Nefrotiskt syndrom - orsaker och tecken. Symtom och behandling av akut och kronisk nefrotisk syndrom

Sjukdomen är vanligtvis svår. Denna process kan kompliceras av patientens ålder, hans kliniska symptom och samtidiga patologier. Sannolikheten för ett positivt resultat är direkt relaterat till väl valda och omedelbart initierad behandling.

Nefrotiskt syndrom - vad är det

Nyresyndrom diagnostiseras baserat på information om förändringar i urin och blodprov. Sjukdomar av denna typ åtföljs ödem, lokaliserade i hela kroppen, dessutom kännetecknas de av ökad blodkoagulering. Nefrotiskt syndrom är en njurfunktion, vilket resulterar i en ökning av mängden protein som avlägsnats från kroppen genom urinering (detta kallas proteinuri). Dessutom, under patologi, finns det en minskning av albumin i blodet och metabolism av fetter och proteiner störs.

Nefrotiskt syndrom - orsaker

Orsakerna till nefrotiskt syndrom är fortfarande inte fullständigt förstådda, men det är redan känt att de är uppdelade i primär och sekundär. Den förra hänför sig till en genetisk predisposition glomerulonefrit, urinvägssjukdomar, medfödda sjukdomar och njur fungerande struktur (sjukdomen förekommer oftare i amyloidos, nefropati gravid, för njurtumörer, pyelonefrit). De sekundära orsakerna till sjukdomsutvecklingen är:

  • virusinfektioner, inklusive hepatit och aids;
  • eclampsia / preeklampsi
  • diabetes mellitus;
  • tuberkulos;
  • frekvent användning av läkemedel som påverkar njure / leverfunktion
  • blodförgiftning
  • Förekomsten av allergiska reaktioner;
  • kronisk typ endokardit
  • kemisk förgiftning;
  • medfödd hjärtsvikt
  • onkologiska tumörer i njurarna;
  • lupus, andra autoimmuna sjukdomar.

Nefrotiskt syndrom - klassificering

Såsom beskrivits ovan kan sjukdomen vara primär eller sekundär beroende på orsakerna till dess förekomst. I det här fallet är den första formen av patologi uppdelad i förvärvad och ärftlig. Om allt är klart med den sista typen av nefropati, kännetecknas den förvärvade av en plötslig utveckling av sjukdomen mot bakgrund av olika njurproblem. Klassificeringen av nefrotiskt syndrom innefattar även den idiopatiska formen av sjukdomen, där dess orsaker förblir okända (det är omöjligt att fastställa dem). Idiopatisk membranös nefropati diagnostiseras vanligare hos barn.

Det finns dessutom en annan klassificering baserad på kroppens svar på behandlingen av sjukdomen med hormoner. Så patologi är uppdelad i:

  • hormon-känslig (välbehandlad med droger av hormon-typ);
  • okänslig för hormoner (i detta fall utförs behandling med läkemedel som undertrycker intensiteten hos nefrotiskt syndrom).

Beroende på svårighetsgraden av symtom kan njursjukdom vara:

  • akut (med tecken på sjukdom uppenbarligen en gång);
  • kronisk (symptom uppstår regelbundet, varefter en period av remission börjar).

Nefrotiskt syndrom - patogenes

Patologin påverkar ofta barnet, inte vuxen, och syndromet utvecklas som regel vid 4 års ålder. Statistik visar att pojkar är mer utsatta för sjukdom än tjejer. Patogenesen för nefrotiskt syndrom är att den mänskliga kroppen bryter ned protein och lipidmetabolism, vilket resulterar i urin ackumuleras dessa två ämnen som sippra in i hudceller. Som ett resultat av de karakteristiska symtomen på nefropati - ödem. Utan rätt behandling leder sjukdomen till svåra komplikationer, och i extrema fall kan det vara dödligt.

Nefrotiskt syndrom hos barn

Detta kollektiva koncept innehåller ett helhetskomplex av symptom och kännetecknas av omfattande ödem av fettvävnad, ackumulering av vätska i kroppens kaviteter. Medfödd nefrotiskt syndrom hos barn utvecklas vanligtvis i spädbarn och upp till 4 år. Samtidigt är det ofta inte möjligt eller svårt att bestämma orsaken till sjukdomen hos barn. Läkare associerar barndomnefropati med det oformade barnets immunförsvar och dess sårbarhet mot ett antal patologier.

En medfödd sjukdom av den finska typen hos ett barn kan även utvecklas i utero och upp till 3 år. Syndromet fick detta namn till följd av forskningen från finska forskare. Ofta förekommer nefropati hos barn mot bakgrund av andra sjukdomar:

  • med glomerulonefrit
  • systemisk lupus erythematosus;
  • skleroderm;
  • vaskulit;
  • diabetes;
  • amyloidos;
  • Oncology.

Förutom dessa patologiska tillstånd kan drivkraften vara en sjukdom med minimal förändring eller fokal segmentell glomeruloskleros. Diagnos av nefrotiskt syndrom hos barn är inte en svår uppgift: även i utero kan patologi identifieras genom analys av fostervätska och ultraljud.

Akut nefrotiskt syndrom

Sjukdomen som diagnostiserades för första gången kallas "akut nefrotiskt syndrom". Den tidigare symptomatologiska patologin innefattar:

  • lågkonjunktur, svaghet
  • reduktion av diures
  • edematöst syndrom, som börjar på grund av vatten och natriumretention i kroppen (ett symptom är lokaliserat överallt: från ansikte till anklar);
  • ökat blodtryck (diagnostiserat hos 70% av patienterna).

Orsaker till akut nefrotiskt syndrom elimineras genom antibiotikabehandling. I detta fall varar behandlingen cirka 10-14 dagar. Patogenetisk behandling involverar användning av antikoagulantia (baserat på heparin) och antiplateletmedel (curantil). Dessutom är en obligatorisk komponent i restaureringen av patientens hälsa symptomatisk behandling, vilket inkluderar att ta läkemedel som har en diuretik effekt (hypotiazid, furosemid). Med en komplicerad, långvarig sjukdom förskrivs kortikosteroider och pulsbehandling.

Kroniskt nefrotiskt syndrom

För denna form av sjukdomen kännetecknas en förändring av perioder av exacerbation och remission. Som regel diagnostiseras kroniskt nefrotiskt syndrom vid vuxen ålder på grund av felaktig eller otillräcklig behandling av akut nefropati i barndomen. De viktigaste kliniska tecknen på patologi beror på dess form. Vanliga symptom på syndromet är:

  • högt blodtryck;
  • svullnad på kroppen, ansikte;
  • dåligt njurearbete.

Självbehandling av sjukdomen är oacceptabel: huvudterapin förekommer i ett specialiserat sjukhus. Vanliga krav för alla patienter är:

  • saltfri diet;
  • begränsande vätskeintag;
  • tar mediciner som föreskrivs av en läkare
  • överensstämmelse med rekommenderat system
  • undvik hypotermi, mental och fysisk stress.

Nefrotiskt syndrom - symptom

Huvudskylten på nefropati är svullnad på kroppen. Vid den första etappen av patologi lokaliseras den huvudsakligen på ansiktet (som regel på ögonlocken). Efter svullnad förekommer i könsorganet, nedre delen av ryggen. Symtomen sprider sig till de inre organen: vätska ackumuleras i bukhinnan, mellanrummet mellan lungorna och revbenen, subkutan vävnad, perikardium. Andra tecken på nefrotiskt syndrom är:

  • torr mun, frekvent törst;
  • generell svaghet
  • yrsel, svåra migräner;
  • kränkningar av urinering (mängden urin reduceras till en liter per dag);
  • takykardi;
  • diarré / kräkningar eller illamående;
  • ömhet, tyngd i ländryggsregionen;
  • ökning av peritoneum (magen börjar växa);
  • huden blir torr, blek;
  • minskad aptit
  • dyspné i vila;
  • konvulsioner;
  • bunt av naglar.

Nefrotiskt syndrom - differentialdiagnos

För att bestämma sjukdomsformen och omfattningen utförs differentialdiagnosen av nefrotiskt syndrom. I det här fallet är huvudmetoderna undersökning, patientintervjuer, laboratorietester och utföra en maskinvaruundersökning av patienten. Differentiell diagnos utförs av en urolog, som bedömer patientens allmänna tillstånd, utför undersökning och palpation av ödem.

Urin och blodprov är föremål för laboratoriediagnos, under vilka biokemiska och allmänna studier utförs. Samtidigt identifierar experter en minskad eller ökad mängd albumin, proteiner, kolesterol i vätskor. Med hjälp av diagnostiska tekniker bestäms njurens filtreringskapacitet. Hårdvarodiagnostik innebär:

  • njurbiopsi;
  • Ultraljud av njurarna (det här låter dig upptäcka tumörer i kroppen);
  • scintigrafi med kontrast;
  • EKG;
  • röntgen av lungorna.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Sjukgymnastik innebär ett integrerat tillvägagångssätt. Behandling av nefrotiskt syndrom innefattar nödvändigtvis att ta glukokortikoider (Prednisol, Prednisolon, Medopred, Solu-Medrol, Metylprednisolon, Metipred), som hjälper till att lindra puffiness, har en antiinflammatorisk effekt. Dessutom är cytostatika (klorambucil, cyklofosfamid) som hämmar spridningen av patologi och immunosuppressiva medel, de är antimetaboliter, förskrivna till en patient med nefropati för en liten minskning av immuniteten (detta är nödvändigt för att behandla sjukdomen).

Den obligatoriska delen av läkemedelsbehandling av nefrotiskt syndrom är administrering av diuretika - diuretika som Veroshpiron, som fungerar som ett effektivt sätt att lindra svullnad. Dessutom, när denna sjukdom ger möjlighet till införande av speciella lösningar i blodinfusionsbehandlingen. Läkaren beräknar förberedelserna, koncentrationen och volymen individuellt för varje patient). Dessa inkluderar antibiotika och albumin (en plasmasubstituerad substans).

Diet för nefrotiskt syndrom

Patienter med nefropati med uttalad svullnad och onormalt protein i urinen bör definitivt följa en diet. Det syftar till normalisering av metaboliska processer och förebyggande av vidareutbildning av ödem. Diet för nefrotiskt syndrom inbegriper användningen av högst 3000 kcal per dag, medan maten måste intas i små mängder. Under behandlingen av syndromet måste du överge de skarpa, feta livsmedel, minimera salt i kosten och minska volymen av vätskeintaget till 1 liter per dag.

Vid nefrotiskt syndrom ska följande produkter uteslutas från menyn:

  • bageriprodukter;
  • stekt mat;
  • hårda ostar;
  • hög fetthalt mejeriprodukter;
  • feta livsmedel;
  • margarin;
  • kolsyrade drycker;
  • kaffe, starkt te;
  • kryddor, marinader, såser;
  • vitlök;
  • bönor;
  • lök;
  • sötsaker.

Komplikationer av nefrotiskt syndrom

Felaktig eller fördröjd behandling av nefropati kan leda till negativa konsekvenser, inklusive spridning av infektioner på grund av försvagad immunitet. Detta beror på att under immunbehandling används immunförsvarande läkemedel för att öka effekten av vissa läkemedel på de drabbade organen. Möjliga komplikationer av nefrotiskt syndrom innefattar nefrotisk kris, där proteiner i kroppen reduceras till ett minimum och blodtrycket ökar.

En livshotande komplikation kan vara en svullnad i hjärnan, som utvecklas som en följd av vätskeansamling och en ökning av trycket inuti skallen. Ibland leder nefropati till lungödem och hjärtinfarkt, som kännetecknas av nekros av hjärtvävnad, utseende av blodproppar, blodpropp i vener och artärer och ateroskleros. Om patologin hittades i en gravid kvinna, då för henne och fostret, hotar den med preeklampsi. I extrema fall rekommenderar läkaren att det går till abort.

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är en sjukdom som karakteriseras av svår proteinuri, ödem, hyperlipidemi, hypoalbuminemi, ökad blodkoagulering, lipiduri. På grund av olika immunförsvar uppstår metaboliska störningar, toxiska effekter, dystrofa processer i kroppen, förändringar i glomerulära kapillärväggar, vilket orsakar överdriven filtrering av plasmaproteiner. Således är akut nefrotiskt syndrom en följd av patologiska tillstånd som leder till ökad permeabilitet hos glomerulära kapillärväggar.

De främsta orsakerna till nefrotiskt syndrom

Immunologiska mekanismer spelar en stor roll i utvecklingen av nefrotiskt syndrom. Huvudorsakerna till utvecklingen av primärt neurotiskt syndrom är:

  • mesangial proliferativ glomerulonephritis;
  • membranös glomerulonephritis (idiopatisk nefrotiskt syndrom hos vuxna);
  • membranös proliferativ glomerulonephritis;
  • lipoid nefros (nefropati med minimala förändringar, idiopatisk nefrotiskt syndrom hos barn);
  • fokal segmentell glomeruloskleros.

Sekundärt nefrotiskt syndrom utvecklas som ett resultat av:

  • infektionssjukdomar (spetälska, sekundär syfilis, infektiv endokardit, hepatit B, etc.);
  • toxiska och läkemedelseffekter (tungmetaller, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, penicillamin, antitoxiner, kaptopril etc.);
  • systemiska bindvävssjukdomar;
  • familjsjukdomar;
  • andra immunsjukdomar;
  • amyloidos;
  • reumatoid artrit
  • sickle cell anemi;
  • diabetes;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • sarkoidos;
  • tumörer (leukemi, lymfom, melanom, karcinom, lymfogranulomatos);
  • Schönlein-Henoch sjukdom.

Det bör noteras att nefrotiskt syndrom hos barn uppstår ungefär fyra gånger oftare än hos vuxna.

Symtom på nefrotiskt syndrom

Det huvudsakliga kliniska symptomet på nefrotiskt syndrom är ödem. Ödem kan utvecklas gradvis, men hos vissa patienter uppstår de mycket snabbt. Först framträder de i ansiktet, ögonlocken, nedre delen av ryggen och könsorganen och spridas därefter till hela den subkutana regionen, som ofta når graden av Anasarca. Patienter har transudater i serösa hålrum: ascites, hydrothorax, hydropericardium. Patienternas utseende blir blekt, med ett puffigt ansikte och svullna ögonlock. Trots allvarlig pallor är vanligtvis vanligtvis helt eller delvis måttlig.

Om en patient utvecklar ett symptom på nefrotiskt syndrom, såsom njursvikt, blir anemi svår. I ascites klagar patienterna på matsmältningsbesvär. Hos patienter med hydropericardium och hydrothorax visas andfåddhet. Cardio aktiviteter är följande symtom på nefrotiskt syndrom: uppkomsten av systoliskt blåsljud över spetsen av hjärtat, dämpade toner, beats, ändra den sista delen av ventrikulär komplex, oregelbunden hjärtrytm, som i frånvaro av andra sjukdomar i hjärta kan definieras som nefrotiskt dystrofi infarkt, som uppträder som en följd av metaboliska störningar, elektrolytmetabolism och hypoproteinemi.

Akut nefrotiskt syndrom karakteriseras av en plötslig manifestation av proteinuri och hematuri. Symtom på azotemi utvecklas, det finns en försening i kroppen av vatten och salter, arteriell hypertension.

Diagnos av nefrotiskt syndrom

Laboratoriedata spelar en avgörande roll vid diagnosen nefrotiskt syndrom. I nefrotiskt syndrom ses en ökad ESR, ibland upp till 50-60 mm på 1 timme. Glomerulär filtrering är vanligtvis normal eller något ökad. Den relativa densiteten hos urinen ökar, och dess maximala värden kan nå 1030-1060. Urinsediment är dåligt, med en liten mängd fett- och hyalincylindrar, fettkroppar. I vissa fall observeras mikrohematuri. Vid akut nefrotiskt syndrom som utvecklats hos patienter med hemorragisk vaskulär kan allvarlig hematuri observeras i närvaro av glomerulonefrit eller lupusnefropati.

Faktum är att diagnosen nefrotiskt syndrom inte uppvisar några speciella svårigheter, men att identifiera huvudorsaken kan ge läkaren vissa svårigheter, eftersom valet av adekvat behandling för nefrotiskt syndrom beror på det. För att identifiera orsaken kan läkaren rekommendera att patienten genomgår en fullständig klinisk, instrumentell och laboratorieundersökning.

Nuvarande och prognos för nefrotiskt syndrom

Många faktorer bestämmer komplexiteten i kursen och prognosen för denna sjukdom. Detta inkluderar patienternas ålder, orsaken till sjukdomen, kliniska symtom, morfologiska tecken, förekomst av komplikationer och adekvat behandling av nefrotiskt syndrom. Till exempel har nefrotiskt syndrom hos barn (lipoid nephrosis den mest fördelaktiga prognosen, eftersom den är benägen för remission och svarar väl på kortikosteroider.

Prognosen för primär membranös glomerulonephritis är mycket värre. Under de första 10 åren utvecklar en tredjedel av de vuxna patienterna kroniskt njursvikt och som ett resultat döden. Med primär nefrotiskt syndrom som härrör från nefropati är prognosen ännu värre. Under 5-10 år utvecklar patienter svårt njursvikt, vilket kräver hemodialys eller njurtransplantation och arteriell hypertension. Prognosen för sekundärt nefrotiskt syndrom bestäms av kursen och arten av den underliggande sjukdomen.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Patienter med denna sjukdom bör observera måttlig fysisk aktivitet, eftersom hypokinesi bidrar till utvecklingen av trombos. En saltfri diet ordineras, alla livsmedel som innehåller natrium minimeras. Volymen av injicerad vätska bör inte överskrida daglig diurese med 20-30 ml. Med ett normalt totalt kaloriintag injiceras protein i patienterna med en hastighet av 1 g per kilogram av vikt. Mat bör vara rik på vitaminer och kalium.

Som regel, när utseendet av njursvikt ödem minskar, ökar patienten mängden salt för att undvika dess brist och tillåter också att ta mer vätskor. Om azotemi observeras minskar mängden protein som administreras till 0,6 g / kg kroppsvikt per dag. Behandling av nefrotiskt syndrom med albumin är endast lämpligt för patienter med svår ortostatisk hypotension.

Med starkt ödem förskrivs diuretika till patienter. Etakrynsyra och furosemid, som kombineras med veroshpiron eller triamteren, är mest effektiva.

Nyligen har användningen av trombocyter och heparin blivit utbredd vid behandling av nefrotiskt syndrom, vilket är speciellt tillrådligt för patienter som är benägna att hyperkoagulera.

Nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är ett komplex av symptom som uppstår med njurskador och innefattar uttalad proteinuri, ödem och nedsatt metabolism av proteiner och lipider. Patologin åtföljs dock inte alltid av sekundära och primära störningar i njurarna, ibland fungerar den som en oberoende nosologisk form.

Termen har använts sedan 1949 och ersatte sådana begrepp som nephrosis eller lipoid nefros och infördes i den moderna WHO-nomenklaturen. Statistiken indikerar att detta syndrom uppträder bland alla njursjukdomar i cirka 20% av fallen. Övriga uppgifter anger 8-30% av fallen. Oftast är sjukdomen hos barn från 2 till 5 år, oftare lider de av vuxna, vars medelålder är från 20 till 40 år. Men i medicin beskrivs fallet med utvecklingen av syndromet hos äldre och hos nyfödda. Frekvensen av dess förekomst beror på den etologiska faktorn som den beror på. Kvinnor lider oftare än män när patologi utvecklas på grund av reumatoid artrit och systemisk lupus erythematosus.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Orsakerna till nefrotiskt syndrom är olika, urskilja både primär och sekundär patologi.

Orsaker till primär nefrotiskt syndrom:

Den vanligaste njursjukan orsakad av detta syndrom är glomerulonephritis, både kronisk och akut. Samtidigt utvecklas nefrotiskt syndrom i 70-80% av fallen.

Andra oberoende njursjukdomar, mot vilka nefrotiskt syndrom inträffar, är: primär amyloidos, gravid nefropati, hypernefroma.

Orsaker till sekundärt nefrotiskt syndrom:

Infektioner: syfilis, tuberkulos, malaria.

Systemiska bindvävssjukdomar: sklerodermi, lupus erythematosus, reumatoid artrit.

Sjukdomar av allergisk natur.

Den septiska endokarditen har en lång ström.

Effekterna på kroppen av giftiga ämnen, inklusive tungmetaller, gifter från bittens bitar och ormar etc.

Onkologi hos andra organ.

Trombos av den sämre vena cava, njurarna.

Tar några läkemedel

Den idiopatiska varianten av sjukdomsutvecklingen (när orsaken inte kan fastställas) utvecklas oftast i barndomen.

Med hänvisning till patogenesen hos syndromet kan det noteras att den vanligaste är den immunologiska teorin för dess utveckling.

Detta bekräftar flera fakta, bland annat:

Experiment på djur visade att införandet av nefrotoxiskt serum på grund av absolut hälsa orsakade utvecklingen av nefrotiskt syndrom i dem.

Ofta utvecklas patologin hos personer som har allergiska reaktioner mot pollen, överkänslighet mot olika droger.

Andra patienter än detta syndrom har ofta autoimmuna sjukdomar.

Immunsuppressiv behandling ger en positiv effekt.

Immunkomplex som har en skadlig effekt på renalglomeruliens basalmembran bildas som ett resultat av kontakt med blodantikroppar med externa antigener (virus, allergener, bakterier, pollen etc.) och interna antigener (DNA, tumörproteiner, kryoglobuliner etc.). Ibland bildas immunkomplex som ett resultat av framställning av antikroppar mot en substans som reproduceras av kärnmembranen hos njurarna själva. Oavsett immunförsvarets ursprung kommer graden av njurskada att bero på hur mycket koncentrationen i kroppen och hur länge de påverkar organen.

En annan negativ effekt av immunkomplex är deras förmåga att aktivera inflammatoriska reaktioner på cellulär nivå. Som ett resultat av frisättningen av histamin, serotonin, enzymer. Detta leder till det faktum att grundmembranens permeabilitet blir högre, störs mikrocirkulationen i njurernas kapillärer och intravaskulär koagulering bildas.

En makroskopisk undersökning visar att njurarna har förstorade storlekar, deras yta förblir jämn och även den kortikala substansen har en ljusgrå färg och medulan har en röd färg.

Histologi och optisk mikroskopi avslöjar patologiska förändringar med njurarnas adiposa och hyalindystrofi, fokal proliferation av organets endotel, proteinetystrofi hos njurtubarna. Om sjukdomen har en allvarlig kurs är det möjligt att visualisera atrofi och nekros av epitelet.

Symtom på nefrotiskt syndrom

Nefrotiska syndromssymtom är typiska och verkar alltid monotont, oavsett vad som orsakade utvecklingen av den patologiska processen.

Bland dem är:

Massiv proteinuri. Det uttrycks i en stor mängd protein (främst albumin) i urinen. Detta är huvudsymptomet för denna patologi, men det är inte det enda tecknet på sjukdomen.

I blodserum ökar nivåerna av kolesterol och triglycerider, mot bakgrund av en minskning av mängden fosfolipider. Som ett resultat utvecklar patienten hyperlipidymi. Samtidigt är mängden lipider så hög att den kan färga serumets del av blodet i en mjölkaktig vit färg. Som ett resultat kan endast ett utseende av blod bedömas på närvaron av hyperlipidymi. Det antas att ökningen av blodlipider beror på deras ökade produktion i levern med deras retention i kärlen på grund av hög molekylvikt. Försämrad njurfunktion, nedsatt nivån av albumin i blodet etc.

Det finns ett hopp i kolesterol i blodet. Ibland kan nivån nå 26 mmol / l och ännu mer. Men oftast är kolesteroltillväxten måttlig och överskrider inte märket på 10,4 mmol / l.

Svullnad. De kan vara av varierande svårighetsgrad men är närvarande i alla patienter, utan undantag. Ödem är ibland mycket stark, i en sådan utsträckning att det begränsar patientens rörlighet och blir ett hinder för utförandet av arbetsuppgifterna.

Patienten har generell svaghet, trötthet. Svaghet tenderar att öka, särskilt när det nefrotiska syndromet är närvarande i lång tid.

Aptit lider, efterfrågan ökar, eftersom törst och torr mun är närvarande på en konstant basis.

Mängden urin som utsöndras blir mindre.

Illamående, kräkningar, flatulens, buksmärtor och lösa avföring observeras sällan. Mestadels indikerar dessa symtom markerade ascites.

Karakteriserad av huvudvärk, dra känslor i ländryggen.

Med många månader av sjukdomen utvecklas parestesier, kramper mot förlust av kalium, smärta i musklerna.

Dyspné indikerar hydropericardit, vilket stör patienten även under viloläge, och inte bara mot bakgrund av fysisk ansträngning.

Patienter är som regel inaktiva, ibland helt adynamiska.

Blek hud, kroppstemperatur kan vara vid normala höjder och kan vara mindre än normen. I detta avseende är huden vid beröring kall och torr. Kanske dess peeling, sköra naglar, håravfall.

Takykardi utvecklas på grund av hjärtsvikt eller anemi.

Blodtrycket är antingen reducerat eller normalt.

Tungan visar en tät plack, magen är förstorad.

Den allmänna metabolismen är nedsatt, eftersom sköldkörtelns funktion lider.

Minskningen i urin är också en konstant följeslagare av patologi. Samtidigt fördelar patienten inte mer än en liter urin per dag och ibland 400-600 ml. Synliga föroreningar av blod i urinen, som regel, detekteras inte, men det detekteras genom mikroskopisk undersökning.

Ett annat kliniskt tecken på syndromet är hyperkoagulerbart blod.

Symtom på nefrotiskt syndrom kan växa långsamt och gradvis, och ibland tvärtom, våldsamt, vilket oftast uppstår med akut glomerulonephritis.

Dessutom skiljer man mellan rent och blandat syndrom. Skillnaden är frånvaron eller närvaron av hypertoni och hematuri.

Former av nefrotiskt syndrom

Det är också värt att notera tre former av syndromet, inklusive:

Återkommande syndrom. Denna form av sjukdomen kännetecknas av frekventa förändringar av syndromets exacerbationer under dess remission. I detta fall kan remission uppnås genom läkemedelsbehandling, eller det sker spontant. Spontan remission är dock ganska sällsynt och övervägande i barndomen. Andelen återkommande nefrotiskt syndrom står för upp till 20% av alla fall av sjukdomen. Återkallelser kan vara ganska långa och ibland nå 10 år.

Persistent syndrom. Denna form av sjukdomen är vanligast och förekommer i 50% av fallen. Syndromet är trögt, långsamt men ständigt progressivt. Persistent remission kan inte uppnås även vid fortsatt behandling och efter ca 8-10 år utvecklar patienten njursvikt.

Progressivt syndrom. Denna form av sjukdomen kännetecknas av att det nefrotiska syndromet utvecklas snabbt och om 1-3 år kan leda till kroniskt njursvikt.

Komplikationer av nefrotiskt syndrom

Komplikationer av nefrotiskt syndrom kan vara associerade med själva syndromet eller provoceras av läkemedel som används för att behandla det.

Bland komplikationerna avger:

Infektioner: lunginflammation, peritonit, furunkulos, pleurisy, erysipelas etc. Pneumokock peritonit anses vara den allvarligaste komplikationen. Sen antibiotikabehandling gjord kan vara dödlig.

Nefrotisk kris är en annan sällsynt men allvarlig komplikation av nefrotiskt syndrom. Ledsaget av en ökning av kroppstemperaturen, smärta i buken, utseende av hudutrymmet med tidigare kräkningar, illamående, aptitlöshet. Nefrotisk kris följer ofta snabbt nefrotisk chock med en uttalad minskning av blodtrycket.

Lungemboli.

Njurartär trombos som leder till njursinfarkt.

Det finns bevis för att nefrotiskt syndrom ökar risken för hjärtekemi och hjärtinfarkt.

Komplikationer från att ta mediciner för behandling av nefrotiskt syndrom uttrycks i allergiska reaktioner, vid uppkomst av mage och tarmsår med perforering av magsår, diabetes, läkemedelspsykos, etc.

Nästan alla ovanstående komplikationer är livshotande för patienten.

Diagnos av nefrotiskt syndrom

Kliniska och laboratorieundersökningar är den ledande metoden för diagnos av nefrotiskt syndrom. Emellertid är inspektions- och instrumentanalysmetoder obligatoriska. Läkaren under undersökningen av patienten visualiserar belagd tunga, ödem, torr och kall hud, liksom andra visuella tecken på syndromet.

Förutom läkarundersökningen är följande typer av diagnostik möjliga:

Urinalys kommer att avslöja en ökning av relativ densitet, cylindruri, leukocyturi, kolesterol i sedimentet. Proteinuri i urinen uttrycks vanligtvis starkt.

Ett blodprov kommer att indikera en ökning av ESR, eosinofili, trombocyttillväxt, en droppe i hemoglobin och röda blodkroppar.

Ett koagulogram är nödvändigt för att bedöma blodkoagulering.

Biokemisk analys av blod avslöjar en ökning av kolesterol, albumin, proteinemi.

För att bedöma graden av skador på njurens vävnader, ska en ultraljudsskanning med ultraljud av njurkärlen och nephroscintigrafi utföras.

Det är lika viktigt att bestämma orsaken till nefrotiskt syndrom, vilket kräver en fördjupad immunologisk undersökning, det är möjligt att genomföra en biopsi av njurarna, ändtarmen, tandköttet och utförandet av angiografiska studier.

Behandling av nefrotiskt syndrom

Behandling av nefrotiskt syndrom utförs på ett sjukhus under övervakning av en nefrolog.

Allmänna rekommendationer för läkare som ökar i urologiska avdelningar är följande:

Övervakning av en saltfri diet med begränsning av vätskeintag och urval, beroende på patientens ålder, mängd protein.

Genomförande av infusionsterapi med användning av Repoliglyukin, Albumin, etc.

Tvättmedicin upptar en viktig plats vid behandling av njursjukdom. Men deras mottagning bör strikt kontrolleras av specialister, annars kan allvarliga hälsoproblem utvecklas. Bland dem: metabolisk acidos, hypokalemi, utlakning av natrium från kroppen, vilket minskar volymen av cirkulerande blod. Eftersom stora doser av diuretika på grund av njurinsufficiens eller med hypoadalbuminemi ofta är komplicerade av chock, vilket är svårt att korrigera, måste patienter behandlas med försiktighet. Ju kortare tiden som tas för att få diuretika, desto bättre. Deras återtagande är lämpligt att utse endast med en ökning av ödem och med en minskning av mängden urinutmatning.

För att rädda patienten från ödem rekommenderas att de tar Furosemide, antingen intravenöst eller oralt. Detta är en mycket kraftfull decongestant, men dess effekt är kortlivad.

Också för avlägsnande av ödem kan tilldelas etakrynsyra. Hypotiazid har en mindre uttalad effekt. Effekten kommer att märkas 2 timmar efter det första intaget.

En annan viktig länk i kampen mot ödem är diuretika, vilket tillåter att hålla kalium i kroppen. Dessa är läkemedel som amilorid, triamteren, aldakton, veroshpiron. Veroshpiron ger särskild effekt i kombination med furasemid.

Om svullnaden beror på amyloidos är de svåra att korrigera med diuretika.

Glukokortikosteroider, såsom Prednisolon och Methylprednisolon, är de valfria läkemedlen för immunosuppressiv behandling av det nefrotiska syndromet. Dessa läkemedel har en direkt effekt på immunkomplexen, undertrycker deras mottaglighet mot inflammatoriska mediatorer och minskar deras produktion.

Kortikosteroider ordineras på tre sätt:

Oral administrering av läkemedel med utfärdande av maximal dos på morgonen och efterföljande dosminskning i 2-4 doser. Den totala dosen beräknas med hänsyn till binjurens arbete. Behandlingen utförs i början av behandlingen.

Alternativ Prednisolon används som underhållsbehandling. Den dagliga dosen av läkemedlet erbjuds patienten med ett intervall på en dag. Detta gör att du kan spara uppnådd effekt och minska allvaret av biverkningar från att ta kortikosteroider. Dessutom är ett alternativt regime av Prednisolon ett system för att utfärda läkemedlet till patienten dagligen i 3 dagar, varefter de tar en paus på 3 eller 4 dagar. När det gäller effekten har dessa lägen som regel inga skillnader i detta avseende.

Det sista alternativet för att ta glukokortikoider är att genomföra en pulsbehandling. För att göra detta skapas en mycket hög koncentration av hormonet i blodet, eftersom det administreras intravenöst, droppe för droppe i 20-40 minuter. Droppen sätts en gång, inte oftare än en gång var 48: e timme. Antalet tillvägagångssätt och den exakta dosen måste beräknas av läkaren.

Naturligtvis måste du komma ihåg om de biverkningar som glukokortikoider ger, bland annat: sömnlöshet, ödem, fetma, myopati, grå starr. Det är nödvändigt att avbryta drogerna noga, eftersom det finns risk för akut biverkningsinsufficiens.

När det gäller behandlingen med cytostatika används för detta ändamål sådana läkemedel som cyklofosfamid (cytoxan, cyklofosfamid) och klorambucil (Leikeran, klorbutin). Dessa läkemedel syftar till att undertrycka celldelning, och de har inte en selektiv förmåga och påverkar absolut alla delande celler. Aktivering av läkemedlet sker i levern.

Cyclofosfamid behandlas med hjälp av pulsbehandling, injiceras intravenöst mot bakgrund av pulsbehandling med kortikosteroider.

Klorambucil tas oralt i 2-2,5 månader. Läkemedlet är ordinerat huvudsakligen i sjukdomens återkommande form.

Antibakteriell terapi är nödvändig om syndromet utvecklas på bakgrund av kronisk glomerulonefrit. För detta ändamål används sådana droger som Cefazolin, Ampicillin, Doxycyclin oftast.

Om sjukdomen har en allvarlig kurs bör plasmaferes, hemosorption, intravenös administrering av Dextrans, Reopolyglutin och proteinlösningar utföras.

Efter att patienten har tömts från sjukhuset övervakas han av en nefrolog i kliniken på bosättningsorten. Under lång tid utförs stödjande patogenetisk terapi. Om möjligheten till slutförandet kan beslutet bara läkare.

Patienter rekommenderas också sanatoriumbehandling, till exempel på Krim södra kust. Det är nödvändigt att gå till sanatoriet under sjukdomens eftergift.

När det gäller kosten bör patienterna följa den terapeutiska kosten vid nummer 7. Detta minskar svullnaden, normaliserar ämnesomsättningen och diuresen. Det är strängt förbjudet att inkludera fettkött i menyn, produkter som innehåller salt, margarin, transfett, alla baljväxter, chokladprodukter, pickles och såser. Måltiderna ska vara fraktionerade, matlagningsmetoderna ska vara skonsamma. Vatten förbrukas i begränsad mängd, dess volym beräknas individuellt beroende på patientens dagliga diurese.

Förebyggande och prognos av nefrotiskt syndrom

Profylaktiska åtgärder inkluderar envis och tidig behandling av glomerulonefrit, liksom andra njursjukdomar. Det är nödvändigt att genomföra en grundlig omorganisation av infektionsfokusen och också att engagera sig i förebyggandet av de patologier som fungerar som etiologiska faktorer för förekomst av detta syndrom.

Läkemedel ska tas uteslutande de som rekommenderas av den behandlande läkaren. Särskild försiktighet bör utövas i förhållande till de fonder som har nefrotoxicitet eller kan orsaka allergisk reaktion.

Om sjukdomen manifesteras en gång, behövs ytterligare medicinsk övervakning, snabb testning, undvikande av insolation och hypotermi. När det gäller sysselsättning bör arbetet hos personer med nefrotiskt syndrom vara begränsat när det gäller fysisk ansträngning och nervös spänning.

Prognosen för återhämtning beror främst på vad som orsakade utvecklingen av syndromet, liksom hur länge personen har varit utan behandling, hur gammal patienten är och om andra faktorer. Det är värt att överväga att en fullständig och bestående återhämtning kan uppnås ganska sällan. Detta är i regel möjligt för barn med primära fettnefoser.

De återstående grupperna av patienter förr eller senare uppstår sjukdomens återfall med en ökning av tecken på nedsatt njurfunktion, ibland med malign hypertoni. Som ett resultat utvecklar patienten njursvikt med efterföljande azotemisk uremi och död hos personen. Därför börjar den tidigare behandlingen, desto mer gynnsamma prognosen.

utbildning: Examensbeviset i specialet "Andrologi" erhölls efter att ha gått hemvist vid Institutionen för endoskopisk urrologi av den ryska akademin för medicinsk utbildning vid Urologiscentret för Centrala kliniska sjukhuset №1 av Ryska järnvägarna (2007). Den avslutades också på grundskolan senast 2010.

Nefrotiskt syndrom. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare. Alla droger har kontraindikationer. Samråd krävs

Nefrotiskt syndrom är en njursjukdom som präglas av proteinuri, hypoalbuminemi och hyperkolesterolemi, vilket oftare syns vid svullnad i ben och ansikte. Ödem utvecklas gradvis, i sällsynta fall över flera dagar. Nefrotiskt syndrom kan bero på nefrit, kronisk glomerulonefrit eller andra allvarliga sjukdomar. I vissa fall kan orsaken till problemet inte bestämmas. Oftast förekommer det nefrotiska syndromet hos barn under fem år, liksom hos vuxna upp till trettiofem år.

Grunden för utvecklingen av detta syndrom är ett brott mot protein och fettmetabolism. Proteiner och lipider, som är i en ökad mängd i patientens urin, sipprar genom tubulans vägg, orsakar en överträdelse av metabolism i epitelcellerna. Det bör också noteras att en viktig roll i utvecklingen av nefrotiskt syndrom spelas av autoimmuna störningar.

Intressanta fakta

  • I 1842 den tyska fysiologen Karl Ludwig föreslog att filtreringen av vatten och olika ämnen är det första steget i urinbildning.
  • I början av 1900-talet visade den amerikanska fysiologen Karl Ludwigs hypotes genom punktering med hjälp av en speciell pipett av glomerulär kapsel och efterföljande studie av innehållet.
  • För första gången om begreppet "nefrotiskt syndrom" skrevs 1949.
  • År 1968 tillsattes termen nefrotiskt syndrom till WHO-listan (Världshälsoorganisationen).
  • På en dag bildas 180 liter pre urin hos en vuxen i njurarna, 178,5 liter sugas upp och därmed skapas ungefär en och en halv liter slutlig urin.
  • Per dag utsöndras 900 ml vätska genom huden, ett hundra milliliter - genom tarmarna och 1500 ml - genom njurarna.
  • På grund av det faktum att den totala mängden plasma hos människor är ungefär tre liter per dag behandlas den och filtreras i njurarna ungefär sextio gånger.
  • Under filtrering tillåter de glomerulära kapillärerna inte protein, lipider och blodceller att passera genom.
  • Det inre skiktet i kapillärerna i renal glomerulus innehåller tusentals mikroskopiska hål.
  • En njure innehåller cirka en miljon nefron (strukturell och funktionell enhet av njurarna).

Njuranatomi

Njuranatomi

Njurarna är ett urinorgan vars utsöndring är urin.

Detta organ är parat och ligger i ländryggsregionen på den bakre bukväggen. Den högra njuren på grund av trycket på hennes lever ligger lite under vänster.

Njurfunktion

  • utsöndring (avge överskott av vatten, kvävehaltigt avfall);
  • skyddande (utsöndrade giftiga föreningar);
  • deltar i homeostas (upprätthåller en konstant sammansättning av den interna miljön);
  • hematopoietisk (erytropoietin utsöndras, vilket stimulerar bildandet av röda blodkroppar i den röda benmärgen);
  • Reglering av blodtryck (genom vissa reaktioner kontrollerar blodtrycksnivån).

Filtreringsmekanism

För normal vital aktivitet behöver alla celler i en levande organisme ett flytande medium där ett balanserat innehåll av vatten och näringsämnen observeras. Från vävnadsfluidcellerna konsumerar den mat som är nödvändig för tillväxt, genom att avfallet av cellulär aktivitet avlägsnas. Samtidigt måste en konstant balans mellan näringsämnen och avfall hållas kvar i vävnadsvätskan. Njurar är effektiva filtreringsapparat, eftersom de utsöndrar avfall cellulär aktivitet och bibehålla en balanserad sammansättning av vävnadsvätskan.

Njurarna består av små strukturella och funktionella enheter - nefroner.

Nephron består av följande avdelningar:

  • njurcorpuscles (innehåller en Bowman-kapsel och en fläck av blodkarillärer);
  • konvoluterade tubuli (proximala och distala);
  • loop av nefron (loop av Henle).
Nefroner rensar blodet som strömmar genom njurartären i glomerulus av blodkarillärer. De absorberar nästan alla ämnen, med undantag för stora erytrocyter och plasmaproteiner. sistnämnda behålls i blodet. Människokroppen som ett resultat av nedbrytning av proteiner bildar skadligt kvävehaltigt avfall för kroppen, som därefter utsöndras i form av urea i urinen.

Den glomerulära filtreringsbarriären består av tre strukturer:

  • endotel med många öppningar;
  • glomerulärt kapillärkällarmembran;
  • glomerulärt epitel.
De glomerulära strukturella förändringarna som kan orsaka proteinuri bildas på grund av skador på podocyterna (cellerna i glomerulär kapsel), kapillärens endotelial yta eller dess basalmembran.

Den renade vätskan går sedan in i den bågformiga njurtubulen; dess väggar består av celler som absorberar ämnen som är bra för kroppen och återför dem tillbaka till blodet. Vatten och mineralsalter absorberas i det belopp som kroppen behöver för att upprätthålla intern balans. Kreatin, urinsyra, överskott av salt och vatten är bland de ämnen som avlägsnas med urea. Vid utgången från njurarna i urinen förblir endast sönderdelningsprodukter som är onödiga mot kroppen.

Så innefattar processen att bilda urin följande mekanismer:

  • filtrering (inkluderar blodfiltrering och bildning av primär urin i njurkroppen);
  • reabsorption (vatten och näringsämnen reabsorberas från primär urin);
  • utsöndring (utsläpp av joner, ammoniak och även vissa medicinska ämnen).
På grund av de två sista processerna (reabsorption och utsöndring) bildas slutlig (sekundär) urin i njurarnas tubuler.

Urin utsöndras initialt genom hålen i pyramidernas papilar och i små, och sedan in i stora njurkoppar. Därefter går urinen ner i njurskyddet och faller ut i urinröret och faller sedan in i urinblåsan. Här ackumuleras det, varefter det avlägsnas från det genom urinröret.

Omkring ett hundra och åttio liter vatten rengörs dagligen av njurarna;

Tack vare njurarna regleras det totala kroppsvattnets innehåll. Njurarna fungerar under stimulans av hormoner som produceras av binjurarna och hypofysen.

När njurarna slutar fungera, tas avfallet inte bort från kroppen. Om situationen inte korrigeras i tid uppstår en allmän förgiftning av kroppen, vilket senare kan leda till döden.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom kan vara primärt, som en manifestation av en viss njursjukdom, eller sekundär, som är en renal manifestation av en gemensam systemisk sjukdom. I både första och andra fallet är en signifikant egenskap hos detta syndrom skada på glomeruläranordningen.

Det finns följande primära orsaker till nefrotiskt syndrom:

  • ärftlig nefropati
  • membranös nefropati (minimal förändringsnefropati);
  • brännskleroserande glomerulonephritis;
  • primär renal amyloidos.
Det finns följande sekundära orsaker som bidrar till utvecklingen av nefrotiskt syndrom:
  • diabetes mellitus;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • amyloidos;
  • virusinfektioner (till exempel hepatit B, hepatit C, humant immunbristvirus);
  • preeklampsi;
  • kronisk glomerulonephritis;
  • nephropati av gravida kvinnor;
  • multipelt myelom;
  • tuberkulos;
  • sepsis;
  • Hodgkins sjukdom;
  • malaria.
Som regel bidrar utvecklingen av nefrotiskt syndrom till immunförändringar. Antigenerna som cirkulerar i humant blod framkallar ett immunsvar, som ett resultat av vilka antikroppar observeras eliminera främmande partiklar.

Antigener har två typer:

  • exogena antigener (till exempel virala, bakteriella);
  • endogena antigener (till exempel kryoglobuliner, nukleoproteiner, DNA).
Svårighetsgraden av njurskador bestäms av koncentrationen av immunkomplex, deras struktur och varaktighet av exponering för kroppen.

Aktiverade processer på grund av immunreaktioner leder till utvecklingen av en inflammatorisk process samt en negativ effekt på basmembranet i glomeruli av kapillärer, vilket leder till en ökning av dess permeabilitet (som ett resultat av vilken proteinuri observeras).

Det bör noteras att i sjukdomar som inte är relaterade till autoimmuna processer, är mekanismen för nefrotiskt syndrom inte fullt ut förstådd.

Symtom på nefrotiskt syndrom

De kliniska tecknen på nefrotiskt syndrom är mer beroende av den sjukdom som orsakade utvecklingen.

En patient med nefrotiskt syndrom kan uppleva följande kliniska symptom:

  • svullnad;
  • anemi;
  • brott mot det allmänna villkoret
  • diuresis förändring.

Tecken och faktorer av nefrotiskt syndrom

I nefrologi finns det flera tillstånd som observeras i olika patologier, men har liknande kliniska bild- och laboratorieparametrar. En av dem är nefrotiskt syndrom. Låt oss försöka lista ut vilka sjukdomar som observeras under vilka förhållanden, ta reda på dess orsaker, utvecklingsmekanismer, manifestationer, hur och hur sjukdomen behandlas och vad man ska göra för att förhindra komplikationer.

Egenskaper hos nefrotiskt syndrom

Nefrotiskt syndrom är inte en självständig sjukdom, men i ICD-10 markeras den med en särskild kod - N04. Det observeras som vid njursjukdom, och i fall av andra sjukdomar i kroppen. Vanligtvis upptäcks tillståndet med samma frekvens hos kvinnor och män i arbetsför ålder, oftare hos barn och äldre.

Orsaker och utvecklingsmekanism

Det finns primär (njursyntes) nefrotiskt syndrom och manifestationen av sjukdomar som involverar excretionssystemet i den patologiska processen. I händelse av initial njurskada, om orsaken inte är uppenbarad, kallas syndromet idiopatisk. Det finns en medfödd (Fabry-sjukdom, "Finskt typ" syndrom) typ och förvärvad (diffus glomerulonefrit, amyloidos, njurarnas onkologi).

Sekundärt nefrotiskt syndrom kan vara ett tecken på sådana patologier:

  • Autoimmuna processer - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Schönlein-Henoch purpura, Sjögrens syndrom, dermatomyosit, ulcerös kolit, periarterit nodosa, sarkoidos.
  • Neoplasmer - Hodgkins sjukdom, andra lymfom, kronisk leukemi, myelom, karcinom av olika lokaliseringar (lungor, mage, sköldkörtel, kvinnliga genitala organ).
  • Endokrina störningar - Diabetes, hypotyroidism,
  • Virala, bakteriella och parasitära sjukdomar - hepatit B och C, varicella, cytomegalovirusinfektion, HIV, toxoplasmos, malaria, syfilis, tuberkulos, spetälska, schistosomiasis.
  • De toxiska effekterna av kemikalier - icke-steroida antiinflammatoriska och antipyretiska läkemedel, vismut, guld, litium, parameadon, heroin.
  • Allergiska reaktioner mot ormbett, insekter, serumsjukdom.
  • Ärftliga anomalier - sickle cell anemi, Alport syndrom.

Nephropathy kan också utvecklas under andra förhållanden - sen toxikos hos gravida kvinnor, njurartärstenos, avstötning av en transplanterad njure.

Det finns ingen enda syn på patogenesen av detta syndrom. Experter indikerar att nefrotiskt ödem beror på följande patogenetiska mekanismer:

  • Immunologiska - vilket bekräftar identifieringen av cirkulerande immunkomplex i blodet.
  • Biokemiska - förändringar i metabolism orsakar utveckling av ödem.
  • Hemodynamisk - brott mot glomerulär filtrering som orsak till vätskeretention i vävnader.

Antigen-antikroppskomplex orsakar utvecklingen av en inflammatorisk reaktion, nedsatt mikrocirkulation i nefronväggen. Detta bidrar till att öka dess permeabilitet, vilket leder till penetration av protein och hypoalbuminemi i urinen, en minskning av osmotiskt tryck och hypovolemi. Fenomen leder till hyperproduktion av renin och aldosteron, reabsorption av natrium, en ökning av blodtrycksindex.

manifestationer

Den kliniska bilden av nefrotiskt syndrom kännetecknas av följande symtom: ödem, urinprotein, minskning av albumin och ökning av blodlipider, dystrofa skador på huden och slemhinnor.

Skillnad från nefritisk syndrom

Ibland förvirrar patienter dessa begrepp på grund av det liknande ljudet. I nefrotiskt syndrom finns ingen inflammatorisk skada på glomerulära strukturer - den huvudsakliga histologiska egenskapen.

Differentiell diagnos av syndrom är inte kritisk. Det är mycket viktigare att fastställa den underliggande sjukdomen. Så, med hemorragisk vaskulär - Shenlein-Henoch purpura - kan båda symptomkomplexen uppträda.

Uppkommande komplikationer

I det inledande skedet finns svullnad i ansikte, nacke, armar, ben, könsorgan. Tillväxten av den kliniska bilden kan ske gradvis eller snabbt. Akut nefrotiskt syndrom karakteriseras av ackumulering av transudat i kaviteter och vävnader, vilket kan orsaka andningsvägar och hjärtsvikt, ascites, anasarca, svullnad i hjärnan.

Patientens hud är vanligtvis blek, torr, tunn, benägen för svampinfektioner. Ökningen i ödem i samband med en minskning av mängden urin, anorexi, dyspeptiska symtom.

Hyperkolesterinemi och hypoproteinemi påverkar cirkulationssystemets arbete negativt, bidrar till degenerering av hjärtmuskeln, neurologiska manifestationer - parestesi, anfall. Det finns ett brott mot levern, bukspottkörteln, binjurarna. En hemsk komplikation är utvecklingen av hypovolemisk chock, vilken läkare också kallar nefrotisk kris. Ibland finns det en liten hematuri och ökat blodtryck, vilket indikerar en blandad typ av nefrotiskt syndrom.

Gör en diagnos

Vid diagnos är det viktigaste att inte bestämma nefrotisk syndromsklinik hos en patient (för att göra det är det tillräckligt att upptäcka ödem och förskriva urinanalys), men för att klargöra grundorsaken. Ibland är en person sjuk under lång tid (till exempel diabetes eller hypotyreoidism), och nefrit utvecklas som en komplikation. I detta fall krävs också diagnostik för att klargöra patientens tillstånd. Undersökningen av patienten kräver därför särskild uppmärksamhet hos en erfaren nephrologist.

  1. Medicinsk historia - hos barn är det viktigt att veta hur graviditeten fortsatte, förlossning. Både vuxen och barnet kommer att fråga läkaren om släktets sjukdomar, allergier, tidigare infektioner, specificera när det första symptomet har uppstått, en akut eller kronisk process, fråga i detalj om sjukdomsförloppet och genomförandet av medicinska rekommendationer.
  2. Inspektion - obligatorisk mätning av blodtryck, puls, respirationshastighet bestämning. Objektiv undersökning involverar nefrotiskt syndrom auskultation av hjärtat och lungorna, bukpalpation, bedömning av hudens tillstånd, slemhinnor, sköldkörteln.
  3. Laboratoriedata - fullständig blodtal kommer att avslöja eventuella tecken på inflammation i kroppen (accelererad ESR, leukocytos) samt anemi. Biokemisk forskning kommer att bekräfta hyperkolesterolemi och hypoproteinemi. Vid bedömning av urin beaktas inte bara närvaron av protein utan också andra indikatorer - specifik densitet, antalet bildade blodelement och närvaron av salter. Om en smittsam sjukdom misstänks kommer läkaren att förskriva ytterligare test för HIV, hepatit, sputummikroskopi, ELISA.
  4. Instrumentala metoder - huvudet är ultraljud. Det kommer inte att utvärdera njurens arbete, men kommer att avslöja anatomiska förändringar och medfödda anomalier. Doppler sonografi av njurkärlen kommer att klargöra tillståndet hos artärerna, försämrad mikrocirkulation. Nephroscintigraphy kommer att bedöma omfattningen av skador på renal parenchyma.
  5. Morfologisk studie - det är troligt att preparatet av mikropreparat från vävnaderna i olika organ kommer att behövas. Hos barn krävs en njursbiopsi vid fall av prednisonresistent sjukdom.

Baserat på de erhållna resultaten bör specialisten, som följer algoritmen, identifiera den huvudsakliga sjukdomen som orsakade nefrotiskt syndrom. Kanske, för att förhindra en feldiagnos, kommer läkaren att överväga att undersöka hjärtat, lever och lungor.

Sätt att behandla

Med tanke på att detta tillstånd är en klinisk manifestation av olika sjukdomar, innebär behandling av nefrotiskt syndrom terapin av den underliggande sjukdomen. Korrigering av njursjukdomar utförs enligt ett enda schema.

Strömregler

Dietterapi ger maximal lindring av njurarna, förbättrar ämnesomsättningen. Det rekommenderas att ordna den dagliga rutinen för att äta så ofta som möjligt i små portioner. Experter rekommenderar att man ordnar minst en fast dag i veckan.

De viktigaste egenskaperna hos reglerna för terapeutisk näring:

  • minimalt saltintag
  • berikning av kosten med produkter innehållande kalium, lipotropa ämnen;
  • ersätta animaliska fetter med vegetabiliska fetter;
  • kontroll av volymen av den tagna vätskan.

För att kompensera för förlust av protein, vid nefrotiskt syndrom, bör en vuxen patient förbruka minst 1,3-1,5 g / kg kroppsvikt per dag, men vid utveckling av njursvikt och azotemi är proteinintag begränsat.

Drogterapi

Ibland bidrar korrigeringen av metaboliska störningar och behandlingen av en sjukdom som orsakar njursjukdom att minska svullnaden. Nefrotisk syndrombehandling ordineras beroende på de morfologiska förändringarna. Därför väljer nephrologists för vuxna patienter mediciner baserat på beskrivningarna av njurbiopsin.

Behandlingen syftar till att uppnå följande resultat:

  • Reduktion av autoimmuna processer och inflammation - hormonella cytostatika.
  • Suppression av smittsamma medel - antibiotikabehandling.
  • Förbättring av urinvägarna - nephroprotectives, diuretics, antihypertensives.
  • Metabolismskorrigering - introduktion av proteinkomplex, statiner.

Experter utvärderar graden av fokal segmentell glomeruloskleros, tillståndet av njurfunktionen. Att ta läkemedel utan att rådgöra med en läkare är inte tillåtet.

Användningen av okonventionella medel

Det bör vara mycket försiktig om användningen av populära metoder. Ibland är det tillåtet att använda urinväxter eller njureavgifter. Mineralvatten är rik på salter, som har en negativ inverkan på excretionssystemets funktion. Under eftergivningsperioden är sanatorium-utvägsbehandling möjlig i riktning mot en nefrolog.

Kirurgiska metoder

Behandling av nefrotiskt syndrom är konservativ. Om det orsakas av en malign tumör kan tidig avlägsnande av tumören förhindra patientens död. För att lindra patientens lidande i händelse av vätskesamling eller buksmärtor med nefrotisk chock för att kunna göra en differentialdiagnos kan läkare utföra punktering av kroppshålrummen.

Nefrotisk syndrom varning

Det är omöjligt att prata om förebyggandet av nefrotiskt syndrom, med tanke på de olika sjukdomar som orsakar det. Du kan undvika patologi i urinvägarna, som följer principerna om en hälsosam livsstil.

Läkare klassificerar förebyggande åtgärder:

  • Primär - syftar till att eliminera orsakerna till njursjukdom.
  • Sekundär - förebyggande av återfall, exacerbationer, komplikationer.

Det är svårt att genomföra förebyggande behandling om patienten lider av exempelvis diabetes mellitus eller en autoimmun systemisk sjukdom. I detta fall kan även en liten kränkning av läkarens rekommendationer ha en negativ inverkan på njurarnas arbete. Därför kan du inte experimentera med din egen hälsa.

slutsats

Nefrotiskt syndrom är ett allvarligt patologiskt tillstånd som hotar människors hälsa och liv. Vid behandling är det viktigt att ta hänsyn till alla samband i patogenesen hos de sjukdomar som orsakar det. Terapi kan skilja sig väsentligt inte bara med liknande laboratorieparametrar, men också med samma diagnos hos olika patienter. Men historien om medicin vet många exempel när människor med denna patologi framgångsrikt botas. Det viktigaste - med de minsta symptomen, försenar inte med en överklagande till en specialist och följ noggrant alla medicinska rekommendationer.