[underrubriker se beskrivning N00-N08]

Omfattar:

• Alport syndrom (Q87.8)
• ärftlig amyloid nefropati (E85.0)
• syndrom (frånvarande) (underutveckling) av nagellagerna från patella (Q87.2)
• ärftlig familjär amyloidos utan neuropati (E85.0)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Framväxten av dysmetabolisk nefropati hos barn: behandling och komplikationer

Njurarna är ett filter av vätskor i människokroppen.

På grund av många faktorer uppstår sjukdomar i dessa organ.

Patologi påverkar njureepitelet, och på grund av detta ackumuleras salter av urin och oxalsyra i orgeln.

Dessa processer leder till sjukdomsdysmetabolisk nefropati.

Grundläggande information och kod för MKB-10

Patologi är ett komplex av sjukdomar. Uppkomsten av vissa ämnen i njurens epitel av njurarna observeras på grund av nedsatt metabolisk process.

Orsaker till deponering av salter och andra ämnen. Det anses vara en viktig faktor som predisponerar utvecklingen av sjukdomen i två typer:

1. Ärftliga sjukdomar med en progressiv kurs. Patologier utvecklas tidigt och de innefattar urolithiasis och njursvikt i kronisk form.
2. Uppstår på grund av ökat intag av ämnen, och metabolism störs på grund av skador på andra organ.

Den dysmetaboliska nephropathy-koden för den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen har numret 16.3

Sjukdomsstatistik

Patologi manifesteras på grund av följande faktorer:

• kalciummetabolism från 70% till 90% av fallen hos barn och vuxna;
• överskott av salter av oxalsyra och urinsyra från 85% till 90% fall av oxaluri;
• överskott av kalciumfosfat observeras från 3% till 10% av patienterna.

Sjukdoms manifestationen hos nyfödda beror på ärftliga avvikelser.

Vanliga orsaker

Patologins utseende beror på en minskning av kroppens ämnesomsättning. Dessutom är orsaken till sjukdomen inflammatoriska processer i det genitourära systemet.

Störning av metabolism av endokrin patologi, vilket leder till nefropati. Med en utvecklingsfaktor är andra sjukdomar i organen ibland associerade. Detta inkluderar brott i mag-tarmkanalen.

Om en tidigare behandling med strålterapi inträffade uppträder sjukdomen som ett resultat av cancer.

När en person äter felaktigt och inte har en viss kost, ackumuleras oxalater och urater i kroppen. Deras ökade koncentration orsakar en kränkning av njurarna.

Etiologi hos barn

Sjukdomen hos barn kan manifestera medfödd patologi. Detta beror på sen toxicos och fosterhypoxi.

Dessutom finns det en sjukdom som uppträder som ett resultat av arveliga sjukdomar i kroppens metaboliska processer.

Beroende på typ av njurskada uppstår sjukdomen av följande skäl:

• Metabolismen av kalcium och oxalat störs
• i kroppen minskar mängden vitaminer i grupperna A, B6 och E;
• magnesium och kalium är bristfälliga;
• mängden koncentration av vitamin D ökar.

Dessa faktorer orsakar oxalatdysmetabolisk nefropati. Orsaken till orsakerna är associerad med följande patologier:

• Crohns sjukdom;
• enterit;
• kolit;
• kronisk pankreatit
• biliär dyskinesi;
• diabetes;
• pyelonefrit.

I andra fall uppstår sjukdomsnefropati av följande skäl:

• kronisk urininfektion;
• hyperparatyroidism;
• sjukdomar i centrala nervsystemet.

Förekomsten av sjukdomen hos barn är associerad med pyelonefrit. Det finns en alltför stor ansamling av ämnen med brist på andra delar i kroppen.

Vad är orsaken till förekomsten hos vuxna?

Vuxna utvecklar patologi av följande skäl:

• metaboliska störningar på grund av obalanserad näring
• manifestation av inflytande på grund av jonstrålning;
• dricksvatten och vätskor med högt kalciuminnehåll;
• störning i sköldkörtelns arbete och patologi;
• sjukdomar i inre organ som uppstår i kronisk form.

Detta gäller det ständiga antagandet av kött i maten. Tarmarna och magen har inte tid att ta bort de överflödiga mineraltillförseln. Därefter deponeras substanser i vävnader och andra organ.

Klassificering och art

Det finns många typer av sjukdomar. Dessa inkluderar:

1. Oxalat-kalciumnefropati - kan manifestera sig i barndomen. Förekomsten beror på nedsatt metabolism av kalcium och oxalsyra.
2. Oxalatarter - manifesterad i vilken ålder som helst, förekommer ibland omedelbart efter födseln. I de flesta fall observeras hos barn från 7 år. De resulterande kristallerna detekteras i urin genom analys. En särskiljande egenskap anses vara viskös urin. Exacerbation uppstår på grund av puberteten från 13 år.
3. Fosfat - manifesteras på grund av nedsatt metabolism av fosfat och kalcium.
4. Uratnaya - under dagen producerar kroppen 10 ml urinsyra. En del av substansen kommer in i tarmarna och processen med neutralisering av mikroorganismer. Resten av urinen rengörs i njurarna och returneras. Kristallerna ligger i orgeln och stenar bildas.
5. Cystintyp - En ökning av innehållet i cystin i urinen. Sammansättningen av ett ämne uppstår på grund av ärftliga avvikelser. Deponeringen av kristaller observeras inte bara i njurarna utan också i levern, mjälte, i nerver och muskler. Över tiden, förekomsten av stenar och manifestationen av inflammatoriska processer i organen.

Symtomatologi i de presenterade klassificeringarna av patologi är annorlunda hos barn och vuxna.

Symptom på manifestation

Dysmetabolisk nefropati i de tidiga utvecklingsstadierna framgår inte av synliga symtom. Vidare skiljer sig symtomen hos barn och vuxna.

Tecken på barn

Symptom hos barn är som följer:

• urinkonsistens;
• högt eller lågt blodtryck;
• ögonlockets ödem;
• överdriven svettning;
• buksmärtor;
• långvarig törst eller muntorrhet;
• ingen aptit
• huvudvärk;
• babyens hud är torr.

Patologins särdrag beaktas vid fördelningen av tjock urin. Du kan observera bildandet av kristaller. Många barn lider av högt blodtryck.

På morgonen kan ett barn ha ögonlocksvullnad. Då går det här tecknet till underbenen, fingrarna, händerna och fötterna.

Vissa barn har en sjukdom sedan födseln. Symtom förekommer inte, och det mesta av nefropatiens liv sker senare. Patienter med artropati, padagroy, spondylos, urolithiasis och diabetes mellitus finns i familjer.

Hos vuxna

Vuxna lider av metaboliska störningar, och ackumuleringen av saltförluster i njurarna blir en manifestation av sjukdomen. Kristallerna bildas i stenar och sand och därigenom täpper urinläkaren.

När utskiljningsprocessen inträffar börjar de att klia på vävnaderna. Det orsakar smärta. De viktigaste symptomen på dysmetabolisk nefropati hos vuxna är:

• dysuri;
• smärta i huvudet och lederna;
• ofta lågt blodtryck
• smärtssyndrom när man knackar på ryggraden;
• ingen aptit
• hudskalning
• konstant svettning;
• urininkontinens
• förstoppning.

Till skillnad från barn har vuxna lågt blodtryck.

Vem ska du kontakta för diagnostik?

Om symtom på sjukdomen finns, är det nödvändigt att konsultera en specialist för diagnos. För barn utförs undersökningen av en pediatrisk urolog eller nephrologist.

Sedan skickas han för att studera kristallbildande förmågor i urinen för att bekräfta diagnosen dysmetabolisk nefropati. Slutlig diagnos är ultraljudsundersökning av njurarna.

terapi Metoder

Sjukdomen är inte farlig, men orsakar obehag. Därför måste du följa läkarens rekommendationer. Behandling av dysmetabolisk nefropati hos barn och vuxna har sina egna egenskaper. Den avgörande faktorn för att ordinera terapi är typ av patologi.

Behandling av barn

Om oxaluri finns i barnet, ordineras ofta vätskeintag. Vid deponering av salter i njurarna är det nödvändigt att dricka minst 1,5 liter vatten per dag. Vatten ges till barnet för natten.

För detta är det bästa verktyget mineralvatten. Du kan ge barnkompotet, tranbärsjuice. Ört te har en positiv effekt.

Den terapeutiska kosten består av livsmedel som inte bildar oxalsyrasalter. Den behandlande läkaren föreskriver användning av vitaminer i grupper B6, A och E. Förskrivna läkemedel, som inkluderar kalium och magnesium.

Läkemedel ordineras, vilket minskar bildandet av urater. Experter uppmärksammar användningen av vitaminkomplex.

Vägar för vuxna

För behandling av patologi hos vuxna med hjälp av en terapeutisk kost. Det är nödvändigt att utesluta användningen av grönsaker, gröna, bär och kakaobönor från kosten.

Beroende på typ av sjukdom, föreskrivs mängden av det dagliga intaget av vätskan. Det rekommenderas vanligtvis att dricka mycket vatten. Detta rekommenderas så att blåsan kan fyllas före sänggåendet.

Under kosten kan du äta potatis och kål. Från bär och frukter är tillåtna, det finns pommes frites, torkade aprikoser och päron.

Som i andra fall måste kroppen matas med vitaminer. På grund av deras individuella egenskaper ordnas magnesiumoxid för vuxna.

Eventuella komplikationer

Komplikationer kan uppstå om patologin är asymptomatisk. Detta leder till följande sjukdomar:

Med sen behandling ger nefropati möjlighet till kontinuerlig bildning av njurstenar.

Förebyggande av sjukdomar

För att förhindra förekomsten av patologi rekommenderar följande:

• genomföra dietterapi
• Om kroppen är mottaglig för sjukdomen är det nödvändigt att beräkna innehållet av oxalsyra i produkterna.
• användning av vitaminer i grupperna B6, C och E;
• för att förebygga fosfatanvändning av frukter och bär.

Om du har problem, bör du söka hjälp från en barnläkare, gastroenterolog eller nephrologist.

Prognos och slutsats

Patologi är härdbar och prognosen är gynnsam. Om patienten kommer att uppfylla alla krav hos den behandlande läkaren, börjar kroppen återhämta sig.

Om behandling inte är effektiv kan urolithiasis uppträda. I de flesta fall blir nefropati pyelonefrit. Sjukdomen kan förekomma från födseln. Det kommer dock att flöda i latent form.

Om föräldrar ofta tar barnet för förebyggande undersökning, blir det lätt att identifiera dysmetabolisk nefropati. Denna sjukdom kräver tidig behandling för att förhindra komplikationer.

Dysmetabolisk nefropati hos barn - klassificering, orsaker och aktuella behandlingsmetoder

I den moderna världen, utan att ta hänsyn till vanliga, vanliga "barndomssjukdomar", som vattkoppor, akuta respiratoriska virusinfektioner och tonsillit, uppstår i vissa fall allvarligare sjukdomar hos signifikanta organ och system.

Under de senaste åren har ett ökande antal barn blivit konfronterade med urineringsproblem.

En sådan kränkning i funktionen av urinvägarna, kallad dismetabolisk nefropati. I andra enklare ord är dysmetabolisk nefropati en njursjukdom som härrör från en metabolisk störning.

klassificering

Läkare särskiljer flera typer av dysmetabolisk nefropati. Barnets attityd till en viss typ bestäms av närvaron av kristaller av vissa typer av salter i barnets urin.

Typer av dysmetabolisk nefropati som finns hos unga barn:

1. Uraturia, den så kallade typen av sjukdomen, i vilken urin hos barnet avslöjade ett enormt innehåll av urat, de så kallade urinsyrasalterna;
2. oxalurgi, en sådan sjukdom detekteras ganska enkelt. Sjukdomen bestäms av närvaron av en stor mängd oxalat i barnets urin. Baserat på statistiska data är denna typ av sjukdom den vanligaste;
3. fosfat, med denna typ av sjukdom, i analyser av en liten patient detekteras närvaron av fosfater.
4. cystinnefropati, bestäms av det höga innehållet av cystin i barnets urin. Cystin är en produkt av metioninmetabolism;
5. oxalat-fosfat-urat är en blandad typ av sjukdom. Denna typ av sjukdom är mycket mindre vanligt än de ovan nämnda typerna.
   

Med tanke på olika faktorer har nefropati också två sorter:

1. primärt - är ärftligt. Ofta leder denna typ av nefropati till njursvikt och nefrolitas;
2. sekundär - innebär dysmetaboliska störningar, som utvecklas på grund av nederlaget för viktiga system och organ.

skäl

Vanliga orsaker till dysmetabolisk nefropati hos barn:

1. metabolismfel;
2. urinstasis;
3. negativ inverkan på kroppen av något annat läkemedel
4. strålbehandling
5. onkologiska komplikationer;
6. urinvägsinfektion.

Det är värt att notera att för varje typ av sjukdom kännetecknas vissa orsaker.

För uraturii karakteristiska:

1. överdriven konsumtion av köttprodukter
2. ärftliga faktorer
3. behandling baserad på kemoterapi.

Oxaluria kännetecknas av följande orsaker:

1. brist i kroppen av vitamin B6;
2. överskott av askorbinsyra i kroppen;
3. ärftliga faktorer
4. ulcerös kolit;
5. tarmsjukdom
6. överdriven konsumtion av oxalat i mat.

Dysmetabolisk nefropati kod enligt ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiell lesion av njurarna med metaboliska störningar)

symptom

Signaler som berättar om nefropati kan som regel förekomma även hos ett nyfött barn, men oftast går sjukdomen latent länge.

Ofta är närvaron av sjukdomen detekterad hos barn i åldrarna 5-7 år helt av en slump, när du passerar en allmän analys av urin.

Vaksamma föräldrar kan på egen hand märka problem i barnets kropp genom urinen.

Oftast har ett sjukt barns urin en mörkbrun färg. En annan skillnad mellan denna och vanliga urin är den återstående plack som är dåligt tvättad.

Ofta kan en ökad tendens till allergiska reaktioner fungera som en signal som indikerar förekomst av problem med urinering hos ett barn. Extremt fortskrider sjukdomen börjar endast i övergångsaldret, det är förknippat med hormonella förändringar i kroppen.

Oregelbunden tillgång till läkare för dysmetabolisk nefropati leder som regel till bildandet av stenar i blåsan och njurarna. En sådan sjukdom kan också leda till kronisk pyelonefrit och kroniskt njursvikt.

diagnostik

Det är långt ifrån alltid att barnläkaren självständigt kan identifiera dysmetabolisk nefropati hos ett barn, och därför måste en barnlig urolog också delta i att identifiera en sådan sjukdom.

Med hjälp av en allmän urinalys kan proteinuri, kristalluri, hematuri och cylindruri lätt upptäckas. I den biokemiska studien av urin avslöjade koncentrationen av vilken typ av salt som helst.

Ultraljud av blåsan, såväl som ultraljud av njurarna hos barn, kan hjälpa till med detektering av kristallint inklusioner, som meddelar närvaron av stenar eller sand.

Jag skulle vilja notera att det är mycket svårare att identifiera nefropati hos ett barn som lider av akuta respiratoriska virusinfektioner än i en frisk, eftersom test av ett barn som endast lider av akuta respiratoriska virusinfektioner ofta ger samma resultat som vid nefropati. Detta beror på konsumtion av ett barn med ARVI av droger som orsakar ett sådant resultat.

Behandling av sjukdomen

En sådan sjukdom som dysmetabolisk nefropati hos barn, innebär behandling följande:

1. konsumtion av normala mängder vatten
2. dietterapi;
3. normalisering av livsstil;
4. specifika terapimetoder.

För att minska koncentrationen av lösliga ämnen i urinen, behöver barnet använda så mycket vatten som möjligt.

Det är bäst att ge barnet vatten före sänggåendet. Det är önskvärt att vattnet var utan gaser.

Med oxalurgi

Vid behandling av oxalurgi bör följande livsmedel uteslutas från kosten: morötter, choklad, kakao, sorrel, betor, tranbär, spenat och gräslök.

Det är lämpligt att äta så mycket som möjligt kål och potatis.

Sådana produkter kan minska intaget av oxalater i kroppen. Päron, torkade aprikoser och svampar kommer också att ha en positiv effekt på patientens kropp.

När det gäller läkemedel, vid behandling av oxalatnefropati, föreskrivs barnet följande läkemedel:

1. tsiston;
2. pyridoxin;
3. vitaminer i grupp A, E och även vitamin B6;
4. magnesiumoxid.

När uraturi

Vid behandling av uraturi bör följande livsmedel uteslutas från kosten: bönor, ärtor, kakao, nötter, njurar, lever.

En liten patient rekommenderas att konsumera minst 2 liter vatten per dag. Ett gott inflytande på kroppen kommer att ha sådana infusioner som ett avkok av havre, ett avkok av björkblad, ett avkok av klöver samt ett avkok av dill.

Herbal Ciston

Diet för dysmetabolisk nefropati hos barn av urat-typ bygger på användningen av växt- och mejeriprodukter.

Förutom ändringar i kost, förskrivs barnet konsumtionen av följande läkemedel:

1. tsiston;
2. Etamid;
3. Phytolysinum;
4. allopurinol;
5. Etamid.

Konsumtionen av citratblandningar, såsom solimok, maghurlitis och blemarin, är ofta också förskrivet.

Med fosfat

Med denna typ av sjukdom är förbrukningen av livsmedel med hög fosforhalt strängt kontraindicerat för ett barn. Dessa produkter inkluderar ost, kaviar, kyckling, lever, choklad och ärter.

Med cystinnefropati

Behandling med denna typ av sjukdom innebär en strikt diet och förbrukning av en stor mängd vätska.

Med cystinnefropati är konsumtionen av fisk, kött, kockost och ägg kontraindicerat.

Varje dag borde barnet dricka minst 2 liter vatten per dag.

En strikt diet, som regel, måste följas i minst en och en halv och en halv år. Förutom högvätskebehandlingen och kost är medicinering nödvändig.

Drogterapi för cystinnefropati innefattar konsumtion av:

1. vitamin A;
2. blemaren;
3. citratblandning.

Vid cystinos kan i sällsynta fall en njurtransplantation behövas. Denna operation utförs vanligtvis före utvecklingen av kroniskt njursvikt. En sådan operation kan betydligt öka livslängden med mer än 10 år.

Prognos och förebyggande

Om du följer den diet som beskrivs ovan, liksom vid läkemedelsbehandling, normaliseras urinen.

Det bör dock noteras att om behandlingen inte är effektiv, kan barnet utveckla urolithiasis och inflammation i njurarna. Ofta blir en komplikation i detta fall pyelonefrit.

För att undvika upptäckt i kroppen hos barnet av sådana sjukdomar som av metabola nefropati, måste betala individuell uppmärksamhet till barnets urinvägarna.

För att förhindra alla typer av sjukdomsåterfall rekommenderas för förebyggande kurser antimikrobiell behandling med hjälp av fitouroseptikov och uroseptikov. Förebyggandet av dysmetabolisk nefropati innebär också att man följer rätt dricksregim och korrekt diet.

För att undvika upptäckt av en sjukdom som dysmetabolisk nefropati behöver barnet bara äta hälsosamma livsmedel. Det är också mycket viktigt att genomgå en fullständig undersökning av kroppen minst en gång per år.

Relaterade videor

Barnläkare av den högsta kategorin om dysmetabolisk nefropati hos barn:

Om barnet fortfarande påverkas av sjukdomen, var inte upprörd och förlora hoppet. När allt kommer omkring, med god matkonsumtion, liksom med konsumtionen av läkemedel är chanserna för återhämtning väldigt hög!

Dysmetabolisk nefropati hos barn: en fallhistoria

Dysmetabolisk nefropati kräver ingen kirurgisk ingrepp hos barn, även i komplicerad form, men i en försummelsestillstånd behandlas denna sjukdom längre och kräver konstant övervakning av en nefrolog och barnläkare. Det är därför nödvändigt att vidta åtgärder i tid vid de första tecknen på denna sjukdom.

Vad är det

Njurens patologi, där, på grund av nedsatt saltmetabolism, förändras strukturen hos njurvävnaderna, kallas dysmetabolisk nefropati.

Salter som bildas i kroppen som ett resultat av det metaboliska systemet finns i någon persons urin och blod, men om det inte finns några allvarliga metaboliska störningar bildas dessa ämnen i vissa tillåtna mängder och i upplöst form (i detta tillstånd behålles de av speciella enzymer).

Om dessa enzymer inte produceras tillräckligt börjar salterna att kristallisera och förvandlas till en form av sediment avsatt i njurens vävnader. Med tiden försvinner sådana avlagringar njurkanalerna, där inflammatoriska processer börjar.

Förutom dysmetabolisk nefropati, när salter bildas i blodet, finns en sådan typ av patologi som metabolisk nefropati. I detta fall bildas sedimentet i urinvätskan, men insättningarna längs urinvägarna kommer också in i njursvävnaden och stör deras struktur.

Sjukdomskoden enligt ICD-10 N16,3.

Sjukdomsklassificering

Sjukdomen kan uppträda i primär eller sekundär form. Primär form - ett sällsynt fenomen som uppstår när en genetisk predisposition. Sekundär nefropati utvecklas med dysmetaboliska störningar och kan påverka andra inre organ.

I sin tur kan sekundär nefropati vara giftig och diabetisk. Den toxiska formen är en följd av förgiftning av olika kemikalier. Den sekundära formen förekommer hos patienter med diabetes på grund av nedsatt njurfunktion och deras kärlsystem.

Vad är diabetisk nefropati läs här.

Sjukdomen klassificeras också i enlighet med saltets nivå i urinen och framhäver följande former av patologi:

Oxalat. Mestadels hittades i åldern 5-7 år, även om det kan diagnostiseras omedelbart efter barnets födelse.

Det uppstår som ett resultat av genetisk predisposition, och när den utsätts för negativa externa faktorer. Om obehandlad kan urolithiasis utvecklas.

Cystin. Det uppstår som ett resultat av överdriven ackumulering i njurarna av cystin, som också kan deponeras i lymfkörtlarna, musklerna, lever och benmärg. Patologi präglas av starka inflammatoriska processer och utveckling av urolithiasis.

Fosfat. Denna form är provocerad av störningar i metaboliska processer där kalcium och fosfor är involverade. Sjukdomen utvecklas på bakgrund av patologier i centrala nervsystemet eller kroniska infektionssjukdomar i det urogenitala systemet.

Urat. Diagnosiseras med komplikationer av andra patologier av njurarna och kan vara resultatet av ärftliga metaboliska störningar. Typiskt fortsätter detta formulär hemligt, och dess symptom kan inte uppstå under de första åren av ett barns liv.

Hos barn är den vanligaste formen av kombinerad nefropati när metaboliseringen av oxalsyra och kalcium störs.

skäl

Dysmetabolisk nefropati hos barn kan utvecklas som en följd av långvarig användning av vissa grupper av läkemedel (sulfonamider, cytostatika, diuretika), under exorbitant fysisk ansträngning och förgiftning.

Utfällningen av salter kan uppstå i avsaknad av patologiska orsaker när de utsätts för vissa yttre faktorer:

• lever i ett torrt och varmt klimat
• ett överskott av blod och urinfluidpuriner, oxalsyra och proteiner;
• dricker hårt vatten;
• BERIBERI.

Inbyggda provokationsfaktorer kan också vara:

• hormonella störningar,
• långvarig vidhäftning till sängstöd vid sjukdomar,
• smittsamma lesioner i urinvägarna,
• medfödda patologier hos urinledarna och njurarna.

Allt detta leder till ackumulering av salter i njurvävnaden i form av utfällning.

Symtom och indirekta tecken

I barndomen kännetecknas denna patologi av följande tecken och symtom:

ländryggsmärta

smärtsam urinering som uppträder oftare än vanligt

Närvaron av sediment i urinen (om barnet fortfarande går till kruken - på potatis väggar förblir gulaktig blomma);

hypertoni;

puffiness på ansiktet;

uppblåsthet;

huvudvärk;

anfall av illamående.

Du kan också bedöma närvaron av nefropati genom indirekta tecken: barnets rastlösa tillstånd, minskad aktivitet och aptitlöshet.

Dessa symtom indikerar utvecklingen av inflammatoriska processer som är karakteristiska för nefropati.

Diagnostiska metoder

Först av allt måste barnet visas till barnläkaren, som efter den första undersökningen kommer att ordinera ett urintest. I detta fall samlas materialet för vidare forskning:

1. funktionella urinprover enligt Nechiporenko och Zimnitsky;
2. bestämning av graden av surhet i urinen;
3. biokemisk studie av materialet (låter dig identifiera specifika salter och deras nivå);
4. allmän analys
5. bakteriologisk undersökning av mikrofloran (med manifestation av tecken på skador med sekundär bakterieinfektion).

En ultraljudsundersökning av blåsan och njurarna utförs för att detektera kristallina formationer, som senare kan bli stenar och orsaka utvecklingen av urolithiasis.

Kliniska behandlingsriktlinjer och prognoser

Behandling av sjukdomen kräver ett integrerat tillvägagångssätt och syftar alltid till att eliminera de betingelser under vilka kristallisering av salter uppträder. För detta ändamål utförs återhämtningen av metaboliska processer och utsöndringen av ackumulerade salter stimuleras.

Patienten tilldelas också en lämplig kost, vilket innebär att följande krav uppfylls:

• Från kosten behövs för att utesluta livsmedel som innehåller fosfor, eller begränsa deras användning. Detta gäller för alla baljväxter, lever, choklad, kyckling och ost.
• Det bör dagligen konsumeras växtfoder och mejeriprodukter.
• Vätskekonsumtion i närvaro av en stor mängd salter i kroppen bör ökas till två liter per dag. Detta kan vara antingen kokt eller destillerat vatten, eller drycker rik på näringsämnen och vitaminer (örtte och te, färsk juice, fruktdrycker).
• Dessutom är patienter förskrivna läkemedel som minskar produktionen av urinsyra (Fitolysin, Cystone, Allopurinol, Nikotinamid).

Vanligtvis behandlas nefropati hos barn, och sjukdomen återkommer inte, om profylaktiska recept följs och alla infektiösa och patologiska patologier av njurarna och andra inre organ elimineras i tid.

I mer än 50% av fallen är barns dysmetabolisk nefropati med adekvat behandling permanent.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande av dysmetabolisk nefropati hos barn är att följa dessa rekommendationer:

• Det är nödvändigt att observera dricksregimen: barnet ska konsumera minst en och en halv liter vätska per dag;
• Barn med medfödda patologier av njurarna bör regelbundet undersökas av en nefrolog.
• hypotermi och exponering för andra yttre faktorer som kan framkalla inflammatoriska processer är oacceptabla.

Hos barn kan denna sjukdom ge upphov till allvarliga komplikationer, men med täta åtgärder som vidtas är behandlingsprognoserna gynnsamma.

Varför blir barn sjuka i storstäderna med denna sjukdom oftare lära av videon:

Utbyte nefropati mkb-10

Myelomnefropati är en lesion av glomeruli och njurtubuli mot bakgrund av myelom. Myelom är en malign onkologi, där den mänskliga benmärgen producerar ett stort antal plasmaceller.

Sjukdomskoden för ICD-10-C90.

patogenes

Plasmaceller som cirkulerar i blodet i myelom producerar Bence-Jones Protein protein (Bence-Jones). Storleken på proteinmolekylen gör det möjligt att passera genom hålen i njurmembranen, även med integriteten, det vill säga med en helt frisk och intakt glomerulär vävnad. Men om proteinet oxideras inuti njuren, uppträder dess koagulationsprocess och den resulterande substansen blockerar glomerulans arbete.

Blodtrycket inuti njurarna ökar, organets filtreringskapacitet störs. Högt intrarenaltryck orsakar vävnadskador, lesioner är sårbara av ersättningsvävnad som inte kan utföra funktionell belastning.

Dessutom leder nedsatt filtrering till följd av blockerade njurkanaler till nefroptos. vilket också framkallar njurskador.

Myelomnefropati förekommer i olika takt, men prognosen är alltid dålig. Med hjälp av tidig diagnos, som är statistiskt extremt sällsynt, kan läkare uppnå patientens eftergift som varar upp till 5 år (i undantagsfall upp till 10 år).

Patogenes av myelomnefropati

En särskiljande egenskap av myelomnefropati - icke-specifika tecken. Jämförande patologi med glomerulonefrit. där skador på njurvävnaden också är fixerade kan det ses att patienten i det första fallet konfronteras med den klassiska bilden av kronisk nefrogeninsufficiens: bildandet av pastor och ödem och en ökning av blodtrycket.

Dysmetabolisk nefropati

Förutom att barn kan drabbas av vanliga barndomssjukdomar, som så ofta diagnostiseras av barnläkare, kan barn fortfarande utvecklas i kroppen och allvarliga patologier som påverkar vitala system och organ.

Dessa inkluderar en sjukdom som kallas dysmetabolisk nefropati hos barn. Idag är detta den vanligaste patologin hos barnets urinvägar.

Vad betyder sjukdomen?

Dysmetabolisk diagnostiserad nefropati - en frekvent kränkning av barnets urinväxel vid nuvarande tidpunkt. Talar specifikt om dysmetabolisk nefropati, innebär läkaren flera avvikelser som har inträffat i barnets urinvägar. Utbytesprocesser som leder till allvarliga förändringar i njurarnas funktion.

Är viktigt. Dysmetabolisk nefropati hos spädbarn diagnostiserade av en slump, under rutinmässig kontroll.

Enligt resultaten av urinprovningar märker läkaren de ökade salthastigheterna. Denna faktor indikerar utvecklingen av sådan patologi.

Medicin har flera typer av denna patologi. De skiljer sig i kristaller av vissa salter som bildas i barnets urin.

Oxaluri. Denna typ kännetecknas av ett ökat oxalat i barnets urin. Denna typ av sjukdom är vanligast bland alla diagnostiserade fall. Uraturia. Anger att urin innehåller många urater. Dessa är urinsyrasalter. Phosphaturia. En stor ansamling av fosfater i urinen. Cystinnefropati. Det diagnostiseras när en hög nivå av cystin detekteras i urinen. Blandat utseende. Det kallas oxalat / fosfat-urat nefropati.

oxalat

Som tidigare nämnts är det de ökade graden av oxalatsalter som oftast finns i en babys kropp. Denna typ är också uppdelad i typer: oxalat-kalcium och oxaluri.

I det första fallet är det ett brott mot metabolismen av kalcium och oxalat. Faktorerna för detta är:

Patientens ärftlighet till denna sjukdom. Detta händer när en av barnets föräldrar har nedsatt metaboliska processer. En av dem kan vara diabetes. Störning i tarmen. När mat absorberas dåligt, hotar det att försvaga metaboliska processer. På grund av detta uppträder njursjukdom. Om ett barn utvecklar ett tarmsår parallellt, blir detta en annan anledning till att oxalatformen av sjukdomen manifesteras. En liten mängd vätska förbrukas per dag. Brist på vitamin B. Stora mängder askorbinsyra, som kommer in i kroppen med mat.

Eftersom denna art inte visar några symtom, kan föräldrar inte märka det, det här handlar om nyfödda. Vid äldre ålder kan du uppleva trötthet, ökad mängd urin, smärta i huvudet och allergier. Denna sjukdom visar inga speciella tecken.

Du bör också minska konsumtionen av mat med kalciuminnehåll, en vecka kan inte användas mer än två gånger och är bäst på morgonen.

Diet med denna typ av sjukdom bör observeras i fjorton dagar. Under denna tid måste metaboliska processer återställas. Efter denna tid borde du ta en paus, även i fjorton dagar.

I allmänhet ser terapin ut så här:

urat

De främsta orsakerna till förekomsten är:

De symptom som visas är inte tydliga och om saltets nivå i urinen är låg, kommer barnet inte att kunna känna det. Efter att ha blivit lite äldre och med ökad mängd salt kommer barnet att bli irriterat, han blir mycket mer tårig och lustfull. Med tiden börjar salter att deponeras i lederna, ett utslag uppträder på huden som ständigt kliar. I vissa fall kan barnet starta att kvävas. Detta tillstånd uppenbarar sig i form av anfall.

För att fastställa utseendet på denna typ av sjukdom kan du titta på barnets urin, det kommer att ändra sin färg och bli rödbrun. Men med den vanliga undersökningen av urin kommer det fortfarande att bli mycket lättare att identifiera eller motbevisa patologin. Dessutom kan du behöva resultatet av ett blodprov.

Terapi av urat patologi utförs i enlighet med följande regler:

Strikt diet. Ibland kan du ändra på kosten och bli av med sjukdomen.

Du kan inte ge barnet: brant buljong, choklad, te, fet kött och fisk, mjöl.

Till frukost kan du äta magert kokt fisk eller kött, men inte mer än två gånger i veckan.

När dysmetabolisk nefropati detekteras hos barn, är det nödvändigt att strikt välja ditt barns mat och behandla denna patologi. Det här är det enda sättet att återställa hälsan och hålla det länge.

Denna typ diagnostiseras till trettio procent av patienterna. Det kännetecknas av ackumulering av fosfater i urinen.

Anledningen till detta är:

Felaktig näring hos barnet eller vårdmor. Rickets sjukdom Njursjukdom. Diabetes. Inflammatoriska processer som förekommer i det sjuka organet.

Om det finns lite fosfat i urinen anses detta inte som en patologi, eftersom detta tillstånd är normalt. Det ska inte behandlas. Som tidigare nämnts kan du korrigera nivåerna av fosfater genom att korrigera den dagliga menyn.

Förutom lämplig näring är det nödvändigt att observera vattenbalansen, för att du behöver dricka en och en halv liter vätska per dag.

Du måste också ta vitamin A och cannephron för att ta bort överskott av salt.

cystin

För att göra en sådan diagnos är det nödvändigt att genomföra en urinanalys samt en ultraljud av urean och njurarna.

Denna typ, liksom andra dysmetaboliska nefropatier, behandlas inte bara med mediciner, men också med en speciell diet. Det måste observeras i minst en månad. Efter denna tid kan köttprodukter gradvis läggas till kosten.

Är viktigt. En sådan sjukdom utvecklas snabbt till njursvikt, detta kan endast undvikas om ett donatororgan transplanteras i ett barn. Men efter femton år, byta nephropathy, slå igen kroppen.

All diagnostiserad nefropati som diagnostiserats hos barn kan dock som alla andra botas, men endast under ett tillstånd, om du följer alla råd och föreskrifter från läkaren.

Så att det inte finns något återkommande, är det nödvändigt att utföra snabb behandling av inflammation, att äta ordentligt och konsumera tillräckligt med vätska.

Författare: Zubarenko AV Stoeva T.V. Odessa State Medical University

Utskriftsversion

Enligt moderna begrepp är dysmetabolisk nefropati en grupp av sjukdomar av olika etiologier och patogenes, som kännetecknas av en interstitiell process med skada på njurarnas tubuler på grund av metaboliska störningar [2, 3]. Spektrumet av metaboliska störningar som leder till utvecklingen av metabolisk nefropati är ganska bred. Etiopatogenetiska mekanismer representeras av olika endogena och exogena faktorer.

- Hyperfunktion av paratyroidkörtlarna

- hyper och hypovitaminos

- Överträdelse av elektrolythemostas (K, Ca, Mg);

- störning av cystinmetabolism

- Överträdelse av tryptofanmetabolism

- drickregimens egenskaper

- Klimategenskaper i bostadsområdet.

Njurernas funktionella tillstånd i metabolismens patologi bestäms i stor utsträckning av tubulointerstitiella störningar, och förändringen i funktionen av nefronens kanalikulära apparat, som är ansvarig för att upprätthålla homeostas, manifesteras i strid med processerna för koncentration, reabsorption och utsöndring. Beroende på typ av metaboliska störningar kan tubulära dysfunktioner uppträda som nedsatt diurese och relativ urindensitet, förändringar i urinreaktion, glukosuri, hypo- eller hyperkalemi, urikuri och tubulär proteinuri.

För närvarande tar hänsyn till tillväxten av kronisk patologi särskild uppmärksamhet vid utbyte av nefropati, vilket leder till utveckling av kronisk njursjukdom [1, 5]. Ur detta perspektiv undersöks problemet med nefropati i diabetes mellitus, amyloidos, gikt, cystinos, urolithiasis, etc. I detta fall representeras dysmetaboliska nefropatier av specifika nosologiska former och anges i ICD-X.

I pediatrisk praxis är hyperoxaluri, urikosurisk nefropati och fosfatering mest förekommande i strukturen av metabolisk patologi i samband med nedsatt njurfunktion. Termen "dysmetabolisk nefropati" hos barn har därför en mer specifik betydelse och refererar till polygeniskt ärvad multifaktorisk utveckling av nefropati, vilket huvudsakligen bygger på instabilitet av cellmembran [1].

Vanliga särdrag som kännetecknar dysmetabolisk nefropati är övermättnad av urin, urinvägssyndrom i form av kristalluri, närvaron av saltintag i bägarsystemet. Sådana tillstånd presenterade i ICD-X visas i tabell. 1.

För närvarande används klassificeringen av dysmetabolisk nefropati i 1985 i klinisk praxis. Tvorogovoy och Yu.E. Veltishchev (flik 2). Enligt klassificeringen isoleras primära och sekundära former av dysmetabolisk nefropati.

Primära dysmetaboliska nefropatier präglas som regel av en snabbt progressiv kurs med utvecklingen av nefrolitias och ett resultat till kronisk njursjukdom (Tabell 3).

Vid sekundära dysmetaboliska nefropatier innebär sekundära tubulära syndrom åtföljda av kristalluri. Det är de sekundära formerna av dysmetabolisk nefropati som oftast finns i klinisk praxis och i enlighet med typen av urin sediment kallas traditionellt hyperoxaluri och oxalat-kalciumkristalluri, urikosuri, fosfatering.

Utbytesstörningar i deras utveckling går genom följande faser: kristalluri, dysmetabolisk nefropati och interstitial nefrit, nefrolitiasis (figur 1).

Det bör framhållas att faserna av den patologiska processen i metaboliska nefropatier är successiva länkar i den dysmetaboliska marschen.

För att bedöma fasen av metaboliska störningar utförs en urinstudie med en analys av allmänna kliniska och biokemiska parametrar (tabell 4).

Enligt litteraturen och enligt våra egna observationer är den vanligaste formen av dysmetabolisk nefropati hos barn sekundär hyperoxaluri (60-90%) [2, 4].

Hyperoxaluri orsakas av en ökning av biosyntesen och utsöndringen av oxalater och karakteriseras som regel av oxalatkalciumkristalluri på bakgrund av en minskning av de stabiliserande egenskaperna hos urin. Patogenetiska länkar av denna typ av nefropati är defekter i antioxidantskydd och metabolism av membranfosfolipider, störning av kalciumjontransportmekanismer, brist på glyoxylsyrametabolismenzymer, en obalans i systemet med inhibitorer och utfällningsaktivatorer.

De etiopathogenetiska mekanismerna för sekundär hyperoxaluri visas i fig. 2.

De viktigaste diagnostiska kriterierna för oxalatkristalluri presenteras i tabell. 5.

Urinsyrametabolism utgör grunden för uratnefropati orsakad av effekten av urinsyranatriumsalt på renal vävnad. Frekvensen av uratkristalluri i strukturen av dysmetabolisk nefropati varierar från 5 till 26% [1, 2]. De etiopatogenetiska egenskaperna hos uratkristalluri är associerade med ökad syntes och ökad utsöndring av urinsyra, på grund av ett antal patologiska tillstånd (fig 3).

De huvudsakliga patogenetiska faserna av dysmetabolisk nefropati som orsakas av nedsatt purinmetabolism är hyperuricuri och hyperurikemi. De kliniska manifestationerna av det hyperurikurala scenet tillsammans med dysmetabolisk nefropati kan vara asymptomatisk hyperuricuri, nefrolitiasis. Processens hyperurikemiska stadium manifesteras kliniskt av interstitiell uratnefrit, immunglomerulopati, progression av nefroscleros med utvecklingen av kronisk njursjukdom. För diagnosen urinnefropati används kriterierna i tabell 1. 6.

Frekvensen av fosfatisk kristalluri i den allmänna strukturen av dysmetabolisk nefropati är 5-15%. Ökningen i renal utsöndring av fosfater beror på ett antal komplexa patogenetiska mekanismer (fig 4). Den vanligaste orsaken till fosfatkristalluri hos barn är emellertid kronisk infektion i urinvägarna. Kriterier för diagnos av fosfatisk nefropati presenteras i tabell. 7.

Med tanke på prognosens komplexitet och möjligheten att omvandla kristalluri till kronisk njursjukdom med möjlig efterföljande inblandning av de kardiovaskulära, endokrina och andra kroppssystemen i den patologiska processen är det således nödvändigt att fästa vid en viss diagnostisk algoritm när man pekar på beständig kristalluri.

Examinationsprogram för dysmetaboliska nefropatier

1. Klinisk och anamnestisk undersökning:

- En omfattande bedömning av barnets livsstil, kost, miljöfaktorer.

- bedömning av samtidig patologi

- en ihållande kristalluri i anamnesen.

2. Laboratorie- och instrumentanalys:

- Allmän klinisk analys av urin

- Undersökning av den rörliga apparatens funktionella tillstånd (Zimnitsky-test, titrerad surhet, urinreaktion, etc.);

- bakteriologisk undersökning av urin

- biokemiskt blodprov:

a) koncentrationen av kalcium, urinsyra, fosfater

b) kreatininnivå;

c) beräkning av GFR (glomerulär filtreringshastighet).

- Daglig utsöndring av salter (transport av salter)

- АКОСМ (antikristallbildande förmåga urin) till kalciumoxalater, kalciumfosfater och tripelfosfater;

- test för kalcifylaxi

- test för peroxid i urinen

- Beräkning av index "kalcium / kreatinin", "urinsyra / kreatinin", "fosfor / kreatinin";

- Ultraljud i urin- och matsmältningssystemen.

1. längd V.V. Osmanov I.M. Yuriev E.A. Novikov P.V. Dysmetabolisk nefropati, urolithiasis och nefrokalcinos hos barn. - M. Overlay, 2005. -232 sid.

2. Bagdasarova I.V. Fomina S.P. Zheltovska N.I. Lavrenchuk O.V. Dysmetabolisk nefropati hos barn // Modern Pediatrics. - 2008. - № 3 (20). - sid 62-67.

3. Ignatov MS Korovin N.A. Diagnos och behandling av nefropati hos barn. - M. GEOTAR - Media, 2007. - 336 sid.

4. Malkoch A.V. Gavrilova V.A. Dismetabolisk nefropati hos barn // Ledande läkare. - 2006. - № 1 - s. 32-36.

5. Myagkova T.V. Klinisk laboratoriekurs av nefropati hos patienter med gikt med metaboliskt syndrom // Ukrainska Journal of Nefrology and Dialysis. - 2006. - № 2 (10). - s. 21-24.

Myelomnefropati som en av de svåraste sjukdomarna när det gäller diagnos och behandling

Myelomnefropati

Det patologiska protein som släpps ut i blodomloppet av myelomceller deponeras i njurens vävnader, vilket leder till ett sådant fenomen som nefropati - ärrbildning i vävnaden. Idag är denna sjukdom obotlig. Dessutom är det svårt att diagnostisera.

I myelomnefropati utvecklas funktionellt njursvikt högt, men utan några symptom som indikerar denna process. Detta påverkar negativt diagnostikprocessen och gör det omöjligt för patienten att påbörja behandling i tid.

Föräldrarna får inte panik vid ordet nephropathy, eftersom det inte är en strikt mening som läs till barnet. Detta namn betyder att det i kroppen har förekommit vissa förändringar i metaboliska processer. Om du ändrar något av ditt barns vanliga liv och väljer en effektiv terapi, kommer barnet inte ens märka det. Men om allt detta helt enkelt stänger dina ögon och inte svarar på ett sådant tillstånd, så kan allvarliga komplikationer dyka upp.

Det finns två former av dysmetabolisk nefropati, detta är primärt och sekundärt.

Primär, upptäckt hos mycket små barn, fortfarande i spädbarn, och är en genetisk sjukdom. Detta är dock sällsynt, men om detta redan har hänt, uppenbarar sig allvarliga komplikationer i kroppen. Såsom stenbildning och njursvikt. Sekundär. Denna form diagnostiseras oftare. Anledningen till utseendet är felaktig näring, långvarig användning av droger, kränkning av metaboliska processer i barnets kropp.

Sjukdomsklassificering

Dysmetabolisk nefropati hos barn är uppdelad i sådana typer som:

Ingen av de ovan beskrivna typerna visar några symtom hos nyfödda. De mest uppmärksamma mammorna kan dock notera att deras barns urin blev grumliga och sedimenten bildades på potatis väggar. Men tyvärr har vuxna inte ofta frågor om detta.

Varje typ av dysmetabolisk nefropati förekommer av specifika skäl. De har också sina egna symtom och en särskild typ av behandling. Låt oss titta på dem mer detaljerat.

För att göra en slutgiltig och korrekt diagnos är det nödvändigt att kontrollera den dagliga urinen för närvaron av oxalater. Efter en ultraljud av urinorganen är ordinerad. Enligt resultaten kommer det att vara möjligt att bestämma närvaron av sand eller njursten.

Denna typ av dysmetabolisk nefropati hos barn ska behandlas i samband med korrekt näring, det vill säga med en diet. Utan det kommer det inte att bli någon fullständig återhämtning. Det måste följas så att så lite oxalsyra som möjligt kommer in i kroppen. Därför är det nödvändigt från barnets dagliga kost att utesluta all mat med dess innehåll.

Du kan äta yoghurt, mjölk, spannmål, zucchini, kål, äpplen, aprikoser, persikor, meloner, vattenmeloner.

Användningen av avkok av havre och vetekli hjälper till att avlägsna överskott av salt från barnets kropp och hans stol normaliseras. Tillräckligt vätskeintag. Ju mer vatten din baby dricker desto mer kommer hans urin att öka hela dagen. Detta kommer att minska mängden salt i kroppen. Bäst att dricka på kvällen. Diagnostiserad dysmetabolisk nefropati, dess behandling utförs också genom användning av droger. I nästan alla fall kommer det att ge ett positivt resultat, men bara om det genomförs parallellt med kosten. Vanligtvis ordinerar vitaminerna B, A, E, magnesium, örtmedicin och andra droger.

Prognosen för denna sjukdom är gynnsam, men endast om patienten har genomgått hela behandlingen, parallellt med att följa en speciell diet. Komplett bot kommer snabbt. Det viktigaste är att föräldrarna kommer ihåg att nu borde barnet ständigt konsumera stora mängder vatten, välja rätt mat till honom och behandla tarmpatologier i tid.

Denna typ av sjukdom är inte lika vanlig som oxaluri.

Denna typ kännetecknas av en hög koncentration av urinsyra i en babys urin. Uraturi är en genetisk patologi eller kommer att utvecklas parallellt med pyelonefrit, anemi.

Felaktig näring. Långtidsbehandling med några droger, såsom diuretika.

Om du inte börjar behandla denna typ av sjukdom i tid, kan en stor mängd urinsyra påverka utvecklingen av gigtartrit.

Mjölkprodukter, meloner, vattenmelon, söta bär, grönsaksoppa utan kött, och många färska grönsaker är också lämpliga.

Det är nödvändigt att konsumera mer vätskor så att urinen inte är högkoncentrerad. På dagen måste du dricka inte mindre än en halv liter vatten.

Vid uratdysmetabolisk nefropati föreskriver läkare behandling med läkemedel som cyklor, allopurinol, milurit men du bör genomgå en fullständig behandling.

Förutom användningen av droger behandlas dysmetabolisk nefropati hos barn med utnämning av vitaminkomplex där en hög koncentration av vitaminerna B och C. De hjälper till att återställa och behålla de metaboliska processerna som sker i barnets kropp vilket avsevärt underlättar hans tillstånd.

fosfat

Cystintypen av dysmetabolisk nefropati hos barn framträder eftersom njurarna ackumulerar en stor mängd cystin. Detta beror på en genetisk predisposition till njursjukdom. Det finns också fall där denna typ framträder efter infektionssjukdomar.

Håll dig också i drickregimen, bara i detta fall måste du dricka två liter vätska per dag.

Som läkemedel förskriver de blemarin, cuprenil och andra droger som hjälper njurarna att fungera bättre. Dessutom glöm inte bort vitaminer.

Prognos av sjukdomen

Utbyte eller dysmetabolisk nefropati hos barn och vuxna: orsaker till nedsatt mineralmetabolism, typer av patologi och effektiva behandlingsalternativ

Störning av metaboliska processer påverkar kroppen negativt: ett överskott av salter samlas i leder, urinväg, njurar. Dysmetabolisk nefropati hos barn och vuxna framkallar njursjukdomar, inflammation utvecklas när en olämplig mineralmetabolism kombineras med infektionspenetration.

Vad är det

Det andra namnet på patologin är utbytesnephropati. Denna term kombinerar abnormiteter i njurarnas arbete som orsakas av felaktig metabolism. De flesta av de negativa processerna associerade med ackumulering av oxalat, urat, fosfat. kalciumsalter eller otillräckligt avlägsnande av mineraler.

Ofta uppstår problem i åldern 5-7 år, ibland hos nyfödda. Negativa tecken på dysmetabolisk nefropati manifesteras inte bara i urinvägarna och i nedre delen utan påverkar också lederna. Fel mineralmetabolism framkallar misslyckanden i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, huvudvärk, uttalad svullnad.

Typer av sjukdom

Läkare särskiljer två former av patologi, beroende på orsakerna:

primärutbytesnephropati. Problemet är kopplat till ärftlig predisposition. En farlig typ av sjukdomen: Concrements är aktivt ackumulerade, kronisk njursvikt utvecklas;

sekundär utbytesnefropati. Störning av metabolism utvecklas med överdriven produktion eller svagt avlägsnande av en viss typ av mineralsalter, långvarig medicinering, njurskada vid endokrina patologier och sjukdomar hos olika organ. Vid eliminering av provokerande faktorer är prognosen gynnsam, fullständig återhämtning är möjlig.

Lär dig om orsakerna till bakterier i urinen under graviditeten och funktionerna vid behandling av sjukdomar.

Hur man tar bort salt från njurarna? Effektiva behandlingsmetoder samlas in i denna artikel.

Störning av metabolismen av en viss typ av salt orsakar följande typer av dysmetabolisk nefropati:

Fosfat. Orsaker till skador på njurvävnad - Felaktig metabolism av kalcium- och fosforsalter. Överdriven ackumulering av fosfater och kalcinater utvecklas ofta på bakgrunden av urinvägs underbehandlade patologier.

Oxalat. Problemet uppstår med felaktig näring (överskott av oxalsyra), frekventa spänningar, dålig ekologi, exponering för strålning, ärftlig predisposition. I urinen upptäcker läkare oxalatkristaller, erytrocyter, leukocyter. protein. Uppsamlingen av oxalater provocerar bildandet av svagt lösliga stenar, den inflammatoriska processen mot bakgrunden av bakteriens penetrering.

Urat. Risken för metabola störningar i urinsyra är en lång asymptomatisk kurs. Patologin förekommer ofta i barndomen, men patienten registrerar de uttalade tecknen efter några år. Urat nefropati utvecklas ofta hos män. Orsaker: dålig kost, överflöd av kött, öl, starkt kaffe, biprodukter, medfödda metaboliska störningar av urinsyra, vissa läkemedel, funktionsnedsättning av renal tubulat, en kraftig förändring av urinets pH och urinsammansättningen.

Kalciumoxalat. Övergrepp diagnostiseras ofta hos barn. Sjukdomen utvecklas med ett ökat innehåll av oxalater i mat, tarmsjukdom. Ofta är felaktigt mineralmetabolism associerad med medfödda metaboliska störningar: kroppen producerar en överskott av oxalat.

Cystinos. Med metioninmetabolism produceras cystin. Överdriven substans förekommer i arveliga metaboliska störningar av cystinreduktas. Höga halter av cystinmedicin upptäcks i nefroner och urin. Kristaller ackumuleras inte bara i urinvägarna, men också i lymfkörtlar, neuroner, muskelvävnad, milt och lever. Cystinos är en systemisk metabolisk störning. I början av barndomen är symptomen milda, brist på terapi för en dold patologi leder till ackumulering av cystin njure stenar, inflammatoriska processer mot bakgrund av urinstagnation.

Orsaker till patologi

Förstört saltmetabolism är resultatet av påverkan av flera negativa faktorer. Orsaker till dysmetabolisk nefropati är medfödda och förvärvade. I det första fallet är det svårt att ta itu med konsekvenserna, stödjande terapi krävs, patienter utvecklar ofta svår njurskada. Det andra alternativet för överträdelser är lättare att eliminera, om du får reda på vilka faktorer som orsakade överträdelsen av mineralmetabolism.

Hos barn

I en tidig ålder och i förskolebarn förekommer negativa symptom på grund av medfödda njureproblem, nedsatt smältbarhet hos vissa enzymer. Dysmetaboliska störningar i ett tidigt skede förekommer utan karaktäristiska symptom. Felaktig kost, stress ökar allvarligheten av patologi.

Om kroppen producerar överskott av salter, såsom urater eller oxalater. då fortskrider sjukdomen snabbt, och kristaller samlas aktivt i njurarna och lederna. Om det finns ett överskott av mineraltillförsel i urinen (enligt resultaten från en allmän urinanalys) kan du inte tveka att besöka en nefrolog eller en barnlig urolog: den primära formen av dysmetabolisk nefropati fortskrider snabbt, farliga komplikationer kan uppstå.

Hos vuxna

Många typer av utbytesnefropati är sekundära. Vuxna provocerar ofta misslyckanden i metaboliska processer genom kränkning av näringsreglerna, okontrollerad medicinering. Daglig konsumtion av starkt kaffe (flera koppar) och öl, ett överflöd av kötträtter, sura frukter och grönsaker i menyn, och överkonsumtion av mejeriprodukter leder till ackumulering av skadliga salter. Njurarna har inte tid att avlägsna mineralfyndigheter, överskottet deponeras i vävnaderna och organen.

Det finns andra anledningar:

exponering för jon strålning

vatten med ett överskott av kalcium;

endokrina patologier;

hormonella störningar

kroniska sjukdomar i olika organ.

Dysmetabolisk nefropati kod enligt ICD - 10 - N00-N08 (en klass av glomerulära sjukdomar).

Första tecken och symtom

Störning av metabolism framkallar ackumuleringen av saltföremål i renalvävnaden. Sand och stenar blockerar urinrörarna, repar delikata vävnader, orsakar smärtsamma känslor. Svårigheter med borttagande av urin framträder, skadliga bakterier prolifereras aktivt i stillastående urin.

Viktiga funktioner:

• dysuri;
• huvudvärk och ledvärk
• reducerat tryck;
• När man knackar på ländryggen och artikulära ytor känns smärta.
• aptitminskningar
• puffiness i ögonlocken och lederna;
• epidermis blir torrare, skalar bort;
• svettning ökar;
• ofta törstig;
• inkontinens utvecklas;
• plågad av förstoppning.

Vid detektering av kristaller i urinen föreskriver läkare alltid en återleverans av material för forskning. Ofta påverkar användningen av vissa livsmedel nivån av urinsyra och andra produkter av mineralmetabolism. För att bekräfta dysmetabolisk nefropati, vid den första detektering av cystinkristaller, föreskrivs biokemisk analys av den extraherade vätskan.

För att utvärdera kroppens prestanda utförs en ultraljud av njurarna. Enligt resultaten av studien får läkaren en fullständig bild av förändringar: närvaron av sten och sand, områden av parenkympackning, tecken på inflammation.

Allmänna regler och metoder för behandling

Behandling av terapi:

förhindra ytterligare ackumulering av salter i kroppen;

aktivera mineralmetabolism

Lös upp och ta bort sand, stenar från njurarna och urinvägarna;

arrestera inflammation i närvaro av en bakteriell infektion eller aseptisk process;

förbättra funktionen av urinvägarna;

minska risken för bakteriuri vid stagnation;

lindra negativa symptom, normalisera njurtrycket;

stoppa okontrollerad frisättning av urin;

förhindra utvecklingen av njursvikt.

Varför har en man röd urin och hur man behandlar comorbiditeter? Vi har svaret!

Listan och funktionerna i användningen av homeopatika för behandling av njurar kan ses i den här artikeln.

Gå till http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/pieloetaziya-sprava.html och lär dig om orsakerna till rätt njurepyeloektasi och behandlingsalternativ för sjukdomen.

rekommendationer:

använd mer vätska för att tvätta bönformade organ och blåsan för att avlägsna små stenar och sand;

drick rent vatten en timme före sänggåendet: tömning av urinblåsan minskar risken för urinstagnation och inflammation i urinvägarna;

en sänkning av saltstandarden: risken för puffiness minskar, tryckindikatorerna återgår till normala

uroseptika rekommenderas för inflammatoriska processer. antibiotika. Positivt påverka tillståndet för de drabbade vävnaderna antimikrobiella läkemedel - nitrofuraner;

diuretika ordineras för att avlägsna urin under stagnation. Det bästa alternativet - droger med en minsta lista över biverkningar. Om du ordinerat av en läkare kan du dricka njure te. tranbärsjuice. cowberry buljong. björkblad, bärbär. majs stigmas, persilja, rosenkräm och rötter;

med spasmer och smärtssyndrom, smärtstillande medel och antispasmodika ordineras. När tillståndet förbättras avbryts droger.

Mat som bryter mot ämnesomsättningen

Diet - en viktig nyans i behandlingen av metabolisk nefropati. Uteslutningen av vissa produkter minskar risken för ackumulering av mineralfyndigheter, har en positiv effekt på ämnesomsättningen. För varje typ av patologi har läkare sammanställt en lista över produkter som inte ska ingå i menyn.

urat nefropati. Starka köttbuljonger, slaktbiprodukter, baljväxter, nötter. Det är oönskade att använda choklad, kalvkött och nötkött, torsk, svart te, kaffe;

cystinos. Det är viktigt att överge fisk, köttprodukter, ägg (i någon form), kockost;

oxalatnefropati. Patienterna är inte lämpliga aspik, kött, buljong, kakao och choklad, spenat, sorrel, tranbär. Rötter och morötter är tillåtna i en minsta mängd, nödvändigtvis kokta;

fosfatnefropati. Du bör inte äta choklad, ostar, slaktbiprodukter, kyckling, baljväxter.

För att förebygga metaboliska störningar är det viktigt att använda alla produkter i moderering, drick tillräckligt med vätskor varje dag, var uppmärksam på de första tecknen på njursjukdomar. Var noga med att följa en diet beroende på den identifierade patologin. Vid kronisk sjukdomsförlopp är det viktigt att regelbundet besöka den behandlande läkaren, för att följa de regler som förebygger exacerbationer. Barn och vuxna med medfödd form av dysmetabolisk nefropati är registrerade hos en nefrolog eller urolog.

Mer detaljerad om orsakerna, symtomen och egenskaperna vid behandling av dysmetabolisk nefropati hos barn kommer barnläkaren att berätta i följande video:

Nephropathy, vad är det?

Njurpatologin med skada på parenchymen, liksom den glomerulära apparaten, vilket leder till en minskning av njursfunktionen, orsakar nefropati.

I denna sjukdom utövar njurarna inte längre sin huvudsakliga funktion - blodfiltrering. Egenskaperna och mängden urinförändring, biokemiska störningar uppträder i blodet, vilket har en negativ inverkan på alla mänskliga organ.

Vad är nefropati. De viktigaste strukturella elementen hos parenchymen (nefroner) som påverkas av olika faktorer ersätts av bindväv, den morfologiska strukturen hos njurarna störs. Denna sjukdom kallas nefropati. Och vanligtvis är det en komplikation eller konsekvens av allvarliga sjukdomar.

Efter att ha undersökt patienten och bestämt huvudorsaken till denna patologi lägger doktorerna till diagnosen "nefropati": hypertensiv, dysmetabolisk, diabetisk och annan sekundär nefropati.

Personer i vilken ålder som helst, är mottagliga för denna sjukdom, och nefropati kan också utvecklas hos barn. Sjukdomen fortskrider långsamt och asymptomatiskt i de tidiga stadierna.

Specifika symtom uppträder i sena skeden av sjukdomen: snabb utmattning, generell svaghet, törst, ödem, högt blodtryck.

Sjukdomar som bidrar till utvecklingen av nefropati

endokrina sjukdomar (särskilt diabetes); metaboliska störningar (metaboliska störningar); tumörer lokaliserade utanför njurarna; primär njursjukdomar (pyelon- och glomerulonefrit, nefros, njurtumörer, abnormiteter i deras struktur); patologi under graviditeten.

Nederlaget för glomeruli och tubuler i njurarna kan också förekomma hos en frisk person som ett resultat av externa influenser av denna typ:

toxiska effekter av droger (antibiotika, smärtstillande medel, antiinflammatoriska, antikonvulsiva läkemedel); alkoholförgiftning; förgiftning med gifter (inhemska eller industriella), tungmetaller, kemikalier; strålningsexponering.

klassificering

Klassificering av former av nefropati på grund av dess orsak (typ av sjukdom, typ av yttre påverkan):

Hypertensiv form. Njurskada (nefroangioskleros) som ett resultat av högt blodtryck. Diabetisk - med komplikationer i de sena stadierna av diabetes. Tubulo-interstitial form - det generaliserade namnet på parenchym- och njurtubulernas lesion i autoimmuna patologier. Ischemisk. som orsakas av njurarnas ateroskleros Dysmetaboliska, orsakade av metaboliska störningar, förhöjda nivåer i salinens salta, blandas. fosfat, urat, oxalatnefropati, här inkluderar gouty nefropati. Giftigt, som härrör från förgiftning av tungmetaller, giftmedel, kemikalier, alkohol, överdriven användning av droger. Paraneoplastisk - under inverkan av malignitet i njurarna. Reflux njure nefropati hos barn. som uppstår vid återflöde av urinflödet. Ibland diagnostiseras hos vuxna. Nephropathy under graviditeten - kan allvarligt komplicera födseln och förlossningen.

Det finns andra negativa faktorer (frekventa och ganska sällsynta) som kan orsaka utvecklingen av nefropati. Vid diagnos måste orsaken till sjukdomen för varje patient anges.

symptom

Nephropathy av njure alarmerande symptom manifesterar i de senare stadierna av progression. De är inte specifika och kan följa med andra njursjukdomar.

hypertoni; minskad prestanda, svaghet, trötthet; smärtor i ryggen puffiness - i början av svullnad förefaller på ansiktet, sedan på benen; närvaron av protein i urinen.

Hypertensiv (hypertensiv) nefropati. Om du inte behandlar högt blodtryck och sjukdomen tar en svår form, så lider njurkärlen också. Njurarna, njurens glomeruli förlorar sin filtreringsfunktion, de kväveformiga slaggarna utsöndras inte längre i urinen. Nyresvikt utvecklas (dess kroniska form).

Diabetisk nefropati förekommer som en komplikation hos diabetiker och kan utvecklas under lång tid (upp till 20 år) utan uppenbara symptom, genom följande steg:

asymtomatisk. Symtom är frånvarande, tecknet är ett protein i urinen; initiala förändringar i strukturen av förtjockningen av blodkärlens väggar och mellanrum mellan celler i njurarna. Symtom är mild, men det finns signifikanta avvikelser från de normala indikatorerna för urinanalysen. pre-nefrotisk stadium: högt blodtryck, filtreringshastigheten i glomeruli ökade; nefrotisk stadium: signifikant och ständigt ökat blodtryck, anemi, ödem, ökade nivåer av protein, karbamid, röda blodkroppar, kreatinin i urinanalys uremisk (nefroscleros). Progressionen av högt blodtryck, uthållig svullnad, blod i urinen, njurarnas oförmåga att ta bort insulin, njurfunktionen minskas avsevärt. Alla ovanstående komponenter i urinanalysen överskreds mycket.

Vid tubulointerstitiell form uppstår njurarnas struktur som ett resultat av olika effekter:

miljö (litium, kadmium, bly, strålning);

läkemedel (antibiotika, immunosuppressiva medel, kinesiska örter);

metaboliska störningar (urinsyra nivåer, kolesterol, oxaluri, hyperkalcemi etc.);

systemiska sjukdomar (Sjogrens syndrom, vaskulit, lupus erythematosus, sarkoidos);

infektioner och invasioner (virala, bakteriella och parasitära);

blodsjukdomar och tumörer;

ärftliga faktorer.

Som ett resultat av detta utvecklas kronisk, sällan akut nefrit och njurfunktionen minskar.

Iskemisk nefropati observeras oftare hos män, patienter efter 60 år (i riskgruppen: rökare, hypertensive patienter, alkoholister, personer med sjukdomar i hjärt-kärlsystemet). Patologi uppträder mot bakgrund av minskad blodcirkulation i njurarnas artärer. Vi måste tillgripa kirurgisk behandling.

Dysmetabolisk typ av nefropati utvecklas med metaboliska störningar. Primär nefropati beror på genetisk predisposition. Det uppstår på grund av barnets medfödda abnormalitet och fortskrider snabbt och orsakar njursvikt och urolithiasis.

Det inträffar sällan, men om det finns problem med njurarna i familjen är det nödvändigt att noggrant övervaka barnets hälsa. eftersom han är i fara. Dysmetabolisk nefropati hos barn leder till en kränkning av njurarnas struktur, vilket minskar deras funktionalitet. Manifierad av klåda, svullnad, allergier, ryggsmärta, urinblödhet.

Oxalatnefropati (70-75% av fallen) i form av kristaller, proteiner, erytrocyter och leukocyter i urinen kan utvecklas hos barn i alla åldrar, men oftare inom 5-7 år. Förstärkningen av sjukdomen sker 10-14 år. Sekundär nefropati I hos barn kan uppstå som ett resultat av metaboliska störningar på grund av:

ökat intag av vissa ämnen: oxalatsalter, oxalater, fosfater (i 70-90% av fallen - kalcium) etc.;

patologi hos andra organ (till exempel matsmältningskanalen);

drogterapi.

Utan att påverka den övergripande utvecklingen är sjukdomen åtföljd av allergier, hypotoni, fetma, vegetativ vaskulär dystoni.

Giktformen - i blodet ackumuleras urinsyra, vars eliminering är långsam och som följd uppstår bildandet av urater och vävnadsdeformation i njurarna. Njurernas filtreringsfunktion minskas kraftigt.

Den toxiska formen är fylld med utvecklingen av njursvikt. Nephropathy orsakad av förgiftning åtföljs av sådana tecken som:

njursmärta svullnad; oliguri (minskning av mängden urin); anuri (brist på urin), diurese