Hemorragisk feber är en grupp sjukdomar som inkluderar minst 15 oberoende subtyper.
Alla dessa sjukdomar är likartade i sin kliniska kurs, tillsammans med utvecklingen av hemorragisk syndrom (därav namnet - hemorragiska feber).
Hemorragiskt syndrom kallas en ökad tendens hos kroppen att blöda slemhinnor, hud, venösa och arteriella blödningar i de inre organen.

Symtom på hemorragisk feber hos ett barn

Vanliga för alla typer av feber symptom är:

• hög kroppstemperatur (över 38,5 ° C);
• illamående, kräkningar;
• buksmärtor;
• huvudvärk;
• smärtor i leder och muskler;
• Utseendet på lila-blåa fläckar på huden;
• näsblödning, ökad blödning av tandköttet, blödningar i huden och slemhinnor;
• blödningar i ögonens vita;
• snabb puls;
• smärta och tyngd i rätt hypokondrium (inför leverskador);
• ödem (indikerar lever- och njurskador);
• hjärtrytmförstöring (snabb eller långsam puls);
• i avföring och urin kan verka föroreningar av blod.

På den del av nervsystemet utvecklas:

• förlamning av lemmarna;
• konvulsioner;
• hörselnedsättning
• störning av medvetandet (utveckling av hallucinationer, illamående).

Hemorragisk syndrom åtföljs av följande fenomen:

• nasal blödning;
• petechialutslag (i form av punktblödningar i huden);
• blödningar i sclera (vita ögon);
• med lungblödning är hosta med blod möjligt;
• med gastrointestinal blödning finns blodföroreningar i avföringen (eller kräkningar).

Inkubationstiden för hemorragisk feber hos ett barn

Från 2 till 21 dagar (i genomsnitt ca en vecka).

Orsaker till hemorragisk feber hos ett barn

• Sjukdomen, beroende på typ av feber (typ av patogen), kan överföras på olika sätt:
  • i de flesta fall är överföringsvägen (genom insektsbett) karakteristisk. Genom myggbetet sänds orsaksmedlet av gula feber, denguefeber, och genom fisksjuka, Krim-Kongofesten;
  • En kontaktväg för överföring (genom direktkontakt med blod, kroppsvätskor och vävnader smittade genom mikrotrauma och skada på huden) är karakteristisk för Ebola-viruset.
• När det gäller muskler (hemorragisk feber med njursyndrom) och lassfeber (annan typ av hemorragisk feber orsakad av Arenaviridae-viruset, som kännetecknas av en mer allvarlig kurs och en hög andel av dödliga utfall) är små gnagare den främsta infektionskällan., voles), som utsöndrar patogen med avföring. Infektion med denna typ av hemorragiska feber är möjlig på följande sätt:
  • när inandas med luftvirus från torkad gnagareexkreta;
  • i kontakt med gnagare eller gnagareinfekterade föremål (hö, halm) genom skadad hud;
  • genom att äta smittade produkter som inte har värmebehandlats.

LookMedBook påminner: Ju tidigare du söker hjälp av en specialist, desto större chanser är du att hålla dig frisk och minska risken för komplikationer:

Diagnos av hemorragisk feber hos ett barn

Misstänkt hemorragisk feber sätts i närvaro av följande faktorer:

• ökad kroppstemperatur av okänt ursprung
• stanna i den epidemiologiska zonen under de senaste 3 veckorna;
• Förekomsten av typiska symtom (t.ex. ökad blödning, blödning i slemhinnorna, hud);
• tillförlitlig kontakt med en patient med hemorragisk feber eller djurbärare av sjukdomen.

• polymeras kedjereaktion: identifiering av patogenens genetiska material i blodprover;
• enzymimmunanalys - en metod för att bestämma antikroppar i patientens blod till en viss patogen;
• data från det fullständiga blodtalet beaktas också: ett minskat antal blodplättar detekteras;
• i den allmänna analysen av urinröda blodkroppar detekteras protein;
• biokemiska och fullständiga blodtal (bestämning av parametrarna för nedsatt lever och njurar);
• ett positivt resultat av det fekala ockult blodprovet, vilket indikerar blödning i en av sektionerna i mag-tarmkanalen.

Det är också möjligt att konsultera en epidemiolog, barnläkare.

Behandling av hemorragisk feber hos ett barn

Patienter med hemorragisk feber är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse. Terapi kommer ner till symptomatisk behandling:

• sängstöd;
• intag av halvvätska, lätt smältbar mat;
• vitaminterapi (speciellt med vitamin C och grupp B);
• motta en stor volym vätska (i form av vatten, fruktdrycker, vegetabiliska avkok);
• med svår förgiftning (svaghet, yrsel, kroppstemperatur), kräkningar och diarré, intravenös glukoslösning, saltlösningar administreras intravenöst;
• blodtransfusioner kan ordineras (plasma, albumin etc.);
• vid allvarlig njurskada utförs hemodialysprocedurer ("artificiell njure").

Komplikationer och effekter av hemorragisk feber hos ett barn

• Hos nyfödda och småbarn är sjukdomen mycket svår. Detta beror på barnens egenskaper i blodkärlens struktur.
• Omfattande blödning utvecklas i olika organ.

Förebyggande av hemorragisk feber hos ett barn

Förebyggande kommer ner till åtgärder som syftar till att förstöra vektorerna för infektion och förebyggande av bett:

• disinsektion (utrotning av insekter) av flygplan och vattenfartyg som lämnar den endemiska zonen (länder med stor förekomst av feber bland lokalbefolkningen) till andra regioner (för att förhindra spridning av viruset)
• användning av repellenter (innebär skydd mot insektsbett), skyddskläder
• Installation av skyddsnät i bostäder;
• förstörelsen av gnagare i sjukdomsfokusen
• Användning av andningsskydd vid arbete i dammiga rum (ladugårdar för hö, halm);
• lagring av spannmål och andra produkter i lager skyddade från gnagare;
• immunisering av personer som kommer in i den endemiska zonen (den zon som är karakteristisk för denna eller den typ av feber). Till exempel anges vaccination mot gul feber vid resor till länder som Mauretanien, Bolivia, Mali, Kongo etc.

För vaccination finns ett antal kontraindikationer:

• barn under 6 månader och personer över 60 år. Vaccinet är ett försvagat virus, på grund av barnets immunförsvar och de reducerade skyddsegenskaperna hos en äldre person, kan sjukdomen utvecklas. I sådana kategorier av människor är sjukdomen svårare, hos barn - med utveckling av svår encefalit (hjärnskada) är döden möjlig.
• personer med allvarlig immunbrist (HIV-infekterade, cancerpatienter).

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS)

Hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS) är en viruszoonotisk infektionssjukdom som sprids på vissa områden som kännetecknas av akut start, vaskulär lesion, utveckling av hemorragisk syndrom, nedsatt hemodynamik och allvarlig njurskada, med eventuellt utseende av akut njursvikt.

HFRS kommer ut på topp bland andra naturliga brännsjukdomar. Förekomsten är annorlunda - i genomsnitt i Ryssland varierar incidensen av HFRS kraftigt från år till år - från 1,9 till 14,1 per 100 tusen. befolkningen. I Ryssland är HFRS naturliga fält Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Samara-regionen och Ulyanovsk-regionen. I världen är HFRS också ganska utbredd - det är skandinaviska länder (exempelvis Sverige), Bulgarien, Tjeckien, Frankrike, samt Kina, Korea, Nord och Syd.

Detta problem bör ges särskild uppmärksamhet, främst på grund av den svåra kursen med möjligheten att utveckla smittsam toxisk chock, akut njursvikt med dödlig utgång. Dödligheten hos patienter med HFRS i genomsnitt i landet är från 1 till 8%.

Kännetecken för orsakssystemet av hemorragisk feber med njursyndrom

HFRS orsaksmedlet är ett virus som isolerades av en sydkoreansk forskare H.W.Lee från gnagare lungor. Viruset heter Hantaan (efter namnet på floden Hantaan, som strömmar på Koreas halvö). Senare upptäcktes sådana virus i många länder - i Finland, USA, Ryssland, Kina och andra. HFRS-patogenen hör till familjen Bunyaviruses (Bunyaviridae) och är uppdelad i ett separat släkt, vilket innefattar flera serovarer: Puumalavirus som cirkulerar i Europa (epidemisk nefropati), Dubrava-viruset (på Balkan) och Seulviruset (distribuerat på alla kontinenter). Dessa är RNA-innehållande virus upp till 110 nm i storlek, dör vid en temperatur av 50 ° C i 30 minuter och vid 0-4 ° C (temperaturen hos ett inhemskt kylskåp) förvaras i 12 timmar.

Hantaanvirus - HFRS-patogen

Funktion av Hantaan-viruset: En tendens att infektera endotelet (inre foder) av blodkärl.

Det finns två typer av HFRS-virus:
Typ 1 - Östern (distribuerad i Fjärran Östern), reservoaren är en fältmus. Viruset är mycket variabelt, kan orsaka svåra former av infektion med dödlighet upp till 10-20%.
Typ 2 - Västra (cirkulerar i den europeiska delen av Ryssland), reservoar - röd vole. Det orsakar mildare former av sjukdomen med en dödlighet på högst 2%.

Orsaker till spridningen av HFRS

Källan för infektion (Europa) är skogsmusliknande gnagare (röd och röd vole) och i Fjärran Östern - den manchuriska fältmusen.

Rödhårig vole - HFRS transportör

Det naturliga fokuset är spridningsområdet för gnagare (i tempererade klimatformationer, bergslandskap, lavlands skogsstegszoner, fotdalar, floddalar).

Infektionsvägar: luftburet damm (inandning av viruset med torkat gnagare avföring); fecal-oral (äta livsmedel förorenad med gnagareutjämning); kontakt (kontakt av skadad hud med föremål av den yttre miljön förorenad av utsöndringar av gnagare, såsom hö, penselträ, halm, matning).

Hos människor är den absoluta mottagligheten för patogenen. I de flesta fall karakteriseras höst-vintersäsongen.

Typer av sjuklighet:
1) Skogstyp - bli sjuk med ett kort besök i skogen (plockning av bär, svamp, etc.) är det vanligaste alternativet.
2) Hushållstyp - hemma i skogen, nära skogen, desto större är barn och äldre.
3) produktionsväg (borrning, oljeledningar, arbete i skogen);
4) Trädgårdstyp
5) läger typ (vila i pionjärläger, vilolägenheter);
6) Jordbrukstyp - kännetecknad av höst-vintersäsong.

Distributionsfunktioner:
• Vanligtvis påverkar unga människor (ca 80%), 18-50 år,
• Ofta är patienter med HFRS män (upp till 90% av fallen)
• HFRS ger sporadisk sjuklighet, men utbrott kan uppstå: små 10-20 personer, mindre ofta - 30-100 personer,

Efter infektionen bildas en stark immunitet. Upprepade sjukdomar hos en person förekommer inte.

Hur utvecklar HFRS?

Infektionens ingångsgrind är slemhinnan i andningsorganen och matsmältningssystemet, där antingen viruset dör (med god lokal immunitet) eller viruset börjar multiplicera (vilket motsvarar inkubationsperioden). Därefter går viruset in i blodomloppet (viremia), vilket manifesterar sig i ett infektiöst toxiskt syndrom hos en patient (oftare motsvarar denna period 4-5 dagar av sjukdomen). Därefter sätter det sig på blodkärlens inre vägg (endotel), som stör dess funktion, vilket uppenbaras hos en patient med hemorragisk syndrom. Viruset utsöndras i urinen, så även njurekärl påverkas (inflammation och svullnad i njurvävnaden), efterföljande utveckling av njursvikt (svårighet med urinering). Det är då att ett ogynnt resultat kan uppstå. Denna period varar upp till 9 dagar av sjukdom. Då finns det en omvänd dynamik - resorption av blödningar, minskning av njursödem, upplösning av urinering (upp till 30 dagar av sjukdom). Full återhämtning av hälsa varar upp till 1-3 år.

Symtom på HFRS

Cykeln kännetecknas av sjukdom!

1) inkubationsperioden är 7-46 dagar (i genomsnitt 12-18 dagar),
2) den initiala (feberperioden) - 2-3 dagar,
3) oligoanuric period - från 3 dagar av sjukdom till 9-11 dagar av sjukdom,
4) perioden för tidig återhämtning (polyuric period - efter den 11: e till 30 dagar av sjukdomen)
5) Sen rekonvalescens - efter 30 dagar sjukdom - upp till 1-3 år.

Ibland är den första perioden föregångad av en prodromal period: slöhet, ökad trötthet, nedsatt prestanda, smärta i benen, ont i halsen. Varaktighet högst 2-3 dagar.

Den initiala perioden kännetecknas av utseende av huvudvärk, chill, kroppsvärk och lemmar, leder, svaghet.

Huvudsymptomet för HFRS start är en kraftig ökning av kroppstemperaturen, som under de första 1-2 dagarna når höga siffror - 39,5-40,5 ° C. Febern kan varas från 2 till 12 dagar, men oftast är det 6 dagar. Funktion - högsta nivån är inte på kvällen (som vanligt med SARS), men på dagtid och till och med på morgonen timmar. Hos patienter ökar andra symtom på förgiftning omedelbart - brist på aptit, törst framträder, patienter hämmas och sover dåligt. Huvudvärk diffus, intensiv, ökad känslighet för ljusstimuli, smärta under ögonbollens rörelse. I 20% av synförlusten - "dimma före ögonen". Vid undersökning av patienter framträder "huvudsyndrom": hyperemi i ansiktet, nacken, övre bröstet, ansiktets och nackans svullnad, vaskulär injektion av sclera och konjunktiva ögon (röda ögonben kan ses). Huden är torr, varm vid beröring, tungan är belagd med vit blomning. Redan under denna period kan svårighetsgrad eller tråkig ryggsmärta uppstå. Med hög feber är utvecklingen av smittsam toxisk encefalopati (kräkningar, svår huvudvärk, styva nackmuskler, Kernig, Brudzinsky symptom, medvetslöshet) och smittsam toxisk chock (snabb blodtryckssänkning, första snabb och då pulsfrekvens) möjlig. ).

Oligurisk period. Det kännetecknas av en praktisk minskning av feber i 4-7 dagar, men patienten blir inte lättare. Det finns konstant ryggsmärta av varierande svårighetsgrad - från värk till skarp och försvagande. Om den svåra formen av HFRS utvecklas, kommer det efter 2 dagar från det ögonblick som smärtsamt njursmärksyndrom, att kräkningar och smärta i buken i magen och tarmarna i värkande natur förenar dem. Det andra obehagliga symptomet för denna period är en minskning av mängden urin som släppts (oliguri). Laboratorium - minskar andelen urin, protein, röda blodkroppar, cylindrar i urinen. Blodet ökar innehållet av urea, kreatinin, kalium, minskar mängden natrium, kalcium, klorider.

Samtidigt framträder hemorragiskt syndrom också. Ett punkterat hemorragisk utslag förekommer på bröstkorgets hud, i armhålorna, på axelns inre yta. Remsor av utslag kan vara placerade i vissa linjer, från "lash". Blödningar i sclera och konjunktiva av en eller båda ögonen verkar - det så kallade röda körsbärsymtomen. Hos 10% av patienterna uppträder svåra manifestationer av hemorragiskt syndrom - från näsblod till gastrointestinala.

Hemorragisk utslag med HFRS

Scleral blödning

Egenheten hos denna period av HFRS är en särskild förändring av hjärt-kärlsystemet: en minskning av pulsfrekvensen, en tendens till hypotension, en muffling av hjärtatoner. På EKG - sinus bradykardi eller takykardi är det möjligt att utseendet av extrasystoler. Blodtryck under oligouria-perioden med initial hypotension för att gå in i hypertoni. Även inom en dag av sjukdom kan högt blodtryck ersättas med lågt tryck och vice versa, vilket kräver kontinuerlig övervakning av sådana patienter.

Hos 50-60% av patienterna i denna period registreras illamående och kräkningar även efter en liten släckvatten. Ofta oroade sig för smärtan i buken smärtsam natur. 10% av patienterna har lossna avföring, ofta med blandning av blod.

Under denna period har symptom på skador på nervsystemet en framträdande plats: patienter har svårt huvudvärk, dumhet, illamående tillstånd, ofta svimning, hallucinationer. Orsaken till dessa förändringar blöder i hjärnämnet.

Det är under den oliguriska perioden att en av de dödliga komplikationerna måste frukta - strukturen av njursvikt och akut binjurinsufficiens.

Polyurian period. Det präglas av en gradvis återhämtning av diurese. Det blir lättare för patienterna, symtom av sjukdomen dämpar och regresserar. Patienter utsöndrar en stor mängd urin (upp till 10 liter per dag), med låg specifik vikt (1001-1006). 1-2 dagar efter det att polyurien började, återställs laboratorieindikatorerna för nedsatt njurfunktion.
Vid den 4: e veckan av sjukdom är mängden urin utsöndrad normal. Ett par månader kvarstår en liten svaghet, en liten polyuri, en minskning av andelen urin.

Sen rekonvalescens. Det kan vara mellan 1 och 3 år. Återstående symtom och kombinationer kombineras i tre grupper:

• Asteni - svaghet, nedsatt prestanda, yrsel, aptitlöshet.
• Nedsatt funktion hos nervsystemet och endokrina system - svettning, törst, klåda, impotens, ryggsmärta, ökad känslighet i nedre extremiteterna.
• Njurfunktioner - Svaghet i nedre delen av ryggen, ökad diurré upp till 2,5-5,0 l, förekomsten av nattlig diurese över dagen, torr mun, törst. Varaktighet ca 3-6 månader.

HFRS hos barn

Barn i alla åldrar kan skada, inklusive spädbarn. Kännetecknas av frånvaron av sjukdomsprekursorer, den mest akuta början. Temperaturen är 6-7 dagar, barn klagar över konstant huvudvärk, sömnighet, svaghet, de är mer i sängen. Smärta i ländryggsregionen framträder i början.

När behöver jag se en läkare?

Hög temperatur och svåra symtom på förgiftning (huvudvärk och muskelsmärta), svår svaghet, utseendet av "huvudsyndrom", hemorragisk hudutslag och smärta i nedre delen av ryggen. Om patienten fortfarande är hemma, och han har en minskning av mängden urin som frigörs, blödning i sclera, slöhet - ett akut nödsamtal och sjukhusvistelse!

Komplikationer av HFRS

1) Azotemisk uremi. Utvecklas med allvarliga HFRS. Orsaken är organismernas slaggning på grund av en allvarlig nedsatt njurfunktion (ett av excretoryorganen). Patienten har konstant illamående, upprepade kräkningar, inte medför lindring, hicka. Patienten klarar inte praktiskt taget (anuri), hämmas och koma utvecklas gradvis (förlust av medvetande). Det är svårt att ta bort patienten från den azotemiska koma och resultatet är ofta dödligt.

2) Akut hjärtsvikt. Antingen symptom på smittsam toxisk chock under den initiala perioden av sjukdomen på grund av hög feber eller i 5-7 dagar av sjukdomen på grund av normal temperatur på grund av blödning i binjurarna. Huden blir blek med en blåaktig kant, kall för beröring, patienten blir rastlös. Hjärtfrekvenssteg (upp till 160 slag per minut), blodtrycket sjunker snabbt (upp till 80/50 mm Hg, ibland inte detekterat).

3) Hemorragiska komplikationer: 1) Rivning av njurkapseln med blödning i njurvävnaden (vid felaktig transport av patienten med svår ryggsmärta). Smärtan blir intensiv och ihållande. 2) Rupturen av njurens kapsel, vilket kan leda till svåra blödningar i retroperitonealutrymmet. Smärtor uppträder plötsligt på sidan av rupturen, åtföljd av illamående, svaghet, klibbig svett. 3) Blödning i adenohypofys (hypofysen). Det manifesteras av dåsighet och förlust av medvetande.

4) Bakteriella komplikationer (lunginflammation, pyelonefrit).

Diagnos av HFRS:

1) I fall av misstänkt HFRS beaktas sådana tillfällen som sjukdomen i naturliga infektionsfält, förekomsten av befolkningen, höst-vintersäsongen och de karakteristiska symtomen på sjukdomen.
2) Instrumental undersökning av njurarna (ultraljud) - diffusa förändringar i parenchymen, uttalad svullnad av parenchymen, venös trängsel i kortikala och medulla.
3) Den slutliga diagnosen görs efter laboratoriedetektion av IgM- och G-klassantikroppar med användning av enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) (med en ökning av antikroppstiter 4 gånger eller mer) - parat serum vid sjukdomsstart och efter 10-14 dagar.

Behandling av HFRS

1) Organisations- och regimåtgärder
• Sjukhusisering av alla patienter på sjukhuset, patienter är inte smittsamma mot andra, så att du kan behandlas på infektiösa, terapeutiska, kirurgiska sjukhus.
• Transport med undantag för eventuella skakningar.
• Skapa ett försiktigt skyddsläge:
1) bäddstöd - mild form - 1,5-2 veckor, mellantall - 2-3 veckor, allvarlig - 3-4 veckor.
2) dieting - bord nummer 4 utan begränsning av protein och salt, inte hett, inte grovmat, måltider i små portioner ofta. Vätskor i tillräckliga mängder - mineralvatten, Borjomi, Essentuki nummer 4, mousses. Fruktdrycker, fruktjuicer med vatten.
3) daglig oral hygien - med Furacillin lösning (förebyggande av komplikationer), dagliga tarmrörelser, daglig mätning av daglig diurese (var 3: e timme mängden vätska som konsumeras och utsöndras).
2) Förebyggande av komplikationer: antibakteriella läkemedel i vanliga doser (vanligtvis penicillin)
3) Infusionsterapi: Målet är att avgifta kroppen och förhindra komplikationer. De viktigaste lösningarna och drogerna: koncentrerade glukoslösningar (20-40%) med insulin för energiförsörjning och eliminering av överskott av extracellulär K, prednisolon, askorbinsyra, kalciumglukonat, lasix enligt indikationer. I avsaknad av effekten av "blötläggning" (det vill säga en ökning av diuresis) ordineras dopamin i en specifik dos, liksom för normalisering av mikrocirkulationen - chimes, trental, aminofyllin.
4) Hemodialys vid svår sjukdom, av vissa skäl.
5) Symptomatisk behandling:
- vid temperatur - antipyretisk (paracetamol, nurofen, etc.);
- med smärtsyndrom, är antispasmodika förskrivna (spazgan, tog, baralgin och andra),
- i fall av illamående och kräkningar, gå in i cerucal, ceruglan;
7) Särskild terapi (antivirala och immunmodulerande effekter): virazol, specifikt immunoglobulin, amiksin, jodantipirin - alla läkemedel ordineras under de första 3-5 dagarna av sjukdomen.
Extraktet är tillverkat med fullständig klinisk förbättring, men inte tidigare än 3-4 veckors sjukdom.

Prognos för HFRS

1) återhämtning,
2) dödlig (i genomsnitt 1-8%)
3) interstitiell nefroscleros (i ställen för blödningsproliferation av bindväv),
4) arteriell hypertoni (30% av patienterna)
5) kronisk pelonefrit (15-20%).

Dispensary observation of the ill:

• Vid uppsägning utfärdas sjukskrivning i 10 dagar.
• Observation för 1 år - 1 gång om 3 månader - Samråd med en nefrolog, kontroll av blodtryck, undersökning av fundus, OAM, enligt Zemnitsky.
• I sex månader frigörs från fysiska aktiviteter, sport.
• Barn i ett år - medicinsk återkallelse från vaccinationer.

Förebyggande av HFRS

1. Specifik profylax (vaccin) har inte utvecklats. För att förhindra det föreskrivna yodantipirinsystemet.
2. Nonspecifik profylax innefattar avsvagning (gnagarekontroll), liksom skydd av miljöobjekt, kornaffärer, hö från invasion av gnagare och deras kontaminering med sekretioner.

Hemorragisk feber hos barn

Hemorragisk feber är en hel grupp sjukdomar som omfattar cirka femton separata oberoende underarter. Alla sjukdomar har nästan samma kliniska bild. Som ett resultat av hemorragisk syndrom uppträder blödningar och blödningar av olika natur och i olika delar av kroppen, till exempel venös eller artär. Inkubationsperioden är från två till tjugo dagar. Ofta varar det ungefär en vecka.

skäl

Beroende på vilken typ av patogen som råder överförs sjukdomen på olika sätt. Mycket ofta kan ett barn bli sjuk med hemorragisk feber på grund av insektshackar. Många av dem är bärare av sjukdom.

Det finns också en kontaktväg genom vilken sjukdomen kan överföras. I detta fall inträffar infektionen genom blod, kroppsvätskor, vävnader som drabbats av mindre skador, skada på huden.

Det finns sådana typer av feber som är mycket svåra och ofta dödliga. Som orsakssjukdomar hos sådana sjukdomar är små gnagare, vilka är bärare. Patogenen utsöndras med sina avföring. Ett barn kan infekteras på liknande sätt på följande sätt:

• Andas in i luften där det finns ett virus härrörande från torkade gnagare avföring.
• kontakta gnagare eller föremål som smittats av dem genom skadad hud
• äta tidigare infekterade produkter som inte har genomgått lämplig värmebehandling.

symptom

Det finns en klinisk bild som är karakteristisk för alla typer av feber.

• Ökad temperatur.
• Buksmärtor
• Illamående och kräkningar.
• Smärta i musklerna, lederna.
• På huden finns fläckar av lila-blå färg.
• Blödning från näsan.
• Blödande tandkött.
• Blödning i huden och slemhinnorna.
• Blödning i ögonproteiner.
• Snabb puls.
• Med leverskador i området där den befinner sig, kände man tyngd och smärta.
• Puffiness, som talar om nederlag av sådana inre organ som lever, njurar.
• Snabb eller långsam puls.
• Urin och avföring kan ha blod.

Symtom relaterade till nervsystemet kan också utvecklas.

• Kramper.
• Förlamning av ben och armar.
• Hörselproblem.
• Medvetenhetskänsla.

Sjukdomen kan åtföljas av sådana manifestationer som:

• petechial utslag
• hosta med urladdning av blod om lungorna påverkas;
• blod i avföring eller kräkningar, om det finns blödning i tarmarna eller magen.

Diagnos av hemorragisk feber hos ett barn

En preliminär diagnos kan göras om faktorer som observeras:

• för hög temperatur, vars ursprung inte är känt;
• Förekomsten av karaktäristiska symptom;
• tillförlitligt etablerad kontakt av barnet med en infekterad person eller djur.

Misstanke om hemorragisk feber kan också baseras om patienten har varit i den epidemiologiska zonen under de senaste tre veckorna.

Undersökningen tillämpade laboratoriemetoder.

• En specifik patogen detekteras i blodet, vars prov tas från barnet.
• Enzymimmunanalysen låter dig identifiera antikroppar mot en specifik patogen.
• Ett blodprov som kan visa en minskning av trombocytproduktionen.
• Urinprov för proteindetektering.
• Biokemisk analys av njurarna för att fastställa parametrarna för överträdelsen av de inre organens funktionalitet.

komplikationer

I ett yngre barn är sjukdomen extremt svår. Detta beror på att hans fartyg har specifika strukturella egenskaper. Om feber inte detekteras i början, behandlas inte i tid, då är allvarliga konsekvenser möjliga. Patienten kan utveckla omfattande blödningar i olika inre organ. Detta leder till ett tillstånd som är livshotande. Det finns en ganska hög dödlighet.

behandling

Vad kan du göra

När några manifestationer uppträder bör föräldrar omedelbart visa barnet för en specialist, eftersom det är han som kan göra en noggrann diagnos och fortsätta att få effektiv behandling. Du ska inte ge patienten några läkemedel som inte ordinerats av läkaren. Självmedicinering kan bara förvärra situationen.

Patienten kräver obligatorisk sjukhusvistelse. Under behandlingsperioden är det bättre om föräldrarna ger honom de mest bekväma förutsättningarna, ständig vård och stöd. De behöver övervaka patientens näring, hans hygien.

Vad doktorn gör

Varje behandling baseras på den kliniska bilden. Läkare hänförd till sängstöd. Barnet ska ta halv-flytande mat som är väl absorberad. Dessutom tillskrivde läkaren användningen av stora mängder vätska i form av olika drycker.

Behandlingen omfattar behandling med vitaminer. I närvaro av allvarlig förgiftning, som åtföljs av illamående, kräkningar, diarré, yrsel, särskilda lösningar tilldelas. Transfusion av vissa blodkomponenter, såsom plasma, kan vara nödvändigt. Om njurarna är allvarligt drabbade är hemodialys nödvändig.

förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att eliminera vektorer av en viss sjukdom, förhindra bett. Det är önskvärt att barnet inte faller in i det epidemiologiska området. Han bör bära skyddskläder, använd avstötningsmedel på platser där det finns många skadliga och farliga insekter.

Föräldrar bör installera speciella nät på fönster, dörrar som hindrar insekter från att komma in i bostaden. I smittsamma foci förstörs gnagare nödvändigtvis. Om barnet besöker den endemiska zonen är immunisering viktig. I detta fall används olika vacciner mot olika typer av feber. Vaccination utförs med hänsyn till befintliga standarder och medicinska normer.

Förebyggande av hemorragisk feber med njursyndrom

En akut virussjukdom som kännetecknas av syndrom av feber och förgiftning, njurskador är en hemorragisk feber med njursyndrom (Nephrosonephritis haemorragica). I den här artikeln kommer du att lära dig de viktigaste orsakerna, symptomen, sjukdomsbehandlingen och vilka förebyggande åtgärder du kan vidta för att skydda ditt barn från det.

Orsaker till sjukdom

Den virala naturen hos sjukdomen visades 1944 av A. A. Smorodintsev. Orsaksmedlet för hemorragisk feber med njursyndrom tillhör familjen Bunyaviridae och innehåller två humanpatogena virus (Hantaan och Puumala). Virus innehåller RNA, en diameter av 85-110 nm, vid en temperatur av +50 ° C kvarstår i 30 minuter.

Hantaanviruset cirkulerar i den naturliga foci i Fjärran Östern, Sydkorea, DPRK, Kina och Japan. Puumalavirus finns i Finland, Sverige, Frankrike, Belgien.

Epidemiologi. Detta är en zoonotisk infektion med naturliga foci. Överföring av smitta mellan gnagare utförs av luftburna droppar, liksom genom överföring, genom gamasidmider och loppor.

Orsaksmedel av hemorragisk feber med njursyndrom

Källan för infektion är musliknande gnagare: en fältmus, en rödgrå vole, en skogsmus, en husrotta.

Sändningsmekanismer: dropp, kontakt, fekal-oral.

• luftdamm (inandning av partiklar av utsöndrat torkat gnagare),
• kontakt-hushåll (vid kontakt av skadad hud med infekterade miljöföroreningar)
• mat (vid användning av gnagare smittade).

Det finns ingen direkt överföring av infektion från person till person.

Sjuklighet. Ofta är män sjuk i åldern 16-50 år. Hemorragisk feber med njursyndrom är sällsynt, men utbrott beskrivs i organiserade grupper. Karaktäriserad av uttalad säsongsmässighet - ökningen av förekomsten under sommarhöstperioden.

Efter behandling av hemorragisk feber med njursyndrom är barnet utvecklat en stark immunitet, upprepade fall observeras inte.

Patogenes av hemorragisk feber med njursyndrom

Ingångsgrindarna är respiratoriska slemhinnor och matsmältningsorganet, huden. Platsen för primär lokalisering av patogenen är endotel av kapillärer och små kärl. Viruset orsakar en ökning av kärlväggen genomtränglighet och ett brott mot blodkoagulering, vilket resulterar i utvecklingen av trombohemoragisk syndrom (dissocierat intravaskulärt koagulationssyndrom) med bildandet av flera blodproppar i olika organ, särskilt njurarna. Från den 2: e och 4: e dagen av sjukdomen utvecklas akut njursvikt baserat på virusets direkta effekt på njurkärlen; immunopatologiska reaktioner har ett visst värde.

De mest uttalade morfologiska förändringarna observeras i njurarna, vilka ökar i storlek. Kortikal substans utskjuter över ytan av snittet, grått i färgen, med små blödningar. Hjärnskiktet är lila-rött, med flera blödningar. Urinröret utvidgas dramatiskt, lumenet innehåller ett stort antal hyalin- och granulära cylindrar.

Symtom på hemorragisk feber med njursyndrom

Följande sjukdomsperioder utmärks:

• inkubation, initial (1-3 dagar),
• Oligurisk (från 2-4 till 12: e dag)
• polyurinsyra (13-24 dag)
• konvalescens (från 20-25-dagen).

1. Inkubationsperioden sträcker sig från 7 till 46 dagar (vanligtvis 21-28 dagar).
2. Den nakna perioden präglas av akut inbrott, kroppsfeber till 38-40 ° C. Följande symptom observeras: svår huvudvärk, muskelsmärta, frossa, stor törst, muntorrhet. Vid undersökning av patienter avslöjar skarp spolning av ansiktets, nacken, övre bröstets, kärlsprutning av sclera.
3. Oligurisk period: kroppstemperaturen förblir förhöjd, vanligtvis upp till den tredje 7: e sjukdagen, ibland upp till den 8: e-12: e dagen. Det finns smärtor i ländryggen med varierande intensitet. Samtidigt, buksmärtor, illamående, kräkningar. Patienternas tillstånd är extremt svårt, torr mun, törst och sömnlöshet intensifieras. Du kan uppleva dessa symtom: hicka, minskad synskärpa.
4. TGS trombohemoragisk syndrom (blödningar i sklera, petechialutslag, näss-, njur-, tarmblödningar, blod i kräkningar och sputum) utvecklas hos 50-60% av patienterna med feber med njursyndrom. Vid sjukdomsuppkomsten motsvarar pulsen kroppstemperaturen och från 6: e till 12: e dagen utvecklas relativ bradykardi.
5. Njurskador uppträder kliniskt av ansiktets ansikt, ögonlock, oliguri och i allvarliga fall anurier. Symtom som tappar på undersidan bör kontrolleras noggrant för att inte orsaka njurbrott. I laboratoriestudier bestäms proteinuri, cylindruri, hypostenuri, hyperasotemi och metabolisk acidos.
6. Under den polyuriska perioden förbättras patientens tillstånd gradvis: symptomen som kräkningar stannar, smärtan i nedre delen av ryggen och buken försvinner, aptiten återställs, sömn normaliseras, diuresen ökar.
7. Återhämtningsperioden fortsätter att vara 6 månader. Inom 1 - 2 månader. och mer vanligt svaghet, ökad törst, ländryggsmärta, polyuria och nocturia kvarstår. Efter att ha lidit sjukdomen, återställs njurfunktionen helt.

• hjärnblödning och binjurskort,
• lungödem
• akut hjärtsvikt
• azotemisk uremi
• njurbrott.

Diagnos av hemorragisk feber med njursyndrom

• stanna i en endemisk område
• akut start av sjukdomen
• allvarlig feber
• svår huvudvärk
• muskelvärk;
• ländryggsmärta
• svår törst, torr mun
• skarp hyperemi i ansikte, nacke, bröstkorgs hud
• CBC;
• oliguri, anuri.

Laboratoriediagnostik av hemorragisk feber med njursyndrom

Specifika antikroppar av IgM-klassen (under den akuta perioden) bestäms med användning av enzymbunden immunosorbentanalys, ökningen i titern hos specifika antikroppar vid reaktionen av immunhäftning - hemagglutination. I perifert blod: leukocytos med förskjutning till unga former, en ökning i plasmaceller, en ökning i ESR.

Differentiell diagnos utförs med influensa, tyfusfeber, leptospirose, mygg-encefalit, sepsis, feber av annan art.

Behandling av hemorragisk feber med njursyndrom

För den akuta perioden av sjukdomen visas bäddstöd. Diet efter ålder, med begränsning av kötträtter, befästa.

Patogenetisk och symptomatisk behandling

För behandling av hemorragisk feber med njursyndrom, föreskriver läkare avgiftningsterapi (10% glukoslösning, plasma, Ringers lösning, 5% askorbinsyralösning) för svåra former - prednison i en takt på 2-3 mg / kg kroppsvikt per dag för 3- 5 dagar. Vid utveckling av azotemi och anuria utförs extrakorporeal avgiftning (hemodialys). Med utvecklingen av TGS för behandling av intravenöst heparin, chimes under kontroll av tillståndet av blodkoagulationssystemet.

Behandling med antibiotika utförs med utveckling av komplikationer av bakteriell natur.

Förebyggande av hemorragisk feber med njursyndrom

Icke-specifik profylax består i utrotning av gnagare på naturfältets territorium. Av stor betydelse för att förebygga feber med njursyndrom är att skydda personer från kontakt med gnagare och deras sekret, strikt överensstämmelse med sanitära och antiepidemiska regimen.

BEBI.LV

inloggning

10 oktober 2012.

Vad är hemorragisk feber, vilket virus orsakar njursyndrom hos barn och vilken behandling lindrar ett barn av farliga symptom och eliminerar helt effekten av sjukdomen?
Hemorragisk feber, åtföljd av njursyndrom, kallas en akut sjukdom där njurarna påverkas, förgiftning observeras, ett sjukt barn är feber. Källan för infektion är gnagare från muskategorin (husrot, skogs- och fältmöss, rödgrå vole). Hantavirus är HFRS-patogenviruset.
Ett barn kan fånga ett virus genom att inhalera partiklar av torkat musklyp, kontakta hudens skadade områden med föremål som smittats. äta mat förorenad med möss.

Hemorragisk feber är en allvarlig sjukdom där njurarna och blodkärlens arbete störs. Nyresyndrom är smärtsamt, i tre steg.

Vid den första (första) etappen av en hemorragisk sjukdom hos ett barn stiger temperaturen och når 38,5-39 grader. Ömma smärtor i muskelvävnad och huvudvärk.
Vid det andra (toppsteget) infekteras njurarna, smärtan i ländryggen förenar temperaturen, urinvolymen minskas avsevärt och förgiftningen ökar. I vissa fall diagnostiseras akut njursvikt och patienten faller i koma.
Vid det tredje (gradvisa återhämtningsstadiet) stabiliseras barnets tillstånd. Han urinerar oftare, ibland blir mängden urin högre än normalt. Temperaturen sjunker. Men i 10-12 veckor försvagas patienten, njurarna arbetar intermittent.

En patient med HFRS placeras brått på ett sjukhus (sjukhus av infektionssjukdomsavdelningen). Om sjukdomen åtföljs av komplikationer, kan endast ett återupplivande lag transportera barnet.

Behandling av hemorragisk feber med njursyndrom hos barn:
En patient med hemorragisk feber, åtföljd av njursyndrom, ordineras bäddstöd och en speciell diet. Minimera konsumtionen av kött och fisk. Du bör öka mängden mat där det finns kalium: prunes, potatis, torkade aprikoser, russin. Rekommenderade vitaminer: askorbinsyra och vitamin P.

Om i den andra etappen av hemoragisk feber observeras allvarlig förgiftning, ges barnet intravenöst vätska, glukoslösning (5%), reopolyglucin, isotonisk natriumkloridlösning används.

För att stabilisera vattensaltbalansen i kroppen bör du få så mycket vätska som härrör från det (med tanke på mängden urin, kräkningar och vad som går förlorat vid andning).

Hemorragisk feber behandlas med hormonella läkemedel i extrema fall, när det finns risk för kardiovaskulärt eller njursvikt.

Idag har hemorragisk feber med njursyndrom hos barn blivit väl studerade av medicin, behandlingen av sjukdomen uppvisar inte några speciella svårigheter och i sällsynta fall hotar eventuella komplikationer allvarliga konsekvenser för barnets kropp. Om du observerar de karakteristiska symptomen på ett hemorragiskt syndrom hos ett barn, kontakta omedelbart en läkare för att göra alla tester och diagnostik och börja behandla sjukdomen så snart som möjligt.

Nu vet du att symptomen på hemorragisk feber med njursyndrom hos ett barn oftast uppträder i sjukdoms andra etapp när viruset börjar påverka njurarna. Därför är det viktigt att vidta åtgärder så snart som möjligt (lämplig kost och inpatientbehandling) för att undvika komplikationer.

Hemorragisk feber hos barn

För närvarande omfattar gruppen hemorragiska feber (HF) 13 oberoende mänskliga sjukdomar som överförs av myggor eller genom kontakter med infekterade djur, deras utsöndring, sjuka människor. Symptomkomplex som kännetecknas av gradvis eller akut utveckling av generella toxiska symtom, som varar i ca 3 dagar, möjliga korta perioder av eftergift i flera timmar och då är en plötslig snabb försämring på 3: e eller 4: e dagen karakteristisk för alla GL. Av de kliniska manifestationerna under denna kritiska period är tendensen att blöda, speciellt hudblödningar, näsblödning, blödning från tandkött, blödning i konjunktivit, mest karakteristiska. Typisk inre blödning, manifesterad av blodig kräkningar, melena, hematuri, metroragi. Svårighetsgraden av hemorragisk syndrom i dessa sjukdomar varierar mycket, från mild, knappt märkbar petechiae till allvarlig, kraftig blödning med ett dödligt utfall.

En annan särskiljande egenskap hos HL är den frekventa förekomsten hos patienter i hjärt-kärlsyndromet, akuta störningar i vaskulär ton upp till utveckling av chock och kollaps - reversibel eller irreversibel. Andra manifestationer av sjukdomen kan utvecklas snabbt: dehydrering, uremi, leverkomon, hemolys, gulsot, skador på nervsystemet, samt sekundär bakterieinfektion. Samtidigt kan för varje GL en särskild organspecificitet särskiljas.

I patogenesen av HL tillåta direkt skada av kärlväggen av virus med utvecklingen av disseminerad intravaskulär koagulation (DIC), ansåg att den primära lesion av det centrala nervsystemet, vegetativa huvudsakligen hennes avdelning, inklusive diencephalic område.

Dessutom är virusets direkta effekt på vissa vävnader, retikuloendotelceller i levern, benmärgen och immunsystemets deltagande inte uteslutna. Det finns indikationer på att en betydande roll i patogenesen GL innehar giftigt-allergisk reaktion, vars närvaro indikerar systemisk misslyckande lös bindväv, serosanguineous svullnad plazmarreya, besegra serösa membran av poliserozita typ plazmatizatsiya lymfoidvävnad, dominansen av cell infiltrat av makrofager, lymfocyter och mast, plasmaceller.

Förekomsten av human GL kan vara sporadisk eller epidemisk. Virala hemoragiska feber varierar beroende på överföringsform och spridningens art. Vissa HL kan överföras till människor från olika källor, och är därför epidemiologiskt indelade i sjukdomar som överförs av artropoder och gnagare. Med avseende på Marburg och Ebola febervirus är överföringsmetoden ännu inte känd. För några av de virus som ansvarar för GL finns det bara en typ av ryggradsdjur, som kan fungera som infektionsreservoar, för andra - flera. I vissa fall tjänar däggdjur som en "förstärkare" för viral cirkulation, såsom apor för gul feber eller skogskyasanur-sjukdom, får och nötkreatur - i fall av Rift Valley feber, medan den sanna infektionsreservoaren som håller viruset i naturen, eller okänt, eller de är andra djur. Överföring från person till person kan uppstå som ett resultat av direktkontakt (Marburg och Ebola virus sjukdomar, Lassa feber, Kongo-Krim hemorragisk feber).

Problemet med HL förvärras av det faktum att det för närvarande inte finns några speciella medel för kemoterapi, men i fallet med Lassa feber anses ribavirin som ett lovande läkemedel. Användningen av interferon ger inte vissa resultat. Användningen av immunoplasma eller immunoglobuliner är endast effektiv i fall av hemorragisk feber Junin och HFRS. I dessa sjukdomar används symtomatisk terapi huvudsakligen i syfte att upprätthålla vitala organfunktioner samt återställa parametrarna för hemostas och homeostas.

Anti-epidemiska åtgärder för individuella GL är olika. För patienter med Lassa, Marburg och Ebola feber, på grund av möjligheten att överföra dem från person till person, är förutsättningar för relativt strikt isolering nödvändiga. Mindre stränga försiktighetsåtgärder är möjliga med Kongo-Krim hemorragisk feber, Hunin och Machulo feber. Det är viktigt att följa anti-epidemiska åtgärder vid arbete med laboratorie- och sektionsmaterial. I Dengue feber, Rift Valley och gul feber är antiepidemiska ingrepp effektiva, inklusive skyddande patienter under viremia-fasen från myggbett (eller andra leddjur). Detta sätter karantän för dem som är i kontakt med patienter med en bekräftad eller misstänkt infektion i en period fram till slutet av den längsta inkubationsperioden som är känd för varje GL. Bland alla kända kliniska former, hemorragisk feber med njursyndrom, är Omsk och Krim hemorragiska feber av största vikt för Ryssland.

Hemorragisk feber med njursyndrom

Hemorragisk feber med renalt syndrom (synonymer :. Nephroso hemorragisk nefrit, epidemisk hemorragisk feber, epidemisk Scandinavian nefropati, Tula, Yaroslavl hemorragisk feber, etc.) har rönt särskild uppmärksamhet. Detta beror på en ganska svår sjukdom med en uttalad patologi av blodkärl och njurar, en bild av akut njursvikt (ARF), hög mortalitet och en signifikant prevalens i form av sporadiska fall och epidemiska utbrott i olika regioner i Ryssland.

Det för närvarande accepterade namnet "hemorragisk feber med njursyndrom" (HFRS) föreslogs av M. Chumakov och medförfattare (1956). Det återspeglar sjukdomens huvudsakliga egenskaper: allvarlig njurskada, feber, hemorragisk diatese.

Det finns en åsikt om barns låga mottaglighet för HFRS-patogenen, medan sporadiska fall och grupputbrott hos barn beskrivs av många författare.

Etiologi. HFRS virala natur fastställdes av A. Smorodintsev, som 1940 reproducerade sjukdomen hos frivilliga personer genom parenteral administrering av smittsamt material. M. Chumakov med anställda (1951-1965) upptäckte HFRS-viruset i kroppen av fästingar som lever på musliknande gnagare. På 1980-talet heter viruset som identifierats av koreanska forskare Hantaan-viruset och i den naturliga foci av HFRS i Ryssland fastställdes patogenens antigenvariation på grund av arten av gnagare. Enligt de biologiska, fysikalisk-kemiska och morfologiska egenskaperna tilldelades HFRS-viruset till familjen Bunyaviridae.

HFRS är en typisk zoonotisk infektion. Reservoaren är musliknande gnagare. Överföring av infektion från en gnagare till en gnagare utförs av gamasidmider och loppor. De musliknande gnagarna överför infektionen i en latent, mindre ofta - kliniskt uttryckt form, samtidigt som de släpper viruset i den yttre miljön med urin och avföring. Överföring av infektion till en person utförs genom aspiration genom - inandning av damm med suspenderade smittsamma utsöndringar av gnagare; vid kontakt om förorenat material kommer på repor, skär eller när det gnids in i intakt hud; genom smaksättningsmedel - när man äter livsmedelsprodukter som är smittade med utsöndringar av gnagare. Överföringsvägen, som tidigare ansågs vara den ledande, är aktuell omtvistad. Den direkta överföringen av infektion från person till person av de flesta forskare nekas.

HFRS uppträder som sporadiska och epidemiska utbrott oftare i landsbygden. Den säsongsmässiga förekomsten av HFRS präglas av en uttalad sommarhöststegring (juni-november).

Stället för primär lokalisering av infektionen är det vaskulära endotelet och eventuellt epitelceller från flera organ. Efter intracellulär ackumulering av viruset börjar fasen av viremi, vilket sammanfaller med sjukdomsuppkomsten och uppkomsten av generella toxiska symptom. En särskiljande egenskap hos HFRS-viruset är dess uttalade kapillär toxiska effekt i form av destruktiv arterit med ökad vaskulär vägggenomsläpplighet, försämrad mikrocirkulation, utveckling av DIC, organsvikt, särskilt njurarna. Effekten av viruset på de hemorragiska receptorerna, det centrala nervsystemet, hypofys-adrenala systemet har bevisats. En biopsi av njurarna bekräftar närvaron av immunkomplex.

Patogenesmönstret är baserat på resultaten av vår forskning.

Patologi. De största förändringarna finns i njurarna. Deras storlek ökar kraftigt, kapseln är spänd, ibland med sprickor och flera blödningar. Småblödningar och nekros observeras i njurens kortikala skikt. I njurens medulla - allvarlig serös eller serös hemorragisk apoplexi, ischemisk hjärtattacker, ses en skarp regenerering av epitel av de direkta tubulerna. Mikroskopiskt i njurarna bestäms överflödiga, brännbara, edematösa destruktiva förändringar i kärlväggarna, ödem i den interstitiella vävnaden, dystrofiska förändringar i urinkanalikulets epitel. I andra interna organ (lever, bukspottkörtel, centrala nervsystemet, endokrina körtlar, mag-tarmkanalen) - överflöd, blödningar, dystrofa förändringar, granulär regenerering, ödem, stasis, spridd nekros.

Inkubationsperioden är från 10 till 45 dagar, i genomsnitt ca 20 dagar. Sjukdomen fortskrider cykliskt. Det finns 4 stadier av sjukdomen: feber, oliguric, polyuric och convalescence.

Sjukdomsuppkomsten (feberperioden) är vanligtvis akut, med en ökning av kroppstemperaturen upp till 39-41 ° C och uppkomsten av generella toxiska symptom: illamående, kräkningar, slöhet, slöhet, sömnstörningar, anorexi. Från den första dagen av sjukdomen är det svårt huvudvärk, främst i de främre och tidiga områdena, yrsel, kyla, känsla av värme, muskelsmärta i benen, speciellt i knäleden, värkande över hela kroppen, smärtsam rörelse av ögonbollarna är möjlig. Kännetecknas av allvarlig buksmärta, särskilt vid njurprojektionen. På 2-3 dagarna når de kliniska symtomen maximal svårighetsgrad. Barnets tillstånd är ofta svårt eller mycket allvarligt. Symtom på berusning, hypertermi, tremor i tungan och fingrarna, hallucinationer, illamående, konvulsioner. Äldre barn klagar på "dimma framför ögonen", blinkningen av flugor, minskad synskärpa, att se föremål i rött. Vid undersökning noteras puffiness och ansiktshyperemi, ögonlockspastos, konjunktival och skleral injektion, torr tunga, hyperemi i slemhinnorna i oropharynx, ont i halsen, törst. På sjukdomshöjden framträder hemorragisk enantem ofta på mjuka gomans slemhinnor och petechial utslag på bröstets hud, i armhålorna, i nacken, halsbandet, anordnat i remsor av typen "lash". Nasal, uterus och mageblödning är möjliga. Stora blödningar i sclera och hud kan uppträda, särskilt på injektionsställena. Pulsen vid sjukdomsuppkomsten ökar, men sedan utvecklas bradykardi, med en minskning av blodtrycket fram till utvecklingen av kollaps eller chock. Hjärtans gränser förlängs inte, tonerna är mufflade, ofta hörs en systolisk murmur vid toppen. Ibland finns det en klinik med fokal myokardit.

Palpation av buken är vanligtvis smärtsam i sin övre hälft, hos vissa patienter uppträder symtom på peritoneal irritation. Hos hälften av patienterna ökar leverans storlek, mindre ofta - mjälten. Avföring är vanligare, men diarré är möjligt med blodets utseende i avföringen.

Oligurisk period hos barn kommer tidigt. Redan den 3-4: e, sjätte 6-8: e dagen av sjukdomen, sjunker kroppstemperaturen och diuresen sjunker kraftigt, ryggvärk intensifieras. Barnets tillstånd fortsätter att försämras med ökande symtom på förgiftning och njurskador. Urinprov avslöjar proteinuri, hematuri, cylindruri. Renalepitelet finns ständigt, ofta slem och fibrinproppar. Glomerulär filtrering och tubulär reabsorption reduceras nästan alltid, vilket leder till oliguri, hypostenuri, hyperazotemi och metabolisk acidos. Täthet av urin faller. Vid en ökning av azotemi uppstår en klinik med akut njursvikt fram till utvecklingen av uremisk koma och eclampsi.

Polyuria-perioden börjar från den 8: e-12: e dagen av sjukdomen, som föregår återhämtningen. Diuresis ökar, den dagliga mängden urin kan nå 3-5 liter. Urindensiteten minskar ännu mer (bestående hypoisostenuri).

Rekonvalescensperioden varar upp till 3-6 månader. Återhämtningen är långsam. Tillståndet efter infektiös asteni kan bestå i 6-12 månader.

I perifert blod i den initiala (febrila) perioden förekommer en kortvarig leukopeni, som snabbt förändras till leukocytos med ett förskjutning av blodformeln till vänster till stabben och unga former upp till promyelocyter, myelocyter, metamyelocyter. Karakteriserad av aneosinofili, ett fall i antalet blodplättar och utseendet av plasmaceller. ESR normal eller ökad. Med akut njursvikt i blodet ökar mängden kvarvarande kväve, urea, kreatinin dramatiskt, innehållet av klorider och natrium minskar, kaliumnivån ökar, men i allvarliga fall kan hypokalemi uppstå.

Det finns lätta, måttliga och svåra former av sjukdomen. Det finns också raderade och subkliniska varianter av sjukdomen.

Sjukdomsförloppet är alltid akut. Kroniska former beskrivs inte.

Individuella kliniska syndrom, eller deras kombination, liksom komplikationer, är mest uttalade i regel hos patienter med svår sjukdom.

Diagnosen görs på grundval av en karaktäristisk klinisk bild: feber, ansikts- och nacksköljning, hemorragisk utslag i övre axelbandet av typen "lash", njurskada, leukocytos med vänster skift och utseendet på plasmaceller. Vad som är viktigt är patientens vistelse i epideminsonen, närvaron av gnagare i bostaden, att äta grönsaker, frukter med spår av tänder av gnagare. Specifika metoder för laboratoriediagnos är begränsade till formuleringen av immunofluorescensreaktionen och hemolysreaktionen av kyckling erytrocyter. Nyligen har en radioimmunoassay (RIA), immunassocierad passiv hemagglutination (ISPG) och neutralisering för att minska antalet plack och immunoelektronmikroskopi utvecklats.

Genom att använda molekylär kloning och uttryck av jagtvirusproteinet har ett annat diagnostiskt system skapats - ELISA- och IgG- och IgM ELISA-kit med rekombinanta antigener, vilket möjliggör identifiering av virala subtyper på tidiga och korta termer.

Differentialdiagnosen utförs med hemorragiska feber av en annan etiologi, leptospirose, influensa, tyfus, glomerulonefrit, hemoragisk vaskulit, sepsis, hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS), pyelonefrit.

Patienter med HFRS behandlas på sjukhuset. Tilldelas till viloläge, en fullvärdig diet med begränsning av kötträtter, men utan begränsning av vätska och salt. Sällan behöver patienter specialiserad nefrologisk vård.

Övervakningen av ett antal generella kliniska indikatorer och laboratorieindikatorer blir betydande. Bland dem är det viktigt att kontrollera blodtrycksnivån, vatten- och elektrolytproblemen, indikatorer för azotemi (urea, kreatinin), KOS, hemokoagulering, daglig diuress, förändringar i urinets sediment, bakteriuri etc.

Vid förgiftningshöjden visas intravenösa effekter av reopolyglucin, hemodez, 10% glukoslösning, saltlösning, fryst frusen plasma, 5% askorbinsyralösning, vitaminer B6, PP. Indikationerna för att förskriva kortikosteroidhormoner (med 2-3 mg prednisolon per 1 kg kroppsvikt per dag i 4 delade doser, den allmänna behandlingssättet i 5-7 dagar) är chock, kollaps, akut fibrinolys. Vid kardiovaskulär insufficiens föreskrivs polyglukin, dopamin, cordiamin, efedrin, mezaton, KKB, riboxin; med hypertoni - aminofyllin, papaverin. I den oliguriska perioden är lasix föreskriven, gastrisk spolning utförs med 2% natriumbikarbonatlösning. För lindring av smärta, kräkningar, förbättra mikrocirkulationen som används neyroleptoanalgetiki - droperidol, fentanyl. Med ökande azotemi och anuri, tilläts endast i vissa fall extrakorporeal hemodialys. Vid massiv blödning föreskrivs blodsubstitut, decinera, antiproteaser. För att förhindra DIC, heparin administreras disaggregeringsmedel, används plasmaferes.

Med hotet av bakteriella komplikationer är antibakteriella läkemedel förskrivna, oftast makrolider, amoxiclav, cedex, fag, eubiotika, fytoterapi.

För närvarande utvecklas etiotropisk behandling av HFRS i samband med användningen av antivirala läkemedel (ribavirin, ribamidil) framgångsrikt. Ett specifikt immunoglobulin erhölls.

Vi anser också att det är nödvändigt att uppmärksamma den fara som lurar på att överskrida den till synes adekvata behandlingen, nämligen: med akut njurinsufficiens i HFRS-kliniken, med egna egenskaper i barndomen, som överskrider volymen, dosen, vätskedoseringshastigheten kan droger orsaka iatrogena kränkningar. Överdriven användning vid kollaps och chock av sympatomimetika, med undantag av dopamin och dess analoger, kan förvärra kränkningen av blodkoagulering och mikrocirkulation. Vi använder inte kursbehandlingar för glukokortikosteroider, med tanke på ökad blodkoagulering och ökad viral replikation. Snabb ersättning av partiell njurdysfunktion kräver noggrann manipulation av diuretika.

I ljusa och måttliga former gynnsamma. I allvarliga fall kan död från blödning till hjärnan och binjurebarken, hemorragisk lungödem, nedsatt eller bristande njurcortex, akut njursvikt, akut hjärtsvikt uppträda. Effekterna av HFRS kan vara interstitiell nefrit, kronisk pyelonefrit och njurfibros. Därför är uppföljningsvård för barn som har haft HFRS i minst fem år nödvändigt. Efter HFRS förblir stabil immunitet.

Förebyggande åtgärder syftar till att förstöra musliknande gnagare på naturfältets territorium, förhindra förorening av livsmedel och vattenkällor genom utsöndring av musliknande gnagare, strikt överensstämmelse med sanitära och antiepidemiska regimerna i och runt lokalerna.

Omsk hemoragisk feber

Omsk hemoragisk feber (OGL) är en akut infektionssjukdom av viral natur med en överförbar transmissionsväg, kännetecknad av feber, hemorragisk diates och snabb njure, centrala nervsystemet och lungsjukdomar, med en relativt fördelaktig kurs.

Den första beskrivningen av sjukdomen gjordes 1940-1943. Omsk-läkare B.Pervushin, E.Neustroevym, N. Borisov.

Sjukdomens orsaksmedel är ett virus som är antigent nära det tuggbåriga encefalitviruset, från släktet Flavivirus av familjen Togaviridae (grupp B-arbovirus). Viruset är patogent för många vilda och laboratoriedjur, det finns i patientens blod under den akuta perioden av sjukdomen och i kroppen av Dermacentor pictus-fästingar, som är den viktigaste vektorn av sjukdomen.

Infektionens huvudsakliga reservoar är muskraten och vattnet råttan, liksom vissa arter av små däggdjur och fåglar. Bevisat långvarigt bevarande av viruset i fästingar och dess förmåga att överföras till avkomma transovariellt. Överföring av viruset till människor sker genom biter av Ixodes-fläsk Dermacentor pictus. Det är också möjligt för en person att smittas av vatten, mat, aspiration och kontaktvägar. Det största antalet sjukdomar registreras under vår- och sommarmånaderna. Ingen infektion överförs från person till person.

Den huvudsakliga patogenetiska länken är besväret av kärlväggen av viruset, vilket orsakar hemorragisk syndrom och fokalblödningar i de inre organen. Av stor vikt är virusets nederlag i det centrala och vegetativa nervsystemet, såväl som binjurarna och blodbildande organ. Efter lidande kvarstår sjukdomen stark immunitet.

Hos patienter som har dött av akut respiratorisk sjukdom finns överflöd och blödningar i njurarna, lungorna, mag-tarmkanalen etc. Mikroskopiskt finner de generella skador på små blodkärl (kapillärer och arterioler), huvudsakligen i hjärnan och ryggmärgen samt i lungorna.

Inkubationsperioden är ca 2-5 dagar, men kan förlängas upp till 10 dagar. Sjukdomen börjar akut, med en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C, uppkomsten av huvudvärk, frossa, kroppsvärk, illamående, yrsel och smärta i kalvsmusklerna. Patientens ansikte är hyperemiskt, lite puffigt, sklerens kärl injiceras, läpparna är torra, ljusa, ibland täckta med blodiga korstskal. Konstant hyperemi hos den mjuka och hårda gommen med fläckig enantem och hemorragiska punktadeblödningar detekteras konstant. Ofta markerade blödande tandkött. Från den 1-2 dagens sjukdom framträder en rosolös och petechial utslag på framkanten och sidan av bröstet, på armarna och benens extensorytor. I svåra fall kan omfattande blödningar förekomma i buken, sakrummet och nedre benen. Under de följande dagarna kan omfattande nekros förekomma på dessa platser. Njur-, lung-, uterus- och gastrointestinal blödning är också möjlig. Hemorragiska symptom uppträder vanligtvis under de första 2-3 dagarna av sjukdomen, men de kan inträffa vid ett senare tillfälle - på 7-10: e dagen.

På sjukdomshöjden är hjärtljudet dämpat, systoliskt murmur vid toppunktet, bradykardi, vänster hjärtexpansion, vedhängande arteriell hypotoni, ibland pulsdikrotism, extrasystol. EKG - tecken på diffus myokardiell skada på grund av nedsatt kranskärlcirkulation.

På andningsorganens del är katarrala fenomen och brännvårds lunginflammation, som är atypiskt förekommande, särskilt noterade. Möjliga fenomen av meningoencefalit. Njurarna påverkas ständigt, men deras dysfunktion är sällsynt. Albuminuri visas först, följt av kort hematuri och cylindruri. Diuresis reduceras betydligt. Från den första dagen av sjukdomen detekteras leukopeni, måttlig neutrofili med skift till vänster, trombocytopeni, fördröjd eller normal ESR i blodet.

Det finns lätta, måttliga och svåra former av sjukdomen. Det finns raderade och subkliniska former.

I typiska fall ökar temperaturreaktionen och symtom på förgiftning inom 3-4 dagar, under de följande dagarna förbättras patientens tillstånd gradvis. Kroppstemperaturen normaliseras vid 5-10 dagar sjukdom, full återhämtning sker inom 1-2 månader och vid senare tidpunkt. Hälften av patienterna har förvärringar eller återfall. Kroniska former beskrivs inte.

Diagnosen görs på grundval av feber, uttalad hemorragisk diatese i kombination med katarrhalfenomen, ansiktsspolning och vaskulär injektion av sclera, persistent hypotension och bradykardi. Du bör också överväga att stanna i ett naturligt infektionsfokus. Från specifika metoder används virusisolering och detektering av en ökning i titern hos specifika antikroppar i RSK, RTGA, diffusa utfällningsreaktioner i en agargel eller neutraliseringsreaktioner i sjukdomsdynamiken.

Differentialdiagnosen utförs med leptospirose, fästbensad viral encefalit, influensa, hemorragisk vaskulit, myggfett, HFRS och andra hemorragiska feber, med hänsyn till regional patologi.

Behandlingen är uteslutande patogenetisk, avsedd att bekämpa berusning och hemorragiska manifestationer. I allvarliga fall visas kortikosteroidhormoner, hjärtglykosider, antibiotika för bakteriekomplikationer.

Det är nödvändigt att förbättra de naturliga foci. För aktiv immunisering erbjuds dödat vaccin från hjärnan av vita möss infekterade med OTL. Vaccination utförs enligt strikta epidemiologiska indikationer.

Krim hemorragisk feber
(Krim-Kongo-kazarerna)

Krimhemoragisk feber är en naturlig fokalvirussjukdom som överförs av fästingar och kännetecknas av feber, allvarlig förgiftning och hemorragisk syndrom.

Sjukdomen upptäcktes först och beskrivs 1944-1945. i Steppe-regionerna i Krim M. Chumakov med anställda.

Sjukdomens orsaksmedel är ett virus från gruppen av arbovirus. Viruset kan isoleras från patienternas blod under feberperioden, liksom från suspensionen av pounded ticks - sjukdomsbärare.

Behållaren för infektion och bärare av viruset är en stor grupp av ixodiska fästingar, som har etablerat transovariell överföring av viruset. Källan för infektion kan vara däggdjur. Överföring av viruset till människor utförs med en bit av ixodiska fästingar. Det är möjligt för en person att bli infekterad genom kontakt med kräkningar eller blod hos sjuka människor och djur. Incidensen präglas av vårsäsongssäsongen, som bestäms av tjurbärarnas verksamhet.

Patogenes och patologi

Viruset påverkar främst endotelet hos små kärl, oftare - njurarna, leveren och centrala nervsystemet, vilket leder till ökad permeabilitet i kärlväggen, störning av blodkoagulationssystemet av typen DIC och utseendet av hemorragisk diatese. Mikroskopiskt hos patienter som dog av hemorragisk feber, hitta flera blödningar i de inre organen, liksom slemhinnor. Mikroskopiska förändringar passar in i bilden av akut infektiös vaskulit med omfattande dystrofiska förändringar och foci av nekros.

Inkubationsperioden är från 2 till 14 dagar, vanligen 3-6 dagar. Sjukdomen börjar akut eller till och med plötsligt, med en ökning av kroppstemperaturen till 39-40 ° C, utseendet av frossa, svår huvudvärk, generell svaghet, svaghet, värk i hela kroppen och muskelsmärta. Ofta märkt buksmärta och ländrygg, kännetecknad av illamående och kräkningar. Ansiktet på patienten, nacken och slemhinnan i orofarynxen är hyperemisk, sklerens och konjunktiva kärl injiceras. Detta är den initiala perioden av sjukdomen, vars varaktighet är 3-5 dagar. Då sjunker kroppstemperaturen ofta, som i regel sammanfaller med utseendet av hemorragisk diatese i form av petechiala lesioner på huden, munnhinnor i munhålan, näsblödning, hematom på injektionsställena. I allvarliga fall är uterus och gastrointestinal blödning möjlig. När en hemorragisk diatese uppträder försämras patientens tillstånd. Barn blir bleka, lustiga, adynamiska. I sällsynta fall kan huden och sclera verka subicteric. Muffled hjärnljud, takykardi observeras, arteriellt tryck sänks. Tungan är torr, belagd med en vitgrå patina, ibland med hemorragisk blötläggning. Leveren är måttligt förstorad. Symtom på Pasternack positiv. Njurfunktionen är inte försämrad, men proteinuri och brutal hematuri noteras. Från den första dagen av sjukdomen i det perifera blodet - leukopeni, var neutrofili med skift till vänster, eosinopeni, trombocytopeni, ESR normal eller något ökad. Med massiv blödning utvecklas hypokromisk anemi. Sekundära förändringar sker i blodkoagulations- och koagulationssystemen.

Banan är ofta svår och kan vara dödlig till följd av chock, sekundär blodförlust eller sammankopplad infektion. Hos patienter med gynnsamt resultat försämras hemorragiska manifestationer ganska snabbt - inom 5-7 dagar. Återfall och återblödning syndrom inträffar inte. Full återhämtning sker i sjukdoms 3-4 veckan. Hos vissa barn kan återhämtning vara försenad på grund av komplikationer.

Diagnosen är gjord på grund av hemorragiska manifestationer på grund av allmän toxicos, karakteristiska förändringar i perifert blod och urinsediment. Den epidemiologiska historien är också viktig. För laboratoriebekräftelse används metoder för att detektera viruset och detekterar en ökning i titern hos specifika antikroppar i sjukdomsdynamiken i CSC, RNGA etc.

Differentiera sjukdomen bör vara med influensa, tyfus, leptospirose, hemorragisk vaskulit, trombocytopenisk purpura, hemoragiska feber.

Behandlingen är densamma som med OHL och HFRS. Aktiv immunisering utvecklas inte, endast i Bulgariens inaktiverade musvaccin från hjärnvävnad används för immunisering.

Det finns andra kliniska former av GL, som är extremt sällsynta i Ryssland.

Dengue hemorragisk feber (DHF) är en akut virussjukdom som överförs av myggor och kännetecknas av feber, hemorragisk diates och den frekventa utvecklingen av chock på grund av hemodynamiska störningar. DHFs orsaksmedel är ett denguevirus (1-4 serotyp) av flavivirus-släktet, Togavirus-familjen. Virusets huvudreservoar är en människa, en tillägg - en apa och eventuellt andra djur.

Sjukdomen är utbredd i södra och sydostasien.

Gul feber (JF) är en akut överförbar virusinfektionssjukdom av naturen, som förekommer i tropiska och subtropiska länder, kännetecknad av hemorragisk syndrom, nefropati och gulsot. Det orsakande medlet är Flavivirus febries, som tillhör arboviruset av den antigena gruppen B i familjen Togaviridae. Apor, marsvin, fladdermöss är mottagliga för viruset. Huvudreservoaren för JF-viruset är en sjuk person och vilda djur. Vektorer - myggor. Känsligheten för sjukdomen är universell. Sjukdomen är epidemi i naturen.

Rift Valley feber är en akut feber sjukdom hos nötkreatur, får, människor, orsakad av ett virus som överförs av myggor. Epizootics har spelats in i Afrika sedan 1950-talet. Viruset som orsakar Rift Valley feber hör till släktet av bunyaviridae-familjen, som överförs av myggor och i direkt kontakt med abortivt material av får eller kor, med blod och andra vävnader från smittade djur.

Marburg virussjukdom upptäcktes 1967 i Förbundsrepubliken Tyskland och Jugoslavien, 1975 i Sydafrika och 1980 i Kenya. Ebolavirus sjukdom beskrevs 1976 i Zaire och Sudan.

Marburgviruset är morfologiskt annorlunda än alla kända virus från däggdjur. Ebolaviruset är morfologiskt likt Marburgviruset: båda virusen har enkelsträngade RNA-genomer. Källan för den primära överföringen av virus till människor är okänd, men det har visat sig att afrikanska gröna apor är en infektionsbehållare. Bevisad överföring av sjukdomen från person till person genom smittade vätskor, hemligheter eller sexuell kontakt. Flygbana är inte bevisad. Det finns bevis på aerosolöverföring i apor. Nosokomiella fall av infektion beskrivs.

Prof. Zinaida SIROTINA, Chef för Institutionen för barnläkare, Fuhit State Educational Institution, Far Eastern State Medical University,
Vasily UCHAYKIN, akademiker vid den ryska akademin för medicinsk vetenskap, chef för avdelningen för pediatriska infektioner vid Ryska statens medicinska universitet.