Vid medicinering kan patologiska tillstånd uppstå som kännetecknas av funktionell och organisk njurskada.

Under de senaste åren har frekvensen av njurskador (nephropati) ökat (cirka 10-20% av den totala njurpatologin) på grund av patienternas höga intag av droger. Njurar kan påverkas som ett resultat av akuta och kroniska förgiftningar droger - i överdos eller förlängd användning intoleranta läkemedel (för idiosynkrasier eller geno- och fetaticheskih funktioner av kroppen). I de flesta fall är läkemedelsnefropati associerad med nedsatt immunsvar mot ett antal droger (antibiotika, anestetika, sulfa droger, tungmetallsalter, etc.) eller vacciner och serum.
Dessa lesioner av njurarna karakteriseras huvudsakligen av lesioner av renalglomeruli med deponering av antigen-antikroppskomplex i deras strukturer och utseendet av glomerulära funktionella störningar. Vid allergiska nefropatier utvecklas svår vaskulit ofta med involvering av interstitiell vävnad. Den enzymopatiska effekten av vissa läkemedel eller deras metaboliter kan uppenbaras vid preferensskador på njurarnas rörformiga interstitiella strukturer. Polymorfismen av läkemedelsinducerad nefropati är karakteristisk, med ett läkemedel som orsakar njurskador av en annan typ och effekterna av olika läkemedel kan orsaka liknande nefropati.

Klinik för medicinska njursår

Kliniska manifestationer bestå av allmänt doserings manifestationer av sjukdomen (feber, förekomst av hudutslag, förgiftning) och tecken -glomerulonefrita nefropati, interstitiell nefrit, nefrotiskt syndrom, tubulopati, urinblåsa syndrom och t.
D. Akut och kroniskt njursvikt kan förekomma mycket ofta.

Ett kännetecken för utvecklingen av läkemedelsglomerulonephritis är frånvaron av signifikant hematuri och arteriell hypertension.

Diagnos av medicinska njursår

Diagnos av läkemedelsnefropati är svårt på grund av de många yttre manifestationerna av narkotika sjukdomar, frånvaron av tecken på njursjukdom, polymorfismen av nephropati i narkotika; stor betydelse är de anamnesiska fakta om att ta mediciner när nefropati symptom uppstår, den senare försvinner eller minskar efter att läkemedlet har avbrutits. Betydande lättare diagnos med laboratoriemetoder är detektionen av ökad sensibilisering av organismen till det läkemedel som tas.

Differentierar medicinsk nefropati från pyelonefrit, glomerulonefrit, interstitiell nefrit och andra njursjukdomar.
Uppgifter om anamnese om tidigare användning av droger, laboratorieundersökningen av organismens känslighet för läkemedlet är av avgörande betydelse. En signifikant roll i differentieringen kan ha i oklara fall, punktera biopsi av njurarna.

Behandling av medicinska njursår

Behandlingen består främst av avskaffandet av läkemedel mot vilka nephropati utvecklas. Diet- och drogbehandling beror på nephropatiens natur. När nephropathys immungeneration visar hormoner (prednison, triamcinolon, etc.).

Förebyggande består av en grundlig samling av allergisk historia, legitim recept på droger, särskilt med ökad sensibilisering mot dem, förebyggande av användning av nefrotoxiska läkemedel och frånvaro av njursjukdom. Vid oundviklighet av läkemedelsbehandling utförs regelbunden övervakning av urinanalysen.

MEDICINSK SKYDDSKADA

Nyligen möter läkare i allt större utsträckning komplikationer av läkemedelsbehandling, särskilt med medicinska skador på njurarna. Den kliniska signifikansen av detta problem är både associerad med frekvensen av läkemedelsnärrskador i praktiken av läkare av vilken specialitet som helst och med svårighetsgraden av kliniska manifestationer. Under de senaste 10 åren har frekvensen av akut njursvikt (ARF) av läkemedelsprodukt ökat betydligt: ​​6-8% av alla fall av ARF beror på användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Mekanismerna för läkemedlets skadliga effekt på njuren reduceras till följande huvudalternativ:

● läkemedlets direkta nefrotoxiska effekt (blockering av intracellulära metaboliska och transportprocesser)

● utveckling av cellulära och humorala immunreaktioner, inklusive allergiska

● intervention i njurarnas hemodynamik och hormonella regulatoriska system

Ur praktisk synvinkel kan medicinska skador på njurarna delas in i akut och kronisk.

Koppar medicinska skador på njurarna inkluderar:

- akut interstitial nefrit (OIN) - icke-ligurisk arresterare;

- akut tubulär nekros - oligurisk arresterare;

- akut läkemedelsglomerulonephritis;

- bilateral kortikal nekros - olöslig arresterare;

- intrarenal (tubulär) blockad (uratkristaller, sulfonamider);

Kroniska njurskador inkluderar:

-kronisk interstitiell nefrit;

- njursjukdom insipidus syndrom;

Samma läkemedel kan orsaka en mängd olika njurskador.

Oftast orsaka njurskador läkemedel länge använt och omfattande läkemedel: antibiotika, NSAID, narkotiska smärtstillande medel (HNA), röntgenkontrastmedel (PKB).Preparaty relativt nyligen inbäddade i klinisk praxis och kan orsaka njurskador. Övergående försämring av njurfunktionen kan för patienter som får angiotensin converting enzyme (ACE) -hämmare, omeprazol, ranitidin, acyklovir, ciprofloxacin, Nya sulfonamider, sulfadiazin och mesalazin används för att behandla mikrobiella komplikationer hos patienter med AIDS och ulcerös kolit, vid administrering av interleukin-2 upplöst i dextrosimmunoglobuliner, streptokinas. Sådana vanliga läkemedel som tiazider, furosemid, allopurinol kan också orsaka njurskador (oftare SPE), vilket litet är känt för utövare.

I. Antibiotika upptar i första hand bland drogerna som orsakar njurskador (cirka 40% av fallen av läkemedelsinducerat akut njursvikt). Akut tubulär nekros resulterar oftast i aminoglykosider,Användningen av vilken i 5-20% av fallen är komplicerad av måttlig och 1-2% av uttalat akut njursvikt. Från aminoglykosid toxicitet är antalet fria aminogrupper: i deras neomycin 6 genom sin parenteral administration måste vara mycket försiktig i de övriga mest populära droger i kliniken gentamicin, tobramycin, amikacin, kanamycin - till 5. Nefrotoxicitet orsakas av aminoglykosider fördel tubulotoksicheskim cellulär skada (lysosom störningar, skada på mitokondriella membran). Risken för aminoglykosidtoxicitet ökar hos patienter med kronisk njursjukdom (särskilt med nedsatt funktion), hög feber, hypovolemi, acidos, kaliumbrist, magnesium, liksom hos äldre. Nephrotoxicitet hos aminoglykosider ökar i kombination med slingediuretika, cefalosporiner, vankomycin, amfotericin B, kalciumantagonister och radiopaque medel. Tvärtom reducerar kalcium, vilket förhindrar bindning av aminoglykosider till borstkanten av de proximala tubulerna, njurförmågan hos aminoglykosidantibiotika.

Njurskador av aminoglykosider saknar livliga kliniska manifestationer. Det finns måttlig oliguri, hypostenuri med natriumförlust i urinen. Urinsyndrom är en spårproteinuri, mikrohematuri och är ofta associerad med hörselnedsättning. Njurinsufficiens ökar relativt långsamt och är som regel reversibel efter drogmissbruk.

Antibiotika är också den vanligaste orsaken till akut interstitiell nefrit. SPE är kliniskt manifesterad av icke-intensiv lumbodyni, polyuri, måttligt uttryckt tuburi eller blandad proteinuri, abakteriell leukocyturi, mindre vanligt mikrohematuri. Karaktäriserad av tidig kränkning av njurens koncentrationsförmåga och ökning av azotemi utan oliguri (neoliguricheskoy arrester).

Under senare år har penicilliner, tetracykliner och sulfonamider varit den vanligaste orsaken till OIN. Varaktigheten av behandlingen vid tidpunkten för tecken på njurskada varierade från flera dagar till flera veckor.

II. NSAID (indometacin, ibuprofen, piroxikam, pyrazolon, aspirin) och NPA (Analgin, fenacetin, piracetam) - den näst vanligaste grupp av läkemedel som orsakar akut nefropati. I en multicenterstudie i Frankrike som ägnade sig åt studier av frekvensen av läkemedels ARF-resultat, av 398 patienter med ARF tog 147 (36,9%) NSAID eller smärtstillande medel; en tredjedel av patienterna med NSAID-inducerad ARF krävde behandling med hemodialys; 28% av njurfunktionen återställs inte. Akut njursvikt vid användning av NSAID och smärtstillande medel är förknippad med både effekten av njurhemodynamik och utvecklingen av OIN.

NSAID och HHA inhiberar indirekt syntesen av prostaglandiner (PG) från arakidonsyra. I njurarna är PG: er ansvariga för perfusion: orsakar vasodilation, upprätthåller njurblodflöde och glomerulär filtreringshastighet, ökar reninfrisättning, utsöndring av natrium och vatten och deltar i kaliumhomeostas. I vissa tillstånd med initialt nedsatt njurperfusion är PG: s roll avgörande för att bibehålla njurfunktionen. Sådana tillstånd innefattar leversjukdom (särskilt cirros), alkoholism, njursjukdom, en transplanterad njure, hjärtsvikt, arteriell hypertoni, systemisk lupus erythematosus, hyponatremi och hypovolemi, inklusive vid långvarig diuretisk behandling, tillståndet efter operationen, ålderdom.

När syntesen av lokal-renal PG undertrycks av läkemedel finns en obalans mellan vatten- och elektrolytbalansen och en minskning av njurfunktionen upp till akut njursvikt. Den vanligaste njur effekten av NSAID och NNA är ett brott mot vatten och elektrolytbalans. Kliniskt framträder natrium och vätskeretention genom utveckling av ödem, ökat blodtryck, minskad effektivitet hos diuretika och antihypertensiva läkemedel. Hyperkalemi utvecklas mindre ofta. Sådana komplikationer är vanligare med indometacinbehandling. Hemodynamiska störningar i form av en måttlig minskning av njurblodflödet och glomerulär filtrering observeras också oftare när indometacin tas. I vissa fall uttalas hemodynamiska störningar och leder till akut tubulär nekros med akut njursvikt: oftare när man tar NSAID, är det oftare analgin och aspirin. ARF kan utvecklas vid olika behandlingsperioder från flera timmar till flera månader. Den säkraste representanten för denna grupp av droger är paracetamol. Fall av OPN efter dess terapeutiska doser beskrivs inte.

En mer sällsynt orsak till akut njursvikt vid förskrivning av NSAID och smärtstillande medel är akut interstitial nefrit. Efter avskaffandet av droger kommer vanligtvis återhämtning; fall av kroniskhet är sällsynta, även om perioden av omvänd utveckling kan vara mycket lång.

De flesta fallen av nephropati för narkotika beskrivs för stora doser av NSAID och HNA. Terapeutiska doser av dessa läkemedel kan emellertid också orsaka akut nedsatt njurfunktion.

III. Radiokontrastmedel (РКС) - på frekvensen orsakad
Arresterar närmar sig NSAID. De rankar tredje bland orsakerna.
akut njurinsufficiens hos sjukhus med dödlighet uppnådde 29%. ARF vid användning av PKC förekommer hos 5% av patienterna som utför denna studie. Vid en föregående njurdysfunktion ökar frekvensen av akut njursvikt till 76% och hos patienter med diabetes till 83-100%. Bland patienter med diabetes, vid intakt njurfunktion är risken för att utveckla ARF också högre än hos friska populationer.

Det är känt att njurdysfunktion är mer sannolikt att orsaka RCC med hög osmolaritet. Samtidigt blir röntgenkontraststudien, oavsett osmolariteten hos de använda substanserna, säker, med tillräcklig hydratisering av patienter och i frånvaro av riskfaktorer.

RKS med deltagandet av reninangiotezin-systemet orsakar en spasm av de ledande arteriolerna; Genom att öka blodviskositeten stör de mikrocirkulationen och har en direkt toxisk effekt på det rörformiga epitelet. Utnämningen av kalciumantagonister under perioden med den radiopaque studien förhindrar njursvikt.

IV. ACE-hämmare är en relativt säker grupp av läkemedel. Huvudmekanismen för ACE-hämmarnas hypotensiva verkan är förknippad med korrigering av intraglomerulär hemodynamik, vilket är baserat på förlängningen av de yttre njurarteriolerna - den huvudsakliga användningsområdet för lokal njur angiotensin II. Samma mekanism orsakar biverkningarna av denna grupp av droger: en minskning av glomerulär filtrering och en ökning av kreatininivån. En minskning av glomerulär filtrering eller en ökning av kreatininnivå med mer än 20% från baslinjen vid slutet av den första veckan efter behandlingstiden hos patienter med iskemisk nefropati och en månad senare hos patienter med kroniskt njursvikt (CRF) kräver avskaffande av ACE-hämmare. Hos patienter med kronisk njursjukdom är långvarig användning av ACE-hämmare med en gradvis ökning av kreatinin och en minskning av glomerulär filtrering inte en indikation på deras uttag. I vissa fall kan behandling av ACE-hämmare utveckla en kraftig minskning av glomerulär filtrering upp till ARF. Riskfaktorer för utveckling av akut njursvikt är bilateral njurartärstensos eller arteriell stenos av en enda njure, svår hjärtsvikt, långvarig diuretikbehandling, nefroangioskleros och polycystisk njursjukdom. Frekvensen av prerenal ARF orsakad av en ACE-hämmare är cirka 2% av alla fall av medicinsk ARF, hos äldre personer är frekvensen högre - från 6 till 23%.

V. Vid behandling av cytostatika med lymfo- och myeloproliferativa sjukdomar kan tumörer utveckla akut uretral nefropati (syndrom av sönderfall, "lysis" av tumören). Som ett resultat av kristalliseringen av urinsyra i de distala renal tubulärerna, samlas tubuli, bäcken i njureuretern, utvecklas en blockering av urinvägarna. Ofta är denna variant av njurskada åtföljd av utvecklingen av akut njursvikt.

Kronisk interstitiell nefrit är den vanligaste kroniska narkotiska skadorna på njurarna.

Kronisk medicinsk interstitial nefrit kan utvecklas med missbruk av smärtstillande medel vid behandling av cisplatin (vid onkologisk övning), litium, sandimmuno.

Analgetisk nefropati (AH) präglas av en progressiv kurs för lycklig anslutning av papillär nekros och den gradvisa utvecklingen av CRF. De mest nefrotoxiska analgetiska blandningarna, speciellt inklusive fenacetin. AN är vanligare hos kvinnor äldre än 40 år, som lider av migrän eller lumbodyni. För manifestationen av nefrotoxicitet är långvarig långsiktig administrering av analgetika nödvändig, vilket förklarar utvecklingen av AN hos äldre patienter. AN är kliniskt manifesterad av törst, polyuri, måttligt urinssyndrom, en tidig minskning av urinspecifik gravitation. Ibland finns det tecken på renal tubulär acidos: muskelsvaghet, kramper, förkalkning av hjärnskiktet i njurarna, njurstenarna, osteodystrofi. Ofta utvecklas arteriell hypertoni, som ibland blir malign. Utseendet på massiv proteinuri (mer än 3 g per dag) indikerar en allvarlig glomerulär lesion och är ett dåligt prognostiskt tecken, vilket indikerar en eventuell början på terminal njursvikt.

Cyklosporin A (Sandimmune), som leder till utvecklingen av en egen kronisk TIN, har en uttalad icke-toxicitet. Sandimmunnefropati manifesterar ofta i 2-4 års behandling, kännetecknad av progressiv interstitiell fibros, arteriell hypertension och långsamt progressiv njursvikt.

För förebyggande av nefrotoxicitet rekommenderar Sandimmuna små och medelstora doser av läkemedlet med den obligatoriska övervakningen av koncentrationen i blodet. Effektiva och kalciumantagonister. De korrigerar "sandmånen" hypertoni och renal vasokonstriktion. Användningen av verapamil, diltiazem, amlodipin minskar den dagliga dosen av sandimmun.

Således kan de flesta droger skada njurarna, vilket läkemedel är potentiellt nefrotoxiskt. Negativa läkemedelseffekter på njurarna är olika, samma läkemedel kan skada njurarna på olika sätt och leda till en rad strukturella och funktionella skador. Ändå har var och en av dem de vanligaste skadorna, vars kunskap gör det möjligt för läkaren att i synnerhet utföra förebyggande av njurmedicinsk skada. Mekanismen för njureffekterna hos de huvudsakliga nefrotoxiska läkemedlen presenteras i tabell 1.

Förebyggande av medicinska njurskador är en tydlig förståelse för riskfaktorerna för utvecklingen av ARF. Dessa inkluderar: ålderdom, metaboliska sjukdomar (gikt, diabetes mellitus, generaliserad ateroskleros), kroniskt hjärtsvikt, levercirros, alkoholism och narkotikamissbruk, kronisk njursjukdom (särskilt med nedsatta funktioner), en transplanterad njure.

Särskilda rekommendationer föreslår:

1) Undvik polypragmasy som en av de främsta orsakerna till dödliga medicinska skador på njurarna.

2) Överstiger inte dosen och varaktigheten av behandlingen med nefrotoxiska läkemedel. De flesta av de dödliga resultaten av läkemedelsapn observeras med långvarig administrering och med användning av stora doser av nefrotoxiska läkemedel.

3) ta hänsyn till patogenesen av läkemedelsskador av njurarna och använd lämpliga nephroprotectives (hydration, kalciumantagonister);

4) hos äldre är kalciumantagonister de valfria läkemedlen för behandling av högt blodtryck. De har ingen negativ effekt på njurhemodynamik, har anti-sklerotiska och antiaggregationsegenskaper;

5) användningen av ACE-hämmare hos patienter med cirkulationsinsufficiens under diuretisk behandling kan vara komplicerad av en minskning av glomerulär filtrering eller utvecklingen av OPN;

6) för behandling av renal hypertension hos patienter med kroniskt njursvikt nyligen har kalciumantagonister varit föredragna eftersom de inte påverkar njurhemodynamiken negativt och något ökar glomerulär filtreringshastighet genom att minska resistensen hos preglomerulära kärl.

Mekanismen för njurverkan av droger

Symtom på medicinsk njurskada och behandling

Njurskador är mycket vanliga i praktiken med långvarig medicinering. Efter några terapeutiska kurser uppträder patologier i kroppen, som kännetecknas av njurskador på funktionell och organisk nivå. Enligt statistik kan det noteras att medicinska nefropati har ökat med 20% under de senaste åren. Det är värt att notera att de negativa effekterna av droger visas både vid akut kronisk förgiftning med droger och som ett resultat av överdosering. I vissa fall är felet i immunsystemet, vilket visar en negativ reaktion på antibiotika och anestetika, att skylla på. I den här artikeln betraktar vi alla funktioner i njurskador efter att ha tagit medicinen.

Egenskaper och egenskaper hos läkemedelsskador av njurarna

Patologins egenartighet på grund av medicinska njurskador är att sjukdomen anses vara en förändring i leverns morfologiska form. Deformation uppstår på grund av långvarig medicinering. Sjukdomen är ganska vanlig, för idag finns det en stor mängd läkemedel som kan orsaka störningar i njurorganens funktion.

Det är viktigt! Enligt studier kan man säga att bland de främsta biverkningarna efter droger är gulsot 2,5%, hepatit är 40% och akut njursvikt är hos 25% av sjukhuspatienterna.

Om vi ​​betraktar den subkliniska karaktären av njurorganets medicinska skada, bör det noteras att det är möjligt att bestämma frekvensen i sällsynta fall. Komplikationer efter att ha tagit läkemedel har blivit mycket vanligare i praktiken. Detta faktum påverkas av det faktum att de flesta läkemedel och läkemedel ges disponibla överkroppar av apotekare. Patienten kan inte få bred information om läkemedlets egenskaper, så risken för biverkningar ökar. Om du samtidigt dricker 5 olika typer av piller ökar sannolikheten för negativa konsekvenser med 4%, om 10 - då med 10% och om du tar cirka 30-60 läkemedel ökar risken med 60%.

Varning! Det bör noteras att hälften av alla negativa effekter efter att ha tagit antibiotika beror på inkompetens eller grov fel hos läkare. Enligt statistiken tar död på grund av sådana situationer 5: e plats i rangordningen. Av denna anledning, ta din medicin mycket noggrant.

Orsaker till medicinsk njursskada

Olika medicinska organskador beror oftast på ett stort antal faktorer. Bland sådana sammankopplade patologiska omständigheter är följande:

• Patientens ålder
• Hos kvinnliga och manliga kön olika tolerans av dessa eller andra droger;
• Funktioner av trophic status;
• I graviditetstillståndet tar en kvinna medicin annorlunda.
• Den dödliga rollen kan spelas av doseringen och varaktigheten av läkemedlets terapeutiska förlopp;
• Hur droger interagerar med varandra om du är ordinerad flera av dem;
• Olika induktioner av enzymer eller deras polymorfism;
• Om en person har leversjukdom, ska du ta läkemedlet mycket noga.
• Om patienten har systemiska eller kroniska sjukdomar;
• När njurarna fungerar

Varning! Alla vet att njurarna, levern, spelar en viktig roll i kroppen, eftersom det är de som biotransformerar droger. Det vill säga, tablettens första stans faller på dessa organ.

Symtom på medicinsk njurskada

I allmänhet liknar symptomen den vanliga människans förgiftning. De första tecknen kan ersättas i urinutsöndringar där förändringar uppstår. De flesta fall av medicinska skador låt inte människor veta om sig själva. Endast om dosen av läkemedlet är kraftigt överdriven eller komplikationer uppstått. I sådana fall kan biverkningar orsaka signifikant obehag.

Lions andel av all giftig nefropati faller på drogernas nederlag. Samtidigt finns det en reaktion på kroppens immunelement och kemiska reagenser. Komponenter av allergiska zoner, såsom mastceller, interleukiner och immunoglobulin, finns i njurarna. I händelse av medicinsk skada på njurarna faller alla dessa komponenter direkt i fokus vilket försvårar situationen. I allmänhet liknar symptomen på patologier akut glomerulonephritis. Bland de mest uppenbara tecknen bör belysas:

• Personen plågas av allmänt missnöje och svaghet;
• Patienten blir irriterad och kan visa aggression;
• Under denna period är det en ökad svullnad av hela kroppen;
• Frekvensen och volymen av urinutsläppet reduceras, vilket kallas oligoanuri i medicin;
• Parallellt med en medicinsk lesion observeras ofta arteriell hypertension, vilket kan öka i sådan utsträckning att en person lider av konvulsioner och till och med stannar hjärtslag.

De toxiska effekterna av sulfanilamidämnen, särskilt från streptocid och norsulfazol, följs oftast av feberattacker, svår smärta i lederna, hud och slemhinna påverkas och hemorragiska utslag förekommer. Om vi ​​betraktar kapillärerna på njurarna kan vi se en endotelsjukdom, där väggarna sår och kärlpermeabilitet ökar.

Egenskaper av behandlingsprocessen

I de flesta fall leder närvaron av toxisk nefropati till bildandet av nefrrit, hemolytiskt uremiskt syndrom och en akut form av njursvikt. Vid akut eller kronisk nefrit har en person följande symtom:

• Klipp eller smärta i ländryggsregionen;
• Ökat tryck över en kort tidsperiod;
• Ofta är patienten plågad av smärta i lederna, i medicin kallas de artralgi;
• Observerade olika förändringar i urinutsöndringar.

När du utför en allmän urinalys kan du hitta ett ökat antal ESR, symtom på anemi och måttlig leukocytos. Det är värt att notera att när akut njursvikt uppnås ökar risken för dödsfall, så sjukdomen är så farlig. Detta beror på det faktum att njurfunktionen kan minska kraftigt eller falla ut. Samtidigt manifesterar sig hela standarduppsättningen av kliniska symptom, det vill säga oligoanuri, fördröjda kvävehaltiga slag i kroppen, nedsatt vatten och syrabalans etc. observeras.

Som du kan se ger sjukdomen många obehagliga konsekvenser. Jag är glad att någon medicinsk skada är behandlingsbar, det viktigaste är att tillhandahålla snabb hjälp. Om behandlingen inte hanteras i tid, kommer det bara att utföras avgiftning eller symptomatisk behandling. Inledningsvis bestämmer doktorn sammansättningen av de element som ledde till nederlaget och föreskriver därmed de nödvändiga drogerna och metoderna för att förbättra det mänskliga tillståndet. Oftast föreskrivs diuretika, alkaliska medel. Så vi lärde oss kännetecknen av läkemedelsskador av njurarna.

Läkemedelsskador i njurarna och urinvägarna

Njurarna, på grund av sin speciella position i det metaboliska systemet, spelar en viktig och ansvarsfull roll i drogen av droger i kroppen. En betydande del av droger utsöndras genom njurarna med ett annat koncentrationsindex i vissa fall (förhållandet mellan koncentrationen av en given substans i blodplasma och i urinen). Ofta når dessa läkemedel högre koncentrationer i urin- och njurstrukturer än i blodplasma.

Inte så länge sedan trodde man att droger och deras metaboliter utsöndras genom njurarna genom biofysiska respektive biokemiska mekanismer. Nya studier har visat att dessa mekanismer är relativt begränsade och att de flesta läkemedlen härrör från glomerulär filtrering, tubulär sekretion, utsöndring och reabsorption och med deltagande av komplexa enzymöverföringssystem. Huvudvägen för utsöndring av enskilda läkemedel genom njurarna är olika i olika fall. Exempelvis utsöndras de flesta antibiotika genom glomerulär filtrering, medan sulfatläkemedel utsöndras nästan helt genom canaliculi etc.

Njurarna hör till organen med den mest intensiva blodtillförseln. Går bara upp omkring 1/250 kroppsvikt, de får mer än 125% av minutvolymen blod. Blodet som kommer in i njurarna distribueras huvudsakligen i de funktionella strukturerna och jämförelsevis mindre går att möta trofiska behov. Riklig blodtillförsel till nefron per tidsenhet gör det möjligt för långvarig och fullständig kontakt mellan blodet och dessa strukturer, vilket är av stor betydelse för den korrekta utvecklingen av de huvudsakliga fysiologiska processerna i nefronen. Å andra sidan skapar denna möjlighet till intim kontakt villkor för njurskador av giftiga ämnen, inklusive läkemedel, även i relativt låga koncentrationer.

Potentialen för att skada njurarna med droger är starkt gynnad av den egna spänningen av dessa organ med lymf. Renal lymf är en blandning av plasma och primär urin; När urinläkaren är blockerad, kommer den sista urinen från bäckenet också in i lymfatiska utrymmen. Nya studier har visat att koncentrationen av ett antal terapeutiska medel i lymf, särskilt antibiotika och vissa kemoterapeutiska läkemedel, i många fall överstiger deras koncentration i blodplasma och urin (vissa författare föreslår detta som en källa till psoriasis och andra autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, reumatism och andra.). Höga koncentrationer av ett antal läkemedel i njurarnas interstitium och lymfatiska utrymmen ger utan tvekan anledning till skadliga effekter.

Ett antal viktiga läkemedelsbiotransformationsprocesser äger rum i njurarna. Tillsammans med levern är njurarna aktivt involverade i oxidation, reduktion, klyvning och bindning av läkemedel. Som ett resultat av sådana förändringar erhålls i många fall icke giftiga slutprodukter, men ofta kan de senare vara mer aktiva och följaktligen mer giftiga än utgångsmaterialen. Ett lärorikt exempel i detta avseende är den så kallade. sulfanilamidnyr när acetylerade sulfanilamidmetaboliter kristalliseras i tubulerna och interstitiumet.

En viktig roll spelas av njurarna och för att upprätthålla vattenelektrolythemostas i kroppen, vilket påverkar läkemedlets aktivitet och öde. För korrekt eliminering av droger från kroppen och deras metaboliter är värdena på diuret, gravitation och pH i urin av stor betydelse. I vissa fall kan överträdelsen av dessa parametrar i njurarna resultera i en signifikant ökning av koncentrationen eller ackumuleringen av droger i farliga kvantiteter och former.

Intensiv blodtillförsel, liksom det viktiga och ansvariga deltagandet av njurarna i biotransformering av droger skapar förutsättningarna för bred och långvarig kontakt med dessa medel med njurstrukturer. I vissa fall (ökad koncentration, förändrad kemisk sammansättning och fysikaliska egenskaper hos droger och deras metaboliter) leder detta till olika och varierande grader av skador på njurstrukturerna och förekomsten av patologiska tillstånd, i vissa fall markant annorlunda än de som finns i den "spontana" patologin hos dessa organ. Frågan ställdes då om läkemedel skulle kunna skada en frisk njure har nu fått ett positivt svar.

Några funktioner i nefronens strukturella och funktionella enhet gynnar också njurskadorna med droger. Njurarna är de mest fysiologiskt aktiva organen. I den cytologiska aspekten kan denna aktivitet mätas och bedömas med hjälp av ett mitotiskt index (MP) - genom att bestämma antalet och naturen hos cellulära mitoser - och ett radioaktivt index (RI) - med användning av märkta isotoper. Enligt Edwards och Messier har nefronceller en mycket hög fysiologisk och regenerativ regenerativ förmåga, speciellt i några av faser av deras aktivitet. I denna egenskap finns det skillnader mellan epitel- och endotelceller i basmembranet i glomerulära kapillärväggar och tubulära väggceller. Enligt Schultze är RI i kanalväggen epitel 0,60% och endotelet i källarmembranet är 4,00%. Den höga biologiska aktiviteten hos njurens cellulära element gör att de är ganska signifikanta sårbarhet, inklusive droger.

De patogenetiska mekanismerna för njurskador genom droger har ännu inte blivit fullständigt upplysta. Uppenbarligen är de i olika fall olika och beror på njurens tidigare tillstånd, på arten, dosen och användningsmetoden för läkemedlet, på organismens reaktivitet etc. Probably den mest enkla patogenetiska är nedbrytningen av njurstrukturerna - som ett resultat av läkemedlets toxicitet medel och några av dess metaboliter eller på grund av otillräckliga koncentrationer och kontakter i njurarna. I vissa fall är inläsningar av droger och produkter av deras ämnesomsättning viktiga i nefronstrukturen, oftast i mesangium och källarmembran, i tubulär och interstitium, runt kärlen etc. Deponeringar i bäckenet kan leda till läkemedelslitiogenes. För närvarande förklaras denna typ av patogenes av relativt få medicinska nefropatier, till exempel vissa former av sulfanilamid njure.

Fall av njurskador läkemedel beaktas vid de flesta uttryck av ett nedsatt immunsvar. Ett relativt litet antal droger är kompletta antigener - några vacciner, terapeutiska sera etc.; Majoriteten är ofullständiga antigener respektive haptener, vilka mottar antigena egenskaper genom att kontakta vissa proteinkonstruktioner. Ofta är antigena egenskaper inte medicineringar, och deras biotransformationprodukter i kroppen. För naturen och styrkan hos immunsvaret, tillsammans med en specifik hapten, är proteinbärare också viktig. På grund av njurs egenartade struktur lokaliseras läkemedelsimmun-typskador nästan uteslutande i glomeruli, som är II-histotoxiska och III-histolytiska typ. Reaktioner av typ I observeras relativt sällan, exempelvis i vissa fall av serumsjukdom, sulfanilamid-angiit etc.

Nyligen har ett antal experimentella och kliniska observationer samlats, vilket indikerar att många läkemedelsnefropatier har en autoimmun karaktär. I dessa fall antas att läkemedlen orsakar denaturering av nefronstrukturerna, huvudsakligen basalmembranet, och de resulterande produkterna fungerar som autoantikroppar och leder till reaktioner av den IV-fördröjda typen.

Begreppet immunitet hos ett antal medicinska skador på njurarna förändrade markant begreppet morfogenes. Det visade sig att immunmedicinsk glomerulit orsakas av specifika avlagringar i glomerulära strukturer - huvudsakligen i källarmembranet och mesangiumet. Dessa avsättningar består av ett komplex av kombinerade antigen-antikroppar, serumkomplement; fibrinogen är vanligtvis frånvarande, i motsats till spontan immunglomerulopati. Uppskjutna komplex har en cyto- respektive histolytisk effekt och leder till en brytning av glomerulusens struktur och funktion.

Renala tubulära cellväggar, i synnerhet celler av den proximala tubuli blåsan, vissa delar av Henles slynga och distala tubuli urin extremt rik enzym sistemami- till 40% av de cytoplasmiska innehåll. Denna ackumulering av enzymer är associerad med den specifika biologiska aktiviteten hos dessa strukturer och bestämmer huvudfunktionerna för denna del av nefronen. Ett antal moderna läkemedel - antibiotika, kemoterapi, cytostatika etc. - är aktiva hämmare av viktiga enzymsystem och kan leda till allvarliga och irreversibla störningar i deras funktioner. Man tror att vissa läkemedelsinducerade lesioner, i synnerhet lesioner av de tubulär-interstitiella strukturerna i njuren, kan ha en sådan enzymopatisk natur.

Njurarna är kärlstrukturerna i en specifik morfologisk och funktionell organisation. I samband med deras rikliga vaskularisering är de särskilt mottagliga för de skadliga effekterna av de läkemedel som påverkar kärlen: sulfonamider, diuretika, hydralazinderivat, cytotoxiska läkemedel, kortikosteroider etc.

Den exakta patogenetiska mekanismen i varje fall av nephropati i narkotika är svår att riva ut. Även samma läkemedel kan i vissa fall ha en annan verkningsmekanism; ofta denna gemensamma eller alternativa verkan av flera patogenetiska mekanismer. Av stor betydelse för förekomsten är naturens och naturens medicinska skador av kroppens tillstånd. Njurstrukturer som redan har påverkats är mycket känsligare, med andra saker lika stora som de skadliga effekterna av droger. Vid njurinsufficiens är biotransformering av läkemedel otillfredsställande, vilket inte utesluter möjligheten att bilda onormala, mer toxiska metaboliter. Å andra sidan leder blockerad utsöndring av droger i dessa fall till en ökning av koncentrationen, som når giftigt, även vid den vanliga dosen.

Läkemedel njurskador inträffar relativt ofta och allvarligare hos barn och äldre: först på grund av den fortfarande ofullständig utveckling av kroppen, och den andra - i samband med kränkningar av grundläggande samstämmighet njurfunktioner - glomerulär filtration, tubulär utsöndring och absorption, blodflödet. Ofta utvecklas medicinsk nefropati hos personer med njureavvikelser, i synnerhet med en rudimentär njure, med störningar i urinutflöde, blödning etc.

Frekvensen av läkemedelsnefropati är svår att fastställa. Många läkare, som inte erkänner, tillskrivs deras underliggande sjukdom. Ofta är deras kurs kliniskt och laboratorieskt dold, och om de upptäcks tolkas de felaktigt. Det anses att antalet läkemedelsklasser av njurarna i samband med en slags "drogexplosion" har blivit stadigt växande på senare tid. Fabre anser att minst 10% av njurpatologin beror på mediciner, Severova indikerar 13,8% och Thiele - nästan dubbelt så höga.

En intressant patomorfos har noterats de senaste åren om skadliga droger. 2-3 år sedan sågs njurskador oftast vid behandling med tungmetaller, främst kvicksilver och guld, och senare med "gammalt" sulfa-läkemedel, för närvarande ses majoriteten av de mest allvarliga nephropati i antibiotika, analgetika och vissa cytostatika.

För fortfarande inte fullständigt klargjorda skäl och mekanismer i njurarnas medicinska skador är det för det mesta en understrykad topografisk selektivitet - med primär lesion av glomeruli eller rörformigt interstitiellt system och kärl. I avancerade skeden eller med en speciell aggressivitet hos ett skadligt medel är det möjligt att kombinera, samtidig eller sekventiell skada på flera strukturer av njurarna - tills orgnet är helt förstört.

De kliniska manifestationerna för de flesta läkemedelsnefropati är identiska med några av de spontana njursjukdomarna, men det är ofta möjligt att observera funktioner som inte observeras i det senare.

Klassificeringen av njurar och urinvägar är inte lätt att bygga. Det skulle vara mest logiskt att ordna dem enligt etiologiska grunderna - beroende på arten av det skadliga verkande läkemedlet. Det är dock ganska ofta möjligt att observera nederlag av olika delar av nephronen med samma läkemedel, vilket orsakar olika kliniska symptom. Å andra sidan, på grund av den understrukna likformigheten hos njurstrukturerna kan de skadliga stunderna som skiljer sig från naturen och verkningsmekanismen leda till samma skador. I detta sammanhang, doserings nefropati typiskt klassificeras enligt deras dominerande lokalisering - i glomeruli, i tubulointerstitiella strukturer, etc. Mycket ofta didaktiska och praktiska överväganden nödvändigt att isolera och separera etiologiskt orsakade kliniska former och manifestationer..

I ett stort antal fall av njurskador är läkemedel kliniska och laboratoriesymtom på dessa organ ledande. Ofta dock samtidigt finns det tecken på skadliga effekter på andra organ, oftast huden, matsmältningssystemet, hjärt kärlsystemet och så vidare. Men också bör inte förbises, och manifestationer av den underliggande sjukdomen, för vilken behandling genomförs. Från en kombination av dessa tre kliniska komponenter i ett antal fall av nephropati i narkotika bildas unika och unika kliniska och laboratorie-syndromkomplex.

Njurskador

De senaste årtiondena präglades av en rad miljökatastrofer som oundvikligen förvärrar befolkningens hälsa. Dessa är allmänt accepterade tekniska problem, liksom okontrollerad medicinering, ett brett utbud av vilket erbjuds av den moderna läkemedelsindustrin. Den växande tendens till självbehandling eller på "vänners råd" utan att ta hänsyn till det allmänna hälsotillståndet kan i sig leda till utveckling av akuta och kroniska sjukdomar. I detta avseende ökar frekvensen av njurskador (läkemedelsnefropati) (cirka 10-20 procent av all njurpatologi).

Vilka läkemedel orsakar oftast njurskador? Ledarna är analgetiska och antipyretiska läkemedel, i de flesta fall i kombination, som omfattar så kallade icke-narkotiska analgetika (NNA) - Analgin, Paracetamol, etc., såväl som icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), såsom indometacin, diklofenak och andra följer på.. frekvensen av komplikationer är diuretika, och nyligen biologiskt aktiva tillsatser och växtbaserade läkemedel. Den filistiska uppfattningen om säkerheten för växtbaserade läkemedel har nu lett till ett verkligt hot mot folkhälsan.

Njurarna är mest utsatta för några läkemedelseffekter, eftersom de flesta drogerna huvudsakligen elimineras genom dem. Spektrumet av njurpatologi inducerad av läkemedel är extremt bred - från akuta toxiska reaktioner med utveckling av akut njursvikt, ibland även med fullständig förlust av njurfunktionen, till kroniska inflammatoriska njurprocesser. I strukturen av kronisk drognefropati upptar analgetisk nefropati en speciell plats - kronisk njurskada orsakad av långvarig användning av NNA och NSAID, vilket är förknippat med deras höga effektivitet med avseende på smärtsymptom av olika ursprung och tillgänglighet. Kliniska manifestationer av sjukdomen består av tecken på skador på urinvägarna. Först och främst är det den progressiva försämring av förmågan att koncentrera urinen, manifesteras genom en minskning av dess relativa densitet, täta urinträngningar, förmånliga urinering på natten, bildandet av urinsten, upprörd elektrolytbalansen, åtföljd av muskelsvaghet, nedsatt kalcium fosfor ämnesomsättning med utvecklingen av skelettsjukdom. Ibland finns det en blandning av blod i urinen (hematuri), vilket kan vara ett hemskt symptom på utvecklingen av nekros (nekros) hos en del av excretionskanalen eller en malign tumör i urinvägarna. Hypertoni uppträder ofta, men inte nödvändigtvis. Resultatet av långvarig medicinsk skada på njurarna är en minskning av deras funktion upp till terminal njursvikt vid det stadium som denna sjukdom vanligtvis diagnostiseras.

Det är farligast att ta dessa droger under uttorkning (till exempel med långvarig användning av diuretika), leversjukdomar, hjärtsvikt, tidigare kirurgiska ingrepp, liksom äldre patienter som är benägen för vattenelektrolytproblem. Inducerande faktorer av njurskador kan vara tung träning, alkoholkonsumtion, tidigare medicinering. Förutom analgetisk nefropati upplever patienter med vanligt analgetiskt konsumtionssyndrom ofta skador på andra organ och system: mag-tarmkanalen tills utvecklingen av rotationsskador i magsår och duodenalsår, blodsystem med minskning av antalet erytrocyter och leukocyter, viktning av hjärt-kärlsjukdom. Det bör särskilt tilldelas patienter med högt blodtryck, tillsammans med huvudvärk. Det finns en ond cirkel: inte vet att orsaken till huvudvärk är en ökning av blodtrycket, patienten tar smärtstillande medel som kan skada njurarna och därmed öka hypertensionen.

En stor fara från utvecklingen av oönskade fenomen, inklusive livshotande, representeras av alternativa läkemedel, som ofta går in på marknaden utan allmänt godkända licensprocedurer och därmed med okänd effektivitet och säkerhet. Bland befolkningen är det allmänt trott att växtbaserade produkter är naturliga produkter och gamla metoder för traditionell medicin, mer kraftfulla och säkrare än farmakologiska preparat. I Belgien 1991 - 1992 9 fall av den snabba utvecklingen av terminal njursvikt hos unga kvinnor som ett resultat av fetma behandling med vissa typer av kinesiska örter i traditionella kliniker rapporterades. Liknande fall är kända i Frankrike och Storbritannien. Det har fastställts att aristolochinsyra, som finns i vissa kinesiska örter, har en toxisk effekt på njurarna. Tillsammans med den toxiska effekten av detta ämne, som visas i kliniska och experimentella studier, bidrar till utvecklingen av maligna tumörer i urinvägarna. Om den totala dosen av aristolochinsyra är stor nog kan njurskador utvecklas när kinesiska örter avbryts. Det bör noteras att för det första beskrivs det här ämnets nefrotoxicitet i kinesisk medicinsk litteratur 1964 och bekräftades i experimentella studier.

I de flesta länder anses växtberedningar inte som läkemedel. Samtidigt fann en studie i Kalifornien av 251 importerade patenterade asiatiska ayurvediska växtbaserade produkter att 32 procent av dem innehöll odeklarerade läkemedel och tungmetaller (bly, kvicksilver, kadmium, arsenik) i potentiellt toxiska mängder, men anteckningarna uppgav att de innehöll bara naturliga ingredienser.

Trots ett antal uppgifter om potentiella hälsorisker fortsätter många kosttillskott (kosttillskott) att vara allmänt tillgängliga. Ofta säljs de under olika namn och som en del av kombinationsprodukter, vilket gör det svårt för köpare att identifiera dem i färdigvaran. Dessutom informerar 70 procent av patienterna inte läkare om att använda olika alternativ för alternativ medicin. Den höga risken för komplikationer är förknippad med användningen av växtbaserade läkemedel och kosttillskott i kombination med läkemedel.

Ett stort problem för det moderna samhället just nu är självbehandling av lättillgängliga läkemedel, och speciellt mottagandet av "mirakulösa ofarliga läkemedel från örter och från nästan alla sjukdomar."

Författare: A.A. Laptenkova, nefrologen MUZ GKB № 6.

Drognefropati

Drognefropati är en akut eller kronisk skada av renal glomeruli, tubuli, interstitium på grund av medicinering. Maniverad av polyuri, oligoururi, nocturi, hematuri, ryggsmärta, astenisk, edematös och hypertensiv syndrom. Diagnostiseras på grundval av data från allmänna och biokemiska analyser av blod, urin, ultraljud, ultraljud, CT-skanning, njurens MR, utsöndringsurografi, nefroscintigrafi, biopsi av njurvävnaderna. Behandling innefattar avgiftningsterapi, kortikosteroider, läkemedelsinfusioner, antikoagulantia, antiplateletmedel, antihypertensiva läkemedel, RRT. Vid långvarig kronisk dysfunktion krävs en njurtransplantation.

Drognefropati

Enligt observationerna av inhemska och utländska urologer har de senaste åren ökat frekvensen av njurarnas medicinska skador, manifesterad av olika varianter av akut och kronisk nefropati. Detta beror främst på expansionen av läkemedels arsenal som används vid behandling av olika sjukdomar och den potentiella nefrotoxiciteten hos de flesta droger. Hos 10-11% av patienter med njursjukdom som kräver ersättningsbehandling är nefrologisk patologi associerad med att ta medicin.

Högriskgruppen omfattar patienter i den äldre åldersgruppen som under lång tid får stödjande kombinationsbehandling för kroniska somatiska sjukdomar och genomgår diagnostiska förfaranden med användning av nefrotoxiska läkemedel. Deras andel av antalet nefrologiska patienter når 66%.

skäl

Nyfropati med narkotika med användning av läkemedel och paramedicinska läkemedel med nefrotoxiska effekter. Oregelbunden medicinering utan hänsyn till kontraindikationer (självbehandling), biverkningar med orimligt recept eller felaktig kombination av läkemedel, ärftlig predisposition, förekomsten av comorbiditeter (diabetes, hypertoni, nefrologiska sjukdomar etc.) är förutsättningar för utveckling av njurskador. Skador på njurvävnaden kan orsaka:

• Officiella droger. Renal dysfunktion uppstår vid mottagning av antimikrobiella medel (penicilliner, cefalosporiner, aminoglykosider, tetracykliner, fluorokinoloner, sulfonamider, Tuberkulos medel), analgetika, NSAIDs, diuretika, barbiturater, cytostatika, blockerare av H2-histaminreceptorer, ACE-inhibitorer, fenotiazin och andra. Med användning av X Kontrast kan utveckla kontrastinducerad nefropati.
• Vacciner och serum. Upp till 23% av läkemedelsnefrologiska patologin orsakas av administrering av tetanustoxoid, mässling, antistapylokocksera, DTP, DTP-M, DTP, gonovaccin. Risken för postvaccination eller serumnefropati ökar med immunisering eller införande av färdiga antikroppar mot patienter med belastad allergisk historia, överkänslighet mot komponenterna i immunreparationen.
• Paramedicinska preparat. Enligt observationer använder upp till 80% av befolkningen alternativ medicin. Samtidigt underskattas de vasokonstriktor, cytopatiska, kristalluriska, dismetaboliska effekterna av medicinska växter ofta. Enligt FDA innehåller upp till 32% ayurvediska beredningar kvicksilver, arsenik, bly, aristolochinsyra, erkänd som en av de sannolika orsakerna till Balkan endemisk nefropati, andra nefrotoxiska ingredienser.

patogenes

Grunden för utvecklingen av nephropati i narkotika är en kombination av flera patogenetiska mekanismer. Vissa läkemedel har en direkt skadlig effekt, vilket leder till primär skada på cellerna i de proximala tubulerna som återabsorberar den nefrotoxiska kemiska föreningen. Det rörformiga epitelet kan också förstöras genom utfällning av kristaller mot bakgrund av användningen av sulfatläkemedel, myoglobinobstruktion under rabdomyolys på grund av användningen av statiner, monoaminoxidashämmare, fenotiazinderivat och några anestetika.

Den resulterande tubulära dysfunktionen provocerar en sekundär kränkning av filtreringskapaciteten. De ischemiska förändringarna av vävnader orsakade av anafylaktisk chock, trombotisk mikroangiopati, hämning av prostaglandiner och renin-angiotensinsystemet med efterföljande vaskulära spasmer blir en oberoende eller försvårande förstöringsfaktor.

En separat länk i patogenesen är skada på de glomerulära och rörformiga källarmembranema genom immunkomplex, vilka innefattar läkemedlet som tas eller dess metaboliter som ett antigen. Glomerulopati och tubulopati kan utvecklas både under utfällningen av immunkomplex som cirkulerar i blodet och under reaktionen av antikroppar mot kemikalier bundna till de strukturella renala elementen.

I immunförsvaret för nefropati är det främsta tillståndet en hyperergisk reaktion med nedsatt njurcirkulation, frisättning av histamin och andra inflammatoriska mediatorer. Förlängd ischemi hos vävnader i kombination med förändringen av cellulära element förstärker kollagenogenes och scleros av vävnader med ersättning av funktionella element med bindvävsfibrer.

klassificering

I inhemsk urologi antas systematiseringen av kliniska former av nephropatier med narkotika baserat på patologiska förändringar i njurvävnad med avseende på dynamiken i utvecklingen av sjukdomen och etiopathogenetiska faktorer. Detta tillvägagångssätt ger den mest exakta förutsägelsen av möjliga komplikationer och resultat, så att du kan välja det optimala patienthanteringsschemat. Det finns sju huvudsakliga kliniska alternativ för nephropati:

• Akut tubulär nekros. Presenteras av symptomen på akut njursvikt. Det är förknippat med skada på det rörformiga epitelet, försämrad reabsorption, sekundär försämring av filtreringen. Detekterades hos 5-20% av patienterna som tog aminoglykosidpreparat. Möjlig med utnämningen av cefalosporiner, kinin, ampicillin, introduktion av röntgenkontrast.
• Akut kortikal nekros. Ledsaget av kliniken OPN. Det är ett sekundärt tillstånd. Det utvecklas mot bakgrund av systemiska förändringar som inträffade vid användning av läkemedel. Oftast är det resultatet av anafylaktisk chock som orsakats av immunisering i närvaro av kontraindikationer eller individuell överkänslighet mot läkemedel.
• Akut interstitial nefrit. I allvarliga fall är symptom på akut njursvikt som kännetecknas av sekundär skada på glomeruli karakteristiska, med en blindad klinik av tubulopati med polyuria. Upp till 72% av akuta former av interstitiell nefrit har en medicinsk genesis, komplicerar administrering av antibiotika, sulfonamider, protonpumpshämmare, NSAID.
• Kronisk interstitiell nefrit. Under en lång tid asymptomatisk diagnostiserades hälften av patienterna vid scenen av kronisk njursjukdom. Tillväxten av den interstitiella vävnaden, nekros av papillorna, atrofi av epitelet av tubulerna råder. Det provoceras genom användning av analgetika (analgetisk nefropati), kalcineurinhämmare, litiumpreparat, fytokemikalier med aristokolsyra.
• Akut läkemedelsglomerulonephritis. Manifesterar nefritisk syndrom. Morfologiskt domineras glomerulonephritis av nederlaget för glomerulära basalmembran genom cirkulerande immunkomplex (membranös glomerulonefrit). Det uppstår som ett resultat av en dosoberoende allergisk reaktion på intaget av NSAID, guldpreparat, antibiotika, diuretika och antivirala medel.
• Kronisk glomerulonephritis. Det kännetecknas av allvarligt nefrotiskt syndrom, mindre vanligt isolerat urinssyndrom på grund av progressiv autoimmun förstörelse av glomerulärapparaten, skleros av renal parenchyma, kroniskt njursvikt. Kronisk glomerulonefrit är ofta resultatet av akuta former av medicinsk nefrit. Det utvecklas under behandling med kvicksilversalter, anestetika.
• Elektrolythemodynamiska störningar. Extrarenala störningar dominerar (ökat blodtryck, vatten och elektrolyt obalans). Med kortvarigt intag av droger är nephropati vanligen reversibel. Som regel orsakas dess bildning av en förändring i njurhemodynamiken på grund av hämning av syntesen av prostaglandiner under behandling med indometacin.

Mer sällsynta former av medicinsk nefropati är frustration orsakad av förlust av individuella njurfunktioner. Sjukdomar i denna grupp representeras huvudsakligen av dysmetaboliska störningar på grund av tubulopatier - förvärvade varianter av Fanconi-syndrom, icke-socker njurs diabetes och kaliumpenil njure.

Symtom på nephropati i narkotika

Den kliniska bilden är polymorf och beror på sjukdomspatogenesen. Akuta former utvecklas vanligen inom 1-3 veckor efter starten av NSAID, antibiotika, sulfonamider, diuretika och andra nefrotoxiska läkemedel. Akut nefropati präglas av intensiv ryggsmärta, en ökning eller en kraftig begränsning av den dagliga mängden urin, upp till en total fördröjning. Vissa patienter noterar närvaron av blod i urinen. Det kan finnas generella symtom som orsakas av kroppsförgiftning med kväveföreningar: feber, huvudvärk, svaghet, sömnighet, blek hud och slemhinnor, takykardi, törst, torr mun, kliande hud.

I den kliniska bilden av kronisk nefropati förekommer bilden av ökat njursvikt. Karakteristisk morgonsvullnad i ansiktet, som senare sprider sig mot andra delar av kroppen. Polyuria och prevalensen av natt diures är ofta noterade. Vissa patienter utvecklar persistent, terapeutiskt resistent arteriell hypertension. När samtidig anemi inträffar klagar patienter av trötthet, svaghet, yrsel. Huden och synliga slemhinnor blir bleka. Kanske en kombination av njursymtom med tecken på medicinska skador på andra organ: dyspepsi, muskuloskeletala smärta, återkommande stomatit, menstruationsdysfunktion.

komplikationer

Den akuta toxiska effekten av droger på glomerulära och renala tubulära celler leder till en kraftig minskning av filtreringen med utvecklingen av kliniken vid akut njursvikt, vilket i 50-70% av fallen medför ett dödligt utfall. Med progressionen av läkemedelsnefropati dömer de flesta nefroner, vilket medför att patienten efter 3-4 års sjukdom utvecklar kroniskt njursvikt utan behandling. Patologiska fluktuationer i vattenelektrolytmetabolismen, som härrör från en minskning av filtreringsprocesser och reabsorption av urin, kan provocera framväxten eller förvärringen av hjärtpatologi (arytmier, kranskärlssjukdom), försämrad kalciummetabolism med efterföljande osteoporos.

diagnostik

I händelse av akut njurdysfunktion associerad med att ta potentiellt nefrotoxiska läkemedel är diagnosen nephropati av läkemedel vanligtvis inte svår. En mer noggrann diagnostisk sökning krävs med en gradvis ökning av njursymtomatologin hos en patient som tar en viss farmaceutisk beredning under lång tid. För diagnos av medicinsk nefropati rekommenderas laboratorie- och instrumentmetoder, vilket gör det möjligt att utvärdera den morfologiska strukturen och funktionella förmågan hos njurarna:

• Urinanalys. I olika varianter av den patologiska tillstånden i materialet kan en minskning eller en signifikant ökning av den relativa densiteten, erytrocyterna, leukocyterna, cylindrarna, saltkristallerna bestämmas. För att bedöma reabsorptionsfunktionen hos tubulerna kompletteras studien ofta med Zimnitsky-nedbrytning.
• Biokemisk analys av blod. En minskning av filtreringsfunktionen indikeras av en ökning av nivåerna av kreatinin, urinsyra, urea, förändring av kalium-, kalcium-, natrium- och fosforinnehållet. Ojämlikhet i joner är möjlig vid överträdelse av deras reabsorption. När proteinuri uppträder hypo- och dysproteinemi.
• Nefrologisk komplex. Bestämningen av kroppens hälsa baseras på data om innehållet av kreatinin, urea, urinsyra, makronäringsämnen. Indikativ är utseendet i urinen av protein, glukos, mikroalbumin. Som en ytterligare metod rekommenderas Reberg-testet, Sulkovich-testet.
• Sonography. Ultraljud av njurarna avslöjar en ökning eller minskning av organs storlek, diffusa och fokala förändringar i parenkym och medulla. Ultraljudsskanning kompletterar USDG, vilket gör det möjligt att bedöma njurblodflödet om det behövs - tomografi (MR, CT).
• Intravenös urografi. Enligt uppgifter om avlägsnande av ett kontrastmedel utvärderas egenskaperna hos blodtillförseln till njurarna och deras funktionella aktivitet. Excretory urografi kan kompletteras med nefroscintigrafi. På grund av eventuell försämring av symtomen är undersökning av patienter med akut njursvikt begränsad.
• Njurens njurbiopsi. Histologisk undersökning av biomaterialet gör det möjligt att mest noggrant bedöma tillståndet av glomeruli, tubuli, interstitiell vävnad, kapillärer, arterioler. Resultaten av njurbiopsi är särskilt värdefulla för valet av medicinsk taktik hos patienter med kronisk medicinsk nefropati.

I allmänhet kan ett blodprov få en måttlig acceleration av ESR, en ökning av nivån av eosinofiler, en minskning av innehållet i röda blodkroppar och hemoglobin. Differentiell diagnostik utförs med akut och malign glomerulonefrit, nefropati för gikt, lupus, autoimmun vaskulit, urolithiasis, njur tuberkulos, idiopatisk interstitial nefrit. Förutom urologen eller nephrologisten kan en anestesist, toxikolog, reumatolog, immunolog, TB-specialist, infektionssjukdomspersonal, onkolog vara involverad i patientrådgivning.

Behandling av nephropati i narkotika

Den medicinska hanteringen av patienter med medicinsk nefrologisk patologi tar hänsyn till den kliniska och morfologiska formen och egenskaperna hos sjukdomen patogenesen. I vilket fall som helst börjar behandlingen med avskaffandet av läkemedlet som orsakade nefropati. Vid akuta processer är metoder som syftar till att eliminera den skadliga föreningen berättigade - ta antidot (om tillgängligt), magsköljning, hemosorption, plasmaferes, acceleration av utsöndring (administrering av sorbenter, laxermedel). Terapi utförs med beaktande av filtrerings- och reabsorptionsfunktionerna. Beroende på den kliniska situationen kan man tillämpa:

• Kortikosteroider. Glukokortikoidbehandling med medelhöga och höga doser är motiverad vid immunpatogenes av nefropati. Den genomförs för snabb avhjälpning av autoimmuna och allergiska reaktioner. Den immunsuppressiva effekten innefattar reduktion av interstitiellt ödem, undertryckande av makrofagfunktioner, begränsningen av leukocytmigrering i inflammerade vävnader, inhibering av syntesen av inflammatoriska mediatorer och antikroppar. Glukokortikosteroider stabiliserar effektivt cell- och lysosomala membran.
• Symptomatiska medel. Njurdysfunktion åtföljs av förekomsten av organsystem och systemiska störningar som kräver nödkorrigering. För att återställa vattenelektrolytbalansen, hemodynamik, mikrocirkulation, vävnadsperfusion, infusionsbehandling används med införande av kolloidala kristalloidlösningar, antiplateletmedel, antikoagulantia. Om det finns en överträdelse av renin-angiotensinreglering är det vanligtvis nödvändigt att ta antihypertensiva läkemedel.
• Renal ersättningsterapi. Extrarenal blod clearance är föreskriven för att förhindra allvarliga uremiska komplikationer med svår funktionsnedsättning. Hemodialys, peritonealdialys, hemofiltrering, hemodiafiltrering kan utföras intermittent tills njurfunktionen återställs eller permanent med svår CRF. Vid kronisk behandling av nephropati kan njurtransplantation krävas.

Prognos och förebyggande

Utfallet av sjukdomen beror på behandlingens tid och omfattningen av skador på njursparenkymen. Om det i akut nefropati inte finns någon irreversibel förändring i organs anatomiska struktur, är prognosen gynnsam. Förekomsten av massiv destruktion och akut njursvikt vid avsaknad av adekvat terapi ökar risken för dödsfall avsevärt. Hos patienter med kroniska nefrologiska sjukdomar och förvärrad premorbid bakgrund finns det ofta en bestående minskning av njurernas filtreringskapacitet, vilket kan minska något med administreringen av läkemedelsbehandling.

För förebyggande av nephropati av läkemedel krävs dosjustering av läkemedel som metaboliseras i njurarna, i enlighet med värdena för kreatininclearance, avslaget på användning av nefrotoxiska läkemedel i närvaro av riskfaktorer (ålderdom, kvinnligt kön, sammankopplade sjukdomar, minskning av BCC), eliminering av polyfragma.