Definition. Under de icke-specifika inflammatoriska sjukdomarna i urinorganen och det manliga reproduktionssystemet förstår bakterieinvasionen i urinröret, urinblåsan, njurarna, könsorganen i könen, åtföljd av en inflammatorisk reaktion och kliniska symptom. Inflammation kan vara lokal, med en övervägande delaktighet av ett organ i den patologiska processen (pyelonefrit, cystit, prostatit, uretrit), men ofta är alla strukturer i urinvägarna delaktiga.

I daglig klinisk praxis är diagnosen urinvägsinfektion baserad på:

- patienten har symtom

- Närvaron av leukocyter i urinen (mer än 10)

-utsädeflora (bakposev)

Nonspecifika inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna är bland de vanligaste infektionssjukdomarna hos människor och finns i stor utsträckning både inom poliklinik och hos sjukhuspatienter. I strukturen av nosokomiala infektioner står andelen urinvägsinfektioner för cirka 40%.
Kursens frekvens, typer och egenskaper är olika beroende på ålder, kön, urinvägsstruktur, förekomst av komplicerade systemiska sjukdomar (diabetes) och levnadsförhållanden. Högre i låginkomstgrupper och i vissa geografiska områden. Med ålder ökar frekvensen av urinvägsinfektioner naturligt. Detta underlättas av predisponeringsfaktorer som till viss del finns i varje äldre person.

Patogener. De vanligaste patogenerna är E. coli, mindre ofta finns andra gramnegativa mikroorganismer, stafylokocker och enterokocker. De senaste mikroberens roll ökar med kroniska processer, liksom med nosokomiala infektioner. I intensivvården, liksom hos patienter med permanent kateter, utsöndras Pseudomonas aeruginosa och svampar (Candida albicans, Candida spp.). I ungefär 20% av fallen observeras mikrobiella föreningar, särskilt hos patienter med sjukhusvistelse och med permanent kateter. Under sjukdomsförloppet observeras ofta en förändring av orsaksmedlet i den infektiösa processen, i regel uppstår multiresistenta former av mikroorganismer, speciellt vid okontrollerad och osystematisk användning av antibakteriella läkemedel. Det bör noteras att den egna urinfloran, som också är närvarande i det normala urinvägarna, när de kommer in på sjukhuset mycket snabbt (inom 2-3 dagar) ersätts av bakterier med nosokomiala bakterier. Därför är infektioner som utvecklas på sjukhuset mycket svårare och envisa än att utvecklas inom ambulans.

Klassificering av urinvägsinfektioner (IG Bereznyakov, 2004)

genom lokalisering

Infektioner i övre urinvägarna (pyelonefrit, akut och kronisk)

Infektioner i nedre urinvägarna (cystit, uretrit, bakteriell prostatit)

Kapitel 7. Nonspecifika inflammatoriska sjukdomar i urinorganen

7,1. pyelonefrit

Epidemiologi. Pyelonefrit är den vanligaste sjukdomen som uppträder hos människor efter akut respiratoriska infektioner. Enligt obduktionsdata detekteras det i nästan var tionde person som inte lider av njursjukdomar, men i praktiken finns pyelonephritis fyra gånger mindre, vilket är förknippat med diagnostiska svårigheter och knapphet i kliniska symptom. Vid pyelonefrit påverkar inflammationsprocessen njurparenkymen och njurbäckenet, som huvudsakligen påverkar den interstitiella njurvävnaden.

Kvinnor lider av pyelonefrit fem gånger oftare än män. Detta beror på det faktum att i många kvinnor är de främsta manifestationerna av sjukdomen redan noterade i barndomen. Barnläkare anser ofta pyelonephritis en komplikation av blåsor, barns balanoposthit och vulvovaginit. Frekvensen av pyelonefrit hos män ökar i åldern och åldern på grund av förekomst och utveckling av BPH, prostatacancer, blåscancer och andra sjukdomar som är förknippade med urodynamiska störningar.

Etiologi och patogenes. Pyelonefrit uppstår på grund av mikroorganismer som kommer in i njuren från både den yttre miljön och endogent. Det bör komma ihåg att i förekomsten av sjukdomen involverar vanligtvis två sidor: makro- och mikroorganismer. Detta framgår av resultaten av studier som genomfördes i slutet av XIX-talet. V. I. Zemblinov, som i ett försök på djur inte kunde få en inflammatorisk reaktion efter njurinfektion. Han visade att för att utveckla en inflammatorisk reaktion i njuren, tillsammans med närvaron av patogena mikrober, är det nödvändigt att bryta urinutflödet genom urinledaren. En ökning av intrakraniellt tryck orsakar venös överflöd av njurarna, stör kapillärblodflödet och skapar vävnadshypoxi.

Denna mekanism förekommer i alla urologiska sjukdomar i njuren i samband med nedsatt urinflöde. Hinder för det normala flödet av urin kan vara både yttre, vilket orsakar kompression av urinrörarna från utsidan och inuti urinvägarna. Detta observeras i urinstenar, blåsans tumörer, livmodern eller prostatakörteln, cicatricial förändringar i urinledaren och urinröret etc.

Ett hinder för urinflödet kan inte bara vara mekaniskt men också funktionellt, vilket ofta observeras vid vesikoureteral reflux, vilket uppträder vid akut cystit hos flickor och unga kvinnor och hos äldre åldrar - hos män.

I mikrocirkulationssjukdomar i njurarna (locus morbi) rusar mikroorganismerna in i sin parenkym, vilket orsakar en inflammatorisk reaktion. Först och främst är dessa villkorligt patogena mikrober (intestinala och para-intestinala stavar), liksom bakterier av proteinerna, Staphylococcus, Enterococcus, etc. grupper.

Njurinfektion är möjlig vid olika instrumentella, diagnostiska och terapeutiska procedurer, åtföljd av skador eller kläm i urinvägarna.

Huvudvägen för njursinfektion är hematogen, men det är också möjligt urinogen (resultatet av vesicoureteral reflux).

Oftast finns en hematogen infektionskörning. Det är känt att en särskilt virulent infektion i njuren kan utlösa inflammation även om det inte finns någon överträdelse av urodynamiken.

Klassificering. En enda WHO-godkänd klassificering för pyelonefrit finns inte. I klinisk praxis isolerades primär och sekundär pyelonefrit. Primär pyelonefrit är en inflammatorisk process i njuren som inte är associerad med nedsatt obstruktion av urinvägarna, det kallas ofta okomplicerat. Sekundär pyelonefrit kallas komplicerat på grund av att det tillsammans med mikrobiell inflammation åtföljs av en överträdelse av urinflödet från njurarna. Detta är ofta fallet med urolithiasis, nefroptos, tumörer och många andra sjukdomar i njurarna och urinvägarna.

Av arten av den inflammatoriska processen i njuren är pyelonefrit delad i akut och kronisk. Singel och bilateral pyelonefrit är isolerad (figur 7.1).

Fig. 7,1. Pyelonefrit klassificering

Sällsynta former av akut pyelonefrit (emfysematös, xanthogranulomatös pyelonefrit), som uppträder som en allvarlig septisk sjukdom, beskrivs också.

Patologisk anatomi. På grund av den patologiska venösa överflödet, hyperemi, ödem i interstitiell vävnad vid akut pyelonefrit, ökar njuren i storlek och blir blåaktig. Hon blir spänd och den omgivande fibern som en följd av lymhostasis - edematös.

De första leukocytinfiltrat som karaktäriserar den inflammatoriska processens serösa fas bildas längs blodkärlen i den interstitiella vävnaden i njurens hjärnskikt. Med omvänd utveckling av sjukdomen ersätts dessa foci av fibrös vävnad, vilket kan orsaka ärrbildning på njurens yta.

Vid en allvarlig sjukdomsförlopp sträcker sig leukocytinfiltrater också till det kortikala skiktet. Pustler (apostemer) bildas i njurvävnaden och på dess yta under den fibrösa kapseln. De kan smälta, bilda en abscess. Vid akut inflammation kan en njurkarbid (suppurativ hjärtinfarkt) inträffa när en septisk trombus bildas i lumen i huvudinträngningsbehållaren.

Patologiska förändringar som uppstår i kronisk pyelonefrit uppträder genom att den nya bindväven av renalstroma ersätts med tät cikatricial ärrvävnad, vilket skapar flera bindvävsspänningar på ytan och bidrar till njurens rynkning.

Akuta inflammatoriska sjukdomar i urinorganen

Akut pyelonefrit är den vanligaste sjukdomen i njurarna och urinvägarna. Det är en icke-specifik inflammatorisk process i parenchyma och njurbäcken-bäckenet. Det förekommer som en allvarlig infektionssjukdom som utgör ett hot mot patientens liv i händelse av otillbörlig eller otillräcklig behandling.

Akut pyelonefrit kan vara primär eller sekundär. Primär förekommer i en helt frisk njure. Sekundär utvecklas på bakgrund av eventuell urologisk sjukdom eller onormal utveckling av njure och urinvägar.

Den etiologiska faktorn av pyelonefrit är en infektiös patogen, oftast gramnegativ mikrobiell flora (Proteus-gruppen, Pseudomonas lunginflammation och E. coli, etc.) som penetrerar njuren på ett hematogent eller urinogennym sätt. Förekomsten av primär pyelonefrit är förknippad med en minskning av kroppens immunreaktivitet och närvaron av infektionsfält i den. Vid utveckling av sekundär pyelonefrit är urinvägspatologin av största vikt, där urinflödet störs.

Morfologiskt akut pyelonefrit kan karakteriseras först som serös inflammation, och sedan purulent, vilket oftare observeras i sekundär pyelonefrit. De mest uttalade morfologiska förändringarna i serös inflammation observeras i njurens medulla, med purulenta - i kortikala. Purulenta former av inflammation kan vara fokal, diffus, med bildandet av abscesser och mesenkymreaktion. De är uppdelade i apostematisk pyelonefrit, karbunkel, njureabscess och interstitiell purulent pyelonefrit själv.

Apostematisk nefrit, karbunkel och njureabscess är inte oberoende former av purulenta njurskador, men sena stadier av akut pyelonefrit. Dessa former av purulenta inflammationer betraktas som komplikationer av akut pyelonefrit. En separat variant av purulent inflammation i njuren är nekros av renal tubulat, vilket är en lesion av njursmedulan (medullär nekros).

Apostematisk nefrit uppkommer på grund av spridningen av bakteriell emboli i njurens kortikala substans. Det manifesteras av flera pustler (apostemer) på njurens yta. Med njurens karbunkel menas en fokal purulent-nekrotisk lesion av renal parenchyma som ett resultat av blockering av ett stort kärl av bakteriell embolus eller sammansmältning av multipla abscesser i apostematisk nefrit.

En njurkarbunkel ser ut som en rundformad bulging, kilformad genomträngande parenkym och består av nekrotisk vävnad och pus. När smältning av karbunken kan öppnas i bäckenet eller pararenalcellulosa, vilket leder till förekomsten av purulent paranephritis.

En njureabscess är en begränsad purulent hålighet i tjockleken av dess parenchyma.

Nekrotiserande papillit, eller nekros av njurpapillan, kan vara en formidabel komplikation av akut pyelonefrit. Ibland förekommer det som en primär njursjukdom. Därför finns det primära och sekundära nekros hos njurtubulerna. Primär nekrotiserande papillit uppstår på grund av cirkulationssjukdomar i njurens medulla i papillernas område (ateroskleros, trombos). Sekundär nekros av renalpiller är alltid en komplikation av akut pyelonefrit. Ofta observeras det hos försvagade patienter med urolithiasis, diabetes mellitus på grund av kraftigt störd urinflöde av urin.

En farlig komplikation av akut pyelonefrit är septisk chock, där kollaps och anuri utvecklas.

Pyonephrosis är ett terminalt stadium av purulent-destruktiv inflammatorisk skada på njuren. Det kännetecknas av utseendet av purulenta håligheter i renal parenkymen. Primär pyonephros är sällsynt. Ofta finns det sekundära, som uppstår som komplikation hos patienter med nefrolitiasis.

Symptom på akut pyelonefrit är allmänna och lokala tecken på sjukdomen. Vanliga symptom: hög kroppstemperatur, fantastiska frossa, alternerande med hällande svett, smärta i muskler och leder, huvudvärk (frontallober), svaghet, törst, aptitlöshet, illamående, kräkningar, leukocytos. Lokala symptom: smärta och muskelspänning i ländryggen, förändringar i urinen (leukocyturi, bakteriuri). I det tidiga skedet av akut primär pyelonefrit är en felaktig tolkning av kliniska data möjlig. Vanligtvis före den förekomst av leukocyturi kan den kliniska bilden felaktigt betraktas som en manifestation av buksorgans akuta kirurgiska sjukdom (appendicit, cholecystitis) eller infektiös (influensa, lunginflammation, tyfusfeber etc.). Den kliniska bilden av sekundär akut pyelonefrit kännetecknas av en stor svårighetsgrad av lokala symtom, vilket underlättar igenkännandet av sjukdomen.

Vid palpation av njuren med akut pyelonefrit, är den förstorad, spänd, smärtsam. Med samtidig komparativ palpation av ländryggen och subkosområdena på den drabbade sidan bestäms muskelstyvhet och lokal ömhet bestäms, vilket indikerar närvaron av purulent inflammation.

Alla patienter med akut pyelonefrit är inlagda på det urologiska sjukhuset. I öppenvårdsinställningen och ibland på sjukhuset är det kliniskt mycket svårt att fastställa om det finns en serös inflammation i njursparenkym eller purulent. Steget i inflammationsprocessen i njurarna kan bestämmas med hjälp av radiologiska och andra speciella forskningsmetoder som endast är tillgängliga på sjukhuset. Förekomsten av akut purulent pyelonefrit

-Det är en indikation på kirurgisk behandling. På prehospitalstadiet visar patienter med akut pyelonefrit att administrera smärtstillande medel, antipyretika och antihistaminer. Transport av patienter med septisk chock utförs i utsatt position.

Cystit är en av de vanligaste urologiska sjukdomarna, vilket är vanligare vid poliklinisk träning. Det finns akut och kronisk blåsan. Akut cystit, som regel primär, kronisk - nästan alltid sekundär. Primär cystit sker i oförändrad blåsan. Sekundär cystit utvecklas mot bakgrund av blåsesjukdom (tumör, sten, blåsans halsskleros, etc.).

Den viktigaste etiologiska faktorn för sjukdomen är infektion, men det kan vara mycket mindre ofta icke infektiösa faktorer (exponering för joniserande strålning och kemikalier, allergier, hypotermi, hyperkalciuri, etc.).

Akut cystit påverkar ofta kvinnor. Det kännetecknas av frekvent smärtsam urinering, buksmärta, utseende av blod i slutet av urinering, leukocyturi. Kroppstemperaturen är normal eller lågkvalitativ. Akuta händelser kvarstår vanligtvis i 3-7 dagar, sedan gradvis sänks och patienten återhämtar sig.

Patienter med akut cystit behöver inte komma in i urologiska avdelningen. De skickas till en urolog på kliniken. Visar sängstöd, tung dricks, eliminering kryddig mat. Metenamin är ordinerad i sur och salol i alkalisk urin. I det akuta skedet av sjukdomen är det nödvändigt att ta antispasmodiska och antibakteriella läkemedel; varma bad, varmvattenflaska.

- Inpatientbehandling i urologiska avdelningen, vilket indikeras av kirurgisk ingrepp.

Akut prostatit. Prostatit är en inflammation i prostatakörteln. Orsaken till sjukdomen är en infektion som är hematogen eller i kontakt (från urinröret, urinblåsan, vas deferens) kommer in i rörformiga alveolärkörtlarna - acini). Kliniskt och morfologiskt utmärks tre former av akut prostatit: katarrhal, follikulär och parenkymalpurulent. Komplikationer av akut prostatit är abscess i prostatakörteln, paraprostatisk phlegmon och tromboflebit i djup venet.

Catarrhal prostatit. I katarrhalformen är endast excretionskanalerna hos de glandulära loblerna involverade i processen, i vilken lumen som de hemliga och desquamerade epitelcellerna ackumulerar. Patientens allmänna tillstånd är vanligtvis tillfredsställande. Kroppstemperaturen är normal eller lågkvalitativ. Symtom på sjukdomen kan vara mild. Patienter klagar över tyngd i perineum i sittande läge. Dysuri är mindre. Med rektal undersökning är prostatakörteln något förstorad, smärtsam eller oförändrad.

Follikulär prostatit. Det kännetecknas av nederlag av enskild acini, i förstorade folliklar samlar mycket slem och pus. På grund av ödem i utsöndringskanalerna är tömning av acini svårt, vilket leder till bildandet av små pustler. Kliniska manifestationer är mer uttalade. Det finns en ökning i kroppstemperatur upp till 38 ° C, frossa, drabbas av smärta, lokaliserad i perineum. Du kan uppleva smärta och obehag vid avföring. När rektal palpation markerade ödem, heterogen konsistens och skarp smärta i körteln.

Parenkymal purulent prostatit. När parenkymal prostatit uppträder diffus purulent inflammation i alla prostata-klövarnas lobar med övergångsprocessen på paraprostatisk fiber. Patienter observerade allvarlig förgiftning. Kroppstemperaturen ökade till 39-40 ° C. Chills visas. Det finns allvarlig smärta i perineum som strålar ut i penisens huvud. Det kommer förseningen av stolen, utsläpp av gaser. Det kan finnas urinretention. Prostatakörteln förstoras i storlek 2-3 gånger, kraftigt spänd, smärtsam, ibland asymmetrisk. Purulent smältning av folliklarna kan åtföljas av bildandet av en abscess av prostatakörteln, vilken kännetecknas av intensiva pulserande smärtor i perineum, skarpa smärtor under urinering, i rektum under avföring, svårighet att urinera tills dess fullständiga fördröjning. Prostata abscess uppstår som en allvarlig septisk sjukdom, och om kirurgi inte utförs i rätt tid kan det vara komplicerat av chock. Ett sår i prostatakörteln kan öppna upp i urinröret, rektum, blåsan. Vid spontan tömning av abcessen förbättras patientens tillstånd, men utbildning i efterföljande urinrör eller rektalfistel är inte utesluten.

Vid akut purulent prostatit uppträder ibland livshotande komplikationer (tromboflebit i bäckens vener, sepsis, paraprostatisk flegmon). Utvecklingen av dessa komplikationer är mer sannolikt vid abscess av prostatakörteln och parastatisk flegmon hos patienter som försvagats av svåra sammankopplade sjukdomar (diabetes, kardiovaskulär insufficiens).

Katarrhal former av akut prostatit behandlas på poliklinisk basis. Patienter med follikulär och parenkymal purulent prostatit behöver akut inhalation i urologiska avdelningen.

Akut epididymit är en akut inflammation i epididymis. Förekommer oftare som komplikation av uretrit, prostatit eller som följd av skada (vid skrotskada, efter instrumental undersökningar av urinröret och urinblåsan). Mer sällan är akut epididymit en komplikation av vanliga infektioner eller virussjukdomar.

I de flesta fall av icke-specifik epididymit påverkas prostatakörteln, sällsynta vesiklar och urinrör, som är den främsta infektionskällan. Epididymit är en sekundär sjukdom som orsakas av infektion i det urogenitala systemet. Resultatet av inflammation är atrofi av det generativa epitelet, ödemarkering av den rörformiga apparaten, cicatricial ersättning av testikeln med en appendage, vilket leder till infertilitet.

Starten är varm. Kroppstemperaturen stiger till 38-39 ° C. Ledande symtom

- Det är smärta lokaliserat i testikeln. Smärtan utstrålar sig i ljumsområdet, till meso-gastrisk, och ökar kraftigt med rörelse. Skrotum är svullet, hyperemiskt från sidan av lesionen. Ibland finns det en reaktiv droppe av testikelmembranen.

På palpation är epididymis betydligt förstorad, spänd, komprimerad, smärtsam; han, som en böjning, täcker testikeln. Provets yta är jämn, konsistensen är likformig, tätt elastisk. På grund av signifikant ödem kan ett falskt intryck skapas att den inflammatoriska processen lokaliseras i testikeln. Inflammation kan fälla deferentkanalen (deferentit) eller spermatkabeln (funikulit). I sådana fall är spermatkabeln kraftigt förtjockad och smärtsam. Om testikeln lyfts upp minskar smärtan (Pren s symptom). Med behandlingssvikt är abscessering av epididymis möjlig.

Med subakutisk kurs (smärtsmärta, subfebril eller normal kroppstemperatur, lätt svullnad) kan behandlingen vara konservativ. Patienter behöver vila, husläget, som bär en upphängning rekommenderas. På första dagen kallas förskrivet, efter 2-3 dagar - termiska förfaranden. Antibakteriell terapi, novokainblocker av spermatkabeln utförs.

Med misslyckad behandling och akut inflammationstropp indikeras sjukhusvistelse i urologiska avdelningen. För närvarande är akut epididymit allmänt använd aktiv kirurgisk taktik, vilket är revidering och dränering av pungen, epididymis.

Paraphimosis. Under paraphimosis förstår staten när den förträngda förhuden dras ihop av penisens huvud orsakar dess överträdelse. Ofta förekommer parafimos under samlag eller onanering på grund av förekomst av phimosis. Överträdelse orsakar en kränkning av blod och lymfcirkulation i huvudet och förhud, vilket leder till utveckling av ödem. Detta ökar ytterligare klämningen av glanspenisen. Det finns smärtor i huvudet på penis, hyperemi eller cyanos, svårighet att urinera. Om överträdelsen inte elimineras blir troficiteten ytterligare störd, upp till nekros av huden och underliggande vävnader, och ibland distal urinröret.

I de initiala faserna av parafimos och i frånvaro av nekros under premedicinering (injektion av 1 ml 2% lösning av 1 ml lösning och 1 ml 1% lösning av dimedrol) är glanshuvudet fixerat till kränkningsringen. Om detta inte är möjligt eller det finns nekrotiska förändringar, tas patienten in på ett urologiskt sjukhus där han kommer att få en operativ förmån. Ofta, med tidig leverans av patienten till urologen i tjänst, är huvudet framgångsrikt omplacerat.

Föreläsningar: "icke-specifika och specifika inflammatoriska sjukdomar hos urinprodukt och manliga reproduktionssystem"

ODESSA NATIONAL MEDICAL UNIVERSITY

Institutionen för Urologi och Nefrologi

METODOLOGISK UTVECKLING AV LEKTUR

På disciplinen "UROLOGI"

för eleverna av medicinska fakulteten

Semantisk modul nummer 2 "Nonspecifika och specifika inflammatoriska sjukdomar hos urinvägarna och manliga reproduktionssystemen i organen i det centrala systemet. Urolithiasis "

Föreläsning nr 2 "Nonspecifika och specifika inflammatoriska sjukdomar i urinorganen och det manliga reproduktionssystemet av organen i det centrala systemet"

Föreläsning diskuterad på metodisk

Mötet i avdelningen " ______ 2011__ p.

Head. Avdelning Kostev F.I.

Ämnet för föreläsningen: "ospecifika och specifika inflammatoriska sjukdomar i urin och manliga reproduktiva systemet"

Inflammatoriska sjukdomar i njurarna och urinorganen är bland de vanligaste i alla regioner i världen. Inflammatoriska sjukdomar i urinorganen utgör cirka 2/3 av alla urologiska sjukdomar. De kan vara både akuta progressiva karaktären av den aktuella hot mot människors liv och långsiktig kronisk recidiverande progressiv brott mot urogenitala organ funktion, utvecklingen av andra komplikationer och långvarig funktionsnedsättning, funktionshinder och hög dödlighet. Under de senaste åren har en märkbar ökning av dessa sjukdomar bland alla åldersgrupper, särskilt bland barn, noterats. Resultatet av behandling av inflammatoriska sjukdomar är till stor del beroende av den tid och på korrekt diagnos av adekvat behandling av patienter med det etiologiska medlet, inflammation och patogenes av sjukdomar faser. Mot bakgrund av ovanstående är det i dessa frågor behövs för att orientera läkare i alla specialiteter, i synnerhet terapeutisk profil, som dessa patienter behandlas i första hand för snabb diagnos och adekvat behandling.

Utbildning: Lär dig etiologin, patogenesen, kliniken, diagnosen och grundläggande principer för behandling av icke-specifika och specifika inflammatoriska sjukdomar hos urinprodukt och manliga reproduktionssystem.

utbildnings:

1. 
   Lär dig de viktigaste bestämmelserna i den inhemska urologiska skolan angående icke-specifika och specifika inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna.
   
2. 
   Att skapa ett modernt professionellt kliniskt tänkande bland studenterna.
   
3. 
   Att skapa ansvar för varje enskild patient.
   

4. Att bilda vanor av deontologi och medicinsk etik bland eleverna.

^ 3.Plan och organisationsstruktur av föreläsningen.

Helheter i abstraktionsnivåer.

Typ av föreläsningar, utrustade med föreläsningar.

Tidsfördelning

Definition av lärandemål.

Presentation av föreläsningsmaterialet. Plan:

1. Icke-specifika inflammatoriska sjukdomar i excretionssystemet och njursparenkyma:

2. Akut och kronisk paranephritis.

5.Specifika inflammatoriska sjukdomar hos urinprodukt och manliga reproduktionssystem:

B. Tuberkulos av manliga könsorganen.

Sammanfattning av föreläsningar, allmänna slutsatser.

Föreläsarens svar på möjliga frågor.

Uppgift för elev självutbildning

"Handledning om planering och förberedelse av föreläsningar"

1. Icke-specifika inflammatoriska sjukdomar i buksystemet och njursparenkyma:

Den vanligaste av ospecifika inflammatoriska sjukdomar i det urogenitala organ, som är ungefär 2/3 av alla urologiska sjukdomar är akut och kronisk pyelonefrit. Av icke-specifika inflammatoriska sjukdomar också hänför pyonephrosis, paranephritis, retroperitoneal fibros (Ormond sjukdom), cystit, paratsistit, uretrit, prostatit, vesiklar, epididymit, orkit, balanit, balanopostit, hålor.

Pyelonefrit betraktas som en infektiös inflammatorisk icke-specifik process i den interstitiella vävnads- och njurröret, samtidigt eller sekventiellt påverkande parenkym och njurbäcken. I sista skedet sprider den sig till blodkärlen och glomeruli. Vid pyelonefrit kan njursens parenchyma eller bäckenet påverkas företrädesvis (i det senare fallet är sjukdomsförloppet mer fördelaktigt).

Pyelonefrit är den vanligaste njursjukan hos alla åldersgrupper. Han är orsaken till sjukhusvistelse 4-5% av alla barn. Under graviditeten uppträder akut pyelonefrit hos 3-5% av alla gravida kvinnor. Bland den vuxna befolkningen finns den hos 100 personer per 100 000 personer, hos barn - 480-560.

Under obduktions data statistik visas pyelonefrit i 8-20% av alla sektioner men endast 5% av patienterna med livet är denna diagnos. I 60-75% av sjukdomsfallet utvecklas i åldern 30-40 år. Unga kvinnor lider av pyelonefrit 4-5 gånger oftare än män. Detta beror på de anatomiska funktioner i urinröret hos kvinnor, vilket är betydligt kortare än hos män och är nära slidan, som hjälper enklare penetration av infektion med uppåt in i urinblåsan.

Pyelonefrit i äktenskaplig i unga och medelålders förknippas främst med urolithiasis, kronisk prostatit, urinrörsförträngning, olika avvikelser i njur- och urinvägar. Ökande pyelonefrit frekvens hos äldre män är associerad med närvaron av prostata-adenom, som utrudnyaet utflöde från urinblåsan och njurarna.

Etiologi. Pyelonefrit är en bakteriell natursjukdom. Det finns publikationer om virusets roll vid förekomsten av pyelonefrit, mykoplasma, svampflora. Men dessa mikroorganismer är uppenbarligen antingen en utlösande faktor eller, som verkar i samband med bakterier, spelar en stödjande roll i utvecklingen av sjukdomen.

Den ledande platsen i pyelonefritis etiologi tilldelas gram-negativ flora - E. coli, proteus. Staphylococci, Enterococci, Klebsiella såddas bredvid dem. Det finns föreningar av mikrober.

Ett av bevisen på pyelonefritis bakteriella natur i kliniska studier är sådden av bakterier från urin - bakteriuri. Frånvaron av bakteriuri i kliniskt obestridlig pyelonefrit kan vara associerad med bildandet av ett purulent fokus eller blockad av hela njuren, med övergången av bakterier till L-former eller protoplaster. Möjligheten att utveckla L-former från nästan alla typer av mikroorganismer som är ansvariga för utvecklingen av pyelonephritic-processen har fastställts. L - former av bakterier kan kvarstå länge i kroppen och vara ett slags depå av vilande infektion.

Patogenes. Faktorer som föregick akut pyelonefrit, frekvensen i följande ordning: kylning, graviditet, anfall av njurkolik, gynekologisk kirurgi, GRVІ lunginflammation.

De viktigaste patogena länkar penetration av bakterier i det drabbade organet (njure) och tillståndet hos den antimikrobiella skyddet av mikroorganismer. Av stor betydelse är brotten mot urodynamik, såväl som njurblod och lymfflöde. Vid denna tid, att ansamling av stora experimentella, kliniska, morfologiska data som slutgiltigt bevisa rollen av dessa faktorer i förekomsten av pyelonefrit, bildandet egenskaper kursen, övergången till den kroniska formen. Medan synes enkel krets infektiös - inflammatoriska processen - hit av ett smittämne i en kroppsorganskada, förekomsten av inflammation - var nödvändiga detaljerade mångfacetterad forskning för att förstå patogenetiska länk varje pyelonefrit. Utochnenyayutsya typer av mikroorganismer som orsakar uroinfektsii och vissa faktorer deras nephropathogenic: tropism för renal parenkym, fenomenet med vidhäftning av Gram-negativa bakterier till epitelet i urinvägarna genom speciell villi likhet mikrobiella antigener med antigener av humant ABO-systemet, detekterades i 44-56% av stammar av E. coli, förmåga att multiplicera i en sur miljö.

De viktigaste sätten att penetrera mikroorganismen i njurarna studerades: hematogena och urinogena. Vissa forskare erkänner möjligheten och lymfogen drift från orgorna i bukhålan. Hematogen väg möjligt på bakgrunden av akuta sjukdomar av bakteriellt ursprung (bronkit, lunginflammation, halsont) eller i fallet med förekomsten av en kronisk infektion i munhålan, i gallvägarna, bäckenet etc. Urinogenny bana är implementerad med infektion i nedre urinvägarna eller genom aktivering av saprofyter som normalt finns i den distala urinröret.

Viktigt vid utvecklingen av pyelonefrit är ett brott mot renalblod och lymfatisk dränering. De kan orsakas av processer som orsakar en ökning i tryck vnutrilohanochnogo så komplicerat pelvic - renal återflöde med phlebo- limfostazom och njure parenkymet. Phlebostasia och lymfstasis, tillhörande interstitiellt ödem, hjälpa till vid fastställandet parenkymet av patogena mikroorganismer och parenkymal hypoxi - deras överlevnad.

^ A. Akut pyelonefrit är en akut inflammatorisk process i njurparenkymen och njurbäckesystemet. I de flesta fall förekommer det som en allvarlig infektionssjukdom, som åtföljs av allvarlig förgiftning. Akut pyelonefrit kan vara primär om njure- och urinvägssjukdomar inte överförs till den och sekundär om den uppträder mot bakgrund av en annan urologisk sjukdom, vilket leder till störningar i urinutflödet eller blod och lymfcirkulation i njurarna. Sjukdomar finns i alla åldersgrupper, men de är oftare drabbade av barn, liksom unga och medelålders kvinnor. Akut pyelonefrit står för 10-15% av alla njursjukdomar.

Under akut pyelonefrit är det två steg: serös och purulent inflammation. Purulenta former av pyelonefrit utvecklas hos 25-30% av patienterna.

Svåra purulenta inflammatoriska processer av njuren inkluderar apostematozny (pustulär) pyelonefrit, karbunkel och njurabscess. I vissa fall kan sjukdomen vara komplicerad av papillär nekros (nekrotisk papillit).

^ Primär akut pyelonefrit. Primärkonventionellt kallad pyelonefrit, som förekommer utan en tidigare njure- eller urinvägssjukdom, även om i de flesta fall åtminstone kortsiktiga och avvikande urodynamik föregår primär pyelonefrit. I primär pyelonefrit penetrerar mikroorganismerna njuren på ett hematogent sätt från avlägsna infektionsfält.

Patologisk anatomi. I akut serös pyelonefrit är njuren en mörkröd färg, förstorad, spänd, pararenal fettkapsel är lös. Den mikroskopiska bilden består av flera inflammatoriska infiltrater i den interstitiella vävnaden i njurehjärnskiktet, som består av leukocyter, plasmaceller och multinucleerade celler, som huvudsakligen ligger längs blodkärlen. Infiltrator ligger nära rören, vars epitel är tunn och lumen fylls med fibrinkolber med leukocyter, erytrocyter, fragment av celler. Symptom på glomerulär lesion går senare (med utveckling av en purulent process). När serös akut pyelonefrit överförs till purulent, bildar inflammatoriska infiltrater pustler, bildas multipla abscesser inte bara i njurens medulla utan också i sin cortex - apostematisk pyelonefrit utvecklas. Från njurens bark till pyramidernas bröstvårtor spreds inflammatoriska infiltrer i form av grågula ränder, ibland med nekros och avstötning av njurpappillorna. I studien av njurvävnad med ett mikroskop finns leukocytinfiltration både i den interstitiella vävnaden och i lumen i njurtubulerna, liksom i glomeruli, där bakteriefloran och pus faller in i den andra - när de perivaskulära småbomberna öppnas. Vid sammanflödet av små pustler i njurens cortex eller blockeringen av ett stort kärl med en septisk embolus, utvecklas en karbunkel i njuren, vilken bulker över dess yta och sträcker sig till medullaets djup. Under läkning av inflammatoriska foci ersätts de av fibrös vävnad, vilket leder till bildandet av cikatricial sammandragningar på njurens yta, varvid kapseln med vilken det avlägsnas med svårighet. Njurvävnaden på snittet har en motley look.

^ Symptomatologi och klinisk kurs. För primär akut pyelonefrit är en karakteristisk triad av symtom hög kroppstemperatur, smärta i ländryggen, förändringar i urin som är karakteristiska för inflammatorisk process (leukocyturi, bakteriuri). Den kliniska bilden skiljer mellan generella och lokala symtom. Primär akut pyelonefrit är först manifesterad av generella symptom: feber, feber till höga antal, kraftig svettning och huvudvärk (främst i frontdelarna), smärta i muskler och leder, svimhet, kräkningar, generell sjukdom. Tunga torr, furred. Pulsen accelereras.

Lokala symptom är förknippade med smärta i njurarna som påverkas av inflammatorisk process (dvs i ländryggen, i hypokondrium). Smärtan kan vara intensiv, men tråkig och permanent, inte paroxysmal.

Kroppstemperaturen på kvällarna når 39-40 ° C och minskar till 37,5-38 ° C på morgonen. Pasternatsky's symptom är positiv. Urinering är vanligtvis inte svårt, utom i fall där akut pyelonefrit är en komplikation av akut cystit eller leder till en inflammatorisk process i blåsan. Mängden urin reduceras ofta på grund av kraftig svettning.

Hos barn, särskilt unga barn, uppträder ofta akut pyelonefrit hos hög kroppstemperatur, kräkningar, nedsatt njurfunktion, leukosyturi. En liknande klinisk bild observeras hos barn med ett antal andra smittsamma inflammatoriska sjukdomar. Därför är erkännande av akut pyelonefrit hos dem vid sjukdomens början särskilt svår. Mest tydligt uttrycks dessa symtom hos nyfödda och spädbarn. Äldre barn klagar över huvudvärk, ofta smärtsam urinering.

Diagnosen. Vid diagnos av akut primär pyelonefrit är huvudkriteriet kliniska symtom och laboratorieresultat.

I det tidiga skedet av akut primär pyelonefrit, när leukocyturi fortfarande saknas, är den kliniska bilden av sjukdomen ofta felaktigt ansedd som en manifestation av kolecystit, appendicit, influensa, tyfus och andra infektionssjukdomar. I detta avseende är erkännandet av primär pyelonefrit en mycket svår och ansvarsfull uppgift.

I anamnesen uppmärksammas närvaron av purulenta foci i kroppen (furuncle, bihåleinflammation, pulpit, mastit, osteomyelit), liksom tidigare infektionssjukdomar (influensa, ont i halsen, lunginflammation, cholecystit, enterocolit etc.) I de fall där de karakteristiska symtomen primär akut pyelonefrit (feber, ländryggsmärta och förändringar i urinen som indikerar inflammation), är det inte svårt att känna igen sjukdomen.

Laboratoriemetoder för forskning, främst för att detektera bakteriuri och leukocyturi med bestämning av deras grad, aktiva urinleukocyter och Sternheimer-Malbina-celler, är av största vikt vid diagnosen akut pyelonefrit. Aktiva leukocyter är leukocyter som har kommit in i urinen från fokus av inflammation i urinvägarna, aktivt fagocytiska bakterier. Mikroskopisk undersökning av urinsedimentet markerar brunisk rörelse av protoplasma. När en droppe metylenblå sätts till urinsedimentet bredvid protoplasmens bruna rörelse observeras blekblå färgning av leukocyter på grund av intag av färgämnet inuti för att utjämna den osmotiska koncentrationen inuti och utanför cellen (Sternheimer-Malbine-celler).

Både aktiva leukocyter och Sternheimer-Malbin-celler indikerar närvaron av aktiv inflammation i urinvägarna.

Bakteriologisk undersökning av urin är inte bara avsedd för att klargöra mikrofloraens natur utan också att kvantifiera den, dvs. räknar antalet mikroorganismer i 1 ml urin. Vid det här tillfället har det fastställts att hos friska personer kan urin ofta hitta mikroorganismer, inklusive villkorligt patogena (E. coli och protei), eftersom i mannen distal urinrör och hos kvinnor vegetationen vegetabiliserar mikrofonen hela tiden.

Att bestämma graden av bakteriuri vid diagnos av akut primär (hematogen) pyelonefrit spelar en ytterst viktig roll, eftersom detta symptom uppträder under sjukdoms första dagar, mycket tidigare än leukocyturi, och i vissa fall kan det vara det enda karakteristiska symptomet. Det är viktigt att kombinera bakteriologiska och bakterioskopiska metoder för detektering av bakteriuri. Hos vissa patienter med akut primär pyelonefrit efter användning av antibakteriella läkemedel efter 12-24 timmar ger urinkulturen inte upphov till tillväxt av mikroorganismer, även om mikroskopi av urinsediment gör det möjligt att hitta 10 3 och fler bakterier i 1 ml.

Leukocyturi är ett viktigt tecken på akut pyelonefrit, vilket är signifikant (mer än 30-40 leukocyter i sikte). Aktiva leukocyter är hos alla patienter, Sternheimer-Malbine-celler - mer än hälften av dem. Proteinuri uppmärksammas hos de flesta patienter, men mängden protein i urinen överstiger inte 1 g / l. Mindre vanligt noteras en liten cylindruri, vilket indikerar att den glomerulära apparaten är involverad i den inflammatoriska processen. Förändringar i blodet uttrycks i form av leukocytos med ett skifte till vänster om formeln av vitt blod och en ökning av ESR.

En ökning av graden av inflammatorisk förgiftning åtföljs av en ökning av blodtoxicitet: en progressiv ökning av halterna av medelmolekyler, en minskning av livet för det enklaste - paramecium i blodet - mindre än 20-24 minuter.

Med tanke på den grundläggande skillnaden i behandlingstaktik för primär och sekundär akut pyelonefrit, för deras differentiella diagnos är det först nödvändigt att bestämma arten av urinutflöde från njurarna. Om det inte påverkas uppträder primär pyelonefrit; om den påverkas, sekundär. För dessa ändamål används ultraljud av njurarna (som mindre invasiv och mindre traumatisk metod), excretorisk urografi, radioisotop urografi och kromocytoskopi.

Den normala frisättningen av indigokarmin med kromocystoskopi möjliggör att man talar för den primära inflammatoriska processen i njurarna. Det är emellertid möjligt att upprätta denna diagnos med stor självförtroende genom en urskild urografi, som avslöjar normal eller något minskad funktion hos den drabbade njuren och frånvaron av hinder för urinflödet. Studien bör börja med en granskning av urinvägarna.

^ Differentiell diagnos. Akut pyelonefrit måste ofta differentieras från vanliga infektionssjukdomar, såväl som akut blindtarmsbetennelse och akut kolecystit.

Behandling. Vid primär akut pyelonefrit i de flesta fall av behandling är konservativ måste patienten vara sjukhus på sjukhuset.

Mode - säng. De rekommenderar en tjock drink - juice, fruktdrycker - 2-2,5 liter per dag, matrika med kolhydrater (puddingar, lättmjölätter, råa och kokta frukter och mejeriprodukter - ost, kefir. På grund av det ökade förfallet som förekommer under akut pyelonefrit Proteinpatienter föreskrev parenteral administrering av proteindroger.

Den huvudsakliga terapeutiska åtgärden är effekten på sjukdoms orsakssamband med antibiotika och kemiska antibakteriella läkemedel enligt data från antibiotika, avgiftning och immunostimulerande terapi i närvaro av immunbrist.

För att minska sannolikheten för återkommande pyelonefrit och dess övergång till kronisk form, bör antibakteriell terapi utföras kontinuerligt under minst 6 veckor. Detta beror på det faktum att med en gynnsam kurs av akut pyelonefrit från ögonblicket av infektion i njuren tills fullständig eliminering av inflammatorisk behandling sker i genomsnitt 5 veckor.

Efter klinisk återhämtning ska en antibakteriell behandling avbrytas i 2-3 veckor. Då är det nödvändigt att göra en detaljerad kontrollundersökning av patientens urin och blod. Urinprovning bör innehålla en allmän analys, kvantitativt antal leukocyter, erytrocyter och cylindrar med hjälp av en av metoderna, samt bestämning av bakterieriets grad och arten av mikrofloran av urin med dess känslighet mot antibakteriella medel och kemoterapeutiska läkemedel.

Om patienten har remission av sjukdomen utför de kurser av antibakteriell antibakteriell behandling i 7-10 dagar varje månad i 6 månader. För behandling är det lämpligt att använda de läkemedel som känsligheten av orsakssystemet av pyelonefrit tidigare upptäcktes. I det följande, i avsaknad av tecken på en exacerbation av sjukdomen, utförs kontrollundersökningar av patienten 1 gång i 3 månader 2 i x år.

Behovet av anti-behandling och långvarig kontroll av uppföljning av patienter som har genomgått primär akut pyelonefrit grund av det faktum att när man undersöker sådana patienter till en avlägsen tid (2-2,5 år efter attack pyelonefrit) upprätta en kronisk form av sjukdomen i 20-25% av av dem.

Prognos. Vid akut primär pyelonefrit är prognosen gynnsam, om den antibakteriella behandlingen som utförts har lett till en stabil remission av sjukdomen. Om akut pyelonefrit blir kronisk blir prognosen ogynnsam med utveckling av komplikationer (kroniskt njursvikt, nefrogen arteriell hypertension, urolithiasis, pyonephrosis).

^ Sekundär akut pyelonefrit. Det skiljer sig från den primära akuta pyelonefriten i den kliniska bilden med den större uttrycksförmågan hos lokala symtom som möjliggör snabbare och enklare igenkänning av sjukdomen.

Den vanligaste orsaken till sekundär akut pyelonefrit (ca 2/3 av patienterna) har stenar av njurar och urinledare, då det finns avvikelser i urinvägarna, graviditet, förträngning av urinledare och urinrör, prostata adenom, och barnen - på grund av brott mot urodynamik (komplikation i den postoperativa perioden, vesikoureteral reflux, urolithiasis).

^ Akut pyelonefrit vid graviditet. Ett slående exempel på sekundär akut pyelonefrit är den akuta pyelonefriten hos gravida kvinnor. På grund av dess höga frekvens, är det markerad i en viss form av sjukdomen. Akut pyelonephritis observeras som regel i andra halvan av graviditeten i genomsnitt 2,5-5% av fallen när trycket i njurskydet stiger 2 gånger. Faktorer som predisponerar för förekomst pyelonefrit gravid, är följande: 1) reduktion av en tonus i övre urinvägarna på grund av neurohormonella förändringar, huvudsakligen neurohumorala förändringar, huvudsakligen hormonell karaktär (överskott av östrogen, progesteron och glukokortikoider). En minskning av tonen i det övre urinvägarna noteras redan vid en gestationsålder på 8 veckor; 2) Mekanisk tryck av gravid livmoder på urinröret, speciellt den rätta; 3) Närvaron av asymptomatisk bakteriuri hos 5-10% av gravida kvinnor. Den senare omständigheten är extremt viktig, eftersom akut pyelonefrit uppträder i genomsnitt hos 30% av gravida kvinnor som har asymptomatisk bakteriuri.

^ Apostematozy pyelonefritis. Sjukdomen är en purulent - inflammatorisk process med bildandet av många små abscesser (apostem), huvudsakligen i njurens cortex.

För apostematoznogo pyelonefrit, under vilken till stor del beror på graden av kränkning av passage av urin, kännetecknas av hög hektiska kroppstemperatur (upp till 39-40 (C) med upprepade frossbrytningar, och drenching svett, med uttalad och enkelt utveckla symptom på förgiftning (allmän svaghet utvecklas snabbt, huvudvärk, takykardi, illamående, kräkningar, ekterichnost sclera, torr tunga, adynamia. Kylningar brukar variera från 10-15 minuter till 1 timme. I de flesta patienter sker det flera gånger om dagen efter en attack av njurkolik eller usi Efter en kort period av chill finns det en minskning av kroppstemperaturen till normala och subnormala tal, kraftig svettning och en minskning av patienten i ländryggen, med en minskning av mängden urin.

^ Carbuncle njure. Sjukdomen är en purulent nekrotisk skada med bildandet av begränsad infiltration i njurens cortex. Njurkarbunkel kan uppträda som en primär sjukdom på grund av massiv invasion från ett avlägset purulent fokus. Detta bildar en bakteriell trombus i njurcortexens stora blodkärl eller i flera små kärl som ligger nära varandra. I det första fallet bildas ett stort septiskt infarkt, och i andra - flera små lesioner som snabbt sammanfogar. När smältning av karbunken kan gå till njurens medulla och öppna upp i bäckenet eller perirenfibrerna, vilket leder till utveckling av purulent paranephritis. Om njurkarbunken är en komplikation av akut pyelonefrit kan den uppstå som ett resultat av hematogen septisk trombos av ett stort blodkärl eller som ett resultat av komprimering av dess lumen genom inflammatorisk infiltration.

De vanligaste patogenerna hos karbuncle i njurarna är Staphylococcus aureus, E. coli och Proteus. Förbindelsen av karbuncle i njuren och apostematisk pyelonefrit är observerad hos 40% av patienterna.

En karbuncle njure ser ut som ett rundat ödem. På snittet består den av nekrotisk vävnad, riddled med många små sammanflyttande pustler, en kilformad parenkym som går djupt in i njuren. Basen av karbunken ligger intill njurens fibrösa membran, vilket alltid drar in i inflammatorisk process (perinefrit). Först infiltreras det, förtjockas, löds på njurens yta, och i framtiden kan det smälta smält. Mycket ofta dras den perirefalösa fiberen in i processen. För det första finns det reaktivt ödem och infiltration, och nästa purulenta perinefrit utvecklas. Med lokalisering av karbunken i det övre segmentet av njuren, kan det inflammatoriska infiltratet gå till binjuran, vilket orsakar sitt hypofunktionssyndrom, åtföljt av reaktiv pleuris.

^ Abscess njure. Denna sjukdom är en extremt sällsynt form av akut purulent pyelonefrit. Det kan förekomma som en komplikation av akut pyelonefrit grund purulent fusion av vävnad vid platsen för det inflammatoriska infiltratet stora eller som resultatet av att slå samman den grupp med pustler apostematoznom pyelonefrit, eller i fall av njur abscessbildning karbunkel. Metastatiska njureabsorber observeras också, som uppträder när infektionen är lokaliserad i extrastimulerande infektionsfält (destruktiv lunginflammation, septisk endokardit). Ensam abscess uppträder vanligen å ena sidan, metastatisk - ofta multipel och bilateral.

^ Nekros hos njurpappillorna. Inträffar som regel under en av förvärren av kronisk pyelonefrit, åtföljd av total brutal hematuri och njurkolik i fall då ocklusion av urinvägarna uppträder, vilket avvisas av nekrotiska vävnader. Det finns hos 3% av patienterna med pyelonefrit.

^ B. Kronisk pyelonefrit. Kronisk pyelonefrit är vanligen ett resultat av akut pyelonefrit. De viktigaste orsakerna till övergången till akut infektiös inflammatorisk process i njuren till kronisk är följande:

1. 
   Orsaker till urinutflödesstörningar (urolithiasis, striktur i urinvägarna, prostata adenom, vesicoureteral reflux, nefroptos, etc.) som inte erkändes och inte fördrivits i tid
   
2. 
   Felaktig eller otillräcklig behandling av akut pyelonefrit, liksom bristen på systematisk uppföljning av patienter som har lidit akut pyelonefrit.
   
3. 
   Utbildning L - former av bakterier och protoplaster i pyelonefrit, som är kapabla att en lång tid i den interstitiella njurvävnaden i ett inaktivt tillstånd, och samtidigt minska kroppens skyddande immun krafter för att flytta till det ursprungliga tillståndet och för att förorsaka försämringen av sjukdomen.
   
4. 
   Kroniska samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, fetma, STD-sjukdomar, tonsillit, etc.), vilket försvagar kroppen och är en permanent källa till njurinfektion.
   
5. 
   Immunbristtillstånd.
   

Kriterierna för CP är bevarande av symtom på sjukdomen under 6 månader eller närvaron av 2-3 exacerbationer under denna period.

Det finns en uppfattning om att primär kronisk pyelonefrit är möjlig, eftersom många inte markerar den akuta starten av sjukdomen. Förmodligen är den akuta starten ofta förbisedd, eftersom den fortsätter under täcken av ARVI och andra febersjukdomar.

CP flyter i vågor med periodiska exacerbationer, som inte alltid känns igen om de inte är mycket symptomatiska eller deras manifestationer är inte särskilt uttalade - den latenta typen av flöde. Med ofta upprepade exacerbationer noteras återfallskursen.

Kronisk pyelonefrit klassificeras enligt aktiviteten av inflammationsprocessen i njurarna.

^ I. Fas av en aktiv inflammatorisk process: a) - leukocyturi - 25 000 eller mer i 1 ml urin; b) bakteriuri - 100 000 eller mer i 1 ml urin; c) Aktiva leukocyter (30% och mer) i urinen hos alla patienter; d) Sternheimer-Malbin-celler i urin hos 25-50% av patienterna; e) Titret av antibakteriella antikroppar i reaktionen av passiv hemagglutination (PHA) ökade hos 60-70% av patienterna; e) SKO - över 12 mm / h hos 50-70% av patienterna; samma) ökning av antalet medelmolekyler i blodet med 2-3 gånger.

^ Ii. Fas latent inflammatorisk process. A) leukocyturi - upp till 25 00 i 1 ml urin; b) bakteriuri är frånvarande eller överskrider inte 10 000 i 1 mol urin; c) aktiva urinleukocyter (15-30%) hos 50-70% av patienterna; d) det finns inga Sternheimer-Malbin-celler i urinen (med undantag för patienter med nedsatt njurkoncentration); e) Titern av antibakteriella antikroppar i PHA-reaktionen är normal (med undantag för patienter i vilka sjukdomsförstöringen var mindre än 1,5 månader sedan); e) Sko - inte högre än 12 mm / timme; samma) ökning i blodet av medelmolekyler med 1,5-2 gånger.

^ III. Fas för remission eller klinisk återhämtning: a) det finns ingen leukocyturi b) bakteriuri är frånvarande c) Sternheimers celler - Malbin i urin är frånvarande; d) titer av antibakteriella antikroppar i reaktionen av normal PHA; d) SKO - mindre än 12 mm / h; samma) nivån av medelmolekyler i det normala intervallet.

^ Patologisk anatomi. Eftersom pyelonefritinfektion i njuren sprider sig ojämnt, skiljer sig morfologiska bilden av sjukdomen i att foci bildas. I samband med njurskador finns interstitiella infiltrat som består av lymfoid- och plasmaceller, ärrbindväv. På grund av periodiskt förekommande pyelonephritisförstörningar i njurvävnaden finns inflammatoriska processer med olika begränsningar: tillsammans med de förändringar som är karakteristiska för den gamla processen finns det fickor av nya inflammatoriska förändringar i form av infiltrater med polymorfonukleära leukocyter.

^ Symptomatologi och klinisk kurs. Kronisk pyelonefrit under åren kan förekomma utan tydliga kliniska symptom på grund av en långsam inflammatorisk process i njurens interstitiella vävnad. Manifestationer av kronisk pyelonefrit beror till stor del på aktivitet, prevalens och stadium av inflammatorisk process i njurarna. Olika grader av deras uttrycksförmåga och föreningar skapar många varianter av de kliniska tecknen på kronisk pyelonefrit.

Diagnosen. I diagnosen kronisk pyelonefrit spelar en viktig roll korrekt insamlad historia. Det är nödvändigt med uthållighet att ta reda på hos patienter med njure och urinvägssjukdomar som överfördes i barndomen. Hos kvinnor bör man uppmärksamma de som noteras under graviditeten eller snart efter leverans av en attack av akut pyelonefrit eller akut cystit. Hos män bör särskild uppmärksamhet ägnas åt de överförda skadorna på ryggraden, urinvägarna, urinblåsan och inflammatoriska sjukdomar i urinorganen. Det är också nödvändigt att identifiera förekomsten av faktorer som bidrar till förekomst av pyelonefrit, såsom onormal utveckling av njurarna och urinvägarna, urolithiasis, nefroptos, diabetes mellitus, prostata adenom.

Av stor betydelse för diagnosen kronisk pyelonefrit är laboratorier, radiografiska och radioisotopforskningsmetoder.

Leukocyturi är en av de viktigaste och vanligaste symptomen på kronisk pyelonefrit. Om kronisk pyelonefrit är misstänkt, visas leukocyturia med hjälp av metoderna för Kakowski - Addis (innehållet av leukocyter i daglig urin), Amburge (antal leukocyter som släpps 1 minut), Almeida - Nechiporenko (antal leukocyter i 1 mol kraft), Stensfield - Web (antalet leukocyter i 1 mm 3 icke-centrifugerad urin).

Om läkaren medger att patienten har kronisk pyelonefrit i remissionsfasen, kommer provocerande test (prednisolon eller pyrogen) att appliceras.

En minskning av den osmotiska koncentrationen av urin (mindre än 400 mosm / l) och en minskning av clearance av endogen kreatinin (under 80 mol / min) är också av diagnostiskt värde vid kronisk pyelonefrit. Nedsättning av njurkoncentration kan ofta observeras i tidigare skeden av sjukdomen. Detta indikerar en kränkning av distal tubulernas förmåga att upprätthålla en osmotisk gradient i blodrörets riktning. Det finns också en minskning av tubulär utsöndring som ett tidigare symptom på kronisk pyelonefrit.

Metoder för att bedöma immunologisk reaktivitet, studera egenskaperna hos proteinuri och bestämning av titrarna av antibakteriella antikroppar är viktiga.

Differentiell diagnos bör utföras med njur tuberkulos och glomerulonefrit.

Behandling. Vid kronisk pyelonefrit bör behandlingen omfatta följande huvudåtgärder: 1) eliminering av orsakerna som orsakade störningen av urin eller njurscirkulation, särskilt venös 2) utnämning av antibakteriella medel eller kemoterapeutiska läkemedel, med beaktande av uppgifterna om antibiotika; 3) öka kroppens immunreaktivitet.

Återvinning av urinutflödet uppnås huvudsakligen genom användning av en eller annan typ av kirurgisk ingrepp (avlägsnande av prostata adenom, njursten och urinvägar, nefropexi med nefroptos, uretroplastisk eller bäcken-ureterisk segment, etc.). Ofta efter dessa kirurgiska ingrepp är det relativt enkelt att få en stabil remission av sjukdomen utan långvarig antibakteriell behandling. Utan återvinning av tillräcklig mängd urinpassage ger bruket av antibakteriella läkemedel vanligtvis inte en långvarig remission av sjukdomen.

I den aktiva fasen borde patientens regim vara inpatient, varefter patienten flyttar till en sjukhusvistare, men regelbundet samråd med en urolog, speciellt om det finns överträdelser av urodynamiken.

Diet och vattenregimet beror på sjukdomsfasen, njurens funktionella tillstånd, närvaron av arteriell hypertension. Patienter med CP bör som regel dricka cirka 1,5 liter vätska per dag. Huvudkravet för vattenregimen är fraktionellt vätskeintag under dagen, i intervaller om 3-4 timmar, utan stora samtidiga belastningar. Denna position måste beaktas vid parenteral administrering av vätskor under exacerbation av CP. Fraktionell 6-faldig mottagning rekommenderas också för kursbehandling med mineralvatten.

En plan för medicinsk behandling av en patient med CP är baserad på sjukdomsfasen, typ av kurs, kliniska manifestationer, njurfunktion, ålder i samband med patologi.

Tilldela villkorligt etiologiskt, patogenetiskt, symptomatisk terapi.

Etiotropic i CP är antibakteriell terapi. Olika medel används: antibiotika, sulfa droger, nitrofuran derivat, oxyquinoline, nalidoxic syra, örtberedningar, antiseptika. Beroende på ovanstående faktorer ordineras de i kombination eller alternativt.

Alla moderna metoder för antibiotikabehandling för CP är baserade på följande principer: 1) Valet av läkemedel, med hänsyn tagen till patogenens känslighet. 2) laddningsdos i början av behandlingen 3) kombinationen och kombinationen av läkemedel av olika grupper; 4) långvarig behandling.

Om läkaren inte har information om urinens mikroflora, kan han då välja ett antibiotikum ta hänsyn till naturen och lokaliseringen av njurkällans infektion, anamnesdata om läkemedlets effektivitet under tidigare exacerbationer. Med en stark exacerbation av CP är det att föredra att börja med halvsyntetiska penicilliner.

Den kliniska effekten av antibiotika säkerställs inte bara genom deras rationella val utan också av tillräckliga terapeutiska doser. I allvarlig purulent pyelonefrit, som inte behandlas med andra antibiotika, reserveras antibiotika (aminoglykosid, cephalosporini).

Ta alltid hänsyn till eventuell nefrotoxisk effekt av droger. Vid ett allvarligt tillstånd hos en patient är emellertid huvudkriteriet för användningen av ett antibiotikum, även potentiellt toxiskt, dess effektivitet. Om en patogen som är pläterad, när CP är allvarligt läckande, är selektivt känslig för aminoglykosider (monomitsin, kanamycin, gentamicin), är användningen av dessa läkemedel motiverad och ger den önskade effekten även vid funktionell njursvikt.

Tillsammans med antibiotika används andra antibakteriella medel, särskilt nitrofuran, nalidixsyra, nitroxolin, trimetoprim och vissa sulfanilomider. Trots den omfattande användningen av nitrofuraner och nitroxolin, behåller mikrofloran av urinen hos patienter med CP känslighet för dem nästan på samma nivå som för 10 år sedan.

På alla stadier av sjukdomen kan infusioner från växter som har desinfektionsmedel, diuretikum och antiazotemisk verkan (frukter av enbär, vildroscanon, vild jordgubbe, bokstäver av cowberry och björnbär, svart vinbär, vit björk, cowberry, plantain stor, nässla, horsetail) fältblomma, blå kornblomma, humlehoppar, linfrö, njur ortosifon, indiska, javanesisk te).

Det finns taktik i olika faser av CP, huvudsakligen för första behandlingen. I den aktiva fasen förskrivs antibiotika som regel i kombination med nitrofuraner eller nalidixsyrasulfonamider. I den latenta fasen (ofullständig remission) är det möjligt att inte använda antibiotika, byta antibakteriella medel, med hjälp av ett läkemedel varje gång.

En av principerna för behandling av CP är den frekventa (vanligtvis var 10-14 dagars) förändring av antibakteriella medel, det orsakas av den snabba utvecklingen av patogenernas motståndskraft mot dem. För vissa kemoterapi läkemedel (Biseptol, Nitroxoline), tillåtna längre kurser (upp till 3-4 veckor). Andra droger, om nödvändigt, kan ordineras igen efter en två veckors paus.

Doser av antibakteriella läkemedel och administreringsmetoder bestäms individuellt beroende på processens art och stadium, njurarnas funktionella tillstånd. De flesta patienterna visade en genomsnittlig terapeutisk dos, vars effektivitet ökar på grund av en kombination av läkemedel. Med en svår klinisk bild, såväl som ihållande, obehandlad pyuria, ökar doktorn vanligtvis inte dosen, men väljer mer kraftfulla antibiotika som nödvändigtvis injiceras parenteralt. Hos patienter med latent CP används normala medeldoser också.

Vid den här tiden rekommenderar de flesta kliniker att man planerar varaktigheten av behandlingen med antibakteriella medel individuellt, beroende på processens art, tidpunkten för och graden av försvinnande symtom på exacerbation. Om kliniska och laboratorie manifestationer av återkommande CP försvinner under den vanliga perioden (3-4 veckor), utförs den stödda behandlingen i flera månader: 1 för en månad, nitroxolin (5-NOK) eller nalidixinsyra (nevigramon) och i nästa 1 vecka i varje månad är ett av de antibakteriella kemoterapidrogenerna (alternerande nitrofuran, sulfonamid, trimetoprim) och de närmaste 3 veckorna - infusioner och avkok av växter som har antibakteriella och diuretiska effekter. Hos patienter med sällsynta återfall är sådan behandling begränsad till 2 månader (den totala behandlingen är 3 månader), och med frekventa återfall fortsätter den till 3-4, ibland 6 månader.

Under perioden med uppenbar försämring (aktiv fas) utförs latent ström-CP-behandling också kraftigt. I fasen av ofullständig remission kan terapi startas med kemoterapi läkemedel (utan antibiotika), växla dem i 1-1,5 månader kontinuerligt och sedan byta till stödd kursbehandling. Samtidigt som tecken på inflammation kvarstår (kliniska data, blodförändringar), fortsätter behandlingen i upp till 6 månader. Under denna period är det vanligtvis möjligt att uppnå remission under frånvaro av urinvägsobstruktion.

I närvaro av sammankopplade sjukdomar anses det nödvändigt att iaktta principen om "nuvarande förebyggande", så det är liknande, vilket är vanligt för reumatism, d.v.s. med akut respiratoriska virusinfektioner, bronkit och även förvärringar av foci för kronisk infektion (adnexit, tonsillit, etc.), planeras antibakteriell behandling med beaktande av samtidig CP, inklusive nitrofuran, trimetoprim, vegetabiliska uroseptika.

Möjlig minskning av behandlingstiden för patienter med bakteriell infektion i urinvägarna vid användning av läkemedel med ett brett antibakteriellt spektrum - tredje generationens cefalosporiner.

De viktigaste patogenetiska länkarna i CP är störningar i urodynamik och blodcirkulation i intrarenal, immunbrist.

I njurarna som påverkas av CP är njurblodflödet ojämnt fördelat, barkhypoxi och flebostas observeras i medulla. För att förbättra mikrocirkulationen rekommenderas trental och venoruton, som har en differentierad effekt på den arteriella och venösa nivån av mikrovaskulaturen och antiaggregantegenskaperna. Liknande verkningsmekanismer har läkemedel, nikotinsyra, klister, agapurin, troxevasin etc.

Non-steroida antiinflammatoriska läkemedel ska inte ordineras till alla patienter. De kan endast användas med den mest ihållande sjukdomsförloppet med en noggrann analys av individens effektivitet.

Kriterier för utnämning av immunmodulerande medel bör utvecklas på grundval av studier av sjukdomens kliniska manifestationer och lokala och systemiska faktorer för immunitet. Immunmodulerande medel måste inkluderas i den komplexa behandlingen strax bakom indikatorerna, vilket selektivt påverkar immunitetens skadade länk.

I många patienter med CP avlägsnar basterapin sjukdomens huvudsakliga manifestationer för långsamt, och det är ofta nödvändigt att använda symptomatiska medel. De bör tilldelas endast för strikta indikatorer. Så, antihypertensiv terapi används för bestående ökning av blodtryck och krisförhållanden, antispasmodisk - för långvarigt smärtsyndrom som orsakas av urinvägens dyskinesi, lugnande - för svår asteni. Under antibiotikabehandling visas multivitaminer, med nedsatt näring - anabolik. Vid komplex behandling av patienter i fasen av ofullständig remission är fysioterapi (paraffin och ozokeritapplikationer, fonophores, diatermi, elektrofores med nikotinsyra i ländryggsregionen), individuellt föreskrivna för kontraindikationer, av stor betydelse. Tillsammans med den antiinflammatoriska och resorberande verkan har fysioterapi en positiv effekt på tillståndet för lokal immunitet, vilket gör det möjligt att överväga denna typ av terapi delvis patogenetisk.