För att minska aggressiva immunreaktioner i glomerulonephritis används cytostatika som hämmar celldelning och därmed stoppar produktionen av autoantikroppar. De tas kurser med glukokortikoider, vilket har en mer skadlig effekt på patogenen. Det är dessa läkemedel som ordineras, eftersom glomerulonefrit hör till inflammatoriska och autoimmuna sjukdomar, vars utveckling orsakas av en mikroorganism som provar syntesen av autoantikroppar som påverkar sin egen organism.

Cytotoxisk terapi bör utföras under strikt kontroll av blodparametrar.

Vad är cytostatika?

Immunsuppressiva medel är cancer mot cancer, men deras användning för behandling har expanderat. Cytostatika påverkar cellen, nämligen dess inre sammansättning, som förstör den del som är ansvarig för reproduktion. Sålunda dör cellen utan uppdelning, och den aggressiva processen stannar. De behövs för glomerulonephritis för att undertrycka antikroppar som har utvecklats till epitel av glomeruli av nefron.

Men dessa läkemedel påverkar också sina egna vävnader, vilket hämmar immunitet, liksom benmärg och epitelcellsuppdelning. Därför är användningen av dessa medel belägen med en förhöjning av kroniska sjukdomar och tillsatsen av en sekundär infektion. Effekten av droger på lymfsystemet leder till försämrad utsöndring av metaboliska produkter. Därför antas det att cytostatika har en positiv effekt tillsammans med biverkningar.

När gäller de?

Populära läkemedel

För cytostatika med glomerulonefrit är:

Vad kombineras med glomerulonefrit?

För behandling av glomerulonephritis används en kombination av glukokortikoider och cytostatika. Indikationen för användning av dessa medel är bristen på effekt av isolerad antibiotikabehandling och glukokortikoider. Applicera "cyklofosfamid" i en dos av 180-220 mg / dag och "Prednisolon" 300 mg / dag. Använd också en kombination av "Lakeran" 10-20 mg / dag och Prednisolon 200 mg / dag.

Glukokortikoider skiljer sig åt i antiinflammatoriska, immunosuppressiva, anti-chock-, vasokonstrictor-effekter och cytostatika komplementerar dem.

Betydande resultat vid behandling av glomerulonephritis nådde metoden för pulsbehandling. Sådan behandling baseras på det faktum att patienten på kort tid administreras höga doser av läkemedel och därigenom djupt påverkar aggressiva celler. Med effekten av påverkan på mikroorganismer slutar kronisk glomerulonephritis att utvecklas, och sannolikheten för att utveckla kroniskt njursvikt sänks avsevärt.

glomerulonefrit

Glomerulonefrit är en patologi av excretionssystemet, som manifesteras av symtom på inflammatoriska lesioner av njurens glomerulära apparat.

I sällsynta fall ingår rör och mellanrum i processen med inflammation. Patologi kan vara både oberoende och provocerad av andra sjukdomar.

För att fastställa den korrekta diagnosen och allvarlighetsgraden av glomerulonefritis bör utföra en studie av urin, tilldela Reberg, Zimnitsky, såväl som ultraljuds- och Doppler-studier av njurens vaskulära apparater. Tidig diagnos, kontinuerlig övervakning av laboratorieparametrar, korrekta terapeutiska åtgärder - allt detta gör det möjligt att uppnå positiv dynamik.

Återhämtningshastigheten beror på den föreskrivna behandlingen och patientens tillstånd.

klassificering

I medicinen finns det en ganska komplicerad klassificering av den aktuella sjukdomen. Följande former av glomerulonefrit är utmärkande:

Nedströms glomerulonephritis:

• akut glomerulonefrit - förekommer för första gången och alltid plötsligt är kursen snabb, slutar i full återhämtning, men kan förvandlas till kronisk form;
• kronisk glomerulonephritis - akut kurs glomerulonefrit, som har passerat in i kronisk form av kursen med periodiska remissioner och exacerbationer;
• subakut - kallas malign eller snabbt progressiv, kännetecknas av dålig dynamik även vid utförande av specifik behandling, kännetecknas av komplikationer, i 80% av fallen slutar det med ett dödligt utfall.

Enligt funktionerna i den kliniska bilden:

• nefrotisk glomerulonefrit - ödem anses vara huvudskyltarna (perifert och frontalt håller arterietrycket ofta inom det normala området;
• hematurisk - vid laboratorieprov av urin upptäcks ett högt protein- och blodinnehåll, det finns inget ödem och blodtrycket ökar inte från de första dagarna av patologins utveckling.
• hypertensiv glomerulonephritis - det finns inga förändringar av urinprocessen, blod och protein är praktiskt taget frånvarande i urinanalys, men blodtrycket stiger från de första dagarna av sjukdomsutvecklingen och är stadigt högt.
• blandad - det är omöjligt att isolera några specifika symptom, alla ovanstående är närvarande;
• latent glomerulonefrit - patientens tillstånd är tillfredsställande, ödem och höjning av blodtrycket är obetydliga, diagnosen kan endast göras på grundval av laboratorietester av urin - blod och protein kommer att finnas i den.

Enligt mekanismen för utveckling avger:

• primär glomerulonefrit - patologin i detta fall tilldelas som en oberoende sjukdom;
• sekundär typ - den aktuella sjukdomen fortsätter mot bakgrund av andra systemiska patologier (lupus erythematosus, reumatoid artrit och andra).

En separat typ av akut glomerulonephritis efter streptokock är isolerad - sjukdomen uppstår efter lidande av streptokockinfektion.

Orsaker till utveckling

Orsaken till sjukdomen är tidigare infektioner - streptokock, stafylokock och andra bakterieinfektioner. I vissa fall kan den etiologiska faktorn vid sjukdomsutvecklingen vara hepatit B och C och eventuellt cytomegalovirusinfektion.

Glomerulonefrit kan utvecklas mot bakgrund av sjukdomar av parasitär natur, under de toxiska effekterna av vissa droger, med alkohol och drogbruk, har dessa vanor ett särskilt starkt inflytande under tonåren.

Mikroorganismer spelar en särskild roll, och detta gäller inte bara den tidigare isolerade streptokocken, men också för stafylokocker, malariaplasmodium och några andra typer av virus. Oftast, som orsakerna till sjukdomsutvecklingen särskiljer sådana sjukdomar som:

• skarlet feber
• ont i halsen
• lunginflammation,
• streptoderma (hudskador av purulent typ).

Också som orsaker som bidrar till utvecklingen av glomerulonephritis kan identifieras:

Med andra ord är den smittsamma faktorn en av huvudfaktorerna.

• genetisk predisposition;
• foci av kronisk infektion;
• vitaminbrist;
• systemiska sjukdomar (lupus erythematosus, vaskulit);
• hypotermi;
• Förgiftning med giftiga ämnen (alkohol, kvicksilver, bly);
• vaccination och blodtransfusion;
• strålbehandling.

Akut glomerulonephritis

Vanligtvis utvecklas 1-2 veckor efter utvecklingen av en smittsam (eller någon annan start) process.

• Symtom på allmän förgiftning (allmän svaghet, huvudvärk, illamående, kräkningar, aptitlöshet, feber).
• Smärta i ländryggsregionen med tråkig värkande natur av varierande intensitet.
• Blod i urinen (det kan förvärva färgen på "köttslop" eller mörkbrun färg).
• Minskad diuresis (daglig urinproduktion) - oliguri.
• Svullnad.
• Renal arteriell hypertension.

Med gynnsamma förhållanden och snabb behandling försvinner symtomen på 2-3 veckor. Full återhämtning (med normalisering av laboratorieparametrar) inträffar efter 2-3 månader.

Former av den kliniska kursen av akut glomerulonefrit:

• Den cykliska formen har en snabb start, med uttalade symtom och skarpa avvikelser från laboratorieparametrar (proteinuri, hematuri), ökar vanligtvis blodtrycket. Efter 2-3 veckor utvecklas polyuria och blodtrycket återgår till normalt. Efter normalisering av välbefinnande kan patienter under lång tid uppleva liten proteinuri och hematuri.
• Latent form - sjukdomen har en gradvis inbrott, utan symptom. Patienter lider vanligtvis av svag svullnad och andfåddhet. Denna form av akut glomerulonefrit är svår att diagnostisera och leder ofta till utvecklingen av en kronisk process. Varaktighet kan vara från 2 till 6 månader.

Kronisk glomerulonephritis

Det kan vara resultatet av en akut process, såväl som att utvecklas som en självständig sjukdom. En akut form som inte har lösts i ett år betraktas som kronisk glomerulonefrit.

Former av den kliniska kursen av kronisk hepatit:

• Nefritisk form - kännetecknad av en kombination av inflammatorisk njurskada med svår nefrotiskt syndrom (proteinuri, hematuri, hypoproteinemi, ödem). På grundval av de kliniska manifestationerna av denna form av sjukdomen är således nefrotiskt syndrom, och endast efter en viss tidsperiod förenar fenomenen njursvikt och arteriell hypertension.
• Hypertensiv form - initialt bland symptomen, råder arteriell hypertension (arteriellt tryck kan nå 200/120 mm. Kvicksilver. Art.). Kännetecknas också av en signifikant fluktuation i blodtryckstal under dagen. Urinsyndrom är mildt. Hypertensiv form bildas vanligtvis efter latent form av akut glomerulonephritis.
• Blandad form - en kombination av hypertensiva och nefrotiska syndrom.
• Latent form - karakteriserad av milda symptom. Hypertoni och ödem är vanligtvis frånvarande. Kursen är mycket lång (10-20 år) och, om den inte behandlas, leder till utveckling av njursvikt.
• Hematurisk form - det rådande symtomet är blod i urinen (hematuri). Proteinuri (protein i urinen) är vanligtvis mild.

Du måste förstå att någon form av kronisk glomerulonefrit kan förvärras. Samtidigt liknar den kliniska bilden akut G.

Oavsett form leder kronisk g., Tidigare eller senare, till utveckling av en sekundär rynkad njure och följaktligen kronisk njursvikt.

Glomerulonefrit och graviditet

Övervägande gravida kvinnor upplever glomerulonefrit i sin akuta form. Anledningarna till att provocera denna sjukdom är samma faktorer som följer de vanliga formerna av sin kurs, medan huvudorsaken till gravida kvinnor är utvecklingen av sjukdomen vid kronisk infektion i övre luftvägarna och halsen, som inte botades före graviditetens början. Diagnos av sjukdomen under graviditeten är mycket komplicerad, eftersom symptomen som är inneboende i sjukdomen som helhet (ryggsmärta, svullnad, trötthet) är associerade med graviditetstillståndet som helhet, även hos friska kvinnor.

Som huvudmetod som bestämmer möjligheten att diagnostisera glomerulonefrit under graviditeten används en allmän urinalys, vars resultat, när sjukdomen är aktuell, bestämmer närvaron av förhöjda proteinhalter i dess innehåll. Blodtestet gör det möjligt att i samma fall bestämma ett förhöjt innehåll av röda blodkroppar.

Glomerulonefrit i kombination med komplikationer som är förknippade med det (till exempel i form av högt blodtryck), komplicerar ofta stor graviditet. Med tanke på detta kräver vissa fall (även om det är extremt sällsynt) abort, som är utformat för att rädda moderns liv med en diagnos av glomerulonephritis som är relevant för henne. Vid behandling av denna sjukdom under graviditeten, fokusera på följande åtgärder:

• användningen av antibiotika som tillåts under graviditeten, brukade undertrycka infektion;
• identifiering av lämplig terapi för att eliminera puffiness och stabilisera högt blodtryck
• Genomförande av lämpliga åtgärder som syftar till att upprätthålla njurens inneboende funktioner tills deras fulla återhämtning.

Behandling av glomerulonephritis

• Hospitalisering i nefrologiska avdelningen
• Sängstöd
• Dietnummer 7a: restriktion av proteiner, saltgränsenödem, hypertoni

Antibiotika (för akut glomerulonephritis efter streptokock eller närvaro av infektionsfokus)

Immunsuppressiva medel och glukokortikoider är ineffektiva vid post-infektiös akre glomerulonephritis efter streptokock.

Immunsuppressiv terapi - glukokortikoider och cytotoxiska läkemedel - vid exacerbation av kronisk glomerulonephritis.

glukokortikoider

visas för mesangioproliferativ kronisk glomerulonefrit och kronisk glomerulonefrit med minimal glomerulär förändring. Med membranös kronisk glomerlonephritis är effekten inte klar.

Vid membranoproliferativ kronisk glomerulonefrit och fokal segmentell glomeruloskleros är glukokortikoider ineffektiva.

prednisolon

ordinerad för 1 mg / kg / dag inuti i 6-8 veckor följt av en snabb minskning till 30 mg / dag (5 mg / vecka) och sedan långsam (2,5-1,25 mg / vecka) upp till full avbokning.

Pulsbehandling med prednison utförs med hög aktivitet av CGN under de första behandlingsdagarna - 1000 mg IV droppar 1 r / dag i 3 dagar i rad. Efter att ha minskat aktiviteten hos kronisk glomerulonephritis är månadspulsbehandling möjlig tills remission uppnås.

cytostatika

• cyklofosfamid vid 2-3 mg / kg / dag genom munnen eller intramuskulärt eller intravenöst,
• klorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag inuti,

som alternativa droger:

• Cyklosporin, 2,5-3,5 mg / kg / dag, genom munnen,
• azathioprin 1,5-3 mg / kg / dag inuti)

De indikeras i aktiva former av kronisk glomerulonefrit med hög risk för progression av njursvikt samt i samband med kontraindikationer för administrering av glukokortikoider, ineffektivitet eller förekomsten av komplikationer vid användning av den senare (i det senare fallet föredrar de kombinerad användning av glukokortikoider).

Pulsbehandling med cyklofosfamid indikeras för hög aktivitet av kronisk glomerulonefrit, antingen i kombination med pulsbehandling med prednisolon (eller mot bakgrund av daglig administrering av prednisolon) eller isolerande utan ytterligare prescription av prednisolon; i det senare fallet bör dosen av cyklofosfamid vara 15 mg / kg (eller 0,6-0,75 g / m2 kroppsyta) i.v.in månadsvis:

Multikomponentbehandlingsregimer

Samtidig användning av glukokortikoider och cytostatika anses vara effektivare monoterapi med glukokortikoider. Det är allmänt accepterat att förskriva immunsuppressiva läkemedel i kombination med antiplatelet, antikoagulantia - de så kallade multicomponent-systemen:

• 3-komponentschema (utan cytostatika): prednison 1 - 1,5 mg / kg / dag i munnen 4-6 veckor, därefter 1 mg / kg / dag varannan dag, därefter reducerad med 1,25-2,5 mg / vecka till avbrytning + heparin i 5000 IE 4 p / dag i 1 -2 månader med byte till fenyldion eller acetylsalicylsyra i en dos av 0,25-0,125 g / dag eller sulodexid i en dos av 250 ME 2 gånger per dag oralt + 400 mg dipyridamol / dag inuti eller in / in.
• 4-komponentschema Kinkayd-Smith: prednison 25-30 mg / dag oralt i 1-2 månader, minska sedan dosen med 1,25-2,5 mg / vecka tills avbrytning + cyklofosfamid 100-200 mg för 1 - 2 månader, därefter halvering tills remission uppnås (cyklofosfamid kan ersättas med klorambucil eller azatioprin) + heparin 5000 U, 4 p / dag i 1-2 månader med övergång till fenyldion eller acetylsalicylsyra eller sulodexid + Dipyridamole 400 mg / dag inuti eller in / in.
• Ponticellis system: initiering av behandling med prednisolon - 3 dagar i rad vid 1000 mg / dag, nästa 27 dagar prednison 30 mg / dag i munnen, 2: a månaden - klorambucil 0,2 mg / kg (alternerande prednisolon och klorbutin).
• Steinbergschema - pulsbehandling med cyklofosfamid: 1000 mg IV månadsvis i ett år. Under de närmaste 2 åren - 1 gång i 3 månader. Under de närmaste 2 åren - 1 gång i 6 månader.

Antihypertensiv terapi: kaptopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag

Diuretika - hydroklortiazid, furosemid, spironolakton

Antioxidantbehandling (vitamin E), det finns emellertid inget övertygande bevis på dess effektivitet.

Lipidsänkande läkemedel (nefrotiskt syndrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin i en dos av 10-60 mg / dag i 4-6 veckor med en efterföljande minskning av dosen.

Antiplatelet medel (i kombination med glukokortikoider, cytostatika, antikoagulantia, se ovan). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoxifyllin vid 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidin 0,25 g 2 p / dag

Plasmaferes i kombination med pulsbehandling med prednisolon och / eller cyklofosfamid indikeras med starkt aktiv kronisk glomerulonefrit och bristen på effekt av behandling med dessa läkemedel.

Kirurgisk behandling. Njurtransplantation i 50% kompliceras av återfall i transplantatet, i 10% genom transplantatavstötning.

Behandling av individuella morfologiska former

Mesangioproliferativ kronisk glomerulonephritis

Med långsamt progressiva former, inkl. med IgA nefrit, finns inget behov av immunosuppressiv terapi. Vid hög risk för progression - glukokortikoider och / eller cytostatika - 3 och 4-komponentsystem. Effekten av immunosuppressiv terapi på den långsiktiga prognosen är oklart.

Membran kronisk glomerulonephritis

Den kombinerade användningen av glukokortikoider och cytostatika. Pulsbehandling med cyklofosfamid 1000 mg IV månad. Hos patienter utan nefrotiskt syndrom och normal njurfunktion är de ACE-hämmare.

Membranoproliferativ (mesangiokapillär) kronisk glomerulonephritis

Behandling av den underliggande sjukdomen. ACE-hämmare. I närvaro av nefrotiskt syndrom och nedsatt njurfunktion är behandling med glukocticoider och cyklofosfamid med tillsats av antiplatelet och antikoagulantia berättigad.

Kronisk glomerulonefrit med minimala förändringar

Prednison 1 till 1,5 mg / kg i 4 veckor, därefter 1 mg / kg varannan dag i ytterligare 4 veckor. Cyklofosfamid eller klorambucil med ineffektiviteten hos prednison eller oförmåga att avbryta det på grund av återfall. Med fortsatta återfall av nefrotiskt syndrom - cyklosporin 3-5 mg / kg / dag (barn 6 mg / m2) 6-12 månader efter uppnådd remission.

Fokal segmentell glomeruloskleros

Immunsuppressiv terapi är inte tillräckligt effektiv. Glukokrtikoida ordinerats under lång tid - upp till 16-24 veckor. Patienter med nefrotiskt syndrom föreskrivs prednison 1 till 1,2 mg / kg dagligen i 3-4 månader, sedan varannan dag i 2 månader, därefter minskas dosen tills avlägsnande. Cytostatika (cyklofosfamid, cyklosporin) i kombination med glukokortikoider.

Fibroplastisk kronisk glomerulonephritis

I fokalprocessen utförs behandlingen enligt den morfologiska formen som ledde till utvecklingen. Diffus form - en kontraindikation mot aktiv immunosuppressiv behandling.

Behandling enligt kliniska former utförs när det är omöjligt att utföra en biopsi hos njurarna.

• Latent form av glomerulonefrit. Aktiv immunosuppressiv terapi är inte indicerat. När proteinuri> 1,5 g / dag föreskrivs ACE-hämmare.
• Hematurisk form av glomerulonephritis. Non-permanent effekt av prednison och cytostatika. Patienter med isolerad hematuri och / eller liten proteinuri är ACE-hämmare och dipyridamol.
• Hypertensiv form av glomerulonefrit. ACE-hämmare; målnivå för blodtryck - 120-125 / 80 mm Hg. För exacerbationer används cytostatika som en del av ett 3-komponentschema. Glukokortikoider (prednison 0,5 mg / kg / dag) kan ges som monoterapi eller som en del av en kombinationsbehandling.
• Nephrotisk form av glomerulonephritis - indikation för 3 eller 4-komponentens syfte
• Blandad form - 3- eller 4-komponent behandling.

diet

Patienter med glomerulonephritis visas en speciell diet som måste observeras både i akut och kroniskt stadium. Syftet med kosten är att minska belastningen på njurarna, minska ödem och normalisera metaboliska processer. Det finns två typer av kost (för de akuta och kroniska formerna av sjukdomen), och var och en har specifika rekommendationer. Det finns emellertid regler som är identiska för någon typ av diet för glomerulonefrit.

Diet för akut glomerulonephritis

Vid akut glomerulonephritis (i början av sjukdomen eller i perioden för förvärring av kronisk form) ska patienterna helt vägra från mat i 1 till 2 dagar. I framtiden är det nödvändigt att hålla sig till en ration med låg energi med fullständig uteslutning av vissa produkter. Att reducera energivärdet utförs genom att kraftigt begränsa mängden protein som konsumeras. Du bör också måttligt minska mängden fett och kolhydrater.

Rekommendationerna för sammansättningen av den dagliga menyn är följande:

• Proteiner. Vid akut glomerulonephritis är halten av rent protein 20 gram och hälften av dem måste vara av djurtyp.
• Fats. På dagen behöver du konsumera ca 80 gram fett, varav 15 procent ska vara vegetabiliska.
• Kolhydrater. Kolhydraterna per dag är 350 gram, varav 25 procent ska redovisas av socker. Sockersatsen bör fyllas på med konsumtionen av söta frukter och bär. Socker kan också användas för att söta mat och dryck.
• Energivärde. Det totala kaloriinnehållet i livsmedel får inte överstiga 2200 kalorier.
• Vätska. Vid akut glomerulonephritis får volymen förbrukad vätska inte överstiga den totala mängden urin som släppts tidigare än 300 ml. Den rekommenderade vätskefrekvensen inkluderar inte bara dricks i sin rena form utan även vatten som användes för att förbereda första kurser.
• Salt. Den dagliga salthastigheten varierar från 1,5 till 2 gram.

Kost för kronisk glomerulonephritis

I det kroniska skedet av glomerulonefrit, ökar kostens energivärde och normerna för proteiner / fetter / kolhydrater (jämfört med kosten i akut form). Det bör noteras att övergången från en typ av diet till en annan bör genomföras gradvis. Om patientens tillstånd försämras när patienten expanderar (edema visas, minskar volymen), du måste återgå till originalmenyn.

Rekommendationerna för sammansättningen av den dagliga menyn är följande:

• Proteiner. Hastigheten av rent protein ökar till 40 gram per dag.
• Fats. Mängden fett i kronisk glomerulonefrit bör variera från 90 till 100 gram, varav minst 25 procent måste vara vegetabilisk.
• Kolhydrater. En dag bör förbruka inte mindre än 500 gram kolhydrater, bland vilka måste vara närvarande produkter som innehåller någon form av socker (fruktos, glukos).
• Energivärde. Kaloriintaget kan variera från 2700 till 3000 kalorier.
• Vätska. Vätskans volym ska vara lika med mängden urin som släpptes på kvällen eller vara 300-400 milliliter mer.
• Salt. Den dagliga mängden konsumerat salt bör inte överstiga 3 gram.

I den kroniska formen av sjukdomen används listan över produkter som rekommenderas för akut glomerulonefrit, som genomgår ett antal förändringar, som grund för att sammanställa den dagliga menyn. Listan över tillåtna matvaror kompletteras av flera saker, och dagskursen för vissa produkter ökar.

Tillägg daglig kost för kronisk glomerulonefrit efter:

• Kött / fiskhastigheten ökar till 100 gram;
• Kockost i en mängd av högst 100 gram introduceras i rationen;
• Det är tillåtet att inkludera ett enda ägg i menyn.
• Antalet potatis ökar till 300 gram;
• Hastigheten av äpplen ökar till 2-3 stycken.

komplikationer

Vid akut glomerulonephritis är följande komplikationer möjliga:

• hjärtsvikt
• njursvikt
• preeklampsi, eclampsia;
• stroke;
• ögonpatologi;
• övergång till kronisk form.

När dysplastiska förändringar i renalvävnaden ökar sannolikheten för transformation av den akuta processen till en kronisk.

Risken för komplikationer ökar med felaktig eller fördröjd behandling. Asymptomatisk glomerulonefrit, som ofta observeras vid vuxen ålder, kan leda till allvarliga konsekvenser. Därför är det viktigt att korrekt och snabbt behandla provokationsprocesserna, att klara prov och kontrollera de viktigaste laboratorieparametrarna, som kan förändras under glomerulonefrit.

förebyggande

Rekommendationer för glomerulonephritis (eliminering av komplikationer och förebyggande av exacerbationer) innefattar:

• Full behandling av streptokockinfektioner, sanitet av kronisk foci.
• Uteslutningen av övermålning och den efterföljande uppsättningen extra pounds.
• Blodsockerkontroll
• Motoraktivitet.
• Saltrestriktion (denna rekommendation ensam kan eliminera utseende av ödem).
• Sluta röka / alkohol / droger.

Glomerulonefrit är den farligaste sjukdomen, jämförbar med en tidsbom. Hans behandling tar månader (med akut form) och år (med kronisk). Därför är njursjukdom lättare att förebygga än att behandla och bekämpa funktionshinder.

utsikterna

I avsaknad av behandling leder sjukdomen stadigt till förlusten av njurarna hos funktionellt aktiva nefroner med den gradvisa uppkomsten av njursvikt.

Med aktiv behandling med undertryckande av immunsystemets aktivitet förbättras sjukdomsförloppet signifikant, njursvikt utvecklas inte eller tidpunkten för dess förekomst utsätts avsevärt.

Det finns bevis på fullständig remission (framgångsrik botning av sjukdomen) på grund av behandling med undertryckande av immunaktivitet.

Hittills bara 1 kommentar

Igor

I allmänhet förstår jag inte hur denna angina i mina njurar är ansluten. Kanske är jag en dåre, förstås, bara att det moderna medicinen gör det hela. I min barndom var jag sjuk med många sår hals och förkylning mycket ofta. Jag lärde mig ensam att sitta hemma ensam, för mina föräldrar kunde inte ta så många sjukhus. Men jag hade ingen glomerulonefrit. Bara förkylning och ont i halsen. Och även bronkit var det inte. Och nu, enligt modern teori, orsakar förkylning många inre sjukdomar.

Cytostatika vid behandling av glomerulonefrit

Bland cytostatika används azathioprin (imuran), cyklofosfamid (cyklofosfamid) och leukeran (hlorbutin) för glomerulonefrit. Indikationer för cytostatika: glomerulonefrit hög aktivitet, lång varaktighet av nefrit, hypertensiv syndrom, första tecknen på njursvikt (ESRD med cytostatika kontraindicerat), identifiera morfologiska former, i vilka effekten av kortikosteroider är diskutabla (membranös glomerulonefrit, mesangiokapillär glomerulonefrit). Cytostatika visas också med ineffektiviteten av den föregående hormonterapin eller med några av dess komplikationer - ett uttalat läkemedels "cushingoid" (inklusive steroid diabetes, osteoporos), ulcerösa lesioner i magen, aseptisk nekros hos benen etc.

En specifik indikation för användningen av cytostatika är ofta återkommande nefrotiskt syndrom, såväl som nefrit i systemiska sjukdomar, där den allvarliga prognosen närmast motiverar risken för immunosuppressiv terapi.

Cytotoxiska läkemedel kombineras vanligen med prednison (måttliga eller höga doser). Cyclofosfamid är effektivare än azathioprin, men oftare orsakar det farliga komplikationer. Azathioprin (såväl som cyklofosfamid) ordineras vanligtvis i en dos av 150-200 mg / dag, leukeran 10-15 mg / dag (den minsta effektiva dosen har inte fastställts) i 6 månader eller mer, först på sjukhuset och sedan på poliklinisk basis. Om det inte finns någon säkerhet att patienten kommer att kunna fortsätta att ta cytostatika efter urladdning (psykologiska egenskaper hos individen, komplexiteten hos poliklinisk övervakning), bör man avstå från att ta läkemedlet. Vid behandling med cytostatika är noggrann övervakning av tillståndet av hematopoiesis nödvändigt.

Rysk läkare

Logga in med uID

Katalog över artiklar

Moderna metoder för diagnos och behandling av glomerulonefrit
Moderna metoder för behandling av glomerulonefrit

Genetiskt bestämd immunförmedlad inflammation med primär primär glomerulär lesion och involvering av alla njurstrukturer i den patologiska processen, kliniskt manifesterad av njur- och / eller extraradiala symtom.

Klassificering. ICD-10 ger tydliga riktlinjer för presentation och diagnos av glomerulära lesioner.
1. Akut nefritssyndrom (N00): plötslig hematuri, proteinuri, högt blodtryck, minskat GFR, natrium och vattenretention. Typiska histopatologiska exempel på sjukdomar: alla former av diffus GN, täta sjukdomar, fokala former av nefrit.
Sekundär GBV: vid Schönlein-Genoch-sjukdom, lupus nefrit, Alport-sjukdom, UE, Wegeners granulomatos.
2. Snabba progressiva nefritiska syndrom (N01): plötslig hematuri, proteinuri, anemi och snabbt progressivt njursvikt. Typiska histopatologiska exempel på sjukdomar: GN med populunia, Goodpastures syndrom, akut GN, mesangiokapillär GN och MsKGN med halvmåne, hemolytiskt uremiskt syndrom, essentiell cryoglobulinemi, Schönleins sjukdom - Genoha, PC, Velegen granulomatosis.
3. NS (N04): massiv proteinuri, ödem, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi. Förknippad med en mängd glomerulära lesioner. Typiska histopatologiska exempel på sjukdomar är: alla omnämnda i s. 2. Dessutom har diabetes glomeruloskleros, amyloidos, ärftlig nefrit, lipoid nefrit, fokal glomeruloskleros, transplantationsavstötning.
4. Återkommande eller ihärdig hematuri (N02): Akut makro eller mikrohematuri med liten eller ingen proteinuri. Inga andra tecken på nefritisk syndrom. Typiska histopatologiska exempel på sjukdomar: alla som nämns i punkt 2. Kanske frånvaron av andra tecken på nefritisk syndrom.
5. Kroniskt nefritisk syndrom (N03): utvecklar långsamt njurinsufficiens, åtföljd av proteinuri, hematuri, hypertoni.

Etiologi.
Med hänvisning till GN är det mer korrekt att tala om de faktorer som realiserar GN-bildningen, eftersom GN-grunden är en genetisk defekt.
Mikrobiella patogener: streptokocker, vit stafylokocker, bovin corynebacterium, enterokocker, tyfusalmonella, blek treponema, diplokocker. Virus: cytomegalovirus, herpes simplexvirus, hepatit B. Svampar - Candida albicans; parasiter - Plasmodiummalaria, schistosom, toxoplasma; andra - läkemedel, gifter, främmande serum.
Ange rollen som metaboliska störningar av urinsyra.

Kliniska manifestationer.
Urin, nefrotisk och hypertensiv syndrom beaktas. Urinsyndrom bestäms kvantitativt genom närvaron av röda blodkroppar i urinen, leukocyter, protein, cylindrar.
Det finns ett begrepp av det mest typiska urinsedimentet för olika former av GN. Så för MpPN (IgA-nefropati) kännetecknas dominans av mikro- eller makrohematuri. NS, som innefattar massiv (mer än 3,5 r / dag) proteinuri, hyperkolesterolemi, hypoalbuminemi och ödem, är vanligare i mesangiokapillär GN.

Hypertoni syndrom i debut av GN förekommer hos högst 23% av patienterna. I terminala stadier av GN bildas hypertoni hos 95% av patienterna.

Några ord om funktionerna i de grundläggande formerna.

Post-streptokock glomerulonephritis (GHG) manifesteras av brutto hematuri, ödem, hypertoni, oliguri. Frekvensen av dessa symtom, respektive: 50%, 83%, 60%, 35%.
Magtarmkanalen och lungsjukdomar är möjliga.
Diagnos.
Diagnos av OGN kan göras på grundval av en kombination av följande kliniska tecken: akut start med proteinuri högre än 2 g / dag och mikro- eller brutal hematuri; övergående hypertoni med en möjlig reduktion av njurfunktionen; Förekomsten av ödem och akut hjärtsvikt med epileptiforma anfall frånvaron av systemiska sjukdomar, njursjukdomar, hypertoni och proteinuri tidigare. PHA är en sjukdom med övervägande unga personer, men ibland upptäcks denna form hos patienter i medelålders och ålderdom.

Det är således möjligt att upprätta OGN på grundval av tre symtom: ödem, hypertensiv och förändringar i urinen. Detta bör ta hänsyn till akut inverkan och risken för frånvaro av en eller två av dessa symtom. Slutligen kan diagnosen göras efter nefrobiopsis. Laboratorieinformation: azotemi hos 72%, minskning av kreatininclearance. Glomerulär njursjukdom 389 under 76 ml / min i 85%, hypokomplementemi i 84%, hematuri i 100%, proteinuri i 87% (inklusive nefrotiskt syndrom hos 13%), leukocyturi i 78%.

Mesangioproliferativ glomerulonephritis (MsPGN).
Huvudplatsen bland varianterna av MSPGN är nefrit med deponering av IgA i glomeruli - IgA nefropati med hematuri som det ledande kliniska symptomet. Med långvarig observation konstaterades att hos 20-50% av de vuxna patienterna försämras njurfunktionen över tiden.
IgA nefropati betraktas som en bestående eller långsamt progressiv sjukdom. Den avgörande rollen spelas av genetiska faktorer. Starka föreningar har beskrivits mellan IgA nefropati och HLA BW35, liksom med HLA-DR4.
Familjfall är möjliga.
Genetiska störningar kan interagera med miljöfaktorer. Det finns indikationer på sambandet mellan progressionen av IgA nefropati och polymorfismen hos ACE-genen. Andelen patienter med DD-genotypen var högre bland de med förhöjda kreatininnivåer än hos patienter med normala nivåer (33 respektive 4%).
Sjukdomen utvecklas i ung ålder, oftare hos män (1,5: 1).
50% av patienterna har återkommande brutal hematuri, som uppträder vid febrila respiratoriska sjukdomar under de första dagarna eller till och med timmarna av sjukdomen ("synfaryngitmakrohematuri"), mindre ofta efter andra sjukdomar, vaccinationer eller svår fysisk ansträngning.
Ofta åtföljs grov hematuri av icke-intensiv tråkig ryggsmärta, övergående högt blodtryck och ibland feber.
Episoder av brutto hematuri kan ibland vara med övergående oligurisk arrester, förmodligen orsakad av blockering av tubulärerna med erytrocytcylindrar.
I de flesta fall försvinner dessa episoder utan spår, men patienter beskrivs som inte helt återhämtade sig från njurfunktionen efter ARF.
Kanske en latent kurs, med mikrohematuria, med en liten proteinuri. I 15-50% av patienterna (oftast äldre och / eller med mikrohematuri) kan NA delta i senare skeden, 30-35% kan ha högt blodtryck. Systemiska tecken har ofta noterats bland patienter med mikrohematuri - artralgi, myalgi, Raynauds syndrom, polyneuropati, hyperurikemi.

Diagnos.
Kliniskt karaktäriserad av proteinuri, hematuri, i vissa fall - nefrotiskt syndrom, hypertoni. Laboratoriedata. Urinsyndrom: hos 80% av patienterna i enstaka delar av urin mindre än 10 leukocyter detekteras inom synvinkel. I 60-70% av patienterna i enstaka delar är antalet erytrocyter mindre än 10 i synfältet, i 25-30% ligger det inom 10-100 i fältet Visa och endast 3-7% överstiger detta värde. I den dagliga delen av urinen är antalet erytrocyter hos 70-80% av patienterna mindre än 5 miljoner, i 10-20% - inom 5-10 miljoner och endast 4-10% överstiger denna siffra. Cylindrar detekteras i urinen hos 50-70% av patienterna, med hyalin som 2 gånger oftare granulära.
Daglig cylindruri i 10-20% mer än 100 tusen.
Förändringen av biokemiska parametrar är inte särskilt karakteristisk.
Totalt serumprotein ligger som regel inom det normala området, även om albumin-globulinkoefficienten minskar hos 40% av patienterna, vilket huvudsakligen beror på en liten ökning av globulinfraktioner. En immunologisk studie avslöjar olika data beroende på processen i processen (exacerbation eller remission).

I serumet av 35-60% av patienterna ökar innehållet av IgA, dess polymera former dominerar.
Graden av ökning i IgA återspeglar inte den kliniska kursen av sjukdomen och påverkar inte prognosen. Serum avslöjar också höga titrar av IgA-immunkomplex, som i vissa fall innehåller AT mot bakteriella, virala och matantigener. Serumkomplementet är normalt.

Förloppet av IgA nefropati är relativt gynnsamt, särskilt hos patienter med stor hematuri. PN utvecklas om 10-15 år hos 15-30% av patienterna, fortskrider långsamt. Renal överlevnad efter 5, 10 och 15 år efter starten av de första symptomen är 93, 85 och 76% och efter en biopsi 89, 80 och 69%.
Njurinsufficiens går vanligtvis långsamt.
Prognosen påverkas signifikant av mängden proteinuri och förekomsten av högt blodtryck men påverkar inte innehållet av IgA i serum.
FgA nefropati återkommer ofta i transplantationen, hos 50% av mottagarna inom 2 år.
Förutsägande av återkommande IgA-nefropati i en transplantation tillåts antagligen genom studien av affiniteten för IgA för typ IV-kollagen.
Graftöverlevnad är dock bättre än andra njursjukdomar.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Mesangiokapillär (membranoproliferativ) glomerulonephritis (MsKGN). Tillsammans med den idiopatiska formen detekteras MsKGN i SLE, blandad kryoglobulinemi, Sjogren syndrom, ulcerös kolit, sarkoidos, lymfom, neoplasmer etc.
Genetiska faktorer kan spela en roll i utvecklingen av MCDC. Familjefall av sjukdomen beskrivs i syskon, liksom i flera generationer.
Sjuk oftare män i ung ålder, liksom barn. Äldre är sällsynta.

Den kliniska bilden är densamma för alla morfologiska varianter av MsKGN: hematuri (10-20% av transient brutal hematuri), märkt proteinuria och NS (ofta med akut nefritiska ämnen), nedsatt njurfunktion är karakteristisk.
MzKGN är orsaken till 10% av fallen av NA hos vuxna och 5% hos barn. AH observeras hos en tredjedel av patienterna (under perioden med tillräcklig njurfunktion). Kombinationen av NS med hematuri och eventuell högt blodtryck bör vara alarmerande med avseende på möjligheten till mesangiokapillär nefrit. Möjlig anemi (som är associerad med närvaron av aktiverat komplement på ytan av röda blodkroppar).
I typ II beskrivs en typ av retinopati (diffusa bilaterala symmetriska formationer med gul färg).
Sjukdomen börjar ofta med akut nefritisk syndrom, med en plötslig utveckling av hematuri, svår proteinuri, ödem och högt blodtryck, i vilket fall diagnosen akut nefrit görs felaktigt. Nästan 1/3 av patienterna kan sjukdomen manifestera så snabbt progressiv PN med närvaron av "halvmånen" i njurbiopsin.

Diagnos. MCHH särdrag är hypokomplementemi med en minskning av C3- och / eller C4-komponenternas nivå, vilket speciellt ofta detekteras i typ II. Man bör komma ihåg att komplementnivåerna också reduceras i akut GN och lupusnefrit, men är normalt i andra typer av GN, MsKGN (oftare typ II) kombineras ibland med partiell lipodystrofi (en sjukdom som också uppträder vid hypokomplementemi).

Processens gång är stadigt progressiv, spontana remissioner är sällsynta.
MzKGN är en av de mest skadliga formerna, då PN inte utvecklas, utvecklas terminal PN om 10 år på nästan 50%, på 20 år hos 90% av patienterna.
Som en speciell egenskap i MCCH-studien noteras "stegvis" progression och relativt plötslig försämring av njurfunktionen hos vissa patienter.
Kliniskt dåliga prognostiska tecken är närvaron av NA, diastolisk hypertoni, nedsatt njurfunktion och detektering av serologiska tecken på HCV- och HBV-infektion.

Snabba progressiva glomerulonephritis (PGGN).
Typiskt akut inbrott, oliguri, brutal hematuri, massiv proteinuri, ofta NA - upp till 30% av fallen.
Hypertoni förekommer också ganska tidigt, men hos vissa patienter föregår nephritis (anledning att tänka på den gemensamma genetiska predispositionen).
Ovanstående bör kompletteras med en mängd extrarenala manifestationer. Möjlig förlust av kroppsvikt, feber, asteni, artralgi, utslag.
De flesta av dessa symtom är förknippade med snabbt framväxande och även snabbt progressiv njursvikt.

Diagnos. En typisk förekomst av POGN i vita hanrökare (M: W-förhållande = 6: 1). Sjukdomen manifesteras vanligtvis av lungsymtom - bilateral hemorragisk lunginflammation med hypoxemi och andningssvikt. Naturlig utveckling av järnbristanemi.

Laboratorie manifestationer är ljusa. De flesta patienter har uttalad proteinuri. Cirka 1/3 - utplacerad NA. Mikro-, (makro) hematuri är konsekventa. Tidigt nedsatt njurfunktion noteras - den snabba utvecklingen av azotemi, medan anemi och ökat ESR finns. I den akuta fasen förstärks njursjukdomar makroskopiskt på grund av interstitiellt ödem och inflammation. Petechiae är ofta synliga på kapselytan och i barken på grund av blödningar i njurvävnaden.

Behandling av glomerulära sjukdomar

Diet. Med tillräcklig njurefunktion - någon begränsning av proteiner (0,75-1 g / kg kroppsvikt), vid utveckling av högt blodtryck och NS-begränsning av bordsalt till 3 g / dag.
Vid uttalat ödem bör natriumintag med mat begränsas starkt till nivån av maximal urladdning. Detsamma gäller för den mängd vätska du dricker.
Alla andra restriktioner är inte vetenskapligt motiverade.
Patientregimen bör regleras endast under förvärring av inflammatorisk process.

Etiologisk behandling. Omvänd utveckling av njurskador kan uppnås huvudsakligen genom ett etiologiskt förhållningssätt till behandling av GN, men detta tillvägagångssätt är endast möjligt för några patienter. Etiologisk behandling är användningen av antibiotika för poststreptokocknephritis och nefrit i samband med subakut infektiv endokardit; specifik behandling av syfilitisk, malarial och paratuberkulär nefrit med IC-urladdning och full återhämtning; avlägsnande av tumören i paraneoplastiskt nefrotiskt syndrom; sluta ta rätt läkemedel som orsakade nephritis av narkotika abstinens vid alkoholisk nefrit, uteslutande av allergiframkallande faktorer vid atopisk nefrit.

Möjligheten till omvänd utveckling med tidig eliminering av den etiologiska faktorn är mycket verklig.
Patogenetisk behandling riktar sig till immunförlopp, inflammation, intravaskulär koagulering. I viss utsträckning gäller antihypertensiv terapi, och i vissa fall - behandling med diuretika även vid patogenetisk behandling. Den största delen av den patogenetiska behandlingen av nefrit (GCS, cytostatika, heparin, plasmaferes) har ett brett spektrum av åtgärder, brutit mot hemostatiska processer och orsakar ofta allvarliga komplikationer.
Den uttalade aktiviteten och risken för dessa behandlingsmetoder gör det möjligt att kalla dem metoder för "aktiv" eller "aggressiv" behandling av nefrit, i motsats till mer mildt verkande "sparsamma" metoder med användning av antiplatelet och antihypertensiva läkemedel.

Syftet med "aktiv" terapi är visad vid de stadierna av nefritutveckling, när den övervägande rollen av immune-inflammatoriska processer eller intravaskulära koagulationsprocesser vid sjukdomsprogression är uppenbart, det vill säga i situationer där njurprocessen har en hög aktivitet, vilken i stor utsträckning bestämmer graden av dess progression. Därför är klinisk och morfologisk bedömning av GN-aktivitet viktig.

Det mest korrekta tillvägagångssättet - orientering mot den morfologiska bilden (bedömning av jades form, dess aktivitet och skleros svårighetsgrad) är inte alltid möjligt. I detta avseende är det i vissa situationer nödvändigt att fokusera på den kliniska bilden, de kliniska tecknen på processens aktivitet.

Allmänna bestämmelser som bör vägledas i denna situation: med hög aktivitet av GN, särskilt GN med NS utan AH och tecken på PN, är immunosuppressiv terapi alltid indicerad.

Endast om det finns kontraindikationer för aktiv terapi eller omöjligheten att utföra det av någon anledning, kan vi begränsa oss till symptomatisk behandling - receptet av ACE-hämmare;
- med den första förekomsten av NS, speciellt utan hematuri och högt blodtryck, är behandling med glukokortikosteroider (GCS) alltid indicerad.

Vid efterföljande återfall bör man börja med GCS (om den första episoden av GCS-behandling var effektiv), då ska cytostatika eller cyklosporin ordineras;
- med progressiva former av nefrit (med en snabb ökning av kreatininnivå) kan immunosuppressiva läkemedel förskrivas - stora doser av GCS och cytotoxiska läkemedel inuti och / eller i form av pulser;
- vid latent nefrit med proteinuri> 1 g / dag visas ACE-hämmare;
- Det finns ingen enhetlig taktik angående hematuriska former.

För närvarande används följande grupper av farmakologiska läkemedel för behandling av nefrit: kortikosteroider, cytostatika, ACE-hämmare, antikoagulantia, trombocyter, lipidsänkande läkemedel; I vissa situationer är den "mekaniska" metoden för komprimeringsablation - plasmaferes - av stor betydelse.

Glukokortikosteroider. Allmänna indikationer för utnämningen av GCS med nefrit: svår aktiv renal process, närvaron av nationalförsamlingen utan allvarlig hypertoni och hematuri (morfologiskt - minimal förändring glomerulär mesangioproliferative och membranös nefrit).

Behandling är mindre lovande i FSGS, mesangiokapillär och diffus fibroplastisk GN.

Metoder (system) av GCS-terapi för nefrit.
Det finns olika sätt (lägen) av användningen av GCS i GN.
För att uppnå effektiva koncentrationer av GCS i områden med immuninflammation och ödem i renvävnaden, där blodflödet minskas signifikant, är två metoder för GCS-administrering effektiva.

Den första metoden använder lång dagligt intag av höga och måttligt höga doser av kortikosteroider (prednisolon) inåt, i den andra - i / i en super-hög doser (så kallade pulser) kortikosteroider (prednisolon eller metylprednisolon).
Beroende på graden av GN kan prednison i höga doser (1-2 mg / kg per dag i 1-2 månader) ges oralt eller i separata doser 2-3 gånger om dagen eller en gång på morgonen.
I det första fallet, med ett brutalt prednisonintag, uppnås bättre kontroll av njurinflammation, men oftare utvecklas de omedelbara biverkningarna och är mer uttalade.
Därför rekommenderar vissa författare att så snart som möjligt (kliniska tecken på förbättring) överför patienten från fraktion till en enstaka dos. Då, då en positiv effekt uppnås, reduceras den dagliga dosen långsamt till det minsta möjliga underhållet.

När man tar GCS varannan dag undertrycks funktionen av hypotalamus-hypofys-adrenalsystemet signifikant mindre än med det dagliga intaget.
I detta fall motsvarar dosen av prednisolon, vilken patienten tar varannan dag, en gång på morgonen, motsvarande en dubbel daglig dos av dagligt intag. Denna metod används oftast i pediatrisk praxis, åtminstone - hos vuxna.

Effektivitet ligger nära det allmänt accepterade systemet, men biverkningar är mindre vanliga, barn har inte tillväxtnedgång.
En sådan alternerande regim är särskilt indicerad för underhållsbehandling.

Pulsbehandling med metylprednisolon användes tidigare för att behandla avstötningskriser hos njurallograft. Nu, är detta tillvägagångssätt används för att behandla GN snabbt progressiv crescentisk (som dess idiopatisk form och i patienter med systemiska sjukdomar) och andra former av allvarlig GN förekommande och utan bildning av halvmånar (t ex diffus proliferativ GN hos patienter med systemisk lupus erythematosus).
Förfarandet består i att injicera 0,5-1,5 g metylprednisolon (eller prednisolon, vilket är något mindre effektivt i denna situation) inom 20-40 minuter, vilket upprepas 2 gånger i efterföljande dagar för att uppnå en total dos av 3-4 g läkemedel.
Metoden är kontraindicerad hos patienter med svår hypertension, liksom med samtidig myokardit eller allvarlig kardiomyopati.

Stödjande terapi Efter en behandling med höga doser (oftast inom 2 månader) minskas dosen (vanligtvis inom samma period eller med systemiska sjukdomar långsammare) till underhåll (10-20 mg).
Varaktigheten av underhållsbehandling bestäms empiriskt, vanligtvis är det 2 månader, ibland (speciellt för GBV, förknippade med systemiska sjukdomar) krävs en längre underhållsbehandling, även i flera år, vilket kan orsaka allvarliga biverkningar.
Samtidigt orsakar behandling genom dagen färre biverkningar än daglig GCS-terapi, även om dosen av GCS för alterneringsterapi är 2-3 gånger högre än vid daglig intag.
I detta avseende bedöms den bästa taktiken för underhållsterapi GCS reducera den dagliga dosen till lägsta möjliga nivå och växla sedan till en alternerande dos med en dubbel dos av dagligt intag.
Om oacceptabelt höga doser av GCS krävs för att undertrycka GN-aktiviteten eller upprätthålla normal njurfunktion, och om biverkningar av GCS-terapi uppträder snabbt, är receptet av cytostatika läkemedel tillrådligt.
Detta gör att du kan använda mindre doser av kortikosteroider och därmed minska risken för biverkningar.
Biverkningar av kortikosteroider kan vara skarpa (eufori, depression, sömnlöshet, ökad aptit, kortikosteroid psykos, vätskeretention, minskad glukostolerans) och kronisk (fetma, myopati, striae, hudatrofi, hirsutism, grå starr, tillväxthämning, osteoporos, aseptisk nekros och benfrakturer, akne och opportunistiska infektioner).

De första försvinner efter att GCS-behandlingen har avbrutits, den andra kan fortsätta länge.
Abrupt utsättning av kortikosteroider efter långvarig användning leder till livshotande adrenal kris som är associerad med hämning av hypotalamus-hypofys-binjure systemet under kronisk administrering av kortikosteroider, och visar på behovet av ersättningsterapi. Tecken på en framkallande binjurskris är illamående, feber, muskler och huvudvärk, svettning och hypotension med varma lemmar på grund av utvidgning av perifera kärl.

Cytotoxiska läkemedel
Visas vid långvariga patologiska processer, i närvaro av hypertensiv syndrom, med initiala tecken på PN, liksom vid upptäckt av sjukdomar där hormonbehandling är tveksamt eller dess tidigare användning var ineffektiv, såväl som vid komplikationer av denna behandling.
Vanligtvis, biverkningar vid behandling av cyklofosfamid är kortfristiga, försvinner efter avslutad behandling (illamående, kräkningar, diarré, alopeci och infektion utvecklas under perioden av leukopeni), och långsiktig (misslyckande av gonader med möjligheten till senare infertilitet, eftersom det är nödvändigt att varna patienter, hemorragisk cystit, teratogent effekter, tumörer och kroniska infektioner).

Med kumulativa doser upp till 200 mg / kg är sannolikheten för allvarliga biverkningar låg, men den ökar signifikant med doser över 700 mg / kg.
I detta avseende är det nödvändigt att varna om möjliga komplikationer vid beslut om långvarig behandling med cyklofosfamid hos patienter (särskilt unga män).
Vid mycket höga doser kan syndromet av otillräcklig utsöndring av ADH utvecklas.

Vid behandling av nefritis cytostatikum föreskrivs inom och i form av pulsbehandling.
Dos för intag - 2-2,5 mg / kg per dag.
Med allvarlig njurskada (som ett snabbt progressivt GN) med systemisk vaskulit kan du börja med en dos på 3,5-4 mg / kg per dag.
Målet med terapin är att minska antalet leukocyter i perifert blod till cirka 3500 celler / μl (men inte mindre än 3000 celler / μl), neutrofilhalten bör vara 1000-1500 celler / μl.
Antalet leukocyter minskar om några dagar eller veckor.
Under denna period av induktion av immunosuppression är det mycket viktigt att kontrollera antalet leukocyter i perifert blod åtminstone varannan dag, så att med en minskning av antalet leukocyter till den lägre acceptabla nivån kan dosen av läkemedlet minskas eller avbrytas.
Eftersom leukocyterna stabiliseras, bör deras innehåll övervakas minst en gång varannan vecka. Med tiden måste dosen av cyklofosfamid, som är nödvändig för att bibehålla leukocyter på rätt nivå, minskas.
Om prednison ges samtidigt med cyklofosfamid (som skyddar benmärgen från undertryckande), då dosen av prednison minskar, bör dosen av cyklofosfamid också minskas.

Pulsbehandling med cyklofosfamid anses vara effektivare och har samtidigt färre biverkningar än vanligt intag. Doser på 0,5-2,0 g / m2 kroppsyta appliceras, vilket ger en minskning av leukocytnivåerna till högst 2000-3000 celler / μl, vilket uppträder mellan den 8: e och 12: e dagen, därefter återgår leukocyterna till normalt omkring 3: e veckan.

Pulser används varje 3 månader, varaktigheten av behandlingen är 2 år eller mer.
Det fastställdes att frekvensen av komplikationer av blåsan i detta läge (1 puls per 3 månader) minskas signifikant.
Detta beror förmodligen på att kontaktperioden för toxiska metaboliter av cyklofosfamid med urinväggen minskar till cirka 36 timmar var tredje månad och den totala dosen av läkemedlet under dessa 3 månader minskar också.

Infektioner, både stora och små (till exempel herpes zoster), inträffar, särskilt under perioden med maximal minskning av antalet leukocyter. Amenorré är ett allvarligt problem, även om frekvensen har minskat något med denna typ av läkemedelsbehandling (45 i stället för 71%, vilket observeras vid långvarig oral behandling).

Nya sätt att använda cyklofosfamid har föreslagits, i synnerhet en ökning av frekvensen av pulser upp till 1 gång per månad i den inledande fasen av behandlingen.
Behandlingseffekter kan bedömas snarare än efter 6 månader. Om det finns tecken på förbättring, fortsätt behandlingen ytterligare 3 månader. I framtiden, om det är nödvändigt att fortsätta behandlingen, bör pauserna mellan pulserna ökas till 2-3 månader.
Risken för biverkningar beror på den totala dosen av läkemedlet.

Vid pulsbehandling med cyklofosfamid måste följande villkor vara uppfyllda:
- För att förhindra allvarlig benmärgssuppression bör dosen av läkemedlet motsvara GFR-nivån, eftersom cyklofosfamidmetaboliterna elimineras av njurarna. Med normal GFR-15 mg / kg kroppsvikt (eller ungefär 0,6-0,75 g / m2 kroppsyta) med GFR mindre än 30 ml / min - 10 mg / kg (eller ca 0,5 g / m2).
Läkemedlet injiceras i / i 150-200 ml isotonisk natriumkloridlösning i 30-60 minuter;
- Strikt kontroll av leukocyter behövs den 10: e och 14: e dagen efter pulsbehandling: när leukocytnivåerna faller under 2000 celler / μl, minska nästa dos med 25%, och om leukocyter räknas mer än 4000 celler / μl, öka nästa dos cyklofosfamid med 25% (upp till 1 g / m2); - För förebyggande av illamående och kräkningar rekommenderas serotoninreceptorantagonister: 10 mg erculate 3 gånger om dagen, ondansetron (zofran) 4-8 mg oralt 3-4 gånger var 4: e timme (alternativt navoban eller latrai); kan kombineras med en enstaka dos av 10 mg dexametason inuti;
- förhindra toxiska effekter av cyklofosfamidmetaboliter på blåsans slemhinnor: stimulering av frekvent urinering (ökat vätskeintag) och användning av mesna, som binder toxiska metaboliter i blåsan (4 gånger var tredje timme, den totala dosen motsvarar 80% av dosen cyklofosfamid).

Hlorbutin. Tilldelas i en dos av 0,1-0,2 mg / kg per dag, halveringstiden är 1 timme och den metaboliseras fullständigt.
Klorbutin verkar långsammare än cyklofosfamid, och den associerade benmärgsundertryckningen utvecklas inte så snabbt och är mer reversibel. Biverkningar inkluderar gastrointestinala störningar och gonadalinsufficiens.
Mer sällsynta biverkningar: lungfibros, anfall, dermatit och giftig leverskada.
Tumörer utvecklas mindre ofta än med cyklofosfamid.
Hos unga män föredras cyklofosfamid (mindre gonadotoxisk än klorbutin) i en dos mindre än 2 mg / kg; hos kvinnor och äldre män, hlorbutin (äggstockarna är mindre känsliga för de toxiska effekterna av alkyleringsmedel) i en dos av 0,15 mg / kg.

Azathioprin tas i en dos av 1-3 mg / kg per dag och dosen väljs på ett sådant sätt att antalet leukocyter i blodet hålls på minst 5000 celler / μl.
Den huvudsakliga bieffekten är benmärgsuppression, speciellt neutropeni med utvecklingen av infektioner.
Andra komplikationer inkluderar anemi, trombocytopeni, hepatit, dermatit, stomatit, alopeci, gastrointestinala störningar och en ökad risk att utveckla tumörer, särskilt hudcancer och lymfom. I allmänhet, jämfört med cyklofosfamid, påverkar azathioprin mindre aktivt på njurinflammation och orsakar färre allvarliga komplikationer. Hos patienter med tecken på njursvikt rekommenderas inte azathioprin att ges tillsammans med allopurinol, vilket blockerar inaktiveringen.

Selektiva immunsuppressiva medel.
Representativ är cyklosporin A (CsA).
Forskningsresultaten bekräftar att CsA kan vara ett alternativt sätt att behandla patienter med GN med steroidresistent eller steroidberoende NS.
Före behandlingen måste en njurbiopsi utföras: interstitiell skleros, tubulär atrofi eller vaskulär skada förhindrar administrering av CsA.
Hos patienter som är äldre än 60 år ökar läkemedlet risken för att utveckla tumörer. Den initiala dosen av CsA per dag för vuxna är 5 mg / kg, för barn - 6 mg / kg.
Beroende på GN-morfologin observeras vanligtvis en minskning av proteinuri inom 1-3 månader.
Kontroll av njurfunktionen är obligatorisk. En ökning av kreatinins nivå med 30% i förhållande till den initiala kräver en minskning av CsA-dosen med 30-50%. De allvarligaste biverkningarna är nefrotoxicitet, som beror på dosen och är vanligtvis reversibel och utvecklingen av arteriell hypertoni, som är associerad med spasmer i glomerulära afferenta arterioler. Andra biverkningar är hypertrichos, gingivalhypertrofi (med den senare azitromycin, eventuellt metronidazol, hjälper).

Kombinerade behandlingsregimer.
Bland de kombinerade behandlingsregimerna är de vanligaste behandlingsregimerna för kortikosteroider med cytostatika, liksom det så kallade 4-komponentregimet.
GCS + cytostatisk.

GCS i kombination med olika cytostatika kan administreras oralt såväl som parenteralt.
Till exempel utför de pulsterapi med metylprednisolon följt av oral administration av prednisolon och cytostatika, pulsbehandling med cyklofosfamid och metylprednisolon.

Följande kombinerade pulsbehandlingar är möjliga: På dag 1 injiceras 800-1200 mg cyklofosfamid och 1000 mg metylprednisolon eller prednisolon de närmaste två dagarna, bara metylprednisolon eller prednisolon.

En särskild behandling av växling av GCS och cytostatika föreslogs av C. Ponticelli et al.
Under de första 3 dagarna av den första månaden av IV-behandling administreras metylprednisolon (1000 mg) iv, metylprednisolon administreras oralt dagligen i en dos av 0,4 mg / kg dagligen i 27 dagar, dvs 28 mg med en kroppsvikt av 70 kg; Den andra behandlingsmånaden tar patienten bara klorbutin i en ganska hög dos - 0,2 mg / kg per dag, dvs 14 mg med en kroppsvikt på 70 kg.
Denna 2-månaderscykel upprepas 3 gånger, den totala behandlingen är 6 månader. 4-komponentprogrammet innehåller recept på prednisolon i 8 veckor vid en dos på 60 mg / dag, azathioprin vid 2 mg / kg / dag, dipyridamol vid 10 mg / kg / dag, heparin i en dos som medför en fördubbling av trombintiden.
Sedan fortsätter behandlingen under året med azathioprin och dipyridamol i samma doser och ersätter heparin med fenylin (i en dos som orsakar en protrombinfördubblingstid).

Liknande regimer utan prednison rekommenderas (Kin-kade-Smith-ordningen).

Andra (icke-immuna) behandlingar för nefrit.
Under det senaste decenniet har möjligheterna till icke-immune effekter på utvecklingen av GBV ökat avsevärt i enlighet med nya idéer om icke-immune mekanismer för progression.

I nuvarande skede kan vi prata om fyra metoder för nefroprotektiv terapi, vars effekt på GN-framsteg har bevisats eller studeras.
Dessa är ACE-hämmare, heparin, dipyridamol, lipidsänkande läkemedel.

Effekten av andra icke-immunterapier (moderna icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, etc.) diskuteras.
ACE-hämmare (ACE-hämmare) hämmar omvandlingen av inaktivt angiotensin I till angiotensin II.
Dessutom förstör ACE kininer - vävnads vasodilaterande hormoner.
ACE-inhibering blockerar systemisk och organsyntes av angiotensin II och ackumulerar kininer i cirkulationen och vävnaderna.
I grund och botten påverkar varje antihypertensiv behandling positivt GN-kursen.
Effekten av ACE-hämmare i GBV är dock inte begränsad till en minskning av systemiskt blodtryck.
Den antiproteinurala effekten av ACE-hämmare kan vara en konsekvens av en minskning av systemiskt blodtryck och expansion av efferenta arterioler, såväl som förändringar i glomerulär permeabilitet för makromolekyler.
Denna effekt av ACE-hämmare beror på dosen av läkemedlet, behandlingens varaktighet och lågt natriumintag. Hos de flesta patienter observeras en signifikant och varaktig minskning av proteinuri först efter flera veckors behandling.

Längreverkande ACE-hämmare (enalapril, lisinopril, ramipril) är mer effektiva.
Den antiproteinuriska effekten av en ACE-hämmare uppträder när natriumintaget är begränsat, det ökar med sin skarpa restriktion.
Om lågsaltdieten är dåligt tolererad kan den ersättas med diuretiskt intag.

Således är ACE-hämmare (kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, etc.) de valfria läkemedlen för hypertonisk nefrit.
Dessutom indikationen för utnämning av ACE-hämmare i CGN - närvaron av proteinuri (i avsaknad av hög aktivitet av GN, som kräver immunosuppression).
I huvudsak för att sakta sjukdomsprogressionen visas ACE-hämmarna för alla CGN-patienter som inte har kontraindikationer för deras användning. För att uppnå den maximala antiproteinurala effekten av en ACE-hämmare bör behandlingen börja med små doser av läkemedlet (till exempel 2,5-5,0 mg enalapril) och gradvis öka dosen till den maximala tolererade (10-20 mg), regelbundet övervakning av serumkreatinin och kaliumnivåer, risken Höjningar av dessa är särskilt höga hos patienter med initialt nedsatt njurfunktion.

Du kan utvärdera effektiviteten först efter flera månader av kontinuerlig behandling.
Komplikationer av behandling med ACE-hämmare vid nefrologpraxis: En ökning av inte bara serumkreatinin (vanligtvis transient under de första 1-2 veckors behandling), men serumkalium, hypotension, urtikaria, Quincke-ödem, hosta, leukopeni (den senare är vanligare när man tar captopril som innehåller SH -rpynny).
Kontraindikationer: allvarlig PN (serumkreatinin över 5-6 mg / dL), hyperkalemi, njurartärstenos av båda njurarna, svår CH.
I dessa situationer kan ACE-hämmare leda till en snabb minskning av njurfunktionen.
Försiktighet bör ägnas åt utnämningen av dessa läkemedel till patienter med äldre äldre.
ACE-hämmare är kontraindicerade hos gravida kvinnor.

Liknande ACE-hämmare har vanliga effekter (med undantag för antikinin) med angiotensin II-receptorblockerare (losartan, irbezartan, etc.), men deras nefro-skyddande potential har ännu inte visat sig tydligt.

Heparin är en heterogen blandning av glykosaminoglykaner med en molekylvikt av från 1 till 40 kDa med olika antikoagulerande aktivitet.
Fragment och fraktioner av heparin med en molekylvikt av mer än 10 kDa, innehållande mer än 18 sockerrester, binder till antitrombin III och hämmar nästan alla blodkoagulationsfaktorer, huvudsakligen trombin och X-faktor.
I nephrological practice började heparin användas i slutet av 60-talet. på grund av dess förmåga att hämma processerna av intravaskulär, inklusive intra-glomerulär, koagulering.
Heparin realiserar antitrombotisk verkan, som påverkar inte bara plasma utan även vaskulära faktorer för trombbildning.
Så det hämmar vidhäftningen och aggregeringen av blodplättar; har en profibrinolytisk effekt, vilket ökar utsöndringen av plasminogenaktivatorer av vävnadstyp från kärlväggendotelet i blodet, påverkar blodets reologiska egenskaper, vilket bidrar till en ökning av blodflödet i kärlen. Dessutom stimulerar heparin syntesen av kärlväggen hos den endogena antikoagulanten - heparansulfat.
Inverkan på processerna av trombos är inte den enda egenskapen hos heparin som motiverar dess användning vid nefrologisk praxis. Det har fastställts att det har en diuretisk och natriuretisk effekt, i vilken mekanism som ledande rollen tillhör undertryckandet av aldosteronproduktion av heparin.
Heparin har en hypotensiv effekt i samband med stimulering av frisättningen av cGMP och kväveoxid (NO), samt med en minskning av endotelinproduktionen av endotel- och mesangiala njurceller.
Dessutom har den en antiproteinurisk effekt, som är en polyanion och stimulerar syntesen av negativt laddat heparansulfat, återställande av den negativa laddningen som förloras av det basala membranet och reducerar dess permeabilitet för proteinmolekyler. Heparin påverkar lipidmetabolismstörningar, som är en oberoende faktor vid skador på njurvävnaden, har en antitomplementär effekt som förhindrar bildandet av immunkomplex.

Unfractionerat heparin administreras subkutant i en dos av 15 000-40 000 U / dag, i sällsynta fall, 50 000-60 000 U / dag.
Vanligtvis delas den dagliga dosen i 3-4 injektioner; dosen anses vara adekvat om efter 4-5 timmar efter subkutan administrering ökas blodproppstiden med 2-3 gånger jämfört med den initiala och den aktiverade partiella tromboplastintiden är 2 gånger.
För att uppnå en diuretisk och hypotensiv effekt är en dos heparin på 25 000-30 000 U / dag vanligtvis tillräcklig.
Typiskt är behandling med heparin 6-8 veckor; Vid behov kan behandlingen fortsättas till 3-4 månader.
För att undvika reaktiv hyperkoagulation (rebound action), särskilt farlig vid plötslig avbrytning av heparin, ska läkemedlet avbrytas långsamt (över 6-8 dagar), gradvis reducera endos, men inte minska antalet injektioner.
Efter behandlingens slut rekommenderas användning av indirekta antikoagulantia (fenilin) ​​i 2-3 månader.

Biverkningar Trots heparinens mångfasetterade egenskaper är dess effektiva användning svår på grund av den höga förekomsten av biverkningar, främst blödning.
Med medelhöga doser heparin (15 000-20 000 U / dag) uppträder hemoragiska komplikationer hos 5-10% av patienterna, med stora doser (över 40 000 IE / dag) - i 10-30% av fallen.
Förutom blödning kan behandlingen vara komplicerad av allergiska reaktioner (utslag, huvudvärk, myalgi, feber); ibland finns det ett syndrom av selektiv hypoaldosteronism med hyperkalemi; osteoporos och trombocytopeni kan utvecklas, ibland med trombos. Hepariner med låg molekylvikt. Under de senaste decennierna har NMG-hepariner syntetiserats, innefattande för oral administrering, vilka har flera fördelar jämfört med konventionellt icke-dragat heparin.

Lågmolekylära (1-8 kDa) fraktioner av heparin binder till antitrombin III, hämmar övervägande Xa-koagulationsfaktor och hindrar praktiskt taget inte trombin.
Det är denna egenskap av fraktioner med låg molekylvikt heparin som kan användas för att förklara deras antitrombotiska verkan utan uttalad antikoagulant och hemorragisk aktivitet. Effekten av LMWH beror inte på den ursprungliga nivån av antitrombin III i plasma, de har bättre biotillgänglighet, absorberas snabbt från depået, har en längre halveringstid.
LMWH administreras 1-2 gånger per dag p / c eller v / m. Övervakning av LMWH-terapi utförs på grundval av anti-Xa-aktiviteten, fastän det inte är nödvändigt att bestämma det, särskilt med små doser av läkemedlet (50-60 anti-XA ED per 1 kg kroppsvikt per dag).
Vid behandling av LMWH krävs färre injektioner per dag, laboratorieövervakning av terapi underlättas, vilket gör att de kan ordineras på poliklinisk basis och under lång tid. Dipyridamol används i GN, som kombinerar det med andra droger, såsom acetylsalicylsyra, heparin och immunosuppressiva medel och som monoterapi. Dipyridamol visas i stora doser - 225-400 mg och till och med 600 mg / dag. På grund av eventuella huvudvärk är det bättre att börja behandlingen med en liten dos, gradvis öka den (25 mg / dag var tredje 3-4 dagar).
Lipidsänkande terapi.
En lipidsänkande diet som innehåller mindre än 200 mg / dag kolesterol visas, där totalt fett ger mindre än 30% och fleromättade fettsyror - ca 10% av det totala antalet kalorier och tillåter att kolesterolhalterna minskas med 15-20%.
Striktare, särskilt långsiktiga, begränsande patienter lider dåligt. En vegetarisk kost (soja med tillsats av essentiella aminosyror), som också reducerar proteinuria något, visade sig vara effektivare vid korrigering av hyperlipidemi.
Den nefro-skyddande effekten av normalisering av blodlipider är särskilt uttalad med hyperkolesterolemi. Det är nödvändigt att behålla kolesterolhalten inom 120 mg / dL (<100mL/dL).

Förutom den lipolytiska verkan inhiberar statiner LDL-peroxidering, reducerar bildningen av deras modifierade former, vilket minskar införandet av monocyter i kärlväggen.

Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), allmänt använd i nefrologi på 70-80-talet. XX-talet., Har uttalade antiproteinuriska egenskaper (kan minska proteinuri med 50% eller mer). Verkan av droger förklaras av en minskning inte bara av permeabiliteten hos de glomerulära kapillärerna för proteinmolekyler utan även av trycket inuti kapillärerna, liksom en minskning i filtrets yta av den senare.
Särskilt uttalad antiproteinurisk effekt i indometacin. Användningen av NSAID i nefrologi, speciellt som metindol eller brufen, är emellertid obefintlig.
Alltför frekventa är komplikationer (biverkningar), såsom ökad blodtryck, buksmärta, ökad halsbränna och försämring av njurfunktionen.

Anti-inflammatoriska, analoga och antipyretiska effekter av NSAID är förknippade med förmågan att hämma COX-2, medan de vanligaste biverkningarna (skador på mag-tarmkanalen, njurarna, kränkningar av trombocytaggregation) - med undertryckande av COX-1-aktivitet.
Detta skapade teoretiska förutsättningar för skapandet av en ny klass av NSAIDs med förmågan att selektivt hämma COX-2, vars användning kan göra behandling med dessa läkemedel säkrare.

I detta avseende lockar läkemedelsnimesuliden (nise), som utvecklades 1985 och nu används i stor utsträckning i många länder, uppmärksamhet.
Nimesulid har en ursprunglig struktur och är en av de första NSAID: er som avslöjar hög selektivitet för COX-2. Kort sagt har ett nytt effektivt läkemedel uppkommit, vars användning kan rädda läkaren från rädsla för vanliga komplikationer. Dosering för vuxna - 100 mg 2 gånger om dagen.

För behandling av nefrotiskt syndrom (med glomerulonefrit och FGS) analyserar flera rapporter effektiviteten av mycophenolatmofetil (celsept) (tabletter med 250 och 500 mg), en kraftfull selektiv, icke-konkurrerande och reversibel inhibitor av inosinmononatriumfosfat.
Det har en mer uttalad cytostatisk effekt på lymfocyter än på andra celler, eftersom proliferationen av T- och B-lymfocyter mycket starkt beror på de novo-syntesen av puriner, medan andra typer av celler kan byta till bypass metaboliska vägar.
Mycket effektiv vid förebyggande av organavstötning och behandling av refraktär organavstötning hos patienter som genomgår allogent njurtransplantation.
För behandling av refraktär avstötning rekommenderas en daglig dos på 3 g (1,5 g 2 gånger om dagen).
Selsept ska ges samtidig med standardbehandling med cyklosporin och kortikosteroider.
I / i introduktionen av u-globulin (dagligen i samma dos i 5 dagar, den totala dosen 2 g / kg kroppsvikt) och monoklonal AT. Nyttan av dessa behandlingar för patienter med allvarlig skada är ännu inte klar, men de kan vara effektiva hos patienter med hud- och neurologiska symptom på sjukdomen.

Det verkar lovande att använda i någon form av GN-preparat från gruppen av prostaglandiner. Redan det finns en bra erfarenhet av att använda tre veckors infusion av PgEl (aprostadil).
Efter en sådan kort kurs ökade kreatininclearance signifikant, koncentrationen av serumkreatinin minskade avsevärt.

Hemosorption används sällan.
När det utförs på grund av kontakt med blod med sorbenter, avlägsnas giftiga ämnen; Dessutom förändras känsligheten för cytotoxiska och glukokortikosteroida preparat (vanligtvis ökar). Särskilt god effekt observeras hos patienter med membranös nefropati, även utan användning av andra aktiva metoder.
Effektiviteten av sorbenter med andra former av GN är mindre uppenbar (speciella sorbenter används).

Lymphorré utförs vanligtvis genom dränering av bröstkanalen, varefter upp till 2-5 liter lymf avlägsnas (sällan 10).
Detta leder till en kraftig föryngring av lymfoidspiran och aktivering av morfbildande processer i njurarna.
Behandling är indicerad för patienter med NS, speciellt i frånvaro av effekt från andra terapier.
Denna behandling är kontraindicerad för att minska njurfunktionen (även om den glomerulära filtreringen är reducerad vid normal plasmakreatininnivå).

Taktik för behandling av enskilda former av glomerulonefrit.

Snabba progressiva glomerulonephritis.
Administreringen av cyklofosfamid (3 mg / kg / dag i 8 veckor) stoppar den pågående syntesen av anti-GBM-antikroppar.
Denna terapi kompletteras med plasmaferes med en utbyte av upp till 4 liter dagligen i 14 dagar. En sådan kombination bör startas så snart som möjligt, vilket leder till en snabb rening av blodflödet från AT.
Närvaron av hemimon med tillräckligt intakta glomeruli, små tubulointerstitiella skador, måttlig tillväxt av kreatinin (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
För ANSA (+) -patienter visas månatliga cyklofosfamidpulser.
Med regelbunden samtidig högt blodtryck ges preferens till ACE-hämmare. Med galoppande MON är det möjligt att använda hemodialys. Resten är symptomatisk behandling.

Mesangiokapillär glomerulonephritis.
Behandling MzKGN bör differentieras.
Vid allvarlig kurs bör inställningen vara densamma som med BGP. För detta alternativ, bra kurser av intensivvård, som beskrivs ovan. Den normala behandlingen med regelbundna exacerbationer utan en markant minskning av njurfunktionen kräver långvarig behandling med GCS och / eller cytotoxiska läkemedel.
Pulstterapi-kurser är lämpliga, följt av en långvarig administrering (upp till 1,5 år) av underhållsdoser eller en initialt traditionell behandling av prednison 1,5-2 mg / kg patientvikt vardera.
Några av dessa alternativ bör kompletteras med många månaders behandling med aspirin (0,5-1,0 g / dag) och dipyridamol (75-250 mg / dag). Denna kombination upprätthåller den lagrade funktionen under lång tid.
I samband med MsKGN nämns enligt litteraturen kombinationer med hepatit B eller C ofta, därför kan olika alternativ för interferonterapi vara lämpliga.
Mesangiaproliferativ proliferativ glomerulonephritis bör behandlas noggrant och i avsaknad av speciella indikationer (NA, hög hypertoni etc.) begränsas till chimes.
Denna rekommendation är baserad på den godartade kursen av denna form av GN, som är känd att ha låg känslighet mot droger och en stor sannolikhet för spontan remission.

Tyngre former av IgA nefropati behandlas framgångsrikt med cyklofosfamid (6 månader), dipyridamol i en dos av 400-600 mg / dag och warfarin, en indirekt antikoagulant, i en dos av 5 mg / dag (36 månader).
I samband med återfallet av IgA nefropati med en eventuell infektion rekommenderas en 10-dagars antibiotikabehandling (tetracyklin) på den första dagen av exacerbation.
Ibland uppstår en förbättring av IgA nefropati efter tonsillektomi.

Antibiotikabehandling bör endast användas vid bevis på samband med infektion.
I andra situationer är det bättre att leta efter lycka genom att tillämpa mindre allergiframkallande medel.
Förresten, vid upptäckt i njurvävnaden (genom immunohistologisk undersökning) visade AT till virus en bra effekt av användningen av interferoner. Hos vissa patienter med MSPGN, steroidresistent NS uppträder en tidig ökning av blodtrycket och den snabba starten av azotemi. Hos sådana patienter är det nödvändigt att tillämpa behandlingsregimen för PNGH (se ovan).
I den okomplicerade loppet av akut glomerulonephritis under de första dagarna är det lämpligt att helt utesluta natriumklorid, begränsa vätska, ge askorbinsyra, kalciumglukonat och vid behov korrigera elektrolytproblem.
Och bara med en långvarig kurs, beständig högt blodtryck, är det nödvändigt att ordinera GCS, antihypertensiva läkemedel, diuretika.
Under de första dagarna av sjukdomen är antibiotika berättigade.

Tyvärr går patienter sällan till doktorn på den första dagen, och efter en vecka eller två förlorar antibiotikabeskrivningen sin betydelse.

Alla ovanstående är allvarliga allmänt accepterade propositioner som övergår från en monografi till en annan.
Men alla är inriktade på en högt kvalificerad specialklinik för nefrologi.
Men det finns inte många av dem, det överväldigande antalet läkare arbetar i icke-specialiserade medicinska institutioner.

Naturligtvis uppmanade denna bestämmelse många nephrologists att leta efter en acceptabel form av algoritmen för hantering av patienter med HN för en praktisk läkare.
Sådana förslag är mer än tillräckligt.
Men alla är tack vare sin oundvikliga artificitet kritiska.
Vi kommer att erbjuda vår lätta version av behandlingsregimen för GN.

Den verkliga delen av materialet är för dem som är ensamma med patienten idag, och nefrologiska centrum är "långt borta". (I annat fall är det nödvändigt att omedelbart hänvisa patienten till en specialiserad avdelning för samråd och behandling!).

Vi accepterar villkoret: omöjligheten med en biopsi.
Så, en läkare som först konfronteras med en nefrologipatienter kan diagnostisera en av följande varianter av en nefrologisk sjukdom (det föreslagna systemet liknar klart förklaringarna till WHO-systemet, men det verkar som om det är enklare):
- nyligen diagnostiserad (akut - enligt det accepterade systemet) nefritisk syndrom;
- nefrotiskt syndrom först identifierat
- snabbt progressivt nefritisk syndrom
- återkommande nefritisk syndrom
- återkommande nefrotiskt syndrom

För dessa syndrom kan det finnas ett antal sjukdomar.
Akut nefritisk syndrom.
OGN är möjlig, liksom alla ovanstående former av GN.
Det är ganska möjligt att systemiska sjukdomar som också uppenbaras av nefropati är dolda bakom detta nefritiska syndrom.
Eftersom det i de flesta fall inte händer nyligen diagnostiserat nefritiskt syndrom med snabb nedgång i njurfunktionen, är det inte möjligt att skynda med aktiv terapi (särskilt patogenetisk). Symtomatisk behandling är ganska lämplig.

Det nyupptäckta NA är ett mycket mer alarmerande tillstånd.
Om vi ​​utesluter LN är det extremt svårt att diagnostisera det utan biopsi. Bakom detta syndrom kan alla nämnda GN-formulär döljas, inklusive POGN.
Taktik - aktiv kort patogenetisk terapi, stödd av symptomatisk.

Snabba framsteg av nefritisk syndrom.
Kriteriet om svårighetsgrad - en minskning av njurfunktionen - registreras inte tidigare än några veckor senare.
Taktiskt korrekt, utan att slösa tid på att upprätta en noggrann diagnos, starta pulsterapi (se ovan).

Återkommande nefritiska och nefrotiska syndrom är troligen orsakade av någon form av CGN.
Man måste komma ihåg att MpPH är mer karakteristisk för nefritisk, och för MN och MzKGN - båda dessa syndrom.
Om det inte sker någon snabb minskning av njurfunktionen är det inte nödvändigt att påbörja aktiv behandling redan i akuten. Du kan titta på patienten, ta reda på hans "förflutna", utföra den maximala möjliga undersökningen. För att patienten inte ska känna sig "berövad", bör symtomatisk behandling ordineras.

De beskrivna situationerna är ganska verkliga, och läkaren (inte nefrologen) kan stöta på dem. Vi gjorde rekommendationer, men bara för de första stegen.

Vi tar också nefrologiska sjukdomar allvarligt för att tillåta oss att motivera en sådan förenklad tillvägagångssätt.
Patienten måste hänvisas till en specialiserad nefrologiska avdelningen (eller ett ambulatoriskt nefrologiskt centrum).
Dessutom tolererar tiden inte med nedsatt njurfunktion.

Några specifika rekommendationer.
Den första. Om det inte finns 100% förtroende för GN-förekomst, ska behandlingen av GCS och cytostatika skjutas upp.
I närvaro av NS är det bäst att genomföra en fullvärdig antikoagulant terapi med exakt kontroll av blodkoagulering. Schema - 20 000 IE heparin per dag i två injektioner.
Vid slutet av heparinbehandlingstiden (vanligtvis varar den inte längre än 5 veckor), fortsätt till det långvariga intaget av blodplättmedel (chimes). Om svullnaden inte inom 5-6 dagar efter kursstart minskar, är det värt att lägga till diuretika - om du inte har tillräcklig effekt kan du tillgripa plasmaferesen.
AH kräver adekvat antihypertensiv behandling, med hänsyn till redan föreskrivna diuretika.

Den andra. Villkoret är detsamma, men njurfunktionen reduceras.
Om terminal PN äger rum - se avsnittet om behandling av uremi.
Vid de inledande stadierna av dekompensering är effekten av att förbättra njurfunktionen möjlig vid utnämning av en ACE-hämmare i en dos av 0,005 g, 2 gånger om dagen, per os. Det är möjligt att uppnå förbättring av njurarnas excretionsfunktion, en ökning i plasmaflödet, vasodilation, normalisering av IOC, kaliummetabolism.

Tredje. Med förtroende för GN-diagnosen är närvaron av NS en tillräcklig grund för utnämningen av GCS-terapi, bättre "puls".
Om njurfunktionen minskas, är nefrosclerosan sannolikt.
I sådana fall är det säkrare att använda cytostatika, även "puls".
Svårighetsgraden av högt blodtryck - en anledning att tänka på den senare mekanismen.
Beroende på övervägande av renin- eller natriumtryck, väljs behandlingen antingen med ACE-hämmare eller genom natriuretika. Under alla omständigheter indikeras statinbehandling för kurser upp till 3-6 månader. (10 mg / 24 h).
Denna behandling återställer signifikant endoteldysfunktion, och förhindrar också bildandet av glomeruloskleros.
Med dåligt urinssyndrom och högt blodtryck är de redan nämnda ACE-hämmarna, antiplatelet-medel, berättigade.

Den fjärde. Om en tidigare undersökning av patienten gav en etablerad diagnos av IgA nefropati med AT detekterats mot virusantigener, kan du försöka en kortvarig behandling med rheoferon.

Fifth. Det verkar lovande att använda i någon form av GN-droger från PG-gruppen. Som nämnts ovan är det lämpligt att använda en treveckorsinfusion av PGE1 (aprostadil).

Den sjätte. Om det inte finns någon uppenbar effekt efter utnämningen av olika droger, är det möjligt att släppa patienten i 2-3 veckor.
I en tredjedel av patienterna kommer symtomen på sjukdomen gradvis att försvinnas, eftersom remission i en del av patienterna sker spontant, trots behandling eller brist på dessa.

Sjunde. Vid administrering av GCS och cytostatika bör man föredra metoden för pulsbehandling och så långt som möjligt undvika många månader av behandling med dessa läkemedel.

De tillämpade långvariga regimerna för traditionell patogenetisk behandling påverkar inte överlevnadstiden för patienter med glomerulonefrit, endast en viss förbättring av livskvaliteten är möjlig.