Undersökning av blodkapillärpermeabilitet vid infektionssjukdomar

Studien av kärlväggens permeabilitet är ett av de mest akuta problemen med fysiologi och patologi. Nedbruten permeabilitet hos vävnader och celler spelar en roll i patogenesen av ett antal sjukdomar och mekanismen för den terapeutiska verkan av olika farmakologiska medel.

Förändringar i permeabiliteten av blodkärl i form av dess ökning eller minskning uppdagas i många sjukdomar: infektionssjukdomar, matförgiftning, näringsstörningar, tyreotoxikos, beriberi, lesioner av kemiska stridsmedel och strålningsenergi, brännskador, elektrisk ström, tumörer, genom sänkning av atmosfärstrycket, och så vidare. Beroende på effekten av infektioner, berusning och många andra skadliga faktorer, förändras graden av permeabilitet (ökning eller minskning) av blodflödesväggarna. Llyarov, åtföljd av metaboliska störningar, hypoxi, autointoxicering, vilket påverkar resultatet av olika smärtsamma processer. Ofta i kliniken finns ökad vaskulär permeabilitet, och detta framgår av många sjukdomar, både infektiösa och icke-infektiösa. Sällan förekommer med minskning av vaskulär permeabilitet.

Vad kallas permeabilitet? Permeabilitet är förmågan hos celler och vävnader att passera gaser, vatten och ämnen upplösta i den. BN Mogilnitskiy definieras termen "permeabilitet": "Permeabilitet - funktsionalnobiologicheskoe tillstånd är aktiva element av bindväv och interstitiell substans, blod- och lymfkärl elektiv bestämning leverans av substanser in i cellen från mediet och från cellen till mediet."

Enligt D. L. Rubinstein är permeabilitet förmågan hos en septum eller ett membran att passera vissa lösta ämnen. En indikator på permeabilitet är penetrationshastigheten karakteriserad av mängden av ett ämne som tränger in i en tidsenhet. För att kvantifiera permeabiliteten är det nödvändigt att känna mängden av ett ämne som tränger in i en tidsenhet genom en kapillär ytenhet. Dessa krav kan inte uppfyllas vid bestämning av permeabiliteten i kroppen på grund av kapillärernas konstanta fysiologiska aktivitet. Det hänvisas till den totala fysiologiska permeabilitetskonstanten, vilket innebär att intensiteten hos utbyte genom kapillärer (mängd material som passerar genom kapillären per tidsenhet), inte att koppla den till en yta av kapillärerna. Däremot kan permeabilitet i den snäva fysikalisk-kemiska betydelsen av detta ord kallas den specifika permeabiliteten och måste beräknas per kapillärenhetens ytarea. Förändringar i den totala permeabiliteten beror i regel inte på kapillärmembranets struktur (I. A. Oyvin).

Flera mer definitioner av permeabilitet kan ges, men problemet med kapillärpermeabilitet kan inte reduceras till problemet med ämnesfördelning. Det måste sägas att denna term nu används i stor utsträckning och ofta tjänar till att beteckna egenskaperna hos kapillärer som endast indirekt är relaterade till permeabilitet i den sanna betydelsen av detta ord. Sålunda, ofta baserade på bestämningen av antalet petekier vid förhöjt eller reducerat tryck (prov Tiller-LEED och Hecht-Nesterov) bedöma förändringarna i kapillär permeabilitet. Faktum är att dessa prover bestämmer egenskaperna hos kapillärernas funktionella tillstånd, vilka korrekt betecknas som kapillärernas motstånd, motstånd eller bräcklighet.

Infectious disease clinicians är naturligtvis intresserade av tillståndet av vaskulär permeabilitet inte under fysiologiska förhållanden men under olika patologiska tillstånd, med ett antal infektiösa processer. Därför kommer vi nedan att behandla problem som ägnas åt studien av tillståndet för permeabilitet i ett antal infektionssjukdomar, dvs "patologisk permeabilitet".

Väger denna aspekt, permeabiliteten av problemet, måste man komma ihåg att de störningar i kapillär permeabilitet representerar icke-specifik reaktion av kroppen som uppstår när olika patogena stimuli och ändrar dess associerade funktionella sjukdomar i nervsystemet, metaboliska processer, utseendet på berusning, njurutsöndringsfunktionen, etc. Permeabilitet spelar en viktig roll i patogenesen av inflammation, allergier, chock osv. Och de senare staterna upptar en av de ledande platserna i Inika smitt patologi och är kärnan i de patologiska mekanismerna för den särskilda sjukdomen.

Innan vi går vidare till presentation av de olika faktorer som påverkar permeabilitet och frågor om reglering av dess status, är det nödvändigt att uppehålla en kort stund på de metoder som används för att studera tillståndet i vaskulär permeabilitet.

Problemet med permeabilitet ägnas åt ett stort antal verk, men dess huvudfråga (om anslutningen av strukturen, fysikalisk-kemiska egenskaper och molekylernas penetrerande förmåga) är långt ifrån att lösas. En orsak till detta är till viss del ofullkomligheten av permeabilitetsforskningsmetoder. Trots närvaron av ett betydande antal metoder som föreslagits för studier av vaskulär permeabilitet är många av dem inte tillfredsställande nog för klinikens uppgifter. De huvudsakliga metoderna för permeabilitetsstudier kan delas in i: 1) volumetrisk - plasmolytisk, plasmometrisk, hemolytisk; 2) baserat på användningen av olika färgämnen: 3) kemikalier; 4) isotop, etc.

Volumetriska metoder är baserade på att cellerna placeras i rena hypertoniska lösningar av de studerade substanserna med efterföljande observation av kompressionskinetiken och därefter återställandet av den initiala cellvolymen. Plasmolytisk (hemolytisk) metod är endast tillämplig på ett begränsat antal objekt (stora växtceller, röda blodkroppar). Dessutom bör det noteras att höga koncentrationer av ett antal ämnen är giftiga för celler.

Användningen av olika färgämnen för permeabilitetsstudier är också begränsad på grund av deras låga koncentration i lösning och i höga koncentrationer är de giftiga för celler. Mer tillförlitliga metoder är kemiska - baserade på direkt analys av sammansättningen av intracellulära innehåll. De är dock också endast tillämpliga på stora växtceller.

Med införandet av den medicinska praktiken spårämnesmetoden (radioaktivt) blev det möjligt att utforska levande föremål permeabilitet av celler och vävnader under betingelser väsentligen nära den naturliga tillstånd, med användning av små koncentrationer. Ansökan spårämne möjligt att studera permeabiliteten hos celler och vävnader inte bara molekyler av främmande substanser, men även för de föreningar som tillhör de cell- och vävnadsvätskor i kroppen.

V.P. Kaznacheev delar upp permeabilitetsstudier i två grupper. Den första gruppen innefattar metoder som använder en mängd olika hudirriterande (prov Tiller-LEED Kaufman, Hecht-Nesterov, Mack Klyura metod, dermografi et al.). Dessa prover är relativt enkla och lätta att utföra, men de har en väsentlig nackdel. Deras bedömning kan inte utföras instrumentellt och är till stor del subjektivt. Dessutom kan de använda substanserna, vilket orsakar hudirritation, därmed öka permeabiliteten hos blodkarillärerna.

Den andra gruppen av tekniker som används för att studera permeabiliteten hos kapillärerna inkluderar LENDIS metod och dess modifiering, i vilken de applicerade kolloida intravenösa färger följt av bestämning av permeabilitet på deras koncentrationer förändras.

De metoder som används separat kan inte givetvis ge en fullständig bild av de processer som är förknippade med brott mot permeabiliteten hos blodkarillärer. Därför är det mest lämpligt att använda en omfattande undersökningsmetod med obligatorisk jämförelse av de data som erhållits med den kliniska bilden av den patologiska processen och i sjukdomsdynamiken.

Således är metoden enligt Landis praktiskt taget allmänt tillgängliga tester för att kvantifiera öka permeabiliteten av blod kapillärväggarna med avseende på vätskedelen av blod och proteinet löst däri. Det har alla förutsättningar för en subtil studie av förändringar i tillståndet för permeabilitet, både uppåt och nedåt. Det är dock inte utan brister. Det är känt att med denna metod finns det ingen möjlighet för samtidig inspelning av kärltonus och hastighet arteriovenös blodflöde i kärl av testkroppen och det har ännu inte funnit en praktisk tillämpning i djurexperiment. När det anropas metoden LENDIS fenomen SYREHUNGER och förändringar i hydrostatiskt tryck i kapillärerna, samt varaktigheten av förfarandet minskar dess värde, och det faktiskt är ett mått på reaktivitet av kapillärer och inte i deras permeabilitet.

Under senare år har metoden för märkta atomer använts för att studera kapillärpermeabilitet. År 1949 föreslog Keti radioaktivt natrium för att bestämma permeabiliteten hos vävnadsblodflödet. Kärnan i denna teknik är att skapa en vävnad (muskel) depot av den radioaktiva isotopen av natrium och i den efterföljande registreringen av dess aktivitet. Under de senaste åren, förutom radioaktiv natrium (vilket är mindre praktiskt eftersom det har en mycket kort halveringstid) för genomträngningsstudier med framgång och andra isotoper har använts - fosfor, jod (YF Shcherbak, 1960; YI Sorochenko 1963, och andra.).

Radioaktivt jod i detta avseende har visat sig praktiskt eftersom det har en betydande halveringstid (8 dagar) och kan användas för att arbeta inom 2 månader efter förberedelser och stora avstånd från platsen för tillverkningen.

Det är också nödvändigt att påpeka metoder som till viss del återspeglar tillståndet för permeabilitet hos blodkarillärer. Sådana metoder innefattar studier av dynamiken hos serumproteinfraktioner. I ett antal arbeten (T.S. Pas-Khin, 1959) indikeras proteinet hos de faktorer som ökar kapillärernas permeabilitet under inflammation. Effekten på kapillärpermeabilitet karakteriseras av y- och p- och eventuellt a-globuliner. Därför kan metoden för elektrofores av serumproteiner i kombination med andra metoder för permeabilitetsstudier bidra till att identifiera kränkningar av permeabiliteten hos blodkarillärer.

Det har bevisats att vid regleringen av permeabilitet hos blodkarillärer hör en viktig roll till hyaluronidas-hyaluronsyraenzymsystemet. Därför förvärvar metoder för att bestämma aktiviteten hos dessa enzymer ett visst värde i kliniken för infektionssjukdomar. Dessa metoder är indelade i tre grupper: biologiska, kemiska och fysikalisk-kemiska. Biologiska inkluderar olika prov på djur (diffusion av färgämnen), hos människor, huddiffusionstest med hyaluronidas. Kemiska metoder är baserade på bestämning av hyaluronsyra i biologiska föremål (hydrolys av hyaluronsyra med bildande av reducerande ämnen), men på grund av komplexiteten har de inte fått distribution. Av de fysikalisk-kemiska metoder som ofta används: viscometrisk, turbodimetrisk och reaktionen för att förhindra bildandet av en mucinkolot.

Överföringen av de nödvändiga substanserna från blodet till det extracellulära utrymmet genom kapillärväggen är bara en av länkarna i den komplexa kedjan av metabolismsprocessen. I ljuset av I. P. Pavlovs fysiologiska läror kan blodkapillärernas permeabilitet inte betraktas separat från andra processer som säkerställer normal metabolism i en levande organisms organ och vävnader. Arbetet av V.P. Kaznacheyev visade att permeabiliteten hos blodkärlen regleras av centrala nervsystemet, och förändringar i kapillärpermeabilitet kan förmodligen vara fixerade och upprepade igen enligt principen för konditionerade reflexförbindelser. Exempelvis visar arbetet av M. Ya. Maiselis effekten av drogsova på permeabiliteten hos kaninhud. Författaren fann att hämningen av de högre delarna av centrala nervsystemet, som orsakas av natriumamytal, medför en signifikant minskning av hudens permeabilitet - en ökning av dess barriärfunktion. Under påverkan av drogsova (klorhydrat och barbamil) hos patienter med högt blodtryck noterades också en minskning av kapillärpermeabilitet, särskilt i stadium I och stadium II i sjukdomen (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Ur en fysiologisk synvinkel är det viktigt att känna till graden av kapillärpermeabilitet, dess beroende av olika faktorer, skillnader i permeabilitet i olika organ och vävnader. Olika ämnen passerar genom kapillärerna: gaser, vatten, oorganiska salter, många organiska föreningar. Vissa av dessa ämnen passerar i båda riktningarna, för andra är kapillärväggen endast envägs genomtränglig.

De fysikalisk-kemiska faktorerna som påverkar kapillärgenomsläppligheten (E. D. Semiglazova, 1940) innefattar följande: mekanisk, brist på O₂ och öka CO₂, vätejonskoncentration, olika kemiska och hormonella faktorer, plasmaproteinkoncentration, arteriell, kapillär, venöst, hydrostatiskt och onkotiskt tryck, temperatur, strålningsenergi, ljus, värme, ultraviolett, röntgen och andra strålar.

Hittills finns det fortfarande ingen överenskommelse om typen av substanser som orsakar brott mot kapillärpermeabilitet. Gellhorn (1932) och medarbetare associerar förändringar i tarmens vaskulära permeabilitet med effekterna av acetylkolin, fysostigmin och atropin, giftiga ämnen som specifikt påverkar det autonoma nervsystemet. Hypotesen av histamin-karaktären hos kärlsjukdomar vid inflammation utvecklades först 1924 av Lewis och Grant. Författarna misslyckades med att isolera histamin från områden av inflammation, och de kallade histaminliknande eller substans H som substanser som hade en histaminliknande effekt.

Av betydande intresse är "fördelningsfaktorn" upptäckt 1929 av Duran-Reynals, innehållande hyaluronidas, ett enzym som förstör hyaluronsyra, som ingår i ett komplex av proteiner och mukopolysackarider. Denna förstöring åtföljs av ett brott mot permeabiliteten hos huvudinterstitiell substans, membran och kapillärväggar. Därefter hittades "fördelningsfaktorn" i filtraten och extrakten av vissa typer av streptokocker och stafylokocker. Andra författare har hittat hyaluronidas i ett antal mikrober, i vävnader och organ, och i djurens hud. Det är säkert att säga (B.N. Mogilnitsky, V.P. Shekhonin, 1949) att hyaluronidas finns i alla organ och vävnader hos en levande organism. Uttalad hyaluronidasaktivitet upprättades av ND Anina-Radchenko (1956) i brucella lysater.

Med införandet av friska personer intravenöst hyaluronidas, sker en snabb ökning av hematokriten och en minskning av proteininnehållet i plasma vilket indikerar en ökning av kapillärgenomsläppligheten under påverkan av detta enzym. 1936 rapporterade amerikanska forskaren Menkin om sin "permeabilitetsfaktor", kallad leukotaxin. Men, som ytterligare studier visade (T. S. Paskhina, 1959), var Menkins uppfattning om förekomsten av specifika peptider i inflammatoriska exsudat (leucoxin, exudin), vilket orsakar en ökning av kapillärpermeabilitet, felaktig. Ytterligare studier riktades längs vägen för att studera serumproteinfraktionerna, eftersom det var med proteiner och inte med polypeptider att effekten av dessa biologiska fluider på kapillärmembranet associerades.

Det bör också betonas att förutom de välkända ämnena (histamin, heparin, serotonin) som påverkar vaskulär permeabilitet, har proteolytiska enzymer som, under stöd av en anafylaktoid reaktion efter utarmning av histamin och serotoninutarmning, nyligen börjat hänföras till sådana faktorer, bidra till förbättring av proteolys och utvecklingen av allvarliga kränkningar av cellulär proteinmetabolism och därmed kränkningen av kapillärpermeabilitet.

Mycket ofta i sjukdomar i kapillärväggen under påverkan av olika faktorer är skadad. Detta medför en ökning av dess permeabilitet för fluid och protein. Från L. S. Sterns verk (1935) är det känt att kapillärväggar i första hand är ett morfologiskt substrat av "histohematiska barriärer". När den viktiga funktionen av kapillärer - "skyddande hinder" minskar blir kapillärerna permeabla för skadliga ämnen, och den senare är en av huvudorsakerna till sjukdomen. Om utvecklingen av ökad permeabilitet utförs mycket snabbt och kärlbädden lämnar en betydande mängd vätska och andra ämnen, är det livshotande (ökad permeabilitet orsakad av giftiga ämnen, brännskador etc.).

I permeabilitetens patologi kan avvikelser i grad, tid och plats observeras, och det är inte alltid möjligt att skilja den fysiologiska permeabiliteten från den patologiska. Till exempel ökar kapillärgenomsläppet kraftigt hos friska kvinnor under menstruationscykeln, särskilt vid den 21: a dagen. Om du fortfarande kan prata om gränsen mellan fysiologi och patologi, bör ökningen av permeabiliteten i menopausala perioden tillskrivas snarare patologin.

Det är känt att kapillärerna i lever och tarmar är normalt lätt permeabla för plasmaproteiner; penetrationen av blodproteiner genom hudens kapillärer indikerar redan en patologisk, inflammatorisk process. På gränsen mellan patologi och fysiologi finns det villkor som kliniken förklarar slitageprocesserna. Många kroppsändringar i ålderdom börjar gradvis fungera sämre, även om det i det här fallet inte alls är nödvändigt att tala om sjukdomens närvaro. Som ett uttryck för denna åldringsprocess kan en gradvis ökning av proteininnehållet i vävnadsvätskan inträffa. Alla vävnader, i strukturen av vilka proteinmassor deponeras, är därför föremål för risken för långsam död. De organ som kräver en stor syreförsörjning påverkas mest av proteinimpregnering; Det är främst hjärtat, njurarna och hjärnan.

I experimentet och i kliniken finns processer som åtföljs av en minskning av kapillärpermeabiliteten. Indikerar möjligheten till minskad kapillärpermeabilitet hos patienter med diabetes mellitus. En minskning av normal permeabilitet på grund av administrering av ACTH och kortison har visat sig.

Det måste dock komma ihåg att det inte i alla fall av liv är den ökade kapillärpermeabiliteten skadlig för kroppen. Effektiviteten hos många fysioterapeutiska procedurer är baserad på kapillärernas ökade permeabilitet, vilket medför att metabolismen ökar och destruktionen och avlägsnandet av toxiska produkter noteras.

Kliniker har länge fått en viss plats för ökad kapillärpermeabilitet vid patogenesen av ett antal sjukdomar. Försök gjordes för att påverka permeabiliteten (ökad) i riktning mot dess reduktion, olika kärlkomprimerande medel föreslogs, olika faktorer och ämnen studerades som kunde öka eller minska både "normal" och "patologisk" permeabilitet. GF Barbanchik, tillsammans med användningen av brucellos för vaccinbehandling, autohemoterapi, blodtransfusion och andra metoder ansåg det lämpligt att systematiskt administrera vaskulära kompakteringsmedel (kalciumsalter, C-vitamin etc.). VA Rasponomareva noterade en ökning av kapillärpermeabilitet vid högt blodtryck och fann att brompreparat och små doser luminal reducerade kapillärpermeabiliteten till normal.

NF Pakratova-patienter med blödningar, ödem, hematuri och blödningar i ögat fundus för att påverka den ökade kapillärpermeabiliteten med framgång föreskrivit 100-300 mg per dag vitamin P och askorbinsyra 200-300 mg vardera. Som du vet är den huvudsakliga manifestationen av verkan av vitamin P att reglera kapillärernas nedsatta permeabilitet och öka deras styrka.

Användningen av vitamin P är indicerad för olika brott mot vaskulär permeabilitet. Vitamin P används mest framgångsrikt vid behandling av en mängd hemoragisk diates, kapillärgiftos, nefrit, blödande duodenalsår, ulcerös kolit, hemorragisk ulcerös cystit, hypertensiv sjukdom, post-ödem och erytem, ​​blödningar i ögonens fundus och ton.

Under de senaste åren används en stor grupp hormonella läkemedel (steroider), vilka är patogenetiska medel som påverkar olika aspekter av ämnesomsättningen, mer och mer i klinisk praxis. Många studier (främst experimentella) har visat att hormonella läkemedel som ACTH, kortison, prednison, prednisolon och andra, påverkar blodkärlets permeabilitet i riktning mot minskningen både vid normala och patologiska förhållanden.

Moderna morfologiska och fysiologiska studier tyder på att permeabilitet är en av manifestationerna av bindvävets barriär och trofiska funktion. Eftersom någon patologisk process är förknippad med nedsatt vävnadsmetabolism, blir ett ökat intresse för permeabilitetsproblemet, vilket har observerats nyligen, förståeligt. Ökad kapillärpermeabilitet är grunden för morfologiska förändringar i många patologiska processer. Men i kliniken för infektionssjukdomar har definitionen ännu inte blivit utbredd, även om sådana studier kan ge värdefullt material för den patogenetiska tolkningen av kliniska fenomen.

Överträdelser av kapillärpermeabilitet noteras, som nämnts ovan, hos många akuta infektiösa och icke-infektiösa sjukdomar. Graden av överträdelser i detta fall motsvarar kliniska data och sjukdomsförloppet. Andra relationer observeras i kroniska processer. Vid undersökning av kapillärpermeabilitet hos patienter med reumatism påpekade A. L. Syrkin (1958) sin förändring i frånvaron av andra kliniska tecken på sjukdomen. Liknande data erhölls av G. F. Barbanchik (1949) vid undersökning av patienter med brucellos. Han fann ökad permeabilitet efter en lång tid efter en akut period och ansåg det som en organisms "beredskap" för efterföljande återfall. I våra studier (Ya. I. Sorochenko, G. E. Latsinik, Yu. F. Shcherbak, 1963) med användning av metoderna för märkta atomer (Na 24, J 131) visades också att med brucellos och kronisk dysenteri kvarstår kapillärpermeabilitet under lång tid störd i avsaknad av kliniska manifestationer av sjukdomen.

Dessa egenskaper tyder på att dysfunktion av kapillärpermeabilitet är en av de första registrerade patologiska förändringarna i patientens kropp och föregår utseendet av andra kliniska tecken på sjukdomen eller förblir länge efter deras försvinnande. Detta gör det möjligt för kliniken att diagnostisera latenta och trögt pågående kroniska processer, samt att bedöma kriterierna för återhämtning på ett tillförlitligt sätt.

Således är normaliseringen av permeabilitet en tillförlitlig indikator på återhämtning. Permeabilitetsobservationer i dynamik ger ytterligare ett tillfälle för att bedöma effektiviteten av behandlingen.

Studien av tillståndet av kapillärpermeabilitet, begränsat till nutid endast genom sfären av specialstudier, förtjänar introduktion till bred klinisk praxis.

Ökad vaskulär permeabilitet

Störningar av vaskulär permeabilitet (transkapil utbyte) uppstår på grund av den mycket vaskulär patologi (huvudsakligen endotelet och basalmembranet av kapillärerna och venoler), försämrad förmåga att passera vatten och däri innehöll substans genom ultrafiltreringsprocesser, diffusion, pinocytosis, aktivitet av intracellulära transportörer som utan energiförbrukning, och med kostnaden.

Vid patologiska förhållanden kännetecknas ofta brottet av vaskulär permeabilitet av ökningen. Förstärkning av transportutbytet kan associeras med både strukturella förändringar i kärlväggen hos mikrovasculaturen och störningar i blodcirkulationsdynamiken.

Skälen för att öka permeabiliteten av mikrokärl (transkapil utbyte) blir ofta inflammatoriska processer i vävnaderna, allergiska reaktioner, chock, vävnadshypoxi, brännskador, hjärtsvikt, trombos, och venös kompression, hypoproteinemi, transfusions protein- och saltlösningar.

Faktorer som leder till skador på kärlväggen i vävnaderna i inflammationen är toxiner, kininer, histamin. De senare deformerar endotelet, källarmembranet, ökar interendotelialytan. Allergiska reaktioner och hypoxi åtföljs också av ultrastrukturella förändringar i endotelet.
Skadade endotelceller ändrar sin form, storlek och lokalisering.

Som ett resultat, microtraumas kärlväggar är utvecklingen av acidos och aktiveringshydrolaser (ledande, respektive, till den icke-enzymatiska och enzymatisk hydrolys, basmaterialet av det basala vaskulär membran), svullnad (ödem) av endotelceller, utseende och ökning av ytråheten (fransar) sina skal (som leder till expansions mezhendotelialnyh sprickor, separation av endotelceller från varandra och deras utsprång in i lumen av kärlet), hyperextension mikrokärl väggar (vilket leder till sträckning och bildning av mikroskopiska fenestrae i mikrovaskulära väggar).

Dessutom kan intercellulärt ödem utvecklas (alltför bildat histamin spelar en särskild roll).
Skada på kärlväggen leder till en överträdelse, som en ökning av transkapillär metabolism på grund av ökningen:
• passiv transport av ämnen genom porerna (kanaler) hos endotelceller och genom att öka gapet mezhendotelialnye enkla, lätta, och jonbyte och diffusion filtrering (på grund av ökningen av koncentrationen, de hydrodynamiska och elektrokemiska gradienter);

• Aktiv transport av ämnen genom endotelcellen (mot elektrokemiska och koncentrationsgradienterna), utförs på bekostnad av energin hos metaboliska processer (dvs energiförbrukning av makroerger); aktiv transport av ämnen kan utföras med användning av intracellulära bärare, pinocytos, fagocytos samt en kombination av de olika formerna av PAM.

Filtrering ökar väsentligt inte så mycket från det ökade hydrostatiska trycket i blodet, men från graden av skada på kärlväggen och de intercellulära strukturerna (gallrande endotelceller, vilket ökar deras grovhet med intra-sockeryt diet, porstorlek och interendoteliala slitsar). I försöket om fröken Lendis (1927) mesenteri, med användning av 10% alkohol som skadlig faktor, såg jag således en ökning av filtreringskoefficienten med en faktor 7. Det är känt att en ökning av kapillärväggenomtränglighet beror på en minskning av pO2, pH och en ökning av pCO2 (åtföljd av utveckling och progression av acidos, ackumulering av oxiderade oxidationsprodukter, i synnerhet mjölksyra, ketonkroppar och andra PAM).

Genom ökning av filtret (som ett resultat dramatiskt ökad permeabilitet av väggarna i den arteriella delen av kapillärerna) och försvagning reabsorption (som ett resultat av ökning som det hydrostatiska trycket i venular delen av kapillären, och den kolloid-osmotiska trycket intracellulära utrymmen) och svårighet lymfa observerade maximala svallintercellulära strukturer, komprimera kapillärväggarna, minska deras lumen och dramatiskt hindrar blodflödet i dem, tills utvecklingen av stasis.

Överträdelser av vaskulär permeabilitet

Överträdelse av blodcirkulationen

Arteriell överflödighet (hyperemi) är en ökning av blodet i ett organ, vävnad på grund av ett ökat flöde av arteriellt blod. Det kan vara vanligt - med en ökning av volymen cirkulerande blod och lokalt, som uppstår från olika faktorer.

Baserat på egenskaperna hos etiologi och utvecklingsmekanism utmärks följande typer av arteriell hyperemi:

- angioneurotisk (neuroparalytisk) hyperemi som uppträder när innervation störs

- säkerhetshyperemi, som uppträder i samband med obstruktionen av blodflödet genom den arteriella stammen;

- hyperemi efter ischemi, som utvecklas med eliminering av faktorn (tumör, ligatur, vätska) som pressar artären;

- ledig hyperemi som härrör från en minskning av barometertryck;

- hyperemi på bakgrund av en arteriovenös shunt.

Venös överflöd - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av en minskning (svårighet) i blodflödet; inflödet ändras inte eller minskas. Stagnation av venöst blod leder till expansionen av vener och kapillärer, saktar blodflödet i dem, med vad som är associerat med utvecklingen av hypoxi, ökad permeabilitet hos kapillärkällarmembran. Venös överflöd kan vara generell och lokal, akut och kronisk.

Den allmänna venösa andan är ett morfologiskt substrat av syndromet av hjärtsvikt, därför den morfologiska bilden och morfogenesen av förändringar i organen i venös överflöd.

Anemi eller ischemi är en minskning av blodtillförseln till en vävnad, ett organ eller en del av kroppen som ett resultat av otillräckligt blodflöde.

Förändringar i vävnad som uppstår under anemi, på grund av varaktigheten av den resulterande hypoxien och graden av känslighet för hennes vävnad. Vid akut anemi uppträder vanligtvis dystrofa och nekrotiska förändringar. Vid kronisk anemi förekommer atrofi av parenkymala element och stromuskleros.

Beroende på orsakerna och förekomsten av förekomsten utmärks följande typer av anemi;

- angiospastisk - på grund av spasm i artären

- obstruktiv - på grund av stängning av lumen av artären med en trombus eller embolus;

- kompression - i händelse av kompression av en artär av en tumör, utspädning, turnering, ligatur;

- anemi som en följd av omfördelning av blod (till exempel hjärnans anemi vid extraktion av vätska från bukhålan, där det mesta av blodet rusar).

Överträdelser av vaskulär permeabilitet

Blödning (blödning) är blodutgången från blodkärlets lumen eller hjärtkaviteten till omgivningen (till exempel i kroppshålan) eller i kroppshålan (i n ne e krivoca e).

Blödning är en vanlig form av blödning, där blod ackumuleras i vävnaderna.

Följande blödningar finns:

hematom - ackumulering av koagulerat blod i vävnader med brott mot dess integritet och bildning av ett hålrum;

hemorragisk blötning - blödning samtidigt som vävnadselementen bevaras

blåmärken (ekchymos) - blöta blödningar;

petechiae - småpunktsblödningar på huden och slemhinnorna.

Till exempel (blödningar) kan vara följande;

brist på kärlväggen - i händelse av skada, skada på kärlväggen eller utveckling i nepatologiska processer: nekrosinflammation, aneurysm;

korrosiv vaskulär vägg, som ofta uppträder vid inflammation, nekros av väggen, malign tumör;

ökad permeabilitet i kärlväggen, åtföljd av diapedes erytrocyter (från grekiska dia -. redao igenom - hoppning) diapedetic blödningar uppkommer från mikrovaskulaturen, ha formen av små, punkt.

Och detta är vad som händer: resorptionen av blod, bildandet av en "rostig" cysta (rostfärgen beror på ackumulering av hemosiderin), inkapsling eller spiring av ett hematom genom bindväv, tillsats av infektion och suppuration.

Plasmorragi är utgången av plasma från blodomloppet. Konsekvensen av plasmorragi är impregnering av kärlväggen och de omgivande vävnaderna med plasma-plasma-blötning.

Plasmorragi är en av manifestationerna av ökad vaskulär permeabilitet.

Mikroskopisk undersökning på grund av plasmaimpregnering av kärlväggen ser tjock, homogen ut. I extrem grad av plasmorragi förekommer fibrinoidnekros.

P-genen av plasmorragi och plasma-blötning bestäms av två huvudbetingelser - skada på de mikrovaskulära kärlen och förändringar i blodkonstanter, vilket bidrar till en ökning av vaskulär permeabilitet. Skador på mikrovågor orsakas oftast av neuro-vaskulära störningar (spasm), vävnadshypoxi, immunopatologiska reaktioner, smittämnenes verkan. Förändringar i blodet, som bidrar till plasmorragi, reduceras till en ökning av plasmanhalten i substanser som orsakar vasospasm (histamin, serotonin), naturliga antikoagulanter (heparin, fibrinolysin), grova proteiner, lipoprteidov, utseende av immunkomplex, störning av reologiska egenskaper. Plasmorragi förekommer oftast vid hypertensiv sjukdom, ateroskleros, dekomprimerade hjärtfel, infektiösa, infektions-allergiska och autoimmuna sjukdomar.

Fibriodekros och vaskulär hyalinos kan utveckla infiltrering och infiltrering in vitro.

Datum tillagd: 2016-09-06; Visningar: 2189; ORDER SKRIVNING ARBETE

Vad är vaskulär permeabilitet?

Vaskulär permeabilitet avser molekylernas förmåga att passera genom blodkärl och in i vävnad. Ett tunt lager av celler, som är ett kärl, kallas endotelet, det reglerar storleken på gasmolekyler, näringsämnen och vatten som kan tränga in i vävnaderna. Till exempel tillåter vaskulär permeabilitet hos molekyler av syre och koldioxid dem lätt att tränga in i endotelet. Större molekyler, såsom vatten och vattenlösliga ämnen, kan inte tränga igenom blodkärlens väggar. Dessa molekyler genom de små porerna i kärlen når vävnaden.

Molekylpermeabilitet bestäms av flera faktorer, såsom komplex interaktion av kemikalier i människokroppen. Forskare har upptäckt en peptid identifierad som vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF) som huvudbestämmande faktor för vaskulär permeabilitet. Det verkar genom dopamin, en neurotransmittor i hjärnan, som antingen blockerar eller låter molekyler anslutas till blodkärlens väggar.

Vaskulär endotelets tillväxtfaktor är associerad med utvecklingen av cancer, eftersom den kan stimulera cellreceptorer och öka permeabiliteten hos cancerceller i vävnader och blod.

Forskare tror att undertryckandet av denna peptid kan förhindra spridning av en malign tumör genom blodet. Det kan också hindra ackumulering av vätska runt hjärtat, där dopamin också reglerar vascular permeabiliteten hos vätska i artärerna.

Djurstudier som använder vissa antikroppar har visat viss kontroll över vaskulär permeabilitet i kolon, hjärna och bröstcancer. För att mäta antalet cancerceller som korsade blod / hjärnbarriären användes färg- och magnetisk resonansbildningsbildning (MRI) under testen. Forskare har funnit en bestämd förändring i rörelsen av cancerceller genom blodkärlens väggar.

Studier av vaskulär permeabilitet kommer också att bidra till utvecklingen av läkemedel som kan övervinna blod-hjärnbarriären för behandling av sjukdomar.

Forskare fann initialt brott mot denna barriär, som öppnade vägen till andra toxiner i blodet. Detta ledde till upptäckten av kemoterapeutiska medel som förmår selektivt övervinna barriären endast där tumören är belägen. Värme kan öka vaskulär permeabilitet vid tumörställen. Hypertermi ökar porornas storlek i blodkärlen som matar tumören, vilket gör det möjligt för de värmekänsliga drogerna att tränga in i neoplasmerna. Läkemedel som ökar vaskulär permeabilitet kan vara effektiva inte bara vid behandling av cancer, men också vid behandling av diabetes, artrit och hjärtsjukdom.

Medel som sänker permeabiliteten hos kärlväggen

AGENTER ÖKANDE AGGREGATION OCH ADHESION OF PLATELETS

Serotonin. Dess användning är associerad med stimulering av trombocytaggregation, svullnad av vävnader, förändringar i mikrocirkulationen, som bidrar till förekomsten av trombocytrombos. Serotonin i form av adipinat (Serotonini adipinat i ampuller med 1 ml 1% lösning) används intravenöst eller intramuskulärt för blödningar associerade med blodplättarnas patologi (trombocytopeni, trombocytopati). Detta ökar antalet blodplättar, förkortar blödningstiden, ökar resistensen hos kapillärerna.

Används i Willebrands sjukdom typ I, hypo- och aplastisk anemi, med Verlgof-sjukdom, hemorragisk vaskulit.

Du kan inte använda i njurens patologi, patienter med bronkial astma, med hyperkoagulerbart blod.

Biverkningar: med snabb introduktion - smärta längs venen; smärta i buken, i hjärtat av regionen, ökning av blodtrycket, tunghet i huvudet, illamående, diarré, minskad diurré.

KALCIUMBEREDELSER

KALCIUM är direkt involverad i aggregering och vidhäftning av trombocyter, och bidrar också till bildandet av trombin och fibrin. Således stimulerar den bildandet av både blodplätt och fibrintrombus.

Indikationer för användning:

1) som ett sätt att reducera permeabiliteten hos blodkärl, med hemorragisk vaskulit;

2) som ett hemostatiskt medel i lung-, mags-, näss-, uterusblödning såväl som före operationen;

3) med blödning förknippad med en minskning av kalcium i blodplasma (efter transfusion av stora mängder citratblod, plasmasubstitut).

Kalciumklorid används (intravenöst och inuti).

Biverkningar: med snabb introduktion av eventuell hjärtstopp, lägre blodtryck; när det administreras intravenöst, finns det en känsla av värme ("hett injektion"); med subkutan kalciumklorid - vävnadsnekros.

Syntetiska beredningar

ADROXONE (Adroxonum, i ampere 1 ml 0, 025%) - adrenokromedicin, adrenalinmetabolit. Det ökar inte blodtrycket, påverkar inte hjärtets aktivitet och blodproppar.

Dess huvudsakliga effekt är en ökning av kärlväggen och aktivering av trombocytaggregation och vidhäftning. Adroxon har därför en hemostatisk effekt på kapillärblödning, när permeabiliteten hos dessa kärlns väggar ökar särskilt. Med massiv blödning är emellertid läkemedlet inte effektivt.

Indikationer för användning:

1) med parenkym och kapillär blödning;

2) med skador och operationer

3) intestinal blödning hos nyfödda;

5) med blodplättspurpura.

Adroxon appliceras topiskt (tamponger, servetter), intramuskulärt eller subkutant. ETAMZILAT eller ditsinon (Etamsylatum, i flik 0, 25 och i ampere 2 ml 12, 5% lösning) - Syntetiska derivat av dioxibensen. Läkemedlet minskar permeabiliteten hos blodkärlen, minskar extravasationen och utsöndringen av det flytande plasmat, normaliserar kärlväggen genom permeabiliteten och förbättrar mikrosirkulationen, ökar blodkoaguleringen, eftersom den främjar bildandet av tromboplastin (hemostatisk effekt). Den sista effekten utvecklas snabbt, med intravenös administrering på 5-15 minuter, den mest uttalade - om 1-2 timmar. I tabletter verkar effekten efter 3 timmar. Läkemedlet injiceras i en ven, subkutant eller intramuskulärt.

Indikationer för användning:

1) blodplättspurpura;

2) tarm och lungblödning (kirurgi)

3) hemorragisk diatese;

4) operationer på ENT-organen

5) diabetisk angiopati (oftalmologi).

Biverkningar - ibland finns det halsbränna, en känsla av tyngd i epigastriska regionen, huvudvärk, yrsel, ansiktshyperemi, parestesi i benen, lägre blodtryck.

VITAMINBEREDNINGAR

För att eliminera den ökade vaskulära permeabiliteten, särskilt i närvaro av blödningar, används C-preparat (askorbinsyra) samt olika flavonoider (rutin, ascorutin, quercetin, vitamin P) och vitamerer, det vill säga semisyntetiska derivat - venoruton och troxevazin i olika läkemedel former (kapslar, gel, lösningar). Preparat av vitamin P används för intensiv extravasering av flytande plasma, till exempel för svullnad i benen (tromboflebit). Dessutom föreskrivs dessa läkemedel för hemorragisk diatese, blödningar i förseglingen, med strålningsblåsor, araknoidit, hypertensiv sjukdom och överdosering av salicylater. Rutin och askorutin används i barn för att eliminera den intensiva transduktionen hos barn med skarlet feber, mässling, difteri och giftig influensa.

Rutin är tillgängligt i tabletter på 0,02 (2-3 gånger om dagen). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - i kapslar av 0, 3; 5 ml ampuller med 10% lösning. Preparat från växter (infusioner, extrakt, tabletter) har en svag hemostatisk effekt. Därför används de för ljusblödning (nasal, hemorrhoidal), för blödning, hemoptys, hemorragisk diatese, i obstetrisk och gynekologisk övning.

ANVÄNDER MINDNING AV BLODDEKNING (ANTI-THROMBOTIC DRUGS)

antikoagulantia

1. Antikoagulantia (betyder att det bryter mot bildandet av fibrinproppar):

a) direkta antikoagulantia (heparin och dess droger, hirudin, natriumhydrocitrat, rhombin III-antikoncentrat) - orsaka effekten in vitro och in vivo;

b) indirekta antikoagulanter (hydroxikumarinderivat: neodikumarin, syncumar, pelentan och andra; indandionderivat - fenylin etc.)

- orsaka effekten endast in vivo.

HEPARIN (Heparinum, i en flaska med 5 ml innehållande 5000, 10 000 och 20 000 IE i 1 ml, Gedeon Richter, Ungern) är en naturlig anti-koaguleringsfaktor producerad av mastocytom. Heparin är det kombinerade namnet för en grupp linjära anjoniska polyelektrolyter som skiljer sig i antalet rester av svavelsyra. Det finns höga och lågmolekylära hepariner (medelmolekylvikt).

Heparin är ett Novogalenic läkemedel härrörande från lungorna och leveren av boskap. Det är den starkaste organiska syran på grund av rester av dess svavelsyra och närvaron av karboxylgrupper, vilket ger den en mycket stark negativ laddning. Därför refererar det faktiskt till anjoniska polyelektrolyter. På grund av den negativa laddningen i blodet samlas heparin med positivt laddade komplex sorberas på ytan av membran av endotelceller, makrofager, varigenom aggregeringen och vidhäftningen av blodplättar begränsas. Virkningen av heparin beror till stor del på plasmakoncentrationen av antitrombin III.

Farmakologiska effekter av heparin:

1) heparin har en antikoagulerande effekt, eftersom den aktiverar antitrombin III och irreversibelt inhiberar IXa, Xa, XIa och XIIa faktorer i koagulationssystemet;

2) reducerar moderat blodplättsaggregering;

3) heparin minskar blodviskositeten, minskar vaskulär permeabilitet, vilket underlättar och accelererar blodflödet, förhindrar utveckling av stasis (en av de faktorer som bidrar till trombos)

4) minskar innehållet av socker, lipider och chylomikroner i blodet, har anti-sklerotisk effekt, binder vissa komplementkomponenter, hämmar syntesen av immunoglobuliner, ACTH, aldosteron och binder också histamin, serotonin, vilket visar därmed antiallergisk effekt;

5) Heparin har kaliumsparande, antiinflammatoriska, analgetiska effekter. Dessutom hjälper heparin att öka diuresen och reducerar kärlmotståndet på grund av expansionen av resistiva kärl, eliminerar kramp i hjärtkärlen.

Indikationer för användning:

1) vid akut trombos, tromboembolism (akut myokardinfarkt, trombos i lungartären, njurar, ileokaskar), tromboembolism hos gravida kvinnor;

2) när man arbetar med hjärtlungor, artificiell njure och hjärta;

3) i laboratoriepraxis

4) för brännskador och frostskador (förbättrad mikrocirkulation);

5) vid behandling av patienter i de initiala stadierna av DIC (med fulminant purpura, svår gastroenterit);

6) vid behandling av patienter med bronkialastma, reumatism, liksom vid komplex behandling av patienter med glomerulonefrit;

7) under extrakorporeal hemodialys, hemosorption och tvångsdiurese;

8) med hyperaldosteronism;

9) som ett antiallergiskt medel (bronkialastma);

10) i komplexet av terapeutiska åtgärder hos patienter med ateroskleros.

Biverkningar:

1) utveckling av blödningar, trombocytopeni (30%);

2) yrsel, illamående, kräkningar, anorexi, diarré

3) allergiska reaktioner, hypertermi.

För att eliminera komplikationer (blödningar) injiceras heparinantidoter i venen (protaminsulfat i form av en 5% lösning eller POLIBREN; 1 mg protaminsulfat neutraliserar 85 IE heparin, injiceras långsamt).

För en akut trombos administreras i genomsnitt 10 000 IE intravenöst i taget. Dagen upp till 40 000 - 50 000 IE intravenöst, injiceras långsamt. Du kan komma intramuskulärt och subkutant (inom området minst kärlsjukdom). Under de senaste åren rekommenderas att injicera 5000 IE heparin subkutant eller intrakutant varje 6-8 timmar för att förebygga trombos. Heparinsalva produceras också i rör med 25, 0 (2500 U). Inhalation i form av en aerosol, som ett antiallergiskt medel, administreras läkemedlet med användning av en ultraljudinhalator vid 500 U / kg per dag. Inandning spendera 2-3 gånger i veckan. En enstaka dos späds ut i destillerat vatten i ett förhållande av 1: 4.

HIRUDIN och dess preparat (hirudont, etc.) är en produkt av leeches. De antikoagulanta och antiinflammatoriska effekterna av dessa medel används. Utnämnd lokalt (salvor och geler) för ytlig inflammation i venerna, venös trombos, trofiska sår i benet, med furunkulos, inflammation i lymfkörtlarna, för att förbättra läkning av stygn efter skador och brännskador.

Biverkningar - allergiska reaktioner (utslag, klåda, angioödem).

NATRIUMHYDROCYTRAT används endast för blodskydd. Citriska anjon kombinerar med kalciumjon, vilket binder aktiviteten hos den senare. Ämnet tillsätts i överskott. Patienten kan inte användas, eftersom natriumhydrocitrat blockerar kalciumjoner och patienten börjar en arytmi, kan utveckla hjärtsvikt och hjärtstillestånd.

Ibland föreskrivs inuti för att eliminera hyperkalcemi och behandling av förgiftning med hjärtglykosider.

Om patienten hälls upp till 500 ml blåsblod, kräver det inga ytterligare åtgärder. Om blodet transfusioneras i en volym på mer än 500 ml, tillsätt sedan 5 ml 10% kalciumkloridlösning för varje 50 ml över 500 ml av transfusionsvolymen.

ANTIKOAGULANER AV DIREKTA ÅTGÄRDER (ORALA ANTIKOAGULANTER)

Av det stora antalet antikoagulantia är de vanligaste läkemedlen kumaringruppen. Det är många förberedelser, men neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromaron, fenilin, amefin, farfavin används oftare.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum, flik 0, 05 och 0, 1), cincumar, dikumarin, fepromaron, omefin, fenylin är derivat av fenylindandion, mycket lika i farmakodynamik. Mekanismen för deras handling beror på att de är antivitaminer K, det vill säga de fungerar som antagonister av vitamin K.

Genom att undertrycka sin aktivitet inhiberar dessa medel syntesen av prokonvertin (faktor VII), protrombin (faktor II) liksom IX och X blodkoagulationsfaktorer som är nödvändiga för koagulering av homeostas, det vill säga för bildning av fibrinkolber. Dessa läkemedel verkar inte omedelbart, men efter 8-24 timmar, det vill säga dessa är långsamverkande medel med kumulativa egenskaper. Samtidigt har olika droger i denna grupp olika hastighet och verkningsstyrka, olika grader av kumulation. Ett annat inslag i deras åtgärd är den långa åtgärden.

Dessa droger används bara inuti, såväl absorberas, då blodflödet återförs till tarmarna, fördelas i lumen och absorberas igen (recirkulation). Alla droger går in i ett bräckligt band med plasmaproteiner och förflyttas lätt från det av andra droger. Endast in vivo.

Indikationer för användning:

1) för att minska blodkoagulering för förebyggande och behandling av trombos, tromboflebit och tromboembolism (myokardinfarkt), emboliska stroke;

2) i operation för att förhindra blodproppar i postoperativ period.

Biverkningar registreras sällan i form av dyspeptiskt syndrom (illamående, kräkningar, diarré, aptitförlust). I samband med farmakoterapi med preparat av typen neodicoumarin finns komplikationer i form av blödning på grund av överdosering med en väl valda dos men utan att ta hänsyn till interaktionen mellan droger. Till exempel med samtidig tillsättning av neodikumarin och butadion eller salicylater. I detta fall är blödning genom den intakta kärlväggen också möjlig, till exempel hos patienter med magsårssjukdom. Behandlingen bör utföras under konstant övervakning av nivån av protrombin i blodet. Vid blödning injiceras lösning vikasola, vitamin P, rutin, kalciumklorid, samt genomföra transfusionen av 70-100 ml blodgivare.

Behandling med antikoagulantia är en utmaning för läkaren. Det är nödvändigt att övervaka protrombinindexet, vilket borde vara 40-50. Behandlingen är strikt individuell.

Det finns ett antal kontraindikationer för användningen av denna grupp av medel:

1) öppna sår, magsår;

3) hepatit, levercirros

4) hotade abort

5) njursjukdom.

FIBRINOLITIK (THROMBOLITICS)

1. Direkt åtgärd - fibrinolizin (plasmin).

2. Indirekt verkan (plasminogenaktivatorer: aktilyse, streptokinas, streptodekaza, urokinas).

FIBRINOLIZIN (tillgänglig i pulverform i flaskor innehållande 10, 20, 30 och 40 000 U) är ett gammalt läkemedel som är ett fibrinolytiskt medel. Ta det från donatorns blodplasma. Som ett proteolytiskt enzym bryts ned fibrin, som verkar på ytan av en trombos. Det eliminerar endast fibrinkolor under de första dagarna av bildningen, löser endast fria fibrinfiltrar i venerna, vilket leder till rekanalisering av kärlen.

Fibrinnedbrytningsprodukter har antikoaguleringsegenskaper, eftersom de inhiberar polymerisationen av fibrinmonomerer och bildandet av tromboplastin.

Fibrinolysin är ett akutmedicin som föreskrivs för tromboemboliska tillstånd:

- perifer vaskulär ocklusion;

- trombos av cerebrala kärl, ögon;

- vid avlägsnande av blodpropp från en vaskulär shunt.

Detta läkemedel har betydande nackdelar:

- det är väldigt dyrt (gjord av donatorblod);

- inte särskilt aktiv, tränger dåligt trombus.

Biverkningar med införandet av fibrinolysin, ett främmande protein, kan realiseras i form av allergiska reaktioner, såväl som i form av icke-specifika reaktioner på proteinet (ansiktshyperemi, smärta längs venerna och bakom båren och buken) eller i form av feber, urtikaria.

Före användning löses läkemedlet i isotonisk lösning med en hastighet av 100-160 IE fibrinolysin per 1 ml lösningsmedel. Den beredda lösningen hälles intravenöst (10-15 droppar per minut).

FIBRINOLITIK AV INDIREKT HANDLING

Streptokinas (streptas, avelysin, tillgängligt i amp. Innehållande 250 000 och 500 000 U av läkemedlet) är ett mer modernt läkemedel, indirekt fibrinolytisk. Det härrör från beta-hemolytisk streptokocker. Detta är ett mer aktivt och billigt läkemedel. Det stimulerar övergången av proaktivatorn till aktivatorn som omvandlar profibrinolysin till fibrinolysin (plasmin). Läkemedlet kan tränga in i trombusen (aktiverande fibrinolys i den), vilket särskiljer det fördelaktigt från fibrinolysin. Streptokinas är mest effektivt när man verkar på en trombos som bildades inte mer än sju dagar sedan. Dessutom är denna fibrinolytiska möjlighet att återställa patronen av blodkärl, kollapsen av blodproppar.

Indikationer för användning:

1) vid behandling av patienter med ytlig och djup tromboflebit

2) med tromboembolism av lungkärlen och ögonkärl;

3) med septisk trombos

4) med friskt (akut) hjärtinfarkt.

Biverkningar:

1) allergiska reaktioner (antikroppar mot streptokocker);

3) en minskning av hemoglobinnivån, erytrocythemolys (direkt toxisk effekt);

4) Vasopati (bildande av CEC).

Streptokinas syntetiserat på basis av streptokinas i vårt land är ett liknande läkemedel som är mer permanent aktivt. Allergiska reaktioner är också möjliga med detta läkemedel.

UROKINASE - ett läkemedel syntetiserat ur urin. Det anses vara ett mer modernt sätt, i mindre utsträckning ger allergiska reaktioner än streptokinas.

Allmänna anmärkningar: Vid användning av ett stort antal fibrinolytika i kroppen utvecklas blodproppsprocesser kompensatoriska. Därför måste alla dessa läkemedel administreras tillsammans med heparin. Dessutom, med användning av denna grupp av medel, övervakar ständigt nivån av fibrinogen och trombintiden.

194.48.155.245 © studopedia.ru är inte författare till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt