparna.
I hallen fanns gäster, trånga vid ytterdörren och väntade på suverän. Grevinnan satte sig i den främre raden av denna folkmassa. Natasha hörde och kände att flera röster frågade om henne och tittade på henne. Hon insåg att hon tyckte om de som uppmärksammade henne, och denna observation lugnade henne något.
"Det är samma som vi är och sämre än oss," tänkte hon.
Peronskaya kallade grevinnan de viktigaste personerna som var på bollen.
"Det här är en holländsk budbärare, du ser gråhårda", sade Peronskaya och pekade på en gammal man med silvergrå krullning, rikligt hår omgivet av damer, som han tvingades skratta åt.
"Och här är hon, St Petersburg St. Petersburg, grevinnan Bezuhaya", sade hon och pekade på Helen som kom in.
- Så trevligt! Kommer inte att ge till Maria Antonovna; Se hur både unga och gamla följer. Och bra och smart... De säger prinsen... galen på henne. Men dessa två, men inte bra, och ännu mer omgivna.
Hon pekade på en dam som passerade hallen med en mycket ful dotter.
"Detta är en miljonärbrud", säger Peronskaya. - Och här är brudgummen.
"Det här är Bezukhovas bror, Anatol Kuragin," sade hon och pekade på den stiliga kavaliervakten, som hade passerat dem, från höjden av sitt upphöjda huvud, genom damerna och tittade någonstans. - Så trevligt! är inte det? De säger att de gifter sig med honom på den här rika.. Och din sousin, Drubetskoy, är också mycket förtjust i De säger miljoner. "Det här är självfallet den franska sändebudet", svarade hon om Kolenkure på frågan om grevinnan vem det var. - Se ut som en kung av något slag. Men detsamma, trevligt, väldigt snällt franskt. Ingen mil till samhället. Och här är hon! Nej, allt är bättre än alla våra Marya Antonovna! Och hur precis klädd. Lovely! "Och den här, fett, med glasögon, är Freemason Worldwide," sade Peronskaya och pekade på Bezukhov. - Med sin fru, sätt honom nästa: då är jesteren en ärt!
Pierre gick, waddled över med sin feta kropp, sköt folkmassan ihop, nickade höger och vänster lika lika oavsiktligt och vänligt som han skulle gå längs mängden en basar. Han flyttade genom mängden, tycks leta efter någon.
Natasha såg glatt på Pierre, den här buffoonens välbekanta ansikte, som Peronskaya kallade honom och visste att Pierre letade efter dem, och speciellt för henne, i publiken. Pierre lovade henne att vara på bollen och presentera henne gentlemän.
Men innan han nådde dem, stannade Bezukhoy nära en kort, mycket vacker brunett i en vit uniform, som stod vid fönstret och pratade med en lång man i stjärnor och band. Natasha kände genast en kort ung man i en vit uniform: det var Bolkonsky, som tycktes vara mycket ung, glad och vackrare.
- Här är en annan vän, Bolkonsky, se mamma? - sade Natasha, pekar på prins Andrew. - Kom ihåg, han tillbringade natten i Otradnoe.
- Åh, du känner honom? - sade Peronskaya. - Jag hatar det. Jag har en present som du kan läsa om. [Nu är det regnigt eller bra väder. (Franskt ordspråk, vilket betyder att han lyckas.)] Och stoltheten är sådan att det inte finns några gränser! Av pappa gick. Och kontaktade Speransky, några projekt skrivs. Se hur damerna dras! Hon talar till honom, och han vände sig, "sade hon och pekade på honom. - Jag skulle ha gjort det om han gjorde det här för mig som de här damerna.

Plötsligt började allt att röra sig, publiken började prata, flyttade, flyttade iväg igen, och kejsaren gick in mellan de två delade raderna på ljuden av att spela musik. Bakom honom var mästaren och älskarinna. Den suveräna gick snabbt och böjde sig höger och vänster, som om han försökte snabbt bli av med den här första minuten av mötet. Musikerna spelade polska, då kända av orden som komponerades på den. Dessa ord började: "Alexander, Elizabeth, du glädjer oss..." Kejsaren gick in i vardagsrummet, publiken rusade till dörren; flera individer med ändrade uttryck skyndade fram och tillbaka. Publiken dränerade igen från dörren till vardagsrummet, där suveränen uppträdde och pratade med värdinnan. Vad en ung man med förvirrad utseende attackerade damerna och bad dem att gå åt sidan. Några damer med personer som uttrycker den totala glömskheten i alla världens villkor, spenderar sina toaletter, trångt framåt. Män började närma sig damerna och bygga in par av polska.
Allt skilde sig, och suveränen, leende och inte i takt med hostessens hand som ledde handen, gick ut ur vardagsrumsdörren. Bakom honom var värd med M.A. Naryshkina, sedan sändebud, ministrar, olika generaler, som Peronskaya ringde utan upphörande. Mer än hälften av damerna hade herrar och gick eller förberedde sig för att gå till polska. Natasha kände att hon stannade hos sin mamma och Sonya bland de mindre delarna av damerna som drevs tillbaka till väggen och inte togs i Polen. Hon stod med sänkade sina tunna händer och med en uppmätt, stigande, något definierad bröst som höll andan, med glittrande, skrämda ögon, såg fram emot henne med ett uttryck för beredskap för den största glädjen och den största sorgen. Hon var inte ockuperad av antingen suveräna eller alla viktiga personer som Peronskaya pekade på - hon hade en tanke: "Verkligen kommer ingen att närma mig så, jag kommer verkligen inte att dansa mellan de första, säkert kommer alla dessa män inte att märka mig, Det verkar som om de inte ser mig, men om de tittar på mig, ser de ut med ett sådant uttryck som om de säger: Ah! det är inte hon, och inget att titta på. Nej, det kan inte vara! "Hon tänkte. "De borde också veta hur jag vill dansa, hur bra jag dansar, och hur mycket kul kommer de att dansa med mig."

Kroniskt njursvikt

Kroniskt njursvikt är en progressiv reduktion av njurfunktionen associerad med nefronernas död eller med ersättning av bindväv mot bakgrund av kronisk patologi.

Nephroner är viktiga strukturella enheter av njurarna, som är involverade i rening av blod från kväveoxider, bidrar till produktion av erytropoietin, avlägsnande av överskott av salt och vatten och absorption av elektrolyter.

I det avseendet, eftersom njurarnas funktion försämras, är det ett fel i kroppen som en helhet. Lider av olika organ och system. Även om modern medicin har avancerade möjligheter vid behandling av njursjukdomar, ändå blir upp till 40% av dem förr eller senare till kroniskt njursvikt.

Orsaker till kroniskt njursvikt

Orsakerna till kroniskt njursvikt ligger i olika sjukdomar. Praktiskt taget alla långvariga njursjukdomar på vägen efter en tid leder till organens oförmåga att fungera normalt eller för att fullborda misslyckandet. Med andra ord kan det sägas att kroniskt njursvikt endast är en fråga om tid, förutsatt att personen har njursjukdom och inte får adekvat behandling. Men inte bara sjukdomar i njurarna själva kan leda till att dessa organ inte kan fungera normalt.

Därför är en fullständig förteckning över orsaker som väcker denna patologiska process som följer:

För det första finns olika njursjukdomar: glomerulonefrit, pyelonefrit och tubulointerstitiell nefrit hos en kronisk kurs. Tuberkulos av njurarna, hydronephrosis, polycystos, neoplasm av njuren, nephrolithiasis;

Sjukdomar i urinvägarna, inklusive striktur i urinröret, njursten och blåsan;

Sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, till exempel angioskleros hos njurkärlen. Hypertoni, även om det är sällsynt, men leder fortfarande till utveckling av njursvikt.

Systemiska patologier - hemorragisk vaskulit, njureamyloidos.

Sjukdomspatogenesen är baserad på nefronernas progressiva död. För det första blir organets process mindre produktiv, varefter mer uttalad njursvikt börjar växa. Parenchymen ersätts gradvis av bindväv med dess efterföljande atrofi och krympning av organet. Ett särdrag hos denna process är omöjligheten av njurarna att återhämta sig, det vill säga parenchynet inte regenererar, kompensationsförmågan hos njurarna är utarmad. Detta kan hända på kort tid (flera månader), men det är möjligt att processen tar många år.

Symtom på kroniskt njursvikt

Symtomen på kroniskt njursvikt är följande:

Utseende hos patienter. Praktiskt taget inga karaktäristiska yttre tecken kommer inte att märkas tills det finns en markant minskning av glomerulär filtrering av organ. Du kan sedan visualisera följande överträdelser:

Pallor i huden orsakas av anemi, som gradvis ökar. Störningar i vatten och elektrolytbalans leder till ökad torrhet i huden. Av samma anledning förlorar huden sin elasticitet, det är möjligt att skaffa en guldfärgad färg;

Ofta börjar subkutana hematomer inträffa. Blåsningar förekommer utan föregående skada eller blåmärken;

På patientens hud finns repor som orsakas av svår smärtsam klåda.

Ansiktet blir mycket svullet. Ödem sprider sig till benen, till magen;

Muskeltonen minskar, de blir blabby, vilket påverkar deras funktionalitet. Detta påverkar negativt en persons arbetsförmåga. Muskelsprängningar och konvulsioner på bakgrund av tydligt medvetande förklaras av en droppe i kalciumnivån i blodet.

Huden är torr även när patienten har stor spänning eller stress.

Nervsystemet. Patienter blir apatiska, sover dåligt på natten, känner sig trött och bruten under dagtid. Kognitiva funktioner lider först av allt - minne och uppmärksamhet. Förmågan att lära och uppleva information försämras. Ofta klagar patienterna på kallhet i lemmar, stickningar och "käften". Det är förknippat med en störning i det perifera nervsystemet. När den patologiska processen fortskrider observeras rörelsestörningar i övre och nedre extremiteterna.

Urinsystem. Mängden urin i början av sjukdomsutvecklingen ökar, och patienten går ofta på toaletten på natten. Med utvecklingen av insufficiens blir volymen utsöndrad urin mindre, ödem fortsätter att öka, fullständig anuri är möjlig.

Överträdelser av vatten-saltbalans. Sköldkörteln börjar producera paratyroidhormon i stora volymer. Som ett resultat ökar fosfornivån och kalciumnivån minskar. Detta orsakar frekventa spontana frakturer mot bakgrunden av mjukning av benvävnaden.

Det är konstant törst, i patientens mun är det torrt;

Med en kraftig ökning från platsen är det en mörkare i ögonen, muskels svaghet. Detta beror på utlakning av natrium från kroppen;

Mot bakgrund av överskott av kalium i blodet, växer muskelförlamning;

Andningsvägar kan uppstå;

Vatten-saltbalans är avgörande för kroppens funktion som helhet. Misslyckanden kan leda till allvarliga problem i hjärtat, även för att stoppa det.

Kväveobalans. Om glomerulär filtreringshastighet sjunker under 40 ml per minut har patienten tecken på enterokolit. Med en ökning av nivån av urea och urinsyra i blodet samt en ökning av kreatinin kommer en ammoniaklukt att utgå ur patientens mun och ledskador kommer att börja utvecklas.

Manifestationer av hjärt-kärlsystemet. Hematopoietisk funktion lider, vilket leder till anemi, slöhet, trötthet och svaghet.

Perikardit och myokardit utvecklas;

Det finns smärtor i hjärtat av tråkig och värkande natur, andfåddhet ökar, hjärtritmen störs.

Akut hjärtsvikt är en komplikation av njursvikt och kan provocera patientens död.

Vid det sena skedet av utveckling av njursvikt utvecklas den uremiska lungan. Ökar interstitiellt ödem, förenar bakteriell infektion, vilket är förknippat med ett fall i immunitet.

När det gäller matsmältningssystemet är dess arbete nedsatt. Aptit försvinner, illamående och kräkningar kan förekomma. Ofta reagerar salivarkörtlarna och munnhinnan i munhålan med inflammation. Ibland når patienterna anoreksi-scenen på grund av aversion mot mat. Uremia orsakar sår i mage och tarmar, vilket kan vara komplicerat av blödning. Akut hepatit följer också ofta uremi.

Stage av kroniskt njursvikt

Stegen av kroniskt njursvikt kännetecknas av den stadiga förstöringen av renalglomeruli med ersättning av ärrvävnad. Samtidigt sker kompensationsförändringar i de återstående intakta glomeruli.

Därför utvecklas den patologiska processen gradvis genom flera steg:

Initialt eller latent stadium. Den glomerulära filtreringshastigheten är ca 60-70 ml per minut. Detta anses vara en variant av normen, men njurskador är redan närvarande, en obalans mellan natt och dag diuresis uppträder också. Patienter gör som regel inte klagomål vid denna tidpunkt, även om en viss minskning av arbetskapaciteten är möjlig.

Kompenserat stadium. Föreställningen blir värre, trötthet ökar, en känsla av torrhet uppstår i munnen. Samtidigt varierar filtreringshastigheten från 30 till 60 ml / min. Det bör noteras att för äldre personer är denna takt en variant av normen, om det inte finns någon annan strukturell skada på njurarna. Nattdiurier dominerar, droppar i urinolymaritet, kreatinin och urea i blodet ligger fortfarande i normen, men antalet nefroner minskar.

Det intermittenta steget kännetecknas av en ökning av symtomen, eftersom filtreringshastigheten inte överstiger 15-30 ml per minut och ibland kan den sjunka till 30 ml / min. Beroende på detta kommer en eller annan grad av ljusstyrka hos den kliniska bilden att observeras. Det finns emellertid alltid en ökning av volymen utsöndrad urin, aptit förvärras och hudens överdriven torrhet uppträder. I 50% av fallen är blodtrycket ökat. Daglig diuresi minskar, innehållet i kreatinin och urea i blodet ökar.

Terminalsteget karakteriseras av en droppe i filtreringshastigheten till 15 ml / min eller mindre. Kanske utvecklingen av anuri. Huden får en gulgrå färg, det blir flabby. Patienterna faller i apati, dåsiga, inaktiva. Tecken på förgiftning ökar på grund av en ökning i blodnivån av kväveoxider. Vatten och elektrolytbalansen störs, organ och system arbetar intermittent. Först och främst gäller det hjärtat och nervsystemet. Om dialys inte utförs på detta stadium dör patienten.

Komplikationer av kroniskt njursvikt

Komplikationer av kroniskt njursvikt är följande:

Anemi mot bakgrund av förtryck av blodsystemet. Brott mot blodets koagulationsegenskaper, utveckling av trombocytopeni;

Hypertoni, myokardit, perikardit, uremisk lunginflammation;

Kongestivt hjärtsvikt;

Förvirring, delirium, hallucinationer, perifer polyneuropati;

Stomatit, enterokolit, atrofisk gastrit, magsår och duodenalsår med eventuell blödning;

Osteoporos, osteomalaki, skelettdeformiteter, benfrakturer, artrit

Lymfocytopeni, försämrad funktion av immunförsvaret och utveckling av purulenta septiska tillstånd.

Diagnos av kroniskt njursvikt

Diagnos av kroniskt njursvikt är nephrologistens ansvar och baseras på laboratorietesternas utförande.

Urin biokemisk analys;

Biokemiskt blodprov;

Dessutom visas en ultraljud av njurarna, USDG hos njurkärlen. När det gäller radiopaque urografi bör det göras mycket noga, eftersom de flesta av de ämnen som används för detta ändamål har en toxisk effekt på njurarna.

Hur man behandlar njursvikt

Behandling av kroniskt njursvikt beror direkt på scenen i den patologiska processen och huruvida patienten har andra sjukdomar.

Det har fastställts att det ursprungliga, latenta skedet av patologi inte kan ge ut någonting under lång tid. Därför är terapi i de flesta fall frånvarande.

När sjukdomen detekteras i kompenserat stadium kräver behandlingen mycket allvarlig. Utplacerad till operation för att normalisera frisättningen av urin från organen. Detta är nödvändigt för att återkomma sjukdomen till inledningsskedet. Om det inte finns någon behandling i detta skede, kommer kompensationsmekanismerna av njurarna snart att sluta, och sjukdomen kommer att gå vidare till nästa steg.

Kirurgiska ingrepp i det intermittenta skedet utförs inte, eftersom de är förenade med höga risker. Vid detta stadium utförs palliativ behandling och avgiftningsterapi. Operationen kan endast utföras när njurfunktionen återställs.

Om sjukdomen har utvecklats under en lång tid och ligger i det sista steget, kommer kampen att gå för en persons liv. I detta fall måste behandlingen vara mycket försiktig, planerad och fokuserad. Detta är det enda sättet att lyckas.

För att förhindra störningar i nefronarbetet anges följande behandling:

Ta bort funktionell belastning från nefroner som inte har förlorat sin arbetsförmåga.

Intensifiera immunförsvaret, vilket kommer att befria kroppen av kväveoxider

Korrekt vitamin-, mineral- och elektrolytbalans i kroppen;

Att göra blodrening med hjälp av hemodialys och peritonealdialys

Välj ersättningsbehandling, organtransplantation är möjlig.

Sjukgymnastikåtgärder indikeras för att påskynda elimineringen av kväveoxider. Detta kan vara ett besök på infraröd bastu, antagande av terapeutiska bad, spa behandling. Chelatorer, som Polyphepan, hjälper till att korrigera den patologiska processen. Lespenephril är ordinerad för att normalisera proteinmetabolism.

Cleansing enemas hjälper till att bli av med överskott av kalium i kroppen, utnämning av laxermedel. Detta gör att du kan minska koncentrationen av spårelementet i tarmen och påskynda utsöndringen.

Upp till 4 gånger om året placeras patienter på ett sjukhus för att utföra infusionsbehandling. Genomförd kurs introduktion av glukos, reopoliglyukin, diuretika, anabola steroider, natriumbikarbonat, vitamin B och askorbinsyra.

Även om hemodialys är ett komplicerat förfarande, kan många patienter inte klara sig utan det.

Mekanismen för sitt beteende är följande:

Arteriellt blod går in i dialysmaskinen, där det interagerar med ett membran med ofullständig permeabilitet. På den andra sidan av membranet är dialyslösningen;

Nitrogen toxiner från patientens blod passerar gradvis in i denna lösning, och blodet renas;

Inte bara gifter, men också överflödigt vatten, vilket gör att kroppens vatten-saltbalans återgår till det normala.

Renat blod returneras till dess ägare.

Procedurens varaktighet är från 4 till 5 timmar, multipliciteten är en gång varannan dag.

När det gäller peritonealdialys utförs den hos patienter som har svåra comorbiditeter och kan inte tolerera heparin. En speciell steril lösning införs i bukhålan genom kateteret, den är mättad med sönderdelningsprodukter, varefter den återförs genom samma kateter. Denna metod kan tillämpas även hemma.

Njurtransplantation är den mest radikala behandlingen. Det utförs i specialiserade nefrologiska medicinska centra. Nästan alla patienter med kroniskt njursvikt kräver transplantation. Men problemet ligger i urvalet och söka efter en givare. Därför kan du vänta på din tur i årtionden. Njuren transplanteras i iliacområdet med implantering av urinläkaren i blåsan, i sidoväggen. Det är väldigt viktigt att man väljer kompabilitet efter typ av vävnad, Rh-faktor, cross-test och HLA typsystem. Det finns emellertid alltid risk för organavstötning, och efter operationen genomförs förebyggande åtgärder med hjälp av immunsuppressiva läkemedel - detta är Prednisolon och Methylprednisolon. Det är också möjligt att använda anti-lymfocytisk globulin och cytostatika - Imuran, Azatiopin. Antibakteriella läkemedel som föreskrivs för förebyggande av bakteriekomplikationer, vasodilatorer, antikoagulantia och antiplatelet kan normalisera blodcirkulationen i det transplanterade organet.

Vilken behandling kan ordnas hemma?

På ett sjukhus behandlas patienterna under en förvärring av en kronisk process, liksom i de senare skeden av sjukdomen. I alla andra fall kan en person få behandling hemma genom att regelbundet besöka en läkare för att kontrollera behandlingen.

För att lindra stress från att fungera intakta nefron, vidtas följande åtgärder:

Neka droger som har en toxisk effekt på njurarna.

Att minska fysisk ansträngning, men det betyder inte en fullständig avvisning av dem.

Källor för infektion bör omedelbart elimineras och behandlas.

Det är nödvändigt att använda droger som tillåter att ta bort toxiner från tarmarna.

Det är viktigt att följa kostdiet. Lämna över salt och kontrollera dagligt proteinintag.

Du kan inte konsumera mer än 60 gram protein per dag och i förhållanden som överstiger nivån av kväveföreningar i kroppen reduceras denna siffra till 20 g. Däremot måste aminosyror intas i en normal balanserad mängd. Om det finns högt blodtryck, kan du inte bli av med ödem, då borde du inte konsumera mer än 4 gram salt per dag. Denna begränsning avlägsnas dock så snart patientens tillstånd förbättras, eftersom bristen på natrium i kroppen inte är mindre farlig. Det är uppenbart att avstötningen av salt framkallar hypokalemi och bryter mot filtrering.

Ju mer en person svettas desto snabbare blir kväveoxiderna från kroppen. Därför är det inte nödvändigt att överge fysioterapi om det inte finns några andra kontraindikationer för dem. Det här är en infraröd bastu, terapeutiska bad, behandling i sanatorier.

Hemodialys kan också utföras hemma. För detta ändamål har specialiserade enheter skapats för att göra denna procedur enklare och säkrare. Denna praxis är emellertid inte vanlig, så patienterna tvingas regelbundet besöka sjukvård. Dessutom kan du i hemmet utföra proceduren för peritonealdialys, vilket gör att du kan ta bort uremiska nedbrytningsprodukter från kroppen.

Vilka läkemedel behandlar kroniskt njursvikt?

Cleansing enemas med natriumbikarbonat (2% lösning).

Korrigering av homeostas på sjukhuset: glukos (20%) + natriumbikarbonat (4%) + Rheopoliglukin + anabolics + askorbinsyra och vitaminer i grupp B.

Normalisering av trombocytfunktionen - adenosintrifosfat administreras intramuskulärt under 30 dagar eller magnesiumoxid under samma period i en dos av 1 g.

Immunsuppressiva medel för att förebygga avstötning av en transplanterad njure är metylprednisolon, prednisolon, imuran, azathioprin, ett anti-lymfocytglobulin.

Minskar nivån av kalium i blodet - tjaktorn, sorbitol, rabarber, flytande paraffin.

För att påskynda återkallandet av proteinföreningar - Lespenephril tre gånger om dagen för en tesked.

Infusionsterapi för sjukhusvätska - etakrynsyra, Lasix.

Och som enterosorbent - Polyphepan i en månad.

För att normalisera nivån av heparin - protaminsulfat.

Vilken läkare behandlar njursvikt?

Urologen och nephrologisten är inblandade i behandlingen av sjukdomen. Njurtransplantation är den nephrologistiska kirurgens ansvar.

utbildning: Examensbeviset i specialet "Andrologi" erhölls efter att ha gått hemvist vid Institutionen för endoskopisk urrologi av den ryska akademin för medicinsk utbildning vid Urologiscentret för Centrala kliniska sjukhuset №1 av Ryska järnvägarna (2007). Den avslutades också på grundskolan senast 2010.

Kroniskt njursvikt

Njurinsufficiens - Ett brott mot excretionsfunktionen hos njurarna med ackumulering i blodet av kvävehaltig slagg, som normalt tas bort från kroppen med urin. Kan vara akut och kronisk.

Kroniskt njursvikt (CRF) är ett syndrom av irreversibel njursvikt som uppträder i 3 månader eller mer. Förekommer som en följd av nefrons progressiva död, som ett resultat av kronisk njursjukdom. Det kännetecknas av en kränkning av njurarnas excretionsfunktion, bildandet av uremi, i samband med ackumulering i kroppen och den toxiska effekten av kvävemetabolismens produkter (urea, kreatinin, urinsyra).

Orsaker till kroniskt njursvikt

1. Kronisk glomerulonefrit (nyre glomerulär apparat).
2. Sekundär njurskada orsakad av:
- diabetes mellitus typ 1 och 2;
- hypertoni;
- systemiska bindvävssjukdomar;
- viral hepatit "B" och / eller "C";
- systemisk vaskulit
- gikt;
- Malaria.
3. Kronisk pyelonefrit.
4. Urolithiasis, obstruktion i urinvägsorganet.
5. Anomalier i urinvägarna.
6. Polycystisk njursjukdom.
7. Åtgärder av giftiga ämnen och läkemedel.

Symtom på kroniskt njursvikt

Initialt kroniskt njursvikt försämras och kan endast detekteras genom laboratorietest. Endast med förlusten av 80-90% nefroner uppträder tecken på kroniskt njursvikt. Tidiga kliniska tecken kan vara svaghet, trötthet. Det finns nocturia (frekvent natturination), polyuri (utsöndring av 2-4 liter urin per dag), med eventuell uttorkning. Eftersom njurinsufficiensen fortskrider, är nästan alla organ och system involverade i processen. Svaghet ökar, illamående, kräkningar, klåda, muskelträngning.

Patienter klagar på torrhet och bitterhet i munnen, brist på aptit, smärta och tyngd i den epigastriska regionen, lösa avföringar. Förvirrad av andfåddhet, smärta i hjärtat, ökar blodtrycket. Blodkoagulering störs, vilket leder till blödningar i näs- och magtarmkanalen, hudblödningar.

I senare skeden finns attacker av hjärtastma och lungödem, nedsatt medvetenhet, till och med ett comatos tillstånd. Patienterna är benägna att infektera (förkylning, lunginflammation), vilket i sin tur accelererar utvecklingen av njursvikt.

Orsaken till njursvikt kan vara progressiv leverskada, denna kombination kallas hepateralsyndrom). När detta inträffar, utvecklas njurinsufficiens i avsaknad av kliniska, laboratorie- eller anatomiska tecken på andra orsaker till njurdysfunktion. Sådant njursvikt åtföljs vanligtvis av oliguri, förekomsten av vanligt urinsediment och en låg koncentration av natrium i urinen (mindre än 10 mmol / l). Sjukdomen utvecklas med avancerad levercirros, komplicerad av gulsot, ascites och hepatisk encefalopati. Ibland kan detta syndrom vara en komplikation av fulminant hepatit. Med förbättring av leverfunktionen i detta syndrom, är det ofta en förbättring i njurarna.

De är viktiga i utvecklingen av kroniskt njursvikt: matförgiftning, operation, trauma, graviditet.

Diagnos av kroniskt njursvikt

Laboratorieundersökningar.

1. Ett allmänt blodprov visar anemi (minskning av hemoglobin och röda blodkroppar), tecken på inflammation (accelererad ESR-erytrocytsedimenteringshastighet, måttlig ökning av antalet vita blodkroppar), blödningsnivån (minskning av antalet blodplättar).
2. Biokemisk analys av blod - ökade nivåer av produkter av kvävemetabolism (urea, kreatinin, restkväve i blodet), försämrad elektrolyt metabolism (förhöjda nivåer av kalium, kalcium och fosfor minskning), minskad total protein i blod, hypocoagulation (reducerad blodkoagulering), ökning blodkolesterol, totala lipider.
3. Analys av urin - proteinuri (urinproteinets utseende), hematuri (utseendet av röda blodkroppar i urinen mer än 3 inom synvinkel under urinmikroskopi), cylindruri (indikerar graden av njurskada).
4. Prov Reberg - Toreeva genomfört för att bedöma njurarnas utsöndringsfunktion. Med användning av detta test beräknas glomerulär filtreringshastighet (GFR). Det är denna indikator som är nödvändig för att bestämma graden av njursvikt, sjukdomsstadiet, eftersom det är detta som återspeglar njurarnas funktionella tillstånd.

För närvarande, för att bestämma GFR, används inte bara Reberg-Toreev-nedbrytningen utan även speciella beräkningsmetoder som tar hänsyn till ålder, kroppsvikt, kön och blodkreatininivå.

Det bör noteras att för närvarande istället för termen CKD, som anses vara föråldrad och kännetecknar endast om irreversibel njursvikt, används termen CKD (kronisk njursjukdom) med en obligatorisk indikation av scenen. Det bör framhållas att etableringen av närvaro och stadium av CKD inte på något sätt ersätter formuleringen av huvuddiagnosen.

CKD (kronisk njursjukdom) I: Njurskada med normal eller förhöjd GFR (glomerulär filtreringshastighet) (90 ml / min / 1,73 m2). Kroniskt njursvikt är inte;
CKD II: Njurskada med en måttlig minskning av GFR (60-89 ml / min / 1,73 m2). Den första etappen av kronisk njursjukdom.
CKD III: Njurskada med en genomsnittlig grad av reduktion av GFR (30-59 ml / min / 1,73 m2). CKD kompenseras;
CKD IV: Njurskada med signifikant minskning av GFR (15-29 ml / min / 1,73 m2). CKD dekompenseras (ej kompenseras);
CKD V: Njurskada med terminal CKD (

sjukdom

Urinsystem.

Kroniskt njursvikt

Njurinsufficiens

Enligt klinisk kurs utses akut och kronisk njursvikt.

Akut njursvikt

Akut njursvikt utvecklas plötsligt till följd av akut (men oftast reversibel) skada på njurens vävnader och kännetecknas av en kraftig minskning av den mängd urin som frigörs (oliguri) till dess fullständiga frånvaro (anuri).

Orsaker till akut njursvikt

1) nedsatt njurhemodynamik (chock, kollaps, etc.);

2) exogen förgiftning (gifter som används i den nationella ekonomin och vardagen, bett av giftiga ormar och insekter, droger)

3) infektionssjukdomar (hemorragisk feber med njursyndrom och leptospiros);

4) akut njursjukdom (akut glomerulonefrit och akut pyelonefrit)

5) urinvägsobstruktion (akut kränkning av urinflödet);

6) arenastatus (skada eller avlägsnande av en enda njure).

Symtom på akut njursvikt

• liten mängd urin (oliguri);
• fullständig frånvaro (anuri).

Patientens tillstånd förvärras, det åtföljs av illamående, kräkningar, diarré, aptitlöshet, svullnad i extremiteterna uppstår, levern ökar i volym. Patienten kan hämmas eller tvärtom uppstår spänning.

I den kliniska studien av akut njursvikt finns det flera steg:

Steg I - den första (symptom på grund av den direkta effekten av orsaken till akut njursvikt) varar från det ögonblick som exponeringen av den underliggande orsaken till de första symtomen på njurarna har en annan varaktighet (från flera timmar till flera dagar). Intoxikation (pallor, illamående, buksmärtor) kan inträffa;

II steg - oligoanuricheskaya (viktigaste funktionen - oliguri eller fullständig anuri, kännetecknas också av svår allmäntillstånd hos patienten, uppkomsten och snabba ackumuleringen av urea i blodet och andra slutprodukter av metabolism av proteiner, vilket orsakar självförgiftning organism manifesterar inhibering, svaghet, slöhet, diarré, högt blodtryck takykardi, svullnad i kroppen, anemi, leverfel och ett av de karakteristiska tecknen ökar gradvis azotemi - förhöjda kvävehalter rena (protein) metaboliska produkter och allvarlig förgiftning av kroppen);

Steg III - återhämtning:

- tidig diuresisfas - kliniken är densamma som i steg II;

- fas av polyuri (ökad urinbildning) och återhämtning av njurekoncentrationsförmåga - njurfunktioner normaliseras, funktioner i luftvägarna och kardiovaskulära system, matsmältningskanalen, stöd- och rörelsesapparaten, centrala nervsystemet återställs; scenen varar ungefär två veckor;

Steg IV - återhämtning - anatomisk och funktionell återställning av njuraktivitet till de ursprungliga parametrarna. Det kan ta många månader, ibland tar det upp till ett år.

Kroniskt njursvikt

Kroniskt njurinsufficiens är en gradvis minskning av njurfunktionen tills den försvinner fullständigt, orsakad av den gradvisa döden av njursjukdom som ett resultat av kronisk njursjukdom, gradvis ersättning av njurvävnad med bindväv och njurkrympning.

Kroniskt njursvikt uppträder hos 200-500 av en miljon människor. För närvarande ökar antalet patienter med kroniskt njursvikt årligen med 10-12%.

Orsaker till kroniskt njursvikt

Orsakerna till kroniskt njursvikt kan vara en mängd olika sjukdomar som leder till nederlag av njursglomeruli. Detta är:

• kronisk njursjukdom, glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit;
• metaboliska sjukdomar diabetes, gikt, amyloidos;
• medfödd polycystisk njursjukdom, renal hypoplasi, medfödd förträngning av njurartärerna;
• reumatiska sjukdomar, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, hemorragisk vaskulit;
• kärlsjukdomar arteriell hypertoni, sjukdomar som leder till nedsatt njurblodflöde;
• sjukdomar som leder till nedsatt urinflöde från njureurolithiasis, hydronephrosis, tumörer som leder till en gradvis komprimering av urinvägarna.

De vanligaste orsakerna till kroniskt njursvikt är kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, diabetes mellitus och medfödda anomalier av njureutveckling.

Symtom på kroniskt njursvikt

Det finns fyra stadier av kroniskt njursvikt.

1) Latent stadium. I detta skede kan patienten inte klaga eller det är trötthet under träning, svaghet, som uppträder på kvällen, muntorrhet. En biokemisk undersökning av blodet avslöjar små kränkningar av blodets elektrolytkomposition, ibland protein i urinen.

2) Kompenserat stadium. I detta skede är patienternas klagomål desamma, men de uppstår oftare. Detta åtföljs av en ökning av urinproduktionen upp till 2,5 liter per dag. Förändringar i blodets biokemiska parametrar och i urintester upptäcks.

3) Intermittent stadium. Njurarnas arbete minskar ännu mer. Det finns en ihärdig ökning av blodprodukterna i kvävemetabolism (proteinmetabolism), en ökning av urea, kreatininhalten. Patienten har generell svaghet, trötthet, törst, torr mun, aptit minskar kraftigt, en obehaglig smak i munnen noteras, illamående och kräkningar uppträder. Huden blir gulaktig, den blir torr, fläckig. Musklerna förlorar sin ton, det är liten rubbning av muskler, tremor av fingrar och händer. Ibland finns det smärta i benen och lederna. Hos en patient kan normala respiratoriska sjukdomar, tonsillit och faryngit vara mycket svårare. I detta stadium kan perioder av förbättring och försämring av patientens tillstånd uttryckas. Konservativ behandling (utan kirurgisk ingrepp) gör det möjligt att reglera homeostas och patientens allmänna tillstånd tillåter ofta att han fortfarande arbetar, men ökad fysisk ansträngning, mental stress, kostfel, begränsning av dricks, infektion, operation kan leda till försämring av njurfunktionen och förvärring av symtom.

4) Terminal (sista) etapp. Detta stadium kännetecknas av känslomässig labilitet (apati ersätts av spänning), sömnstörning, sömnighet i dag, slöhet och otillräckligt beteende. Ansiktet är puffigt, grågult i färg, kliande hud, det finns en kam på huden, håret är matt, skört. Dystrofi ökar, hypotermi är karakteristisk (låg kroppstemperatur). Ingen aptit. Rösten är hes. Från munnen finns en ammoniaklukt. Det finns aftisk stomatit. Tungan läggs över, magen är svullen, kräkningar, upprepning upprepas ofta. Ofta - diarré, fetid pall, mörk färg. Njurernas filtreringskapacitet sjunker till ett minimum. Patienten kan känna sig tillfredsställande i flera år, men i detta skede ökar mängden urea, kreatinin, urinsyra ständigt i blodet, blodets elektrolytkomposition blir störd. Allt detta orsakar uremisk berusning eller uremi (urin uremi i blodet). Mängden urin som släppts per dag reduceras till dess fullständiga frånvaro. Andra organ påverkas. Det finns en degeneration av hjärtmuskeln, perikardit, cirkulationsfel, lungödem. Nervsystemet är symtom på encefalopati (sömnstörning, minne, humör, förekomst av depression). Produktionen av hormoner störs, förändringar sker i blodkoagulationssystemet och immuniteten försämras. Alla dessa förändringar är oåterkalleliga. Kvävemetabolism utsöndras i svett, och patienten ständigt luktar urin.

Förebyggande av njursvikt

Förebyggande av akut njursvikt är att förhindra orsakerna som orsakar det.

Förebyggande av kroniskt njursvikt reduceras till behandling av sådana kroniska sjukdomar som pyelonefrit, glomerulonefrit, urolithiasis.

utsikterna

Med tid och rätt användning av adekvata behandlingsmetoder återfår de flesta patienter med akut njursvikt och återgår till det normala livet.

Akut njursvikt är reversibelt: i motsats till huvuddelen av organen, kan njurarna återställa fullständigt förlorad funktion. Samtidigt är akut njursvikt en extremt allvarlig komplikation hos många sjukdomar, ofta förebyggande död.

Hos vissa patienter kvarstår emellertid en minskning av glomerulär filtrering och koncentrationsförmåga hos njurarna, och hos vissa patienter tar en nyinsufficiens en kronisk kurs, den förenade pyelonefriten spelar en viktig roll.

I avancerade fall uppstår död vid akut njursvikt oftast ur uremisk koma, hemodynamiska störningar och sepsis.

Kroniskt njursvikt måste kontrolleras och behandlingen kan börja i de tidiga skeden av sjukdomen, annars kan det leda till en fullständig förlust av njursfunktionen och kräva en njurtransplantation.

Vad kan du göra?

Patientens huvuduppgift i tid för att märka de förändringar som uppstår för honom som med det allmänna hälsotillståndet och med mängden urin och söka läkarvård. Patienter som har bekräftat diagnosen pyelonefrit, glomerulonefrit, medfödda njureavvikelser, systemisk sjukdom, bör regelbundet observeras av en nefrolog.

Och självklart måste du strikt följa doktors recept.

Vad kan en läkare göra?

Läkaren bestämmer först och främst orsaken till njursvikt och sjukdomsstadiet. Därefter kommer alla nödvändiga åtgärder vidtas för att behandla och ta hand om de sjuka.

Behandling av akut njursvikt syftar främst till att eliminera orsaken som orsakar detta tillstånd. Åtgärder för att bekämpa chock, uttorkning, hemolys, berusning etc. är tillämpliga. Patienter med akut njursvikt överförs till intensivvården, där de får den hjälp som behövs.

Behandling av kroniskt njursvikt är oskiljaktigt från behandling av njursjukdom, vilket har lett till njursvikt.

Symtom på njursvikt

Det finns akut och kronisk njursvikt.
Akut njursvikt (ARF) är en plötslig störning av njurfunktionen med försenad eliminering av produkterna av kvävemetabolism från kroppen och störningen av vatten, elektrolyt, osmotisk och syrabasbaserad balans. Dessa förändringar uppstår som ett resultat av akut svårt nedsatt njurblodflöde, GFR och tubulär reabsorption, vanligen förekommande samtidigt. Hur man använder traditionell medicin för denna sjukdom, se här.

Akut njursvikt uppträder när båda njurarna plötsligt slutar fungera. Njurarna reglerar balansen mellan kemikalier och vätskor i kroppen och filtrerar avfall från blodet och leder dem till urinen. Akut njursvikt kan förekomma av olika orsaker, inklusive njursjukdom, partiell eller fullständig blockering av urinvägarna och en minskning av blodvolymen, till exempel efter svår blodförlust. Symtom kan utvecklas under flera dagar: mängden urin som utsöndras kan minska dramatiskt och vätskan som måste avlägsnas ackumuleras helt i vävnaderna, vilket orsakar viktökning och svullnad, särskilt i anklarna.

Akut njursvikt är en livshotande sjukdom, eftersom alltför stora mängder vatten, mineraler (i synnerhet kalium) och avfall, som vanligen utsöndras av balor i urinen, ackumuleras i kroppen. Sjukdomen svarar vanligen bra på behandlingen; njurfunktionen kan återställas helt efter några dagar eller veckor, om orsaken är korrekt identifierad och lämplig behandling är föreskriven. Akut njursvikt på grund av njursjukdom kan ibland leda till kroniskt njursvikt, i vilket fall utsikterna att utveckla sjukdomen beror på förmågan att bota den underliggande sjukdomen.

För närvarande finns det flera etiologiska grupper av akut njursvikt.

• Prerenal-arresterare (ischemisk)

- chock njure (skador, vätsketab, massiv vävnadsuppdelning, hemolys, bakteriell chock, kardiogen chock). - Förlust av extracellulär volym (gastroenterisk förlust, urinförlust, brännskador). - Förlust av intravaskulär volym eller omfördelning (sepsis, blödning, hypoalbuminemi). - Minskad hjärtutgång (hjärtsvikt, hjärttampong, hjärtkirurgi). - Andra orsaker till minskad GFR (hyperkalcemi, hepateralsyndrom).

- Exogent förgiftning (skador på njurarna med gifter som används i industrin och vardagen, bett av giftiga ormar och insekter, rusning med droger och radioaktiva ämnen). - Akut infektiös toxisk njure med indirekt och direkt effekt på njurarna hos den infektiösa faktorn - Renala kärlsår (ophodomi); aorta och njurartärer). - Öppna och slutna njurskador. - Post-ischemisk arresterare.

- extrarenal obstruktion (ocklusion av urinröret, cancer i urinblåsan, prostatacancer, bäcken; blockering uretär sten, pus, blodpropp, urolitiasis, blockad rörformiga urat i det naturliga förloppet av leukemi, såväl som deras behandling, myelom- och gikt nefropati, behandlings sulfonamider; slumpmässig ureterligering under operationen). - Urinretention, inte orsakad av organiskt hinder (urinstörning vid diabetisk neuropati eller som ett resultat av användning av M-antikolinerg och ganglioblokatorov).

symptom

• Utsöndring av endast små mängder urin. • Viktökning och svullnad i anklarna och ansiktet på grund av vätskeansamling. • Förlust av aptit. • Illamående och kräkningar. • Klåda överallt. • Trötthet. • Buksmärtor. • Urin med blod eller mörk färg. • Symptom på slutstadiet i avsaknad av framgångsrik behandling: andnöd på grund av ackumulering av vätska i lungorna; oförklarlig blåmärken eller blödning dåsighet; förvirring; muskelkramper eller kramper förlust av medvetande

Vid utveckling av akut njursvikt finns fyra perioder: perioden för den etiologiska faktorens initiala verkan, den oligoanuriska perioden, återhämtningsperioden för diures och återhämtning.

Under den första perioden dominerar symtom på tillståndet som leder till akut njursvikt. Till exempel, titta på feber, frossa, kollaps, anemi, hemolytisk gulsot under anaerob sepsis associerad med osäkra aborter eller kliniska bilden av den totala verkan av antingen gift (ättiksprit, koltetraklorid, salter, tungmetaller etc.).

Den andra perioden - perioden med en kraftig minskning eller upphörande av diuresis - utvecklas vanligtvis strax efter orsakssambandet. Azotemi ökar, illamående, kräkningar, koma uppträder och extracellulär överhydrering utvecklas på grund av natrium och vätskeretention, uppenbarad av ökad kroppsvikt, buködem, lungödem och hjärna.

Efter 2-3 veckor ersätts oligouria med en period av återhämtning av diuresis. Mängden urin ökar vanligen gradvis, efter 3-5 dagars diuresi överstiger 2 l / dag. För det första avlägsnas vätskan som har ackumulerats i kroppen under oligoururi, och sedan på grund av polyuria uppstår en farlig uttorkning. Polyurien varar normalt 3-4 veckor, varefter nivån av kvävehaltig slagg normalt normaliseras och en lång återhämtningsperiod på upp till 6-12 månader börjar.

Sålunda, ett kliniskt positioner som är mest svåra och farliga för livet i en patient med akut njursvikt - under oligoanuria när bilden av sjukdomen kännetecknas primärt av azotemi med en skarp ansamling av blod urea, kreatinin, urinsyra och elektrolytstörningar (särskilt hyperkalemi, och hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi, hypersulfat och fosfatemi), utvecklingen av extracellulär överhydrering. Den oligoanuriska perioden åtföljs alltid av metabolisk acidos. Under denna period kan ett antal allvarliga komplikationer associeras med otillräckligt administrerad behandling, i första hand med okontrollerad administrering av saltlösningar, när natriumackumulering först orsakar extracellulär hydratisering och sedan intracellulär hyperhydrering, vilket leder till koma. Ett allvarligt tillstånd förvärras ofta av den okontrollerade användningen av en hypotonisk eller hypertonisk glukoslösning, vilket minskar plasmidets osmotiska tryck och ökar cellhybridisering på grund av den snabba övergången av glukos och därefter vattnet in i cellen.

Under perioden med återhämtning av diurese på grund av svår polyuria finns det också risk för allvarliga komplikationer, främst i samband med utveckling av elektrolytskador (hypokalemi, etc.).

Den kliniska bilden av akut njursvikt kan domineras av tecken på hjärtsjukdomar och hemodynamik, omfattande uremisk berusning med svåra symtom på gastroenterokolit, mentala förändringar, anemi. Ofta förvärras tillståndets svårighetsgrad genom perikardit, andningsfel, nefrogena (hyperhydrering) och hjärtlungödem, gastrointestinal blödning och speciellt infektiösa komplikationer.

För att bedöma svårighetsgraden av patientens tillstånd med akut njursvikt är indikatorerna för kväveomsättning av största vikt, för det första kreatinin, vars nivå i blodet inte beror på patientens dietmönster och därmed återspeglar nere dysfunktionsgraden. Kreatininfördröjning är vanligtvis före en ökning av ureainnehållet, även om dynamiken hos nivån hos den senare är också viktig för att utvärdera prognosen för akut njursvikt (särskilt om levern är involverad i processen).

I många avseenden är dock de kliniska manifestationerna av akut njursvikt, särskilt tecken på skador på nervsystemet och musklerna (främst myokardium) associerade med störningar av kaliummetabolism. Ofta förekommande och helt förståeligt hyperkalemi ökar myokardiell retbarhet med tillkomsten av hög, med en smal bas och den spetsiga toppen av T-vågen på ett elektrokardiogram, bromsa atrioventrikulär och intraventrikulär lednings tills hjärtstillestånd. I vissa fall kan istället för hyperkalemi hypokalemi utvecklas (med upprepad kräkningar, diarré, alkalos), den senare är också farlig för myokardiet.

skäl

diagnostik

Förtydligande av de etiologiska faktorerna för OPN möjliggör mer riktade terapeutiska effekter. Således utvecklar prerenal-arresterar främst i chocktillstånd som kännetecknas av svåra mikrocirkulationssjukdomar på grund av hypovolemi, lågt centralt venetryck och andra hemodynamiska förändringar. att eliminera det senare och det är nödvändigt att rikta de viktigaste terapeutiska åtgärderna. Nära mekanismen för dessa tillstånd och fall av akut njursvikt, förknippad med stor förlust av vätska och NaCl med svåra omfattande gastrointestinala lesioner (infektioner, anatomiska störningar) med oändlig kräkningar, diarré, som också bestämmer utbredningen av terapeutiska effekter. Renal AKI utvecklas på grund av den toxiska effekten av olika faktorer, i första hand en serie av kemiska, läkemedel (sulfonamider, kvicksilverföreningar, antibiotika) och radiopaka medel, och kan också orsakas av njursjukdom i sig (OGN och nefrit associerad med systemisk vaskulit). Förebyggande och behandling av akut njursvikt i dessa fall bör innehålla åtgärder som begränsar risken för exponering mot dessa faktorer samt effektiva metoder för att hantera dessa njursjukdomar. Slutligen reduceras terapeutisk taktik vid akut njurinsufficiens i postrenalt tillstånd till eliminering av akut obstruerat urinflöde på grund av urolithiasis, blåstumörer etc.

Man bör komma ihåg att förhållandena mellan olika orsaker till akut njursvikt kan variera i samband med en eller annan funktion av deras effekter på njurarna. För närvarande är fortfarande en kärngrupp av fallen OPN göra skarpa chock och toxisk njurskada, men inom var och en av dessa undergrupper, tillsammans med post-traumatisk akut njursvikt, akut njursvikt med obstetrisk och gynekologisk patologi (abort, komplikationer av graviditet och förlossning), akut njursvikt på grund av hemotransfusion komplikationer och verkan av nefrotoxiska faktorer (förgiftning med ättiksyra, etylenglykol) ökar med akut njursvikt, i samband med en ökning av kirurgiska ingrepp, särskilt hos äldre åldersgrupper, samt användning av nya x droger. Vid endemiska foci kan viral hemorragisk feber med njurskada i form av svår akut tubulointerstitiell nefrit orsaka OPN.

Även om ett stort antal studier har ägnats åt studien av mekanismerna för akut njurinsufficiens, kan patogenesen för detta tillstånd inte betraktas som definitivt klarlagt.

Det har emellertid visat sig att en mängd olika etiologiska varianter av akut njursvikt kännetecknas av ett antal gemensamma mekanismer:

• nedsatt njurfunktion (särskilt kortikalt) blodflöde och fall i GFR; • Total diffusion av glomerulärt filtrat genom murarna av skadade tubuler; • komprimering av tubulär av edematös interstitium; • Ett antal humorala effekter (aktivering av renin-angiotensinsystemet, histamin, serotonin, prostaglandiner, andra biologiskt aktiva substanser med förmåga att orsaka hemodynamiska störningar och tubulärskador). • skakning av blod genom juxtamedullärsystemet Spasmer, trombos av arterioler.

De morfologiska förändringarna som härrör i detta fall hänför sig huvudsakligen till den renala tubulära apparaten, i första hand de proximala tubulerna, och representeras av dystrofi, ofta med allvarlig nekros av epitelet, åtföljd av måttliga förändringar i njurernas interstitium. Glomerulära störningar är vanligtvis mindre. Det bör noteras att även vid de djupaste nekrotiska förändringarna sker regenerering av njurepitelet mycket snabbt vilket underlättas genom användning av hemodialys, förlänger dessa patients liv.

Med en gemenskap av utvecklingsprocesser bestämmer övervägande av en eller annan länk av patogenes egenheten vid utvecklingen av akut njursvikt i var och en av dess varianter. När sålunda chock OPN spelar en viktig roll ischemisk njurvävnadsskada, nefrotoxisk ARF utom hemodynamiska störningar betyder direkt verkan av toxiska substanser i tubulärt epitel på deras sekretion eller återabsorption, när hemolytiskt uremiskt syndrom, dominerar trombotisk mikroangiopati.

I vissa fall utvecklas akut njursvikt som följd av det så kallade akuta hepateralsyndromet och orsakas av allvarlig leversjukdom eller operation i lever och gallvägar.

Hepatorenalsyndrom är en variant av akut funktionellt njursvikt som utvecklas hos patienter med svår leverskada (med fulminant hepatit eller avancerad levercirros), men utan synliga organiska förändringar i njurarna. Tydligen spelar förändringar i blodflödet i cortex hos njurarna av neurogent eller humoralt ursprung en viss roll i patogenesen av detta tillstånd. Gradvis ökande oliguri och azotemi tjänar som prekursorer till uppkomsten av hepateralsyndrom. Från akut tubulär nekros kännetecknas hepateralsyndrom vanligtvis av en låg koncentration av natrium i urinen och avsaknaden av signifikanta förändringar i sedimentet, men det är mycket svårare att differentiera det från prerenal ARF. I tvivelaktiga fall hjälper njurens reaktion till replikering av BCC - om njurfel inte svarar på en ökning av BCC, går det nästan alltid fram och leder till döden. Arteriell hypotoni som utvecklas i terminalstadiet kan orsaka tubulonekros, vilket ytterligare komplicerar den kliniska bilden.

behandling

förebyggande

• Behandling av en sjukdom som kan orsaka akut njursvikt.

Kroniskt njursvikt (CRF) är en störning i njurefunktionen orsakad av en signifikant minskning av antalet väl fungerande nefroner och leder till självförgiftning av kroppen med sina egna vitala aktivitetsprodukter.

Kroniskt njursvikt uppträder när båda njurarna gradvis slutar fungera. Det finns många små strukturer (glomeruli) i njurarna som filtrerar avfall från blodet och lagrar stora ämnen i den, såsom proteiner. Onödiga ämnen och överskott av vatten ackumuleras i urinblåsan och utsöndras sedan som urin. Vid kroniskt njursvikt skadas njurarna gradvis under många månader eller år. Eftersom njurvävnad förstörs till följd av skada eller inflammation, kompenserar den återstående hälsosamma vävnaden för sin funktion. Ytterligare arbete leder till överbelastning av tidigare oskadade delar av njurarna, vilket orsakar ännu mer skada tills hela njuren upphör att fungera (ett tillstånd som kallas sista skedet av njursvikt).

Njurarna har en stor säkerhetsmarginal; mer än 80-90 procent av njurarna kan skadas innan symptomen uppträder (även om symtom kan uppstå tidigare om en försvagad njure utsätts för plötslig stress, såsom infektion, uttorkning eller användning av läkemedel som har en destruktiv effekt på njurarna). Som överdrivna mängder vätskor samlas mineraler som kalium, syror och avfall i kroppen, blir kroniskt njursvikt en livshotande sjukdom. Om emellertid den underliggande sjukdomen botas och ytterligare njurskador kan kontrolleras kan utlösningen av det sista skedet av njursvikt försenas. I det sista skedet behandlas njursvikt genom dialys eller genom njurtransplantation; någon av dessa metoder kan förlänga livet och låta en person leda ett normalt liv.

Olika sjukdomar och störningar i njurarna kan leda till utvecklingen av CRF. Dessa inkluderar kronisk glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, njur tuberkulos, amyloidos, liksom hydronephrosis på grund av förekomsten av olika typer av hinder i vägen för urinflöde.

Dessutom kan CRF inträffa inte bara på grund av njursjukdom, men också av andra skäl. Bland dem är sjukdomar i det kardiovaskulära systemet - arteriell hypertension, njurartärstenos; endokrina systemet - diabetes mellitus och diabetes mellitus, hyperparathyroidism. Orsaken till CRF kan vara systemiska bindvävssjukdomar - systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, etc., reumatoid artrit, hemorragisk vaskulit.

skäl

Det bör noteras att oavsett orsak är kroniskt njursvikt associerat å ena sidan med en minskning av antalet aktiva nefroner och å andra sidan en minskning av arbetsaktiviteten i nefronen. Externa manifestationer av kroniskt njursvikt samt laboratorie tecken på njursvikt börjar att detekteras med förlusten av 65-75% nefroner. Njurarna har dock fantastiska reservkapacitet, eftersom kroppens vitala aktivitet upprätthålls även vid 90% av nefrons död. Kompensationsmekanismerna innefattar att öka aktiviteten hos de återstående nefronerna och adaptiv omstrukturering av alla andra organ och system.

Den pågående processen med nefrondöd orsakar ett antal störningar, främst av en utbytes natur, där patientens tillstånd beror. Dessa inkluderar kränkningar av vatten-saltmetabolism, fördröjningen i kroppen av produkterna av dess vitala aktivitet, organiska syror, fenolföreningar och andra substanser.

symptom

Ett karakteristiskt kännetecken hos CRF är en ökning av mängden urin som frigörs - polyuri, vilket uppträder även i de tidiga stadierna med förmånlig skada på tubulär nefron. Samtidigt är polyuria permanent, även med begränsat vätskeintag.

Störningar av metabolism vid kronisk njursjukdom påverkar främst natrium, kalium, kalcium, fosfor. Utsöndring av natrium i urinen kan antingen ökas eller minskas. Kalium utsöndras normalt huvudsakligen av njurarna (95%), därför kan kronisk njursjukdom ackumulera i kroppen, trots att tarmen tar över sin funktion. Kalcium är tvärtom förlorat, därför är det inte tillräckligt med blod i kronisk njursjukdom.

Förutom vattensaltets obalans i mekanismen för utveckling av kronisk njursjukdom är följande faktorer viktiga:

• Överträdelse av njurarnas excretionsfunktion leder till en fördröjning av kvävemetabolismens produkter (karbamid, urinsyra, kreatinin, aminosyror, fosfater, sulfater, fenoler) som är giftiga för alla organ och vävnader och framförallt till nervsystemet.

• En kränkning av njurarnas hematopoetiska funktion orsakar utveckling av anemi.

• Renin-angiotensinsystemet är aktiverat och arteriell hypertension stabiliseras;

• Balans mellan syra och bas är störd i blodet.

Som ett resultat förekommer djupa dystrofiska störningar i alla organ och vävnader.

Det bör noteras att kronisk pyelonefrit blir den mest omedelbara orsaken till CRF.

Med asymptomatisk kronisk pyelonefrit utvecklas kroniskt njursvikt relativt sent (20 år eller mer efter sjukdomsuppkomsten). Mindre fördelaktig är den cykliska kursen av bilateral kronisk pyelonefrit, när de utvecklade manifestationerna av njursvikt uppträder 10-15 år senare och dess tidiga tecken i form av polyuri - redan 5-8 år efter sjukdomsuppkomsten. En viktig roll tillhör den aktuella och regelbundna behandlingen av den inflammatoriska processen, liksom eliminering av dess omedelbara orsak, om möjligt.

ESRD, orsakad av kronisk pyelonefrit, kännetecknas av en vågig kurs med periodisk försämring och förbättring av njurfunktionen. Nackdelar är vanligtvis förknippade med förvärringar av pyelonefrit. Förbättringar sker efter fullständig behandling av sjukdomen med återställande av det störda urinflödet av urin och undertryckandet av aktiviteten hos den smittsamma processen. Njurfunktionsstörningarna i kronisk pyelonefrit försvåras av arteriell hypertension, vilket ofta blir en faktor som bestämmer nephrondödligheten.

Urolithiasis leder också till att CRF utvecklas som en regel med sen eller otillräcklig behandling, liksom med samtidig arteriell hypertoni och pyelonefrit med frekventa exacerbationer. I sådana fall utvecklas CRF långsamt inom 10-30 år från sjukdomsuppkomsten. Men med speciella former av urolithiasis, till exempel med koral njursten, accelererar nefronernas död. Utvecklingen av kronisk njursjukdom i urolithiasis provoceras genom upprepad stenbildning, en stor sten, dess långvariga närvaro i njuren med en dold sjukdom.

I vilket fall som helst av utvecklingen av kronisk njursjukdom omges genomgående en serie etapper: dold, kompenserad, intermittent och terminal. Den huvudsakliga laboratorieindikatorn som skiljer ett steg från en annan är clearance av endogen (egen) kreatinin, vilken karakteriserar glomerulär filtreringshastighet. Normalt är kreatininclearance 80-120 ml per minut.

Det latenta skedet hos CRF detekteras när den glomerulära filtreringen minskar (med kreatininclearance) till 60-45 ml / min. Under denna period är de viktigaste kliniska tecknen på CRF polyuria och nocturia - frisättningen av mer urin på natten snarare än under dagen. Kanske utvecklingen av mild anemi. Andra klagomål, patienter brukar inte visa eller notera trötthet, svaghet, ibland torr mun.

Den kompenserade scenen kännetecknas av en minskning av glomerulär filtrering till 40-30 ml / min. Klagomål av svaghet, sömnighet, trötthet, apati. Daglig urinutskiljning når vanligtvis 2-2,5 liter, ökad utsöndring av natrium i urinen, liksom förändringar i kalcium-fosformetabolism med utvecklingen av de första tecknen på osteodystrofi kan börja. Nivån av kvarvarande kväve i blodet motsvarar normens övre gränser.

Det intermittenta scenet kännetecknas av en vågig kurs med växande perioder av försämring och tydlig förbättring efter full behandling. Den glomerulära filtreringshastigheten är 23-15 ml / min. I blodet ökar nivån av kvarvarande kväve stadigt. Patienter klagar hela tiden på svaghet, sömnstörningar, trötthet. Ett typiskt symptom är anemi.

Terminalfasen kännetecknas av kroppens berusning med sin egen kväveformiga slagg - uremi. Glomerulär filtreringshastighet är 15-10 ml / min. Typiska tecken är klåda, blödning (nasal, livmoderhals, gastrointestinal, subkutan blödning), "uremisk gikt" med ledsmärta, illamående, kräkningar, aptitlöshet, upp till aversion mot mat, diarré. Huden är blek, gulaktig, torr, med spår av repor, blåmärken. Tungan torr, brun, kommer från munnen av en viss söt "uremisk" lukt. De flesta av dessa symtom uppstår på grund av att andra organ, som hud, mag-tarmkanalen, etc., försöker ta över njurfunktionen för att eliminera kvävehaltiga slag och kan inte klara av detta.

Hela kroppen lider. Nedsatt natrium- och kaliumbalans, konsekvent högt blodtryck och anemi leder till djup hjärtskade. Med en ökning av mängden kväveavfall i blodet ökar symtomen på centrala nervsystemet skador: Kramper i musklerna, encefalopati upp till uremisk koma. Uremisk lunginflammation kan utvecklas i lungorna vid terminalsteget.

Överträdelser av fosfor-kalciummetabolism orsakar utlakning av kalcium från benvävnad. Osteodystrofi utvecklas, vilket uppenbaras av smärtor i ben, muskler, spontana frakturer, artrit, komprimering av ryggkotor och skelettdeformitet. Hos barn stannar tillväxten.

Det finns en minskning av immuniteten vilket väsentligt ökar kroppens mottaglighet mot bakterieinfektioner. En av de vanligaste orsakerna till döden hos patienter med CRF i terminalfasen är purulenta komplikationer, upp till sepsis, orsakade av opportunistiska bakterier, såsom tarmpappa.

diagnostik

behandling

I de inledande stadierna av behandling av kronisk njursjukdom sammanfaller med behandlingen av den underliggande sjukdomen, vars syfte är att uppnå stabil eftergift eller sakta på processens progression. Om det finns hinder i vägen för urinflödet är det optimalt att eliminera dem kirurgiskt. I framtiden, mot bakgrund av fortsatt behandling av den underliggande sjukdomen, spelas en stor roll av de så kallade symtomatiska medlen - antihypertensiva (tryckreducerande) läkemedel av ACE-hämmare (capoten, enam, enap) och kalciumantagonister (cordaron), antibakteriella och vitaminmedel.

En viktig roll spelas av begränsningen i näringsämnen för proteinfoder - högst 1 g protein per kilo av patientens vikt. I framtiden reduceras mängden protein i kosten till 30-40 g per dag (eller mindre) och vid en glomerulär filtreringsnivå på 20 ml / min bör mängden protein inte överstiga 20-24 g per dag. Bordsalt är också begränsat till 1 g per dag. Kaloriintaget bör dock förbli högt - beroende på patientens vikt från 2200 till 3000 kcal (en potatisäggdiet utan kött och fisk används).

För behandling av anemi används järnberedningar och andra medel. Med minskad diurese stimuleras den med diuretika - furosemid (Lasix) vid doser upp till 1 g per dag. På sjukhuset i syfte att förbättra blodcirkulationen i njurarna föreskrivs intravenösa droppkoncentrationer av glukos, hemodez, reopolyglukin med införande av aminofyllin, chimes, trental, papaverin. Antibiotika används vid kronisk njurinsufficiens med försiktighet, reducerar dosen med 2-3 gånger, aminoglykosider och nitrofuraner vid kroniskt njursvikt är kontraindicerade. För avgiftning används magsköljning, tarmsköljning och gastrointestinaldialys. Tvättvätskan kan vara en 2% lösning av bakpulver eller lösningar innehållande salter av natrium, kalium, kalcium, magnesium med tillsats av soda och glukos. Gastric lavage görs på en tom mage med en magsond i 1-2 timmar.

I terminalstadiet visas patienten regelbundet (2-3 gånger i veckan) hemodialys - en "artificiell njure" -anordning. Utnämning av regelbunden hemodialys är nödvändig när nivån av kreatinin i blodet är mer än 0,1 g / l och dess clearance är mindre än 10 ml / min. Njurtransplantation förbättrar signifikant prognosen, men i slutstadiet är dålig organöverlevnad möjlig, därför bör frågan om donortransplantation behandlas i förväg.

förebyggande

CRF Prediction

Prognosen för kroniskt njursvikt har nyligen förlorat dödlighet i samband med användningen av hemodialys och njurtransplantation, men patienternas livslängd förblir signifikant lägre än genomsnittet för befolkningen.