Glomerulonefrit är en infektiös allergisk sjukdom. Sjukdomsbasen är allergiska processer som orsakas av infektion i kombination med viss icke-immunskada på njurskador. Glomerulonefrit hos den autoimmuna formen finns också, vilket orsakas av skador på njurevävnaden med autoantikroppar (antikroppar mot cellerna i sin egen organism).

patogenes

Utvecklingen av glomerulonefrit är alltid förknippad med kronisk eller akut infektion, lokaliserad i olika organ och har vanligtvis en streptokock natur. Glomerulonephritis utvecklas oftast på bakgrund av Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, plasmodier av malariainfektion, samt invasion av vissa virus. I vissa fall utvecklas glomerulonefrit som ett resultat av vaccination, förgiftning med kemikalier eller användning av produkter som innehåller konserveringsmedel.

Den ledande immunopatologiska processen i glomerulonefrit är bildandet i blodet eller njurarna, de så kallade immunkomplexen. Vidare är huvudantigenet vanligtvis endostreptolysin A nefritogena streptokocker. I början av sjukdomen bildas en typisk bild i blodet: en ökning i immunkomplexen och en minskning av CZ-komplementet, medan C1, C2 och C4 förblir normala. Dessutom visar serumnivåer en ökning av antikroppar mot O-an-tistreptolysiner (streptolysin-O), anti-NADas B (deoxiribonukleas B) eller strejkokocker med nAD-nADas (nikotinamidadeninukleotidas).

Under en njurbiopsi i sjukdoms första etapp, från cirka 28: e dagen till 42: e dagen visar testmaterialet en glomerulär skada som sträcker sig från 80 till 100%. längs basmembranen hos glomerulära kapillärer och mesangium bildas klumpiga granulära avlagringar av immunoglobulin G och N3-komplement. En tredjedel av patienterna har en tubulointerstitiell komponent. Det bör noteras att i den akuta formen av sjukdomen bildas ett karakteristiskt mönster av proliferativ endokapillär glomerulonephritis. Men redan efter högst två och en halv månad upptäcks dessa insättningar inte längre. Dock kan tjockleken på mesangialmatrisen och antalet mesangialceller vara höga under flera år.

Nästan alla kan få glomerulonefrit, men män under 40 år och barn är mest mottagliga för det. Samtidigt är glomerulonefrit hos barn den vanligaste av alla njursjukdomar, vilket leder till utveckling av njursvikt och / eller tidigt funktionshinder och är på andra plats när det gäller prevalens, andra endast för urinvägsinfektioner.

etiologi

I regel förekommer en till tre veckor före utvecklingen av glomerulonephritis invasion av streptokockinfektioner, vanligtvis i form av tonsillit, skarlet feber, faryngit eller hudskador, såsom impetigo-cirdermi. Emellertid kan endast stammarna av b-hemolytisk nefritogen streptokock A, som har M12, M18, M25, M49, M55, M57 och M60 antigener och mycket mindre andra, orsaka den akuta formen av glomerulonefrit. När det gäller hudpyogena stammar av nefritogena streptokocker i grupp A, har T14-agenset oftast den.

Enligt statistik leder det till utvecklingen av nefrit hos 3-15% av de sjuka barnen om ett utbrott av icke-rithogent streptokock A-infektion uppträder i den pediatriska gruppen. Men samtidigt har hälften av de vuxna som är i direkt kontakt med ett infekterat barn förändringar i urinanalysen, vilket kan indikera utvecklingen av deras torpidform av glomerulonefrit (asymptomatisk).

Kronisk tonsillit och transport av hudtyp av nefritogen streptokocker kan också leda till aktivering av infektionen och därmed utvecklingen av akut glomerulonefrit.
Föräldrar måste ta hänsyn till det faktum att risken för komplikationer med akut glomerulonephritis vid behandling av skarlettfeber är från 3 till 5% av alla fall och under sjukhusbehandling minskar risken för att utveckla akut glomerulonefrit till 1%.

Den vanligaste etiologiska faktorn som leder till förekomst av glomerulonephritis är den så kallade "trench nefritis" som utvecklas hos människor som lever i en fuktig miljö med konstant överkylning av kroppen. Detta beror på det faktum att när kroppen kyls upp, uppstår en reflexstörning av blodtillförseln till njurarna, vilket påverkar alla immunologiska reaktioners gång.

Differentiell diagnos

All diagnostik är baserad på anamnese, urinalys, ultraljud av njurarna och en biopsi krävs. Om det behövs kan röntgenstrålar och kontrast-röntgenstrålar av njurarna förskrivas.
Differentiell diagnos mellan förvärring av kronisk och akut glomerulonephritis utförs på grundval av att bestämma tidpunkten för infektiös invasion och de första symptomen på nefrit. Vid akut form av glomerulonephritis förekommer de första symptomen en till tre veckor efter infektionen. Med förhöjningen av kronisk glomerulonefrit, reduceras denna period till en till tre dagar. Minskningen i den relativa densiteten (mindre än 1,015) urin med en minskning av njurfiltreringsfunktionen är vanligare vid förvärmning av kronisk glomerulonefrit. Urinsyndrom i båda fallen är desamma.

Huvudytan av erytrocyter över leukocyter i urinsedimentet, liksom i Sternheimer-Malbine-färgning, frånvaron av bleka och aktiva leukocyter i frånvaro av dysursfenomen i historien indikerar närvaron av akut glomerulonefrit hos en latent form. Detta test skiljer också glomerulonefrit från latent pyelonefrit.

Behandling av glomerulonephritis

Behandling av glomerulonefrit är alltid komplex och lång. Det första är att specifika antibiotika är ordinerade som inte har nefrotoxisk effekt. För ödem förskrivs diuretika under kalciumkontroll.

Med en latent kurs av sjukdomen ordineras en aktiv dagbehandling med hypertonisk eller nefrotisk - en begränsad daglig behandling och med en blandad form - bäddstöd.
Akut glomerulonefrit behandlas endast på sjukhuset under strikt övervakning av en läkare.
Under exacerbationstiden föreskrivs hemosorption, plasmaferes, dränering av lymfatisk thoraxkanal.
Var noga med att tilldela en diet med begränsning av vätska och salt.

utsikterna

Prognosen för behandling beror huvudsakligen på sjukdomsformen och hur patienten överensstämmer med läkarens rekommendationer. Var säker på att efter patientens aktiva behandling ska patienten vara i doseringsregistreringen under den tid som specialisten bestämt. I allmänhet har akut glomerulonephritis en positiv prognos och kronisk - ogynnsam.

glomerulonefrit

- Detta är en akut autoimmun inflammation i njurens glomerulära apparat.

Etiologi och patogenes

Oftast spelas huvudrollen av streptokockinfektion, men m. och andra MO, vacciner, sera. En viktig roll spelas av organismens reaktivitet. Utgångsfaktorn kyler ofta.

1-3 veckor efter infektion till MO bildas AT som bildar immunkomplex som sätter sig i njurarnas glomeruli (på basalmembranen), vilket orsakar immuninflammation. Auto-AT kan också bildas i njurvävnaden. Koagulationssystemet är nedsatt vilket leder till avsättning av fibrin i glomeruli. Proteinuricellsproliferation sker på grund av en ökning av permeabiliteten hos glomerulära membran. Ödem utvecklas på grund av förlust av protein och ökad utsöndring av aldosteron (eftersom den behåller natrium i kroppen).

klinik:

Sjukdom börjar ofta akut. Förutom vanliga symtom (svaghet, ryggsmärta, huvudvärk) utvecklas huvud syndrom triaden snart:

1). Hypertensivt syndrom:

kännetecknas av ökat blodtryck

upp till 180/120. Manifierade genom utvidgningen av hjärtets gränser, systolisk murmur vid toppunktet, accent II-tonen på aortan. Akut HF (vänster ventrikulär) kan utvecklas. På EKG-LV hypertrofi, dess överbelastning.

2). Edematöst syndrom:

- svullnad i ansiktet ("nephritisansikte"). Vätska kan ackumuleras i kroppshåligheter (upp till 15 liter).

3). Urinsyndrom:

• Oliguria, m. jämn anuri (på grund av en minskning av glomerulär filtreringshastighet)
• Proteinuri (upp till 2 g protein försvinner per dag)
• hematuri,
• Cylindruri (valfritt),
• Leukocyter - ett litet antal (de är färre än erytrocyter).

Ytterligare metoder:

• KLA - anemi, ökad ESR,
• Blodbiokemi: bestämd av C-RB, antistreptolysin-O, ökad fibrinogen.

Klinisk kurs klassificering:

1). Robust (cyklisk) GN - strömmar tätt, men slutar snabbt med återhämtning.

2). LSS långvarigt med nefrotiskt syndrom strömmar upp till 6-12 månader. Kliniken går långsamt, det är en liten svullnad.

3). Latent GN - otydligt urinsyndrom + generella klagomål, ödem svag. Diagnosen bekräftas av upprepade urintester. Chatso går till CGN.

Orsaker och symptom på glomerulonefrit, diagnos och behandling av sjukdomen

Glomerulonefrit är en njursjukdom som är immuno-inflammatorisk i naturen. Förekommer när bakterier tränger in i kroppen, såsom streptokocker.

Som regel har det generellt en akut form av kursen, behandling och förebyggande är ganska komplicerat.

Det är därför som det är mycket viktigt att i tid identifiera infektionsfokus som provocerade sjukdomen och eliminera den.

Grundläggande information

Detta är en immunförsvar där glomeruli (glomeruli) påverkas. De består av kapillärer, genom vilka vätska går in i blodförsörjningssystemet direkt in i njurarna. Om de är skadade störs filtreringsprocessen i båda organen.

Det finns ett begrepp av primär och sekundär glomerulonefrit. I det första fallet orsakas sjukdomen endast av njurarna, i andra fallet är orsaken en sjukdom av andra organers och systemets infektiösa natur i människokroppen. Skill också akut och kronisk form.

Den senare kan observeras hos en patient i mer än ett år, vilket leder till att njursvikt utvecklas. I detta fall föreskrivs patienten ett hemodialysförfarande eller till och med en organtransplantation.

Statistik och förekomsten av sjukdomen

Detta är en av de vanligaste sjukdomarna hos barn som har lidit inflammatoriska och infektionssjukdomar i urinvägarna.

Förekommer hos patienter med kroniskt njursvikt.

Etiologi och patogenes

Den främsta orsaken till utvecklingen av denna sjukdom anses vara en infektionssjukdom, till exempel tonsillit, tonsillit, andningssjukdomar, skarlettfeber etc.

Det orsakande agenset av glomerulonefrit är en bakterie av släktet Streptococcus. I vissa fall registrerades sjukdomsutvecklingen under vaccinationen. Som en etiologi av sjukdomsutvecklingen kan en stark hypotermi av kroppen och hög luftfuktighet övervägas.

Det är den sista faktorn som framkallar störningar i blodflödet till njurarna.

En viktig roll i detta spelas av effekterna av olika giftiga ämnen (medicinering, dricks, rökning). Människor med genetisk predisposition till njurar och urinvägar är också mottagliga för sjukdomen.

Det är viktigt att notera att glomerulonefrit är i latent fas under lång tid. Efter en infektionssjukdom sker njurglomeruli i genomsnitt efter 14 dagar. Före detta misstänker patienten inga alarmerande symptom.

Tecken och manifestation av sjukdomen

De allra första symptomen på glomerulonefrit är:

• blodtrycksstörningar;
• minskning av mängden urin;
• tidigare infektion orsakad av streptokocker.

Flödesscenarier

Den första etappen av sjukdomen anses latent, inga speciella manifestationer noteras. Men redan 14-21 dagar efter en infektionssjukdom kan patienten känna:

• svaghet;
• illamående
• ökad kroppstemperatur;
• ryggvärk och huvudvärk;
• kraftig svullnad i ögonen;
• blek av huden.

Vidare kan övergången av sjukdomen till den akuta fasen, vid vilken patienten börjar öka mängden urin, ses i den, du kan se spår av blod. Färgen på urinen förändras dramatiskt, ner till blodsort.

På grund av den konstanta vätskeretentionen i kroppen på morgonen har en person svår svullnad i ansiktet, på kvällen reduceras de. Hos barn framkallar sjukdomen störningar i hjärt- och nervsystemet, och levern kan öka i storlek.

Om du börjar behandla den akuta fasen i tid, kan du glömma sjukdomen efter 2-3 månader. Men när det försummas, kommer glomerulonefrit i ett kroniskt stadium. Under det blir patienten plågad av ständiga blodtryckstryck, högt blodkroppsinnehåll i urinen etc. Återfall kan inträffa under vår och höst, 24-48 timmar efter en streptokockinfektion kommer in i kroppen.

Diagnostiska åtgärder

Först och främst när en av de obehagliga symptomen uppstår skickas patienten till ett generellt blod- och urintest.

Samtidigt kommer blodet att öka leukocytnivåerna och erytrocytsedimenteringshastigheten.

Urin kan ha en låg densitet och okarakteristisk färgning. När biokemisk analys av blod avslöjade ett högt innehåll av karbamid, kolesterol och kreatinin. Också indikatorn för kvarvarande kväve kommer att ligga över norm.

Patienten utför en ultraljudsundersökning av njurarna och deras kärlsystem. Detektion av antikroppar mot bakterier av släktet Streptococcus i patientens blod anses obligatoriskt. I vissa fall kan patienten ha en njurbiopsi för en mer detaljerad undersökning.

Det är viktigt att notera att det är ganska svårt att identifiera sjukdomar i latentfasen, så patienten under besöket till läkaren måste säga om streptokockinfektionen överfördes eller inte, vilket underlättar ytterligare diagnos och behandling.

terapi Metoder

Efter att ha erhållit resultaten av en omfattande undersökning väljer en enskild läkare för varje patient den optimala behandlingsregimen för glomerulonefrit.

Först och främst gör de en obligatorisk sjukhusvistelse och föreskriver en strikt diet. Välj sedan de nödvändiga medicinerna och varaktigheten av deras antagning.

Glomerulonephritis diagnostiseras som regel redan i akut eller kroniskt stadium. Därför kan behandlingen försenas och orsaka obehagliga konsekvenser för patienten.

Metoder, vanliga droger och traditionella tillvägagångssätt

Patienten ordineras ett dietnummer 7, vilket begränsar användningen av salt, stekt, kryddig och fet mat. Var noga med att begränsa intaget av livsmedel som är höga i protein.

Förskriv följande typer av droger:

• antibakteriella;
• antibiotika;
• immunmodulatorer, i vissa fall används även hormoner (till exempel prednison);
• antiinflammatoriska och symptomatiska medel;
• mediciner mot ödem och högt blodtryck.

Vid dålig njurefunktion krävs hemodialys. Efter avslutad behandling är det rekommenderat att genomgå en spa-behandling.

Behandling i olika steg

Den kroniska formen av glomerulonefrit, i motsats till den akuta, behandlas lite mer lojalt. Det kräver inte användning av starka antibiotika. Sjukdomen hos barn utförs endast under övervakning av en nefrolog under ett strikt system.

För den kroniska formen av sjukdomen under exacerbationsperioden tillämpas samma åtgärder som vid akut glomerulonephritis. Under remission beror behandlingen på svårighetsgraden och svårighetsgraden av de associerade symtomen.

Folkmetoder

Bland folkrättsmedel används ofta infusioner och avkok från läkemedelsväxter som kan minska inflammatoriska processer i kroppen, öka urinfunktionens funktion och ha antibakteriella egenskaper (kamomill, kalendula, hagtorn, ekbark etc.).

Vi måste dock komma ihåg att alla metoder för traditionell medicin bara bidrar till att avlägsna obehagliga symptom, men inte bota den främsta orsaken till sjukdomen.

Därför är det bättre att använda örttekort i kombination med läkemedelsbehandling. Det kan inte i något fall behandla sjukdomen i sig, det kan leda till irreparabla konsekvenser, inklusive funktionshinder.

Komplikationer av sjukdomen

Vid sen eller otillbörlig behandling av glomerulonefrit kan följande komplikationer observeras:

• njursvikt
• störningar i det kardiovaskulära systemet;
• blödningar på grund av högt blodtryck, vilket leder till stroke;
• suddig syn;
• övergången av sjukdomen från akut till kronisk.

För barn accelereras övergången till kronisk form av den abnormala utvecklingen av njursjukan i förhållande till patientens ålder. I detta tillstånd utvecklar barnet motstånd mot läkemedelsbehandling och krympning av organet uppträder. Som ett resultat har patienten ett njursvikt, och han blir en ogiltig.

Förebyggande av sjukdomar

Det är bättre att förebygga detta tillstånd i tid än att behandla det. Om en patient diagnostiseras med glomerulonephritis orsakad av streptokockinfektion, behöver man inte starta det. Det är viktigt att genomföra kompetent antibakteriell behandling i tid, för att ta rätt antibiotika, innan infektionen sprider sig till andra organ.

Gravida kvinnor måste vara försiktiga, för under denna period försvagas deras immunitet, och kroppen är öppen för penetration av eventuella infektioner.

Vid diagnos av glomerulonefrit hos en gravid kvinna kan det förekomma tidig förlossning eller spontan missfall.
Var noga med att se till att kroppen inte överkollar, äter rätt och begränsar dåliga vanor. Medelaktigt engagera sig i fysisk aktivitet, ta vitaminer och immunostimulanter, särskilt på vår och höst, när kroppen är mycket svag.

För personer med allergiska reaktioner är det bättre att inte vaccinera. Om smittsamma sjukdomar uppträder bör de behandlas i tid och i full kurs, eftersom en icke-härdad streptokockinfektion är den första impulsen för utvecklingen av glomerulonefrit. Det är också bättre att regelbundet besöka läkare och vidta nödvändiga tester i tid för att identifiera smittkällan och börja en effektiv behandling.

glomerulonefrit

glomerulonefrit

glomerulonefrit

Akut glomerulonefrit kan utvecklas i alla åldrar, men majoriteten av patienterna är personer under 40 år.

Etiologi och patogenes av glomerulonephritis

Etiologi, patogenes. Sjukdomen uppträder oftast efter angina, tonsillit, infektioner i övre luftvägarna, skarlettfeber etc. Streptokocker grupp A spelar en viktig roll vid förekomst av gpomerulonephritis, speciellt typ 12 beta-hemolytiska streptokocker i grupp A. Det kan också utvecklas efter lunginflammation (inklusive stafylokock), difteri, tyfus och tyfus, brucellos, malaria och några andra infektioner. Eventuell förekomst av glomerulonefrit under påverkan av virusinfektion, efter introduktion av vacciner och serum (serum, vaccinnefrit). Bland de etnologiska faktorerna är kylningen av kroppen i en fuktig miljö ("trench" nefrite). Kylning orsakar reflexstörningar i blodtillförseln till njurarna och påverkar immunforsvarets gång. För närvarande är det allmänt accepterat att akut gpo-merulonephritis är en immunokomplex patologi, symtom på glomerulonephritis efter en infektion har föregåtts av en lång latent period under vilken kroppens reaktivitet förändras, antikroppar mot mikrober eller virus bildas. Antigen-antikroppskomplexen, som interagerar med komplementet, avsätts på ytan av kapillärernas basalmembran, övervägande glomeruli. En generaliserad vaskulit utvecklas, huvudsakligen med njurarna.

Symptom på glomerulonefrit

Symptom, kurs. Akut glomerulonephritis kännetecknas av tre huvudsymptom - edematös, hypertensiv och urin. I urinen finns främst proteiner och röda blodkroppar. Mängden protein i urinen ligger vanligtvis mellan 1 och 10 g / l, men når ofta 20 g / l och mer. Emellertid observeras det höga innehållet av strålen i urinen endast under de första 7-10 dagarna, och med en sen urinundersökning är proteinurien ofta låg (mindre än 1 g / l). Liten proteinuri kan i vissa fall vara från början av sjukdomen, och i vissa perioder kan det till och med vara frånvarande. Små mängder protein i urinen hos patienter med akut nefritis observeras under lång tid och försvinna först efter 3-6, och i vissa fall även 9-12 månader från sjukdomsuppkomsten.

Hematuri är ett obligatoriskt och permanent symptom på akut gpomerolonfri i 13-15% av fallen finns brutal hematuri, i andra fall - mikrohematuri, ibland får antalet röda blodkroppar inte överstiga 10-15 i synfältet. Cilindruri är inte ett obligatoriskt symptom på akut gpomerulonephritis. I 75% av fallen finns singelhyalin och granulära cylindrar, ibland finns epitelcylindrar. Leukocyturi är som regel obetydlig, men ibland finns 20-30 vita blodkroppar och mer i sikte. Samtidigt noteras alltid den kvantitativa övervägande av erytrocyter över leukocyter, vilket bättre upptäckas vid beräkning av de fasta elementen i urinsedimentet med metoderna Kakowski - Addis, De Almeida - Nechyporenko.

Oliguria (400-700 ml urin per dag) är ett av de första symptomen på akut nefrit. I vissa fall observeras anuri (akut njursvikt) under flera dagar. Hos många patienter uppträder lätt eller måttlig azotemi under svängning av sjukdoms första dagarna. Ofta, vid akut glomerulonefrit, reduceras hemoglobininnehållet och antalet röda blodkroppar i perifert blod. Detta beror på hydremi (ökad vattenhalt i blodet) och kan också bero på sann blodbrist som ett resultat av infektions inflytande som ledde till utvecklingen av glomeruponephritis (till exempel med septisk endokardit).

Ofta bestäms ökat ESR. Antalet leukocyter i blodet, såväl som temperaturreaktionen, bestäms av den initiala eller associerade infektionen (vanligtvis är temperaturen normal och det finns ingen leukocytos).

Av stor betydelse i den kliniska bilden av akut glomerulonefrit är ödem, vilket är ett tidigt tecken på sjukdomen hos 80-90% av patienterna. De ligger huvudsakligen på ansiktet och tillsammans med hudens blekhet skapar de det karakteristiska "nefritisans ansikte". Ofta ackumuleras vätska i hålrummen (pleural, buk, perikardial hålighet). Ökningen i kroppsvikt på kort tid kan nå 15-20 kg eller mer, men efter 2-3 veckor försvinner ödemet vanligtvis. En av de kardinala symptomen på akut diffus gpomerulonfri är arteriell hypertension, observerad hos 70-90% av patienterna. I de flesta fall når blodtrycket inte höga halter (180/120 mmHg). Hos barn och ungdomar är ökat blodtryck mindre vanligt än hos vuxna. Akut arteriell hypertoni kan leda till utveckling av akut hjärtsvikt, särskilt vänster ventrikulär misslyckande. Senare utveckling av en hypertrofi av vänster hjärtklapp är möjlig. Undersökningen bestäms av expansionen av gränserna för hjärtmöthet, vilket kan bero på ackumulering av transudat i perikardialhålan och myokardiell hypertrofi. Ofta hörs funktionell systolisk murmur vid apex, accent II av aortan och ibland en galopprytm: i lungorna finns det torra och fuktiga raler. På EKG kan det finnas förändringar i R- och T-tänderna i standardledningar, ofta en djup Q-våg och en något minskad spänning i ORS-komplexet.

Hypertoni vid akut glomerulonephritis kan åtföljas av utvecklingen av eclampsia, men det finns ingen uremi. Eclampsia är mer korrekt att anta. Akut encefalopati, som orsakas av arteriell hypertoni och ödem (hypervolemisk svullnad i hjärnan). Trots den svåra kliniska bilden av eclamptiska anfall, slutar de sällan i döden och passerar för det mesta utan spår.

Det finns två mest karakteristiska former av akut glomerulonefrit. Cyklisk form börjar våldsamt. Det är svullnad, andfåddhet, huvudvärk, smärta i ländryggen, mängden urin minskar. I urintester - högt antal proteinuri och hematuri. Blodtrycket stiger. Ödem varar 2-3 veckor. Då uppstår en fraktur under sjukdomsförloppet: polyuria utvecklas och blodtryck minskar. Återhämtningsperioden kan åtföljas av hypostenuri. Dock ofta patienterna i god hälsa och nästan fullständig återvinning effektivitet kan vara kontinuerligt, månader, det fanns en liten proteinuri (0,03- 0,1 g / liter) och den kvarvarande hematuri. Den latenta formen är inte ovanlig, och dess diagnos är av stor betydelse, eftersom sjukdomen ofta blir kronisk i denna form. Denna form av glomerulonefrit karaktäriseras av gradvis insättande utan några markerade subjektiva symptom manifesterade genom andnöd, eller endast en liten svullnad i benen. I sådana fall kan glomerulonefrit endast diagnostiseras genom systematisk undersökning av urinen. Varaktigheten av den relativt aktiva perioden i latent form av sjukdomen kan vara signifikant (2-6 månader eller mer).

Akut glomerulonephritis kan åtföljas av nefrotiskt syndrom. Eventuell akut glomerulonefrit som inte helt försvunnit inom ett år bör anses ha gått till kronisk. Man bör komma ihåg att det i vissa fall kan akut diffus glomerulonefrit ta karaktären av subakut malignt extrakapillär glomerulonefrit med snabbt progressiv kurs.

Glomerulonephritis diagnos

Diagnosen av akut diffus glomerulonephritis uppvisar inte stora svårigheter i den allvarliga kliniska bilden, särskilt på unga gator. Det är viktigt att symtomen på hjärtsvikt (andfåddhet, ödem, hjärtastma etc.) leder ofta i bilden av sjukdomen. För att fastställa diagnosen i dessa fall spelas en viktig roll av det faktum att den akuta utvecklingen av sjukdomen uppträder hos patienter utan kardiologisk patologi och att detta avslöjar ett uttalat urinsyndrom, särskilt hematuri, samt en tendens till bradykardi.

Svår differentialdiagnos mellan akut glomerulonefrit och förvärring av kronisk glomerulonefrit. Det är viktigt att klargöra perioden från början av den smittsamma sjukdomen till de akuta manifestationerna av nefrit. Med akut glomerulonefrit är denna period 1-3 veckor och med förvärring av den kroniska processen - bara några dagar (1-2 dagar). Urinsyndrom kan vara samma i svårighetsgrad, men en ihållande minskning av den relativa densiteten av urin under 1,015 och en minskning av njurens filtreringsfunktion är mer karakteristisk för att förvärra den kroniska processen. Det är svårt att diagnostisera latent form av akut gpomeuronfrita. Övervägande av röda blodkroppar i urinsedimentet över leukocyter, frånvaron av aktiva och bleka leukocyter (när de färgas enligt Sternheimer-Malbin), bidrar frånvaron av dysursjukdomar i anamnesen till att skilja den från kronisk latent pyelonefrit. Dessa röntgenstudier kan vara viktiga för differentialdiagnosen av pyelonefrit, njursten, njur tuberkulos och andra sjukdomar med lågt urinvägssyndrom.

Behandling av glomerulonephritis

Behandling. Sängstöd och diet är föreskrivna. Skarp begränsning av salt i mat (inte mer än 1,5-2 g / dag) kan i sig redan leda till ökad vattenutskiljning och eliminering av edematösa och hypertensiva syndrom. Först föreskrivs sockerdagar (400-500 g socker per dag med 500-600 ml te eller fruktjuicer). I framtiden, ge vattenmeloner, pumpor, apelsiner, potatis, som ger nästan helt icke-natrium mat.

Långvarig begränsning av proteinintag i akut glomerulonefrit är inte tillräckligt motiverat, eftersom det i regel inte föreligger någon fördröjning i kvävehaltig slagg och den förväntade ökningen av blodtryck som påverkas av proteinäring har inte bevisats. Från proteinprodukter är det bättre att använda stallost, såväl som äggvita. Fetter är tillåtna i mängden 50-80 g / dag. För att säkerställa dagliga kalorier tillsätt kolhydrater. Vätskor kan konsumeras upp till 600-1000 ml / dag. Antibakteriell behandling indikeras när det finns en klar samband mellan glomerinefrit och en befintlig infektion, till exempel med förlängd septisk endokardit, kronisk tonsillit. I kronisk tonsillit indikeras tonsildektomi efter 2-3 månader efter nedsättning av de akuta fenomenen glomerulonefrit.

Det är tillrådligt att använda steroidhormoner - prednisolon (prednison), triamcinolon, dexametason. Behandling med prednison föreskrivs inte tidigare än i 3-4 veckor efter sjukdomsuppkomsten, då de allmänna symtomen (särskilt arteriell hypertension) är mindre uttalade. Cortikosteroidhormoner är speciellt indikerade i nefrotisk form eller i den långvariga tiden av akut glomerulonefrit, liksom i det så kallade kvarvarande urinssyndromet, inklusive hematuri. Prednisolon används, med en dos på 10-20 mg / dag, snabbt (inom 7-10 dagar), ta dagsdosen till 60 mg. Denna dos fortsätter att ges i 2-3 veckor, då minskas det gradvis. Behandlingsförloppet varar i 5-6 veckor. Den totala mängden prednisolon per kurs av 1500-2000 mg. Om det inte uppnås tillräcklig terapeutisk effekt under denna tid, är det möjligt att fortsätta behandlingen med underhållsdoser och prednison (10-15 mg / dag) under lång tid under medicinsk övervakning. Kortikosteroidbehandling påverkar både edematöst och urinsyndrom. Det kan främja läkning och förhindra övergången av akut glomerulonefrit till kronisk. Måttlig arteriell hypertoni är inte en kontraindikation för användning av kortikosteroider. Med en tendens att öka blodtrycket och ökning av ödem, bör behandling med kortikosteroidhormoner kombineras med antihypertensiva och diuretika. Om kroppen har infektionsfaktorer, då samtidigt som kortikosteroidhormoner, är det nödvändigt att förskriva antibiotika.

I närvaro av högt blodtryck och i synnerhet när eklampsi det är en komplex antihypertensiv terapi perifera vasodilatorer (verapamil, hydralazin, natriumnitroprussid, diazoxid) eller sympatolytiska (reserpin, klonidin), i kombination med saluretikami (furosemid, etakrynsyra) och anxiolytika (diazepam och andra).. Ganglioplegic kan tillämpas och (3-blockerare. För att minska hjärnödem användning osmotiska diuretika (40% glukoslösning, mannitol). I konvulsioner (steg 1) ge etersyret anestesi. När ihållande konvulsioner utförs åderlåtning.

Prognos för glomerulonephritis

Prognos. Det kan finnas en fullständig återhämtning. Dödsfallet under den akuta perioden av sjukdomen är sällsynt. Övergången av akut glomerulonephritis till en kronisk sjukdom uppträder i cirka 1/3 av fallen. I samband med användningen av kortikosteroidhormoner förbättras prognosen väsentligt. Under den akuta perioden är patienterna handikappade och måste vara på sjukhuset. Med en typisk kurs, efter 2-3 månader, kan en fullständig återhämtning inträffa: de som har genomgått sjukdomen kan återvända till arbetet även i närvaro av måttligt urinssyndrom eller kvarvarande albuminuri. Personer som har upplevt akut glomerulonefrit är föremål för uppföljning, eftersom klinisk återhämtning ofta kan vara uppenbar. För att undvika återkommande sjukdom bör särskild uppmärksamhet ägnas åt kampen mot brännvårdsinfektion. Det är nödvändigt att undvika arbete med kylning i en fuktig miljö i ett år.

Glomerulonefritprofylax

Förebyggande faller i grunden till förebyggande och tidig intensiv behandling av akuta infektionssjukdomar, eliminering av fokal infektion, särskilt i tonsiller. Förebyggande betydelse har varning och skarp kylning av kroppen. Personer som lider av allergiska sjukdomar (urtikaria, bronchial astma, höfeber), profylaktiska vaccinationer är kontraindicerade.

Subakut diffus glomerulofrit har en malign kurs och slutar som regel vid patienternas död 0,5-2 år från sjukdomsuppkomsten. Avgörande för förekomsten av malignt förlopp av subakut glomerulonephritis är uppenbarligen aktiviteten av immunologiska reaktioner.

Symptom, kurs. Sjukdomen börjar vanligtvis som akut glomerulonephritis (ofta våldsamt), men kan uppstå latent först. Som kännetecknas av stor dragkraft ödem, uttryckt albuminuri (upp till 10-30 g / I), och den uttalade hypoproteinemi (45-35 g / l) och hyperkolesterolemi (6-10 g / l), m. E., Den nefrotiskt symptom lipoid syndrom. Samtidigt observeras uttalad hematuri med oliguri. Med den senare är den relativa densiteten av urin hög endast i början, och då blir den låg. Njurarnas progressivt reducerade filtreringsfunktion. Redan från sjukdomens första veckor kan azotemi öka, vilket leder till utveckling av uremi. Arteriell hypertoni i denna form av jade är mycket hög och åtföljs av svåra förändringar i fundus (retinalblödning, ödem i optiska nervskivorna, bildandet av exudativa vita retinala fläckar).

Diagnosen görs med tanke på den snabba utvecklingen av njursvikt, ihållande svår artär hypertoni, ofta återkommande i malign typ. Eftersom malign hypertoni syndrom kan observeras i hypertoni och flera njursjukdomar - njurartären ocklusiv sjukdom (särskilt ofta), kronisk pyelonefrit, och även vid extrarenala sjukdomar (t ex feokromocytom), subakut gpomeruponefrit nödvändigt att skilja dem åt. Om subakut glomerulonefrit visar stor intensitet av de inflammatoriska och ödematösa lipoida-nefrotiskt syndrom.

Behandling med steroidhormoner av denna form av glomerulonefrit är mindre effektiv och i vissa fall indikeras inte på grund av hög och progressiv arteriell hypertoni (blodtryck över 200/140 mm Hg). Nyligen rekommenderas att använda anti-metaboliter och immunosuppressiva medel (6-merkaptopurin, azathioprin och även cyklofosfamid) med noggrann övervakning av blodets morfologiska sammansättning. immunsuppressiv behandling är mer effektiv i kombination med kortikosteroider, som sedan administreras i lägre doser (25-30 mg / dag). Denna kombination bidrar inte bara till effektiviteten av behandlingen, men minskar också risken för komplikationer från både kortikosteroider och immunsuppressiva från (i synnerhet, svår leukopeni).

Hypotiazid används för att bekämpa ödem och arteriell hypertoni (50-100 mg / dag). Det visas också utnämningen av andra antihypertensiva läkemedel: dopegita, reserpin, klonidin. är det således nödvändigt att undvika en kraftig nedgång i blodtryck, eftersom detta kan leda till en försämring av filtreringsfunktionen i njurarna. Med ökad njurinsufficiens och ökat kvävehalt i blodet är det nödvändigt att minska proteinintaget från mat och införa stora mängder koncentrerad glukos (80-100 ml 20% lösning vikt / vikt) samt 5% glukoslösning av 300-500 ml vikt / vikt droppa. I frånvaro av ödem bör 100-200 ml 5% natriumbikarbonatlösning sättas droppvis. Om tecken på hjärtsvikt uppträder, förskrivs digitalispreparat och diuretika. Användning av dialys (peritoneal eller konstgjord njure) är mindre effektiv än kronisk glomerulonefrit grund av hög aktivitet och hastigheten för progression av den underliggande renal processen. Njurtransplantation visas inte.

Prognosen för subakut glomerulonefrit är dålig. Denna sjukdom slutar vanligen dödlig efter 6 månader, men inte senare än 2 år. Död uppstår vid kronisk njursvikt och uremi, mindre ofta från hjärnblödning.

Kronisk diffus glomerulonefrit - långvarig (minst ett år) fortsätter immunologisk bilateral njursjukdom. Denna sjukdom slutar (ibland många år senare) med krympning av njurarna och död hos patienter från kroniskt njursvikt. Kronisk glomerulonephritis kan antingen vara resultatet av akut glomerulonefrit eller primär kronisk utan föregående akut attack.

Etiologi och patogenes, se Akut glomerulonephritis.

Symptom, banan är densamma som vid akut glomerulonefrit: ödem, hypertoni, urin syndrom och nedsatt njurfunktion.

Under kronisk glomerulonefrit med användning av två steg: a) Renal ersättning, dvs. tillräcklig azotovydelitelnoy njurfunktion (kan detta steg åtföljs av svår urin syndrom, men ibland tar lång latent, manifesterar endast små albuminuri eller hematuri);.. b) renal dekompensation, känne azotovydelitelnoy njurinsufficiens (urin symptom kan vara mindre betydande, som regel, det finns en hög hypertension, ödem ofta måttlig; uttryckt i detta skede, och polyuri gipoizostenuriya vilka slutar utveckling azotemicheskoy uremi).

Följande kliniska former av kronisk glomerulonephritis är kända. 1. Den nefrotiska formen (se Hvfrotichesky syndrom) är den vanligaste formen av primär nefrotiskt syndrom. I motsats till ren lipoid nefros karakteriseras denna form av en kombination av nefrotiskt syndrom med tecken på inflammatorisk njurskada. Den kliniska bilden av sjukdomen kan bestämmas under lång tid av nefrotiskt syndrom, och endast senare uppträder progressionen av glomerulonephritis i sig, med nedsatt kvävehaltig njurfunktion och arteriell hypertension. 2. Hypertensiv form. Under lång tid dominerar arteriell hypertension bland symtomen, medan urinsyndrom inte är särskilt uttalat. Ibland utvecklas kronisk glomerulonephritis i hypertensiv typ efter den första våldsamma attacken av glomerulonefrit, men oftare är det resultatet av latent form av akut glomerulonefrit. Blodtrycket når 180 / 100-200 / 120 mm Hg. Art. och kan utsättas för stora fluktuationer under dagen under påverkan av olika faktorer. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare är trasig, accenten av II-tonen över aortan hörs. I allmänhet förvärvar hypertoni fortfarande inte en malign karaktär, BP, särskilt diastolisk, når inte höga nivåer. Observerade förändringar i fundus i form av neuroretinit. 3. Blandad form. I denna form finns både nefrotiska och hypertensiva syndrom. 4. Latent form. Detta är en ganska vanlig form; brukar manifestera endast milda urinvägssyndrom baser av arteriell hypertension och ödem. Det kan ha en mycket lång kurs (10-20 år eller mer), senare leder det fortfarande till utveckling av uremi.

Det bör också belysa den hematuriska formen, eftersom i vissa fall kan kronisk glomerulonephritis uppvisa hematuri utan signifikant proteinuri och vanliga symtom (hypertoni, ödem).

Alla former av kronisk glomerulonefrit "kan ibland ge återfall, snarare liknar eller upprepar mönstret av den första attacken av akut diffus glomerulorefrita. Mycket ofta försämring observeras på hösten och våren, och verkar 1-2 dagar efter exponering för ett stimulus, vanligtvis en streptokockinfektion. Om någon av kronisk diffus glomerulonephritis går in i sitt sista skede - sekundär rynkad njure. För sekundär rynkad njure är en bild av kronisk azotemisk uremi karakteristisk (se Chro isk njursvikt).

Diagnosen. Med en historia av akut glomerulonephritis och svår klinisk bild har diagnosen inte mycket svårighet. Men i latent form, såväl som i hypertensiva och hematuriska former av sjukdomen är dess erkännande ibland mycket svår. Om det inte finns någon bestämd indikation i historien om akut akut glomerulonefrit, då för måttligt svårt urinssyndrom, måste differentialdiagnos utföras med en av många enskilda eller bilaterala njursjukdomar. Det bör också komma ihåg om möjligheten till ortostatisk albuminuri.

Vid differentiering av hypertensiva och blandade former av kronisk glomerulonephritis från hypertoni är det viktigt att bestämma tidpunkten för urinssyndromets utseende i förhållande till förekomsten av arteriell hypertension. Vid kronisk glomerulonephritis kan urinsyndrom långt föregripa arteriell hypertension eller förekomma samtidigt med den. Kronisk glomerulonephritis kännetecknas också av hjärthypertrofi med mindre svårighet, mindre tendens till hypertensiva kriser (med undantag för exacerbationer som uppstår med eclampsia) och mer sällsynt eller mindre intensiv utveckling av ateroskleros, inklusive kransartärer.

Till förmån för existensen av kronisk glomerulonefrit i den differentiella diagnosen av kronisk pyelonefrit indikerar dominans erytrocyter i urinsediment av leukocyter, och frånvaron av aktiva blek (när färgas enligt Shterngeymeru- Mapbinu) leukocyter och samma storlek och form och två normal njur- bäckenet struktur och koppar som detekteras genom röntgenundersökning. Den nefrotiska formen av kronisk glomerulonephritis ska särskiljas från lipoid nefros, amyloidos och diabetisk glomeruloskleros. I differentialdiagnosen av renal amyloidos är närvaron i kroppen av foci för kronisk infektion och amyloid degenerering av en annan plats viktig.

Den så kallade stillastående njuren ger ibland felaktig diagnos, eftersom den kan uppstå med signifikant proteinuri med måttlig hematuri och hög relativ densitet av urin. En stillastående njure manifesteras ofta av ödem, ibland arteriell hypertension. Förekomsten av oberoende primär hjärtsjukdom, förstorad lever, placeringen av ödem, huvudsakligen på nedre extremiteterna, mindre uttalad hyperkolesterolemi och urinssyndrom, samt försvinnandet med minskad hjärtkompensation indikerar stillastående njure.

Behandling. Det är nödvändigt att eliminera infektionsfokuserna (borttagning av tonsiller, sanering av munhålan etc.). Långvariga dietbegränsningar (salt och protein) hindrar inte övergången från akut glomerulonefrit till kronisk. Patienter med kronisk nefritis bör undvika kylning, speciellt utsatt för våtkylning. De rekommenderas torrt och varmt klimat. Med ett tillfredsställande allmänt tillstånd och frånvaron av komplikationer visas sanatorium-utvägsbehandling i Centralasien (Bayram-Ali) eller på Krimkusten (Yalta). Sängstöd är endast nödvändig under perioden då det uppträder signifikant ödem eller utvecklingen av hjärtsvikt, liksom med uremi.

För behandling av patienter med kronisk glomerulonefrit är kosten viktig, vilket ordineras beroende på sjukdomsform och stadium. Vid nefrotiska och blandade former (ödem) bör intaget av natriumklorid med mat inte överstiga 1,5-2,5 g / dag, för vilket de slutar att salta mat. Med tillräcklig excretionsfunktion hos njurarna (inget ödem) bör maten innehålla en tillräcklig mängd (1-1,5 g / kg) animaliskt protein, rik på högkvalitativa fosforinnehållande aminosyror. Detta normaliserar kvävebalansen och kompenserar för proteinförlust. I hypertensiv form rekommenderas det att moderativt begränsa natriumkloridintaget till 3-4 g / dag med ett normalt innehåll av proteiner och kolhydrater i kosten. Den latenta formen av sjukdomen kräver ingen signifikanta näringsbegränsningar för patienterna, den måste vara komplett, mångsidig och rik på vitaminer. Vitaminer (C, komplex B, A) bör ingå i kosten med andra former av kronisk glomerulonefrit. Man bör komma ihåg att en lång proteinfri och saltfri diet inte hindrar utvecklingen av nefrit och har en dålig effekt på patientens allmänna tillstånd.

Särskilt viktigt är kortikosteroidbehandling, som ligger till grund för patogenetisk behandling för denna sjukdom. 1500-2000 mg prednisolon (prednison) eller 1200-1500 mg triamcinolon används under behandlingsförloppet. Behandlingen startas vanligtvis med 10-20 mg prednisolon och dosen justeras till 60-80 mg / dag (dosen av triamcinolon ökas från 8 till 48-64 mg), och sedan minskas gradvis. Det rekommenderas att genomföra upprepade fulla behandlingskurser (för exacerbationer) eller stödja små kurser.

Samtidigt som man tar kortikosteroidhormoner är det möjligt att förvärra dolda infektionsfält. I detta avseende bedöms behandling med kortikosteroider bäst genom att förskriva antibiotika samtidigt eller efter borttagning av infektionsfokus (till exempel tonsillektomi).

Kontraindikation för utnämning av kortikosteroider hos patienter med kronisk glomerulonefrit är progressiv azotemi. Vid måttlig arteriell hypertoni (BP 180/110 mmHg) kan behandling med kortikosteroidhormoner genomföras vid användning av antihypertensiva läkemedel. Vid hög hypertoni krävs en preliminär minskning av blodtrycket. Vid kontraindikationer mot kortikosteroidbehandling eller vid ineffektivitet rekommenderas användning av icke-hormonella immunsuppressiva medel: aaiatioprin (imuran), 6-merkaptopurin, cyklofosfamid. Dessa läkemedel är effektivare, och deras behandling tolereras bättre av patienterna medan de tar prednison i måttliga doser (10-30 mg / dag), vilket förhindrar de toxiska effekterna av immunosuppressiva medel på leukopoiesis. I senare stadier - med skleros av glomeruli och deras atrofi med närvaro av hög hypertoni - är immunosuppressiva och kortikosteroider kontraindicerade, eftersom det inte längre finns någon immunologisk aktivitet i glomeruli, och fortsättningen av sådan behandling försvårar arteriell hypertension.

Immunsuppressiva egenskaper är också läkemedel av 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resokin, klorokin), hydroxiklorokin (plaquenil). Rezokhin (eller klorokin) appliceras vid 0,25 g 1-2-3 gånger om dagen i 2-3 - 8 månader. Rezokhin kan orsaka biverkningar - kräkningar, skador på optiska nerver, därför är det nödvändigt att kontrollera ögonläkaren.

Indometacin (metindol, indocid) - ett derivat av indol - är ett icke-steroidalt antiinflammatoriskt läkemedel. Det antas att förutom att tillhandahålla anestetiska och antipyretiska effekter verkar indometacin på mediatorer av immunologisk skada. Under indomethacins inflytande reduceras proteinuri. Tilldela det inuti med 25 mg 2-3 gånger om dagen, då, beroende på tolerans, öka dosen till 100-150 mg / dag. Behandlingen utförs under en längre tid, i flera månader. Samtidig användning av steroidhormoner och indometacin kan signifikant minska dosen av kortikosteroider med gradvis avskaffande.

Deponeringen av fibrin i glomeruli och arterioler, deltagande av fibrin vid bildandet av kapslar "halvmåne", en mild ökning av innehållet av fibrinogen i plasma, tjänar som en patogenetisk motivering för antikoagulant terapi av kronisk glomerulonephritis. Förstärkning av fibrinolys, neutraliserande komplement, heparin påverkar många allergiska och inflammatoriska manifestationer och som ett resultat minskar proteinuri, reducerar dysproteinemi och förbättrar njurens filtreringsfunktion. Tilldelas till / till 20 000 IE per dag i 2-3 veckor med efterföljande gradvis minskning av dosen under veckan eller IV-dropp (1000 IE per timme) heparin kan användas i kombination med kortikosteroider och cytotoxiska läkemedel.

I den blandade formen av kronisk glomerulonephritis (edematösa och uttalade hypertensiva syndromer) indikeras användning av natriuretika, eftersom de har en uttalad diuretisk och hypotensiv effekt. Hypotiazid administrerad 50-100 mg 2 gånger dagligen, Lasix 40-120 mg / dag, etakrynsyra (uregit) 150-200 mg / dag. Det är tillrådligt att kombinera saluretika med en konkurrerande aldosteronantagonist med aldacton (Verohpiron), upp till 50 mg4 gånger om dagen, vilket ökar utsöndringen av natrium och minskar utsöndringen av kalium. Den diuretiska effekten av hypotiazid (och andra saluretika) åtföljs av utsöndring av kalium med urin, vilket kan leda till hypokalemi med utvecklingen av dess generella svaghet, adynami och nedsatt hjärtkontraktilitet. Därför bör du samtidigt utse en lösning av kaliumklorid. Med persistent ödem på grund av hypoproteinemi är det möjligt att rekommendera användningen av molekylviktsfraktionen av polymeren glukos-polyglucin (dextran) i form av intravenös dropp 500 ml 6% lösning, vilket ökar det kolloidala osmotiska trycket i blodplasma, främjar flytningen av vätska från vävnader till blodet och orsakar diurese. Polyglucin fungerar bäst på grund av behandling med prednison eller diuretika. Kvicksilverdiuretika för njursödem bör inte användas, eftersom deras diuretiska effekt är förknippad med en toxisk effekt på det rörformiga epitelet och glomeruli hos njurarna, vilket tillsammans med en ökning av diuresen leder till en minskning av njurens filtreringsfunktion. Vid behandling av njursödem är purinderivaten - teofyllin, aminofyllin och andra - ineffektiva.

Vid behandling av hypertensiva former av kronisk glomerulonephritis kan hypotensiva medel som används vid behandling av högt blodtryck förskrivas: reserpin, reserpin med hypotiazid, adelfan, trirezid, cristapin, dopegmt. Skarpa fluktuationer i blodtryck och ortostatiskt fall, som kan försvaga njurblodflödet och filtreringsfunktionen hos njurarna, bör dock undvikas. Under preeklampsi-perioden och vid behandling av eclampsi, som också kan inträffa under förvärring av kronisk glomerulonefrit, kan magnesiumsulfat ordineras till patienter; när det administreras intravenöst och intramuskulärt kan det i form av en 25% lösning minska blodtrycket och förbättra njurfunktionen med en diuretisk effekt samt minska hjärnans svullnad. Behandling i sista etappen av kronisk nefrit, se kronisk njursvikt.

Prognos. Slutresultatet av kronisk glomerulonefrit är skrynkelse av njurarna med utveckling av kroniskt njursvikt - kronisk uremi. Immunsuppressiv terapi förändrade signifikant sjukdomsförloppet. Det finns fall av fullständig remission av sjukdomen med försvinnandet av både allmänna och urinvägar.

Nephrotisk syndrom (NS) är ett icke-specifikt kliniskt och laboratoriesymtomkomplex, uttryckt i massiv proteinuri (5 g / dag eller mer), störningar i protein-lipid och vatten-saltmetabolism. Dessa störningar manifesteras av hypoalbuminemi, dysproteinemi (med övervägande av (Xd-tobuliner), hyperlipidemi, lipiduri samt ödem till graden av anasarca med ödem av serösa håligheter.

Uttrycket NA används ofta i WHO-klassificeringen av sjukdomar och har nästan ersatt den gamla termen nephrosis. NA är primär och sekundär. Primär NA utvecklas i egentliga njursjukdomar (alla morfologiska typer av Bright glomerulonefrit, inklusive den så kallade lipoidnefrosen, membranös nefropati, nefropatisk form av primär amyloidos, medfödd och ärftlig NA). Sekundär NA ovanligare, om bandet orsakar dess sjukdomar mycket talrika: kollagen (SLE, periarteritis nodosa, systemisk sklerodermi), hemorragisk vaskulit, reumatism, reumatoid artrit, bakteriell endokardit, diabetisk glomeruloskleros, blodsjukdomar (lymfom), kroniska varbildande sjukdomar (lung abscess, bronkiektas etc.), infektioner (tuberkulos), inklusive parasit (malaria) och virala tumörer, läkemedelssjukdomar och allergier. Histologiska och cytologiska studier avslöjar primärt förändringar som är karakteristiska för nefropati, vilket orsakade utvecklingen av NA. De histologiska egenskaperna hos NA själv innefattar fusion av fotprocesserna och spridningen av podocytkropparna i glomeruli, hyalin och vakuolärdystrofi hos proximala tubulaceller och närvaron av skumdjursceller innehållande lipider.

Patogenesen av NA är nära relaterad till den underliggande sjukdomen. De flesta av de ovan angivna sjukdomarna har en immunologisk bas, d.v.s. de härrör från avsättningen i organen (och njurarna) av komplementfraktioner, immunkomplex eller antikroppar mot det glomerulära källarantigenet i glomerulärmembranet med samtidiga brott mot cellulär immunitet.

Den huvudsakliga länken i patogenesen av det ledande symptomet av NA - massiv proteinuri - är minskningen eller försvinnandet av en konstant elektrisk laddning av väggen i glomerulusens kapillärslinga. Den senare är associerad med sialoproteins utarmning eller försvinnande, normalt med ett tunt skikt av kläder på epitelet och dess processer som ligger på basalmembranet och som finns i själva membranet. Som ett resultat av att "elektrostatiska fällan" försvinner, går proteiner i stora mängder in i urinen. Snart finns det en "nedbrytning" av processen med proteinreabsorption i proximal nephron tubule. Oreabsorberade proteiner går in i urinen, vilket orsakar selektivt (albumin och transferrin) eller icke-selektiva (högmolekylära proteiner, till exempel alfa (två) -MG) karaktär av proteinuri.

Alla andra talrika störningar i NS är sekundära till massiv proteinuri. Således, som en följd av hypoalbuminemi, minskar kolloidalt osmotiskt tryck av plasma, hypovolemi, minskning av renalt blodflöde, ökad produktion av ADH, renin och aldosteron med natriumreperabsorption, ödem.

Symptom, kurs. Den kliniska bilden av NA, lömhöjning, dystrofiska förändringar i hud och slemhinnor kan vara komplicerad av perifer blodbotrombos, bakterie-, virus-, svampinfektioner av olika lokalisering, hjärnödem, fundus retina, nefrotisk kris (hypovolemisk chock). I vissa fall kan symtomen på NA kombineras med arteriell hypertoni (blandad form av NA).

Diagnos av glomerulonephritis

Diagnos av NA är inte svårt. Diagnosen för den underliggande sjukdomen och nephropati som orsakar NA är gjord på grundval av anamnesdata, klinisk forskningsdata och data som erhållits med hjälp av en punkteringsbiopsi av njurarna (mindre ofta än andra organ) samt ytterligare laboratoriemetoder (LE-celler i närvaro av SLE).

Kursen av NA beror på formen av nefropati och arten av den underliggande sjukdomen. I allmänhet är NA ett potentiellt reversibelt tillstånd. Spontana och medicinska remisser är således karakteristiska för lipoid nefros (även hos vuxna), även om det kan uppstå återfall av NS (upp till 5-10 gånger inom 10-20 år). Med den radikala elimineringen av antigenet (tidig operation för tumören, uteslutandet av läkemedelsantigenet) är fullständig och stabil remission av NS möjlig. Den ihållande kursen av NS finns i membranös, mesangioproliferativ och till och med i fibroplastisk glomeruponephritis. Den progressiva karaktären av NA-kursen med resultatet i kroniskt njursvikt under de första 1,5-3 åren av sjukdomen observeras med fokal-segmental hyalinos, extrakapillär nefrit och subakut lupusnefrit.

Behandling av patienter med NS är dietterapi - begränsande natriumintag, konsumtion av animaliskt protein till 100 g / dag. Det stationära läget utan strikt sängstöd och fysisk terapi för att förhindra venös trombos i extremiteterna. Obligatorisk rehabilitering av latenta infektionsfoci. Av de använda drogerna: 1) kortikosteroider (prednison 0,8-1 mg / kg i 4-veckors vecka, i frånvaro av full effekt - en gradvis minskning till 15 mg / dag och fortsatt behandling i 1-2 månader, 2) cytostatika (azathioprin - 2-4 mg / kg eller leukeran - 0,3-0,4 mg / kg) i upp till 6-8 månader; 3) antikoagulantia (heparin -20 000-50 000 IE per dag), ibland indirekta antikoagulantia; 4) antiinflammatoriska läkemedel (indometacin - 150-200 mg per dag, Brufen - 800-1200 mg per dag); 5) diuretika (saluretika - ensamma eller i kombination med intravenös infusion av albumin, furosemid, veroshpiron). Effektiviteten av terapin bestäms av arten av den underliggande sjukdomen och de morfologiska egenskaperna hos nefropati. Spabehandling (sanatorierna Bairam-Ali, Sitorai Mahi-Hasa, Bukhara under remission och Krims sydkust) visades hos patienter med NA beroende på typen av underliggande sjukdom och graden av aktivitet.

Prognosen för den aktuella och adekvata behandlingen av den underliggande sjukdomen kan vara gynnsam.