GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplin: "Syndromic pathology"

Recenserade och godkända

vid mötet med CMC nummer 5

Utbildning: Efter att ha studerat detta ämne ska studenten veta:

- kärnan i syndromet "ödem", typer av ödem

- viktiga sjukdomar manifesterade av ödem syndrom

- mekanism för utveckling av syndrom (patogenes av ödem)

- differentialdiagnostiska kriterier för olika nosologiska former i vilka ödemsyndrom uppträder

- Principer för behandling av ödemsyndrom, taktiken för att upprätthålla patientdata

- kliniska och farmakologiska egenskaper hos droger som används i det edematösa syndromet

Utbildning: Efter att ha studerat detta ämne ska studenten vara medveten om:

- Behovet av att studera detta ämne och dess samband med ytterligare praktiskt arbete

- Behovet av ytterligare kunskaper för framtida praktiskt arbete

- känsla av tillfredsställelse från kunskapen och färdigheterna som uppnåtts

- motivation för kognitiv aktivitet

Föreläsning utarbetad i monolog

Yrkestid - 2 akademiska timmar (90 min.)

Definitionen och den allmänna idén om det edematösa syndromet, dess betydelse och plats i ett antal andra syndromer ges. Relevansen av studien av ödem, som manifestationer av sjukdomar i organ och system

Skapa motivation för att studera detta ämne, visa dess relevans.

En klassificering av ödem ges och den patogenetiska grunden för denna klassificering betonas.

Med hjälp av klassificeringen återkallas grunden för patogenes av vissa sjukdomar.

3. Patogenetiska mekanismer för utveckling av syndrom

De huvudsakliga biokemiska processerna som ligger bakom mekanismen för bildning av ödem (ökning av hydrostatiskt tryck, ökning av kapillärpermeabilitet, minskning av kolloidalt osmotiskt (onkotiskt) tryck etc.) beskrivs.

Att skapa en motiv för fördjupad studie och förståelse av materialet

4. Kliniska och differentialdiagnostiska egenskaper hos ödemsyndrom

Från behandlingens gång påminns sjukdomar (nosologiska former), vars huvudsakliga manifestation är edematöst syndrom (sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, urinvägarna, endokrina sjukdomar etc.)

Eleverna uppmärksammas på de viktigaste kliniska manifestationerna och diagnostiska kriterier för olika typer av ödem.

Fokusera studenter på differentialdiagnos som en nödvändig del av kliniskt tänkande.

5. Funktioner av farmakoterapi av ödemsyndrom

De allmänna principerna för behandling av ödemsyndrom, liksom de kliniska och farmakologiska egenskaperna hos läkemedel som används vid behandling av ödem ges.

Att rita elevernas uppmärksamhet på några vanliga metoder för farmakoterapi (monoterapi och kombinationsbehandling)

5. Slutsats och tidsreservlärare

Resultaten sammanfattas, de viktigaste bestämmelserna i föreläsningen upprepas; student svar

L och t h e r a t u r a,

brukade förbereda föreläsningen

och rekommenderas för självstudier

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Interna sjukdomar. Handledning för

studenter av medicinska universitet. M.: Medicine, 1999. - 292 sid.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propaedeutik i kliniska discipliner. Lärobok för elever i medicinska skolor och högskolor. Rostov-mot-Don: Phoenix, 2002. - 448 sid.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Lärobok för elever i medicinska skolor och högskolor. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 sid.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Rostov-mot-Don: Phoenix, 2004. - 640 sid.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Hypertensiv hjärtsjukdom. Lärobok för studenter från medicinska universitet. M.: Russian Doctor förlag, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Syndromisk patologi, differentiell diagnos och farmakoterapi. Lärobok för medicinska högskolor och högskolor. St. Petersburg: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definition och allmän förståelse av ödemsyndrom

2. Orsaker till ödem och deras klassificering

3. Huvudpatogenesen av ödemsyndrom

4. Kliniska manifestationer av ödemsyndrom

5. Differentiell diagnos av ödemsyndrom

6. Allmänna farmakoterapi av ödem

7. Kliniska och farmakologiska egenskaper hos läkemedel

används i ödem syndrom

Definition och allmän förståelse av ödemsyndrom

Ödem är en överdriven ackumulering av vätska i kroppens vävnader och serösa håligheter, manifesterad av förändringar i volymen och andra fysikaliska egenskaper (turgor, elasticitet etc.), dysfunktion av vävnader och organ.

Utseendet hos något ödem är ett viktigt symptom på olika patologiska processer, vilket gör det möjligt att känna igen allmänna och lokala cirkulationssjukdomar, njursjukdomar, lever, endokrina systemet och andra orsaker till nedsatt vatten-saltmetabolism. Generalityen av vissa förekomstmekanismer, liksom kliniska manifestationer, det prognostiska värdet av ödem, har definierat sin inställning till dem som ett självständigt kliniskt syndrom som kräver särskild behandling, ofta tillsammans med terapin av den underliggande sjukdomen.

Det finns lokalt eller lokalt ödem förknippat med nedsatt vätskebalans i ett begränsat område av kroppsvävnad eller i ett organ och generellt generaliserat ödem, som är baserat på en positiv vattenbalans i kroppen. Lokalt (lokalt) ödem är inflammatoriskt i naturen (exudat eller svullnad kring inflammationsfokus) och icke-inflammatoriskt ursprung (transudat).

Allmänt ödem blir kliniskt uttalat, d.v.s. visas när volymen av interstitiell vätska ökar med ca 15%, vilket är ca 2 liter för en person som väger 70 kg. Förresten utgör vävnadsvätska och lymf upp minst ¼ av hela kroppsmassan, dvs. ca 20 l. hos en vuxen (blod, för jämförelse - 5 l). Massivt generaliserat ödem kallas anasarca.

Den långa existensen av generaliserat ödem leder till en sekundär metabolisk störning i de inre organen (muskelvävnad, inklusive hjärtmuskel, lever, njurar, hjärnan, endokrina systemet) skapar ogynnsamma förhållanden för näring av vävnader, bidrar till att lättare penetrera i smittämnen.

Ödem åtföljs ofta av njursjukdom (akut och kronisk glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom); kardiovaskulärt system med cirkulationsfel (dekompenserade ventiler) leversjukdom (cirrhosis, hepatic vein blockage); endokrina systemsjukdomar (hypotyroidism, diabetes); onkologiska processer (kakektiskt ödem). Andra orsaker till ödem är alimentärdystrofi, graviditet, toxicos med användning av vissa läkemedel (östrogena orala preventivmedel). snabb intravenös administrering av en stor mängd vätska etc. Separat är det möjligt att identifiera särskilt allvarliga akuta tillstånd i patogenesen av vilket ödemsyndromet råder: lungödem, hjärnsvullnad, larynxödem (Quincke-ödem).

Klassificeringen av detta syndrom som hittills har antagits grundar sig på orsakerna och mekanismerna för ödemutveckling.

Orsaker till ödem och deras klassificering

Hjärtödem som manifestation av hjärtsvikt (valvulära defekter, myokardit, ischemisk hjärtsjukdom)

Hypoonkotisk ödem (nefrotisk, enteropatisk med proteinförlust, kakektisk och "hungrig", hypoalbuminaemisk hos leversjukdomar, dvs. lever)

Membranogen ödem (inflammatorisk, giftig, nefritisk, allergisk (Quincke), paralytisk - med pares, förlamning, hemiplegi etc.)

Endokrina ödem (myxedem, cushingoid, cykliskt ödem i premenstruell period, ödem hos gravida kvinnor)

Venös och lymfatisk (dvs de som är förknippade med nedsatt venös utflöde eller lymfatisk flöde - tromboflebit, lymfadenit, elefantias, postmastektomi syndrom etc.)

Drogmissbruk (hormonmissbruk, NSAID, reserpin)

Den huvudsakliga patogenesen av ödemsyndrom

Som du redan förstod är ödem klassificerad på grundval av deras patogenes.

Intensiteten hos vattenutbytet i vävnader (volymen av dess filtrering, reabsorption, utflöde med lymf) beror på storleken på blodflödet, området för filtrerings- och reabsorberande ytor och permillabiliteten hos kapillärväggarna. Förändringar i dessa parametrar regleras av neuro-endokrina mekanismer med användning av lokala biologiskt aktiva substanser.

Grunden till exempel av hjärtödem är en ökning av hydrostatiskt tryck i venerna och venösa kapillärer på grund av svårighet i venöst utflöde, vilket leder till en större rörelse av vätska från kärlkanalen in i det interstitiella utrymmet än under normala förhållanden. När vätska ackumuleras i det interstitiella utrymmet inträffar en ökning i vävnadstryck tills den kompenserar för den ursprungliga förändringen i Starlings krafter, och därefter upphör ackumuleringen av vätska i extremiteten. Obstruktion av venös blodutflöde observeras vid venös trombos (lokalt ödem) och vid hjärtsvikt när en tröghet med venös vikt spelar en viktig roll av en minskning av hjärtproduktionen, vilket leder till en minskning av njurblodflödet och en ökad frisättning av renin genom juxtaglomerulära njurceller. Renin stimulerar bildningen av angiotensin 1, som i sin tur sönderdelas med bildandet av angiotensin 2, som har vasokonstrictoregenskaper, och stimulerar också syntesen av aldosteron i den glomerulära zonen i binjuren med efterföljande natrium- och vattenretention.

Grunden för en annan mekanism är reduktionen av det kolloida osmotiska (onkotiska) trycket av plasmaproteiner (hypoonkotiskt ödem). I synnerhet vid nefrotiskt syndrom, på grund av massiv förlust av protein i urinen utvecklas hypoproteinemi, det onkotiska trycket i blodplasma minskar och vätskan passerar in i det interstitiella utrymmet, vilket kan leda till signifikant hypovolemi (brist på den flytande delen av blodet). Och med leversjukdomar (t.ex. levercirros) minskar hypoalbuminemi den effektiva volymen av arteriellt blod, vilket leder till aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och vätske- och saltretention. Liknande förändringar ligger till grund för utvecklingen av ödem med exudativ enteropati, liksom med minskad näring (kakexi).

Ökad kapillär permeabilitet anses vara en viktig faktor vid utvecklingen av membraninducerat ödem: nefritisk, allergisk, inflammatorisk och neurogen ödem. Vid akut glomerulonefrit kan förutom en ökning av kapillärgenomsläppligheten en minskning av glomerulär filtrering spela en viktig roll vid vätskeretention (till exempel i oligo- och anuri).

Brott mot lymfatisk avlopp vid bristande lymfkärl i nedre extremiteterna (till exempel med "elefantighet") leder till extremitetens ödem.

Dessutom kan ödem snabbt uppträda vid akut upphörande (anuri) eller en kraftig minskning av bildandet av urin genom njurarna (med sublimförgiftning, etc.) samt i slutstadiet av vissa kroniska njursjukdomar (retentionsödem).

Kliniska manifestationer av ödemsyndrom

Du har redan tillräckligt med kunskap om sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, endokrina systemet, njure och urinvägar och andra patologier där det edematösa syndromet kan förekomma, men låt oss återkalla några av de kliniska egenskaperna hos detta syndrom.

Diagnos av utseendet av ödemsyndrom uppvisar inte stora svårigheter. Förekomsten av ödem kan ofta bestämmas visuellt vid inspektion. Det är också möjligt att bestämma genom palpation (med tryck, en pastig konsistens detekteras, och efter att ha tagit ett finger bort från hudytan, avslöjas en fossa).

Den latenta vätskeretentionen bestäms med användning av McCleur-Aldrich-testet eller "blistertestet". Det ligger i det faktum att 0,2 ml av en 0,85% lösning av natriumklorid injiceras intrakutant på innerytan av den övre halvan av underarmen för att bilda en "citronskal". Den tid som krävs för fullständig resorption av den administrerade lösningen tas som en indikator på provet, vilket är 60-80 minuter hos vuxna. Acceleration av resorption indikerar vätskeretention i kroppen, det vill säga den mer uttalade "edematös beredskap" hos vävnaderna, desto snabbare uppträder resorptionen av blåsan. Nedgången av resorption indikerar tvärtom dehydrering.

Lokalt ödem känns igen av en ökning i kroppens kroppsdel ​​eller kroppsdel, svullnad i huden och subkutan vävnad och minskad elasticitet. Ofta är den edematösa huden blek eller cyanotisk i nedre extremiteterna, ofta täckt av sprickor från vilka vätska strömmar. Visuellt bestämda trofiska störningar, hudhyperpigmentering.

Lokalt inflammatoriskt ödem diagnostiseras på tre huvudvägar (inflammatorisk triad): hyperemi, hypertermi, ömhet.

För att bestämma dynamiken i ödem, är det lämpligt att mäta omkretsen av benen och buken, bestämma höjden av vätskenivån i pleurala och bukhålorna, mäta patientens kroppsvikt och bestämma förhållandet mellan mängden vätska som fylls och utsöndras per dag.

Differentiell diagnos av ödemsyndrom

Vid differentiering av ödem bör man först och främst ta hänsyn till följande faktorer: lokaliserad eller generaliserad ödem, hur de distribueras genom kroppen, hur tidpunkten oftare uppenbarar hur snabbt ödem växer, utseende av edematös hud (temperatur, färg, elasticitet, turgor etc..), konsistens och rörlighet för edematös vävnad, närvaron av associerade symtom (andfåddhet, svullnad i nackvenerna, leverförstoring, oliguri eller nocturia etc.)

Ödem i hjärtsvikt (hjärtödem) kännetecknas primärt av symmetri, en gradvis ökning, och först i kroppens nedre punkter (i patientens horisontella läge) på nedre extremiteterna. Dessa övningar förstärks som regel på kvällen, före arbetsdagens slut. Intensiteten av ödem (liksom andra symtom på hjärtsvikt) är förenat med motion. Bland de kliniska symptomen på hjärtsjukdomar, andfåddhet, kongestiv väsande väsen i lungans baksida, buksvullnad, särskilt hydrothorax (vanligtvis höger), akrocyanos, svullnad i nackvenerna, förstorad lever, ascites och andra symtom på hjärtsvikt upptäcks. Huden över den edematösa vävnaden vid beröring, ofta kall, ofta cyanotisk, markerade trofiska störningar. Karakteristisk oliguri och nocturi.

Med ödem av njursjukdom observeras pastoznost eller svullnad i hela kroppen, men framför allt i ansiktet. Det blir puffigt, med svullna ögonlock och smalare palpebralfissur. Njurödem är blek, lös, lätt mobil, kan utvecklas mycket snabbt, om några timmar och framförallt i ansiktet. I svåra fall spricker svullnad till bagage och extremiteter (anasarca). Ödem sträcker sig till de inre organen. Leveren är svullen och förstorad, även om leverödem i njursjukdomar inte är lika signifikant som i hjärtödem. Edematös vätska kan ackumuleras i pleurala och bukhåligheter, liksom i perikardiet, men dessa fenomen är mindre uttalade än i hjärtödem.

Om njursjukdom kompliceras av utveckling av njursvikt ackumuleras produkterna av proteinuppdelning i kroppen, vilket resulterar i generella symptom: svaghet, nedsatt prestanda, minnesförlust, sömnstörning. Sådana patienter kan uppleva aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, torrhet och obehaglig smak i munnen, suddig syn, klåda och lukt från munnen - dessa symtom kommer att indikera njurarnas njursprung.

Dessutom finns urinproblem som är karakteristiska för skador på njure eller urinvägs. Dessa inkluderar:

Dysuri (urinvägsförlust)

• polyuri (en ökning av den dagliga mängden urin - mer än 2 liter);

• oliguri (minskning av mängden urin som frisätts per dag);

• anuri (fullständigt upphörande av urinutskiljning av njurarna);

• pollakiuri (frekvent urinering)

• Nocturi (förekomst av nattdiurier över dagtid);

• hypostenuri (låg relativ densitet i urinen)

• isostenuri (samma täthet av urin under dagen)

• isuri (urinsöndring under dagen med ungefär lika stora tidsintervall i lika delar).

Proteinuria (utseende av protein i urinen)

• hematuri (utsöndring av erytrocyt med urin)

• pyuria (bokstavligen "pus i urinen");

• leukocyturi (förekomst av leukocyter i urinen)

• cylinduri (utseende av cylindrar i urinsedimentet);

• kolesterinuri (kolesterolets utseende i urinsedimentet)

Nefritisk ödem utvecklas snabbt i de mycket tidiga stadierna av akut glomerulonefrit. Ödem lokaliserad på platser med den mest lösa fibern, mestadels i ansiktet, såväl på övre som nedre extremiteter, mjukare och mer mobil än i hjärtsvikt, mer uttalad på morgonen. Edematös hud är blek, tät, med normal temperatur, trofiska förändringar är inte karakteristiska. Ibland hittade hydrothorax, hydropericardium. Arteriell hypertoni, hematuri och proteinuri, hypoproteinemi är karakteristiska. Njurblodflöde och glomerulär filtrering reducerades.

När nefrotiskt syndromets ödem är ganska uttalat kan ascites förekomma, sällan hydrothorax. Konsistensen av ödem är mjuk, pasty, muskelatrofi kan utvecklas, de "skiftar" snabbt när kroppsställningen ändras. Ledsaget av allvarlig proteinuri (daglig förlust av protein i urinen över 3g.) Och hypoproteinemi (mindre än 50 g / l) - detta framgår av namnet - hypoonkotiskt ödem.

För övrigt hör hypoalbuminaemiska ödem i leversjukdomar - kronisk hepatit och cirros - tillhör samma undergrupp. Det mest uttalade "lever-ödemet i levercirros, som i regel sker i de sena stadierna av sjukdomen med svår portalhypertension. Första manifesta ascites, svullnad i benen, sällan hydrothorax. Edematös hud är tät, varm. Det finns tecken på den underliggande sjukdomen, liksom anemi, hypoalbuminemi, hyponatremi, hypokalemi. Utsöndring av aldosteron och vasopressin ökade.

För myxedema (vi har redan flyttat till det endokrina ödemet) är en typ av tät hudsvullnad karakteristisk. Till skillnad från normalt ödem lämnar det inte dimples när det pressas. Dessa svullnad slemhinnor, som ofta förekommer i ansiktet, axlar, ben, kännetecknas av ansiktspuff och smala ögonslitsar. Svullnad i myxedem orsakas av ackumulering av mucopolysackarider och lymhostasis i huden. Det finns torrt och skört hår, förlust av ögonbryn och ögonfransar, brittleness, matthet och spikning av naglar. Ofta detekteras karies, periodontal sjukdom och tandförlust. På grund av svullnaden av vokalband är patientens röst grov, skonsam. Ödem i hörselnerven leder till minskad hörsel. Patientens kroppstemperatur sänks på grund av en minskning av huvudutbytesnivån.

Dropsy av gravida kvinnor upptäcks vanligtvis efter den 30: e, sällan efter den 25: e gravidveckan och utöver ödem kännetecknas av en negativ diuress, en snabb ökning av gravida kvinnans kroppsvikt (mer än 300 g per vecka). Edematös hud är mjuk, fuktig. Ödem visas först på benen, sedan på de yttre könsorganen, främre bukväggen, ryggen, ländryggsregionen. Revealed moderat hypoproteinemi och hypoalbuminemi, ökad utsöndring av aldosteron. Diagnosen är baserad på upptäckten under andra hälften av ödemets graviditet som inte är förknippad med extragenitala sjukdomar. Skjutet ödem detekteras genom systematisk (bättre veckovis) vägning av den gravida kvinnan i förlossningskliniken. Flödet kan vara kortlivat, men i värsta fall är det försenat och fortskrider, och då finns risk för övergång till nefropati!

För cykliskt ödem är det karakteristiskt att de i regel utvecklas i andra halvan av cykeln, med låg intensitet, benen och fötterna svullnar och de medföljande symtomen är karakteristiska: sömnstörningar, depression, huvudvärk, irritabilitet och generell svaghet.

Allmänna farmakoterapi av ödem

Behandling av det edematösa syndromet är komplext, inklusive behandling av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av ödem. Om vi ​​talar om behandling av kroniskt hjärtsvikt, glomerulonefrit, angioödem eller myxedem - för var och en av dessa sjukdomar har egna metoder och behandlingsregimer. Till exempel, vid CHF mot bakgrund av karonarokardioskleros, kommer kirurgisk behandling att vara optimal (kranskärlskörtelkirurgi ger som regel ett bra resultat). Och med angioödem, akutvård, etc.

Men i nästan alla övningar finns det ett antal allmänna åtgärder som ger ett bra resultat, men det mest effektiva kommer emellertid att vara utnämning av uttorkningsterapi, dvs. diuretika.

Syftet med bäddstöd är nödvändigt för massivt ödem av något ursprung. Man tror att detta förbättrar responsen på diuretika genom att öka renal perfusion. Förband i benen eller andra ödematösa områden med ett elastiskt bandage kan avsevärt minska vävnadssvullnaden. Dessutom medför denna metod en ökning av diures och natriures. I samband med tillkomsten av effektiva diuretika används sällan mekanisk avlägsnande av edematös vätska, men denna metod är inte utesluten från medicinsk praxis. Ofta, efter paracentes, förbättras effekten av diuretika. Att begränsa natrium och vattenintag från mat är en viktig komponent vid behandling av ödem. Med mer uttalat generaliserat ödem eller en kombination av lokalt ödem med signifikant svullnad i vävnaden behövs ytterligare åtgärder för att öka utsöndringen av urin i både salt och vatten, för vilka antingen diuretika används eller de kombineras med andra metoder diet). Tilldela en diet med begränsningen av konsumtionen av salt till 1-1,5 g per dag (med behandling av diuretika 3-4 g per dag), vätskor upp till 1-1,2 liter, ibland upp till 600-800 ml. Mer signifikanta men kortvariga begränsningar är lämpliga för ödem orsakat av glomerulonefrit. En diet med en skarp begränsning av natrium tolereras dåligt av de flesta patienter, och dess långsiktiga användning kan förvärra nedsatt vattenelektrolytmetabolism, orsaka kloropenisk azotemi och saltminskningssyndrom. Överdriven begränsning av vätskeintag i närvaro av ödem kan leda till symtom på hypernatremi. Vid hyponykotiskt ödem föreskrivs proteinrik mat (med undantag av fall av njur- och leverinsufficiens). Vitaminer B används för att minska kapillärgenomsläppligheten.₁, C och R.

Endast behandling med diuretika har flera nackdelar: det finns en stor förlust av salt och vatten från kärlbädden än från det interstitiella utrymmet, vars ökade volym är själva ödet. Med en negativ vätskebalans minskar volymen blodplasma kraftigt, vilket i vissa fall kan leda till utveckling av kollaps. Vid hjärtsvikt leder en minskning i blodvolymen till en minskning av venös återgång till hjärtat, vilket ytterligare medför en liten hjärtutgång. Dessutom har varje diuretikum som regel biverkningar.

De mest använda är sulfanilamid diuretika, som är indelade i två undergrupper: tiazid och icke-tiazid. De flesta av dem kan hämma kolhydrater och påverka den proximala renal tubulen. I den inledande delen av distal nefronen hämmar de aktiv transport av natrium.

Diuretika som verkar i nephronslingans område (furosemid, etakrynsyra, bumetanid och triflocin) är mest effektiva - de kan öka urin natriumutskiljningen upp till 20-30% av dess filtrerade mängd.

Kaliumsparande diuretika (veroshpiron, triamteren) skiljer sig i struktur, men verkar på samma område av nefronen - den distala tubeln; har en svag effekt (ökad utsöndring med 2-3% av den filtrerade mängden). Biverkningar är få. De används oftare i kombination med andra diuretika.

Osmotiska diuretika, organiska kvicksilverdiuretika har begränsad användning.

För förebyggande och partiell behandling av ödem vid venös insufficiens används flavonoider, hästkastanjutdrag (escuzan), rutin, venoruton, esflazid, glevenol etc.

Trots dessa egenskaper är diuretika mycket effektiva och extremt nödvändiga droger. Behandlingen ska kontrolleras genom att mäta diures och kroppsmassa hos patienterna, samt genom att studera dynamiken hos Na + och K + blodjoner.

Differentiell diagnos av ödemsyndrom

planen

1. Definition, klassificering av ödem

2. Differentiell diagnos av ödemsyndrom

3. Ödemsyndrom hos barn.

4. Diagnos av ödem

5. Principer för behandling av ödemsyndrom

1. Definition, patogenes, klassificering av ödem

Edematöst syndrom är en överdriven ackumulering av vätska i kroppsvävnader och serösa håligheter, åtföljd av en ökning i vävnadsvolymen eller en minskning av serös hålighet med förändring i fysikaliska egenskaper (turgor, elasticitet) och funktion av vävnader och organ.

patogenes:

Normalt är mängden fluid som strömmar in i vävnaden lika med mängden vätska som dräneras från den. Vätska tar bort avfallsprodukter från vävnad och ger näringsämnen från blodet. Blodkärl har en porös vägg, men dessa porer är så små att de inte tillåter blodceller, proteiner och salter att gå utöver gränserna för kärlbädden. De främsta orsakerna till ödem är obalansen i systemen för att upprätthålla vätskeutbyte mellan vävnader och blodkärl, som stöds av tryckgraderingar.

Edema klassificering:

1) Beroende på etiologin:

1. Hjärtsvullnad - med CH

2. Hypoonkotiska - njursjukdomar, hypoproteinemi med leversjukdomar, kakexi.

3. Venös ödem - åderbråck i benen, djup tromboflebit

4. Lymfatiskt ödem - lymhangit, elefantiasis

5. Membranogent ödem - inflammation, allergiskt ödem, giftigt ödem.

6. Endokrina ödem - Myxedem, dropp av gravida kvinnor, cykliskt ödem i PMS

7. Iatrogena (medicinska) - Hormoner (kortikosteroider, kvinnliga könshormoner),

antihypertensiva läkemedel (alkaloid rauwolfia, apressin, metyldopa, beta-blockerare, klonidin, kalciumkanalblockerare), antiinflammatoriska läkemedel (butadion, naproxen, ibuprofen, indometacin).

8. Andra alternativ för godartat ödem: ortostatisk och idiopatisk.

2) genom lokalisering:

1. Lokalt: icke-inflammatoriskt (transudat) och inflammatoriskt (exudat) ursprung, förknippat med en obalans av vätska i en viss del av vävnad och organ.

- med sjukdomar i ådror, lymfkärl, allergiska tillstånd

2. Allmänt utvecklas till följd av allmän hyperhidros av kroppen, uppdelad i perifer och abdominal (hydrothorax, hydropericardium, ascites).

1. Hjärtödem - i fall av hjärtödem, en historia av hjärtsjukdom eller hjärtproblem, såsom andnöd, ortopedi, hjärtklappning och bröstsmärta, ges vanligtvis i historien. Ödem i hjärtsvikt utvecklas gradvis, vanligtvis efter andfåddhet före dem. Samtidig svullnad i nackvenerna och kronisk förstoring av levern är tecken på rätt ventrikelinsufficiens. Hjärtödem är lokaliserad symmetriskt, huvudsakligen på anklar och ben i vandrande patienter och i vävnaderna i ländryggen och sakrala områden i sängpatienter. Huden över ödemområdet är kall, cyanotisk. I svåra fall observeras ascites och hydrothorax. Ofta avslöjade nocturi.

2. Hypoonkotiskt förekommer i hypoproteinemi, speciellt albuminbrist.

I njursjukdomar kännetecknas denna typ av ödem av gradvis (nefros) eller snabb (glomerulonephritis) utveckling av ödem, ofta i närvaro av kronisk glomerulonefrit, diabetes, lupus erythematosus, graviditetsnephropati, syfilis, njur-trombos och några förgiftningar. Edemaer är lokaliserade inte bara i ansiktet, särskilt i ögonlocken (ansiktsvullnad är mer uttalad på morgonen), men också på benen, nedre delen av ryggen, könsorganen, främre bukväggen. Asciter utvecklas ofta. Dyspné sker vanligtvis inte. Vid akut glomerulonefrit är en ökning av blodtrycket karakteristisk och lungödem kan utvecklas. Förändringar i urinanalyser observeras. Med en långvarig njursjukdom kan blödningar eller utsöndringar förekomma i fundus. Vid tomografi avslöjar ultraljudsundersökningen en förändring av njurarnas storlek. En studie av njurfunktionen visas.

Leversjukdom leder till ödem vanligen i det sena skedet av postnekrotisk och portuskirros. De manifesterar främst askiter, vilket ofta är mer uttalat än ödem i benen. Undersökningen avslöjar kliniska och laboratorie tecken på den underliggande sjukdomen. Oftast förekommer en föregående alkoholism, hepatit eller gulsot, liksom symtom på kroniskt leverfel: arteriella spindelhemangiom ("asterisker"), leverpalmer (erytem), gynekomasti och utvecklade venösa collateraler på den främre bukväggen. Karakteristiska tecken är ascites och splenomegali.

Ödem i samband med undernäring utvecklas med allmän fastning (kakektisk ödem) eller med en allvarlig brist på protein i kosten, liksom med sjukdomar som åtföljs av förlust av protein genom tarmarna, svåra beriberi (beriberi) och alkoholister. Andra symptom på näringsbrist är vanligtvis närvarande: cheilos, röd tunga, viktminskning. För ödem orsakad av tarmsjukdomar, en historia av frekventa indikationer på tarmsmärta eller kraftig diarré. Ödem är vanligtvis liten, lokaliserad huvudsakligen på benen och fötterna, ofta är det svullnad i ansiktet.

3. Venös ödem.

Beroende på orsaken kan venös ödem vara både akut och kronisk. För akut trombos i den djupa venen är smärta och ömhet på palpation över den drabbade venen typiska. Vid trombos av större vener finns också vanligen en ökning av ytligt venöst mönster. Om kronisk venös insufficiens orsakas av åderbråck eller misslyckande av (post-flebisk) djup vener, läggs symtomen på kronisk venös stasis till det ortostatiska ödemet: kongestiv pigmentering och trofasår.

4. lymfatiskt ödem

Denna typ av ödem är lokal ödem; De är vanligtvis smärtsamma, benägna att utvecklas och åtföljs av symtom på kronisk venös trängsel. Vid palpation är området av ödem tät, huden är tjock ("pigskin" eller apelsinskal) medan ödem lyfts långsammare än vid venös ödem. Det finns idiopatiska och inflammatoriska former av ödem (den vanligaste orsaken till den senare är dermatofytos), såväl som obstruktiv (som ett resultat av kirurgi, ärrbildning i strålskada eller i en neoplastisk process i lymfkörtlarna) som leder till lymfostasis. Förlängt lymfatiskt ödem leder till ackumulering av protein i vävnaderna med efterföljande tillväxt av kollagenfibrer och deformation av orgel-elefantiasen.

5. Membranogent ödem. På grund av kapillärmembranernas ökade permeabilitet.

Allergisk ödem. Det utvecklas så snabbt att det kan hota människors liv om det förekommer i nacke och ansikte. På grund av kroppens överdriven reaktion på penetrationen av ett främmande ämne (allergen), utökar kärlen i introduktionsområdet dramatiskt, vilket leder till frisättning av vätska i de omgivande vävnaderna. I nacken leder denna svullnad till kompression och svullnad av struphuvudet och vokalband, luftröret gör det svårt eller helt stoppar luftflödet i lungorna och patienten kan dö av kvävning. Detta tillstånd kallas vanligtvis angioödem.

Traumatisk ödem - svullnad efter en mekanisk skada åtföljs av smärta och ömhet vid palpation och observeras i traumaområdet (skada, fraktur, etc.)

Inflammatorisk svullnad, åtföljd av smärta, rodnad, feber. Anledningen till detta är överexpansionen av venösa kärl på grund av en ökning i blodflödet, en minskning av effektiviteten av deras arbete på utmatning av vätska från inflammerat område och en ökning av permeabiliteten hos deras vägg under verkan av proteiner som reagerar på inflammation.

Giftigt ödem uppträder när ormbett, insekter, när de utsätts för kemiska krigsmedel.

DIFFERENTIELL DIAGNOS AV DOMESTISK SYNDROM. Ett av de mest framträdande symtomen på ett antal sjukdomar är ödem. Aktiv utövare oberoende. - presentation

Presentationen publicerades för 6 år sedan av novmed.net

Relaterade presentationer

Presentation om ämnet: "DIFFERENTIAL DIAGNOS AV DOMESTISK SYNDROMET. Ett av de mest framträdande symtomen på ett antal sjukdomar är ödem. En praktiserande oberoende läkare är aktiv." - Transkription:

1 DIFFERENTIAL DIAGNOS AV DOMESTISK SYNDROM

2 Ett av de mest framträdande symtomen på ett antal sjukdomar är ödem. En aktiv utövare är oberoende av sin specialitet, möter ganska ofta med patienter som klagar över svullnad. Ödem på grund av vätskeansamling i vävnader och vävnader. Denna vätska är ett transudat (och i fallet med inflammatoriskt ödemutsudat) som lämnar kärlbädden genom kapillärernas väggar.

3 Ur sitt ursprung är ödem uppdelad i stillastående; stagnerande; njure; njure; kakektiska; kakektiska; angioödem; angioödem; inflammatorisk; inflammatorisk; endokrin endokrin

4 Ödem kan ta upp begränsade delar av kroppen eller gripa in i hela kroppen under den subkutanvävnad. Anasarca - Allmänt ödem; anasarca - allmänt ödem; ascites - transudat ackumuleras i bukhålan; ascites - transudat ackumuleras i bukhålan; hydrothoraxtransudat ackumuleras i pleurhålorna; hydrothoraxtransudat ackumuleras i pleurhålorna; hydropericardium - transudat ackumuleras i perikardialhålan. hydropericardium - transudat ackumuleras i perikardialhålan.

5 Allvarligt ödem kan detekteras redan vid undersökning. Huden verkar vara svullen, blank, formen av de svullna kroppsdelarna försvinner på grund av utjämningen av normala fossa och benutsprång. Med friskt ödem, speciellt njurarna, uppträder den sträckta och spända huden, särskilt på de ställen där subkutan vävnad är mest lös, till exempel på ögonlocken, på pungen. I svårt ödem kan epidermis på vissa ställen lyftas av vätskan och bilda blåsor, från vilken, efter bristning, blek, svagt svagt urtagligt, edematöst vätska utstrålar. Om du trycker på de svullna områdena i huden med ditt finger, då som en följd av att du pressar den edematösa vätskan till sidan bildas en fossa, som efter att ha tagit fingret kvar i 1 2 minuter, suddar sig långsamt. Med mycket gammalt ödem, som ett resultat av tillväxten av ärrbindelsvävnad i huden, bildas fossen med svårighet eller kan inte bildas alls. Ödemhudet utmärks av plastiskhet, så det skrivs ut från tryck på skor, knappar, bälten, sängkanter, som patienten vilar, stetoskop, som doktorn lyssnar på, osv., Är lätt påtryckt på den. Om den edematösa patienten ligger på ena sidan under en lång tid, så är den edematösa Vätskan kan på grund av tyngdkraften röra sig i lämplig riktning, vilket kan orsaka svår svullnad av en kind, en arm etc. Svår svullnad kan detekteras redan under inspektionen. Huden verkar vara svullen, blank, formen av de svullna kroppsdelarna försvinner på grund av utjämningen av normala fossa och benutsprång. Med friskt ödem, speciellt njurarna, uppträder den sträckta och spända huden, särskilt på de ställen där subkutan vävnad är mest lös, till exempel på ögonlocken, på pungen. I svårt ödem kan epidermis på vissa ställen lyftas av vätskan och bilda blåsor, från vilken, efter bristning, blek, svagt svagt urtagligt, edematöst vätska utstrålar. Om du trycker på de svullna områdena i huden med ditt finger, då som en följd av att du pressar den edematösa vätskan till sidan bildas en fossa, som efter att ha tagit fingret kvar i 1 2 minuter, suddar sig långsamt. Med mycket gammalt ödem, som ett resultat av tillväxten av ärrbindelsvävnad i huden, bildas fossen med svårighet eller kan inte bildas alls. Ödemhudet utmärks av plastisitet, så utskrifter från tryck på skor, knappar, bälten, sängkanter, på vilka patienten vilar, stetoskop, som läkaren lyssnar på, etc., är lätt påtryckta på den. Vätskan kan på grund av gravitationen röra sig i lämplig riktning, vilket kan orsaka svår svullnad av en kind, en arm, etc.

6 När ödem finns hos en patient är det först och främst nödvändigt att avgöra om det finns allmän eller lokal ödem. Allmän ödem i samband med en vanlig sjukdom (hjärta, njure, etc.) präglas antingen av att spridas genom kroppen (anasarca) eller genom lokalisering av ödem på begränsade ställen (ansikte, nedre ben) men symmetriskt på båda sidor (med hänsyn till, effekten av att ligga patienten på ena sidan). Allmän ödem i samband med en vanlig sjukdom (hjärta, njure, etc.) präglas antingen av att spridas genom kroppen (anasarca) eller genom lokalisering av ödem på begränsade ställen (ansikte, nedre ben) men symmetriskt på båda sidor (med hänsyn till, effekten av att ligga patienten på ena sidan). Lokalt ödem orsakas av lokal sjukdom i blod- och lymfcirkulationen och präglas av en asymmetrisk plats, inte relaterad till gravitationens effekt. Lokalt ödem orsakas av lokal sjukdom i blod- och lymfcirkulationen och präglas av en asymmetrisk plats, inte relaterad till gravitationens effekt.

7 Vid fastställande av allmänt ödem bör frågan lösas om det är av hjärta eller njure eller om det har uppstått på basis av kakexi, matsdystrofi etc. Vid observation av lokalt ödem är det först och främst nödvändigt att avgöra om det är inflammatoriskt (erysipelas, phlegmon, etc.). Inflammatoriskt ödem skiljer sig från kronisk rodnad i edematös hud, lokal ökning av temperaturen i det edematösa området, smärtsamhet vid palpation (och ofta godtycklig) hos det drabbade området. När man bedömer det allmänna ödemet bör frågan lösas om den har ett hjärta eller njurs ursprung eller det har uppstått på basis av kakexi, matsmältningsdystrofi etc. När man observerar lokalt ödem är det först och främst nödvändigt att avgöra om det är inflammatoriskt (erysipelas, flegmon och så vidare). Inflammatoriskt ödem skiljer sig från kronisk rodnad i edematös hud, lokal ökning av temperaturen i det edematösa området, smärtsamhet vid palpation (och ofta godtycklig) hos det drabbade området.

8 Angioödem är svullnad i ögonlocken eller hela ansiktet, eller i sällsynta fall andra kroppsdelar, som inte uppenbarar sig för personer med hälsosamt hjärta och njurar. Deras utseende är associerad med ökad kapillär permeabilitet och nedsatt lokal blodcirkulation, som är baserade på vasomotoriska störningar. Detta indikeras av suddenness av deras utseende och försvinnande, liksom förekomsten av andra manifestationer av funktionella störningar i det autonoma nervsystemet. Angioödem är svullnad i ögonlocken eller hela ansiktet eller i sällsynta fall andra kroppsdelar som inte förekommer utan uppenbar orsak hos personer med hälsosamt hjärta och njurar. Deras utseende är associerad med ökad kapillär permeabilitet och nedsatt lokal blodcirkulation, som är baserade på vasomotoriska störningar. Detta indikeras av suddenness av deras utseende och försvinnande, liksom förekomsten av andra manifestationer av funktionella störningar i det autonoma nervsystemet. Angioödem kan vara en manifestation av allergier (angioödem). Vid förekomst av detta ödem kan en signifikant roll spelas av en direkt effekt på kärlväggen av histaminlika ämnen som bildas under en allergisk reaktion. Angioödem kan vara en manifestation av allergier (angioödem). Vid förekomst av detta ödem kan en signifikant roll spelas av en direkt effekt på kärlväggen av histaminlika ämnen som bildas under en allergisk reaktion. Hudödem liknar ofta huden hos myxedempatienter. Huden på denna sjukdom är svullen, särskilt i ansiktet och lemmarna, smidig och torr. Men när man trycker med ett finger kvarstår fossen inte på den. Orsaken till svullnad av huden i myxedem är den subkutana vävnadsimpregneringen med ett komplext proteinämne mucin. Hudödem liknar ofta huden hos myxedempatienter. Huden på denna sjukdom är svullen, särskilt i ansiktet och lemmarna, smidig och torr. Men när man trycker med ett finger kvarstår fossen inte på den. Orsaken till svullnad av huden i myxedem är den subkutana vävnadsimpregneringen med ett komplext proteinämne mucin.

9 Kongestivt ödem framträder från framväxten av transudat från de dilaterade kapillärerna till den subkutana vävnaden. Orsaken till transudation är en ökning av trycket i venerna som överförs till det venösa knäet i kapillärerna. Som ett resultat bidrar det hydrostatiska trycket i dem till frisättning av vätska från kärlbädden. Kapillärväggarnas ökade permeabilitet, som resulterar från expansionen av deras venösa knä, liksom på grund av deras försämrade näring som ett resultat av att sänka blodflödet bidrar också till bildandet av ödem. Kongestivt ödem framträder från framväxten av transudat från de dilaterade kapillärerna till den subkutana vävnaden. Orsaken till transudation är en ökning av trycket i venerna som överförs till det venösa knäet i kapillärerna. Som ett resultat bidrar det hydrostatiska trycket i dem till frisättning av vätska från kärlbädden. Kapillärväggarnas ökade permeabilitet, som resulterar från expansionen av deras venösa knä, liksom på grund av deras försämrade näring som ett resultat av att sänka blodflödet bidrar också till bildandet av ödem. En ökning av vutriovaskulärt tryck i kapillärsystemet och en ökning av kapillärgenomsläpplighet leder till frisättning av kolloider och fina albuminfraktioner i vävnaden. I detta avseende dominerar grova globulinfraktioner av protein i plasma hos hjärtpatienter, vilket medför en minskning av onkotiskt tryck och ökar ödem ödem. En ökning av vutriovaskulärt tryck i kapillärsystemet och en ökning av kapillärgenomsläpplighet leder till frisättning av kolloider och fina albuminfraktioner i vävnaden. I detta avseende dominerar grova globulinfraktioner av protein i plasma hos hjärtpatienter, vilket medför en minskning av onkotiskt tryck och ökar ödem ödem.

10 Lokalisering av hjärtödem påverkas starkt av tyngdkraften. Därför är hjärtödem främst och starkast bildat i kroppsdelar, den lägsta belägen, där blodstasis och följaktligen ökat venöstryck är särskilt stort. Sådana platser är fötterna, benen, händerna och de bedridna patienterna har en sakrum. I framtiden kan svullnad spridas till höfterna, könsorganen, bukväggarna och fånga hela kroppen (anasarca). Om patienten ligger på ena sidan, då under gravitationens inverkan, ackumuleras den edematösa vätskan huvudsakligen på kroppens underliggande sida. I de första stadierna av hjärtsvikt uppträder ödem lokaliserat på fötterna oftast på kvällen och kan försvinna över natten. Anledningen till utseendet på kvällen är patientens vertikala läge under dagen, vilket ökar blodstagnationen i benen på benen, läget i förhållande till hjärtat. Till skillnad från ödem i njursjukdomar, där den edematösa huden är blek, är den edematösa huden i hjärtsvikt blåaktig. Svullnad av subkutan vävnad följer ofta ackumulering av transudat i kroppens serösa håligheter (ascites, hydrothorax, hydropericardium). Lokalisering av hjärtödem påverkas kraftigt av tyngdkraften. Därför är hjärtödem främst och starkast bildat i kroppsdelar, den lägsta belägen, där blodstasis och följaktligen ökat venöstryck är särskilt stort. Sådana platser är fötterna, benen, händerna och de bedridna patienterna har en sakrum. I framtiden kan svullnad spridas till höfterna, könsorganen, bukväggarna och fånga hela kroppen (anasarca). Om patienten ligger på ena sidan, då under gravitationens inverkan, ackumuleras den edematösa vätskan huvudsakligen på kroppens underliggande sida. I de första stadierna av hjärtsvikt uppträder ödem lokaliserat på fötterna oftast på kvällen och kan försvinna över natten. Anledningen till utseendet på kvällen är patientens vertikala läge under dagen, vilket ökar blodstagnationen i benen på benen, läget i förhållande till hjärtat. Till skillnad från ödem i njursjukdomar, där den edematösa huden är blek, är den edematösa huden i hjärtsvikt blåaktig. Svullnad av subkutan vävnad följer ofta ackumulering av transudat i kroppens serösa håligheter (ascites, hydrothorax, hydropericardium).

11 I början av hjärtsvikt kan vätskeretention i kroppen begränsas av svullnad i de inre organen och uppvisar inte svullnad i huden. Denna omärkbara vätskeretention är emellertid lätt att fastställa från den konstanta ökningen av patientens kroppsvikt och med hjälp av Aldrich- och McClure-testen. 0,2 ml fysiologisk natriumkloridlösning injiceras intrakutant. Normalt löser den resulterande blisteren inom 4560 minuter. I närvaro av ödem, även dold, uppträder resorption på bara några minuter. I de första stadierna av hjärtsvikt kan vätskeretention i kroppen begränsas av ödem i de inre organen och uppvisar inte svullnad i huden. Denna omärkbara vätskeretention är emellertid lätt att fastställa från den konstanta ökningen av patientens kroppsvikt och med hjälp av Aldrich- och McClure-testen. 0,2 ml fysiologisk natriumkloridlösning injiceras intrakutant. Normalt löser den resulterande blisteren inom 4560 minuter. I närvaro av ödem, även dold, uppträder resorption på bara några minuter.

12 ödem vid dekompensering av hjärtaktivitet hos äldre personer.

13 Njurödem. Ödem är en av de viktigaste tecknen på njursjukdom. Dock är deras förekomst inte obligatorisk för alla njursjukdomar, och ofta sker extremt svår njurskada (till exempel sublima nekronekros, rynkade njurar) utan ödem. Njursvullnad Ödem är en av de viktigaste tecknen på njursjukdom. Dock är deras förekomst inte obligatorisk för alla njursjukdomar, och ofta sker extremt svår njurskada (till exempel sublima nekronekros, rynkade njurar) utan ödem. Ödemets storlek kan variera från svag svullnad i ögonlocken till anasarca med ackumulering av edematös vätska i hålrummen. Det mest massiva ödem som observerats i lipoid nefros och njureamyloidos. I akut glomerulonephritis är ödem vanligen liten. Vid kronisk glomerulonefrit kan det inte vara ödem alls; de kan dyka upp i tiden för en försämring. Men om nefrotisk komponent är bunden till en akut eller kronisk glomerulonephritis nefrotisk komponent, kan ödem vara signifikant. Vid nefroscleros och i sista etappen av kronisk glomerulonephritis, när hjärtsvikt sammanfogar njursvikt blandas ödemet ibland (hjärt-njure). Ödemets storlek kan variera från svag svullnad i ögonlocken till anasarca med ackumulering av edematös vätska i hålrummen. Det mest massiva ödem som observerats i lipoid nefros och njureamyloidos. I akut glomerulonephritis är ödem vanligen liten. Vid kronisk glomerulonefrit kan det inte vara ödem alls; de kan dyka upp i tiden för en försämring. Men om nefrotisk komponent är bunden till en akut eller kronisk glomerulonephritis nefrotisk komponent, kan ödem vara signifikant. Vid nefroscleros och i sista etappen av kronisk glomerulonephritis, när hjärtsvikt sammanfogar njursvikt blandas ödemet ibland (hjärt-njure).

14 Vid akut glomerulonefrit kan ödem uppträda plötsligt. Ofta går patienten i sängen frisk och om morgonen kan han inte öppna ögonen på grund av ögonlockens stora svullnad. När nephrosis och njureamyloidos utvecklas ödem gradvis. Med akut glomerulonefrit kan ödem uppstå plötsligt. Ofta går patienten i sängen frisk och om morgonen kan han inte öppna ögonen på grund av ögonlockens stora svullnad. När nephrosis och njureamyloidos utvecklas ödem gradvis. När glomerulonefritisödem uppträder först på de ställen där subkutan vävnad är särskilt spröd, nämligen på ögonlocken, skrotet, könsorganen. Ödem av den senare når ibland en så stor storlek som förhindrar urinering. När glomerulonefritisödem uppträder först på de ställen där subkutan vävnad är särskilt spröd, nämligen på ögonlocken, skrotet, könsorganen. Ödem av den senare når ibland en så stor storlek som förhindrar urinering. Med nephrosis kan ödem, som hjärtat, börja med benen och öka efter promenader och fysisk ansträngning. Svårt njursödem, som hjärtat, ligger i enlighet med tyngdlagen om de delar av kroppen som upptar lägst läge. Nefrotiskt ödem är mildare än ödem i glomerulonephritis: när man trycker på de ödematiska ställen bildar fossen först, snabbare, djupare och långsammare, ut. Edematös vätska är mycket lättare att suga med en spruta med nefros än med glomerulonefrit. Detta visar att i den senare är vätskan mer tätt bunden till vävnaderna än i det förra. Edematös vätska med glomerulonefrit har en högre specifik vikt och rikare i protein än med nephrosis. Proteininnehållet i den edematösa vätskan med glomerulonephritis är 0,25 till 1% och med nephrosis från 0,01 till 0,3%. Med nephrosis kan ödem, som hjärtat, börja med benen och öka efter promenader och fysisk ansträngning. Svårt njursödem, som hjärtat, ligger i enlighet med tyngdlagen om de delar av kroppen som upptar lägst läge. Nefrotiskt ödem mjukare än svullnad med glomerulonefrit: trycket på den svullna plats vid första gropen bildas snabbare, djupare och långsammare rätas. Edematös vätska är mycket lättare att suga med en spruta med nefros än med glomerulonefrit. Detta visar att i den senare är vätskan mer tätt bunden till vävnaderna än i det förra. Edematös vätska med glomerulonefrit har en högre specifik vikt och rikare i protein än med nephrosis. Proteininnehållet i den edematösa vätskan med glomerulonephritis är 0,25 till 1% och med nephrosis från 0,01 till 0,3%.

15 Renalödem skiljer sig från hjärtfunktionerna. I de initiala perioderna förekommer vanligt ödem vanligtvis i ansiktet och hjärtödem på benen; Denna skillnad är särskilt tydlig i glomerulonefrit och mindre uttalad i nefros. I de första stadierna av hjärtsvikt visas ödem i benen oftast eller ökar på kvällen, och under natten sjunker det eller minskar. Svullnad i glomerulonefrit, tvärtom, visas i inledningsskedet på morgonen efter sömn, och dagen gick eller minskning: ödematös vätska stagnerar på natten i den subkutana vävnaden på grund av bristande blinkande ögonlock, på eftermiddagen samma muskelsammandragning genom att blinka bidra till en bättre tömma den genom det lymfatiska vägen. I de initiala perioderna förekommer vanligt ödem vanligtvis i ansiktet och hjärtödem på benen; Denna skillnad är särskilt tydlig i glomerulonefrit och mindre uttalad i nefros. I de första stadierna av hjärtsvikt visas ödem i benen oftast eller ökar på kvällen, och under natten sjunker det eller minskar. Svullnad i glomerulonefrit, tvärtom, visas i inledningsskedet på morgonen efter sömn, och dagen gick eller minskning: ödematös vätska stagnerar på natten i den subkutana vävnaden på grund av bristande blinkande ögonlock, på eftermiddagen samma muskelsammandragning genom att blinka bidra till en bättre tömma den genom det lymfatiska vägen. Huden under hjärtödem är cyanotisk, den edematösa huden hos njurpatienter är blek. Med samma recept är njurödem, särskilt med nephrosis, mjukare, mer plastisk och mer mobil än hjärtat. Huden under hjärtödem är cyanotisk, den edematösa huden hos njurpatienter är blek. Med samma recept är njurödem, särskilt med nephrosis, mjukare, mer plastisk och mer mobil än hjärtat.

16 Klassificering av ödem i nedre extremiteterna. Enligt etiologi finns följande: 1. Etsem i nefrotiskt syndrom som kan orsakas av: glomerulonefrit, njureamyloidos, diabetisk glomeruloskleros, gravid nefropati, reumatoid polyartrit, serumsjukdom, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukemi, lymfogranulomatos. 1. Ödem i nefrotiskt syndrom, som kan orsaka: glomerulonefrit, renal amyloidos, diabetisk glomeruloskleros, nefropati gravid, reumatoid artrit, serumsjuka, systemisk lupus erythematosus, lymfocytisk leukemi, Hodgkins sjukdom. 2. Ödem i cirkulationsfel (NC), som härrör från: hjärtfel, kardioskleros, dekompenserat lunghjärtat. 2. Ödem i cirkulationsfel (NC), som härrör från: hjärtfel, kardioskleros, dekompenserat lunghjärtat. 3. Ortostatiskt ödem. 3. Ortostatiskt ödem. 4. Ödem gravid. 4. Ödem gravid. 5. Ödem i sjukdomar vid stora leder: deformering av artros, smittsam artrit, reaktiv artrit. 5. Ödem i sjukdomar vid stora leder: deformering av artros, smittsam artrit, reaktiv artrit. 6. Ödem i venös patologi: akut djup venetrombos, kronisk venös insufficiens (CVI). 6. Ödem i venös patologi: akut djup venetrombos, kronisk venös insufficiens (CVI). 7. Lymfödem (lymfödem). 7. Lymfödem (lymfödem). 8. Blandad svullnad. 8. Blandad svullnad.

17 Differentiell diagnos av ödem i nedre extremiteterna

18 Ödem (phlebopathy) av gravida kvinnor uppträder efter den 23-25: e veckan och är en naturlig följd av fysiologiska processer - saktar det venösa blodflödet som en följd av komprimering av de nedre vena cava och iliac venerna vid livmodern, minskad venös ton och ökning i blodvolymen i blodcirkulationen. Båda extremiteterna flyter alltid bort, deras volymökning är i regel nästan lika. Ödem är lokaliserad i den nedre delen av benen, åtföljs inte av smärta, patienter upplever vanligtvis endast mild eller måttlig tyngd i benen. Efter vilande i vågrätt läge försvinner ödemet. Diagnosen av phlebopati som orsak till ödemssyndromet etableras äntligen genom att utesluta nefropati av gravida kvinnor och sjukdomar i venös systemet. Edemas (phlebopathy) gravida kvinnor uppträder efter den 23-25: e veckan och är en naturlig följd av fysiologiska processer - saktning av det venösa blodflödet som ett resultat av komprimering av de underlägsna vena cava och iliac venerna vid livmodern, minskad venöst och en ökning i blodvolymen i blodet. Båda extremiteterna flyter alltid bort, deras volymökning är i regel nästan lika. Ödem är lokaliserad i den nedre delen av benen, åtföljs inte av smärta, patienter upplever vanligtvis endast mild eller måttlig tyngd i benen. Efter vilande i vågrätt läge försvinner ödemet. Diagnosen av phlebopati som orsak till ödemssyndromet etableras äntligen genom att utesluta nefropati av gravida kvinnor och sjukdomar i venös systemet.

19 Det edematösa syndromet i ledernas sjukdomar har en mycket specifik bild. Till skillnad från alla andra varianter av ödem i benen är artikulär lokal. Det förekommer i zonen i den drabbade leden, inte spridas i distal eller proximal riktning. Uppkomsten av ödem är tydligt förknippad med utseendet av andra symtom - smärta i leden, kraftigt förvärrat av flexion och förlängning, begränsning av volymen aktiva och passiva rörelser. Många patienter noterar de så kallade startproblemen - gemensam stelhet på morgonen efter en vilodag som passerar efter 10-20 min rörelse. Regression av ödem observeras som lindring av inflammation, nästa akuta episode av ödem uppträder igen. Hos vissa patienter med gonartros är svullnad eller pastositet i underbenet och övre armhålan möjligt. Mekanismen för uppkomsten av detta symptom är förknippad med komprimeringen av kärlen i den mediala lymfatiska samlaren med markerat ödem i den subkutana vävnaden i knäledzonen. Edematöst syndrom i sjukdomar i lederna har en mycket specifik bild. Till skillnad från alla andra varianter av ödem i benen är artikulär lokal. Det förekommer i zonen i den drabbade leden, inte spridas i distal eller proximal riktning. Uppkomsten av ödem är tydligt förknippad med utseendet av andra symtom - smärta i leden, kraftigt förvärrat av flexion och förlängning, begränsning av volymen aktiva och passiva rörelser. Många patienter noterar de så kallade startproblemen - gemensam stelhet på morgonen efter en vilodag som passerar efter 10-20 min rörelse. Regression av ödem observeras som lindring av inflammation, nästa akuta episode av ödem uppträder igen. Hos vissa patienter med gonartros är svullnad eller pastositet i underbenet och övre armhålan möjligt. Mekanismen för uppkomsten av detta symptom är förknippad med komprimeringen av kärlen i den mediala lymfatiska samlaren med markerat ödem i den subkutana vävnaden i knäledzonen.

21 Svullnad av venöst ursprung. Vid akut trombos i djup ven är ödem den viktigaste, mest framträdande egenskapen. Det utvecklas plötsligt, ofta bland full hälsa och brukar bara drabba en lem. Inom några timmar, mindre dagar ökar svullnaden, helt täcker underbenet och / eller låret beroende på förekomsten av trombotiska processen och åtföljd av övningar i djupet i muskelmassan. För venös trombos kännetecknas av avsaknad av ödem i foten och fullständig bevarande av de anatomiska konturerna i benen. Detta beror på en övervägande enhetlig ökning av muskelvävnad, snarare än subkutan vävnad. Dagliga förändringar av ödems syndrom i de första dagarna och veckorna av sjukdomen är nästan inte märkbara. Bara några månader senare, efter bildandet av CVI, framträder den tillfälliga dynamiken i ödem, vilket redan är karakteristiskt för detta patologiska tillstånd. Djup venetrombos och uttalade åderbråck eller trofiska störningar i nedre benen bör inte associeras. Dessa symtom föreslår en kronisk lesion av venös systemet. Svullnad av venöst ursprung. Vid akut trombos i djup ven är ödem den viktigaste, mest framträdande egenskapen. Det utvecklas plötsligt, ofta bland full hälsa och brukar bara drabba en lem. Inom några timmar, mindre dagar ökar svullnaden, helt täcker underbenet och / eller låret beroende på förekomsten av trombotiska processen och åtföljd av övningar i djupet i muskelmassan. För venös trombos kännetecknas av avsaknad av ödem i foten och fullständig bevarande av de anatomiska konturerna i benen. Detta beror på en övervägande enhetlig ökning av muskelvävnad, snarare än subkutan vävnad. Dagliga förändringar av ödems syndrom i de första dagarna och veckorna av sjukdomen är nästan inte märkbara. Bara några månader senare, efter bildandet av CVI, framträder den tillfälliga dynamiken i ödem, vilket redan är karakteristiskt för detta patologiska tillstånd. Djup venetrombos och uttalade åderbråck eller trofiska störningar i nedre benen bör inte associeras. Dessa symtom föreslår en kronisk lesion av venös systemet.

23 Ödem vid kronisk venös insufficiens har en något annorlunda utvecklingsfunktion vid en skada av djup (posttromboflebitisk sjukdom) och ytliga vener (åderbråckssjukdom). I det första fallet framträder ödemet under perioden med akut venös trombos, minskar något efter 10-12 månader, men försvinner mycket sällan helt. Samtidigt finns det en tydlig skillnad i volym mellan de drabbade och friska lemmarna. Detta är särskilt tydligt vid ileofemoral lokalisering av tidigare trombos, då uttalad höftödem bildas. Åderbråck och trofiska störningar efter tromboflebitisk sjukdom utvecklas 5-7 år efter manifestationen av ödem. Ofta med svår hudpigmentering i underbenet finns det inget varicose syndrom. I fall av åderbråck förekommer ödem och trofiska sjukdomar endast med otillräcklig eller sen behandling av sjukdomen 10-15 år efter starten av de första venösa noderna. Typiskt ödem med CVI är övergående i naturen och är associerat med en ökning av mängden interstitiell vätska i den subkutana vävnaden. Volymen av distala avdelningar (lägre tredjedel av benet, pericarpzonen) i extremiteten ökar under andra halvan av dagen och försvinner helt efter en vilodag hos majoriteten av patienterna. Ödem är vanligtvis måttligt uttalat, och när man trycker ett finger på den edematösa vävnaden finns det inget spår i form av en fossa. Endast i mycket avancerade fall av åderbråck och hos patienter med post-tromboflebitiska lesioner i venös bädd kan ödem uppnå en betydande grad av svårighetsgrad. I morse finns det en märkbar skillnad i perimetrarna hos de sjuka och friska lemmarna. Karakteristisk för CVI är förekomsten av ödem, tillsammans med de subjektiva tecknen på kronisk venös stasis - smärta, tyngd och trötthet i kalvsmusklerna, som har liknande dagliga dynamik. Svullnad i CVI har lite olika utvecklingsegenskaper med nederlaget för djup (posttromboflebitisk sjukdom) och ytliga vener (åderbråckssjukdom). I det första fallet framträder ödemet under perioden med akut venös trombos, minskar något efter 10-12 månader, men försvinner mycket sällan helt. Samtidigt finns det en tydlig skillnad i volym mellan de drabbade och friska lemmarna. Detta är särskilt tydligt vid ileofemoral lokalisering av tidigare trombos, då uttalad höftödem bildas. Åderbråck och trofiska störningar efter tromboflebitisk sjukdom utvecklas 5-7 år efter manifestationen av ödem. Ofta med svår hudpigmentering i underbenet finns det inget varicose syndrom. I fall av åderbråck förekommer ödem och trofiska sjukdomar endast med otillräcklig eller sen behandling av sjukdomen 10-15 år efter starten av de första venösa noderna. Typiskt ödem med CVI är övergående i naturen och är associerat med en ökning av mängden interstitiell vätska i den subkutana vävnaden. Volymen av distala avdelningar (lägre tredjedel av benet, pericarpzonen) i extremiteten ökar under andra halvan av dagen och försvinner helt efter en vilodag hos majoriteten av patienterna. Ödem är vanligtvis måttligt uttalat, och när man trycker ett finger på den edematösa vävnaden finns det inget spår i form av en fossa. Endast i mycket avancerade fall av åderbråck och hos patienter med post-tromboflebitiska lesioner i venös bädd kan ödem uppnå en betydande grad av svårighetsgrad. I morse finns det en märkbar skillnad i perimetrarna hos de sjuka och friska lemmarna. Karakteristisk för CVI är förekomsten av ödem, tillsammans med de subjektiva tecknen på kronisk venös stasis - smärta, tyngd och trötthet i kalvsmusklerna, som har liknande dagliga dynamik.

24 Svår hudfärgspigmentering hos patienter med CVI.

25 Ödem och trofiska störningar på bakgrunden av åderbråck.

26 Lymfatiskt ödem. Diagnostiserande ödem syndrom orsakat av nedsatt lymfatisk flödeshastighet är kanske det minst svåra, särskilt om vi pratar om typiska fall av sjukdomen. Bland de objektiva symptomen på lymfödem i nedre extremiteterna bör noteras karakteristisk svullnad av bakre foten, formad som en kudde. Pathognomonic för lymfatiskt ödem är Stemmers symptom - huden på baksidan av andra tån kan inte samlas in i en vik. För edematöst syndrom orsakat av andra orsaker, inträffar detta symptom inte. Den största ökningen av volymen observeras förutom foten i den nedre och mitten av benet. Höftet sväller mindre och mindre. Huden i lymfödem blek nyans. Ödem i lymfödem är mildt i de tidiga stadierna, efter att ha tryckt med ett finger återstår ett tydligt spår i form av en fossa. Med den fortsatta existensen av sjukdomen utvecklas fibros av de ytliga vävnaderna, som blir täta för beröringen. Lymfsvullnad. Diagnostiserande ödem syndrom orsakat av nedsatt lymfatisk flödeshastighet är kanske det minst svåra, särskilt om vi pratar om typiska fall av sjukdomen. Bland de objektiva symptomen på lymfödem i nedre extremiteterna bör noteras karakteristisk svullnad av bakre foten, formad som en kudde. Pathognomonic för lymfatiskt ödem är Stemmers symptom - huden på baksidan av andra tån kan inte samlas in i en vik. För edematöst syndrom orsakat av andra orsaker, inträffar detta symptom inte. Den största ökningen av volymen observeras förutom foten i den nedre och mitten av benet. Höftet sväller mindre och mindre. Huden i lymfödem blek nyans. Ödem i lymfödem är mildt i de tidiga stadierna, efter att ha tryckt med ett finger återstår ett tydligt spår i form av en fossa. Med den fortsatta existensen av sjukdomen utvecklas fibros av de ytliga vävnaderna, som blir täta för beröringen.

27 Lymphedem är uppdelad i primär och sekundär. Det finns ganska signifikanta skillnader mellan dessa former. Medfödda sjukdomar i lymfsystemet uppträder vanligtvis hos kvinnor (85% av fallen). Ofta finns tecken på lymfödem hos patientens anhöriga i stigande och stigande linjer. Sjukdomen manifesterar sig vid 35 års ålder. I vissa patients historia är det möjligt att identifiera en provocerande händelse som bidrog till manifestationen av lymfödem - graviditet, svår stress på benen under en begränsad tid, en mindre skada, ibland lindriga skador på huden (insektsbid, repning ). Ödem ökar långsamt under åren. Ett intressant faktum är att patienter med primär lymfödem sällan utvecklar åderbråck. Lymphedem är uppdelad i primär och sekundär. Det finns ganska signifikanta skillnader mellan dessa former. Medfödda sjukdomar i lymfsystemet uppträder vanligtvis hos kvinnor (85% av fallen). Ofta finns tecken på lymfödem hos patientens anhöriga i stigande och stigande linjer. Sjukdomen manifesterar sig vid 35 års ålder. I vissa patients historia är det möjligt att identifiera en provocerande händelse som bidrog till manifestationen av lymfödem - graviditet, svår stress på benen under en begränsad tid, en mindre skada, ibland lindriga skador på huden (insektsbid, repning ). Ödem ökar långsamt under åren. Ett intressant faktum är att patienter med primär lymfödem sällan utvecklar åderbråck. Orsakerna till sekundär lymfödem i nedre extremiteterna är oftast erysipelas, traumatiska, inklusive iatrogena skador på lymfvägarna, konsekvenserna av att bestråla inguinala lymfkörtlar i onkologiska sjukdomar. Utseendet av ödem kort efter sådana händelser underlättar väsentligt differentialdiagnosen av ödemsyndrom. Ödem i sekundärt lymfödem ökar snabbt. Färgen på huden kan vara annorlunda - från blek med sklerotiska förändringar av inguinal lymfkörtlar efter bestrålning till rosa och jämnt ljusrött hos patienter som har haft erysipelas. I det senare fallet avslöjar många patienter åderbråck, eftersom erysipelas ofta komplicerar förloppet av CVI. Orsakerna till sekundär lymfödem i nedre extremiteterna är oftast erysipelas, traumatiska, inklusive iatrogena skador på lymfvägarna, konsekvenserna av att bestråla inguinala lymfkörtlar i onkologiska sjukdomar. Utseendet av ödem kort efter sådana händelser underlättar väsentligt differentialdiagnosen av ödemsyndrom. Ödem i sekundärt lymfödem ökar snabbt. Färgen på huden kan vara annorlunda - från blek med sklerotiska förändringar av inguinal lymfkörtlar efter bestrålning till rosa och jämnt ljusrött hos patienter som har haft erysipelas. I det senare fallet avslöjar många patienter åderbråck, eftersom erysipelas ofta komplicerar förloppet av CVI.

29 Blandad svullnad. I klinisk praxis finns ofta patienter med edematöst syndrom av blandat ursprung. Vanligtvis är dessa äldre och senila personer, som ofta kombinerar flera sjukdomar som beskrivs ovan. Blandad svullnad. I klinisk praxis finns ofta patienter med edematöst syndrom av blandat ursprung. Vanligtvis är dessa äldre och senila personer, som ofta kombinerar flera sjukdomar som beskrivs ovan.