[underrubriker se beskrivning N00-N08]

Omfattar:

• Alport syndrom (Q87.8)
• ärftlig amyloid nefropati (E85.0)
• syndrom (frånvarande) (underutveckling) av nagellagerna från patella (Q87.2)
• ärftlig familjär amyloidos utan neuropati (E85.0)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Dysmetabolisk nefropati hos barn - klassificering, orsaker och aktuella behandlingsmetoder

I den moderna världen, utan att ta hänsyn till vanliga, vanliga "barndomssjukdomar", som vattkoppor, akuta respiratoriska virusinfektioner och tonsillit, uppstår i vissa fall allvarligare sjukdomar hos signifikanta organ och system.

Under de senaste åren har ett ökande antal barn blivit konfronterade med urineringsproblem.

En sådan kränkning i funktionen av urinvägarna, kallad dismetabolisk nefropati. I andra enklare ord är dysmetabolisk nefropati en njursjukdom som härrör från en metabolisk störning.

klassificering

Läkare särskiljer flera typer av dysmetabolisk nefropati. Barnets attityd till en viss typ bestäms av närvaron av kristaller av vissa typer av salter i barnets urin.

Typer av dysmetabolisk nefropati som finns hos unga barn:

1. Uraturia, den så kallade typen av sjukdomen, i vilken urin hos barnet avslöjade ett enormt innehåll av urat, de så kallade urinsyrasalterna;
2. oxalurgi, en sådan sjukdom detekteras ganska enkelt. Sjukdomen bestäms av närvaron av en stor mängd oxalat i barnets urin. Baserat på statistiska data är denna typ av sjukdom den vanligaste;
3. fosfat, med denna typ av sjukdom, i analyser av en liten patient detekteras närvaron av fosfater.
4. cystinnefropati, bestäms av det höga innehållet av cystin i barnets urin. Cystin är en produkt av metioninmetabolism;
5. oxalat-fosfat-urat är en blandad typ av sjukdom. Denna typ av sjukdom är mycket mindre vanligt än de ovan nämnda typerna.

Med tanke på olika faktorer har nefropati också två sorter:

1. primärt - är ärftligt. Ofta leder denna typ av nefropati till njursvikt och nefrolitas;
2. sekundär - innebär dysmetaboliska störningar, som utvecklas på grund av nederlaget för viktiga system och organ.

skäl

Vanliga orsaker till dysmetabolisk nefropati hos barn:

1. metabolismfel;
2. urinstasis;
3. negativ inverkan på kroppen av något annat läkemedel
4. strålbehandling
5. onkologiska komplikationer;
6. urinvägsinfektion.

Det är värt att notera att för varje typ av sjukdom kännetecknas vissa orsaker.

För uraturii karakteristiska:

1. överdriven konsumtion av köttprodukter
2. ärftliga faktorer
3. behandling baserad på kemoterapi.

Oxaluria kännetecknas av följande orsaker:

1. brist i kroppen av vitamin B6;
2. överskott av askorbinsyra i kroppen;
3. ärftliga faktorer
4. ulcerös kolit;
5. tarmsjukdom
6. överdriven konsumtion av oxalat i mat.

Dysmetabolisk nefropati kod enligt ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiell lesion av njurarna med metaboliska störningar)

symptom

Signaler som berättar om nefropati kan som regel förekomma även hos ett nyfött barn, men oftast går sjukdomen latent länge.

Ofta är närvaron av sjukdomen detekterad hos barn i åldrarna 5-7 år helt av en slump, när du passerar en allmän analys av urin.

Vaksamma föräldrar kan på egen hand märka problem i barnets kropp genom urinen.

Oftast har ett sjukt barns urin en mörkbrun färg. En annan skillnad mellan denna och vanliga urin är den återstående plack som är dåligt tvättad.

Ofta kan en ökad tendens till allergiska reaktioner fungera som en signal som indikerar förekomst av problem med urinering hos ett barn. Extremt fortskrider sjukdomen börjar endast i övergångsaldret, det är förknippat med hormonella förändringar i kroppen.

Oregelbunden tillgång till läkare för dysmetabolisk nefropati leder som regel till bildandet av stenar i blåsan och njurarna. En sådan sjukdom kan också leda till kronisk pyelonefrit och kroniskt njursvikt.

diagnostik

Det är långt ifrån alltid att barnläkaren självständigt kan identifiera dysmetabolisk nefropati hos ett barn, och därför måste en barnlig urolog också delta i att identifiera en sådan sjukdom.

Med hjälp av en allmän urinalys kan proteinuri, kristalluri, hematuri och cylindruri lätt upptäckas. I den biokemiska studien av urin avslöjade koncentrationen av vilken typ av salt som helst.

Ultraljud av blåsan, såväl som ultraljud av njurarna hos barn, kan hjälpa till med detektering av kristallint inklusioner, som meddelar närvaron av stenar eller sand.

Jag skulle vilja notera att det är mycket svårare att identifiera nefropati hos ett barn som lider av akuta respiratoriska virusinfektioner än i en frisk, eftersom test av ett barn som endast lider av akuta respiratoriska virusinfektioner ofta ger samma resultat som vid nefropati. Detta beror på konsumtion av ett barn med ARVI av droger som orsakar ett sådant resultat.

Behandling av sjukdomen

En sådan sjukdom som dysmetabolisk nefropati hos barn, innebär behandling följande:

1. konsumtion av normala mängder vatten
2. dietterapi;
3. normalisering av livsstil;
4. specifika terapimetoder.

För att minska koncentrationen av lösliga ämnen i urinen, behöver barnet använda så mycket vatten som möjligt.

Det är bäst att ge barnet vatten före sänggåendet. Det är önskvärt att vattnet var utan gaser.

Med oxalurgi

Vid behandling av oxalurgi bör följande livsmedel uteslutas från kosten: morötter, choklad, kakao, sorrel, betor, tranbär, spenat och gräslök.

Det är lämpligt att äta så mycket som möjligt kål och potatis.

Sådana produkter kan minska intaget av oxalater i kroppen. Päron, torkade aprikoser och svampar kommer också att ha en positiv effekt på patientens kropp.

När det gäller läkemedel, vid behandling av oxalatnefropati, föreskrivs barnet följande läkemedel:

1. tsiston;
2. pyridoxin;
3. vitaminer i grupp A, E och även vitamin B6;
4. magnesiumoxid.

När uraturi

Vid behandling av uraturi bör följande livsmedel uteslutas från kosten: bönor, ärtor, kakao, nötter, njurar, lever.

En liten patient rekommenderas att konsumera minst 2 liter vatten per dag. Ett gott inflytande på kroppen kommer att ha sådana infusioner som ett avkok av havre, ett avkok av björkblad, ett avkok av klöver samt ett avkok av dill.

Herbal Ciston

Diet för dysmetabolisk nefropati hos barn av urat-typ bygger på användningen av växt- och mejeriprodukter.

Förutom ändringar i kost, förskrivs barnet konsumtionen av följande läkemedel:

1. tsiston;
2. Etamid;
3. Phytolysinum;
4. allopurinol;
5. Etamid.

Konsumtionen av citratblandningar, såsom solimok, maghurlitis och blemarin, är ofta också förskrivet.

Med fosfat

Med denna typ av sjukdom är förbrukningen av livsmedel med hög fosforhalt strängt kontraindicerat för ett barn. Dessa produkter inkluderar ost, kaviar, kyckling, lever, choklad och ärter.

Med cystinnefropati

Behandling med denna typ av sjukdom innebär en strikt diet och förbrukning av en stor mängd vätska.

Med cystinnefropati är konsumtionen av fisk, kött, kockost och ägg kontraindicerat.

Varje dag borde barnet dricka minst 2 liter vatten per dag.

En strikt diet, som regel, måste följas i minst en och en halv och en halv år. Förutom högvätskebehandlingen och kost är medicinering nödvändig.

Drogterapi för cystinnefropati innefattar konsumtion av:

1. vitamin A;
2. blemaren;
3. citratblandning.

Vid cystinos kan i sällsynta fall en njurtransplantation behövas. Denna operation utförs vanligtvis före utvecklingen av kroniskt njursvikt. En sådan operation kan betydligt öka livslängden med mer än 10 år.

Prognos och förebyggande

Om du följer den diet som beskrivs ovan, liksom vid läkemedelsbehandling, normaliseras urinen.

Det bör dock noteras att om behandlingen inte är effektiv, kan barnet utveckla urolithiasis och inflammation i njurarna. Ofta blir en komplikation i detta fall pyelonefrit.

För att undvika upptäckt i kroppen hos barnet av sådana sjukdomar som av metabola nefropati, måste betala individuell uppmärksamhet till barnets urinvägarna.

För att förhindra alla typer av sjukdomsåterfall rekommenderas för förebyggande kurser antimikrobiell behandling med hjälp av fitouroseptikov och uroseptikov. Förebyggandet av dysmetabolisk nefropati innebär också att man följer rätt dricksregim och korrekt diet.

För att undvika upptäckt av en sjukdom som dysmetabolisk nefropati behöver barnet bara äta hälsosamma livsmedel. Det är också mycket viktigt att genomgå en fullständig undersökning av kroppen minst en gång per år.

Relaterade videor

Barnläkare av den högsta kategorin om dysmetabolisk nefropati hos barn:

Om barnet fortfarande påverkas av sjukdomen, var inte upprörd och förlora hoppet. När allt kommer omkring, med god matkonsumtion, liksom med konsumtionen av läkemedel är chanserna för återhämtning väldigt hög!

Nephritic syndrom, ospecificerat

[underrubriker se beskrivning N00-N08]

ingår:

• glomerulär sjukdom NOS
• glomerulonephritis NOS
• jade BDU
• nefropati BDU och njursjukdom BDU med en morfologisk lesion, specificerad i.0-.8 före N00.-

Omfattar:

• nefropati BDU av okänd anledning (N28.9)
• njursjukdom BDU av okänd anledning (N28.9)
• tubulointerstitiell nefrit BDU (N12)

Små glomerulära störningar

Brännbar och segmentell glomerulär skada

Diffus membranös glomerulonephritis

Diffus mesangial proliferativ glomerulonephritis

Diffus endokapillär proliferativ glomerulonephritis

Framväxten av dysmetabolisk nefropati hos barn: behandling och komplikationer

Njurarna är ett filter av vätskor i människokroppen.

På grund av många faktorer uppstår sjukdomar i dessa organ.

Patologi påverkar njureepitelet, och på grund av detta ackumuleras salter av urin och oxalsyra i orgeln.

Dessa processer leder till sjukdomsdysmetabolisk nefropati.

Grundläggande information och kod för MKB-10

Patologi är ett komplex av sjukdomar. Uppkomsten av vissa ämnen i njurens epitel av njurarna observeras på grund av nedsatt metabolisk process.

Orsaker till deponering av salter och andra ämnen. Det anses vara en viktig faktor som predisponerar utvecklingen av sjukdomen i två typer:

1. Ärftliga sjukdomar med en progressiv kurs. Patologier utvecklas tidigt och de innefattar urolithiasis och njursvikt i kronisk form.
2. Uppstår på grund av ökat intag av ämnen, och metabolism störs på grund av skador på andra organ.

Den dysmetaboliska nephropathy-koden för den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen har numret 16.3

Sjukdomsstatistik

Patologi manifesteras på grund av följande faktorer:

• kalciummetabolism från 70% till 90% av fallen hos barn och vuxna;
• överskott av salter av oxalsyra och urinsyra från 85% till 90% fall av oxaluri;
• överskott av kalciumfosfat observeras från 3% till 10% av patienterna.

Sjukdoms manifestationen hos nyfödda beror på ärftliga avvikelser.

Vanliga orsaker

Patologins utseende beror på en minskning av kroppens ämnesomsättning. Dessutom är orsaken till sjukdomen inflammatoriska processer i det genitourära systemet.

Störning av metabolism av endokrin patologi, vilket leder till nefropati. Med en utvecklingsfaktor är andra sjukdomar i organen ibland associerade. Detta inkluderar brott i mag-tarmkanalen.

Om en tidigare behandling med strålterapi inträffade uppträder sjukdomen som ett resultat av cancer.

När en person äter felaktigt och inte har en viss kost, ackumuleras oxalater och urater i kroppen. Deras ökade koncentration orsakar en kränkning av njurarna.

Etiologi hos barn

Sjukdomen hos barn kan manifestera medfödd patologi. Detta beror på sen toxicos och fosterhypoxi.

Dessutom finns det en sjukdom som uppträder som ett resultat av arveliga sjukdomar i kroppens metaboliska processer.

Beroende på typ av njurskada uppstår sjukdomen av följande skäl:

• Metabolismen av kalcium och oxalat störs
• i kroppen minskar mängden vitaminer i grupperna A, B6 och E;
• magnesium och kalium är bristfälliga;
• mängden koncentration av vitamin D ökar.

Dessa faktorer orsakar oxalatdysmetabolisk nefropati. Orsaken till orsakerna är associerad med följande patologier:

• Crohns sjukdom;
• enterit;
• kolit;
• kronisk pankreatit
• biliär dyskinesi;
• diabetes;
• pyelonefrit.

I andra fall uppstår sjukdomsnefropati av följande skäl:

• kronisk urininfektion;
• hyperparatyroidism;
• sjukdomar i centrala nervsystemet.

Förekomsten av sjukdomen hos barn är associerad med pyelonefrit. Det finns en alltför stor ansamling av ämnen med brist på andra delar i kroppen.

Vad är orsaken till förekomsten hos vuxna?

Vuxna utvecklar patologi av följande skäl:

• metaboliska störningar på grund av obalanserad näring
• manifestation av inflytande på grund av jonstrålning;
• dricksvatten och vätskor med högt kalciuminnehåll;
• störning i sköldkörtelns arbete och patologi;
• sjukdomar i inre organ som uppstår i kronisk form.

Detta gäller det ständiga antagandet av kött i maten. Tarmarna och magen har inte tid att ta bort de överflödiga mineraltillförseln. Därefter deponeras substanser i vävnader och andra organ.

Klassificering och art

Det finns många typer av sjukdomar. Dessa inkluderar:

1. Oxalat-kalciumnefropati - kan manifestera sig i barndomen. Förekomsten beror på nedsatt metabolism av kalcium och oxalsyra.
2. Oxalatarter - manifesterad i vilken ålder som helst, förekommer ibland omedelbart efter födseln. I de flesta fall observeras hos barn från 7 år. De resulterande kristallerna detekteras i urin genom analys. En särskiljande egenskap anses vara viskös urin. Exacerbation uppstår på grund av puberteten från 13 år.
3. Fosfat - manifesteras på grund av nedsatt metabolism av fosfat och kalcium.
4. Uratnaya - under dagen producerar kroppen 10 ml urinsyra. En del av substansen kommer in i tarmarna och processen med neutralisering av mikroorganismer. Resten av urinen rengörs i njurarna och returneras. Kristallerna ligger i orgeln och stenar bildas.
5. Cystintyp - En ökning av innehållet i cystin i urinen. Sammansättningen av ett ämne uppstår på grund av ärftliga avvikelser. Deponeringen av kristaller observeras inte bara i njurarna utan också i levern, mjälte, i nerver och muskler. Över tiden, förekomsten av stenar och manifestationen av inflammatoriska processer i organen.

Symtomatologi i de presenterade klassificeringarna av patologi är annorlunda hos barn och vuxna.

Symptom på manifestation

Dysmetabolisk nefropati i de tidiga utvecklingsstadierna framgår inte av synliga symtom. Vidare skiljer sig symtomen hos barn och vuxna.

Tecken på barn

Symptom hos barn är som följer:

• urinkonsistens;
• högt eller lågt blodtryck;
• ögonlockets ödem;
• överdriven svettning;
• buksmärtor;
• långvarig törst eller muntorrhet;
• ingen aptit
• huvudvärk;
• babyens hud är torr.

Patologins särdrag beaktas vid fördelningen av tjock urin. Du kan observera bildandet av kristaller. Många barn lider av högt blodtryck.

På morgonen kan ett barn ha ögonlocksvullnad. Då går det här tecknet till underbenen, fingrarna, händerna och fötterna.

Vissa barn har en sjukdom sedan födseln. Symtom förekommer inte, och det mesta av nefropatiens liv sker senare. Patienter med artropati, padagroy, spondylos, urolithiasis och diabetes mellitus finns i familjer.

Hos vuxna

Vuxna lider av metaboliska störningar, och ackumuleringen av saltförluster i njurarna blir en manifestation av sjukdomen. Kristallerna bildas i stenar och sand och därigenom täpper urinläkaren.

När utskiljningsprocessen inträffar börjar de att klia på vävnaderna. Det orsakar smärta. De viktigaste symptomen på dysmetabolisk nefropati hos vuxna är:

• dysuri;
• smärta i huvudet och lederna;
• ofta lågt blodtryck
• smärtssyndrom när man knackar på ryggraden;
• ingen aptit
• hudskalning
• konstant svettning;
• urininkontinens
• förstoppning.

Till skillnad från barn har vuxna lågt blodtryck.

Vem ska du kontakta för diagnostik?

Om symtom på sjukdomen finns, är det nödvändigt att konsultera en specialist för diagnos. För barn utförs undersökningen av en pediatrisk urolog eller nephrologist.

Sedan skickas han för att studera kristallbildande förmågor i urinen för att bekräfta diagnosen dysmetabolisk nefropati. Slutlig diagnos är ultraljudsundersökning av njurarna.

terapi Metoder

Sjukdomen är inte farlig, men orsakar obehag. Därför måste du följa läkarens rekommendationer. Behandling av dysmetabolisk nefropati hos barn och vuxna har sina egna egenskaper. Den avgörande faktorn för att ordinera terapi är typ av patologi.

Behandling av barn

Om oxaluri finns i barnet, ordineras ofta vätskeintag. Vid deponering av salter i njurarna är det nödvändigt att dricka minst 1,5 liter vatten per dag. Vatten ges till barnet för natten.

För detta är det bästa verktyget mineralvatten. Du kan ge barnkompotet, tranbärsjuice. Ört te har en positiv effekt.

Den terapeutiska kosten består av livsmedel som inte bildar oxalsyrasalter. Den behandlande läkaren föreskriver användning av vitaminer i grupper B6, A och E. Förskrivna läkemedel, som inkluderar kalium och magnesium.

Läkemedel ordineras, vilket minskar bildandet av urater. Experter uppmärksammar användningen av vitaminkomplex.

Vägar för vuxna

För behandling av patologi hos vuxna med hjälp av en terapeutisk kost. Det är nödvändigt att utesluta användningen av grönsaker, gröna, bär och kakaobönor från kosten.

Beroende på typ av sjukdom, föreskrivs mängden av det dagliga intaget av vätskan. Det rekommenderas vanligtvis att dricka mycket vatten. Detta rekommenderas så att blåsan kan fyllas före sänggåendet.

Under kosten kan du äta potatis och kål. Från bär och frukter är tillåtna, det finns pommes frites, torkade aprikoser och päron.

Som i andra fall måste kroppen matas med vitaminer. På grund av deras individuella egenskaper ordnas magnesiumoxid för vuxna.

Eventuella komplikationer

Komplikationer kan uppstå om patologin är asymptomatisk. Detta leder till följande sjukdomar:

Med sen behandling ger nefropati möjlighet till kontinuerlig bildning av njurstenar.

Förebyggande av sjukdomar

För att förhindra förekomsten av patologi rekommenderar följande:

• genomföra dietterapi
• Om kroppen är mottaglig för sjukdomen är det nödvändigt att beräkna innehållet av oxalsyra i produkterna.
• användning av vitaminer i grupperna B6, C och E;
• för att förebygga fosfatanvändning av frukter och bär.

Om du har problem, bör du söka hjälp från en barnläkare, gastroenterolog eller nephrologist.

Prognos och slutsats

Patologi är härdbar och prognosen är gynnsam. Om patienten kommer att uppfylla alla krav hos den behandlande läkaren, börjar kroppen återhämta sig.

Om behandling inte är effektiv kan urolithiasis uppträda. I de flesta fall blir nefropati pyelonefrit. Sjukdomen kan förekomma från födseln. Det kommer dock att flöda i latent form.

Om föräldrar ofta tar barnet för förebyggande undersökning, blir det lätt att identifiera dysmetabolisk nefropati. Denna sjukdom kräver tidig behandling för att förhindra komplikationer.

Giftig nefropati kod mkb 10

Giftig nefropati: ICD-10 kod, orsaker, symptom, diagnos, behandling

Vid allvarlig förgiftning och berusning kan njurarna påverkas främst med utvecklingen av giftig nefropati. Endast snabb behandling kommer att hjälpa en person att undvika de allvarligaste komplikationerna av sådana fenomen - njursvikt.

Giftig nefropati

Under giftig nefropati förstår nederbörden av njurparenkymen, deras glomerulära apparat, mot bakgrund av exponering för exogena och endogena toxiska produkter och metaboliter (ICD-10-kod - N14.4).

Klassificering av patologi omfattar sådana typer av det:

1. Specifik nefropati. Förknippad med akuta yttre toxicoser som uppstår vid förgiftning med olika nefrotoxiska ämnen. Ofta utvecklas renal dysfunktion före toxicogenic skador på levern.
2. Nonspecifik nefropati. Det orsakas av hemodynamiska störningar av olika etiologi, provocerad av olika svåra förgiftningar.

Orsaker och patogenes

Njurskador kan uppstå på grund av den patogena effekten på deras vävnader av de giftiga ämnena själva, deras sönderfallsprodukter och även mot bakgrunden av utvecklingen av en autoimmun reaktion.

Oftast är sjukdomen orsakad av sådana ämnen:

• Tungmetaller, deras salter;
• Etylenglykol;
• Oxalsyra, ättiksyra;
• Bekämpningsmedel, herbicider;
• arsenik;
• lösningsmedel;
• Kopparsulfat;
• Gifter av djur, insekter;
• Svamptoxiner;
• Kväveföreningar;
• Flyktiga estrar;
• Dålig alkohol.

Ofta registreras giftig nefropati hos personer som är anställda i farliga industrier där arbeten är förknippat med gifter, kemikalier, gummi, polymerer. Alla ämnen kan komma in i kroppen genom andningsorganen, liksom genom blodet, genom huden (med bett).

Ibland kan även vissa droger - antibiotika, NSAID - orsaka giftig nefropati. Nonspecifik njurskada är möjlig med myoglobinuri, exotoxisk chock, allvarliga kränkningar av njurtrofismen under koma, organkompression.

Efter exponering för njurarna av toxiner och metaboliter observeras ödem hos parenkymcellerna samt störning av renalglomeruli, vilket orsakar störningar i cellrespiration och leder till utfällning av proteinfraktioner. Om organismen påverkas av hemotoxiska gifter förstörs de samtidigt röda blodkroppar, vilket resulterar i att hemoglobin klumpar på de strukturella enheterna i njurarna - nefronerna. I vissa fall uppstår njurskador mot bakgrunden av deras inhibering av fria aminosyror. Oavsett patogenesen finns det i slutändan syreförsvagning i njurvävnaden, dess ischemi, som utan behandling leder till nekros av tubulerna och glomeruli.

symptom

Svårighetsgraden av organskador kommer i stor utsträckning att bero på vilken typ av ämne som kommer in i kroppen, på dess kvantitet, på sättet för ingress. Urinsystemets hälsa spelar en viss roll före patologin - i närvaro av kronisk njursjukdom kan nephropati utvecklas även från små doser giftiga ämnen.

Den kliniska bilden liknar det vid akut glomerulonefrit. Initialt finns det vanliga symptom - svaghet, svaghet, slöhet, temperaturen kan stiga. Därefter noterar en person benens svullnad, ansiktets svullnad. Indikatorer för urinsammensättning förändras - mängden protein ökar, blod uppträder (erytrocyter).

Andra vanliga tecken på patologi:

• Öka blodtrycket upp till mycket höga antal.
• Minskning av diuresis, urineringstid (ibland komplett anuri).
• Lågryggsmärta på grund av njureödem.
• Kramper.
• Minska hjärtfrekvensen.
• Arytmi.
• Rattlande i lungorna.

Beroende på typen av giftigt ämne kan de specifika symptomen som beskrivs ovan tillsättas till de kliniska tecknen som beskrivits ovan. Till exempel, om en person har förgiftats av en alltför stor mängd sulfonamider, då med giftig nefropati kommer han att ha smärta i lederna, blödningar på huden och slemhinnor och en feberisk tillstånd.

I grader av svårighetsgrad differentieras sjukdomen enligt följande:

1. Den första är en måttlig ökning av protein, hemoglobin och röda blodkroppar i blodet, milda symtom.
2. Den andra diuresen minskar, mängden urea, kalium, kreatinin i blodet ökar kraftigt, symtomen ökar.
3. Den tredje - på grund av njurarnas ödem och en kraftig nedgång i glomerulära filtreringshastigheter, utveckling av akut njursvikt - en dödlig komplikation är möjlig.

Vid progressionen av njursvikt vid toxisk nefropati finns det också flera steg:

1. Initial (upp till 3 dagar). Kroppen i sig förgiftas av nefrotoxiska medel.
2. Oligoanuric (1-2 veckor). På grund av vätskeretention minskar urinutsöndringen, vilket leder till överbelastning av hjärtat och utveckling av ödem, andfåddhet, väsande ökning i lungorna. Hjärnödem är också möjligt vid detta skede. Död genom kvävning vid lungödem, hjärtstopp, DIC. Annar ofta sekundär vaskulit, anemi, trombocytopeni.
3. Polyuria stadium (upp till flera månader och år). Detta stadium inträffar med en positiv sjukdomsförlopp. Diuresis ökar, vilket också kan leda till uttorkning.
4. Återhämtning. Alla indikatorer på urin och njurefunktion återgår till normala, men inte alla patienter kan återvinna helt.

diagnostik

Vanligtvis utförs diagnostiska aktiviteter redan i nefrologiska avdelningen, där de tar patienten med misstänkt akut njurskada. Förutom den karakteristiska kliniska bilden uppmärksammar läkaren uppmärksamheten på patologins historia, finner ut den möjliga naturen av förgiftningen.

Metoder för undersökning för toxisk nefropati är som följer:

• Allmän analys av blod, urin;
• Blodtest för pH, elektrolyter;
• Biokemisk analys av blod i form av njureprestanda;
• Ultraljud av njurarna;
• Om det behövs, MR av njurarna.

Med nefropati ökar ESR oftast, antalet leukocyter i blodet observeras anemi. Mängden protein, kväveföreningar ökar i urinen, hemoglobin och erytrocyter, cylindrar uppträder. Urinens specifika tyngd ökar och i kreatinin i perifert blod ökar urea, urinsyra och kalium.

behandling

Ofta utförs behandling av giftig nefropati i intensivvården, särskilt vid akut njursvikt. För ett mindre allvarligt tillstånd utförs behandling i en standardkammare i avdelningen för nefrologi (urologi). Det är nödvändigt att starta ett komplex av åtgärder för behandling av en sjukdom omedelbart, företrädesvis under kontroll av en toxikolog.

De viktigaste är åtgärder för att eliminera toxiner, gifter från kroppen. Detta uppnås genom att utföra följande tekniker:

• Plasmautbyte;
• hemodialys;
• hemofiltrering;
• hemosorbtion;
• Tvätta matsmältningskanalen.

Tvingad diurese utförs genom att introducera aminofyllin, mannitol, lasix. För att spola magan, injiceras vaselinolja eller en stor mängd vätska in i den. Hemodialys rekommenderas under de första 6 timmarna av sjukdomen, sedan sker peritonealdialys under ytterligare 48 timmar (blodrening genom bukhinnan).

Av drogerna för giftig nephropati hos njurarna kan sorbenter, diuretika, glukokortikosteroider och rikligt alkaliskt dricks rekommenderas. Kompletterande behandling med införande av glukos med vitamin C, insulin, natriumbikarbonat, kalciumklorid, vitaminer. Vid behov genomföra transfusion av albumin och plasma.

Sjukdomen är svår att behandla, eftersom njurarnas struktur är dåligt återställd, och nefronernas död kan börja redan i de tidiga skeden av sjukdomen. Som ett resultat är njurprestanda irreversibelt försämrad. Därför är det viktigt att påbörja behandlingen i början av sjukdomen.

Prognosen för giftig nefropati beror på typen av giftigt medel och svårighetsgraden av sjukdomsförloppet, dödligheten ligger mellan 20 och 70%. Gynnsam prognos endast med adekvat behandling och dess aktualitet. Den värsta prognosen vid intag av kadmium, kisel, vätearsenat.

Komplikationer utvecklas oftast med en hög koncentration av toxiner och gifter i kroppen, när de introduceras inte genom andningsorganen, men genom blodet. Komplikationer inkluderar hemolytiskt-uremiskt syndrom, interstitiell nefrit, akut njursvikt. Den sistnämnda komplikationen leder ofta till döden på grund av njurarnas nekros och fullständigt misslyckande av deras funktion.

Betygsätt den här artikeln: (Inga betyg än)

Giftig nefropati: ICD-10 kod, orsaker, symptom, diagnos, behandling

Vid allvarlig förgiftning och berusning kan njurarna påverkas främst med utvecklingen av giftig nefropati. Endast snabb behandling kommer att hjälpa en person att undvika de allvarligaste komplikationerna av sådana fenomen - njursvikt.

Giftig nefropati

Under giftig nefropati förstår nederbörden av njurparenkymen, deras glomerulära apparat, mot bakgrund av exponering för exogena och endogena toxiska produkter och metaboliter (ICD-10-kod - N14.4).

Klassificering av patologi omfattar sådana typer av det:

1. Specifik nefropati. Förknippad med akuta yttre toxicoser som uppstår vid förgiftning med olika nefrotoxiska ämnen. Ofta utvecklas renal dysfunktion före toxicogenic skador på levern.
2. Nonspecifik nefropati. Det orsakas av hemodynamiska störningar av olika etiologi, provocerad av olika svåra förgiftningar.

Orsaker och patogenes

Njurskador kan uppstå på grund av den patogena effekten på deras vävnader av de giftiga ämnena själva, deras sönderfallsprodukter och även mot bakgrunden av utvecklingen av en autoimmun reaktion.

Oftast är sjukdomen orsakad av sådana ämnen:

• Tungmetaller, deras salter;
• Etylenglykol;
• Oxalsyra, ättiksyra;
• Bekämpningsmedel, herbicider;
• arsenik;
• lösningsmedel;
• Kopparsulfat;
• Gifter av djur, insekter;
• Svamptoxiner;
• Kväveföreningar;
• Flyktiga estrar;
• Dålig alkohol.

Ofta registreras giftig nefropati hos personer som är anställda i farliga industrier där arbeten är förknippat med gifter, kemikalier, gummi, polymerer. Alla ämnen kan komma in i kroppen genom andningsorganen, liksom genom blodet, genom huden (med bett).

Ibland kan även vissa droger - antibiotika, NSAID - orsaka giftig nefropati. Nonspecifik njurskada är möjlig med myoglobinuri, exotoxisk chock, allvarliga kränkningar av njurtrofismen under koma, organkompression.

Efter exponering för njurarna av toxiner och metaboliter observeras ödem hos parenkymcellerna samt störning av renalglomeruli, vilket orsakar störningar i cellrespiration och leder till utfällning av proteinfraktioner. Om organismen påverkas av hemotoxiska gifter förstörs de samtidigt röda blodkroppar, vilket resulterar i att hemoglobin klumpar på de strukturella enheterna i njurarna - nefronerna. I vissa fall uppstår njurskador mot bakgrunden av deras inhibering av fria aminosyror. Oavsett patogenesen finns det i slutändan syreförsvagning i njurvävnaden, dess ischemi, som utan behandling leder till nekros av tubulerna och glomeruli.

symptom

Svårighetsgraden av organskador kommer i stor utsträckning att bero på vilken typ av ämne som kommer in i kroppen, på dess kvantitet, på sättet för ingress. Urinsystemets hälsa spelar en viss roll före patologin - i närvaro av kronisk njursjukdom kan nephropati utvecklas även från små doser giftiga ämnen.

Den kliniska bilden liknar det vid akut glomerulonefrit. Initialt finns det vanliga symptom - svaghet, svaghet, slöhet, temperaturen kan stiga. Därefter noterar en person benens svullnad, ansiktets svullnad. Indikatorer för urinsammensättning förändras - mängden protein ökar, blod uppträder (erytrocyter).

Andra vanliga tecken på patologi:

• Öka blodtrycket upp till mycket höga antal.
• Minskning av diuresis, urineringstid (ibland komplett anuri).
• Lågryggsmärta på grund av njureödem.
• Kramper.
• Minska hjärtfrekvensen.
• Arytmi.
• Rattlande i lungorna.

Beroende på typen av giftigt ämne kan de specifika symptomen som beskrivs ovan tillsättas till de kliniska tecknen som beskrivits ovan. Till exempel, om en person har förgiftats av en alltför stor mängd sulfonamider, då med giftig nefropati kommer han att ha smärta i lederna, blödningar på huden och slemhinnor och en feberisk tillstånd.

I grader av svårighetsgrad differentieras sjukdomen enligt följande:

1. Den första är en måttlig ökning av protein, hemoglobin och röda blodkroppar i blodet, milda symtom.
2. Den andra diuresen minskar, mängden urea, kalium, kreatinin i blodet ökar kraftigt, symtomen ökar.
3. Den tredje - på grund av njurarnas ödem och en kraftig nedgång i glomerulära filtreringshastigheter, utveckling av akut njursvikt - en dödlig komplikation är möjlig.

Vid progressionen av njursvikt vid toxisk nefropati finns det också flera steg:

1. Initial (upp till 3 dagar). Kroppen i sig förgiftas av nefrotoxiska medel.
2. Oligoanuric (1-2 veckor). På grund av vätskeretention minskar urinutsöndringen, vilket leder till överbelastning av hjärtat och utveckling av ödem, andfåddhet, väsande ökning i lungorna. Hjärnödem är också möjligt vid detta skede. Död genom kvävning vid lungödem, hjärtstopp, DIC. Annar ofta sekundär vaskulit, anemi, trombocytopeni.
3. Polyuria stadium (upp till flera månader och år). Detta stadium inträffar med en positiv sjukdomsförlopp. Diuresis ökar, vilket också kan leda till uttorkning.
4. Återhämtning. Alla indikatorer på urin och njurefunktion återgår till normala, men inte alla patienter kan återvinna helt.

diagnostik

Vanligtvis utförs diagnostiska aktiviteter redan i nefrologiska avdelningen, där de tar patienten med misstänkt akut njurskada. Förutom den karakteristiska kliniska bilden uppmärksammar läkaren uppmärksamheten på patologins historia, finner ut den möjliga naturen av förgiftningen.

Metoder för undersökning för toxisk nefropati är som följer:

• Allmän analys av blod, urin;
• Blodtest för pH, elektrolyter;
• Biokemisk analys av blod i form av njureprestanda;
• Ultraljud av njurarna;
• Om det behövs, MR av njurarna.

Med nefropati ökar ESR oftast, antalet leukocyter i blodet observeras anemi. Mängden protein, kväveföreningar ökar i urinen, hemoglobin och erytrocyter, cylindrar uppträder. Urinens specifika tyngd ökar och i kreatinin i perifert blod ökar urea, urinsyra och kalium.

behandling

Ofta utförs behandling av giftig nefropati i intensivvården, särskilt vid akut njursvikt. För ett mindre allvarligt tillstånd utförs behandling i en standardkammare i avdelningen för nefrologi (urologi). Det är nödvändigt att starta ett komplex av åtgärder för behandling av en sjukdom omedelbart, företrädesvis under kontroll av en toxikolog.

De viktigaste är åtgärder för att eliminera toxiner, gifter från kroppen. Detta uppnås genom att utföra följande tekniker:

• Plasmautbyte;
• hemodialys;
• hemofiltrering;
• hemosorbtion;
• Tvätta matsmältningskanalen.

Tvingad diurese utförs genom att introducera aminofyllin, mannitol, lasix. För att spola magan, injiceras vaselinolja eller en stor mängd vätska in i den. Hemodialys rekommenderas under de första 6 timmarna av sjukdomen, sedan sker peritonealdialys under ytterligare 48 timmar (blodrening genom bukhinnan).

Av drogerna för giftig nephropati hos njurarna kan sorbenter, diuretika, glukokortikosteroider och rikligt alkaliskt dricks rekommenderas. Kompletterande behandling med införande av glukos med vitamin C, insulin, natriumbikarbonat, kalciumklorid, vitaminer. Vid behov genomföra transfusion av albumin och plasma.

Sjukdomen är svår att behandla, eftersom njurarnas struktur är dåligt återställd, och nefronernas död kan börja redan i de tidiga skeden av sjukdomen. Som ett resultat är njurprestanda irreversibelt försämrad. Därför är det viktigt att påbörja behandlingen i början av sjukdomen.

Komplikationer och prognoser

Prognosen för giftig nefropati beror på typen av giftigt medel och svårighetsgraden av sjukdomsförloppet, dödligheten ligger mellan 20 och 70%. Gynnsam prognos endast med adekvat behandling och dess aktualitet. Den värsta prognosen vid intag av kadmium, kisel, vätearsenat.

Komplikationer utvecklas oftast med en hög koncentration av toxiner och gifter i kroppen, när de introduceras inte genom andningsorganen, men genom blodet. Komplikationer inkluderar hemolytiskt-uremiskt syndrom, interstitiell nefrit, akut njursvikt. Den sistnämnda komplikationen leder ofta till döden på grund av njurarnas nekros och fullständigt misslyckande av deras funktion.

(Inga betyg än) Ladda ner.

Kod för ICB 10 nephropati

[underrubriker se beskrivning N00-N08]

• Alport syndrom (Q87.8)
• ärftlig amyloid nefropati (E85.0)
• syndrom (frånvarande) (underutveckling) av nagellagerna från patella (Q87.2)
• ärftlig familjär amyloidos utan neuropati (E85.0)

Innehållsförteckning:

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av den nya revisionen (ICD-11) planeras av WHO 2017 2018.

Med ändringar och tillägg WHO gg.

Redigera och översätt ändringar © mkb-10.com

Diabetisk nefropati: egenskaper i sjukdomsförloppet och behandlingsmetoder

Definitionen av "diabetisk nefropati" är ett kollektivt begrepp som förenar ett komplex av sjukdomar, vars resultat är nederlag av blodkärl i njurarna mot bakgrund av akut diabetes.

Ofta för denna sjukdom använder termen "Kimmelstil-Wilson syndrom", eftersom begreppet nefropati och glomeruloskleros används som synonymt.

För diabetisk nefropati använder ICD 10 2 cifrar. Därför kan diabetisk nephropati, ICD 10-koden, ha både E.10-14.2 (diabetes mellitus med njurskada) och N08.3 (glomerulära lesioner i diabetes). Oftast observeras nedsatt njuraktivitet i insulinberoende, den första typen är 40-50% och i den andra typen är förekomsten av nefropati 15-30%.

Orsaker till utveckling

Läkare har tre huvudteorier om orsakerna till nefropati:

1. utbyte. Kärnan i teorin är att den huvudsakliga destruktiva rollen är hänförlig till en förhöjd nivå av glukos i blodet, på grund av vilket blodflödet i blodet störs och fetter deponeras i kärlen, vilket leder till nefropati.
2. genetisk. Det är, ärftlig predisposition till sjukdomen. Betydelsen av teorin är att det är de genetiska mekanismerna som orsakar sådana sjukdomar som diabetes och diabetisk nefropati hos barn.
3. hemodynamisk. Teorin är att i diabetes förekommer ett brott mot hemodynamik, det vill säga blodcirkulation i njurarna, vilket leder till en ökning av urinalbuminhalterna - proteiner som förstör blodkärl som orsakar skador på ärr (skleros).

Dessutom innefattar orsakerna till utvecklingen av nefropati för ICD 10 ofta:

• rökning;
• höga blodsockernivåer;
• ökat blodtryck
• dåliga triglycerid- och kolesterolnivåer;
• anemi.

Ofta i nephropathy gruppen detekteras följande sjukdomar:

• diabetisk glomeruloskleros;
• ateroskleros hos njurartären;
• nekros av njurkanalen;
• fettfyndigheter i njurkanalerna;
• pyelonefrit.

symptom

Först och främst är det värt att säga att diabetes mellitus kan ha en destruktiv effekt på patientens njurar under ganska lång tid och samtidigt kommer patienten inte ha några obehagliga känslor.

Ofta börjar tecken på diabetisk nephropati detekteras redan när njurinsufficiens utvecklades.

Under det prekliniska scenet kan patienter uppleva en ökning av blodtryck, proteinuri samt en 15-25% ökning av njurstorleken. Vid det avancerade skedet hos patienter finns nefrotiskt syndrom, hypertoni, som är resistent mot diuretika, observeras en minskning av glomerulär filtreringshastighet. Nästa steg - kronisk njursjukdom - kännetecknas av närvaron av azotemi, renal osteodystrofi, arteriell hypertension och bevarande av det edematösa syndromet.

Hur diagnostiseras?

För att bestämma nefropati användes patienthistoria och laboratorieindikatorer. Den huvudsakliga metoden vid preklinisk fas är bestämningen av albumins nivå i urinen.

För diagnos av diabetisk nefropati enligt ICD 10 kan följande metoder användas:

• bestämning av GFR med användning av Reberg-testet.
• njurbiopsi.
• Doppler sonografi av njurarna och perifera kärl (ultraljud).

Dessutom hjälper en oftalmopopi att bestämma arten och scenen av retinopati, och ett elektrokardiogram hjälper till att identifiera vänster ventrikulär hypertrofi.

behandling

Vid behandling av njursjukdom är det dominerande tillståndet den obligatoriska behandlingen av diabetes. En viktig roll spelas av normaliseringen av lipidmetabolism och stabilisering av blodtrycket. Nephropathy behandlas med hjälp av mediciner som skyddar njurarna och minskar blodtrycket.

Exempel på livsmedel som innehåller enkla kolhydrater

En av de terapeutiska metoderna är kost. Diet för nefropati bör vara att begränsa konsumtionen av enkla kolhydrater och innehålla den nödvändiga mängden protein.

Vid dieting är vätskan inte begränsad, dessutom måste vätskan innehålla kalium (till exempel osötad juice). Om en patient har en minskad GFR, rekommenderas han en lågprotein diet, men samtidigt innehåller en nödvändig mängd kalorier i kosten. Om en patient har nefropati kombinerad med högt blodtryck, rekommenderas han en lågsaltdiet.

Palliativ njurterapi

Om patienten sänker den glomerulära filtreringshastigheten till en nivå under 15 ml / min / m2 bestämmer den behandlande läkaren att starta ersättningsbehandlingen, vilken kan representeras av hemodialys, peritonealdialys eller transplantation.

Huvuddelen av hemodialys är att rengöra blodet med en artificiell njurmaskin. Förfarandet bör utföras 3 gånger i veckan, ca 4 timmar.

Peritonealdialys innebär att blodet rengörs genom bukhinnan. Dagligen, 3-5 gånger dialyslösningen administreras till patienten direkt in i bukhålan. Till skillnad från den ovan nämnda hemodialysen kan peritonealdialys utföras hemma.

Donor njurtransplantation är en extrem metod för att hantera nefropati. I detta fall ska patienten ta droger som undertrycker immunsystemet, för att förhindra transplantatavstötning.

Tre sätt att förhindra

Det mest tillförlitliga sättet att förhindra utvecklingen av nefropati är acceptabel kompensation för diabetes mellitus:

1. primärprevention är förebyggande av mikroalbuminuri. Huvudfaktorerna för utvecklingen av mikroalbuminuri nämns: diabetes mellitusens varaktighet från 1 till 5 år, ärftlighet, rökning, retinopati, hyperlipidemi och avsaknad av en funktionell njurreserv
2. Sekundär profylax är att sakta ner sjukdomsutvecklingen hos patienter som redan har minskat GFR eller en nivå av albumin i urinen som är högre än normalt. Detta stadium av förebyggande innefattar: en lågprotein diet, kontroll av blodtryck, stabilisering av lipidprofilen i blodet, glykemi kontroll och normalisering av intrarenal hemodynamik;
3. Tertiär förebyggande utföres vid scenen av proteinuri. Huvudmålet med scenen är att minimera risken för framsteg av akut njursvikt, vilket i sin tur kännetecknas av: arteriell hypertoni, otillräcklig kompensation av kolhydratmetabolism, hög proteinuri och hyperlipidemi.

Relaterade videor

Om orsakerna till och behandlingen av nephropati i diabetes i tv-servern "Live healthy!" Med Elena Malysheva:

Trots det faktum att bland alla negativa effekter av diabetes mellitus upptar nephropathy ett av de ledande ställena, noggrann anslutning till förebyggande åtgärder i kombination med snabb diagnos och rätt behandling kommer att bidra till att avsevärt fördröja utvecklingen av denna sjukdom.

• Eliminerar orsakerna till tryckstörningar
• Normaliserar trycket inom 10 minuter efter intag.

Dysmetabolisk nefropati hos barn - klassificering, orsaker och aktuella behandlingsmetoder

I den moderna världen, utan att ta hänsyn till vanliga, vanliga "barndomssjukdomar", som vattkoppor, akuta respiratoriska virusinfektioner och tonsillit, uppstår i vissa fall allvarligare sjukdomar hos signifikanta organ och system.

Under de senaste åren har ett ökande antal barn blivit konfronterade med urineringsproblem.

En sådan kränkning i funktionen av urinvägarna, kallad dismetabolisk nefropati. I andra enklare ord är dysmetabolisk nefropati en njursjukdom som härrör från en metabolisk störning.

klassificering

Läkare särskiljer flera typer av dysmetabolisk nefropati. Barnets attityd till en viss typ bestäms av närvaron av kristaller av vissa typer av salter i barnets urin.

Typer av dysmetabolisk nefropati som finns hos unga barn:

1. Uraturia, den så kallade typen av sjukdomen, i vilken urin hos barnet avslöjade ett enormt innehåll av urat, de så kallade urinsyrasalterna;
2. oxalurgi, en sådan sjukdom detekteras ganska enkelt. Sjukdomen bestäms av närvaron av en stor mängd oxalat i barnets urin. Baserat på statistiska data är denna typ av sjukdom den vanligaste;
3. fosfat, med denna typ av sjukdom, i analyser av en liten patient detekteras närvaron av fosfater.
4. cystinnefropati, bestäms av det höga innehållet av cystin i barnets urin. Cystin är en produkt av metioninmetabolism;
5. oxalat-fosfat-urat är en blandad typ av sjukdom. Denna typ av sjukdom är mycket mindre vanligt än de ovan nämnda typerna.

Med tanke på olika faktorer har nefropati också två sorter:

1. primärt - är ärftligt. Ofta leder denna typ av nefropati till njursvikt och nefrolitas;
2. sekundär - innebär dysmetaboliska störningar, som utvecklas på grund av nederlaget för viktiga system och organ.

skäl

Vanliga orsaker till dysmetabolisk nefropati hos barn:

1. metabolismfel;
2. urinstasis;
3. negativ inverkan på kroppen av något annat läkemedel
4. strålbehandling
5. onkologiska komplikationer;
6. urinvägsinfektion.

Det är värt att notera att för varje typ av sjukdom kännetecknas vissa orsaker.

1. överdriven konsumtion av köttprodukter
2. ärftliga faktorer
3. behandling baserad på kemoterapi.

Oxaluria kännetecknas av följande orsaker:

1. brist i kroppen av vitamin B6;
2. överskott av askorbinsyra i kroppen;
3. ärftliga faktorer
4. ulcerös kolit;
5. tarmsjukdom
6. överdriven konsumtion av oxalat i mat.

Dysmetabolisk nefropati kod enligt ICD-10 har N16.3 (tubulointerstitiell lesion av njurarna med metaboliska störningar)

symptom

Signaler som berättar om nefropati kan som regel förekomma även hos ett nyfött barn, men oftast går sjukdomen latent länge.

Ofta är närvaron av sjukdomen detekterad hos barn i åldrarna 5-7 år helt av en slump, när du passerar en allmän analys av urin.

Vaksamma föräldrar kan på egen hand märka problem i barnets kropp genom urinen.

Oftast har ett sjukt barns urin en mörkbrun färg. En annan skillnad mellan denna och vanliga urin är den återstående plack som är dåligt tvättad.

Ofta kan en ökad tendens till allergiska reaktioner fungera som en signal som indikerar förekomst av problem med urinering hos ett barn. Extremt fortskrider sjukdomen börjar endast i övergångsaldret, det är förknippat med hormonella förändringar i kroppen.

Oregelbunden tillgång till läkare för dysmetabolisk nefropati leder som regel till bildandet av stenar i blåsan och njurarna. En sådan sjukdom kan också leda till kronisk pyelonefrit och kroniskt njursvikt.

diagnostik

Det är långt ifrån alltid att barnläkaren självständigt kan identifiera dysmetabolisk nefropati hos ett barn, och därför måste en barnlig urolog också delta i att identifiera en sådan sjukdom.

Med hjälp av en allmän urinalys kan proteinuri, kristalluri, hematuri och cylindruri lätt upptäckas. I den biokemiska studien av urin avslöjade koncentrationen av vilken typ av salt som helst.

Ultraljud av blåsan, såväl som ultraljud av njurarna hos barn, kan hjälpa till med detektering av kristallint inklusioner, som meddelar närvaron av stenar eller sand.

Jag skulle vilja notera att det är mycket svårare att identifiera nefropati hos ett barn som lider av akuta respiratoriska virusinfektioner än i en frisk, eftersom test av ett barn som endast lider av akuta respiratoriska virusinfektioner ofta ger samma resultat som vid nefropati. Detta beror på konsumtion av ett barn med ARVI av droger som orsakar ett sådant resultat.

Behandling av sjukdomen

En sådan sjukdom som dysmetabolisk nefropati hos barn, innebär behandling följande:

1. konsumtion av normala mängder vatten
2. dietterapi;
3. normalisering av livsstil;
4. specifika terapimetoder.

För att minska koncentrationen av lösliga ämnen i urinen, behöver barnet använda så mycket vatten som möjligt.

Det är bäst att ge barnet vatten före sänggåendet. Det är önskvärt att vattnet var utan gaser.

Med oxalurgi

Vid behandling av oxalurgi bör följande livsmedel uteslutas från kosten: morötter, choklad, kakao, sorrel, betor, tranbär, spenat och gräslök.

Det är lämpligt att äta så mycket som möjligt kål och potatis.

Sådana produkter kan minska intaget av oxalater i kroppen. Päron, torkade aprikoser och svampar kommer också att ha en positiv effekt på patientens kropp.

När det gäller läkemedel, vid behandling av oxalatnefropati, föreskrivs barnet följande läkemedel:

När uraturi

Vid behandling av uraturi bör följande livsmedel uteslutas från kosten: bönor, ärtor, kakao, nötter, njurar, lever.

En liten patient rekommenderas att konsumera minst 2 liter vatten per dag. Ett gott inflytande på kroppen kommer att ha sådana infusioner som ett avkok av havre, ett avkok av björkblad, ett avkok av klöver samt ett avkok av dill.

Herbal Ciston

Diet för dysmetabolisk nefropati hos barn av urat-typ bygger på användningen av växt- och mejeriprodukter.

Förutom ändringar i kost, förskrivs barnet konsumtionen av följande läkemedel:

Konsumtionen av citratblandningar, såsom solimok, maghurlitis och blemarin, är ofta också förskrivet.

Med fosfat

Med denna typ av sjukdom är förbrukningen av livsmedel med hög fosforhalt strängt kontraindicerat för ett barn. Dessa produkter inkluderar ost, kaviar, kyckling, lever, choklad och ärter.

Med cystinnefropati

Behandling med denna typ av sjukdom innebär en strikt diet och förbrukning av en stor mängd vätska.

Med cystinnefropati är konsumtionen av fisk, kött, kockost och ägg kontraindicerat.

Varje dag borde barnet dricka minst 2 liter vatten per dag.

En strikt diet, som regel, måste följas i minst en och en halv och en halv år. Förutom högvätskebehandlingen och kost är medicinering nödvändig.

Drogterapi för cystinnefropati innefattar konsumtion av:

Vid cystinos kan i sällsynta fall en njurtransplantation behövas. Denna operation utförs vanligtvis före utvecklingen av kroniskt njursvikt. En sådan operation kan betydligt öka livslängden med mer än 10 år.

Prognos och förebyggande

Om du följer den diet som beskrivs ovan, liksom vid läkemedelsbehandling, normaliseras urinen.

Det bör dock noteras att om behandlingen inte är effektiv, kan barnet utveckla urolithiasis och inflammation i njurarna. Ofta blir en komplikation i detta fall pyelonefrit.

För att undvika upptäckt i kroppen hos barnet av sådana sjukdomar som av metabola nefropati, måste betala individuell uppmärksamhet till barnets urinvägarna.

För att förhindra alla typer av sjukdomsåterfall rekommenderas för förebyggande kurser antimikrobiell behandling med hjälp av fitouroseptikov och uroseptikov. Förebyggandet av dysmetabolisk nefropati innebär också att man följer rätt dricksregim och korrekt diet.

För att undvika upptäckt av en sjukdom som dysmetabolisk nefropati behöver barnet bara äta hälsosamma livsmedel. Det är också mycket viktigt att genomgå en fullständig undersökning av kroppen minst en gång per år.

Relaterade videor

Om barnet fortfarande påverkas av sjukdomen, var inte upprörd och förlora hoppet. När allt kommer omkring, med god matkonsumtion, liksom med konsumtionen av läkemedel är chanserna för återhämtning väldigt hög!

Nephropathy, vad är det?

Njurpatologin med skada på parenchymen, liksom den glomerulära apparaten, vilket leder till en minskning av njursfunktionen, orsakar nefropati.

I denna sjukdom utövar njurarna inte längre sin huvudsakliga funktion - blodfiltrering. Egenskaperna och mängden urinförändring, biokemiska störningar uppträder i blodet, vilket har en negativ inverkan på alla mänskliga organ.

Vad är nefropati. De viktigaste strukturella elementen hos parenchymen (nefroner) som påverkas av olika faktorer ersätts av bindväv, den morfologiska strukturen hos njurarna störs. Denna sjukdom kallas nefropati. Och vanligtvis är det en komplikation eller konsekvens av allvarliga sjukdomar.

Efter att ha undersökt patienten och bestämt huvudorsaken till denna patologi lägger doktorerna till diagnosen "nefropati": hypertensiv, dysmetabolisk, diabetisk och annan sekundär nefropati.

Personer i vilken ålder som helst, är mottagliga för denna sjukdom, och nefropati kan också utvecklas hos barn. Sjukdomen fortskrider långsamt och asymptomatiskt i de tidiga stadierna.

Specifika symtom uppträder i sena skeden av sjukdomen: snabb utmattning, generell svaghet, törst, ödem, högt blodtryck.

Sjukdomar som bidrar till utvecklingen av nefropati

• endokrina sjukdomar (särskilt diabetes);
• metaboliska störningar (metaboliska störningar);
• tumörer lokaliserade utanför njurarna;
• primär njursjukdomar (pyelon- och glomerulonefrit, nefros, njurtumörer, abnormiteter i deras struktur);
• patologi under graviditeten.

Nederlaget för glomeruli och tubuler i njurarna kan också förekomma hos en frisk person som ett resultat av externa influenser av denna typ:

• toxiska effekter av droger (antibiotika, smärtstillande medel, antiinflammatoriska, antikonvulsiva läkemedel);
• alkoholförgiftning;
• förgiftning med gifter (inhemska eller industriella), tungmetaller, kemikalier;
• strålningsexponering.

klassificering

Klassificering av former av nefropati på grund av dess orsak (typ av sjukdom, typ av yttre påverkan):

1. Hypertensiv form. Njurskada (nefroangioskleros) som ett resultat av högt blodtryck.
2. Diabetisk - med komplikationer i de sena stadierna av diabetes.
3. Tubulo-interstitial form - det generaliserade namnet på parenchym- och njurtubulernas lesion i autoimmuna patologier.
4. Ischemisk, som härrör från renal vaskulär ateroskleros;
5. Dysmetabolic, orsakad av metaboliska störningar, förhöjda halter i salinen, blandningar, fosfat, urat, oxalatnefropati och gouty nefropati ingår också här.
6. Giftigt, som härrör från förgiftning av tungmetaller, giftmedel, kemikalier, alkohol, överdriven användning av droger.
7. Paraneoplastisk - under inverkan av malignitet i njurarna.
8. Reflux nephropati av njurarna hos barn som uppstår vid återflöde-omvänd urinflöde. Ibland diagnostiseras hos vuxna.
9. Nephropathy under graviditeten - kan allvarligt komplicera födseln och förlossningen.

Det finns andra negativa faktorer (frekventa och ganska sällsynta) som kan orsaka utvecklingen av nefropati. Vid diagnos måste orsaken till sjukdomen för varje patient anges.

symptom

Nephropathy av njure alarmerande symptom manifesterar i de senare stadierna av progression. De är inte specifika och kan följa med andra njursjukdomar.

• hypertoni;
• minskad prestanda, svaghet, trötthet;
• smärtor i ryggen
• puffiness - i början av svullnad förefaller på ansiktet, sedan på benen;
• närvaron av protein i urinen.

Hypertensiv (hypertensiv) nefropati. Om du inte behandlar högt blodtryck och sjukdomen tar en svår form, så lider njurkärlen också. Njurarna, njurens glomeruli förlorar sin filtreringsfunktion, de kväveformiga slaggarna utsöndras inte längre i urinen. Nyresvikt utvecklas (dess kroniska form).

Diabetisk nefropati förekommer som en komplikation hos diabetiker och kan utvecklas under lång tid (upp till 20 år) utan uppenbara symptom, genom följande steg:

1. asymtomatisk. Symtom är frånvarande, tecknet är ett protein i urinen;
2. initiala förändringar i strukturen av förtjockningen av blodkärlens väggar och mellanrum mellan celler i njurarna. Symtom är mild, men det finns signifikanta avvikelser från de normala indikatorerna för urinanalysen.
3. pre-nefrotisk stadium: högt blodtryck, filtreringshastigheten i glomeruli ökade;
4. nefrotisk stadium: signifikant och ständigt ökat blodtryck, anemi, ödem, ökade nivåer av protein, karbamid, röda blodkroppar, kreatinin i urinanalys
5. uremisk (nefroscleros). Progressionen av högt blodtryck, uthållig svullnad, blod i urinen, njurarnas oförmåga att ta bort insulin, njurfunktionen minskas avsevärt. Alla ovanstående komponenter i urinanalysen överskreds mycket.

Vid tubulointerstitiell form uppstår njurarnas struktur som ett resultat av olika effekter:

• miljö (litium, kadmium, bly, strålning);
• läkemedel (antibiotika, immunosuppressiva medel, kinesiska örter);
• metaboliska störningar (urinsyra nivåer, kolesterol, oxaluri, hyperkalcemi etc.);
• systemiska sjukdomar (Sjogrens syndrom, vaskulit, lupus erythematosus, sarkoidos);
• infektioner och invasioner (virala, bakteriella och parasitära);
• blodsjukdomar och tumörer;
• ärftliga faktorer.

Som ett resultat av detta utvecklas kronisk, sällan akut nefrit och njurfunktionen minskar.

Iskemisk nefropati observeras oftare hos män, patienter efter 60 år (i riskgruppen: rökare, hypertensive patienter, alkoholister, personer med sjukdomar i hjärt-kärlsystemet). Patologi uppträder mot bakgrund av minskad blodcirkulation i njurarnas artärer. Vi måste tillgripa kirurgisk behandling.

Dysmetabolisk typ av nefropati utvecklas med metaboliska störningar. Primär nefropati beror på genetisk predisposition. Det uppstår på grund av barnets medfödda abnormalitet och fortskrider snabbt och orsakar njursvikt och urolithiasis.

Det inträffar sällan, men om det finns problem med njurarna i familjen är det nödvändigt att noggrant övervaka barnets hälsa, eftersom han är i fara. Dysmetabolisk nefropati hos barn leder till en kränkning av njurarnas struktur, vilket minskar deras funktionalitet. Manifierad av klåda, svullnad, allergier, ryggsmärta, urinblödhet.

Oxalatnefropati (70-75% av fallen) i form av kristaller, proteiner, erytrocyter och leukocyter i urinen kan utvecklas hos barn i alla åldrar, men oftare inom 5-7 år. En exacerbation av sjukdomen observeras. Sekundär nefropati I hos barn kan uppstå som ett resultat av metaboliska störningar på grund av:

• ökat intag av vissa ämnen: oxalatsalter, oxalater, fosfater (i 70-90% av fallen - kalcium) etc.;
• patologi hos andra organ (till exempel matsmältningskanalen);
• drogterapi.

Utan att påverka den övergripande utvecklingen är sjukdomen åtföljd av allergier, hypotoni, fetma, vegetativ vaskulär dystoni.

Giktformen - i blodet ackumuleras urinsyra, vars eliminering är långsam och som följd uppstår bildandet av urater och vävnadsdeformation i njurarna. Njurernas filtreringsfunktion minskas kraftigt.

Den toxiska formen är fylld med utvecklingen av njursvikt. Nephropathy orsakad av förgiftning åtföljs av sådana tecken som:

• njursmärta
• svullnad;
• oliguri (minskning av mängden urin);
• anuri (brist på urin), diurese