Nefrotiskt syndrom är ett icke-specifikt komplex av kliniska och laboratoriesymtom som uppträder vid njurinflammation och uppenbaras av ödem, protein i urinen och det låga innehållet i blodplasma. Syndrom är ett kliniskt tecken på njursvikt eller en oberoende nosologi.

Termen "nefrotiskt syndrom" 1949 ersatte definitionen av "nephrosis". Enligt statistiken påverkar patologin ofta barn 2-5 år och vuxna 20-40 år gamla. Modern medicin är kända fall av utvecklingen av syndromet hos äldre och nyfödda. Övervägande av män eller kvinnor i strukturen av sjuklighet beror på den patologi som har blivit grunden till syndromet. Om det sker på grund av autoimmun dysfunktion dominerar kvinnor bland patienter. Om syndromet utvecklas på bakgrund av kronisk pulmonell patologi eller osteomyelit kommer det att vara mestadels män som är sjuk.

Det nefrotiska syndromet åtföljer olika urologiska, autoimmuna, infektiösa och metaboliska sjukdomar. Samtidigt påverkas den glomerulära apparaten hos njurarna och protein-lipidmetabolismen störs. Proteiner och lipider efter att ha läst urinläckan genom nephronväggen och skadar hudens epitelceller. Konsekvensen av detta är generaliserat och perifer ödem. Urinproteinförlust uppstår som en följd av svår njursvikt. Autoimmuna reaktioner spelar också en stor roll i utvecklingen av sjukdomen.

Diagnos av nefrotiskt syndrom baseras på kliniska data och laboratoriedata. Njur- och extrarenala symptom uppträder hos patienter, övningar av olika lokalisering uppstår, dystrofi av hud och slemhinnor utvecklas. Puffiness av ben och ansikte ökar gradvis under flera dagar. Allmänt ödem förekommer som anasarki och dropp i de serösa håligheterna.

Hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, ökad blodkoagulering finns i blodet och massiv proteinuri finns i urinen.

För att bekräfta diagnosen är data från en njurbiopsi och en histologisk undersökning av en biopsi nödvändiga. Konservativ behandling av sjukdomen är i överensstämmelse med en strikt diet, genomför avgiftning, immunosuppressiv, etiotropisk, patogenetisk och symptomatisk behandling.

etiopatogenes

Primär nefrotiskt syndrom utvecklas med direkt njurskada. Dess orsaker är:

• Inflammation av glomeruli hos njurarna,
• Bakteriell inflammation i njurens rörformiga system,
• Deponeringen av amyloidprotein i njurvävnaden,
• Late toxicosis av graviditet - nefropati,
• Neoplasmer i njurarna.

Den medfödda formen av syndromet beror på den ärftliga genmutationen, och den förvärvade formen kan utvecklas vid vilken ålder som helst.

Den sekundära formen av syndromet är en komplikation av olika somatiska patologier:

1. kollagenozov
2. Reumatiska skador,
3. Diabetes mellitus
4. cancer patologi,
5. Hepatisk eller renal venetrombos,
6. Purulenta septiska processer,
7. Blodproblem
8. Bakteriella och virusinfektioner,
9. Parasitära sjukdomar,
10. allergier,
11. granulomatos,
12. Leversjukdom,
13. Kroniskt hjärtsvikt
14. Intoxikation med tungmetallsalter eller vissa läkemedel.

Det finns en idiopatisk variant av syndromet där orsaken förblir okänd. Det utvecklas främst hos barn med svag immunitet och mest mottagliga för ett brett spektrum av sjukdomar.

De patogenetiska mekanismerna för nefrotiskt syndrom under lång tid förblev inte fullständigt förstådda. För närvarande erkänner forskare den immunologiska teorin. Att det är grunden till syndromens patogenes. Detta beror på den höga förekomsten av sjukdomen bland patienter med allergiska immunologiska sjukdomar. Dessutom ger immunundertryckande läkemedel under behandlingstiden en god terapeutisk effekt.

Som ett resultat av interaktionen mellan antikroppar med endogena och exogena antigener bildas immunkomplex som cirkulerar i blodet och sätter sig i njurarna och skadar epitelskiktet. Inflammation utvecklas, den glomerulära mikrocirkulationen störs, blodkoaguleringen ökar. Det glomerulära filtret förlorar sin insiktsfulla förmåga, absorptionen av proteiner störs och de går in i urinen. Det här är hur proteinuri, hypoproteinemi, hypoalbuminemi och hyperlipidemi utvecklas. Hypovolemi och en minskning av osmos leder till bildandet av ödem. Överproduktionen av aldosteron och renin, liksom ökad natriumreabsorption, är viktig i denna process.

Svårighetsgraden av syndromets kliniska manifestationer beror på intensiteten och varaktigheten av exponeringen för etiopatogenetiska faktorer.

symtomatologi

Trots syndromets olika etiologi är dess kliniska manifestationer av samma typ och typiska.

• Proteinuri är det ledande, men inte det enda, symptom på patologi. Det mesta av det förlorade proteinet är albumin. Deras mängd i blodet minskar, vätskeretention sker i kroppen, vilket kliniskt manifesteras av ödem av olika lokalisering och förekomst, genom ackumulering av fri transudat i håligheterna. Daglig diurese är mindre än 1 liter.
• Patienterna har ett typiskt utseende: de har en blek, pasty ansikte och svullna ögonlock, tunga överlagrad, mage svullnad. Den första svullnaden dyker upp runt ögonen, på pannan, kinderna. Skapat så kallat "nefrotiskt ansikte". Därefter faller de på nedre delen av ryggen, benen och sprider sig till hela den subkutana vävnaden och sträcker huden. Ödem begränsar patienternas rörlighet, minskar deras aktivitet, hindrar urineringsprocessen, orsakar en konstant rubbning av ögonen.
• Tecken på asteni inkluderar: svaghet, letargi, hypodynami, muntorrhet, törst, obehag och tyngd i nedre delen, minskad prestanda.
• Akut nefrotiskt syndrom manifesteras av feber och tecken på förgiftning.
• Degenerativa-dystrofa förändringar i huden - torrhet, skalning, utseende av sprickor genom vilka vätska kan släppas.
• Dyspeptiska symptom uppträder inte alltid. Dessa inkluderar smärta i epigastrium, aptitlöshet, kräkningar, flatulens, diarré.
• Smärta syndrom - huvudvärk, myalgi och artralgi, ryggsmärta.
• Svårt kroniskt nefrotiskt syndrom manifesteras kliniskt av parestesi och anfall.
• Hydrothorax och hydropericardium manifesterar som andfåddhet och bröstsmärta.

1. Persistent är en vanlig form av sjukdomen, kännetecknad av en slö och långsam kurs. Även vedhållande terapi ger inte en stabil eftergift. Resultatet av patologin är utvecklingen av njursvikt.
2. Återkommande - frekventa förändringar av spontana exacerbationer och remissioner, som uppnås med hjälp av läkemedelsbehandling.
3. Episodic - utvecklas i början av den underliggande sjukdomen och slutar i en stabil eftergift.
4. Progressiv - den snabba utvecklingen av patologi, vilket leder till utveckling av njursvikt i 1-3 år.

Skill också 2 typer av syndrom beroende på känslighet för hormonbehandling - hormonresistent och hormonkänsligt.

komplikationer

I avsaknad av snabb och adekvat behandling leder nefrotiskt syndrom till utvecklingen av allvarliga komplikationer och obehagliga konsekvenser. Dessa inkluderar:

• Infektionssjukdomar - inflammation i lungorna, peritoneum, pleura, sepsis, furunkulos. Sen antimikrobiell terapi kan leda till patientens död.
• Blood hypercooling, lungemboli, flebotrombos, njurartär trombos.
• Akut cerebrovaskulär olycka.
• Hypokalcemi, minskad bentäthet.
• Svullnad i hjärnan och näthinnan.
• Lungödem.
• Hyperlipidemi, ateroskleros, akut koronarinsufficiens.
• Järnbristanemi.
• Anorexi.
• Eclampsia hos gravida kvinnor, för tidig uppsägning av graviditet, för tidigt arbete.
• Hypovolemisk chock.
• Kollaps.
• Dödligt utfall.

Diagnostiska åtgärder

Diagnos av nefrotiskt syndrom börjar med att lyssna på klagomål och ta historia. Experter finner ut från patienten närvaron av svåra somatiska sjukdomar - diabetes, lupus, reumatism. Följande information är diagnostiskt signifikant: om familjemedlemmar lider av njursjukdomar; Tidpunkten för det första ödemets utseende Vilken behandling genomgår patienten?

1. Blek, päron, kall och torr hud,
2. Tät plack på tungan,
3. Svullen mage,
4. Förstorad lever
5. Perifer och generaliserad ödem.

Auscultatory med hydropericardium, det finns en muffling av hjärtatoner, och med hydrothorax - fina bubblande raler i lungorna. Pasternatsky symptom är positivt - patienter känner lite smärta när de slår.

• Hemogram - leukocytos, ökad ESR, eosinofili, trombocytos, erytropeni, anemi;
• Blodbiokemi - hypoalbuminemi, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi, hyperlipidymi;
• Koagulogram - tecken på DIC;
• I urinen - proteinet, leukocyter, cylindrar, kolesterolkristaller, röda blodkroppar, hög specifik gravitation;
• Prov Zimnitsky - minskar mängden urin och ökar dess densitet på grund av ökad reabsorption i renal tubuli;
• Nechiporenko test - det ökade antalet cylindrar, erytrocyter och leukocyter i 1 ml urin;
• Urinbiopsi - bestämning av typen och mängden patogen mikroflora som orsakade den patologiska processen i urinvägarna. Bakteriuri - antalet bakterier i 1 ml urin är över 105.

På grund av hyperlipidemi förvärvar blodet ett karaktäristiskt utseende: Serumet är målat i mjölkvit färg.

Instrumentala forskningsmetoder:

1. Elektrokardiografi - långsam hjärtfrekvens, dystrofa förändringar i myokardiet.
2. Ultraljud av njurarna - bestämning av strukturen och lokalisering av njurarna, förekomsten av strukturella patologier i kroppen.
3. Doppler sonografi av njurkärlen avslöjar deras förminskning och blockering, undersöker blodtillförseln till njurarna.
4. Nedåtgående intravenös urografi är njurarnas oförmåga att helt eliminera den radiopaque substansen.
5. Nephroscintigraphy - bedömning av njurarnas funktioner och deras blodtillförsel. Det injicerade radiologiska medlet impregnerar njurvävnaden och en särskild apparatsökning.
6. Renalbiopsi - insamling av renalvävnad för efterföljande mikroskopisk undersökning.

Moderna diagnostiska metoder gör att läkaren snabbt och korrekt kan identifiera njurdysfunktion och göra en diagnos. Om dessa laboratorie- och instrumentprocedurer är otillräckliga kompletteras de med immunologiska och allergologiska studier.

Video: test för nefrotiskt syndrom

Medicinska händelser

Patologi behandlas av urologer och nephrologists under ambulansförhållanden. Alla patienter uppvisar saltfri kost, vätskebegränsning, sängstöd, etiotropisk och symptomatisk behandling.

Dietterapi är nödvändig för normalisering av metabolism, återställande av daglig diurese och förebyggande av ödem. Patienterna bör konsumera ca 2700-3000 kilokalorier per dag, äta fem till sex gånger om dagen i små portioner, begränsa mängden vätska och salt i kosten till 2-4 gram. Mat bör vara rik på proteiner, kolhydrater, vitaminer och kalium. Lågfettvarianter av kött och fisk, skummjölk och keso, spannmål och pasta, råa grönsaker och frukter, kisel, komposit, te är tillåtna. Förbjudna pickles och marinader, rökt kött, kryddor, godis, bakning, stekt och kryddig mat.

• Om syndromet är en manifestation av autoimmun patologi, föreskrivs glukokortikosteroider - "Prednisolon", "Betametason". Glukokortikosteroider har antiinflammatorisk, anti-ödem, antiallergisk och anti-chock effekt. Den immunosuppressiva effekten av steroider är att hämma processen med antikroppsbildning, bildandet av CEC, förbättringen av renalt blodflöde och glomerulär filtrering.
• Hormonresistent nefrotiskt syndrom med okänd etiologi behandlas med cytostatika - "cyklofosfamid", "metotrexat", "klorbutin". De hämmar celldelning, inte har selektiv förmåga och påverkar alla organ och vävnader.
• Om orsaken till patologin är en bakteriell infektion, föreskrivs patienter antibiotika - "Cefazolin", "Ampicillin", "Doxycyklin".

1. Diuretika för att minska ödem - "Furosemid", "Hypotiazid", "Aldacton", "Veroshpiron".
2. Kaliumberedningar - Panangin, Asparkam.
3. Desensibiliserande medel - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
4. Hjärtglykosider - "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
5. Antikoagulantia för förebyggande av tromboemboliska komplikationer - Heparin, Fraxiparin.
6. Infusionsterapi - intravenös administrering av albumin, plasma, reopolyglukin för att normalisera BCC, rehydrera, avgifta kroppen.
7. Antihypertensiva läkemedel med ökat blodtryck - "Capoten", "Lisinopril", "Tenoric".

I allvarliga fall utförs hemosorption och plasmaferes. Efter nedsänkning av de akuta fenomenen föreskrevs återställande behandling i orterna i norra Kaukasus eller Krimens kust.

Traditionell medicin har ingen uttalad terapeutisk effekt. Experter kan rekommendera att ta hem diætetikavgifter och avkok från björnbär, enbär, persilja, lingonberries.

Nefrotiskt syndrom är en dödlig sjukdom som ofta orsakar hjärn-, hjärt- och lungdysfunktion. Korrekt behandling av nefrotiskt syndrom och överensstämmelse med alla kliniska rekommendationer från specialister kan normalisera njurarnas arbete och uppnå en stabil remission.

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder för att förebygga syndromets utveckling:

• Tidig upptäckt och adekvat behandling av njursjukdom,
• Noggrann användning av nefrotoxiska läkemedel under medicinsk övervakning,
• Remediering av kronisk infektion foci,
• Förebyggande av patologier manifesterade nefrotiskt syndrom
• Klinisk övervakning av en nefrolog,
• Begränsning av psyko-emotionell stress
• Eliminering av fysisk överspänning
• Tidig prenatal diagnos av medfödd sjukdom,
• Korrekt och balanserad näring,
• Årlig läkarundersökning av läkare
• Stamtavla analys med bedömning av renala och extrarenala sjukdomar i närmaste familjen.

Prognosen för syndromet är tvetydigt. Det beror på patientens etiopathogenetiska faktorer, ålder och individuella egenskaper, varvid behandlingen utförs. Full återhämtning för denna sjukdom är nästan omöjlig. Patienter tidigare eller senare återfall av patologin och dess snabba framsteg. Resultatet av syndromet blir ofta kronisk njursvikt, azotemisk uremi eller patientens död.

Orsaker till nefrotiskt syndrom: diagnostiska metoder och terapimetoder

Njursjukdom är inte alltid begränsad till utseende av dysuri och andra urinproblem.

Nefrotiskt syndrom är en av de mest förtrollande i nefrologisk praxis, eftersom det inte är lätt att behandla och farligt för dess komplikationer. Vad är det här syndromet?

Allmän information om sjukdomen

Njurarna i människokroppen spelar rollen som ett viktigt filter som främjar eliminering av giftiga ämnen, omvänd absorption av fördelaktiga föreningar.

Dessutom reglerar denna kropp vatten och elektrolytmetabolism genom ett antal fysiologiska mekanismer.

Under normala förhållanden är kapseln i glomeruli hos njurarna (huvudelementet i njurfiltret) permeabelt för vissa föreningar, såväl som helt ogenomträngliga för andra.

I den beskrivna patologin misslyckas alla komponenter i detta filter. Som resultat filtreras proteinkonstruktioner. Detta faktum - proteinuri eller protein i urinen - bestämmer symptomen på den beskrivna patologin.

Skillnad mellan primär och sekundär nivå

Primär nefrotiskt syndrom är associerat med njurpatologi. I det överväldigande antalet fall talar vi om glomerulonefrit. Men det är också möjligt under följande förhållanden:

• amyloidos;
• klar-cellkarcinom;
• snabbt progressiv eller subakut glomerulonefrit med halvmåne;
• nefropati under graviditeten.

Syndromets sekundära natur tyder på att inledningsvis njurfiltret var intakt, inte påverkat. Ett patologiskt tillstånd som bildas mot bakgrund av andra sjukdomar.

Orsaker till utveckling

De etiologiska faktorerna i det primära nefrotiska syndromet är förknippade med ett fel i glomerulärfiltret på grund av njursjukdomar.

Akut glomerulonephritis är vanligtvis förknippad med en streptokockinfektion.

Kronisk nefrit är inte så lätt att associera med en specifik orsak. Oftast finns det en genetisk predisposition som implementeras på grund av stressexponering.

Detta kan vara en förvärring av kronisk patologi, graviditet, svårt överarbete.

Ett brett spektrum av sjukdomar som ligger till grund för sekundärt nefrotiskt syndrom. Det innefattar dismetaboliska, infektiösa, systemiska och andra patologier, nämligen:

• reumatoid artrit
• systemisk lupus erythematosus;
• diabetes mellitus med ett resultat i diabetisk nefropati
• sklerodermisk njure;
• endokardit;
• hemorragisk vaskulit
• sjukdomar med en allergisk komponent;
• Hodgkins sjukdom;
• giftig skada på renalvävnaden;
• paraneoplastiskt syndrom i neoplasmer av vilken lokalisering som helst.

Vid identifiering av tecken på njurens beskrivna patologi är det nödvändigt att utföra en detaljerad differentialdiagnos för att utesluta både primär och sekundär natur hos patologin.

Den kliniska bildens manifestation

De viktigaste symptomen, oavsett orsaken till nefrotiskt syndrom, är ödem. De lokaliseras först i ansiktet. Överskottsvätska avsätts runt ögonen eller nära hakan.

Ansiktet blir mer rundat och palpebralfissningen smalnar. Läkare kallar detta tillstånd facies nephritica, eller "njure ansikte."

Svullnad är mjuk, med tryck återställs fossa under lång tid. Vid beröring är huden kall och utåt blek. Med den progressiva förlusten av proteiner och albumin i urinen blir de mindre i blodet.

Som ett resultat av detta faller det onkotiska trycket i plasma. Edemas blir massiva, sedan flytta till armar, ben, torso.

Svullnad av penslarna blir märkbar om personen bär ringen. Det blir svårt för patienten att ta av det. När fötterna eller benen sväller finns det svårigheter med skor.

Blodproteiner förloras i stora mängder. De utför många funktioner. Bland dem - deltagande i reaktionerna av immunitet, blodkoagulering och andra.

Om det uppstår med nefrotiskt syndrom, blir barnet ofta sjuk. Det är nödvändigt att förskriva inte ett antibakteriellt läkemedel för att klara ett infektionskomplicerande nefrotiskt syndrom.

Hemorragiska komplikationer är möjliga hos äldre patienter. De manifesterar sig i blödningar, blödningar. Extrema - spridd vaskulär koagulering. Detta tillstånd motsvarar en chock och kan därför endast behandlas vid återupplivning.

Diagnostiska åtgärder

Läkaren i receptionen samlar in första gången anamnesiska uppgifter, klagomål. Det är viktigt att vara uppmärksam på kronologin för symptomuppkomsten, deras samband med infektionen.

Om nefrotiskt syndrom misstänks är det vanligt att ta blod och urin för en allmän analys. Ytterligare biologiska vätskor undersöks mer detaljerat för fler reagens.

Blodbiokemi bestämmer koncentrationen av protein, dess fraktioner (globuliner och albumin), kolesterol (ett av manifestationerna av nefrotiskt syndrom - hyperkolesterolemi), kreatinin, urea, såväl som kalium, natrium, leverenzymer.

Använd urintester enligt Nechiporenko, Zimnitsky, samt daglig proteinuri. För att utesluta den patologiska tillståndets bakteriella natur undersöks urinen för bakteriologisk sådd.

Ultraljud, biopsi och radiografi är nästa steg i diagnosen av den faktiska patologin hos njurarna. Men för att utesluta sjukdomens sekundära natur behövs andra analyser med forskning:

• ELISA för HIV, hepatit;
• antikroppar mot kardiolipin;
• glykemisk profil;
• amyloid kind eller rektal slemhinnor;
• oncomarkers av blod.

Det är viktigt att bestämma orsaken för att behandla sjukdomen iakttagande och effektivt.

Terapimetoder

Vid nefrotiskt syndrom av primär natur behandlar antingen en nefrolog eller en urolog behandling av patienter.

Sekundär patologi i glomerulärfiltret - partiets profilspecialist, beroende på bakgrundspatologin.

Men behandlingen måste anpassas till nefrologens uppfattning. Patologin är allvarlig, så lösningen på detta problem bör vara omfattande.

Vilka symptom och komplikationer kräver behandling?

Patogenetisk behandling krävs när processen är hög. Dessa situationer inkluderar en hög proteinförlust i urinen - proteinuri högre än 3 g / l. Den andra situationen är uttalad svullnad. I det här fallet är behovet av att ansluta diuretika, liksom användningen av aminosyror.

Syndrom DIC behandlas inte i nefrologiska avdelningen och under återupplivningsförhållandena. För behandlingen behöver en rad läkemedel, liksom interaktionen mellan läkare av olika specialiteter.

Nödvändiga läkemedel

I en specialiserad nephrologi eller terapeutisk sjukhus används flera grupper av läkemedel. Bland dem är:

• cytostatiska medel (klorbutin, cyklofosfamid);
• glukokortikoider (Prednisolon, Dexametason);
• diuretika (furosemid, triamteren, veroshpiron eller inspra);
• antihypertensiv terapi.

Grundprincipen för behandling av nefrotiskt syndrom är immunosuppression eller en minskning av aggression av ens egna immunförsvar till sina egna vävnader. Trots allt är den övervägande mekanismen för utvecklingen av detta tillstånd autoimmun. För att göra detta, beräkna dosen av glukokortikoidhormoner eller cytotoxiska droger.

Diuretika är avsedd som symptomatisk behandling.

Men när man använder loopbackdiuretika med urin förloras kalium. Därför kan de kombineras med kaliumbesparande diuretika - Veroshpiron eller Torasemide.

Med en stor proteinförlust i urinen rekommenderar nefrologer att införa lösningar innehållande aminosyror och proteiner. Detta kommer att undvika dödliga komplikationer.

Hormonala och cytostatiska läkemedel

Glukokortikoider och medel som påverkar celldelning är indicerade för behandling av nefrotiskt syndrom.

Betydelsen av syftet med dessa läkemedel är att minska aktiviteten av inflammation, cellulär eller humoristisk (eller antikropp) aggression.

Bland de använda hormonella medlen:

Doseringen av Prednisolon för vuxna med hög aktivitet i processen är 80 mg per dag. I 1 tablett 5 mg, det vill säga, 16 tabletter appliceras under dagen. De är uppdelade i 4 receptioner.

Därefter reduceras dosen gradvis för att bibehålla. De kan tas på poliklinisk basis. Med ineffektiviteten av glukokortikoider kommer till utnämningen av nästa grupp av läkemedel - cytostatika.

Kostbehov

Bland andra läkemedelsinterventioner - dietary rekommendationer.

Den andra viktiga aspekten är begränsningen av proteinintag i maten, trots förlusten med urin från kroppen.

Underhållsterapi

Sjukhusterapi slutar inte där. I detta skede väljer nephrologists en underhållsdos av patogenetiska medel, som sedan ordineras av en lokal läkare eller en ambulatorisk nefrolog.

Uppgiften för dessa specialister är att övervaka patientens tillstånd. När tillståndet försämras hänvisar de återigen patienten till inpatientbehandling.

Rekommendationer för patienter efter urladdning

Du borde ständigt besöka terapeuten och nephrologisten. Många besök är förhandlade i varje enskilt fall. Vid inspektionstillfället måste patienten överföra följande serier av test och studier:

• allmän urinanalys
• Nechiporenko test;
• prov Zimnitsky;
• daglig proteuri
• två gånger om året - en ultraljud av njurarna;
• kreatinin, urea, kalium, protein, albumin, blodglobuliner inom ramen för biokemisk analys.

Det är viktigt att spåra förändringar i dynamiken för att vidta åtgärder för ytterligare behandling, intensifiering eller volymminskning.

Förutsägelser för återhämtning

Utsikterna för terapi beror på den initierade terapins aktualitet.

I komplikationsfasen är det extremt svårt att behandla patienten. Att uppnå remission är ett nästan omöjligt uppdrag i denna situation.

Förebyggande av sjukdomar

Särskilda förebyggande åtgärder finns inte i denna patologi. Trots detta kommer passagen av förebyggande undersökningar att tillåta att inte missa förändringarna i analysen och kliniska manifestationer av nefrotiskt syndrom.

Självmedicinering kan bara skadas med denna sjukdom. Samråd med kvalificerad läkare krävs.

Nefrotiskt syndrom - orsaker och tecken. Symtom och behandling av akut och kronisk nefrotisk syndrom

Sjukdomen är vanligtvis svår. Denna process kan kompliceras av patientens ålder, hans kliniska symptom och samtidiga patologier. Sannolikheten för ett positivt resultat är direkt relaterat till väl valda och omedelbart initierad behandling.

Nefrotiskt syndrom - vad är det

Nyresyndrom diagnostiseras baserat på information om förändringar i urin och blodprov. Sjukdomar av denna typ åtföljs ödem, lokaliserade i hela kroppen, dessutom kännetecknas de av ökad blodkoagulering. Nefrotiskt syndrom är en njurfunktion, vilket resulterar i en ökning av mängden protein som avlägsnats från kroppen genom urinering (detta kallas proteinuri). Dessutom, under patologi, finns det en minskning av albumin i blodet och metabolism av fetter och proteiner störs.

Nefrotiskt syndrom - orsaker

Orsakerna till nefrotiskt syndrom är fortfarande inte fullständigt förstådda, men det är redan känt att de är uppdelade i primär och sekundär. Den förra hänför sig till en genetisk predisposition glomerulonefrit, urinvägssjukdomar, medfödda sjukdomar och njur fungerande struktur (sjukdomen förekommer oftare i amyloidos, nefropati gravid, för njurtumörer, pyelonefrit). De sekundära orsakerna till sjukdomsutvecklingen är:

• virusinfektioner, inklusive hepatit och aids;
• eclampsia / preeklampsi
• diabetes mellitus;
• tuberkulos;
• frekvent användning av läkemedel som påverkar njure / leverfunktion
• blodförgiftning
• Förekomsten av allergiska reaktioner;
• kronisk typ endokardit
• kemisk förgiftning;
• medfödd hjärtsvikt
• onkologiska tumörer i njurarna;
• lupus, andra autoimmuna sjukdomar.

Nefrotiskt syndrom - klassificering

Såsom beskrivits ovan kan sjukdomen vara primär eller sekundär beroende på orsakerna till dess förekomst. I det här fallet är den första formen av patologi uppdelad i förvärvad och ärftlig. Om allt är klart med den sista typen av nefropati, kännetecknas den förvärvade av en plötslig utveckling av sjukdomen mot bakgrund av olika njurproblem. Klassificeringen av nefrotiskt syndrom innefattar även den idiopatiska formen av sjukdomen, där dess orsaker förblir okända (det är omöjligt att fastställa dem). Idiopatisk membranös nefropati diagnostiseras vanligare hos barn.

Det finns dessutom en annan klassificering baserad på kroppens svar på behandlingen av sjukdomen med hormoner. Så patologi är uppdelad i:

• hormon-känslig (välbehandlad med droger av hormon-typ);
• okänslig för hormoner (i detta fall utförs behandling med läkemedel som undertrycker intensiteten hos nefrotiskt syndrom).

Beroende på svårighetsgraden av symtom kan njursjukdom vara:

• akut (med tecken på sjukdom uppenbarligen en gång);
• kronisk (symptom uppstår regelbundet, varefter en period av remission börjar).

Nefrotiskt syndrom - patogenes

Patologin påverkar ofta barnet, inte vuxen, och syndromet utvecklas som regel vid 4 års ålder. Statistik visar att pojkar är mer utsatta för sjukdom än tjejer. Patogenesen för nefrotiskt syndrom är att den mänskliga kroppen bryter ned protein och lipidmetabolism, vilket resulterar i urin ackumuleras dessa två ämnen som sippra in i hudceller. Som ett resultat av de karakteristiska symtomen på nefropati - ödem. Utan rätt behandling leder sjukdomen till svåra komplikationer, och i extrema fall kan det vara dödligt.

Nefrotiskt syndrom hos barn

Detta kollektiva koncept innehåller ett helhetskomplex av symptom och kännetecknas av omfattande ödem av fettvävnad, ackumulering av vätska i kroppens kaviteter. Medfödd nefrotiskt syndrom hos barn utvecklas vanligtvis i spädbarn och upp till 4 år. Samtidigt är det ofta inte möjligt eller svårt att bestämma orsaken till sjukdomen hos barn. Läkare associerar barndomnefropati med det oformade barnets immunförsvar och dess sårbarhet mot ett antal patologier.

En medfödd sjukdom av den finska typen hos ett barn kan även utvecklas i utero och upp till 3 år. Syndromet fick detta namn till följd av forskningen från finska forskare. Ofta förekommer nefropati hos barn mot bakgrund av andra sjukdomar:

• med glomerulonefrit
• systemisk lupus erythematosus;
• skleroderm;
• vaskulit;
• diabetes;
• amyloidos;
• Oncology.

Förutom dessa patologiska tillstånd kan drivkraften vara en sjukdom med minimal förändring eller fokal segmentell glomeruloskleros. Diagnos av nefrotiskt syndrom hos barn är inte en svår uppgift: även i utero kan patologi identifieras genom analys av fostervätska och ultraljud.

Akut nefrotiskt syndrom

Sjukdomen som diagnostiserades för första gången kallas "akut nefrotiskt syndrom". Den tidigare symptomatologiska patologin innefattar:

• lågkonjunktur, svaghet
• reduktion av diures
• edematöst syndrom, som börjar på grund av vatten och natriumretention i kroppen (ett symptom är lokaliserat överallt: från ansikte till anklar);
• ökat blodtryck (diagnostiserat hos 70% av patienterna).

Orsaker till akut nefrotiskt syndrom elimineras genom antibiotikabehandling. I detta fall varar behandlingen cirka 10-14 dagar. Patogenetisk behandling involverar användning av antikoagulantia (baserat på heparin) och antiplateletmedel (curantil). Dessutom är en obligatorisk komponent i restaureringen av patientens hälsa symptomatisk behandling, vilket inkluderar att ta läkemedel som har en diuretik effekt (hypotiazid, furosemid). Med en komplicerad, långvarig sjukdom förskrivs kortikosteroider och pulsbehandling.

Kroniskt nefrotiskt syndrom

För denna form av sjukdomen kännetecknas en förändring av perioder av exacerbation och remission. Som regel diagnostiseras kroniskt nefrotiskt syndrom vid vuxen ålder på grund av felaktig eller otillräcklig behandling av akut nefropati i barndomen. De viktigaste kliniska tecknen på patologi beror på dess form. Vanliga symptom på syndromet är:

• högt blodtryck;
• svullnad på kroppen, ansikte;
• dåligt njurearbete.

Självbehandling av sjukdomen är oacceptabel: huvudterapin förekommer i ett specialiserat sjukhus. Vanliga krav för alla patienter är:

• saltfri diet;
• begränsande vätskeintag;
• tar mediciner som föreskrivs av en läkare
• överensstämmelse med rekommenderat system
• undvik hypotermi, mental och fysisk stress.

Nefrotiskt syndrom - symptom

Huvudskylten på nefropati är svullnad på kroppen. Vid den första etappen av patologi lokaliseras den huvudsakligen på ansiktet (som regel på ögonlocken). Efter svullnad förekommer i könsorganet, nedre delen av ryggen. Symtomen sprider sig till de inre organen: vätska ackumuleras i bukhinnan, mellanrummet mellan lungorna och revbenen, subkutan vävnad, perikardium. Andra tecken på nefrotiskt syndrom är:

• torr mun, frekvent törst;
• generell svaghet
• yrsel, svåra migräner;
• kränkningar av urinering (mängden urin reduceras till en liter per dag);
• takykardi;
• diarré / kräkningar eller illamående;
• ömhet, tyngd i ländryggsregionen;
• ökning av peritoneum (magen börjar växa);
• huden blir torr, blek;
• minskad aptit
• dyspné i vila;
• konvulsioner;
• bunt av naglar.

Nefrotiskt syndrom - differentialdiagnos

För att bestämma sjukdomsformen och omfattningen utförs differentialdiagnosen av nefrotiskt syndrom. I det här fallet är huvudmetoderna undersökning, patientintervjuer, laboratorietester och utföra en maskinvaruundersökning av patienten. Differentiell diagnos utförs av en urolog, som bedömer patientens allmänna tillstånd, utför undersökning och palpation av ödem.

Urin och blodprov är föremål för laboratoriediagnos, under vilka biokemiska och allmänna studier utförs. Samtidigt identifierar experter en minskad eller ökad mängd albumin, proteiner, kolesterol i vätskor. Med hjälp av diagnostiska tekniker bestäms njurens filtreringskapacitet. Hårdvarodiagnostik innebär:

• njurbiopsi;
• Ultraljud av njurarna (det här låter dig upptäcka tumörer i kroppen);
• scintigrafi med kontrast;
• EKG;
• röntgen av lungorna.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Sjukgymnastik innebär ett integrerat tillvägagångssätt. Behandling av nefrotiskt syndrom innefattar nödvändigtvis att ta glukokortikoider (Prednisol, Prednisolon, Medopred, Solu-Medrol, Metylprednisolon, Metipred), som hjälper till att lindra puffiness, har en antiinflammatorisk effekt. Dessutom är cytostatika (klorambucil, cyklofosfamid) som hämmar spridningen av patologi och immunosuppressiva medel, de är antimetaboliter, förskrivna till en patient med nefropati för en liten minskning av immuniteten (detta är nödvändigt för att behandla sjukdomen).

Den obligatoriska delen av läkemedelsbehandling av nefrotiskt syndrom är administrering av diuretika - diuretika som Veroshpiron, som fungerar som ett effektivt sätt att lindra svullnad. Dessutom, när denna sjukdom ger möjlighet till införande av speciella lösningar i blodinfusionsbehandlingen. Läkaren beräknar förberedelserna, koncentrationen och volymen individuellt för varje patient). Dessa inkluderar antibiotika och albumin (en plasmasubstituerad substans).

Diet för nefrotiskt syndrom

Patienter med nefropati med uttalad svullnad och onormalt protein i urinen bör definitivt följa en diet. Det syftar till normalisering av metaboliska processer och förebyggande av vidareutbildning av ödem. Diet för nefrotiskt syndrom inbegriper användningen av högst 3000 kcal per dag, medan maten måste intas i små mängder. Under behandlingen av syndromet måste du överge de skarpa, feta livsmedel, minimera salt i kosten och minska volymen av vätskeintaget till 1 liter per dag.

Vid nefrotiskt syndrom ska följande produkter uteslutas från menyn:

• bageriprodukter;
• stekt mat;
• hårda ostar;
• hög fetthalt mejeriprodukter;
• feta livsmedel;
• margarin;
• kolsyrade drycker;
• kaffe, starkt te;
• kryddor, marinader, såser;
• vitlök;
• bönor;
• lök;
• sötsaker.

Komplikationer av nefrotiskt syndrom

Felaktig eller fördröjd behandling av nefropati kan leda till negativa konsekvenser, inklusive spridning av infektioner på grund av försvagad immunitet. Detta beror på att under immunbehandling används immunförsvarande läkemedel för att öka effekten av vissa läkemedel på de drabbade organen. Möjliga komplikationer av nefrotiskt syndrom innefattar nefrotisk kris, där proteiner i kroppen reduceras till ett minimum och blodtrycket ökar.

En livshotande komplikation kan vara en svullnad i hjärnan, som utvecklas som en följd av vätskeansamling och en ökning av trycket inuti skallen. Ibland leder nefropati till lungödem och hjärtinfarkt, som kännetecknas av nekros av hjärtvävnad, utseende av blodproppar, blodpropp i vener och artärer och ateroskleros. Om patologin hittades i en gravid kvinna, då för henne och fostret, hotar den med preeklampsi. I extrema fall rekommenderar läkaren att det går till abort.

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är ett symtomkomplex som utvecklas på grund av njurskador, inklusive massiv proteinuri, störningar i protein-lipidmetabolism och ödem. Patologi åtföljs av hypoalbuminemi, dysproteinemi, hyperlipidemi, ödem av olika lokaliseringar (upp till anasarca och dropp i serösa hålrum), dystrofa förändringar i huden och slemhinnorna. I diagnosen spelas en viktig roll av klinisk och laboratoriebild: förändringar i biokemisk blod- och urintest, njur- och extrarenala symtom, njurbiopsi-data. Behandlingen av nefrotiskt syndrom är konservativ, inklusive utnämning av en diet, infusionsbehandling, diuretika, antibiotika, kortikosteroider, cytostatika.

Nefrotiskt syndrom

Nephrotisk syndrom kan utvecklas mot bakgrund av ett brett spektrum av urologiska, systemiska, infektiösa, kroniska suppurativa, metaboliska sjukdomar. I modern urologi komplicerar detta symtom komplexa njursjukdomar i cirka 20% av fallen. Patologi utvecklas ofta hos vuxna (30-40 år), oftare hos barn och äldre patienter. Den klassiska tetrad av symptom observeras: proteinuri (över 3,5 g / dag), hypoalbuminemi och hypoproteinemi (mindre än 60-50 g / l), hyperlipidemi (kolesterol mer än 6,5 mmol / l), ödem. I avsaknad av en eller två manifestationer talar de om ett ofullständigt (reducerat) nefrotiskt syndrom.

skäl

Ur sitt ursprung kan det nefrotiska syndromet vara primärt (komplicerande oberoende njursjukdom) eller sekundär (en konsekvens av sjukdomar som uppstår vid sekundär njureinflytande). Primärpatologi uppträder vid glomerulonefrit, pyelonefrit, primär amyloidos, nephropati av gravida kvinnor, njursvulster (hypernefrom).

Det sekundära symptomkomplexet kan bero på många tillstånd: kollagenos och reumatiska skador (SLE, nodulär periaritit, hemoragisk vaskulit, sklerodermi, reumatism, reumatoid artrit); suppurativa processer (bronkiektas, lungabscesser, septisk endokardit); sjukdomar i lymfsystemet (lymfom, lymfogranulomatos); infektiösa och parasitära sjukdomar (tuberkulos, malaria, syfilis).

I vissa fall utvecklas nefrotiskt syndrom på grund av narkotikasjukdomar, allvarliga allergier, förgiftning av tungmetaller (kvicksilver, bly), bi-sting och ormar. Ibland, främst hos barn, kan orsaken till det nefrotiska syndromet inte identifieras, vilket gör det möjligt att isolera den idiopatiska versionen av sjukdomen.

patogenes

Bland patogenesbegreppen är den immunologiska teorin som är den vanligaste och mest rimliga, vilket framgår av syndromets höga förekomst hos allergiska och autoimmuna sjukdomar och ett bra svar på immunosuppressiv terapi. Samtidigt är cirkulerande immunkomplex som bildas i blodet resultatet av interaktionen mellan antikroppar med interna (DNA, kryoglobuliner, denaturerade nukleoproteiner, proteiner) eller externa (virala, bakteriella, mat, läkemedel) antigener.

Ibland bildas antikroppar direkt till basmembranet i renalglomeruli. Deponering av immunkomplex i njurvävnaden orsakar en inflammatorisk reaktion, nedsatt mikrocirkulation i glomerulära kapillärer, utveckling av ökad intravaskulär koagulering. En förändring i permeabiliteten hos glomerulärfiltret i nefrotiskt syndrom leder till försämrad proteinabsorption och dess inträngning i urinen (proteinuri).

På grund av den enorma förlusten av protein i blodet är hypoproteinemi, hypoalbuminemi och hyperlipidemi (förhöjt kolesterol, triglycerider och fosfolipider) förknippade med försämrad proteinomsättning. Utseendet hos ödem beror på hypoalbuminemi, en minskning av osmotiskt tryck, hypovolemi, minskning av njurblodflödet, ökad produktion av aldosteron och renin, reabsorption av natrium.

Makroskopiskt har njurarna ökad storlek, jämn och jämn yta. Det kortikala skiktet på snittet är blekgråt och medulagret är rödaktigt. Mikroskopisk undersökning av njurvävnadsbilden låter dig se de förändringar som karakteriserar inte bara det nefrotiska syndromet utan också den ledande patologin (amyloidos, glomerulonefrit, kollagenos, tuberkulos). Histologiskt kännetecknas det nefrotiska syndromet självt av nedsatt struktur av podocyterna (glomerulära kapselceller) och kapillärkällarmembran.

symptom

Symtomen på nefrotiskt syndrom är av samma typ, trots skillnaden i orsakerna som orsakar det. Den ledande manifestationen är proteinuri, når 3,5-5 eller mer g / dag, med upp till 90% av det protein som utsöndras i urinen är albumin. Den massiva förlusten av proteinföreningar orsakar en minskning av nivån av totalt vassleprotein till 60-40 eller mindre g / l. Vätskeretention kan uppstå som perifert ödem, askiter, anasarca (generaliserat hypodermödem), hydrothorax och hydropericardium.

Progressionen av nefrotiskt syndrom åtföljs av generell svaghet, muntorrhet, törst, aptitlöshet, huvudvärk, ryggmärg, kräkningar, buk distans, diarré. En karakteristisk egenskap är oliguri med en daglig diurese på mindre än 1 liter. Eventuella fenomen parestesi, myalgi, konvulsioner. Utvecklingen av hydrothorax och hydropericardium orsakar andfådd vid rörelse och vila. Perifert ödem sjunker patientens motoraktivitet. Patienterna är lustiga, stillasittande, bleka; notera ökad peeling och torr hud, skört hår och naglar.

Nephrotisk syndrom kan utvecklas gradvis eller våldsamt; åtföljd av mindre och allvarligare symptom, beroende på arten av den underliggande sjukdomsbanan. Enligt klinisk kurs finns det två patologiska alternativ - ren och blandad. I det första fallet fortsätter syndromet utan hematuri och hypertoni; i det andra kan den ta nefrotisk-hematurisk eller nefrotisk hypertensiv form.

komplikationer

Perifera flebotrombos, virus-, bakterie- och svampinfektioner kan bli komplikationer av nefrotiskt syndrom. I vissa fall finns svullnad i hjärnan eller näthinnan, nefrotisk kris (hypovolemisk chock).

diagnostik

De ledande kriterierna för erkännande av nefrotiskt syndrom är kliniska och laboratoriedata. En objektiv undersökning avslöjar blek ("pärla"), kall och torr på beröringshuden, tungan, en ökning av bukets storlek, hepatomegali, ödem. Med ett hydropericardium är det en expansion av hjärtans gränser och en dämpad ton med hydrothorax - förkortning av slagljud, försvagad andning, kongestiva fina bubblande raler. EKG är registrerad bradykardi, tecken på myokarddystrofi.

I allmänhet bestäms urinanalysen av en ökad relativ densitet (1030-1040), leukocyturi, cylindruri, närvaron av kolesterolkristaller och droppar neutralt fett i sedimentet, sällan mikrohematuri. I perifert blod - en ökning av ESR (upp till 60-80 mm / h), övergående eosinofili, en ökning av antalet blodplättar (upp till 500-600 tusen), en liten minskning av nivået av hemoglobin och erytrocyter. Koagulationsfel som detekteras av koagulationsstudier kan leda till en liten ökning eller utveckling av tecken på DIC.

Ett biokemiskt blodprov bekräftar den karakteristiska hypoalbuminemi och hypoproteinemi (mindre än 60-50 g / l), hyperkolesterolemi (kolesterol högre än 6,5 mmol / l); I den biokemiska analysen av urin bestäms proteuri över 3,5 gram per dag. För att bestämma svårighetsgraden av förändringar i njurvävnaden kan det krävas en ultraljud av njurarna, USDG i njurkärlen, nephroscintigrafi.

För att patogenetisk rationale för behandling av nefrotiskt syndrom är det ytterst viktigt att fastställa orsaken till dess utveckling. Därför krävs en djupgående undersökning vid utförande av immunologiska, angiografiska studier samt biopsi av njure, tuggummi eller rektum med morfologisk forskning av biopsiprover.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Terapi utförs permanent under övervakning av en nephrologist. Vanliga terapeutiska åtgärder som inte är beroende av etiopologiska syndromets etiologi är receptbelagda med en saltfri diet med flytande restriktion, bäddstöd, symtomatisk läkemedelsbehandling (diuretika, kaliumpreparat, antihistaminer, vitaminer, hjärtdroger, antibiotika, heparin), albumininfusion, reopolyglucin.

Vid oklar genesis, ett tillstånd som orsakas av toxisk eller autoimmun njursjukdom, indikeras steroidbehandling med prednisolon eller metylprednisolon (oralt eller intravenöst i pulsbehandlingstypen). Immunsuppressiv terapi med steroider undertrycker bildandet av antikroppar, CIC, förbättrar renalt blodflöde och glomerulär filtrering. Cytostatisk terapi med cyklofosfamid och klorambucil, utförd av pulskurser, möjliggör en god effekt av behandling av en hormonbeständig patologi. Under remission visas behandling i specialiserade klimatorter.

Prognos och förebyggande

Kursen och prognosen är nära relaterade till utvecklingen av den underliggande sjukdomen. I allmänhet tillåter eliminering av etiologiska faktorer, snabb och korrekt behandling att du återställer njurfunktionen och uppnår fullständig stabil remission. Med oupplösta orsaker kan syndromet ta en ihållande eller återkommande kurs med ett resultat till kroniskt njursvikt.

Förebyggande innefattar tidig och grundlig behandling av renal och extrarenal patologi, vilket kan vara komplicerat av utvecklingen av nefrotiskt syndrom, noggrann och kontrollerad användning av läkemedel med nefrotoxiska och allergiska effekter.

Kroniskt nefrotiskt syndrom

Kroniskt nefrotiskt syndrom

Kroniskt nefrotiskt syndrom - en kronisk immun-inflammatorisk glomerulär lesion, progressiv, som passerar till hela renal parenchyma och leder till en gradvis minskning av njurfunktionerna. Denna sjukdom är associerad med deponering av nefritogena immunkomplex i glomeruli och nedsatt njurhemodynamik. Förstörelsen av det globala filtret leder till proteinuri och hematuri. Den vanligaste orsaken till kronisk nefrit är den sena och otillräckliga behandlingen av den akuta formen av sjukdomen.

Liknande kapitel från andra böcker

7. Nephrotisk syndrom

7. Nephrotisk syndrom Nephrotisk syndrom är ett kliniskt och laboratoriesymtomkomplex, inklusive uttalat ödem, massiv proteinuri, ett brott mot protein, lipid och vatten-saltmetabolism. Etiologi Orsaken till det förvärvade nefrotiska syndromet är

37. Nefrotiskt syndrom

37. Nephrotisk syndrom Nephrotisk syndrom är ett kliniskt och laboratoriesymtomkomplex, inklusive uttalat ödem, massiv proteinuri, nedsatt protein, lipid och vatten-salt-utbyte. Klassificering1. Medfödd nefrotiskt syndrom: 1) Finska

NEPHROTISK SYNDROME

NEPHROTISK SYNDROME Det kännetecknas av en signifikant ökning av proteinet i urinen (proteinuri), en ökning av kolesterolhalten (ett ämne som är involverat i bildandet av hormoner och säkerställer nervsystemet), en minskning av protein i blodet, ödem. Detta inkluderar även de

40. Nefrotiskt syndrom

40. Nefrotiskt syndrom Det nefrotiska syndromet framträder i systemiska sjukdomar i bindväv, kroniska purulenta inflammatoriska och infektionssjukdomar med olika lokalisering. Det nefrotiska syndromet är en grupp av symtom: 1) fördelningen av dagligen

LECTURE № 21. Kronisk njursvikt. Uremi. Nefrotiskt syndrom. Renal arteriell hypertension

LECTURE № 21. Kronisk njursvikt. Uremi. Nefrotiskt syndrom. Renal arteriell hypertoni 1. Kronisk njursvikt. Uremia När deras funktionella kapacitet är nedsatt på grund av njursjukdom, diagnostiseras den

2. Nefrotiskt syndrom

2. Nephrotisk syndrom Orsakerna till nefrotiskt syndrom är många sjukdomar - kronisk glomerulonefrit, amyloidos, nefropati hos gravida kvinnor. Nephrotisk syndrom förekommer i systemiska bindvävssjukdomar, kronisk

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom Nephrotisk syndrom är ett polyetologiskt kliniskt och laboratoriesymtomkomplex (ödem, hög proteinuri - minst 3-3,5 g / dag, hypoproteinemi, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi). Lista över sjukdomar bakom

Akut nefrotiskt syndrom

Akut nefrotiskt syndrom Detta är en genetiskt bestämd bilateral immun-inflammatorisk sjukdom med en primär lesion av glomeruli och involvering av alla njurstrukturer i processen. Det finns akuta, subakutala och kroniska former. Akut nefrotisk

Syndrom av för tidig excitering av ventriklarna (Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW)

Syndromet av förtida upphetsning av ventriklerna (Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) Detta syndrom har redan nämnts ovan i kapitlet om paroxysmal takykardi. Låt oss betrakta det mer detaljerat. Syndromet av ERW (WPW) är ett tillstånd av för tidig excitation.

Nephrosis (nefrotiskt syndrom)

Nephrosis (nefrotiskt syndrom) Nephrosis är en sjukdom hos hela organismen. Det utvecklas under inflytande av olika gifter på tubulerna och glomeruli hos njurarna, som i detta fall genomgår en återfödelse. Samtidigt störs lipoid och proteinmetabolism nödvändigtvis. Distinguish

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom Detta syndrom innefattar ett helhetskomplex av symtom: hypoalbunemi, proteinuri, hyperlipidemi och dysproteinemi. Ofta med nefrotiskt syndrom observeras svårt ödem. Oftast människor som lider av nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom Detta är ett komplex av symptom: hypoalbunemi, proteinuri, hyperlipidemi och dysproteinemi. Med nefrotiskt syndrom kan svåra ödem observeras. Vanligtvis förekommer nefrotiskt syndrom hos personer som lider av olika typer av nefropati, trombos.

Kronisk gastrit och kronisk enterokit i eftergift

Kronisk gastrit och kronisk enterokit i eftergift. Mat bör vara komplett, måttligt stimulera matsmältningsorganens sekretoriska funktion, normalisera gastrointestinala motorens motorfunktion. Produkterna ska vara tillräckliga

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom

Gastrit med kränkningar av sekretorisk funktion, kronisk pankreatit, kronisk nefrit

Gastrit med nedsatt sekretorisk funktion, kronisk pankreatit, kronisk nefrit • Ta 1 tesked pollen 15 till 20 minuter före måltid 2 gånger om dagen i 1,5 månader. • Gastrit med låg surhet. Bland pollen med honung i ett förhållande 1: 1 och