Urinfärg

Pyelonefrit

Färgen på normal urin - gul eller ljusgul, ibland - rik gul - beror på pigmentens innehåll: urokrom, uroerytrin, urobilin, hematoporfyrin, urorozein och andra ämnen som bildas av blodpigment. Normal färgmättnad av urin beror på dess koncentration: Ju större urinets tyngdpunkt är desto intensivare är dess färg. Hos nyfödda i åldern 3 till 4 dagar och ibland upp till 2 veckor finns det en rödaktig ton urin på grund av det höga innehållet av urinsyra i den. Senare hos barn, när de har amning, har urinen en blekgul färg på grund av sin låga koncentrationsförmåga.

Färgen och färgintensiteten hos urinen är normal

Färg och intensitet i urinfärgningen beror normalt på dricksregimen, träning, omgivande temperatur, det vill säga faktorer som leder till fysiologisk polyuri (i detta fall ljusgul urin) eller fysiologisk oliguri (mörkgul urin). Dessutom kan färgen på urinen ändras genom att äta vissa livsmedel: bett ger urin en rödaktig nyans, morötter - ljusgul eller orange, rabarber - grönaktig.

Missfärgning av urin vid patologiska förhållanden

Färgen på urinen kan förändras med patologiska processer.

Mörkgul färg av urin observeras vid kongestiv njure, ödem, brännskador, diarré, kräkningar, toxos, febera tillstånd och är förknippad med en ökning i koncentrationen av färgämnen.

Svagt gul urin observeras vid tillstånd som leder till polyuri (diabetes mellitus och diabetes mellitus, njurglukosuri, njursvikt) och en minskning av koncentrationen av färgpigment.

Mörkbrun urin med hemolytisk anemi på grund av urobilinogenuri.

Svart urinfärg observeras vid ett antal patologiska förhållanden. Vid akut hemolytisk njure orsakas det av hemoglobinuri, i melanosarkom, i melanin, i alcaptonuri, i homogenisinsyra.

Den röda färgen på urinen beror antingen på en blandning av färskt blod (nefrolitiasis, njureinfarkt) eller uroporfyrinuri (blyanemi).

I närvaro av förändrat blod i urinen observeras urin i form av "köttslop", vilket observeras vid akut glomerulonefrit och förvärring av kronisk glomerulonefrit.

Färgen på "öl" eller den grönbruna färgen på urinen observeras i parenkymgula som orsakas av gallpigmentens närvaro i urinen, bilirubin och urobilinogen. I detta fall blir skummet som bildas av urinblåsning en grönaktig färg. När färgning av urin misstänks för gallpigment, men beroende av andra orsaker (oftast av medicinskt ursprung), blir skummet inte en grön färg.

Gröngul urin observeras med mekanisk gulsot (bilirubinuri).

Vitaktig urinfärg kan bero på lipuri, närvaron av pus, fosfatkristaller (som finns i fettdegenerering och sönderfall av renvävnaden), mjölkaktig färghiluri (med njurens lymfostasis).

Missfärgning av urin vid användning av vissa läkemedel

Dessutom har många mediciner en effekt på urinfärgen.

Färgen på urin med gulsot av nyfödda

Gulsot hos nyfödda - norm eller patologi?

För behandling av levern använder våra läsare framgångsrikt Leviron Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Gulsot hos nyfödda är ett fenomen som är bekant för många mödrar. Man tror att den gulaktiga färgen på barnens hud under de första dagarna efter födseln är normala tecken på metaboliska processer hos ett spädbarn. Men i vissa barn orsakar gulsot allvarliga följder och är en anledning till oro för föräldrar och läkare. För att förstå när det är värt att låta larmet, är det nödvändigt att veta varför yellowness visas och vad som anses vara normen.

Hur utvecklar gulsot hos nyfödda?

Under fosterlivet cirkulerar fetalt hemoglobin i fostrets blod. Den har en hög affinitet för syre. Efter det att andningsvägarna börjar fungera, ersätts hemoglobin från foster till normalt.

Vid nedbrytning av röda blodkroppar bildas giftigt indirekt bilirubin. Levern neutraliserar den och förvandlas till en rak linje. I detta tillstånd löses bilirubin i vatten, vilket gör det möjligt att utsöndras i urinen och avföring.

Hos spädbarn är levern fortfarande funktionellt omogna. Det kan inte hantera ett stort antal toxiner, vilket resulterar i att bilirubin permanent hålls kvar i blod och organ. Så här visar neonatal gulsot.

Fysiologisk gulsot av nyfödda

Hos friska barn uppträder en gulaktig nyans av hud och slemhinnor på andra arbetsdagen. Intensiteten ökar vid 4-6 dagar. Fysiologisk gulsot reduceras vid dag 10 och bör gå helt vid dag 14.

Identifiering av detta tillstånd beror till stor del på barnläkarens erfarenhet.

Risken att missa allvarliga komplikationer är hög, så ett blodprov måste utföras på alla barn i tidig postpartumperiod.

Tabellen visar normerna för indirekt bilirubin för nyfödda:

Den normala nivån av indirekt bilirubin i alla barns blod är upp till 85 μmol / l. Det är värt att komma ihåg att normerna kan variera beroende på forskningsmetod och tillverkare av laboratoriesystem.

Normala värden anges på formuläret för forskningsresultatet.

Termen "fysiologisk" gulsot används knappast av moderna neonatologer. Detta tillstånd kallas helt enkelt "gulsot hos nyfödda" eller "neonatal gulsot."

Förlängd gulsot

Hos vissa friska barn observeras en gul hudton i mer än 2 veckor. Samtidigt ligger nivån av bilirubin inom gränserna för tillåtna värden, patologi från andra organ detekteras inte. Detta tillstånd kallas långvarig fysiologisk gulsot.

Fysiologisk gulsot, inklusive långvarig, utgör inget hot mot livet, kräver ingen akut behandling.

Det rekommenderas att gå oftare med barnet, eftersom UV-strålar bidrar till eliminering av indirekt bilirubin från kroppen. I de flesta fall passerar detta gulsot hos nyfödda utan ytterligare behandling.

Med långvarig form hemma kan du ta drogen Galstana i form av droppar. Du kan bara ge recept på recept. Galstena - örtberedning, som innehåller maskros, mjölktistel, celandine. Dessa örter har koleretiska och hepatoprotektiva effekter. Allergiska reaktioner kan uppstå, så du kan inte använda drogen själv utan att först ha råd med en barnläkare.

Amning gulsot

Detta tillstånd är inte heller en patologi. Fetter av bröstmjölk saktar processen för neutralisering av bilirubin i levern. Om barnet inte får ett bröst i 2-3 dagar, försvinner galen gradvis. Med återupptagandet av amning ökar gulsot.

Behandling behövs inte, det rekommenderas att ge bröstet till barnet oftare för att uppnå en mogen amning.

För att klara detta bör hyperbilirubinemi ha 3 månaders livstid.

Patologisk hyperbilirubnium

Hos barn med försvårande samtidiga tillstånd blir neonatal gulsot ofta patologisk. Hyperbilirubinemi, som överstiger acceptabla värden, anses vara ett livshotande tillstånd. Med sin otydliga eller ineffektiva behandling utvecklas kärnenergi - en allvarlig komplikation. Riskfaktorer som förvärrar hyperbilirubinemi:

prematuritet;
låg födelsevikt
multipel graviditet
hypoxi och postpartum artificiell lungventilation;
omfattande blödning
stort postpartum hematom på skinkorna eller huvudet;
primär hepatit B-vaccination

Till skillnad från fysiologiska tillstånd observeras en sådan hyperbilirubinemi den första dagen, överskridandet av bilirubin i blodet överstiger tillåten hastighet (mer än 256 μmol / l), dess progressiva ökning noteras. Dessa hyperbilirubinemi är farlig utveckling av allvarliga konsekvenser.

Konjugering gulsot

ICD-koden är 10 - P58. Denna patologi uppträder med leverskador. Allvarlig medfödd hepatit och intrauterin infektioner leder till störning av bilirubinbindning. Under dessa förhållanden bildas cirros av 10-12 månader.

Ärftlig konjugation gulsot - Lucy-Driscoll syndrom och Crigler-Nayar syndrom är sällsynt. Bilirubin når värden på 600 μmol / l.

Dessa barn utför ersättning av blodtransfusion.

Hemolytisk sjukdom hos nyfödda (HDN)

ICD-koden 10 - P 55. Detta är den näst vanligaste patologin, vars främsta symptom är gulsot. Denna sjukdom är förknippad med oförenligheten med moderns och barnets blod. I en kvinnas kropp produceras antikroppar mot fostrets röda blodkroppar, vilket leder till deras hemolys (destruktion).

Rh-konflikten hos Rh-negativa kvinnor och Rh-positiva barn upptäcks oftast.

Yellowness visas på den första dagen, intensiteten beror på mängden moderna antikroppar. Rhesus-konflikten uppstår med upprepade graviditeter, efter blodtransfusioner och tidigare aborter.

Mindre vanligt är sjukdomen med oförenlighet i grupp AB0. Inkompatibilitet uppnås endast hos mödrar med 0 (I) blodgrupp. Deras kroppar kan utsöndra antikroppar mot barnets A (II) och B (III) blodtyper. Hemolys förekommer i den första graviditeten. Sjukdomen kan förekomma av typen av edematös, anemisk, isterisk variant eller fostrets död.

I ett barn med en icteric HDN-variant ökar bilirubin med 8,5 μmol / l var 6: e timme. Denna gulsot kräver brådskande intensiv behandling. Om behandling inte startas i tid, finns det stor sannolikhet för skador på centrala nervsystemet.

Hemolytisk gulsot i mikrosferocytos i tidig neonatal period är extremt sällsynt. Den ökade förstöringen av röda blodkroppar är förknippad med en förändring i form och en minskning av stabiliteten. En karakteristisk klinisk bild observeras hos äldre barn.

Mekanisk eller kolestatisk gulsot

Observeras med en sällsynt medfödd missbildning - gallret hos gallret. I denna patologi finns det ingen kommunikation mellan gallkanalen och matsmältningskanalen. Kanalen slutar blint, som en följd av vilken gallan inte passerar in i tarmen och stagnerar.

Gulsot i detta fall är förknippat med en ökning av direkt bilirubin.

Den indirekta fraktionen är normal eller reducerad. Atresia av gallgången manifesteras under barnets första dag. I denna patologi är nödoperation angiven. Vid sen operation är prognosen för livet ofördelaktig.

Vad är farligt gulsot?

Bilirubin har en toxisk effekt på centrala nervsystemet, vilket resulterar i svaga eller svåra neurologiska störningar.

Bilirubin encefalopati är lätt, som genomgår neurologiska abnormiteter. Observeras med måttlig intensitet av gulsot. Encefalopati manifesteras av slöhet, dålig suga, muskelhypotension. Dessa symtom är tillfälliga och försvinner tillsammans med gulsot.

Nukleär gulsot - ICD-kod 10: S 57 - Allvarlig skada på hjärnstrukturer.

På en nivå av mer än 425 mikromol / l orsakar bilirubin dödsfallet av neuroner och kärnor i hypotalamus, basalganglier, cerebellum och hjärnstammar.

Den kliniska bilden av kärnenergi har fyra steg:

Den första etappen. Barnet vägrar mat, skrik, uppkastning uppträder.
Det andra steget manifesteras av konvulsioner, muskelhypertoni, överkänslighet, feber.
Den tredje etappen kännetecknas av förändringen av hypertonus till hypotension. Detta stadium varar upp till 5-6 månader.
Det fjärde steget eller resultatet av utfallet uttrycks ihållande neurologiska störningar. Nukleär gulsot passerar inte utan spår. Det leder till sådana konsekvenser som cerebral pares, mental retardation, dövhet.

Graden av neurologisk manifestation beror på nivån av indirekt bilirubin. Samtidig hypoxi och intrauterin infektion förvärras. Så, i tidiga barn kan nukleär gulsot utvecklas med relativt måttliga nivåer av bilirubin.

Sjukdomen går inte ensam, det kräver brådskande komplex behandling.

I andra etappen är kärngulsot reversibel. Men om behandlingen inte startas i tid, kommer barnet att få allvarliga konsekvenser i form av neurologiska störningar som varar under en livstid.

Hur behandlas gulsot?

Patologisk hyperbilirubinemi behandlas endast på sjukhuset. Hemma terapi är endast möjlig fysiologisk och långvarig form.

Behandling innebär användning av fototerapi, infusionsterapi (intravenös administrering av glukos- och natriumkloridlösningar). I allvarliga fall utförs intensiv behandling med fenobarbital. Med ineffektiviteten av intensivvård utförs ersättning blodtransfusion.

fototerapi

Denna metod är huvuddelen av behandlingen. UV-strålning bidrar till övergången av bilirubin i en vattenlöslig form. Under fototerapi placeras ett barn under en blå lampa. Förfarandet kan utföras i en spjälsäng eller kupé. Varaktigheten av ett förfarande är upp till 12 timmar. Under fototerapi avlägsnas barnet, och för att förhindra hypotermi, sätts strålkällor till UV-lamporna.

Absoluta kontraindikationer för fototerapi är ärftlig porfyri och fotosensibiliserande läkemedel (fenobarbital).

Komplikationer av sådan behandling kan vara uttorkning, hudbrännskador och frekventa avföring.

Infusionsterapi

Vanligtvis utföres med lösningar av glukos och natriumklorid för att påskynda avlägsnandet av upplöst bilirubin från kroppen, liksom för att förhindra uttorkning av barnet under fototerapi. 5% glukoslösning och / eller saltlösning administreras intravenöst med hjälp av specialsystem. Med införandet av stora volymer vätska föredras genom katetern i huvudvenen.

Förmågan att använda fenobarbital är mycket kontroversiellt. Det rekommenderas att ge denna medicin endast med långvarig gulsot.

Ersättningstransfusioner har flera komplikationer, som inte alltid är möjliga att förhindra. Därför tillgrips denna procedur endast i mycket allvarliga fall med ineffektiviteten av intensivvård.

Hur förhindrar gulsot?

Förhindra att dess förekomst är omöjlig. Förebyggande syftar till att förebygga utvecklingen av komplikationer. För att göra detta, undersöker alla barn på sjukhuset nivån av bilirubin i blodet och efter urladdning från sjukhuset undersöks de regelbundet av den lokala barnläkaren eller sjuksköterskan.

För att minska risken för hemolytisk sjukdom hos nyfödda rekommenderas inte Rh (-) kvinnor att genomgå abort.

Gulsot hos vuxna: symtom, klassificering och egenskaper

Många tycker att gulsot är det vanliga namnet på hepatit eller botkins sjukdom, men det här är inte allt. Så kallat ett antal många patologiska sjukdomar som inte bara gäller människans lever, men också till andra organ. Gulsot uppträder i strid med utbytet av bilirubin, vilket kan utlösas av olika faktorer.

Allmänna egenskaper hos gulsot
Vilka sjukdomar kallas gulsot?
Orsakerna till gulsot
Gulsot: symtom på sjukdomen hos vuxna
Klassificering av gulsot hos vuxna
- Tecken och egenskaper hos konjugation gulsot
- Hemolytisk gulsot och dess orsaker
- Parenkymform av sjukdomen och dess symtom
- Leverform: beskrivning och symtom
- Mekanisk gulsot och dess orsaker
Diagnos och terapi för gulsot hos vuxna
- Behandling av grupp A-virus

Dagens material handlar om att beskriva gulsot och vilka gulsotssymtom är hos vuxna. Du kommer också att lära dig att känna igen sjukdomen, och vilka metoder för behandling som finns idag.

Allmänna egenskaper hos gulsot

Gulsot uppträder på grund av överdriven ackumulering av bilirubin i människokroppen och kännetecknas av symptom som färgning av hud och slemhinnor i en gul nyans.

Som regel frigörs bilirubiner när röda blodkroppar bryts ner i milten, då passerar de in i levern och, efter att ha deltagit i metaboliska processer, tas bort från kroppen. Om några av de angivna stegen inträffar felaktigt, elimineras bilirubinet emellertid inte, utan ackumuleras i blodet, vilket leder till att slemhinnorna och sklerorna blir gula.

Detta händer eftersom kroppen i hemoglobins uppdelning producerar ett gult pigment som i en frisk person kommer ut genom avföring. I närvaro av gulsot, som också orsakas av leversvikt och nedsatt patency i gallvägarna, kan bilirubin förbli i blod i stora mängder och endast i små mängder utsöndras genom njurarna eller huden.

Människor med varmt klimat och dåliga sanitära levnadsvillkor är särskilt benägna att gulsot.

Vilka sjukdomar kallas gulsot?

Som redan nämnts, menas gulsot oftast Botkins sjukdom eller grupp A-hepatit. Dessutom är sjukdomar som kallas gulsot:

grupp C och B viral hepatit;
autoimmuna former av hepatit;
toxisk;
bakteriell;
mononukleoznye.

Oavsett typ av sjukdom varar inkubationstiden för gulsot flera månader, själva sjukdomen har tre former:

Orsakerna till gulsot

Hos vuxna är de vanligaste orsakerna till gulsot:

godartade eller maligna leverformationer;
medfödda avvikelser i gallvägarna;
parasitinfektion;
gallblåsan eller leverns patologi
komplikationer efter operation
användningen av vissa droger.

Följande kategorier av personer är mest mottagliga för infektion med grupp A viral hepatit:

nära släktingar till de smittade
människor som har sex med infekterade människor
människor som har besökt ett land där viruset är mycket utbrett;
missbrukare.

Gulsot: symtom på sjukdomen hos vuxna

De viktigaste symptomen på gulsot hos vuxna är följande:

gul hud;
förstorad mjälte och lever;
ökade nivåer av röda blodkroppar;
utseendet på det venösa nätverket i buken;
svår klåda i huden
förändringar i avföring eller urin. Feces blir som regel grå och urinen blir mörkare;
aptitlöshet;
distinkt smärta i rätt hypokondrium av krampaktig eller dragande karaktär.

Klassificering av gulsot hos vuxna

Symtom, tecken och metoder för behandling av en sjukdom beror på dess stadium och typ. Beroende på orsakerna har gulsot ett stort antal olika former. Låt oss titta på tecken och symtom på några av dem nedan.

Tecken och egenskaper hos konjugation gulsot

Denna form av sjukdomen är förknippad med en överträdelse vid behandling av indirekt bilirubin och som ett resultat - dess innehåll i blodet ökar kraftigt. I grund och botten är denna form typisk för nyfödda, eftersom deras utbytessystem fortfarande är ofullständigt. Men hos vuxna är tecken på denna form mindre vanliga, och orsaken till deras utseende kan vara intaget av vissa droger eller medfödda abnormiteter.

Hemolytisk gulsot och dess orsaker

Denna form av sjukdomen är en följd av den patologiska destruktionen av röda blodkroppar och svårigheten att ta bort bilirubin från kroppen. Dess orsaker kan vara:

anemi;
malaria;
lymfosarkom;
lymfocytisk leukemi;
toxiska effekter av vissa läkemedel.

Parenkymform av sjukdomen och dess symtom

Parenkymform är den vanligaste, det förekommer på grund av störningar i strukturen hos leverceller på grund av cirros eller viral hepatit. Hennes symptom är:

förstorad lever
gulaktig hud med en röd nyans;
utseende på kroppen av kärl "stjärnor".

Leverform: beskrivning och symtom

Denna form av gulsot uppträder när levercellerna normalt fungerar, på grund av det höga innehållet av direkt bilirubin i blodet. Syndrom som:

giftiga skador i kroppen med droger;
viral och alkoholisk hepatit;
cirros;
malign tumör.

yellowness av huden;
aptitlöshet;
illamående;
smärta i rätt hypokondrium
färgbyte urin och avföring.

Terapeutiska åtgärder beror på orsaken till sjukdomen.

Mekanisk gulsot och dess orsaker

Orsaken till sjukdomsformen är ett brott mot gallutflödet. Om arten av sjukdomen är godartad ligger orsaken till närvaron av stenar i gallgångarna som måste avlägsnas. I fall av malign natur krävs palliativ kirurgi för att minska kolestas.

Diagnos och terapi för gulsot hos vuxna

Om du märker minst de minsta tecken eller symtom på gulsot, ska du omedelbart kontakta en läkare. I det inledande skedet är det möjligt att bota och återställa kroppen, oavsett sjukdomsformen. Men för att göra en diagnos måste du gå igenom följande diagnostiska åtgärder:

att skicka ett allmänt och biokemiskt blodprov
test för bilirubinnivån i ditt blod
att genomgå åtgärder för att studera levern
gör en leverbiopsi, om tidigare aktiviteter inte kunde låta läkaren göra den korrekta diagnosen.

Behandling av gulsot hos vuxna beror på sjukdomens form, symptom och stadium. För att få den mest effektiva behandlingsregimen måste du korrekt avgöra orsaken till sjukdomen. Behandlingen kan vara antingen konservativ (förutom den mekaniska formen) eller föreslå kirurgi om fallet redan är igång.

Konservativ behandling av sjukdomen innefattar följande komponenter:

tar antihistaminer och steroider;
plasmautbyte;
örtmedicin;
strikt dieting.

Det ultimata målet med behandling är att man fullständigt rider av virusets mänskliga kropp, förebyggande åtgärder och minskar risken för att smitta andra människor.

Om en person utvecklar autoimmun hepatit i kronisk form, är han ordinerad behandling i form av att ta kortikosteroider.

Diet för gulsot hos en vuxen baseras på det stora intaget av proteiner och vitaminer i grupp B. De innehåller sådana produkter:

Du måste också äta torkade aprikoser och kornbröd. En detaljerad diet signeras dock enbart av den behandlande läkaren efter att patienten har slutfört alla diagnostiska aktiviteter.

Behandling av grupp A-virus

Om grupp A viral hepatit utvecklas, återkommer patienten över tiden utan särskild behandling. Läkare föreskriver inte några speciella antivirala läkemedel, men föreskriver läkemedel som hjälper till att minska koncentrationen av skadliga ämnen i kroppen som har ackumulerats när den normala funktionen hos den mänskliga leveren störs.

Terapi består av aktiviteter som:

införandet av avgiftningslösningar, till exempel vitaminer och glukos;
tar hepatoprotektorer, det här är läkemedel som skyddar leverceller, till exempel syrepar, silibinin eller silibor;
Dessutom kan antispasmodika ordineras, såsom nej-shpa, remidon eller papaverin.

Om fallen är mer komplexa, förblir behandlingsprincipen densamma, förutom att mer uppmärksamhet ägnas åt symptomatisk behandling. I de flesta fall är leverfunktionen helt återställd över tiden.

Folsyra krävs för att återställa blödningsprocesser. Den finns i produkter som:

baljväxter;
kål;
jäst;
gröna grönsaker;
levern.

Dessutom behöver kroppen fiber i återhämtningsperioden, vilket är i havregryn. Dessutom bör kosten innehålla produkter som:

morötter;
gurkor;
tomater;
zucchini;
frukter i stora mängder;
färska juicer.

Oavsett vilken typ av sjukdom som behandlas, bör man helt avhålla sig från produkter som utövar en extra belastning på en redan svag lever, i synnerhet från sådana:

Det kan sammanfattas att gulsot hos vuxna är ett vanligt fenomen som är förknippat med ett stort antal sjukdomar, de kännetecknas av olika symptom och orsaker.

För symtom som utseendet på gula skador på huden och smärta i rätt hypokondrium, ska du omedelbart kontakta en läkare, eftersom de i de flesta fall indikerar närvaron av en eller annan form av sjukdomen. Ju tidigare du ansöker desto snabbare kommer du att bli av med sjukdomen och du kommer att kunna undvika allvarligare konsekvenser för din kropp.

Mekanisk gulsot: orsaker och patogenes

Först ansågs det en självständig sjukdom, men år av forskning har visat att gulsot - ett symptom som åtföljer skador hepatobiliär vägarna och leder till bildandet av galla stenar.

I den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) karakteriseras obstruktiv gulsot som blockering av gallgången.

skäl

Mekanisk gulsot kallas också subhepatisk eller obstruktiv. Koden för ICD-10 K83.1. Det är baserat på en överträdelse av gallflödet i tarmen på vilken nivå som helst av gallgångarna. Sålunda är orsaken till obstruktiv gulsot tillslutning av kanalen eller dess kompression, med det resultat att gallan inte kommer in i duodenum. Detta kan leda till sådana tillstånd:

Cholelithiasis (bildandet av stenar i hepatobiliärsystemet på grund av stagnation av gallan (kolestas) eller metaboliska störningar och en ökning av salthalten i gallan).
Inflammatoriska sjukdomar (cholecystitis, kolangit, pankreatit).
Neoplasmer (tumörer och cyster i gallkanalen, gallblåsan och bukspottkörteln).
Utvecklingsavvikelser (gallvägar i biliary, duodenal diverticula - obstruktiv gulsot hos nyfödda är vanligtvis förknippade med dessa faktorer).
Parasitiska invasioner (echinokockos, ascariasis).

Svårigheten att avlägsnas genom operation, frånvaron av specifika manifestationer och sen diagnos är en egenskap hos tumören.

patogenes

Levern utsöndrar omkring 500 ml gall per dag. Om utflödet är omöjligt stiger trycket i gallkapillärerna, de expanderar och spricker och deras innehåll går in i blodet (hyperbilirubinemi). Genomträngligheten av hepatocytmembran (leverceller) ökar.

Nivån av direkt bilirubin, gallsyror, kolesterol och leverenzym (AST, ALT, alkaliskt fosfatas) i blodet stiger kraftigt. Bilirubin utsöndras i urinen, vilket ger en brun färg "ölfärg" (bilirubinuri). I avföring är det frånvarande på grund av obstruktionen av gallret i tarmen, därför blir avföringet missfärgat (Acholia).

Ju längre kolestasen varar desto mer skadade hepatocyterna. De är bristfälliga i syre (hypoxi), näringsämnen; Bilirubins fångfunktion lider - detta återspeglas i tillväxten av dess indirekta fraktion.

Gallsyror irriterar nervändarna och provar klåda; deras frånvaro i tarmarna påverkar rörligheten (förstoppning) och matsmältningsprocessen - i synnerhet absorptionen av fettsyror, proteiner och fettlösliga vitaminer. I Calais observeras steatorrhea - en stor mängd osmält fett och kreatorrhea - ett ökat kväveinnehåll. Det finns hypovitaminos A, E, K1.

Gall har normalt antimikrobiella egenskaper som förhindrar utvecklingen av den smittsamma processen.

Under stagnation tränger patogena bakterier lätt in i hepatobiliära systemet och kan provocera inflammation (kolangit). Dessutom ökad litogenicitet (tendensen till bildandet av stenar), vilket påverkar den fortsatta sjukdomsförloppet.

Smittsam eller inte mekanisk gulsot? Det överförs inte genom blod eller andra kroppsvätskor. Vid helminthinfektioner är den obligatoriska utvecklingen av det icteriska syndromet en kontroversiell fråga. Infektion genom kontakt med patienten är omöjlig.

symptom

När kolestasis fläckar alla kroppsvävnader, inklusive slimhinnor och sklera i ögonen - detta beror på ackumulering av bilirubin i dem. Symptom på obstruktiv gulsot manifesterar sig enligt följande:

zholchnaya kolik (skarp paroxysmal smärta i övre högra kvadranten av buken ovanför naveln med bestrålning (Åter) i höger skuldra, nyckelbenet eller skulderbladet i samband med fysisk aktivitet, eller användning av en fet, stekt mat, alkoholhaltiga drycker);
förstorad lever (hepatomegali);
feber;
illamående, kräkningar av gallan
yellowness av hud och slemhinnor, svår hud klåda;
mörk urin och lätta avföring.

Kronisk obstruktiv gulsot kan vara associerad med en tumör i bukspottskörteln.

Som för alla lång existerande sjukdom åtföljs av kolestas, som kännetecknas av viktminskning, gulsot föregående dyspeptiska syndrom (gravitation i Epigastrium, illamående), symptom Courvoisier positiv - gallblåsa palpation ökas (trångt galla), är smärtan inte märkt.

Illamående blir permanent, intensifierad efter fet mat, alkohol. Dessutom finns det konstant trötthet, svaghet, yrsel som manifestationer av astenisk syndrom.

Oavsett orsaken till den konstanta störningen av gallens ström kan cirros bildas - bildandet i nodernas lever som består av fibrös bindväv. Detta sker som ett resultat av döden av fungerande hepatocyter. Efter leverans kompensationsfunktion är utmattad utvecklas leversvikt.

Komplikationer av obstruktiv gulsot är förgiftning genom metaboliska produkter som inte utsöndras korrekt från kroppen och överförs från tarmarna till blodet (toxemi). För det första lider levern och njurevävnaden, vilket återspeglas i hepateralt syndrom (hepatiskt njursvikt).

Om toxiner, som omger blod-hjärnbarriären, tränger in i hjärnan, börjar stadium av lever-encefalopati som kännetecknas av skador på centrala nervsystemet.

Också komplicera kursen kan bakteriell infektion - kolangit eller cholecystit (inflammation i gallblåsan). Med generaliseringen av processen och frånvaron av behandling finns ett hot mot septisk chock.

Som har liknande funktioner som är relevanta för den differentiella diagnosen av gulsot med hemolytisk (ökad nedbrytning av röda blodkroppar och frigöra hemoglobin, som omvandlas till bilirubin) och parenkymal (inflammation i levern) gulsot.

Tillsammans med de externa manifestationer (jaundiced nyans av färg, färgen på urin och avföring), den ledande roll spelas av resultaten av tester (dominansen av direkt eller indirekt bilirubin fraktion, enzym indikatorer).

diagnostik

Det är svårt att överskatta vikten av laboratorie- och instrumentmetoder, eftersom de kan användas för att omedelbart bestämma de sanna orsakerna till obstruktiv gulsot.

Ju tidigare patienten är upptagen till operationen, desto bättre är prognosen. Applicera följande diagnostiska tester:

Fullständigt blodantal (detektering av anemi - en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin som en markör för kronisk process, leukocytos och ökad ESR som markörer för inflammation).
Biokemisk analys av blod (kraftig ökning av ALT-nivåer, AST, alkaliskt fosfatas, gamma glutamyltransferas, kolesterol, bilirubin fraktioner övervägande rakt över indirekt).
Ultraljud och beräknad tomografi i bukorganen (bestämning av storlek, leverens och gallblåsans struktur, bedömning av kolestasnivå och blodflödets tillräcklighet, upptäckt av gallsten).
Esophagogastroduodenoscopy (metod för undersökning av mag-tarmkanalen med hjälp av ett endoskop (flexibelt optiskt rör) för att upptäcka duodenal patologi, eventuellt associerad med utvecklingen av gulsot).
Endoskopisk retrograd eller magnetisk resonanscholangiopancreatografi (injektion av kontrast för visualisering av gallkanalerna).
Scintigrafi (distribution i vävnaderna av radioaktiva läkemedel, kontrollerad enligt angivna tidsparametrar).
Laparoskopisk undersökning och biopsi (fragment av ett misstänkt tumörområde).

behandling

Ett tillstånd som obstruktiv gulsot hos vuxna och barn kräver akutvård. Vad används för behandling? Det första steget är att eliminera gallstasis. För att göra detta, använd en konservativ terapi:

hepatoprotektorer (grupp B-vitaminer, eterisk olja, silymarin, hepaben, ursodeoxikolsyra);
stimulering av metabolism (pentoxyl);
aminosyror (metionin, glutaminsyra);
hormonbehandling (prednison), utjämning av den ulcerogena verkan, dvs bildandet av ett magsår eller duodenalsår (rabeprazol);
förbättring av blodtillförseln i leverens kapillärer (reosorbilact, reopolyglukin, neorondex);
bredspektrum antibiotika vid anslutning av sekundär infektion (ampicillin, imipenem).

Efter eliminering av kolestas krävs kirurgisk behandling. På gulsotets höjd är det kontraindicerat, eftersom det väsentligt ökar risken för patienten. Det första steget - minskning av trycket i gallkanalerna - dekompression utförs genom endoskopiska metoder. Det är möjligt att genomföra litotripsy (fragmentering av stenar med hjälp av akustiska vågor).

Stentar är installerade (stödkonstruktioner av metall eller plast, som bibehåller den önskade diametern av gallkanalens lumen, som tjänar som en sorts slaktkropp) eller anastomoser (ytterligare kompensationsförbindelser för gallutsläpp) upprättas.

Cholecystektomi (avlägsnande av gallblåsan) indikeras för patienter med akut eller kronisk beräknad cholecystit (inflammation i urinväggen som ett resultat av kalkskador). Den passerar inte utan spår på grund av dysfunktionen hos Oddi sfinkter, som reglerar gallret i tarmen och förhindrar dess omvänd ström.

Manifierad av smärta i övre högra buken, illamående, kräkningar. För att lindra tillståndet måste du följa principerna om rätt näring, arbete och vila, ta antispasmodiska läkemedel (dicykloverin, meteospasmil, drotaverin, gimekromon), hepatoprotektorer (ursodeoxikolsyra, hepaben). Om nödvändigt, utsedd enzymterapi (pankreatin).

Alla patienter som har haft obstruktiv gulsot rekommenderas diet. Du bör avstå från att dricka alkohol, fet, stekt, kryddig mat. Det är lite bättre, lugnt, 4-6 gånger om dagen på samma gång. Övningen ska inte vara överdriven, särskilt i den tidiga postoperativa perioden.

Behandling av obstruktiv gulsot är en lång och komplicerad process, så det är viktigt att bibehålla resultatet utan att förvärra tillståndet.

utsikterna

Gynnsamma resultat garanterar att de behandlingsfaser som följer med deras framgångsrika genomförande följs. Full återhämtning sker inte alltid, eftersom den är förknippad med kroniska sjukdomar och nedsatt saltmetabolism, vilket förändrar gallkonstruktionen och ökar dess litogenicitet.

Mekanisk gulsot i cancer har en ogynnsam prognos eftersom tumören är svår att avlägsna fullständigt. Dessutom är det svårt att eliminera kolestas, vilket tvingar patienter att arbeta, trots sannolikheten för komplikationer.

Urinfärg med obstruktiv gulsot

Kliniska manifestationer av olika typer av gulsot

Suprarenal eller hemolytisk gulsot (ärftlig anemi, de kallas hemolytisk anemi) - här lever initialt "ur spel", hon bara inte har tid att bearbeta en stor mängd av fria, obundna bilirubin, som produceras vid förstärkt sönderfall av röda blodkroppar (hemolys ohämmad). I levercellen inträder en överdriven mängd bilirubin, är det konjugerad, och isolering av bilirubin transportsystem i cellen kan vara otillräcklig, och när blodet tillsammans med indirekt bilirubin, vilket kommer att öka i första hand, på samma gång det finns en ökning av innehåll och direkt bilirubin. I samband med ett överskott av indirekt bilirubin finns det möjlighet att utsöndras i gallan tillsammans med direkt bilirubin och monoglukuronid, vilket är mindre lösligt i vatten och kan orsaka gallstenar.

Överdriven mängd bilirubin som kommer in i tarmen orsakar en ökning av urobelin och stercobelin.

Således kommer hemolytisk gulsot i blodet att öka mängden indirekt bilirubin (det finns också en rak linje, men mindre av den), huden har en citrongul nyans, urobelin ökas i urinen (urinen är mörkare än vanligt), avföring har många steromebelin (mörka avföring). Plus symptomen på hemolytisk anemi.

Hepatisk eller parenkymal gulsot är förknippad med en leverfunktionsstörning, uppenbarad av ett brott mot fångst, bindning eller utsöndring av bilirubin, liksom dess upprepning från levercellerna till en sinusoid. Beroende på mekanismen för den patologiska processen i levercellerna finns tre typer av levergulsot: hepatocellulär, kolestatisk och enzymopatisk.

Hudgulsot är en av de vanligaste tecknen på akut och kronisk leversjukdom. Det kan observeras i viral hepatit, infektiös mononukleos, leptospirose, giftig, inklusive medicinsk och alkoholisk leverskada, kronisk aktiv hepatit, levercirros, hepatocellulärt karcinom.

Det händer medfödd missbildning - ett syndrom eller sjukdom Gilbert - (mer Gilbert-Meylengrahta är franska forskare) - genetiskt bestämd brist på enzymaktivitet glyukuronoziltransaminazy, och som ett resultat - ökning av indirekt bilirubin.

Det ledande värdet i patogenesen är kränkningen av permeabiliteten och integriteten hos hepatocytmembran med frisättning av direkt bilirubin i sinusformen och sedan in i blodomloppet. Kännetecknad av en måttlig eller kraftig ökning av totalt bilirubin i serum med en övervägande av direkt fraktion, bilirubinuri och en ökning av antalet urobilinkroppar i urinen med normal eller något ökad utsöndring av stercobilin med avföring.

Den kliniska bilden kännetecknas av en ljusgul färg på huden. Tillsammans med gulsot patienter identifierade de så kallade hepatiska märken (spindel vener, "lever" palm, gynekomasti), en likformig ökning i levern, vars densitet beror på varaktigheten av sjukdomen, de tecken på hepatocellulär brist (blödning, transitorisk encefalopati, etc), ofta öka mjälte. Vid kroniska leversjukdomar noteras symtom på portalhypertension (spatåder i matstrupen, mage, hemorrojida vener, svåra venösa nätverk i den främre bukväggen, ascites). I biokemiska blod studie visar tecken på hepatocyt cytolys (ökad aktivitet av intracellulära enzymer - alanin - och asparaginaminotransferazy, glutamat, laktatdegadrogenazy), ökad järnhalt, hypergammaglobulinemi, ökade hastigheter av tymol och nedgång i sublimat prov och överträdelse syntetisk leverfunktion, vilket manifesterar hypoalbuminemi, hypokolesterolemi, minskning av innehållet i protrombin och andra enzymer i blodkoagulationssystemet, agera Kapacitet av serumkolinesteras.

Kolestatisk gulsot (intrahepatisk kolestas) är mest frekvent hos akut hepatit droger, särskilt när den används klorpromazin, anabola steroider, androgen, kolestatisk form av viral hepatit, toxisk skada och primär biliär cirros. Sällan orsakas det av primär skleroserande kolangit, idiopatisk godartad återkommande kolestasi, medfödd utvidgning av de intrahepatiska gallkanalerna (Caroli's sjukdom), gravid kolestasi. Dessutom kan kolestatiskt förekomma vid allvarliga akuta bakterieinfektioner och sepsis, alveokokos och leveramyloidos, sarkoidos och cystisk fibros. Det är baserat på kränkningar av bildandet av gallmikeller och utsöndring av gallan direkt från hepatocyt- eller intrahepatiska gallkanaler. Cholestatic. Ledsas av en ökning av serum av både direkt och indirekt bilirubin. Utsöndring av urobilin kroppar med avföring och urin minskar eller är frånvarande. Ett karakteristiskt kliniskt och biokemiskt symptomkomplex avslöjas: kliande hud, ökad aktivitet av kolestasenzymer (alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas, leucinaminopeptidas och 5'-nukleotidas), gallsyror, kolesterol.

Enzymopatisk gulsot beror på bristen på enzymer som är ansvariga för infångning, konjugering eller utsöndring av bilirubin. Hyperbilirubinemi orsakas av den övervägande överträdelsen av en av faserna av intrahepatisk bilirubinmetabolism. Oftast observeras det i Gilberts, Crigler-Nayar (Type II) syndrom, Dubin-Johnson, Rotor. Det innehåller också vissa typer av läkemedel gulsot, åtföljd av en ökning av innehållet i indirekt bilirubin.

Sålunda störs processen vid bindande bilirubin med glukuronsyra i hepatiskt gyro på grund av hepatocyternas nederlag. Som ett resultat ökar både mängden fri och bunden bilirubin i blodet.

Gratis (ej bunden, inte direkt etc.) ökar på grund av dysfunktionen hos hepatocyter, som bör behandla och binda en del av det. Och den del av bilirubin, vilket emellertid är bunden konjugerad - det är inte hela faller i gallblåsan och tarmarna (som det normalt skall vara), och den bakre absorberas diffunderar in i blod kapillärerna i gallan och därför, mängden bunden, direkt bilirubin också ökat. Och han (som betyder direkt bilirubin) förekommer redan i urinen, på grund av vilken urinen blir ölfärgen. Och eftersom en liten del av direkt bunden bilirubin kommer in i tarmen, avföring är lättare än normalt, men inte fullständigt missfärgad, dvs inte acholichny.

Vi kommer ihåg de viktigaste gulsotindikatorerna i levergulsot: förhöjt och direkt och indirekt bilirubin, huden har en orangefärgad gul nyans, urin i ölfärgen och avföringen är något missfärgad. Bland andra symtom, tillsammans med gulsot, kan det finnas förstorad lever (hepatomegali), förstorad mjälte (splenomegali), klåda, förhöjt t, etc., beroende på den underliggande sjukdomen.

Subhepatisk obstruktiv gulsot (det här är först och främst gallstens, bukspottskörtelcancer eller annan tumör i den hepatopankreatiska duodenalzonen, buken ärr efter cholecystektomi etc.), dvs baserat på namnet, mekanisk obstruktion av gallret kanalen som hindrar gallblåsan från att tömma. Bilirubin, som normalt är associerat med glukuronsyra (bunden, dvs konjugerad, direkt etc.) är allt "snygg", ett problem - det kan inte komma in i tarmarna på grund av ett mekaniskt hinder. Och han tvingas tillbaka genom leverns och gallgångarnas kapillärer att absorberas i blodet och därmed ökar nivån av direkt bilirubin i blodet. Och eftersom direkt bilirubin är vattenlösligt utsöndras det i urinen och det blir mörkt i färg. Och eftersom bilirubin inte går in i tarmen produceras stercobilin och avföring nästan helt missfärgad (acholichnye feces).

Vi kommer ihåg: i fall av mekanisk gulsot är huden grå-grön gul, kliande hud, bilirubin i blodet är förhöjt (främst beroende på direkt), mörk urin och fekalvärk (missfärgad). Tillsammans med gulsot, smärtsyndrom (attacker av gallkolik), klåda, blödningar i form av leverstjärnor, en förstorad och smärtsam gallblåsa och andra symptom som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen är karakteristiska.

MEKANISK JAUNDAN: behandling, klassificering, klagomål, diagnos

Mekanisk gulsot

Mekanisk gulsot är ett patologiskt syndrom som orsakas av ett brott mot gallret från gallkanalerna till duodenum och som regel åtföljt av gulfärgning av hud och sklera i ögonen, förmörkning av urinfärgen och en ökning av innehållet i bilirubin i blod och urin.

Klassificering. Mekanisk gulsot är bara en form av gulsot. Det finns 3 typer gulsot:

1) hemolytisk, på grund av signifikant accelererad förstöring av röda blodkroppar och följaktligen hemoglobin på grund av mjältens patologiska arbete eller resorptionen av omfattande hematom;

2) Parenkymat som uppstår i strid med levercellernas funktion (oftare - med hepatit eller levercirros), vilket leder till det faktum att bilirubin som ackumuleras i blodet inte absorberas av hepatocyter och inte utsöndras av dem i gallkanalerna.

3) Mekanisk eller obstruktiv orsakad av närvaron av ett organiskt hinder i gallens väg från levercellen till duodenumets lumen.

Etiologi och patogenes. De vanligaste orsakerna till obstruktiv gulsot är kolelithiasis, maligna tumörer och cicatricial stricture av gallgången eller duodenumets stora duodenal papillus (BDS). Dessa processer, när de lokaliseras i huvud gallkanalen (vanlig gall, vanlig lever eller lobar), orsakar svårighet i gallret i duodenum. Konsekvensen är en ökning av galltrycket (gallhögt blodtryck) i kanalerna ovanför obstruktionen. Som ett resultat utökar dessa kanaler i diameter, och bilirubin, gallsyror och andra gallekomponenter tränger in i blodet från gallan under ökat tryck. Eftersom bilirubin i gallkanalerna, som redan har passerat genom levercellen och fästs resten av glukuronsyra (det så kallade direkta bilirubinet), kommer också mer direkt bilirubin (bilirubin-glukuronid) in i blodet under gallhöjt blodtryck. En ökad mängd bilirubin som cirkulerar i blodet genom njurarna kommer in i urinen och fläckar den i en mörkgul färg. Om gallret slutar flyta in i tolvfingret, blir avføringen inte längre färgat med gallpigment och blir grått och sallat. Men en mycket viktigare konsekvens av brist på gall i tarmen är ett brott mot kroppens absorption av fettlösliga vitaminer, i synnerhet vitamin K, vilket leder till en signifikant störning i bildandet av protrombin i levern och ett brott mot blodkoagulering. Om gallisk hypertension förekommer under lång tid, kan det på grund av gallstagnation utvecklas inflammation i gallvägarna, kolangit, vilket är ett allvarligt hot mot patientens liv. Dessutom är funktionen av hepatocyter samtidigt med utvecklingen av dystrofiska och degenerativa processer i dem stört, utvecklingen av gallcirrhosis är möjlig.

Obstruktiv gulsot är vanligare hos kvinnor, men det övervägande könet är manligt.

Klagomål på hud och sclera, blekt avföring, urinfärg på öl, hudklapp, buksmärta. Smärta vid obstruktion av gallkanalerna är lokaliserade i rätt subkostområde, är spastiska i naturen, skarpa, utstrålar mot ryggen, till höger scapula och axillärområdet och som regel före gulsot. Gulsot förekommer vanligtvis 1-2 dagar efter upplösning av gallkolik. Smärta i tumörer i bukspottskörteln, MDP, gallkanalen är lokaliserade i epigastrikområdet och smärtan är matt, utstrålar mot ryggen och ser som regel ut mot bakgrunden av guling av ögon och hudsclera. I vissa fall fortsätter tumörobstruktion utan smärta och manifesterar sig i klagomål av gulsot, klåda, mörk urin och missfärgning av avföring. Kroppstemperatur hos patienter med obstruktiv gulsot i frånvaro av akuta inflammatoriska händelser är vanligtvis normala. Men med långvarig stagnation av gallan i gallkanalerna är infektionen av gallan och utvecklingen av inflammation, kolangit, möjlig, vilket åtföljs av en signifikant ökning av temperatur och frysningar.

Anamnes. När man intervjuar är det ofta möjligt att ta reda på att tidigare patienten redan hade liknande smärtor i rätt hypokondrium, som åtföljdes av att sclera, hudens mörkare urin stärktes, men dessa fenomen stoppades antingen under behandling eller på egen hand. En sådan bild av övergående gulsot är karakteristisk för de så kallade "ventil" -stenarna i den gemensamma gallkanalen, som sedan helt täcker sin lumen och sedan återställer gallflödet och rör sig in i en bredare del av kanalen. Migration av små stenar från koledokus till duodenum är också möjligt, vilket resulterar i lättnad av gulsot. Gulsot på grund av tumör, som regel, ökar gradvis och tenderar inte att minska.

Undersökning av patienten. Huden är gulfärgad och tar gradvis en jordig nyans. Men även tidigare än huden blir ögonsklerna och slemhinnan i tungens nedre yta jaundad. På ögonlocken kan du hitta kolesterolhalten (xanthom) i form av klart definierade gulaktiga formationer, ca 6 mm i storlek och utskjutande över ytan av huden. Identifiera repning av huden, hematomer i ställen för mindre skador. Leveren förstoras, särskilt signifikant i gallvägar tumörer. För tumörer i bukspottkörteln i rätt subkostområde, palpabel smärtlindrad gallblåsa (Courvoisier symptom). När stenar är blockerade är gallblåsan vanligen inte palpabel på grund av dess sklerotiska förändringar på bakgrund av gallstenssjukdom. Palpation av levern är också smärtsamt, Ortner och Murphys symtom kan vara positiva.

Diagnos. Biokemisk analys av blod avslöjar en ökning av bilirubinhalten på mer än 20 μmol / l; främst på grund av den direkta fraktionen (bilirubin-glukuronid). Alkalisk fosfatasaktivitet ökade.

USA. Gallgångar dilaterad. Vid obduktion av BDS, överstiger diametern hos den gemensamma gallkanalen 0,8-1 cm. Concrements i gallblåsan kan detekteras. Tillförlitligheten av bestämning av stenar i den gemensamma gallkanalen är låg. Med en pankreatisk huvudtumör eller pseudotumorpankreatit ökar organs storlek. Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) indikeras med tvivelaktiga ultraljudsresultat i de fall där obstruktion av det extrahepatiska gallvägarna förväntas. Ett glasfiberduodenoskop används för att kanylera den gemensamma gallkanalen och bukspottkörtelkanalen. Efter det att den radioaktiva substansen införts i kanalen utförs en serie skott. Med hjälp av denna teknik är det möjligt att diagnostisera småstora bukspottskörteltumörer. Kanske cytologisk undersökning av epitelet och innehållet i bukspottskörteln. Perkutan transhepatisk kolangiografi indikeras för obstruktion av gallvägarna i levergardans område: de intrahepatiska kanalernas tillstånd och omfattningen av deras ocklusion bestäms. Under lokalbedövning, genom huden och levervävnaden, under ultraljudskontroll, införs en lång tunn nål i en av de dilaterade intrahepatiska kanalerna för administrering av ett kontrastmedel. Röntgen- eller magnetisk resonansavbildning ger dig möjlighet att bestämma stenarna i gallkanalen och volymen i levern, bukspottskörteln och noggrant bedöma graden av expansion av gallgångarna. Avkopplingsduodenografi. Detta är en radiopaque studie av duodenum i termer av dess läkemedelsavspänning. Röntgenskyltar av indurativ pankreatit eller en malign tumör i bukspottkörteln som växer in i duodenum - Frostbergs symtom (deformation av den inre konturen av den nedåtgående delen av duodenum i form av en spegelreflekterad figur "3"). En duodenal divertikulum kan detekteras i MDP-området. Skanning av levern med en radioaktiv isotop av guld eller technetium, splenoportografi och celiacografi används ganska sällan för tumörer och parasitära lesioner i levern för att bestämma möjligheten till resektion och volymen av operationen.

Behandling. Med obstruktiv gulsot är huvuduppgiften att avlägsna gallblocket, det vill säga att återställa gallflödet från gallkanalerna till tarmarna och därigenom eliminera gallhögt blodtryck. Eftersom orsaken till detta gallblad är ett mekaniskt hinder (ductal stone, tumör eller cicatricial stricture), bör metoden att återställa utflödet av gallan också vara kirurgisk. Före operationen är det emellertid nödvändigt att genomföra preoperativ förberedelse, inklusive infusionsavgiftningsterapi, korrigering av vatten och elektrolytbalans, normalisering av blodkoagulering (administrering av vitamin K).

Kirurgi för obstruktiv gulsot kan vara radikal och palliativ. Radikaloperationer återställer inte bara gallret i tarmen, utan eliminerar också den främsta orsaken till sjukdomen (ta bort stenen från kanalen, ta bort tumören, expandera den lindriga lumen i kanalen). Palliativa operationer utförde som regel med försummade tumörer, botar inte patienter av den underliggande sjukdomen, men lindrar bara deras tillstånd genom att bilda en anastomos mellan gallvägarna och mag-tarmkanalen, vilket eliminerar gallhögt blodtryck och gulsot.

Den typ av radikala kirurgi för att återställa den naturliga passagen av galla beror på orsaken till obstruktiv gulsot. När den vanliga gallkanalen blockeras med sten, utförs koledokolithotomi eller endoskopisk papillosfinerotomi med stenen som flyttas från koledokus till tarmarna. I obstruktiv gulsot av tumöretiologi är den vanligaste radikala operationen pancreatoduodenal resektion. Vid cicatricial stricture av den slutliga delen av den gemensamma gallkanalen utförs endoskopisk papillosinkterotomi oftast, men om strängningen har en längd på mer än 1,5-2 cm utförs en av typerna av biliodigestiv anastomos, koledokoduodenal anastomos etc.

Vid extremt svåra patienter är det möjligt att initialt bilda en yttre gallfistel genom perkutan punktering av gallblåsan eller en expanderad intrahepatisk kanal med införandet av ett dräneringsrör i dem. Och sedan, efter eliminering av kolestas och förbättring av patientens tillstånd, är det möjligt att utföra en radikal operation.