Inkluderat: kroniskt njursvikt.

Vid behov, använd en extra kod för att bestämma den underliggande sjukdomen.

Vid behov, använd ytterligare kod för att bestämma förekomsten av högt blodtryck.

Skador på njurarna med normal eller ökad GFR (≥90 ml / min).

Njurskada med en liten minskning av GFR (60-89 ml / min).

Skador på njurarna med en måttlig minskning av GFR (30-59 ml / min).

Njurskada med en stark minskning av GFR (15-29 ml / min).

Enda stadium av njursjukdom:

• När allograft misslyckas
• NOS
• På dialys
• Ingen dialys eller transplantation

• Kroniskt njursvikt
• Kronisk uremi
• Diffus skleroserande glomerulonephritis NOS

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Kronisk njursjukdom

Inkluderat: kroniskt njursvikt.

Vid behov, använd en extra kod för att bestämma den underliggande sjukdomen.

Vid behov, använd ytterligare kod för att bestämma förekomsten av högt blodtryck.

Endostad njurskada

Kronisk njursjukdom Steg 1

Skador på njurarna med normal eller ökad GFR (≥90 ml / min).

Kronisk njursjukdom Steg 2

Njurskada med en liten minskning av GFR (60-89 ml / min).

Kronisk njursjukdom Steg 3

Skador på njurarna med en måttlig minskning av GFR (30-59 ml / min).

Kronisk njursjukdom Steg 4

Njurskada med en stark minskning av GFR (15-29 ml / min).

Kronisk njursjukdom Steg 5

Enda stadium av njursjukdom:

• När allograft misslyckas
• NOS
• På dialys
• Ingen dialys eller transplantation

Andra manifestationer av kroniskt njursvikt

Kronisk njursjukdom (N18)

Inkluderat: kroniskt njursvikt.

Vid behov, använd en extra kod för att bestämma den underliggande sjukdomen.

Vid behov, använd ytterligare kod för att bestämma förekomsten av högt blodtryck.

Skador på njurarna med normal eller ökad GFR (≥90 ml / min).

Njurskada med en liten minskning av GFR (60-89 ml / min).

Skador på njurarna med en måttlig minskning av GFR (30-59 ml / min).

Njurskada med en stark minskning av GFR (15-29 ml / min).

Enda stadium av njursjukdom:

• När allograft misslyckas
• NOS
• På dialys
• Ingen dialys eller transplantation

• Kroniskt njursvikt
• Kronisk uremi
• Diffus skleroserande glomerulonephritis NOS

Sök efter text ICD-10

Sök efter ICD-10-kod

Alfabetsökning

ICD-10 klasser

• Jag Några smittsamma och parasitära sjukdomar
  (A00-B99)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO i 2017 2018.

Klassificering och riskfaktorer för kronisk njursjukdom

En tung belastning på njurarna kan ofta leda till olika funktionsfel och fel i arbetet, när de inte längre kan fullgöra sin funktion. Och om du inte uppmärksammar denna situation och inte börjar behandling, utvecklar patienten kronisk njursjukdom.

Klassificering av detta patologiska tillstånd utförs beroende på dess stadium, karakteristiska tecken. Sjukdomen anses vara mycket farlig och kan leda inte bara till en minskning av livskvaliteten och uppkomsten av andra hälsoproblem, men också till döden.

Karakteristisk patologi

CKD (kronisk njursjukdom) innehåller en uppsättning sjukdomar och störningar där patienten bryter mot funktionaliteten hos detta organ, i synnerhet filtreringsprocessen störs.

Med tiden dör de funktionella cellerna i njurarna (nephroner) eller ersätts av bindvävsceller som inte har någon specifik funktionell belastning.

Detta leder till att kroppen inte fullt ut kan utföra sin funktion att rensa blodet, vilket leder till att patienten utvecklar en beständig toxicitet i kroppen. Detta påverkar arbetet hos andra organ och system negativt och kan i sista hand leda till patientens död.

Koden för ICD 10 är N18.

Utvecklingsstadier

Vid diagnos och förskrivning av behandling är det nödvändigt att klargöra sjukdomsutvecklingsstadiet. För att göra detta, använd en speciell indikator - glomerulär filtreringshastighet (GFR), vilket gör det möjligt att bestämma antalet döda nefroner och fastställa omfattningen av organs skada.

Totalt finns det 5 stadier av patologiutveckling:

1. I början har patienten en liten ökning i GFR (ca 90 ml / min). Njurfunktion definieras som normalt;
2. Det andra steget kännetecknas av en liten minskning av GFR (80-60 ml per minut). Det finns en liten förlust av orgelfunktionen;
3. I tredje etappen minskar GFR-indexerna intensivt (60-30 ml per minut). Det finns måttliga kränkningar av kroppen;
4. Det fjärde steget kännetecknas av en signifikant minskning av GFR (30-15 ml per minut). Funktionen hos det drabbade organet reduceras i stor utsträckning;
5. För slutsteget av sjukdomsutvecklingen kännetecknas en kritisk minskning av GFR-effekten (mindre än 15). Patienten utvecklar allvarligt njursvikt.

De typiska symptomen på njursvikt är här.

Orsaker till utveckling och riskfaktorer för kronisk njursjukdom

Sådana negativa faktorer som:

• Traumatiska skador på kroppen (till exempel när de faller, chocker, speciellt om de faller på ländryggsregionen);
• Hållbar förgiftning av kroppen. Huvudfunktionen hos njurarna är eliminering av giftiga ämnen från kroppen. I det normala tillståndet hanterar kroppen dock denna uppgift, om alltför många skadliga beståndsdelar ackumuleras i kroppen, börjar njurarna arbeta i ett förbättrat läge vilket oundvikligen leder till funktionsstörningar hos deras funktioner.
• Ålderdom Genom åren har mänskliga organ slitit ut, förlorat några av sina funktioner. Detta gäller även för njurarna, som inte längre kan fungera som yngre
• Smittsamma och icke-infektionssjukdomar. Patologier som diabetes mellitus, olika typer av inflammation som påverkar organets vävnader påverkar njurarnas arbete negativt.
• Dåliga vanor Rökning, alkoholförsök påverkar alla kroppssystems funktion. Njurarna är också föremål för skadliga effekter av giftiga ämnen.
• Burdened arv, vilket leder till förekomst av medfödda missbildningar av njurarna (till exempel för hypoplasi - otillräcklig utveckling av organets vävnader och strukturer).

Utgående från dessa skäl kan man dra slutsatsen att äldre är i fara, liksom de som leder en felaktig livsstil, lider av olika sjukdomar på grund av nedsatt immunitet, har en anhörigs släkting som har stött på ett liknande problem.

Kliniska symptom i steg

För varje stadium av utvecklingen av CPB präglas av sin egen uppsättning kliniska manifestationer.

först

Sjukdomen kan vara asymptomatisk, inte visa sig själv. I vissa fall finns det mindre manifestationer av tubulointerstitial syndrom (i synnerhet en minskning av funktionaliteten hos renal tubulerna), vissa störningar i urinprocessen, t ex ofta uppmanar att besöka toaletten, en ökning av trycket i njurarna.

Med snabb upptäckt och ordentlig behandling kan sjukdomen lätt behandlas, patientens tillstånd återgår till normalt på kort tid. Om det inte finns någon behandling fortsätter patologin till nästa steg i sin utveckling.

Den andra

På detta stadium har patienten symtom som:

Minskar antalet urineringar på dagtid;

Intensiv törst

Minskad förmåga att arbeta, trötthet, ohälsoskador;

Blanchering av huden;

Svullna lemmar;

Brott mot hjärtfrekvensen;

hypertoni;

Förändringar i urins kvalitativa sammansättning (detekteras vid provning).

till innehåll ↑

tredje

Patologi åtföljs av en betydande skada på organets slemhinnor, ett brott mot sitt arbete. Den dagliga mängden urin utsöndras ökar (upp till 2,5 liter per dag med en hastighet av 1-2 liter för en vuxen), blodtillförseln till njurarna störs. Karakteristiska symptom utvecklas:

• Betydande hjärtrytmstörning
• Persistent torr mun;
• Svaghet, aptitlöshet;
• Störning av sömn.

till innehåll ↑

fjärde

Detta stadium av utveckling av sjukdomen kännetecknas av en signifikant urinerande sjukdom (patienten har ofta anuri, oliguri), blodkompositionen förändras (den innehåller en ökad mängd skadliga ämnen som urea, kreatinin, som normalt utsöndras av njurarna). Symtom som:

• Illamående och ihållande brist på aptit
• svullnad;
• Törst och känsla av konstant torrhet i munnen;
• En signifikant minskning av den dagliga mängden urin som utsöndrats (i allvarliga fall, den fullständiga frånvaron av urinering);
• Nedsatt hjärtmuskulatur;
• Utseendet på skador på huden.

till innehåll ↑

terminal

Detta stadium av sjukdomen är det svåraste och livshotande. De ovan nämnda symtomen uppvisar en större grad av intensitet, dessutom kompletteras den kliniska bilden med följande symtom:

• Kramper som kan leda till utveckling av förlamning
• Lukten av ammoniak från munnen;
• anemi;
• Andningssvårigheter.

till innehåll ↑

Komplikationer och konsekvenser

I avsaknad av terapi kan CKD leda till utvecklingen av sådana farliga förhållanden som:

1. Signifikant vätskeretention i kroppen, vilket bidrar till utvecklingen av svårt ödem;
2. Överträdelser av andra interna organers arbete, särskilt organen i hjärt-kärlsystemet;
3. Skada på kroppens benvävnad;
4. Allvarlig förgiftning med ett stort antal toxiner ackumulerade i kroppen;
5. Död hos patienten.

till innehåll ↑

Diagnos, behandling och prognos

Innan behandlingen påbörjas är det nödvändigt att fastställa en noggrann diagnos, dvs. inte bara för att identifiera förekomst av patologi, men också för att bestämma utvecklingsstadiet.

För att göra detta, använd följande undersökningsmetoder:

• Blod- och urintester, liksom GFR-analys;
• CT och ultraljud av njurarna och andra organ som ligger i peritoneumområdet
• Kontrast urografi.

Behandlingen av sjukdomen är komplex i naturen, som syftar till att eliminera orsakerna till patologins utveckling, normalisering av njurefunktionen, eliminering av associerade sjukdomar och symptom på CKD. Behandlingsregimen beror på sjukdomsfasen.

Så i början är patienten ordinerad medicinering (enzymhämmare, blockerare, statiner, steroida anabola steroider, vitaminkomplex, symtomatiska läkemedel som syftar till att eliminera patologierna hos andra organ och system).

I allvarliga fall används mer radikala metoder, såsom hemodialys och njurtransplantation.

Njurtransplantation är inte tillgänglig för alla, eftersom förfarandet är ganska dyrt, är det svårt att hitta en givare. Därför förblir hemodialys för många patienter det huvudsakliga förfarandet för att upprätthålla livet.

Oavsett sjukdomsfasen ska patienten följa den medicin som läkaren föreskriver. Vid narkotikabehandling är det därför nödvändigt att utesluta (eller väsentligt begränsa) fet kött, keso, baljväxter, smör, alkohol. Det är nödvändigt att avsevärt minska den dagliga mängden salt som konsumeras.

Om patienten genomgår hemodialys förändras näringsprinciperna dramatiskt.

I det här fallet är det tvärtom rekommenderat att föredra proteiner (mjölk och mejeriprodukter, kokt magert kött, andra proteinrika livsmedel).

Prognosen för överlevnad beror direkt på vilket stadium av sjukdomsförloppet den korrekta behandlingen var föreskriven.

Således ger terapi, som utförs i ett tidigt skede av sjukdomen, snabba positiva resultat, medan vid den stadium 4 eller 5 av sjukdomen den förväntade terapeutiska effekten endast kan uppnås med användning av radikala behandlingsmetoder.

CKD-förebyggande

För att förhindra risken att utveckla CKD är upp till alla. För att göra detta måste du följa de grundläggande reglerna för en hälsosam livsstil, till exempel:

• Full och rätt näring;
• Ge upp dåliga vanor
• Regelbundna aktiviteter för att stärka immunförsvaret.
• Kroppsviktskontroll;
• Full vila och skydd mot stress och upplevelser.

Njurarna är ett viktigt organ som utför vissa funktioner i människokroppen. Många negativa faktorer påverkar staten och njurarnas arbete negativt, vilket leder till utvecklingen av en sådan farlig sjukdom som CKD.

Sjukdomen behöver tidsmässig behandling, och ju tidigare det föreskrivs, desto större är risken för ett positivt resultat.

Allt om kronisk njursjukdom kommer att berätta för nefrologen i videoklippet:

ICD-10: N18 - Kroniskt njursvikt

Kedja i klassificering:

Diagnoskod N18 innehåller 3 klargörande diagnoser (underkategorier av ICD-10):

Diagnosen inkluderar också:
kronisk uremia diffus skleroserande glomerulonephritis

Diagnosen omfattar inte:
- kroniskt njursvikt med högt blodtryck (I12.0)

mkb10.su - International Classification of Diseases of the 10th revision. Online-version 2019 med sökning efter sjukdomar genom kodning och avkodning.

Kronisk njursjukdom - klassificering, stadier, orsaker och behandling av sjukdomen

Termen "kronisk njursjukdom" (CKD) har nyligen uppträtt - tidigare kallades detta tillstånd kroniskt njursvikt.

Det är inte en separat sjukdom, men ett syndrom, det vill säga ett komplex av sjukdomar som observeras hos en patient i tre månader.

Enligt statistiken förekommer sjukdomen hos omkring 10% av befolkningen, och det påverkar både kvinnor och män.

skäl

Det finns många faktorer som orsakar njursvikt, de mest troliga orsakerna är:

• arteriell hypertoni. Permanent ökat blodtryck och störningar som åtföljer hypertoni, orsakar kronisk insufficiens;
• diabetes. Utvecklingen av diabetes mellitus provar diabetisk njurskada, vilket leder till kronisk sjukdom;
• åldersrelaterade förändringar i kroppen. De flesta människor utvecklar CKD efter 75 år, men om det inte finns några associerade sjukdomar leder syndromet inte till allvarliga konsekvenser.

Dessutom kan CKD provocera tillstånd som är förknippade med njurar och urinvägar dysfunktion (njurartärstenos, störningar i urinutflödet, polycystiska sjukdomar, infektionssjukdomar), förgiftning, åtföljd av njurskador, autoimmuna sjukdomar, fetma.

Arteriell hypertoni och njurefunktion är direkt relaterade till varandra - hos personer med diagnos av CKD orsakar de så småningom problem med blodtrycket.

symptom

I den första och andra etappen av sjukdomen uppenbarar sig den inte på något sätt, vilket i hög grad komplicerar diagnosen.

När sjukdomen fortskrider förekommer andra symptom, inklusive:

• snabb och oförklarlig viktminskning, aptitlöshet, anemi
• minskad prestanda, svaghet;
• hudfärg, torrhet och irritation;
• Utseendet av ödem (lemmer, ansikte);
• frekvent urinering att urinera
• torr tunga, sårbildning av slemhinnor.

De flesta av dessa symtom uppfattas av patienter som tecken på andra sjukdomar eller normalt överarbete, men om de fortsätter i flera månader bör du se en läkare så snart som möjligt.

Karakteristiska egenskaper hos CKD är uthållig urinvägsinfektion med associerade symtom och nedsatt urinutflöde.

klassificering

Den patologiska processen utvecklas gradvis, ibland över flera år. går igenom flera steg.

I denna patologi, såsom kronisk njursjukdom, är stadierna följande:

1. start. Analyser av patienten vid detta stadium kan inte visa stora förändringar, men dysfunktion finns redan. Klagomål är i regel också frånvarande - kanske en liten minskning av effektiviteten och en ökning av trängseln att urinera (vanligtvis på natten);
2. kompenseras. Patienten blir ofta trött, känner sig trött och illamående, börjar dricka mer vätska och går oftare på toaletten. De flesta testresultat kan också ligga inom det normala området, men dysfunktionen fortskrider;
3. intermittent. Tecken på sjukdomen ökar, blir uttalade. Patientens aptit förvärras, huden blir blek och torr, ibland stiger blodtrycket. I blodprovet på detta stadium ökar nivån av karbamid och kreatinin;
4. terminal. Personen blir trög, känns konstant sömnighet, huden blir gul och fläckig. I kroppen störs vatten- och elektrolytbalansen, organens och systemens arbete störs, vilket kan leda till tidig död.

ICD-10 kronisk njursjukdom klassificeras som N18.

diagnostik

Diagnosen CKD görs på grundval av en uppsättning studier som innefattar urinanalys (allmän, biokemisk, Zimnitsky-test) och blod, ultraljud av njurarna och CT, isotopscintigrafi.

Förekomsten av sjukdomen kan indikera ett protein i urinen (proteinuri), en ökning av njurarnas, cysternas och tumörernas storlek i vävnaderna, nedsatt funktion.

En av de mest informativa studierna för att identifiera CKD och dess stadium är bestämningen av glomerulär filtreringshastighet (GFR). Om CKD kan säga en signifikant minskning av denna indikator, och ju lägre hastighet desto mer påverkas njurarna. Storleken på graden av GFR kronisk njursjukdom har 5 steg.

En minskning av GFR till 15-29 enheter och nedan anger de sista etapperna av sjukdomen, vilket är ett direkt hot mot en persons liv.

Vad är farligt njursvikt?

Förutom risken för övergång till terminalsteget, som medför risk för dödsfall, kan CKD orsaka ett antal allvarliga komplikationer:

• störningar i hjärt-kärlsystemet (myokardit, perikardit, kongestivt hjärtsvikt);
• anemi, blödningsstörningar
• gastrointestinala sjukdomar, inklusive duodenala och magsår, gastrit
• osteoporos, artrit, bendeformiteter.

behandling

CKD-terapi innefattar behandling av den primära sjukdomen som orsakade syndromet, liksom upprätthållandet av normal njurefunktion och deras skydd. I Ryssland finns det en kronisk njursjukdom. Nationella rekommendationer skapade av experter från Ryska federationens vetenskapliga samhälle för nefrologi.

Kronisk njursjukdom behandling innebär följande:

• sänka belastningen på frisk njurevävnad;
• korrigering av elektrolytubalans och metaboliska processer;
• rening av blod från toxiner och sönderdelningsprodukter (dialys, hemodialys);
• ersättningsterapi, organtransplantation.

Om sjukdomen detekteras i kompenserat stadium, föreskrivs patienten en kirurgisk behandling som återställer det normala flödet av urin och returnerar sjukdomen till latent (initialt) stadium.

Vid det tredje (intermittenta) stadiet av CKD utförs kirurgisk ingrepp inte, eftersom den medför stor risk för patienten. Oftast används i detta fall palliativa behandlingsmetoder som underlättar patientens tillstånd samt avgiftning av kroppen. Kirurgi är endast möjlig om njurfunktionen återställs.

Cirka 4 gånger per år rekommenderas infusionsbehandlingen på sjukhus för alla patienter med CKD: administrering av glukos, diuretika, anabola steroider och vitaminer.

I kronisk njursjukdomstest 5 utförs hemodialys varenda dag och för personer med allvarliga samtidiga patologier och heparinintolerans, peritonealdialys.

Den mest radikala behandlingen för CKD är organtransplantation, som utförs i specialiserade centra. Detta är en komplex operation som kräver donator och mottagarens vävnadskompatibilitet, liksom frånvaron av kontraindikationer till interventionen.

förebyggande

• balansera kosten, avvisa fet, rökt och kryddstark mat, minska konsumtionen av animaliskt protein och salt;
• tid att behandla infektionssjukdomar, särskilt sjukdomar i det genitourära systemet;
• minska fysisk ansträngning, om möjligt undvika psyko-emotionell stress;
• Självmedicinera inte och ta inte droger som har en toxisk effekt på njurarna.

En gång per år (efter 40 år - en gång i halvåret) för att klara en allmän urinalys och genomgå profylaktisk ultraljud, vilket kommer att bidra till att identifiera förändringar och njursvikt i de tidiga stadierna.

Relaterade videor

Föreläsning, deltagad av CKD, chef för avdelningen för nefrologi och hemodialys, Institutet för yrkesutbildning, första MGMU heter. Sechenov:

Kronisk njursjukdom

Kronisk njursjukdom

• Vetenskaplig gemenskap av ryska nephrologists

Innehållsförteckning

nyckelord

• albuminuri;
• hematuri;
• hemodialys;
• hemodiafiltrering;
• hemorragisk feber med njursyndrom;
• glomerulonefrit;
• diabetisk nefropati
• njurutbytesbehandling
• kardiorenalt syndrom;
• kontinuerlig renal ersättningsterapi;
• proteinuri;
• hjärtsvikt
• glomerulär filtreringshastighet;
• terminal njursvikt;
• kronisk njursjukdom;
• kroniskt njursvikt;
• kronisk interstitiell nefrit;
• kroniskt nefritisk syndrom;
• kroniskt nefritisk syndrom.

Lista över förkortningar

AV-atrioventrikulär (blockad, konduktivitet)

BP - blodtryck

ADH - antidiuretiskt hormon

ANCA-antineutrofila cytoplasmiska autoantikroppar

AT II - angiotensin II

BKK - kalciumkanalblockerare

ARB-angiotensin II-receptorblockerare

BEN - protein-energibrist

GBM - glomerulärt basalmembran

GDS - hepateralt syndrom

HUS - hemolytiskt uremiskt syndrom

DI - konfidensintervall

OST - Renal Replacement Therapy

ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzymhämmare

CCOS - glomerulär-tubulär återkoppling

KOS-syra-bastillstånd

Nötkreatur - kardiorenalt syndrom

Nötkreatur - kardiorenalt syndrom

CT-skanning - beräknad tomografi

KF-glomerulär filtrering

CFD - en omfattande funktionell undersökning av njurarna

MM - molekylvikt

MO - urinobstruktion

NNA - icke-narkotiska analgetika

NSAID - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

Raffinaderi - kontinuerlig renal ersättningsterapi

NA - nefrotiskt syndrom

OPN - akut njursvikt

AKI - akut njurskada

OPSS - total perifer vaskulär resistans

BCC - cirkulerande blodvolym

OCP - cirkulerande plasmavolym

p / w - subkutant fett (cellulosa)

PD - peritonealdialys

FLOOR - lipid peroxidation

PCR-polymeraskedjereaktion

RAAS-renin-angiotensin-aldosteronsystemet

RCT - randomiserad klinisk studie

SV - hjärtutgång

Diabetes mellitus

Hjärtfel

KhrTIN - kroniskt tubulointerstitiellt nefritiskt syndrom

Villkor och definitioner

Akut njurskada är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av den snabba utvecklingen av njurdysfunktion som ett resultat av de omedelbara akuta effekterna av njur- och / eller extrarenala skadliga faktorer.

Glomerulär filtreringshastighet är mängden ultrafiltrering eller primär urin som produceras i njuren per tidsenhet. Storleken på GFR bestäms av magneten av det renala plasmaflödet, filtreringstrycket, filtreringsytan och massan av aktiva nefroner. Används som en integrerad indikator för njurarnas funktionella tillstånd.

Kronisk njursjukdom är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av persistens av tecken på njurskador som varar mer än tre månader i rad. som ett resultat av permanent exponering för njur- och / eller extrarenala skadliga faktorer.

1. Kort information

1,1 definition

Kronisk njursjukdom är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av persistens av tecken på njurskador som varar mer än tre månader i rad. som ett resultat av permanent exponering för njur- och / eller extrarenala skadliga faktorer.

1,2 Etiologi och patogenes

CKD är ett supra-nosologiskt begrepp, betraktas inom ramen för syndromet och återspeglar den progressiva karaktären hos kronisk njursjukdom, vilken är baserad på mekanismerna för nefrosclerosbildning. Hittills har de viktigaste riskfaktorerna för CKD identifierats, vilka vanligen delas in i predisponerings-, initierings- och progressionsfaktorer (tabell 1) [1-2].

Tabell 1. De viktigaste riskfaktorerna för CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Urinvägsinfektioner

Obstruktion av nedre urinvägarna

Nefrotoxiska läkemedel

Spektrumet av sjukdomar som leder till utvecklingen av CKD är mycket brett:

• Sjukdomar i glomeruli (kronisk glomerulonefrit), tubuli och interstitium (kronisk tublointerstitial nefrit, inklusive pyelonefrit);

• Diffusa bindvävssjukdomar (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, polyarterit nodosa, Wegeners granulomatos, hemorragisk vaskulit);
• Metabola sjukdomar (diabetes, amyloidos, gikt, hyperoxaluri);
• Medfödd njursjukdom (polycystisk njursjukdom, njurehypoplasi, Fanconi syndrom);
• Primär vaskulär lesioner: högt blodtryck, njurartärstenos;
• Obstruktiv nefropati: urolithiasis, tumörer i det urogenitala systemet;
• Läkemedelsskador i njurarna (icke-narkotiska analgetika, icke-steroida antiinflammatoriska och andra droger);
• Giftig nefropati (bly, kadmium, kisel, alkohol).

Ett antal faktorer kan få en betydande inverkan på utvecklingen och progressionen av kronisk njursjukdom: droger, alkohol och rökning, miljö, klimat, natur och kost traditioner, befolkningens genetiska egenskaper, infektioner etc. Många faktorer av njurdysfunktion är också " traditionella "kardiovaskulära riskfaktorer: arteriell hypertoni, diabetes, dyslipidemi, fetma, metaboliskt syndrom, tobaksrökning.

Å andra sidan indikerar resultaten av många studier att de så kallade kardiovaskulära riskerna (anemi, kronisk inflammation, oxidativ stress, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, stress, hyperurikemi, natriuretiska faktorer etc.) också är associerade med progressiv njursvikt.

Icke-modifierbara riskfaktorer för CKD inkluderar:

• avancerad ålder;
• manligt kön;
• ursprungligen lågt antal nefroner;
• ras och etniska egenskaper
• ärftliga faktorer (inklusive familjehistoria för CKD).

Modifierbara riskfaktorer för CKD inkluderar:

• Diabetes mellitus;
• hypertoni;
• anemi;
• Albuminuri / proteinuri;
• Metabolisk acidos;
• hyperparatyroidism;
• Högprotein diet;
• Ökat natriumintag med mat;
• Kardiovaskulära sjukdomar;
• Autoimmuna sjukdomar;
• Kronisk inflammation / systemiska infektioner;
• Infektioner och beräkningar av urinvägarna;
• Urinvägsobstruktion;
• Drogtoxicitet;
• Dislipoprotendemiyu;
• Tobaksrökning;
• Övervikt / metaboliskt syndrom;
• Hyperhomocysteinemi.

1,3. epidemiologi

Förekomsten av CKD är jämförbar med sådana socialt signifikanta sjukdomar som högt blodtryck och diabetes mellitus (DM), liksom fetma och metaboliskt syndrom. Tecken på njurskada och / eller en minskning av glomerulär filtreringshastighet (GFR) detekteras åtminstone i varje tiondel av befolkningen. Samtidigt erhölls jämförbara siffror både i industriländer med hög levnadsstandard och i utvecklingsländer med medellånga och låga inkomster för befolkningen (tabell 2). Resultaten av epidemiologiska studier i Ryssland visade att problemet med CKD inte är mindre akut för vårt land.

Tabell 2. Förekomsten av kronisk njursjukdom i världen enligt populationbaserade studier.

land

studie

CKD prevalens

Steg 1-5,%

3-5: e scenen,%

Beijing studie, 2008

Imai et al., 2007

Kinshasa studie, 2009

Tecken på CKD uppträder mer än 1 /₃ patienter med kroniskt hjärtsvikt en minskning av njurfunktionen observeras hos 36% av personer över 60 år, hos personer i arbetsåldern. en minskning av funktionen noteras i 16% av fallen och i närvaro av kardiovaskulära sjukdomar ökar frekvensen till 26% [3-6]. Dessa data tvingar oss att revidera den traditionella idén om den relativa sällsyntheten hos njursjukdom bland befolkningen och kräver en radikal omstrukturering av vårdsystemet för dessa patienter.

Enligt officiell statistik är njurdödligheten relativt låg. Detta beror på utvecklingen av substitutionsbehandling metoder [dialys och njurtransplantation (TP)], liksom det faktum att kardiovaskulära komplikationer är den direkta dödsorsaken för patienter med nedsatt njurfunktion (i behandlingens predialys och dialyssteg). Därför beaktas i officiella rapporter dödsfall hos patienter med nedsatt njurfunktion som på grund av hjärt-kärlsjukdomar och njursjukdomens roll som huvudfaktor vid kardiovaskulär risk ignoreras.

Nedsatt njurfunktion, enligt moderna begrepp, är en oberoende och viktig orsak till den accelererande utvecklingen av patologiska förändringar i hjärt-kärlsystemet. Detta beror på ett antal metaboliska och hemodynamiska störningar som utvecklas hos patienter med nedsatt GFR, när okonventionella "njurfaktorer" för hjärt-kärlsrisk uppstår och framträder: albuminuri (AU) / proteinuri (PU), systemisk inflammation, oxidativ stress, anemi, hyperhomocysteinemi, etc. [7].

Att hjälpa patienter med CKD kräver höga materialkostnader [8-12]. Först och främst handlar det om uppförande av RRT-dialys och TP, vilket är avgörande för patienter med terminal njursvikt, som utvecklas i utfallet av nefropati av olika slag. Grovt uppskattat över hela världen för dialysprogram i början av 2000-talet. årligen tilldelade 70-75 miljarder dollar [13]. I Förenta staterna uppgår budgeten för Medicare, som syftar till att tillhandahålla OST, 5%, medan andelen av dessa patienter är bara 0,7% av det totala antalet patienter som omfattas av detta system [14]. I Ryssland, enligt det ryska dialyssamhällets register, under 2007 fick fler än 20 000 personer olika typer av RRT, en genomsnittlig ökning av antalet patienter var 10,5%. I vårt land är medeltiden för patienter som får RRT 47 år, dvs. Den unga, välbefinnande delen av befolkningen lider mycket. Trots vissa framsteg i utvecklingen av PTA i Ryssland under de senaste 10 åren är tillgången på dessa typer av behandlingar i Ryssland idag 2,5-7 gånger lägre än i EU-länderna, 12 gånger lägre än i USA [15 ]. Samtidigt används möjligheterna till nefro-skyddande terapi, som gör det möjligt att sakta ned CKD-utvecklingen och stabilisera njurfunktionens funktion, och kostnaden är 100 gånger lägre än RRT, används ineffektivt.

Således är den snabba tillväxten i befolkningen av antalet patienter med nedsatt njurfunktion inte ett högspecialiserat, men ett allmänt medicinskt tvärvetenskapligt problem med allvarliga socioekonomiska konsekvenser [16-19]. Det kräver å ena sidan omstruktureringen och förstärkningen av nefrologitjänsten - inte bara på grund av öppnandet av nya dialyscentra och utvecklingen av transplantationen, utan förstärkning av dess strukturer som syftar till att genomföra etiotropisk, patogenetisk och nefroskyddande behandling för att förhindra terminal njursvikt (ESRD). Å andra sidan behövs fullständig integration av nefrologi och primärvård samt andra specialiteter för att genomföra omfattande förebyggande åtgärder, tidig diagnos av CKD, säkerställa kontinuitet i behandling och effektiv användning av tillgängliga resurser.

Konceptet CKD, som ger ett enhetligt tillvägagångssätt för både förebyggande och diagnos och behandling av nefropati av annan art, skapar förutsättningarna för att lösa dessa viktiga hälsoproblem.

1,4. ICD 10 kodning

Kroniskt njursvikt (N17):

N18.0 - Njurcancer i slutstadiet

N18.8 - Andra manifestationer av kroniskt njursvikt;

N18.9 Kroniskt njursvikt, ospecificerat.

Uremisk neuropati + (G63.8 *)

Uremisk perikardit + (I32.8 *)

1,5. klassificering

• Under CKD rekommenderas att man förstår närvaron av markörer som är förknippade med njurskador och kvarstår i mer än tre månader, oavsett den nosologiska diagnosen.

Beräkningsnivån av rekommendationer B (nivå av tillförlitlighet hos bevis - 1).

Kommentarer: Markörer av njurskador ska förstås som några förändringar som inträffar under klinisk och laboratorieundersökning, vilket speglar förekomsten av en patologisk process i njurvävnaden (tabell 3).

Tabell 3. Huvudskyltar som tyder på närvaron av kronisk njursjukdom

markör

anteckningar

Se rekommendation 2.4

Hållbara förändringar i urinsedimentet

cylindruri, leukocyturi (pyuria)

Förändringar i elektrolytkompositionen

Förändringar i serum och urin

elektrolytkoncentrationer, störningar

syra-basbalans etc.

(inklusive de karakteristiska egenskaperna hos syndromet

kanalikulärt dysfunktionssyndrom

Fanconi, renal tubulär

acidos, Bartters syndromer

och Gitelman, nefrogenisk icke-socker

Njur förändras enligt strålning

Utvecklingsanomalier hos njurarna, cysterna,

hydronephrosis, resizing

i njurvävnaden, identifierad av

Tecken på aktiv irreversibel

skador på njurstrukturerna

specifika för varje

njurar och universella markörer

nefroscleros indikerar

Persistent minskning av GFR mindre än 60 ml /

Indikerar närvaron av CKD även när

ingen förhöjd AU / PU och andra

njurskador markörer

Avsnitt 3. Screening och övervakning av kronisk njursjukdom

• Det rekommenderas att CKD-screening refererar till tidig diagnos av både CKD och riskfaktorer (RF) för dess utveckling.

Beredningsnivåens trovärdighetsnivå C (bevisuppgiftens tillförlitlighet är 1).

Kommentarer: Ett antal faktorer kan få en signifikant inverkan på utvecklingen och utvecklingen av kronisk njursjukdom i en given population. Dessa inkluderar förekomsten av vissa infektioner, användningen av ett antal droger, alkohol och rökning, miljötillståndet, klimatet, nutritionens natur och traditioner, befolkningens genetiska egenskaper etc. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

Det är mycket viktigt att många faktorer som hör samman med utvecklingen av njursvikt är samtidigt traditionella kardiovaskulära riskfaktorer, inklusive arteriell hypertoni, diabetes, ålder, manlig kön, dyslipidemi, fetma, metaboliskt syndrom och tobaksrökning.

Samtidigt visar resultaten från många studier att kardiovaskulära risker som vanligen nämns i kardiologi som okonventionell [anemi, kronisk inflammation, hyperhomocysteinemi, ökad syntes av asymmetrisk dimetylarginin, oxidativ stress, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAA), stress, hyperurikemi, natriuretiska faktorer med olika ursprung, etc.], är förknippade och är troligen orsakade av progressiv njursvikt (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media nya AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

I den konceptuella modellen av CKD försökte USA National Kidney Foundation och KGIGO att klassificera riskfaktorn (Levey A. S. et al., 2005). Tilldelad grupp FR:

1. ökar känslighet av renal parenchyma till skadliga medel;
2. initiera skador på renalvävnaden;
3. bidra till utvecklingen av njurskador 4) ESRD-faktorer, vilka är viktiga för att lösa förebyggande problem hos patienter som får RRT.

Det är emellertid inte möjligt att dra en klar skillnad mellan ett antal CKD-faktorer (till exempel initiering och progression), därför har en gradering av DF, baserat på epidemiologiska studier, föreslagits. DF för CKD-utveckling och dess progressionsfaktorer (som i stor utsträckning följer utvecklingsenheten FR men också innehåller ett antal kliniska egenskaper hos CKD), varvid varje grupp delas in i modifierbara och icke modifierbara (Tabell 9-10).

Tabell 9. Riskfaktorer för kronisk njursjukdom

icke-modifierbara

modifierbara

Initialt lågt antal nefroner

(låg födelsevikt).

Ras och etniska egenskaper

Ärftliga faktorer (inklusive

Urininfektioner och beräkningar

familjehistoria av CKD)

Obstruktion av nedre urinvägarna.

Hög proteinintag

Tabell 10. Faktorer av progression av kronisk njursjukdom.

icke-modifierbara

modifierbara

Hållbar aktivitet av huvudpersonen

Initialt lågt antal nefroner

(låg födelsevikt).

• systemiskt arteriellt tryck

Ras och etniska egenskaper

Dålig metabolisk kontroll av diabetes.

Högprotein diet och ökad

natriumintag med mat

• Det rekommenderas att alla individer med minst en av CKD FD: erna ska genomföra regelbundna undersökningar för att bestämma eGFR och nivån av AU / PU minst en gång om året.

Beräkningsnivån av rekommendationer B (nivå av tillförlitlighet hos bevis - 1).

Kommentarer: Problemet med screening för CKD, med tanke på dess höga prevalens och svårigheterna med tidig diagnos, är mycket allvarlig.

Lösningen av denna uppgift är endast möjlig med nära samarbete med nefrologer och allmänläkare, kardiologer, endokrinologer, diabetologer, urologer och andra specialister. Omfattningen och frekvensen av studier, metoder för CKD-screening bland företrädare för olika riskgrupper bör ingå i relevanta nationella rekommendationer, vilket görs i samband med screening för diabetisk nefropati (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

• Rekommenderas för patienter med nyligen diagnostiserad minskning i GFR 2, AU / PU A3 - A4, okontrollerad hypertoni - inledande samråd med en nefrolog.

Trovärdighetsnivå för rekommendationer C (Tillförlitlighet av bevis - 1)

Kommentar: Patienter med CKD ska regelbundet övervakas med en nephrologist; Observationsfrekvensen bestäms av svårighetsgraden av CKD (steg och index); patienter med C4-C5-stadier av CKD bör övervakas i dialyscentret på bosättningsorten för att förbereda sig för ersättningsterapi och dess planerade inledning. Trots att de flesta fall av CKD i befolkningen är sekundär nefropati (diabetes, AH, ateroskleros, systemiska sjukdomar bindväv, etc.), måste dessa patienter administreras gemensamt av en lämplig specialist (endokrinolog, kardiolog, reumatolog, etc.) och nefrolog. En nefrolog bör också vara involverad i hanteringen av patienter med urologiska sjukdomar, även om det finns tecken på nedsatt njurfunktion.

De viktigaste indikationerna för poliklinisk rådgivande nephrologist.

Ny identifierad och bekräftad vid omprövning:

° AU ^ 30 mg / dag (mg / g);

° Minska GFR till nivå 2;

° Ökad kreatinin eller blodkarbamid;

° AH upptäcktes först vid 40 års ålder eller över 60 år. Beständig mot behandling av högt blodtryck;

° Njurfunktionens nedsatta koncentrationsfunktion, rörformiga störningar (nocturi, polyuria, persistent depression av urinspecifik gravitation, glukosuri vid normala blodsockernivåer);

° Tecken på Fanconi syndrom, andra tubulopatier, resistenta rickets hos ett barn, särskilt i kombination med nedsatt fysisk utveckling.

Huvudindikationerna för specialiserad nefrologisk stationär undersökning:

° Oliguri (diuresis 3 g / dag, hypoalbuminemi);

° För första gången uttalat uttalat urinsyndrom (PU> 1 g / dag);

De viktigaste uppgifterna för den nefrologiska undersökningen:

° Upprätta en nosologisk diagnos. Förtydliga CKD-scenen.

° Identifiera komplikationerna av CKD.

° Identifiera komorbiditeter.

° Undersök eventuella riskfaktorer för CKD-progression.

° Bedöm den allmänna och njurprognosen, graden av fortsatt progression av CKD och risken för kardiovaskulära komplikationer (MTR).

° Att identifiera patienter med närmaste hot om ESRD för registrering i dialyscentret.

° Utveckla etiotropa, patogenetiska och nefroprotektiva terapi taktik.

° Ge patienten rekommendationer om kost och livsstil för att minska risken för CKD-progression och kardiovaskulär risk.

° Bestäm nephrologists taktik och frekvens för ytterligare undersökningar (Tabell 11).

Tabell 11. Beräknad frekvens av undersökningar av patienter med kronisk njursjukdom, beroende på sitt stadium och albuminuriindex *

stadium

AU-index

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Om det behövs oftare.

** Obligatorisk registrering i dialyscentret.

• Det rekommenderas att vid varje besök hos en nephrologist eller annan specialist som observerar en patient med CKD registrera det aktuella stadiet av CKD och AU-indexet i journaler.

Beredningsnivåens trovärdighetsnivå C (bevisuppgiftens tillförlitlighet är 1).

Kommentar: Detta tillvägagångssätt möjliggör, när data om CKD-samlingen samlas, mer noggrant uppskattning av dess progression och planerar lämplig korrigering av arten och omfattningen av terapeutiska och diagnostiska åtgärder samt förutsäger behovet av RRT.

2. Diagnos

Kriteriet för att minska njurfunktionen är graden av GFR, standardiserad till kroppsytan under normala värden, d.v.s. under 90 ml / min / 1,73 m 2. GFR inom 60-89 ml / min / 1,73 m 2 betraktas som en initial eller liten minskning. För att etablera CKD i detta fall är det också nödvändigt att ha markörer av njurskador. I sin frånvaro diagnostiseras inte CKD. För personer 65 år och äldre betraktas detta som en variant av åldersnorm. Personer yngre än denna ålder anses ha hög risk att utveckla CKD, de rekommenderas att övervaka njure tillstånd minst 1 gång per år, aktivt förebyggande av CKD.

Om GFR ligger under 60-89 ml / min / 1,73 m 2 är närvaron av CKD etablerad även om det inte finns några markörer för njurskador.

Tremånadersbegränsningen (uthållighetskriterium) som en tillfällig parameter för bestämning av CKD valdes, eftersom akuta varianter av utveckling av renal dysfunktion i regel upphör i återhämtning eller leder till uppenbara kliniska och morfologiska tecken på processens kroniska egenskaper.

CKD är ett suprano-logiskt koncept, men samtidigt är det inte en formell kombination av kroniska njursjukdomar av olika naturen i en stor amorf grupp, som ersätter den etiologiska principen. Konceptet CKD återspeglar å ena sidan närvaron av gemensamma riskfaktorer för utveckling och progression av nefropati, universella mekanismer för bildandet av nefrokleros och de resulterande primära och sekundära förebyggande metoderna samt förekomsten av ett gemensamt utfall - ESRD.

Det bör betonas att begreppet CKD inte negerar det nosologiska tillvägagångssättet vid diagnosen njursjukdom. Det är nödvändigt att försöka identifiera den specifika orsaken (eller orsakerna) till utvecklingen av njurskador för att upprätta en nosologisk diagnos och föreskriva lämplig etiotropisk och patogenetisk behandling så snart som möjligt. Samtidigt är konceptet CKD med olika nosologiska former ett universellt verktyg för att bestämma graden av dysfunktion, beräkna risken för att utveckla ESRD och kardiovaskulära komplikationer, planera och utvärdera effektiviteten av nefroskyddande behandling, preparering och början av RRT.

• Det rekommenderas att fastställa på grundval av följande kriterier: identifiering av kliniska markörer för njurskador, bekräftad under en period av minst 3 månader Förekomsten av markörer av irreversibla strukturella förändringar i kroppen, identifierad endast en gång under livets morfologiska studie av kroppen eller när den visualiseras; minskning i GFR 2, som varar i 3 månader eller mer, oavsett förekomsten av andra tecken på njurskador.

Nivån på trovärdighet av rekommendationer A (nivå av tillförlitlighet av bevis - 1).

Kommentarer: Diagnos av CKD kan baseras på identifiering av morfologiska och kliniska markörer för njurskador, beroende på den kliniska situationen. I enlighet med definitionen, för diagnos av CKD, är det nödvändigt att bekräfta förekomsten av markörer av njurskador vid upprepade studier i minst 3 månader. Samma intervall krävs för att bekräfta minskningen i GFR 2-nivån.

enligt formeln för Dubois:

S_kroppen = 0,007184 M_kroppen 0,423? Höjd 0,725,

eller enligt Heikkok formel:

Tillväxt - kroppshöjd, se

Samlingen av daglig urin ger vissa svårigheter för patienter, särskilt ambulatoriska. Dessutom är sannolikheten för ett fel som är förknippat med felaktig uppsamling av urin eller felaktig mätning av dess volym hög. För provnoggrannhet krävs tillräcklig daglig diurese (minst 1000 ml).

I stor utsträckning, med tanke på svårigheterna i samband med genomförandet av Reberg-Tareev-testet, togs njurfunktionstillståndet att beräknas med nivån av serumkreatinin, eftersom den är i invers, även om det inte är linjärt beroende av GFR. Som många studier har visat är denna inställning oförskämd, felaktig och därför felaktig. Det tar inte hänsyn till olika faktorer, förutom glomerulär filtrering, påverkar kreatinins kinetik: mängden muskelmassa som bestämmer graden av kreatinin i blodet och beror på kön och ålder samt kreatinin-tubulär utsöndring, som hos friska människor inte överstiger 10% av den totala mängden kreatinin som utsöndras i urinen, och hos patienter med steg 3b - 5: e CKD kan överstiga 40%. Således leder äldre kvinnor, kvinnor, personer med låg muskelmassa och svåra stadier av CKD med hjälp av blodkreatinin för att bedöma njursfunktionen ett fel - överskattning av GFR jämfört med det sanna värdet, bestämt med hjälp av clearancemetoder med exogena substanser, Därför underskattar svårighetsgraden av CKD.

Kreatininnivåer som överstiger referensvärdena, givetvis bevis på nedsatt njurfunktion. Det är emellertid viktigt att betona att GFR i många fall och med kreatininvärden som faller inom referensgränserna kan minskas betydligt.

Enligt moderna koncept kan nivån av serumkreatinin på grund av dessa fel inte användas antingen för att bedöma svårighetsgraden av njurdysfunktion eller för att bestämma om man ska börja ersätta terapi.

Sedan början av 70-talet i förra seklet har försök gjorts för att utveckla en formel som skulle möjliggöra bestämning av serumkreatininnivån och flera ytterligare indikatorer som påverkar dess bildning i kroppen för att erhålla den beräknade GFR som är närmast i värde för den sanna GFR mätt vid inulins clearance. eller andra korrekta metoder.

Den första formeln, som i stor utsträckning användes i nefrologi, klinisk farmakologi och andra områden av medicin, var Cockroft-Gault-formeln [21]. Det är enkelt, men det är önskvärt att standardisera det värde som erhålls på patientens yta, vilket väsentligt komplicerar beräkningarna.

På 1990-talet. En grupp av experter baserade på MDRD-studien [22] föreslog nya ekvationer som är mer exakta än Cockroft-Gault-formeln, och kräver ingen ytterligare standardisering till kroppsytan, såväl som kunskap om antropometriska indikatorer, som kallas formler MDRD. För att beräkna GFR med en förkortad version av MDRD-formuläret, är det tillräckligt att känna till patientens serumkreatininivå, kön, ålder och ras, vilket gör det väldigt bekvämt för screeningstudier och öppenvårdspraxis. Emellertid har MDRD-formeln flera signifikanta nackdelar. Vid steg 3-5 av CKD reflekterar funktionen mer noggrant än Cockroft-Gault-formeln, men med sann GFR över 60 ml / min / 1,73 m2 ger det felaktiga (underskattade) resultat [23-25]. MDRD-ekvationerna som erhållits under undersökningen av befolkningen i Nordamerika reflekterar inte korrekt GFR-nivån i representanter för mongoloidernas ras och ett antal etniska grupper [26], vilket är viktigt för den multinationella befolkningen i Ryssland.

Under 2009-2011 Samma grupp av forskare utvecklade den mest universella och korrekta metoden för beräkning av GFR, som arbetar vid något stadium av CKD och bland representanter för alla tre av CKD-EPI ekvationerna (Tabell 4).

Tabell 4. Jämförelser CKD-EPI, 2009, modifiering 2011

lopp

Paul

Scr *

formeln

mg / 100 ml **

167? (0,993) Ålder? (SCr / 0,7)? 0,328

167a (0,993) Ålder? (Scr / 0,7)? 1,210

164a (0,993) Ålder? (SCr / 0,9)? 0,412

164a (0,993) Ålder? (Scr / 0,9)? 1,210

151? (0,993) Ålder? (SCr / 0,7)? 0,328

151? (0,993) Ålder? (SCr / 0,7)? 1,210

149? (0,993) Ålder? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Ålder? (SCr / 0,9)? 1,210

145? (0,993) Ålder? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - serumkreatininkoncentration. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / 1)? 0,0113.

Det önskade alternativet väljs beroende på patientens ras, kön och serumkreatininivå.

Utvecklarna lyckades övervinna båda orsakerna till förvrängning: effekten av skillnader i muskelmassa hos personer i olika åldrar och kön och felet i samband med aktiveringen av tubulär kreatininsekretion i de sena stadierna av CKD. Formeln baseras på en databas på 8254 patienter. Dess noggrannhet testades på 4014 patienter från USA och Europa och 1022 patienter från Kina, Japan och Sydafrika (i Japan och sydafrikanerna gav det ett signifikant fel). Det är de mest mångsidiga och korrekta formlerna som används idag.

Resultaten av studier som utfördes vid St. Petersburg Scientific Research Institute of Nefrology visade att stratifieringen av CKD-stadier baserat på CKD-EPI-metoden för utvärdering av GFR ligger ganska nära de data som erhållits med referensmetoden, plasma-clearance av 99mTcDTPA.

De erhållna uppgifterna tillåter oss att rekommendera CKD-EPI-metoden för utvärdering av eGFR som det bästa för öppenvårdsklinisk praxis för närvarande. Ytterligare standardisering på kroppens yta, liksom användning av MDRD-formeln, är inte nödvändig.

För att göra det lättare att använda formeln har datorprogram och nomogram utvecklats. För den utbredda introduktionen av beräkningsmetoder för bedömning av njursfunktionen rekommenderas att varje bestämning av nivån av serumkreatinin i ett biokemiskt laboratorium åtföljs av en beräkning av GFR med hjälp av CKD-EPI ekvationerna, som bör införlivas i laboratorieprogrammet. Förutom serumkreatininnivån måste laboratoriepennhuvudet ange graden av GFR, beräknat med hjälp av CKD-EPI-formuläret för denna patient.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Gault formler är designade för vuxna. För att bedöma njurfunktionen hos barn används Schwartz-formeln:

SCr - serumkreatininkoncentration i blodserum;

k - åldersförhållande (flik 5).

Tabell 5. Värdena för k för Schwarz-formeln

ålder

k för SCr, mg / 100 ml

k för SCr, mol / l

Således används idag ett antal formler för att beräkna GFR. Hos vuxna är CKD-EPI-metoden, som ersätter de föråldrade formlerna MDRD och Cockroft-Gault, den mest perfekta när det gäller universalitet och noggrannhet. För att förena metoderna för diagnos av CKD rekommenderar HONP att CKD-EPI utvärderar GFR hos vuxna. Hos barn rekommenderas att Schwartz-formuläret används.

Det finns ett antal situationer där användningen av beräkningsmetoder för uppskattning av GFR är felaktig:

• icke-standardiserade kroppsstorlekar (patienter med amputation av lemmar, kroppsbyggare);
• allvarlig utmattning och fetma [kroppsmassindex (BMI) 40 kg / m 2];
• graviditet; sjukdomar i skelettmusklerna (myodystrofi);
• paraplegi och kvadriplegi; vegetarisk kost
• snabb nedgång i njurfunktionen [akut och snabbt progressiv glomerulonefrit (GN), akut njurskada];
• Behovet av administrering av toxiska läkemedel som utsöndras av njurarna (till exempel kemoterapi) för att bestämma sin säkra dos.
• när man fattar beslut om PTA: s start patienter med njurtransplantation.

Under sådana omständigheter är det nödvändigt att, åtminstone, använda standardmätningen av endogent kreatininclearance (Reberg-Tareev test) eller andra clearance metoder (vanligtvis plasma eller renal clearance av komplexer eller röntgenkontrast).

• Det rekommenderas att utföra en studie av AU / PU-nivån i varje patient med CKD, eftersom denna indikator är viktig för diagnos av CKD, bedömning av prognosen, risken för kardiovaskulära komplikationer och val av behandlingstaktik.

Beräkningsnivån av rekommendationer B (nivå av tillförlitlighet hos bevis - 1).

• Det rekommenderas för utvärderingen av AU / PU att bestämma dess nivå i daglig urin eller förhållandet mellan albumin / kreatinin eller totalt protein / kreatinin i en enda, företrädesvis morgondel av urin.

Beräkningsnivån av rekommendationer B (nivå av tillförlitlighet hos bevis - 1).

En urinutsöndring av albumin rekommenderades att diagnostisera och övervaka CKD i frånvaro av PU i enskilda urinprover eller en PU-nivå på 300 mg / dag (> 300 mg / g urininkreatinin). När man använder AU för diagnos och klassificering av CKD, är gränsen för det normala värdet av denna indikator dock väsentligt och fortfarande diskutabelt [28-31].

Under lång tid ansågs hans urinutskiljning av 300 mg albumin / g kreatinin vara en normal nivå av AU. Istället för den traditionella terminologin "normoalbuminuri-mikroalbuminuri-makroalbuminuri / proteinuri" för att beskriva allvarligheten av albumin urinutsöndring föreslås att man använder definitionen av "optimal" (2000 mg / g). Användningen av termerna "normalbuminuri", "mikroalbuminuri", "makroalbuminuri" är för närvarande oönskade [38].

• Det rekommenderas att dela CKD i steg beroende på GFR-värdena.

Beräkningsnivån av rekommendationer B (nivå av tillförlitlighet hos bevis - 1).

Kommentarer: En sammanfattande analys av många publikationer, delvis citerad ovan, visade att njur- och kardiovaskulär prognosen beror på storleken av GFR. Därför föreslogs redan i den första versionen av CKD-klassificeringen att den delades upp i 5 steg [39].

Denna grundläggande princip för stratifiering av CKD-svårighetsgrad upprätthålls för närvarande. Samtidigt gjorde ackumuleringen av nya data det något modifierad. Först och främst gäller den tredje etappen av CKD.

Denna separation är lämplig eftersom njur- och kardiovaskulära prognoser inte är desamma i grupper av personer med steg 3 CKD med GFR från 59 till 45 ml / min / 1,73 m 2 och från 44 till 30 ml / min / 1,73 m 2. Om hjärtkroppsrisker i undergrupp av personer med GFR från 59 till 45 ml / min / 1,73 m 2 är mycket höga vid måttliga CKD-progressioner, så gäller patienter med GFR-gradering från 44 till 30 ml / min / 1, 73 m 2 risken att utveckla ESRD är högre än risken för dödliga kardiovaskulära komplikationer [40-43].

Huruvida examen av 3: e etappen av CKD till två substanser (3a och 3b) var lämplig var motiverad i rekommendationerna från Nephrological Institute of St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: definition, klassificering, diagnos och huvudriktlinjer för förebyggande av kronisk njursjukdom hos vuxna, publicerad 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Senare stöddes behovet av ett sådant tillvägagångssätt av andra inhemska experter [44]. Dessutom, vid en representativ konferens i oktober 2009 i London, kom KDIGO-experter också överens om denna fråga. Därför bör följande stratifiering av CKD-svårighetsgrad enligt GFR-nivån rekommenderas (tabell 6).

Tabell 6. Stratifiering av stadier av kronisk njursjukdom med nivån på glomerulär filtreringshastighet

beteckning

funktionen

GFR-nivå

Hög eller optimal

25 kg / m 2 hos unga, även i avsaknad av en specifik njurpatologi, är hypertoni och diabetes mellitus associerade med ökad risk för att utveckla ESRD (Hsu C.Y et al., 2006). Hemodynamiska förändringar i njurarna (ökad GFR i filtreringsfraktionen) har visats hos friska ungdomar med ett BMI på 25 kg / m 2 med högt saltintag (Krikken J. A. et al., 2007). Patienter med CKD och (eller) personer med riskfaktorer för överviktiga CKD bör därför ges rekommendationer för korrigering av kroppsvikt (bibehåller ett BMI inom 20-25 kg / m 2 på grund av korrigering av kaloriintaget och tillräcklig fysisk aktivitet - med frånvaron av kontraindikationer i 30 minuters aerob träning, till exempel snabb gång, minst 4-5 dagar per vecka) och begränsning av bordsalt i mat. Inte mindre betydelsefullt för att förebygga CKD är begränsningen av alkoholkonsumtion.

Epidemiologiska studier visar att rökning är en dosberoende riskfaktor för att minska GFR och förekomsten av mikroalbuminuri (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Samtidigt förekommer den negativa effekten av rökning på njurarnas tillstånd hos både män och kvinnor (Haroun N.K. et al., 2003). Denna effekt är mest uttalad hos rökninghypertensiva patienter (Warmoth L. et al., 2005). Resultaten av en studie utförd i Ryssland visade också att eGFR-värden är signifikant lägre hos patienter med kranskärlssjukdom utan uppenbara tecken på primär njurspatologi, jämfört med hos patienter som aldrig rökt (Smirnov AV et al., 2006 ).

Det är välkänt att en hög nivå av natriumkloridintag med mat är tydligt förknippad med utvecklingen och progressionen av hypertoni, vilket i sin tur är en viktig determinant för skador på hjärnans njurar. Mot bakgrund av högt saltintag förbättras effekterna av angiotensin II och aldosteron. Den skadliga effekten av högsaltdieter på målorganen är dock inte begränsad till effekten av natriumklorid på systemisk och intrarenal hemodynamik, det kan genomföras av mekanismer som inte är direkt relaterade till en ökning av blodtrycket (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

• • Speciellt visades att med ett signifikant innehåll av natriumklorid i endotelet hos njurarna och aortan ökar uttrycket av en viktig profibrogen cytokin, en transformerande tillväxtfaktor; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

För närvarande tillgängliga uppgifter tyder på att patienter med CKD och personer med risk för CKD bör informeras om att det dagliga natriumintaget är 1 g / dag (Peterson J.C. et al., 1995). Emellertid är bevisvärdet för rekommendation av strikt kontroll av blodtryck hos patienter med svår PU fortfarande otillräcklig hittills. I stora studier, inklusive patienter med diabetes och AU> 30-300 mg / dag, med hög grad av bevis har fördelarna med mildare kontroll av blodtryck visat sig ligga under 130/80 mm Hg, men också under den allmänna befolkningsnormen. Samtidigt, med den optimala graden av AU av fördelarna med strikt kontroll av blodtryck än 1 g / dag, kan en ännu mer uttalad minskning av blodtrycket försökas, men ett beslut bör fattas efter noggrann analys av patientens kliniska egenskaper och med stor omsorg.

Hittills finns det starka argument (Jafar TH et al., 2003), vilket indikerar de negativa effekterna av lågt blodtryck (GAD 1 g / dag, vilket inte minskar med en ACE-hämmare eller ARBA-monoterapi, motiverat kombinerad behandling med flera läkemedel som undertrycker RAAS under strikt kontroll GFR och blodkaliumnivåer.

För att uppnå målet blodtryck i CKD är icke-läkemedelsbehandlingar mycket viktiga, inklusive begränsande saltintag, upprätthållande av ett BMI i intervallet 20-25 kg / m 2, tillräcklig fysisk aktivitet, sluta röka och begränsande alkoholkonsumtion.

Bland drogerna som minskar blodtrycket, med AU> 30 mg / dag och PU betyder det första valet ACE-hämmare eller ARB. Fördelarna med dessa läkemedel bestäms primärt av deras förmåga att minska AU / PU. Enligt potentiella kontrollerade studier (REIN, RENAAL, IDNT, etc.), hos patienter med diabetisk och icke-diabetisk nefropati, minskar de signifikant risken för att utveckla ESRD. Hos patienter med AU> 30 mg / dag och PU kan de användas för antiproteinuriska ändamål, även vid normalt blodtryck. De antiproteinuriska och renoprotektiva egenskaperna hos ACE-hämmare och ARB manifesterar sig i olika stadier av CKD, men som funktionen minskar ökar risken för biverkningar - hyperkalemi och GFR-minskning. En kraftig minskning av GFR vid förskrivning av dessa läkemedel utvecklas ofta hos äldre patienter mot bakgrund av hypovolemi och kan vara det första tecknet på en latent hemodynamiskt signifikant bilateral stenos av njurartären, vilket är en kontraindikation för vidare användning. För att identifiera eventuell njurartärstenos hos patienter med GFR-nedgång från baslinjen med mer än 30% efter utnämning av en ACE-hämmare eller andra medel används metoder för stråldiagnos: Doppler-ultraljud, magnetisk resonansbildning (MR) etc.

Med A0 och A1 grader av AU har läkemedel som undertrycker RAAS inga fördelar jämfört med andra droger som reducerar blodtrycket.

De flesta patienter med CKD kräver en kombination av flera läkemedel som minskar blodtrycket från olika grupper för att uppnå målnivå. ACE-hämmare och ARB kombineras väl med diuretikum och kalciumantagonister. Man bör komma ihåg att vid 3-fasen av CKD minskar effektiviteten av tiazid-diuretikum drastiskt och risken för biverkningar (hyperurikemi, uratkris) ökar. Vid detta och senare stadier av CKD föredrages loopdiuretika. Vissa kalciumantagonister (icke-dihydropyridin) har en ytterligare antiproteinurisk effekt, medan nifedipin kan öka PU.

I pediatrisk praxis kan mål blodtrycksnivåer i 80% av fallen uppnås genom att använda en kombination av ACE-hämmare med kalciumantagonister.

Kombinationen av läkemedel som undertrycker renin-angiotensinsystemet (RAS) på olika nivåer (renininhibitor + ARB, reninhämmare + ACE-hämmare, ACEI + ARB) för att uppnå en mer fullständig antiproteinurisk effekt verkar vara berättigad ur patogenetisk synvinkel. Däremot är data från kliniska studier motsägelsefulla. Resultaten av en nyligen genomförd ONTARGET-studie har visat att den utbredda användningen av en ACE-hämmarkombination

ARB för CKD är inte motiverat - i frånvaro av uttalad PU kan den ha en negativ effekt på njurefunktionen (Mann J.F. et al., 2008). Därför rekommenderas den kombinerade behandlingen av ACE-hämmare och ARB för närvarande endast med A3 - A4 grader AU, om monoterapi inte gav den förväntade effekten. Under de senaste åren har data erhållits på den gynnsamma kombinationen av renininhibitor och ARBs med avseende på minskning av AU, förbättrad njurprognos och god tolerans hos patienter med diabetisk nefropati (DN).

• Det rekommenderas att utföra tidig korrigering av metaboliska och hemostatiska störningar hos patienter med CKD i samband med njursvikt.
• Beräkningsnivån av rekommendationer B (nivå av tillförlitlighet hos bevis - 1).

Kommentar: Dyslipoproteinemia, fetma och metaboliskt syndrom. Hyperlipidemi förvärrar prognosen för njursjukdomar och lipidsänkande terapi bidrar till upprätthållandet av njurfunktionen (Fried Z.F. et al., 2001). Det är emellertid bara nyligen att forskare uppmärksammats på studien av sambandet mellan dyslipoproteinemi och njurarnas funktionella tillstånd hos individer utan primär patologi hos detta organ. I epidemiologiska studier fann man att hyperkolesterolemi (Schae? Ner ES et al., 2003), hypertriglyceridemi (Muntner P. et al., 2000) och låga värden av lipoproteinkolesterol med hög densitet (Schae? Ner ES et al., 2003) är oberoende prediktorer av nedsatt njurfunktion hos befolkningen i relativt friska människor.

Övervikt och fetma är förknippade med många hemodynamiska och strukturella förändringar i njurarna, vilka föregås av ett antal metaboliska störningar. Människor med dessa sjukdomar har en högre nivå än den allmänna befolkningsrisken för att utveckla CKD och ESRD. Hos patienter med övervikt och fetma upptäcks MAU oftare, och i denna kategori av patienter med redan existerande njursjukdom ligger frekvensen av AU-tillväxt och progression av renal dysfunktion framför de hos gruppen icke-fetma patienter. Diabetisk nefropati, hypertensiv nefroscleros, brännbar och segmentell glomeruloskleros, njurecancer, urat och oxalatnefrolitiasis är de vanligaste nephrologiska och urologiska sjukdomarna i den feta befolkningen. Det finns data som indikerar möjligheten till omvänd utveckling av patologiska, inklusive njurar, förändringar i samband med fetma, vilket uppnås som resultat av fetma-korrigering genom att minska kaloriintaget, kirurgiska ingrepp och intag av gastrointestinala absorption av energiinnehållande ämnen (Kopple JD, Feroze U., 2001).

Sannolikheten för att utveckla CKD ökar med en kombination av flera riskfaktorer. Denna bestämmelse bekräftas levande i metaboliskt syndrom. Det visade sig att förekomsten av CKD hos den allmänna befolkningen med en enda riskfaktor (GFR 120 g / l), som kan uppnås under behandlingens gång, åtföljs av en försämring av njur- och kardiovaskulär prognosen. De viktigaste bestämmelserna i ett antal tillgängliga rekommendationer om denna fråga sammanfattas i arbetet av F. Locatelli et al. (2009). De internationella riktlinjerna för behandling av anemi hos patienter med CKD slutförs.

3.2 Annan behandling

Det är välkänt att högproteinintag (främst av ett djur) är förknippat med speciella hemodynamiska förändringar i njurarna, vilka uttrycks i en minskning av renal vaskulär resistans, en ökning av njurblodflödet och glomerulär ultrafiltrering. Mot denna bakgrund minskar den glomerulära ultrafiltreringskoefficienten (Kf). En minskning av Kf under dessa betingelser anses vara en reaktion utformad för att begränsa den okontrollerade tillväxten av GFR i en enda nephron. Det är uppenbart att i en sådan situation bör en minskning av Kf-värdet leda till förvärring av intraglomerulär hypertension. Självklart kan sådana förändringar bidra till en acceleration av njurskadorna genom den hemodynamiska mekanismen (Kucher, AG och medförfattare, 2004; Kucher, AG och medförfattare, 2007).

Emellertid är effekten av en signifikant mängd proteiner i kosten på njurtillståndet inte begränsat endast till hemodynamiska effekter.

Till exempel observeras, mot bakgrunden av ökat proteinintag, en ökning av glykationens slutprodukter, vilket utlöser en komplex kaskad av reaktioner, inklusive genereringen av reaktiva syrearter. De senare aktiverar i sin tur signaleringsvägarna för mitogenaktiverade proteinkinaser, proto-kinaser C och transkriptionsaktivatorer. Detta åtföljs av en ökning av uttrycket av proinflammatorisk (NF-B, monocytisk kemoattraktant protein-1, tumörnekrosfaktor-?) Och profibrotisk (transformerande tillväxtfaktor-a, bindvävstillväxtfaktor, tillväxtfaktor för blodplättsinnehåll) substanser. I en sådan situation transformeras de rörformiga cellerna till myofibroblaster, vilket slutligen leder till tubulär atrofi och interstitiell fibros. Bidrag till bildandet av njurskada vid tillstånd av högproteinintag förvärras av acidos och aktivering av endotelin-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al., 2007).

Det bör noteras att frågan om förhållandet mellan proteinförbrukning och njurtillståndet är extremt komplex (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Tydligen bestäms sådana relationer inte bara av kvantiteten utan även av livsmedelsproteins kvalitet. Det finns anledning att tro att växtproteiner har en mindre belastning på njurarna än djur. Samtidigt har sojaproteiner (även med hög proteinkonsumtion) kanske inte bara en mindre negativ effekt på njurhemodynamiken utan också kardioprotektiva, nefro-protektiva och anti-sklerotiska effekter (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

I praktiken att behandla patienter i prekalysstadiet av CKD används en hel del kosttillskott alternativ för att begränsa proteinintaget, även om resultaten av att applicera en lågprotein diet (0,6-0,8-1,0 g protein / kg kroppsvikt / dag) när det gäller att sakta ned progressionen av CKD, tvetydig (Klahr S. ​​et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; Pies LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Ändå tyder de senaste ackumulerade uppgifterna på att begränsning av protein i kosten leder till en måttlig positiv effekt när det gäller renal prognos i CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Hos barn med CKD bör proteinhalten i kosten motsvara åldersnorm, eftersom dess brist påverkar tillväxt och utveckling negativt. Ett undantag kan vara situationer med extrem svårighetsgrad av hyperfosfat och hyperparathyroidism.

Inkluderingen i MDB av en kombination av essentiella aminosyror och deras ketoanaloger leder till en långsammare progression av CKD (Teschan P. E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Vid användning av läkemedlet av essentiella aminosyror och deras ketoanaloger orsakar långvarig användning av MBD under predialysperioden ingen störning i proteinmetabolism, vilket har en positiv effekt på resultaten av efterföljande ersättningsbehandling (Chauveau P. et al., 2009).

Slutligen har erfarenheten av långvarig användning av MDB med införlivandet av SUPRO 760 sojisolat (0,3-0,4 g protein / kg / BMI / dag baserat på vanliga livsmedel plus sojisolat med en hastighet av 0,3-0,2 g protein / kg / BMI / dag) föreslår att sådana rantioner faktiskt kan sakta ned CKD-progressionen, åtminstone hos vissa patienter (Kucher AG et al., 2007).

När man bildar rationer hos patienter med CKD kan man styras av rekommendationerna från JNC 7 modifierad för CKD (Tabell 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Mineralmetabolismstörningar. Störningar av kalcium- och fosforhemostas och manifestationer av sekundär hyperparathyroidism framskrider med minskande GFR. I detta fall observeras det kritiska värdet av eGFR, vid vilket undertryckande av aktiviteten av 1a-hydroxylas i njurarna, en ökning av serumkoncentrationen av oorganisk fosfor, en minskning av serumkalciumkoncentrationen och en ökning av parathyroidhormon (PTH) -nivån, är 60 ml / min / 1,73 m 2. Dessa förändringar orsakar inte bara utvecklingen av osteodystrofi utan bidrar även till förkalkningen av blodkärl och mjukvävnader och ökar nivån av kardiovaskulär morbiditet och mortalitet i de senare stadierna av CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabell 14. Innehållet av makronäringsämnen och mineraler i kosten för patienter med högt blodtryck, som rekommenderas av JNC 7, modifierad för kronisk njursjukdom

näringsämne

CKD-scenen

* Rekommenderas inte för saltutarmning.

Baserat på det faktum att energiförsörjningen på grund av proteiner, fetter och kolhydrater är 100%.

Proteinintag på 1,3-1,4 g / kg / dag motsvarar den vanliga västerländska kosten (Fouque D. et al., 2011). Denna nivå av proteinintag för patienter med CKD verkar vara för hög. Med CKD 1-2 steg, bör proteinhalten i kosten inte överstiga 1,0 g / kg / dag.

Under de senaste två decennierna har begreppen kalciumfosforhemostas, dess störningar i CKD-tillvägagångssätt för korrigering av dessa störningar ökat avsevärt (Dobronravov V.A., 2011). De viktigaste resultaten i fysiologin och patofysiologin av kalcium- och fosforhemostasis innefattar upptäckten av fosfaturiska hormoner (främst fibroblasttillväxtfaktor 23) och dechifiering av dess verkningsmekanismer vid cellmolekylär nivå med deltagande av hjälpproteinet klotho. Idéerna om rollen av extrarenal expression av 1a-hydroxylas och den eventuella deltagandet av denna faktor vid utvecklingen av extracellulär (inklusive vaskulär) förkalkning har reviderats. Slutligen uppträdde en hel serie fundamentalt nya klasser av farmakologiska preparat och började introduceras, vilket påverkar olika aspekter av kalcium- och fosforhemostas eller bensinmetabolism: bisfosfonater, kalcimimetika, D-receptorreaktorer, Sevelamer, lantankarbonat etc. I nerologi betjänade allt detta orsaken till att man skapar nya begrepp, till exempel "kronisk njursjukdom och mineral och benproblem - CKD-MBD" (den inhemska ekvivalenten är mineral- och benproblem i kronisk njursjukdom) och en betydande översyn pv nuvarande rekommendationer för diagnos, förebyggande, kontroll och behandling av sådana störningar (Practical rekommenderar KDIGO-tion. 2011).

4. Rehabilitering

Hos patienter med CKD observeras gradvis nedsatt njurfunktion med utvecklingen av CKD-steg 5. Progressionen av kroniskt njursvikt uppträder vanligen i en långsammare takt än med kronisk glomerulonefrit, men terapeutiska begränsningsmetoder för denna patologi är mycket begränsade. Vid utvecklingen av CKD 5: e scenen utförs patienten av PTS i enlighet med allmänt accepterade metoder. Eftersom CKD ofta utvecklas hos äldre och senil ålder måste patientens hantering ta hänsyn till samtidig hjärt- och kärlsjukdom och diabetes mellitus, som ofta observeras hos patienter i denna åldersgrupp.

Kriterier för bedömning av vårdkvaliteten

Kvalitetskriterier

Förtroende nivå bevis

Nivå av trovärdighetsrekommendationer

Konsultation av en nefrolog (CKD-skede 3,4,5)

Beräkningen av glomerulär filtreringshastighet

Utförd ultraljudsundersökning av njurarna.

Ett allmänt (kliniskt) blodprov utförs.

Blodbiokemiskt generellt terapeutiskt test (kreatinin, urea, urinsyra, totalt protein, albumin, glukos, kolesterol, lipoproteiner med hög densitet, lipoproteiner med låg densitet, triglycerider, kalium, natrium)

Ett allmänt (kliniskt) blodprov utförs.

Dialysterapi utförd (om det anges)

referenser

1. Dedov I.I., Shestakova M.V. (Red.). Algoritmer för specialistvård för patienter med diabetes. Andra ed. M., 2006.
2. Diagnos och korrigering av sjukdomar i lipidmetabolism för förebyggande och behandling av ateroskleros (IV-revision). Ryska rekommendationer. M., 2009.
3. Dobronravov V.A. Epidemiologi av diabetisk nefropati: Allmänna och regionala problem // Nephrologi. 2002. Volym 6, Nr. 1, s. 16-22.
4. Dobronravov V.A. Modern syn på patofysiologin av sekundär hyperparathyroidism. Rollen av fibroblasttillväxtfaktor 23 och klotho // Nephrology. 2011. Vol. 15, nr. 4 s. 11-20.
5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi av kronisk njursjukdom i Vologda Oblast // Nephrology. 2004. 8, nr 1. s. 36-41.
6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. et al. Epidemiologi av kronisk njursvikt i nordvästra regionen i Ryssland: Mot ett register över kronisk njursjukdom // Ter. Arch. 2004. V. 76, nr 9. s. 57-61.
7. Yesayan A.M. Vävnad renin-angiotensinsystem i njurarna. Ny strategi för nefroprotektion // Nephrology. 2008. V. 6, nr 3. s. 8-16.
8. Kayukov I.G., Smirnov A.V., Dobronravov V.A. Radiokontrast nefropati // Nephrologi. 2007. V. 11, nr 3. s. 93-101.
9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Inverkan av mängden och kvaliteten på proteinet i kosten på njureaktivitet // Nephrologi. 2004.
10. 8, nr 2. s. 14-34.
11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasilyev A.N. Medicinsk näring vid olika stadier av kronisk njursjukdom // Nyfrologi och dialys. 2007. V. 9, nr 2. s. 118-136.
12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. et al. Kronisk progressiv nefropati och en modern persons livsstil // Ter. Arch. 2004. V. 76, nr 9. s. 5-10.
13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava J.D. et al. Kardiorenala interaktioner: klinisk signifikans och roll i patogenesen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och njurarna // Ter. Arch. 2004. № 6. P. 39-46.
14. Nationella rekommendationer för förebyggande, diagnos och behandling av arteriell hypertension. M., 2008.
15. Nefrologi: nationellt ledarskap / red. NA Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009. 720 sid.
16. KDIGO: s praktiska rekommendationer om diagnos, förebyggande och behandling av mineral- och benproblem hos kronisk njursjukdom (CKD-MCN). Sammanfattning av rekommendationer // Nephrologi. 2011. Vol. 15, nr 1. s. 88-95.
17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Kronisk njursjukdom: På väg till enhetligheten av idéer // Nephrologi. 2002. Volym 6, Nr. 4, s. 11-17.
18. Smirnov A.V. Dislipoproteidemii och problem med nefroprotektion // Nefrologi. 2002. Volym 6, Nr 2, s. 8-14.
19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. förebyggande tillvägagångssätt i modern nefrologi // nefrologi. 2004. V. 8, nr 3 s. 7-14.
20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Epidemiologi och riskfaktorer för kronisk njursjukdom: en regional nivå av ett gemensamt problem // Ter. Arch. 2005. nr 6. s. 20-27.
21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. et al. Förekomsten och förekomst av sena stadier av kronisk njursjukdom i republiken Tyva // Nephrology. 2005. V. 9, Nr. 4, s. 25-29.
22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardiovaskulär kontinuum: patogenetisk grund för förebyggande nefrologi // Nephrologi. 2005. V. 9, Nr 3 P. 7-15.
23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. et al. Problemet med att uppskatta glomerulär filtreringshastighet i modern nefrologi: en ny indikator - cystatin C // nefrologi. 2005. V. 9, nr 3. s. 16-27.
24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. et al. Epidemiologi, sociala och ekonomiska aspekter av kronisk njursjukdom // Nephrology. 2006. V. 10, nr. 1, s. 7-13.
25. Smirnov A.V., Sedov V. M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. et al. Minskning av glomerulär filtreringshastighet som en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom // Nephrologi. 2006. V. 10, Nr. 4, s. 7-17.
26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. och andra rekommendationer från forskningsinstitutet för nefrologi, St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova: definition, klassificering, diagnos och huvudriktning för profylaktisk kronisk njursjukdom hos vuxna. SPb. : Lefty, 2008. 51 sid.
27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problemet med att ändra klassificeringen av kronisk njursjukdom // Nephrologi. 2010. Vol. 15, nr 2. s. 7-15.
28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Riktlinjer för klinisk nutrition för patienter med kronisk njursjukdom. SPb. Tver: Triad, 2009. 240 s.
29. Shilov E.M. Kronisk njursjukdom och Rysslands sparande folks program. Saratov, 2011.
30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina IB, Kamyshova E.S. Moderna principer för diagnos och behandling av kronisk njursjukdom: en metodvägledning för läkare. Saratov, 2011.
31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleurotropa kardioprotektiva effekter av erytropoietin // Nephrologi. 2006. V. 10, Nr. 4, s. 18-22.
32. Bommer J. Prevalens och socioekonomiska aspekter av kronisk njursjukdom // Nephrol. Slå. Transplant. 2002. Vol. 17, n 11. Suppl. S. 8-12.
33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. et al. Urinalbuminutskiljning och diabetesvård. 2005. Vol. 28, N 10. P. 2525-2530.
34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Högt saltintag: en orsak till blodtryck oberoende vänster ventrikulär hypertrofi? // Nephrol. Slå. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2426-2429.
35. Casas, J.P., Chua, W., Loukogeorgakis, S. et al. E-ect av hämmare av systemet och annan granskning / meta-analys // Lancet. 2005. Vol. 366, N 9502. P. 2026-2233.
36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. et al. Långsiktigt resultat vid renal re-placeringsterapi hos patienter som fick en keto-syratillskott med mycket låg proteinhalt // Am. J. Clin. Nutr. 2009. Vol. 90, N 4.P 969-974.
37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. et al. Det metaboliska syndromet och kronisk njursjukdom hos amerikanska vuxna // Ann. Intern. Med. 2004. Vol. 140, s. 167-174.
38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Högt blodtryck: JNC 7-rapporten // JAMA. 2003. Vol. 289, N 19. P. 2560-2572.
39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Förutsägande av kreatinin från serumkreatinin // Nephron. 1976. Vol. 16, nr 1. s. 31-41.
40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. et al. MDRD- eller CKD-EPI-studieutjämning för att bedöma förekomsten av steg 3 CKD i epidemiologiska studier: vilken skillnad? Är denna skillnad relevant? // BMC Nephrol. 2010. Vol. 11. s. 8. Publicerad online 2010 1 juni doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmakoekonomiska följder av Losartan Therapy hos patienter som har diabetes i slutet av njurstimulär sjukdom i EU och USA // Clin. Exp. Hyper. 2011. Vol. 33, N 3, s. 174-178.
42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. et al. Skapa undersökare. Normalisering av hemoglobinnivån hos patienter med kronisk njursjukdom och anemi // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20 P. 2071-2084.
43. Europeiska riktlinjer för bästa praxis, expertgrupp om hemodialys, europeisk renalförening. Avsnitt I. Mätning av njurfunktionen, när man ska hänvisa och när man ska börja dialys // Nephrol. Slå. Transplant. 2002. Vol. 17, tillägg 7. s. 7-15.
44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Cystatin C-nivåer i U.S. vuxna, 1988-1994 jämfört med 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009. Vol. 4, N 5. P. 965-972.
45. Forman J.P., Brenner B.M. "Högt blodtryck" och "mikroalbuminuri": Bell-avgiften för dig // Kidney Int. 2006. Vol. 69, s. 22-28.
46. Fouque D., Laville M. Lågriskdieter för vuxna hos icke-diabetiska vuxna // Cochrane Database Syst. Rev. 2009. Utgåva 3: CD001892.
47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Nutrition och kronisk njursjukdom // Nyre Int. 2011. Vol. 80, N 4. P. 348-357.
48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. En projicering av njursjukdom: en metaanalys // Kidney Int. 2001. Vol. 59, s. 260-269.
49. Roissart, M., Rossert, J., Jacquot, C., Paillard, M., Houillier, J.J. H. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16, N 3, P. 763-773.
50. Glynn L.G., Reddan D., Newell J. et al. Kronisk njursjukdom bland samhällspatienter med etablerad hjärt-kärlsjukdom: en samhällsbaserad kohortstudie // Nephrol. Slå. Transplant. 2007. Vol. 22, N 9. P. 2586-2594.
51. Gå A.S., Chertow G. M., Fan D. et al. Kronisk njursjukdom, hjärt-kärlsjukdomar och sjukhusvistelse // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351, N 13. P. 1296-305.
52. Goodman, W. G., London G., Amann K. et al. Vaskulär förkalkning vid kronisk njursjukdom // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43, N 3, s. 572-579.
53. Hallan S., Åsberg A., Lindberg, M., Johnsen H. Validering av Modifiering av dieten i Renal sjukdom formel för att uppskatta GFR med särskild tonvikt på kalibrering av serumkreatininanalysen // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 44, N 1, s. 84-93.
54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ect av dietary protein restriktion på prognos hos patienter med diabetisk nefropati // Kidney Int. 2002. Vol. 62, nr 1. P. 220-228.
55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. et al. Riskfaktorer för kronisk njursjukdom: en prospektiv studie av 23.534 i J. Country och Maryland // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. s. 2934-2941.
56. Han J., Whelton P.K. Förhöjt systoliskt blodtryck och risk för hjärt-kärlsjukdom och njursjukdom: Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. S. 211-219.
57. Henry R. M., Kostense P.J., Bos G. et al. Mild njurinsufficiens är förknippad med ökad kardiovaskulär mortalitet: Hoorn Study // Kidney Int. 2002. Vol. 62. s. 1402-1407.
58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasskillnader i progression från kronisk njurinsufflation till slutstadiet. Nyresjukdom i USA // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. s. 2902-2907.
59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Kroppsmassindex och risk för njursjukdom i slutstadiet // Ann. Intern. Med. 2006. Vol. 144, N 1. Sida 21-28.
60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifiering av diet i njursjukdom EQUA-tion underskattar glomerulär filtreringshastighet i egyptisk njurdonatorer // Exp. Clin. Transplant. 2008. Vol. 6, nr 2. s. 144-148.
61. Intensiv blodglukoskontroll med sulfonylurea eller insulin jämfört med konventionell diabetes (UKPDS33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group // Lancet. 1998. Vol. 352, N 9131, s. 837-853.
62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. et al. AIPRD studiegrupp. Progres-sion av kronisk njursjukdom: rollen av blodtryckskontroll, proteinuri, och angiotensin-omvandlande enzym inhibering: en patientnivå metaanalys // Ann. Intern. Med. 2003. Vol. 139, N 4, s. 244-252.
63. College of Physicians och njurföreningen atRCoGP. Kronisk njursjukdom hos vuxna: Förenade kungarikets riktlinjer för hantering och hänvisning. London: Royal College of Physicians, 2006.
64. Kvalitetsinitiativ för njursjukdomens resultat. K / DOQI kliniska riktlinjer för hypertoni och antihypertensiva medel vid kronisk njursjukdom // Am. J. Kidney Dis. 2004. Vol. 43. P. S1 - S290.
65. Klahr S., Levey A. S., Beck G.J. et al. Effekterna av dietary proteinrestriktion och blodtryckskontroll för kronisk njursjukdom. Modifiering av kosten i njursjukdomstudiegrupp // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 330, N 13. P. 877-884.
66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Hypertoni. Ny definition av mikroalbuminuri i hypertensiva ämnen. 2005. Vol. 46, N 1. s. 33-37.
67. Kopple J.D., Feroze U. Effekten av fetma på kronisk njursjukdom // J. Ren. Nutr. 2011. Vol. 1, N 1. P. 66-71.
68. Krikken, J.A., Lely, A.T., Bakker, S.J. och Navis G. Det bestämdes att det var bestämt att det var bestämt. 2007. Vol. 71, N 3. P. 260-265.
69. Lentine K., Wrone E.M. Ny insikt i proteinintag och progression av njursjukdom // Curr. Opin. Nephrol. Hyper. 2004. Vol. 13, N 3, s. 333-336.
70. Levey A. S., Bosch J.P., Lewis J.B. Glo-mariell filtreringshastighet från serumkreatinin; en ny förutsägelse ekvation // Ann. I-tern. Med. 1999. Vol. 130, N 8. P. 461-470.
71. Levey A. S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. En förenklad ekvation för att förutsäga glomerulär filtreringshastighet från serumkreatinin // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. Vol. 11. P. A0828.
72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. et al. Njursjukdom: Förbättring av globala utfall (KDIGO) // Kidney Int. 2005. Vol. 67, nr 6. P. 2089-2100.
73. Levey A. S., Stevens L.A., Schmid C.H. et al. En ny ekvation för att uppskatta glomerulär filtreringshastighet // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150. s. 604-612.
74. Levey, A. S., de Jong, P.E., Coresh, J. et al. Definitionen av njursjukdom: en KDIGO-kontroverskonferensrapport // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. et al. Anemi Working Group of Eu-Ropean Renal Best Practice (ERBP). Target hemoglobin att sträva efter med erytro-poiesis stimulerande medel: en position uttalande från ERBP efter offentliggörandet av Trial att minska kardiovaskulära händelser med Aranesp (TREAT) studie // Nephrol. Slå. Transplant. 2010. Vol. 25, nr 9 P. 2846-2850.
76. Locatelli F., Covic A., Eckardt K.U. et al. ERA-EDTA ERBP Advisory Board. Anemihantering hos patienter med njursjukdom: ett uttalande om den europeiska renal bästa praxis (ERBP) // Nephrol. Slå. Transplant. 2009. Vol. 24. s. 348-354.
77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologi av kronisk njursjukdom i Italien: Eventuella terapeutiska metoder // J. Nephrol. 2003. Vol. 16. P. 1-10.
78. Lopez-Novoa, J.M., Rodriguez-Pena, A.B., Ortiz, A. et al. Etiopatologi av kronisk tubulär, glomerulär och renoveraskulär nefropati: kliniska implikationer // J. Transl. Med. 2011. Vol. 9. s. 13. Publicerad online 2011 jan 20. doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. et al. Modifierad glomerulär filtreringshastighet uppskattningsekvation för kinesiska patienter med kronisk njursjukdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17, N 10. P. 2937-2944.
80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Långvarig effekt av antihypertensiva medel på proteinuri och njurfunktion // Arch. Intern. Med. 1995. Vol. 155, N 10P 1073-1080.
81. MacKinnon, M., Shurraw, S., Akbari, A. et al. Kombinationsbehandling med en angiotensinreceptorreceptor och en ACE-hämmare vid proteinurisk njursjukdom: Am. J. Kidney Dis. 2006. Vol. 48, N 1, s. 8-12.
82. Mann J.F.E. Kardiovaskulär risk hos patienter med mild njurinsufficiens: konsekvens för ACE-hämmare // Presse Med. 2005. Vol. 34, nr 18. P. 1303-1308.
83. Mann J.F., Schmieder R.E., McQueen M. et al. Den ONgoing Telmisartan Alone och i kombination med Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®) Undersökare. Njurresultat med telmisartan, ramipril eller båda (i ONTARGET®-studien): en multicenter, randomiserad, dubbelblind, kontrollerad studie // Lancet. 2008. Vol. 372. s. 547-553.
84. Matsuo S., Imai E., Horio M. et al. Reviderade ekvationer för beräknad GFR från serumkreatinin i Japan // Am. J. Kidney. Dis. 2009. Vol. 53, N 6. P. 982-992.
85. McClellan W.M., Flanders W.D. Riskfaktorer för progressiv njursjukdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14. P. S65 - S70.
86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. et al. Allvarlig kostproteinrestriktion vid öppen diabetisk nefropati: fördelar eller risker? // J. Ren. Nutr. 2002. Vol. 12, nr. 2, s. 96-101.
87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. et al. Tillräcklig proteindietarrestriktion hos diabetiker och nondiabetiska patienter med kroniskt njursvikt // J. Ren. Nutr. 2004. Vol. 14, N 4, s. 208-213.
88. Mitch W.E. Dietterapi hos patienter med CKD - ​​nuvarande status // Am. J. Nephrol. 2005. Vol. 25, suppl. 1. P. 7-8.
89. Muntner P., He J., Astor B.C. et al. Risk i samhällen Studie: Traditionella och icke-traditionella riskfaktorer förutsätter koronar hjärtsjukdom vid kronisk njursjukdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. Vol. 16. s. 529-538.
90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. et al. Nivåer av njurfunktion för riskfaktorer för aterosklerotiska kardiovaskulära utfall i samhället // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41, s. 47-55.
91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Är njursjukdom före dialys med kronisk njursjukdom behandlad tidigt? Resultat av en multicenter, öppen, prospektiv, randomiserad, jämförande grupptest // Nephrol. Slå. Transplant. 2007. Vol. 22, N 3. P. 784-793.
92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. et al. Njurfunktion: Aterosklerosrisken i samhällsstudier // Njurintag. 2000. Vol. 58, s. 293-301.
93. National Kidney Foundation KD. Kliniska rutiner för kronisk njursjukdom: Utvärdering, klassificering och stratificering // Am. J. Kidney Dis. 2002. Vol. 39, suppl. 1. P. S1 - S266.
94. Nitsch D., Dietrich D.F., von Eckardstein A. et al. Resultat av den schweiziska SAPALDIA-studien // Nephrol. Slå. Transplant. 2006. Vol. 21, N 4. P. 935-944.
95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. et al. Intensiv insulinbehandling hos japanska patienter med icke-insulinberoende diabetes mellitus: En randomiserad prospektiv 6-årig studie // Diabetes Res. Clin. Pract. 1995. Vol. 28, nr 2. s. 103-117.
96. Pecoits-Filho R. Dietary protein intag och njursjukdom i västerländsk diet // Bidrag. Nephrol. 2007. Vol. 155. s. 102-112.
97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. et al. Epidemiologiska data om behandlat njurfel i slutet av året i Europeiska unionen (EU) under 1995 Rapport om europeisk renal. Föreningsregistret och de nationella registren // Nephrol. Slå. Transplant. 1999. Vol. 14. s. 2332-2342.
98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Blodtryckskontroll, proteinuria och progression av njursjukdom. Modifieringen av kost i njursjukdomstudie // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123, N 10. P. 754-762.
99. P? är L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Proteinrestriktion, glomerulär filtreringshastighet och albuminuri hos patienter med typ 2 diabetes mellitus: en randomiserad studie // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. Vol. 56, nr 12. P. 1200-1207.
100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. et al. Rökning är relaterad till albuminuri och onormal njurfunktion hos nondiabetiska personer // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 133, s. 585-591.
101. Prakash S., Pande D.P., Sharma S. et al. Randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie för att utvärdera effekten av ketodit vid predialytisk kroniskt njursvikt // Ren. Nut. 2004. Vol. 14, nr 2. s. 89-96.
102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. et al. RENAAL studiegrupp för genomförande i alla faser av typ 2 diabetisk nefropati: en post-hoc-analys av RENAAL-försökets resultat // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15, nr 12. P. 3117-3125.
103. Riccioni G. Aliskiren vid behandling av högt blodtryck och organskada // Kardiovask. Ther. 2011. Vol. 29, N 1. P. 77-87.
104. Ritz E. Hypertension och njursjukdom // Clin. Nephrol. 2010. Vol. 74, suppl. 1. P. S39 - S43.
105. Ritz E. Salt-vän eller fiende? // Nephrol. Slå. Transplant. 2006. Vol. 21, nr 8. P. 2052-2056.
106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Salt-en potential, "uremiskt toxin"? // Blood Purif. 2006. Vol. 24, N 1, P. 63-66.
107. Rodger R.S.C., Williams B. Consensuskonferens om tidig kronisk njursjukdom. Förord ​​// Nephrol. Slå. Transplant. 2007. Vol. 22, suppl. 9. P. IX 1.
108. Rodrigo E. et al. Mätning av njurfunktion hos pre-ESRD patienter / njureint. 2002. Vol. 61, suppl. 80. P. S11 - S17.
109. Regel A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. et al. Det är viktigt att ta en snabb titt på njursjukan Intern. Med. 2004. Vol. 141. s. 929-937.
110. Rutkowski B. Ändra slutstadiet mönster av njursvikt i Central- och Östeuropa // Nephrol. Slå. Transplant. 2002. Vol. 15. s. 156-160.
111. Sacks, F.M., Lichtenstein, A., Van Horn, L., Harris, W. et al. Sojaprotein, isoflavoner och kardiovaskulär hälsokostämne // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. Vol. 26, nr 8. P. 1689-1692.
112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Proximal tubulärcellhypotes för kardiorenalt syndrom i diabetes // Int. J. Nephrol. 2011. Artikel ID 957164.
113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. et al. Kolesterol och risken för njursvikt vid friska män // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. Vol. 14, 2084-2091.
114. Schmieder R.E., Schrader J., Zidek W. et al. Låggradig albuminuri och kardiovaskulär risk: // Clin. Res. Cardiol. 2007. Vol. 96, nr 5, s. 247-257.
115. Schiepati A., Remuzzi G. Kronisk njursjukdom som folkhälsoproblem: Epidemiologi, sociala och ekonomiska konsekvenser // Njurintag. 2005. Vol. 68, suppl. 98. P. S7 - S10.
116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E-ect av proteinuri och glomerulär filtreringshastighet vid kardiovaskulär risk vid essentiell hypertension // Njur Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
117. Silverberg, D.S., Wexler, D., Iaina A. Anemiens roll och progression av hjärtsvikt. Finns det plats för erytropoietin och intravenöst järn? // J. Nephrol. 2004. Vol. 17, N 6 P. 749-761.
118. Singh A. K., Szczech L., Tang K.L. et al. CHOIR-undersökare. Korrigering av anemi med epoetin alfa vid kronisk njursjukdom // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355, N 20 P. 2085-2098.
119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. et al. E-ects av statiner hos patienter med kronisk njursjukdom: meta-analys och meta-regression av dominerade kontrollerade studier // BMJ. 2008. Vol. 336, N 7645, s. 645-651.
120. Teschan, P.E., Beck, G.J., Dwyer, J.T. et al. Det är en reanalys av MDRD genomförbarhetsstudien // Clin. Nephrol. 1998. Vol. 50, N 5. P. 273-283.
121. Tanaka, H., Shiohira, Y., Uezu, Y. et al. Metaboliskt syndrom och kronisk njursjukdom i Okinawa, Japan // Kidney Int. 2006. Vol. 69, N 2.P 369-374.
122. Av långsiktiga komplikationer i insulinberoende diabetes mellitus. Försöksforskargruppen, Diabeteskontrollen och komplikationerna // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, N 14. P. 977-986.
123. U.S. Njurdatasystem. Årsrapport för USRDR 2004. Bethesda, MD: Hälsoinstitutet, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney, 2004.
124. Uribarri J., Tuttle K.R. Avancerade glykationsändprodukter och nefrotoxicitet hos dieter med hög proteinhalt // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 6. P. 1293-1299.
125. Vanholder R. et al. Kronisk njursjukdom som orsak till kardiovaskulär morbiditet och mortalitet // Nephrol. Slå. Transplant. 2005. Vol. 20, N 6 P. 1048-1056.
126. Warmoth L., Regalado M.M., Simoni J. et al. Albuminfiltreringshastighet för primär hypertoni // Am. J. Med. Sci. 2005. Vol. 330, N 3, s. 111-119.
127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. et al. Lägsta systoliska blodtrycks njursjukdom är associerad med stroke i steg 3 till 4 / / J. Am. Soc. Nephrol. 2007. Vol. 18, N 3, s. 960-966.
128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Dieterprotein inducerar endotelinmedierad njurskada genom förbättrad egenproduktion // Njur. Int. 2007. Vol. 71, N 3, s. 210-221.
129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. et al. British Hypertension Society. Riktlinjer för hantering av högt blodtryckssamhälle, 2004-BHS IV // J. Hum. Hyper. 2004. Vol. 18, N 3, s. 139-185.
130. Xue J. L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Nyresjukdom i USA för år 2010 // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. Vol. 12. s. 2753-2758.

Bilaga A1. Arbetsgruppens sammansättning

Lagledare

Smirnov A.V., MD, Professor, Direktör vid Nephrologiska forskningsinstitutet, St Petersburgs statliga medicinska universitet, uppkallat efter akademiker I.P. Pavlova "från Ryska federationens hälsovårdsministerium.

Dobronravov V.A., MD, professor, biträdande direktör för Nephrology Research Institute, första St. Petersburg State Medical University uppkallad efter akademiker I.P. Pavlova "från Ryska federationens hälsovårdsministerium

Gruppmedlemmar

Shilov E.M., MD, professor, chef för avdelningen för nefrologi och hemodialys, Institutet för yrkesutbildning, FSBEI HE "Första MGMU uppkallad efter IM Sechenov "Rysslands hälsovårdsministerium, chef frilansspecialist nefrolog vid Rysslands hälsovårdsministerium,

Rumyantsev A.Sh. MD, professor i fakultet terapi avdelningen, medicinska fakulteten, St Petersburg statliga universitetet.

Yesayan A.M., MD, professor, chef för avdelningen för nefrologi och dialys av första St. Petersburg State Medical University uppkallad efter I.P. Pavlova "från Ryska federationens hälsovårdsministerium.

Kayukov IG, MD, professor, chef för laboratoriet för klinisk fysiologi hos njurarna vid forskningsinstitutet för nefrologi, första statliga medicinska universitetet i Sankt Petersburg, uppkallat efter akademiker I.P. Pavlova "från Ryska federationens hälsovårdsministerium.

Kucher A.G., MD, professor, professor vid Institutionen för Propaedeutics of Internal Diseases av första St. Petersburg State Medical University uppkallad efter akademiker I.P. Pavlova "från Ryska federationens hälsovårdsministerium.

A. Vatazin, MD, Professor, Chef för avdelningen för transplantologi, nefrologi och kirurgisk hemokorrektion, Moscow Regional Research Clinical Institute. MF Vladimir. "