Detektion av kristaller av olika salter i urinen kallas kristalluri. Sjukdomen utvecklas ofta mot bakgrund av olika sjukdomar av viral eller bakteriell etiologi och försvinner efter avslutad bakgrundssjukdom. Urinen innehåller vanligen upplösta salter, under inverkan av vissa faktorer kan de kristallisera och fälla ut och bilda kristaller. I de flesta fall (upp till 80%) utvecklas kristalluria på grund av nedsatt kalciumoxalatmetabolism.

Orsaker till sjukdomen

Alla faktorer som predisponerar förekomsten av kristallisering av salter kan delas in i två grupper.

1. Interna faktorer, som inkluderar:

• medfödda missbildningar av det urogenitala systemet;
• infektionssjukdomar i urinvägarna;
• hormonella förändringar;
• lång tid utan rörelse;
• metaboliska störningar som är genetiskt bestämda.

2. Externa faktorer av kristalluri:

• varmt torrt klimat
• dricker hårt vatten;
• vitaminbrist;
• äter stora mängder proteinmat
• alkoholmissbruk
• fascination med bastu eller badkar
• tar vissa mediciner (diuretika, sulfonamider, cytostatika).

Typer av kristalluri

Beroende på vilka salter som genomgår kristallisation finns det flera former av sjukdomen.

Oxalat-kalciumkristalluri

Oxalat-kalciumkristalluri är den vanligaste kristalluri hos barn. Det förekommer i strid med metabolismen av kalciumoxalat. Även en liten ökning av koncentrationen av oxalater i urinen får patienten att utveckla oxalatkristalluri. Detta beror på den ökade förmågan hos dessa salter att kristallisera. Skälen till ökningen av koncentrationen av oxalatsalter kan vara:

• överskott av oxalatintag från mat
• stärka deras absorption från tarmen på grund av inflammation i sitt slemhinna (Crohns sjukdom, ulcerös kolit);
• överdriven bildning av dessa föreningar i kroppen.

Första gången sjukdomen vanligtvis upptäcks vid 6-8 års ålder i studien av urinalys, eftersom den inte har några specifika symtom. Tillväxt och utveckling av barn med diagnos av oxalatkalciumkristalluri är inte störd.

phosphaturia

Huvudskälet till utvecklingen av denna typ av kristalluri är en smittsam urogenital sjukdom. Mikroorganismer kan bryta ner urinsyra, medan urin blir alkalisk, vilket kan orsaka kristallisering av kalciumfosfatsalter.

Urikozuria (Uraturia)

När urinsyrasalter utfälls utvecklas kristalluri, vars symptom inte förekommer under en längre tid. Eftersom urinsyra bildas som ett resultat av splittringen av puriner kan urikosuri utvecklas:

• genom att äta överskott av purinhaltiga livsmedel (proteinmat, alkohol, blomkål, broccoli, sparris, nötter och bönor);
• ökad syntes av denna syra i kroppen (ofta är detta genetiskt bestämt);
• tar vissa droger under lång tid;
• kroniska infektionssjukdomar.

Denna form av sjukdomen kännetecknas av närvaron av protein och blod i urinen. Läs mer i artikeln "Urat i urinen".

cystinuri

Cystin är den mest lättlösliga aminosyran, om den ackumuleras i njurcellerna eller absorberas dåligt i renal tubuler, utvecklas cystinuri. Orsaken till den cystinmetaboliska störningen är en genetiskt bestämd kränkning av njurens strukturella struktur.

Klinik och diagnos av sjukdomen

Symtomen på kristalluri beror inte på sjukdomsformen och är nästan alltid lika. De viktigaste kliniska manifestationerna innefattar:

• lågt vätskeintag och låg urinutgång;
• gratuitous huvudvärk;
• återkommande smärta i nedre delen av ryggen och buken;
• urineringstörningar (falska eller frekventa uppmaningar);
• obehagliga känslor som åtföljer processen med urinering.

Vid anslutning av en sekundär infektion kan inflammatoriska sjukdomar i vulva, urinrör eller njurar utvecklas.

Att diagnostisera kristalluri är inte tillräckligt för att detektera kristaller av olika ursprung i urinen (ett undantag till cystinuri - cystinkristallens utseende indikerar alltid en patologi). För att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att genomföra en biokemisk analys av urin och en ultraljud av njurarna.

Principer för behandling av kristalluri

Kristalluria terapi bör vara individuell och omfattande. Komplexet av terapeutiska åtgärder innefattar kost, överensstämmelse med dricksplanen och läkemedelsbehandling.

Att dricka tillräckligt med vatten kan minska kristallnivån i urinen. När oxalaturia förbjöd användningen av kött, spenat, sorrel, tranbär, betor, morötter, kakao och choklad. När fosfat inte rekommenderas används ost, kaviar, lever, kyckling, bönor och choklad. Fisk, kött, kesost och ägg bör inte ätas under cystinuri.

Av drogerna användes kanefron, vitamin B-6, aevit. För att få bra resultat av behandling, behöver kristalluri bota dysbakterier, för vilka bifidobakterin, linex och andra droger används. Vid anslutning av en infektion utses uroseptika.

Salter i njurarna och därmed i urinen finns alltid närvarande i små kvantiteter,

Vi behandlar levern

Behandling, symtom, droger

Oxalatkristalluri hos barn

Ganska vanligt hos barn är oxalat-kalciumkristalluri. I denna artikel kommer vi att titta på de främsta orsakerna och symptomen på kristalluri hos barn och beskriva också hur behandlingen av kristalluri utförs hos ett barn.

Varför sker kristalluri hos barn?

Det finns flera grupper av dess orsaker. En av dem är ökad utfällning av kalciumoxalat i urinen. Urin är alltid en mättad lösning av kalciumoxalat, eftersom vid vanliga pH-värden vid urin nära 7 (5,5-7,2) är lösligheten av kalciumoxalat försumbar - 0,56 mg per 100 ml vatten. Kalciumoxalat når sin maximala löslighet vid pH under 3,0.

Graden av utfällning beror på:

• från förhållandet mellan kalcium och oxalat (personer med hyperkalciuri avger en större mängd kalciumoxalat),
• från närvaron av magnesiumsalter (med magnesiumbrist, ökningen av utfällningen)
• från ett överskott eller brist på ämnen som stöder urinens kolloidala egenskaper (citrater, celatin, pyrofosfater),
• från överdriven utsöndring av oxalater.

Symtom på kristalluri hos barn

Överdriven utsöndring av oxalater

Det kan vara förknippat med sin överskottsproduktion (oftast inte relaterad till genetiskt bestämda brister i leverenzym), med ökad absorption av oxalater i tarmarna, liksom med lokal bildning av oxalater i själva renal tubulerna.

Överdriven produktion av oxalater är möjlig vid brist på vitamin A och D, såväl som exogen defekt eller endogen störning av pyridoxinmetabolism. Samtidigt utvecklas underskottet av taurin- och taurokoliska syror och som ett resultat förändras metabolismen av glykocholsyra i riktning mot överdriven produktion av oxalat. Hos patienter med nedsatt urinsyrametabolism (hyperurikemi) är oxalatstenar vanliga. 80% av patienterna med gikt uppvisar en ökad koncentration av oxalsyra i blodet.

Ökad oxalatabsorption

Utseendet på detta symptom på kristalluri är möjligt på grund av den stora konsumtionen av mat rik på oxalsyra salter. Dessa inkluderar bladgrönsaker (sallad, sorrel, spenat), tomat och apelsinjuice, betor. Ett genetiskt bestämt enterooxalatsyndrom eller Lokas syndrom, där en ökad absorption av oxalater i tarmarna beror på deras konsumtion, beskrivs.

Lokal bildning av oxalater i njurarna är den vanligaste orsaken till måttligt uttalad oxaluri och ökad kristallbildning i urinen. Det är känt att cellmembran, inklusive rörformiga epitelceller, består av interpenetrerande lager av proteiner och fosfolipider. Det yttre skiktet av cellmembranet, som vetter mot tubulans lumen, består huvudsakligen av fosfatidylserin och fosfatidyletanolamin.

När fosfolipaser aktiveras klyvs kvävebaserna (serier och etanolamin) från membranet och omvandlas till oxalat med en kort metabolisk kedja. Den senare kombinerar med kalciumjoner och omvandlas till kalciumoxalat. Aktiveringen av endogen eller utseendet av bakteriella fosfolipaser är en integrerad del av det inflammatoriska svaret.

Ökad utsöndring av kalciumoxalat

Ökad utsöndring av kalciumoxalat och kristalluri är alltid närvarande i patientens urin i den aktiva fasen av pyelonefrit, vilket gör det omöjligt att diagnostisera dysmetabolisk nefropati efter typen av oxaluri före nedsatt inflammation. Ökad fosfolipasaktivitet följer alltid ischemi hos njurarna av vilken typ som helst och aktivering av peroxidationen av proteiner och lipider. Instabiliteten hos cellmembran med ökad fosfolipasaktivitet är ett tillstånd som beskrivs som ett polygeniskt ärftligt drag. Symtomen på kristalluri och hyperoxaluri medföljer ofta någon manifestation av allergier, speciellt respiratoriska allergier. Närvaron av oxalatdiates diskuteras.

Kalcifylaxi markörer: fosfolipiduri, ökad utsöndring av etanolamin i urinen, hög aktivitet av fosfolipas C i urinen, ökad utsöndring av kristallbildande anjoner - oxalater och fosfater.

Behandling av kristalluri hos barn

Under behandlingen ordineras mycket dryck (upp till 2 liter per 1,73 m 2), särskilt på kvällen, före sänggåendet.

Diet i behandlingen av kristalluri

Barn rekommenderas potatis-kål diet rik på kalium, fattiga i salter av oxalsyra. Produkter som innehåller en stor mängd oxalat (lövgrönsaker, betor, tomat och apelsinjuice) är begränsade. Användbara livsmedel berikade med kalium och magnesiumtorkade frukter, kli bröd, pumpa, courgette, aubergine, cornels, samt färska smakliga frukter.

Preparat för behandling av kristalluri

Drogterapi innebär utnämning under våren och hösten - under säsongerna för naturlig förbättring av oxaluri - månatliga kurser av membranstabilisatorer. Tilldelad vitaminer A, B₆, komplexa preparat som innehåller E-vitamin i kombination med andra komponenter i antioxidationssystemet, liksom små doser magnesium (panangin eller asparkam). Vid allvarlig och ihållande hyperoxaluri visas kurser av dimefosfat - xifon eller dimefosfon.

Nu känner du till de främsta orsakerna och symptomen på kristalluri hos barn, liksom hur man behandlar kristalluri hos ett barn. Hälsa till dina barn!

Kristallin urinanalys

Lämna en kommentar 7,264

Förstöring av hälsosam metabolism av kalciumoxalat i kroppen leder till utvecklingen av en patologi som kallas oxalat-kalciumkristalluri. Denna avvikelse förekommer ofta hos barn. Kristalluria är ett överskott av salter i kroppen som av olika skäl inte utsöndras naturligt.

Även barn är benägna att täppa upp kroppen med sandpartiklar och salt.

Allmän information

Överskott av sand eller olika salter i människokroppen kallas "kristalluria" och är en ganska vanlig sjukdom. Det finns många olika typer av salter i mänsklig urin. Urinsystemet med friska funktioner förhindrar att sedimentet omvandlas till kristaller.

Okontrollerad utveckling av patologi i frånvaro av behandling leder till utvecklingen av njurstenpatologi.

Ohälsosamt tillstånd med ökad koncentration av salter över tid blir en svårare form. Salter som ingår i urinen kristalliserar och fäller ut. De bosätter sig på väggarna i urinvägarnas organ. Om det finns för mycket salt överskott, kan de bosätta sig på andra organ, till exempel mjälten. Som ett resultat leder detta till njurstenar.

Orsaker till utveckling

Läkare kallar en av de främsta orsakerna till utvecklingen av patologi hyperparathyroidism - en nedsatt metabolism av fosfor och kalcium substanser och en ökning av mängden serumkalcium. Andra orsaker är indelade i:

Kristalluria utvecklas från dåliga vanor, ohälsosam kost, dålig ekologi eller från fel i metaboliska processer.

1. extern;
2. inre.

Exteriör inkluderar negativa klimatförhållanden (till exempel ett torrt klimat) som påverkar människokroppen negativt. Regelbunden förbrukning av vatten med ökad hårdhet och mat som innehåller många proteiner, missbruk av vanliga droger, alltför mycket alkoholhalt - allt detta leder oundvikligen till kristalluri.

Interna orsaker inkluderar: försvagade metaboliska processer på cellulär nivå, genetiska patologier i urinvägarnas organ, förlängd brist på rörlighet hos kroppen av olika skäl, tidigare infektioner med komplikationer. Hormonavbrott kan också leda till metaboliska störningar och framkalla utvecklingen av kristalluri.

Typer av kristalluri

Salterna som finns i människokroppen är uppdelade i flera typer: oxalater, urater och fosfater. Övervägande av en typ av salt bestämmer namnet kristalluri. Kristalluria är också indelad i två typer, beroende på orsakerna: primär (orsakad av ärftlighet) och sekundär (orsakad av felaktig kost eller klimatets negativa påverkan).

Kalciumoxalat

Oftast förekommer sådan kristalluri hos barn med nedsatt oxalsyrametabolism. Resultatet av en sådan kränkning är sedimenteringen av kalciumoxalat på njurarnas tubuler och vävnader. Vid en allvarlig form kommer sedimentet att sätta sig på andra organ och väggar i kärlen. Den primära formen är orsakad av ärftlig patologi. De enzymer som är ansvariga för metabolism av oxalsyra har en mycket svag aktivitet och utbyter inte fullständigt.

Sekundär orsakas av överdriven konsumtion av mat, vilket inkluderar oxalsyra. Bristen på B-vitaminer påverkar behandlingen av oxalsyra negativt. Resultatet blir sedimenteringen av kalciumoxalat på njurarnas tubuler och smalningen av deras lumen. Detta leder till utveckling av njurinsufficiens och nedsatt funktion av organen.

Humoristisk kristalluria

Det uppstår på grund av ett överskott av urater och överdriven njursekretion av urinsyra. Primär uratkristalluri orsakas av en medfödd patologi hos de katalysatorer som är involverade i utbytet av urinsyra. Den sekundära orsaken är utvecklingen av komplikationer efter långvarig medicinering (tiaziddiuretika och cytotoxiska läkemedel). Myelom och kronisk hemolytisk anemi kan orsaka uratkristalluri.

Fosfatkristalluri

Förekommer med ett överskott av fosfater av magnesium och kalcium. Ofta är patologin sekundär. Felaktig kost och överflödiga livsmedel som alkaliserar kroppen - de främsta orsakerna till patologi. Det är lätt att bli av med sådan kristalluri. Det är nödvändigt att normalisera den mänskliga kosten och balansen av salter i kroppen kommer att återhämta sig på egen hand. Primär fosfatkristalluri är en följd av brist på enzymer. Det leder till utveckling av njursjukdom. Sällan stött på.

Vissa proteiner löses inte upp i kroppen och kan täppa till de härdade partiklarna i njurarna. Tillbaka till innehållsförteckningen

cystinuri

En stor ackumulering av cystinsalter i kroppen framkallar cystinuri. Cystin är en aminosyra som tillhör molekyler som upplöses något i en vätska. Cystin behandlas inte i njurarna, vilket bidrar till dess gradvisa deponering på tubulerna i dessa organ. Orsaken till cystinuri är ofta genetiska störningar av njurarnas struktur.

Symtom och diagnos

I de tidiga stadierna av sjukdomen är det ganska svårt att upptäcka. Urinering har inga smärtsymptom. Kanske en känsla av litet obehag i ländryggsregionen, som vanligtvis ignoreras. Formen av sjukdomen är inte olika tecken, med olika typer av kristalluri, de är desamma. Med utvecklingen av patologi uppträder följande symtom:

• blodiga droppar förekommer i urinen;
• urinering gör ont
• uppmaning att urinera blir frekventare, kan orsaka falska uppmaningar;
• smärta i nedre delen av ryggen, ljummen;
• blodtrycket stiger
• kroppstemperaturen stiger.

Urinalys är otillräcklig för att göra en definitiv diagnos. Cystinuri kommer att vara ett undantag - cystinkristaller i urinen indikerar en utvecklingssjukdom. I andra fall är saltkristaller inte en tillförlitlig indikator för diagnos. För att bekräfta diagnosen efter en allmän analys av urin utförs en ytterligare biokemisk analys och en ultraljud av njurarna ordineras.

Principer för behandling av kristalluri

Patologi kan behandlas snabbt. Metoder för behandling för varje patient väljs individuellt av läkaren, med inriktning på kroppens individuella egenskaper och sjukdomens egenskaper. Med genomgången av terapeutiska kursen är det nödvändigt att använda en stor mängd vatten - upp till 3 liter per dag. Det mesta av vattnet du behöver dricka på kort tid före sänggåendet. Vatten bidrar till snabb avlägsnande av överskott av salt.

Den komplexa behandlingen inkluderar en speciell diet, läkemedelsterapi och förbättrad dricks.

En diet består av sådana livsmedel som mättar kroppen med kalium. Dessa inkluderar grönsaker och örter, frukter och torkade frukter, kött, nötter, kakao, bönor och svart te. Mat, som består av oxalatsalter, är strängt förbjudet för användning under hela behandlingskursen. Korrekt diet bidrar till snabb återhämtning och är en bra förebyggande metod.

Drogterapi innebär användning av vitaminkomplex A, B och E. Läkemedel innehållande magnesium är föreskrivna. Man bör komma ihåg att den enkla behandlingen av denna patologi inte innebär oberoende terapi. Terapeutisk kurs bör ordineras av läkaren efter nödvändiga test. Självmedicinering kan leda till allvarliga konsekvenser.

kristalluri

Oxalater och Urater - Kristalluria

Kristalluria - Oxalater och Urater

Detektion av kristaller av olika salter i urinen kallas kristalluri. Sjukdomen utvecklas ofta mot bakgrund av olika sjukdomar av viral eller bakteriell etiologi och försvinner efter avslutad bakgrundssjukdom. Urinen innehåller vanligen upplösta salter, under inverkan av vissa faktorer kan de kristallisera och fälla ut och bilda kristaller. I de flesta fall (upp till 80%) utvecklas kristalluria på grund av nedsatt kalciumoxalatmetabolism.

Orsaker till sjukdomen

Alla faktorer som predisponerar förekomsten av kristallisering av salter kan delas in i två grupper.

1. Interna faktorer, som inkluderar:

• medfödda missbildningar av det urogenitala systemet;
• infektionssjukdomar i urinvägarna;
• hormonella förändringar;
• lång tid utan rörelse;
• metaboliska störningar som är genetiskt bestämda.

2. Externa faktorer av kristalluri:

• varmt torrt klimat
• dricker hårt vatten;
• vitaminbrist;
• äter stora mängder proteinmat
• alkoholmissbruk
• fascination med bastu eller badkar
• tar vissa mediciner (diuretika, sulfonamider, cytostatika).

Typer av kristalluri

Beroende på vilka salter som genomgår kristallisation finns det flera former av sjukdomen.

Oxalat-kalciumkristalluri

Oxalat-kalciumkristalluri är den vanligaste kristalluri hos barn. Det förekommer i strid med metabolismen av kalciumoxalat. Även en liten ökning av koncentrationen av oxalater i urinen får patienten att utveckla oxalatkristalluri. Detta beror på den ökade förmågan hos dessa salter att kristallisera. Skälen till ökningen av koncentrationen av oxalatsalter kan vara:

• överskott av oxalatintag från mat
• stärka deras absorption från tarmen på grund av inflammation i sitt slemhinna (Crohns sjukdom, ulcerös kolit);
• överdriven bildning av dessa föreningar i kroppen.

Första gången sjukdomen vanligtvis upptäcks vid 6-8 års ålder i studien av urinalys, eftersom den inte har några specifika symtom. Tillväxt och utveckling av barn med diagnos av oxalatkalciumkristalluri är inte störd.

phosphaturia

Huvudskälet till utvecklingen av denna typ av kristalluri är en smittsam urogenital sjukdom. Mikroorganismer kan bryta ner urinsyra, medan urin blir alkalisk, vilket kan orsaka kristallisering av kalciumfosfatsalter.

Urikozuria (Uraturia)

När urinsyrasalter utfälls utvecklas kristalluri, vars symptom inte förekommer under en längre tid. Eftersom urinsyra bildas som ett resultat av splittringen av puriner kan urikosuri utvecklas:

• genom att äta överskott av purinhaltiga livsmedel (proteinmat, alkohol, blomkål, broccoli, sparris, nötter och bönor);
• ökad syntes av denna syra i kroppen (ofta är detta genetiskt bestämt);
• tar vissa droger under lång tid;
• kroniska infektionssjukdomar.

Denna form av sjukdomen kännetecknas av närvaron av protein och blod i urinen. Läs mer i artikeln "Urat i urinen".

cystinuri

Cystin är den mest lättlösliga aminosyran, om den ackumuleras i njurcellerna eller absorberas dåligt i renal tubuler, utvecklas cystinuri. Orsaken till den cystinmetaboliska störningen är en genetiskt bestämd kränkning av njurens strukturella struktur.

Klinik och diagnos av sjukdomen

Symtomen på kristalluri beror inte på sjukdomsformen och är nästan alltid lika. De viktigaste kliniska manifestationerna innefattar:

• lågt vätskeintag och låg urinutgång;
• gratuitous huvudvärk;
• återkommande smärta i nedre delen av ryggen och buken;
• urineringstörningar (falska eller frekventa uppmaningar);
• obehagliga känslor som åtföljer processen med urinering.

Vid anslutning av en sekundär infektion kan inflammatoriska sjukdomar i vulva, urinrör eller njurar utvecklas.

Att diagnostisera kristalluri är inte tillräckligt för att detektera kristaller av olika ursprung i urinen (ett undantag till cystinuri - cystinkristallens utseende indikerar alltid en patologi). För att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att genomföra en biokemisk analys av urin och en ultraljud av njurarna.

Principer för behandling av kristalluri

Kristalluria terapi bör vara individuell och omfattande. Komplexet av terapeutiska åtgärder innefattar kost, överensstämmelse med dricksplanen och läkemedelsbehandling.

Att dricka tillräckligt med vatten kan minska kristallnivån i urinen. När oxalaturia förbjöd användningen av kött, spenat, sorrel, tranbär, betor, morötter, kakao och choklad. När fosfat inte rekommenderas används ost, kaviar, lever, kyckling, bönor och choklad. Fisk, kött, kesost och ägg bör inte ätas under cystinuri.

Av drogerna användes kanefron, vitamin B-6, aevit. För att få bra resultat av behandling, behöver kristalluri bota dysbakterier, för vilka bifidobakterin, linex och andra droger används. Vid anslutning av en infektion utses uroseptika.

Mer om ämnet oxalater och ureor

Urat i urinen

Oxalater i urinen

Njurmikroliter

Njursalter

kategori

Populära material

Färgen på urinen fungerar som en indikator för.

Huvudvärk är en av de vanligaste och mest.

Med detta nya icke-invasiva förfarande för att bryta stenar.

Plastikkirurgi används för.

En sådan fysiologisk defekt som.

Försök inte diagnostisera och behandla dig själv. Bättre inte ta chanser och överlåta din hälsa till proffs.

Tidig upptäckt av sjukdomar kommer att förhindra komplikationer och försäkra dig om ett långt och lyckligt liv.

Oxalater, urater och fosfater finns oftast i urinsedimentet. Utrar kan förekomma i urinen när man äter mat rik på purinbaser (kött, buljonger, biprodukter, bris, sardiner, sill, baljväxter), kakao, choklad, starkt te, svamp och rökt kött.

Också kan urater uppträda efter fysisk ansträngning, med köttdiet, febera tillstånd, stor vätskedropp (diarré, kräkningar, svettning), urinsyra diatese, gikt och leukemi.

Om en stor mängd urat upptäcks i urinen rekommenderas att öka vätskeintaget till 2,5 liter, samt en mjölkfri diet (ägg, mjölkprodukter, grönsaker, frukt, mjölprodukter, spannmål). Det är användbart att dricka alkaliskt mineralvatten (Essentuki, Borjomi, etc.), samt använda produkter som innehåller kalcium-, magnesium-, zink-, vitamin A- och B-vitaminer.

Oxalater visas oftast i urinen genom att äta livsmedel rika på oxalsyra och vitamin C (spenat, persilja, selleri, rädisa, betor, citrus, surt äpple, vinbär, nypon, askorbinsyra, choklad, kakao, buljong).

Utseendet av oxalat i urinen kan vara ett tecken på en medfödd sjukdom av oxalsyrametabolism, som kan manifestera sig som inflammatoriska sjukdomar i njurarna och urolithiasen. Oxalatkristaller kan skada slemhinnorna, orsaka mikrohematuri och irritation i urinvägarna.

Ockalater kan också uppstå i urinen med pyelonefrit, diabetes, inflammatorisk tarmsjukdom, ulcerös kolit, etylenglykolförgiftning (bromsvätska, frostskyddsmedel)

För att minska mängden oxalater i urinen rekommenderas att du ökar mängden vätska som är fylld (minst 2 liter), använd mat som innehåller magnesium (sill, bläckfisk, hirs, tång, havre) samt B-vitaminer, särskilt B6.

Fosfater finns i urinen hos friska människor efter en tung måltid som en följd av minskad urinsyrlighet. Fosfathalten ökar genom att äta mat som är rik på fosfor (fisk, kaviar, mjölk, mejeriprodukter, havregryn, korn, bovete, alkaliskt mineralvatten).

Orsaken till ökningen av fosfat kan vara alkalisk urin, cystit, magsköljning, kräkningar, feber, Fanconi syndrom, hyperparathyroidism.

Om fosfater är närvarande i urinen är det nödvändigt att begränsa livsmedel som innehåller mycket kalcium och D-vitamin (fett fisk, fettprodukter, ägg, kaviar, fisklever, ost, stallost).

Diet med oxalat-kalciumkristalluri och kalciumoxalat typ av stenbildning

Det är förbjudet att: produkter med en hög halt av C-vitamin och oxalsyra: ärtor, bönor, betor, kålrot, rädisa, sallad, spenat, rabarber, persilja, dill, nypon, vinbär, blåbär, citrusfrukter, ost, keso, lever, njurar, tunga, hjärnor, saltade fiskar, gelatingeléer och geléer, baljväxter, saltade ostar, svampar, jordgubbar, krusbär, saltade grönsaker; starkt kött-, svamp- och fiskbuljonger och såser; salta snacks, rökt mat, konserver, kaviar, peppar, senap, pepparrot; chokladfigurer; godis, sylt, konfekt kakao, starkt kaffe.

Begränsade till: spannmål, mjöl, pasta, smör, mjölk, mejeriprodukter, flytande (med undantag för situationer med ökad nivå av kalcium i urinen, vid högt pH urin under exacerbation pyelonefrit), ägg vid varje bearbetnings tomater, kokt kött, fjäderfä och fisk i måttliga kvantiteter, kokta korv (mjölk, diet), korv, majs, morötter, lök, tomater.

Tillåtna bananer, äpplen (utom Antonovka), päron, hundkäx, plommon, kvitten, persikor, aprikoser, jordgubbar, jordgubbe, alla meloner, potatis, kål, gurka, aubergine, pumpor, linser, fruktdrycker, gelé och mousse; bröd: (vete, råg, mjölprodukter, särskilt fullkorn med vetekli); soppor; fetter (smör och vegetabilisk olja), kalla aptitretare från grönsaker, squash och aubergine kaviar, te, svagt kaffe med mjölk, avkok av torkade frukter, rosenkräm, vetekli, fruktdrycker, kvass; mineralvatten "Smirnovskaya", "Slavyanskaya", "Naftusya".

Vi uppmärksammar att webbplatsen endast är avsett för informationsändamål och inte är ett offentligt erbjudande. Användning och kopiering av material som publiceras på denna sida är endast möjlig med administrationens tillstånd.

Moskva, trans. Sivtsev Vrazhek, 26/28
Öppettider: må - fre: 8: 00-20: 00
Lör: 8: 00-15: 00
Polyklinisk plan
Kontakta oss

Vad är kristalluri?

Kristalluri hos barn och vuxna sker mot bakgrund av samtidiga sjukdomar som är infektiösa eller virala. Det är en patologi där små salkristaller bildas i urinen. Hos friska barn (såväl som vuxna) klarar det urinogenitala systemet med utfällning av utfällning, oavsett kvantitet. Men i kroppen som påverkas av någon sjukdom störs denna process, vilket resulterar i att salter deponeras och bildar kristaller.

Orsaker till patologi

Kristalluria sker under påverkan av många faktorer. Den sista rollen i utvecklingen av sjukdomen spelas inte av droger som innehåller sulfanilamider (Atrima, Biseptol, Septrin och andra).

I medicinsk praxis, för att underlätta diagnostik och behandling, har uppdelningen av orsaker som framkallar utvecklingen av kristalluria gjorts i två kategorier: externt och internt.

Externa faktorer

Dessa inkluderar vad patienten kan ändra på egen hand:

• Bostadsort. Torrt och varmt klimat kan orsaka utvecklingen av kristalluri.
• Systematiskt intag av vatten med ökad hårdhet.
• Regelbunden konsumtion av proteinrika livsmedel.
• Alkoholism.
• Ofta besöker badet och andra liknande institutioner med hög temperatur i rummet.
• Läkemedel. Förutom sulfonamider innefattar dessa cytostatika och diuretika.

Interna faktorer

Interna faktorer beror främst på processer som är svåra att förändra.

• Medfödda missbildningar vid utvecklingen av det urogenitala systemet.
• Genetiska störningar i ämnesomsättningen.
• Infektioner som påverkar urinvägarna.
• Störningar i hormonell bakgrund.
• Övervägande stillesittande livsstil.

Det bör noteras att kristalluri utvecklas hos barn och vuxna både när en kombination av ovanstående orsakar och när den utsätts för vissa provokationsfaktorer.

klassificering

Kristalluria är indelad i flera arter beroende på vilka salter som genomgår kristallisation.

Oxalat-kalciumkristalluri

Denna art diagnostiseras oftast hos barn. Sjukdomen uppstår som ett resultat av metaboliska störningar av kalciumoxalat. Det verkar även med en liten ökning av saltets innehåll i urinen, eftersom de senare kännetecknas av en förbättrad förmåga att kristallisera. Ökningen i koncentrationen av kalciumoxalatkristaller i barnets kropp beror på dess inträde med mat.

Om barn har inflammation i tarmslimhinnan (Crohns sjukdom, ulcerös kolit) absorberas dessa ämnen tillräckligt snabbt. Som ett resultat uppträder ett stort antal saltkristaller i urinen.

phosphaturia

Det förekommer på grund av infektion i kroppens genitourinary system. Patogena bakterier påverkar urinsyra, splittrar den. Som ett resultat ökar innehållet av alkaliska salter i urinen under utfällningen av vilka kristaller av kalciumfosfater bildas.

Urikoroziya

Kristalluria i denna form manifesterar sig inte länge. Formas på grund av utfällning av salter av komponenterna av urinsyra. Den senare utvecklas i splittringen av purin. Anledningen till denna patologiska process är:

• Regelbunden konsumtion av livsmedel rika på purin. Dessa inkluderar broccoli, sparris, blomkål och mer.
• Aktiv syntes av urinsyra. Oftast observeras denna process på grund av genetisk predisposition hos en patient.
• Användningen av vissa läkemedel under en lång period.
• Infektioner är kroniska. Vid diagnosen urikoros detekteras ett förhöjt proteininnehåll i urinanalysen. Och även utseendet på små blodproppar.

cystinuri

Den här typen utvecklas på grund av att en stor mängd cystin ackumuleras i kroppen. Denna aminosyra hör till dåligt lösliga molekyler. Njurarna behandlar vanligtvis inte cystin, vilket resulterar i att det systematiskt ackumuleras i njurtubulerna. Kristalluria bildas oftast mot bakgrund av genetiska störningar i njurarnas struktur.

Huvudsymptom

Symptomen på sjukdomen skiljer sig inte praktiskt taget från varandra och beror på vilken form kristalluri har förvärvat. Tyvärr manifesterar sig i sällsynta fall i patologins initiala steg sig sällan. När processen har utvecklats ganska brett är den kliniska bilden som följer:

• Patienten börjar dricka mindre. Som ett resultat utsöndras urinen i små mängder.
• Det finns huvudvärk, vars orsaker är svåra att etablera.
• Visas smärta, lokaliserad i ländryggsregionen eller buken.
• Brott mot urin. Det finns falska eller frekventa uppmaningar.
• Obehag vid urinering.

Närvaron av kristalluri kan indikera blodproppar som uppträder i urinen. Det blir en tråkig nyans och en obehaglig lukt.

Diagnostiska metoder

Diagnos av kristalluri eliminerar sjukdomar som har samma symptom. Först av allt tas ett urinprov från patienten. När detekterar avvikelser från normala värden, utför läkaren ytterligare diagnostiska förfaranden, eftersom närvaron av saltkristaller ännu inte indikerar patologi. Det enda undantaget är cystin. Närvaron av kristaller av denna aminosyra talar alltid om flytande kristalluri.

För en mer detaljerad studie av sjukdomen utförs en röntgenundersökning av urinvägarna, cystoskopi och ultraljud av blåsan.

Terapeutiska åtgärder

Kristalluria är relativt lätt att behandla. Det väljs individuellt baserat på patientens fysiologiska egenskaper och diagnostiska indikationer. Behandlingstiden omfattar:

• diet;
• drogintag;
• överensstämmelse med dricksregimen.

Diet innebär konsumtion av mat rik på kalium. I detta fall är det nödvändigt att överge produkter som innehåller oxalat.

Drogterapi innefattar vitaminkomplex (A, B och E) och läkemedel som innehåller magnesium.

Kristalluria är en obehaglig sjukdom, främst orsakad av störningar i hur inre organ och system fungerar. Att bota är ganska enkelt, om du följer rätt diet och utesluter från livet de faktorer som framkallar patologins utveckling.

Kristalluri - vad det är, orsaker, typer och behandling

Varje år står ett växande antal människor inför stenar i urinvägarna. Detta är en farlig sjukdom som kan orsaka irreparabel skada på kroppen, och är också fylld av svår smärta. Utseendet av stenar är emellertid resultatet av en försummad form av kristalluriets sjukdom.

Vad är kristalluri?

Kristalluria är en sjukdom där processen för utsöndring av salter och sand tillsammans med urin störs i människokroppen. Ej utdragna substanser kristalliserar, och sedan sätter sig på kanterna och inuti urinvägarna. Denna sjukdom har ingen ålder och kan förekomma hos både barn och vuxna.

Typer av sjukdom

Kristalluria är det generiska namnet på en sjukdom som klassificeras i separata subtyper beroende på vilken typ av substans som kristalliseras. Huvudtyperna är:

1. Kalciumoxalat, i vilket kalciumoxalat bildas på väggarna i blodkärl, urinvägar och organ, som bildas från otillräckligt klyvad oxalsyra. Överträdelse vid behandling av oxalsyra orsakad av försvagningen av den katalyserande förmågan hos enzymer som utsöndras av kroppen.
2. Uratnaya - kännetecknas av en hög koncentration av urater, som består av urinsyrasalter. Skarp urat förlust uppstår på grund av brister i urinsyra klyvande enzymer.
3. Fosfat - på grund av kristalliseringen av salter av fosforsyra. Fosfatutfällning sker när urin är mycket alkalisk.
4. Cystin - på grund av ackumulering av salter av cystinaminosyror. I det normala tillståndet avlägsnas ett urinsystem av en person systematiskt av denna typ av syra utan att bearbeta den, men när den misslyckas föreligger en fördröjning, vilket resulterar i att salter börjar kristallisera, vilka inte löser sig och löser sig på organen.

Ofta i kroppen samtidigt finns det flera typer av sjukdomen, eftersom orsakerna till deras förekomst liknar varandra.

Orsakerna till sjukdomen

Kristalluria sker under påverkan av yttre och interna faktorer. Externa faktorer inkluderar:

1. Boende i ett torrt klimat.
2. Övervägande i den dagliga kosten av protein med hög proteinhalt.
3. Användningen av alkohol i stora mängder.
4. Frekventa besök på bastun eller bad, samt arbete i heta affärer.
5. Långvarig användning av diuretika, cytostatika och sulfonamider.
6. Dricksvatten med hög hårdhet.
7. Fast livsstil.
8. Brist på vissa vitaminer.

Interna faktorer som påverkar ökad kristallisering är:

• Patologiska förändringar i urinvägarna.
• Störning av normala hormonnivåer.
• Flödet av infektionssjukdomar i urinvägarna.
• Genetiska förändringar som gör förändringar i metaboliska processer.

För att starta onormal kristallisering påverkas en av ovanstående faktorer tillräckligt, men vanligtvis är orsaken till sjukdomen ett komplex av orsaker som verkar samtidigt.

Symptom på sjukdomen

Alla typer av sjukdomen har identiska symtom. Sjukdomsförloppet kan delas in i två perioder. Den första - passerar obemärkt. Under denna period är mängden kristalliserade substanser i kroppen liten och de har ingen effekt på människors välbefinnande. Att bestämma att sjukdomen redan har uppstått, kanske bara genom urinanalys.

Den andra perioden börjar efter en tillräcklig mängd salt har ackumulerats i kroppen. För detta stadium av sjukdomen är karaktäristiskt:

1. Reduktion av vätskeintag av människor på grund av onormalt vatten-saltbalans. Detta minskar avsevärt utsöndringen av urin, vilket leder till ännu mer sedimentering av de kristalliserade substanserna i de inre organen.
2. Långvarig huvudvärk, som på grund av överlappning av urinrörets kanaler, börjar giftiga ämnen att ackumuleras i kroppen.
3. Periodisk smärta i nedre delen av ryggen.
4. Problem med urinering, som uppträder i form av smärta och obehag på grund av irritation av vävnaderna i urinvägarna.
5. Förvärv av en skarp och obehaglig lukt av urin.

I sällsynta fall kan urin i detta skede fläcka rött på grund av blodintressen i den.

diagnostik

När en patient går till en läkare med ovanstående symptom, ordineras han ett allmänt urintest för att detektera kristaller i den. Om bekräftat deras närvaro, utför sedan en detaljerad kemisk analys för att bestämma typen av ämne.

Efter bestämning av typen av kristalliserbara salter krävs en ultraljudsundersökning (US) hos hela urinsystemet. Baserat på resultaten från denna undersökning görs en slutsats om hur täppt kanalerna är, hur organen är förorenade, samt om möjliga platser för förekomsten av njurstenar.

behandling

För behandling av kristalluri används en uppsättning åtgärder som innefattar:

1. Kontroll över det dagliga vätskeintaget.
2. Diet.
3. Drogbehandling.

Vid sjukdom är det nödvändigt att dricka minst 2,5 liter vanligt vatten om dagen. Merparten av denna volym måste förbrukas före sänggåendet. Denna metod bidrar till den rikliga utmatningen av redan ackumulerade salter.

Behandlingen av kristalluri är inte komplett utan en diet. Med denna sjukdom är livsmedel som är höga i oxalsyra och oxalater uteslutna från kosten. En diet är ordinerad, som bör bestå av en kost rik på kalium och magnesium (torkad frukt, courgetter, pumpa, kli bran etc.).

Eventuella komplikationer

Med snabb behandling är kristalluri inte en komplex sjukdom. Men om sjukdomen tar en starkt försummad form, så kan det över tiden bli urolithiasis, vilket redan är mycket svårare att bota.

förebyggande

Förekomsten av kristalluri på grund av yttre faktorer är ganska lätt att förhindra. För detta behöver du:

1. Led en mobil livsstil.
2. Ät mer färska grönsaker och frukter.
3. Drick vatten förbi filtrering.
4. Mindre sannolikt att besöka badet och bastun.
5. På våren för att dricka en kurs av vitaminer.
6. Årligen genomgår tester och kontrollerar tillståndet hos urinvägarna.

Det viktigaste att komma ihåg är att för eventuella symptom på kristalluri är det nödvändigt att omedelbart kontakta en läkare för undersökning och behandling. Detta kommer att bidra till att förebygga allvarligare hälsoproblem.

Oxalat-kalciumkristalluri - grunden för förekomst av oxalatnefropati och urolithiasis

Oxalatkalciumkristalluri kan orsakas av ett brott mot utbytet av oxalsyra eller fosfor-kalciummetabolism. Algoritmerna för doktorns åtgärder vid detektion av oxalatkristalluri och oxalat-kalciumkristalluri i frånvaro av förhöjda

Kalciumoxalat kan orsakas av metaboliska störningar av oxalsyra eller kalcium-fosformetabolism. Urinoxalatet och kalciumet beaktades.

Under de senaste åren har ett stort antal publikationer uppkommit på problemet med utbytbarhet eller, som de ofta kallas, dismetabolisk nefropati (DN). Denna term har sitt ursprung i vårt land på 1970-talet. och föreslogs av nephrologists i Moskva, bland vilka det först och främst är nödvändigt att namnge sådana vetenskapsmän som professorer M. S. Ignatov, Yu. E. Veltischev, V. A. Tabolin, N. A. Korovina, E. A. Yuryeva, Lektor V.P. Lebedev m.fl.. Denna term har endast förlängts i den pediatriska miljön. Detta förklaras av det faktum att hos vuxna omvandlas denna patologi till interstitiell nefrit av dysmetabolisk genesis eller till urolithiasis (ICD), men dessa sjukdomar kan också förekomma i barndomen. Men även idag finns det inga tydliga kriterier som gör det möjligt att skilja denna patologi som en separat nosologisk form. Vissa ser det som ett syndrom av utbytesnefropati [1]. På grund av den befintliga våldsamheten i tolkningen av diagnosen utbytesnefropati, som anges på 1990-talet. M. S. Ignatova och G. A. Makovetskaya [2] är det nödvändigt att från moderna positioner ge karaktäristika för patologi, vilket bör betecknas som "dysmetabolisk nefropati på exemplet av oxalatkalciumkristallin nefropati".

Bland DNs upptar en speciell plats av patologi på grund av bildandet av oxalatkalciumkristaller, vilka är praktiskt taget olösliga i biologiska vätskor och vävnadsstrukturer. Detta bidrar till utvecklingen av oxalatkalciumkristallin nefropati, som under lämpliga förhållanden implementeras oftast i kronisk interstitiell nefrit och / eller ICD. De senare är ofta komplicerade av sekundära som icke-obstruktiva och obstruktiva pyelonefriter. Förekomsten av oxalatkalciumkristalluri kan bero både på en överträdelse av oxalsyrametabolism och till fosfor-kalciummetabolismens patologi.

Det finns primära och sekundära metaboliska störningar hos ASC. Den primära formen är orsakad av en ärftlig brist på enzymer som stör blandningen av glyoxyl- och glykolsyra till alkali, vilket leder till hyperoxalemi och hyperoxaluri. Sekundär hyperoxaluri har en annan genesis. Vissa kan bero på lesioner av cytomembraner, vilket bidrar till utbredd eller lokaliserad membranolys observerad under olika förgiftningar, vilket leder till aktivering av lipidperoxidation och bildandet av ett antal metaboliter, vars slutprodukt är alkali [3-5]. Samtidigt är hyperoxaluri, som förekommer mot bakgrund av akuta sammanhängande sjukdomar, övergående och försvinner efter återhämtning från den underliggande sjukdomen. I allmänhet leder en sådan genese sekundär hyperoxaluri inte till förekomst av DN, om urinröret upprätthålls normalt och det finns ingen brist på saltkristallisationshämmare. I andra fall är orsaken till sekundär hyperoxaluri instabilitet hos njurcytomembranerna, som ofta är familjeelaterade men kan även ske sporadiskt på grund av effekterna av olika negativa faktorer, inklusive miljöer [4, 6, 7].

Sekundär hyperoxaluri fortsätter att locka uppmärksamhet på grund av intaget av exogena oxalater med mat. Om tidigare uppmärksamhet var inriktad på mängden oxalater som levererats med mat, läggs emellertid mer vikt vid graden av störning i buken och parietal digestion, vilket kan öka absorptionen av oxalater [8-10]. I samband med detta har tillvägagångssättet mot dietterapi och kostprofylax för barn med en absorberande form av hyperoxaluri förändrats. Det är därför inte tillrådligt att i alla fall begränsa produkter som innehåller alkaloider i levern och C-vitamin samt kalciummjölkprodukter. Dessutom är det med den absorberande typen av hyperoxaluri nödvändigt att inte bara begränsa intaget av kalcium (Ca) från mat, men också för att rekommendera dess konsumtion och ibland att tilldela dåligt absorberade kalciumberedningar, vilket begränsar intaget av D-vitamin.

Förhöjningen av oxalatabsorption sker med tarmdysbios, när de normala anaeroba mikroben Oxalobacter formigenes, som bidrar till förstöringen av ASC, försvinner [11-15]. Det bör noteras att hyperoxaluri kan förekomma hos helt friska individer, men det kommer att vara kortvarigt och kan associeras med säsongens kost.

Förutom primär och sekundär hyperoxaluri kan orsaken till oxalatkristalluri vara förekomsten av stora mängder kalcium i urinen. Hypercalciuri, såväl som hyperoxaluri, kan uppstå regelbundet och normalt, om kalciumrika livsmedel konsumeras i stora mängder. I patologin orsakad av ökad absorption av kalcium i tarmen (med hypervitaminos D, ökad produktion av aktiva metaboliter av vitamin D eller kränkning av deras övergång till den inaktiva formen), bildar absorptiv hyperkalciuri observeras, vilket bidrar till bildandet i urinvägarna kalciumoxalat kristalluri. Isär bilda det absorberande hyperkalciuri inträffar njurformen på grund av störningar av kalcium reabsorption i tubuli, som bär den primära karaktär, och en sekundär förbindelse med olika förvärvade njursjukdom, tubulointerstitiell syndrom komplicerat. Det finns en tredje variant av hyperkalciuri, orsakad av hyperparathyroidism.

Samtidigt är det välkänt att kristalluri inte alltid uppträder vid överdriven utsöndring av oxalat och kalcium med urin. Även hos personer som lider av oxalat urolithiasis är både hyperoxaluri och hyperkalciuri ofta frånvarande.

Det finns med andra ord ingen direkt koppling mellan nivån av kalciumoxalatutsöndring och nefrolitias [16]. I detta fall är orsaken till kalciumoxalatkristaller den frånvaro eller otillräckliga innehållet i urinen hos vissa hämmare av kristallbildning, vilket i urinen i låga koncentrationer kan undertrycka både bildandet och ytterligare tillväxt av de kristaller som redan har uppstått på grund av deras aggregering. Det har fastställts att utfällningen av kalciumoxalatkristaller inte är så förknippad med mängden totalt kalcium i urinen, som med närvaron av dess joniserade fraktion i den [17-19]. Endast joniserat kalcium kan ingå en kemisk bindning med SA-anjonen, vilket bildar det olösliga kalciumoxalatsaltet som ett monohydrat eller dihydrat. Hos friska individer kontrolleras halten joniserad kalcium av närvaron i urinen av citronsyra utsöndrad i den erforderliga mängden av det rörformiga epitelet. Hypocyturi är en av de vanligaste orsakerna till ökad oxalatkalciumkristalluri. Det kan vara primärt hos personer vars släktingar lider av ICD, och sekundär - i njurpatologi, som uppträder med lesioner av tubulointerstitium. Men inte alla patienter med lesioner av tubulointerstitiumhypocyturi förekommer. Det finns förmodligen en metabolisk störning av organiska syror, liksom deras transporter genom njurtubulerna [20]. Detta observeras först och främst hos de patienter som har en genetisk predisposition, vilket uppnås vid njurproblem.

Och ändå uppstår inte kristalluri hos alla som har hyperoxaluri eller har ökat membranolys? Dessutom har varför inte alla människor som lever i miljövänliga regioner ökat kristalliseringen av salter? Detta kan endast förklaras av en sak, nämligen närvaron av en predisposition till utfällningen av kristaller, i synnerhet kalciumoxalat. Detta underlättas av närvaron av oxalatdiatese [20, 21] som kan bidra till framväxten av ett gränslinje tillstånd som kännetecknas av utseendet av förändringar på den cellulära och subcellulära nivån under inverkan av negativa faktorer av endogen och exogen natur, då kliniska manifestationer av patologi fortfarande kan saknas [21]. Det kan antas att grunden för både oxalatdiates och andra typer av kristallin diates är baserad på de reducerade antikristalliserande egenskaperna hos urin. I förhållande till den aktuella diatesen kan man tala om en möjlig latent hypocytaturi.

Den långlivade effekten av negativa faktorer hos dessa individer bidrar till utvecklingen av ett redan patologiskt tillstånd som bör betecknas som oxalat-kalciumnefropati - den vanligaste varianten av DN. Många tror att det inte finns några specifika symptom för DN, och diagnosen görs på grundval av anamnese, inklusive en obligatorisk klinisk genetisk undersökning [3]. Utan tvekan är en grundlig historia som tar hänsyn till arten av familjepatologi, oerhört viktigt för att göra en diagnos. Samtidigt anser vi att den lämpliga kliniken bör ligga till grund för denna diagnos. Det kännetecknas av en tendens till förekomsten av kalciumoxalatkristaller i urinsedimentet i kombination med periodisk mikrohematuri, leukocyturi och nödvändigtvis manifestationer av dysuri. Detta symptom beror på trauma av slemhinnan i urinvägarna bildade mikroliter. Huvudfunktionen som bestämmer denna patologi är kristalluria. Saltfällning i form av kalciumoxalatkristaller bör dock betraktas som patologisk, inte så mycket beroende på graden av dess manifestation, men med avseende på volymen av en given natturindel och dess relativa densitet. Patologisk kristalluri karakteriseras av dess närvaro med en tillräcklig volym av en given del av urin och en låg relativ densitet.

Proteinuri är inte karaktäristisk för DN, eftersom det fortfarande inte finns någon inflammatorisk lesion av njurens interstitium. Med denna patologi finns inga tydliga tecken på nedsatt njurfunktion, och förändringar kan endast ske på cell- och subcellulära nivåer. I litteraturen kallas detta tillstånd som "före sjukdom" [21]. Det kan antas att det i detta skede är möjligt att avslöja en minskning av innehållet i kristallbildningshämmare i urinen och för oxalat-kalciumnefropati, i första hand citrater.

Utseendet på ens en liten men ihållande proteinuri indikerar redan förekomsten av interstitiell nefrit av dysmetabolisk genesis på grund av närvaron av oxalatkristalluri och utseendet av en bakteriell inflammatorisk process i njurens interstitium som svar på vävnadsirritation av mikroliter. Samtidigt kan nedsatt koncentrationsfunktion hos njurarna från Zimnitsky-provet liksom ammoniogenesfunktionerna från provet med lasix detekteras [22, 23].

Kliniskt kan oxalatnefropati vara asymptomatisk under lång tid eller förklädd som sjukdomar som har samma symptom som den. Så ofta betraktas frekvent och ibland smärtsam urinering som neurogen MP-dysfunktion eller cystit, särskilt eftersom urocanalys kan observeras i urinanalysen. Detektion i urinsediment endast kristaller av kalciumoxalat är inte ett tecken på patologi, även i närvaro av en stor mängd, om den relativa densiteten hos urinproven kommer att ligga över 1025. Omvänt, när en stor mängd av natten urinprov och en låga relativa siffror densitet, även en liten mängd av kristaller är ett tecken eller en oxalatdiatese eller, i närvaro av mikrohematuri, och ofta leukocyturi och dysuri, bevis på en redan utvecklad patologi i form av oxalat-kalciumnefropati.

Följande är algoritmen för doktorns åtgärder vid detektering av oxalatkristalluri.

Algoritmen för doktorns åtgärder vid detektering av oxalatkristalluri i den allmänna urinanalysen

1. Utvärdera de förhållanden under vilka urinen gav upp för analys:

• natt huruvida den här delen av urinen;
• diet för de föregående 4-5 dagarna;
• var det en feberisk stat på kvällen
• Har patienten fått C-vitamin
• Finns det ett brott mot mag-tarmkanalen?
• Finns det några tecken på neurodermatit, eksem, psoriasis och andra hudskador?
• var det några tecken på dysuri, smärtssyndrom.

2. Att uppmärksamma ett antal parametrar i den allmänna analysen av urin:

• relativ densitet;
• urinreaktion;
• i grumlig urin för att ta reda på hur snabbt turbiditet uppstod efter urinering;
• förekomsten av leukocyturi och hematuri.

3. Tilldelad analys av daglig urin för:

4. Om det finns en ökad utsöndring av oxalater, för att klargöra orsaken, att begränsa utbudet av oxalater med mat och inom 4-5 dagar för att ompröva den dagliga urinen för salt.

• Om utsöndringen av oxalater har minskat kraftigt (vid normens nedre gräns), sker matoxalaturi.
• Om utsöndringen av oxalater har minskat något är det nödvändigt:
  a) utvärdera mag-tarmkanalen
  b) genomföra scatologisk forskning
  c) Vid avslöjda överträdelser är det nödvändigt att föreskriva rättsmedel som förbättrar buk- och parietalförtunning.
  d) Vid misstanke om absorptionstypen av oxaluri, rekommenderas recept på kalciumrika livsmedel och en upprepad studie av daglig urin för oxalater och kalcium.

5. I närvaro av oxalatkristalluri och i frånvaro av hyperoxaluri bör den dagliga utsöndringen av kalcium uppskattas.

Om en absorptiv typ av oxaluri är misstänkt rekommenderas kalciumrika livsmedel, men med undantag av vitamin D i kroppen. Kalcium är nödvändigt för att binda SC i tarmluckan för att begränsa utbudet av oxalat till blodet och sedan till urin. Det är emellertid nödvändigt att kontrollera kalcisuren, åtminstone med hjälp av Sulkovich-testet. Tidigare rekommenderade restriktioner för intag av mejeriprodukter, som huvudkällorna för kalcium, med absorberande hyperoxaluri, är inte bara visade, utan även kontraindicerade. Man bör komma ihåg att mejeriprodukter är viktiga livsmedel för barnets växande och framväxande kropp.

Efter uteslutning av hyperoxaluri som orsak till kristalluri, bör daglig utsöndring av kalcium bedömas (Fig.). Frekvensen av hypercalciuri hos barn i olika åldrar når 15% [11]. Med ett överflödigt intag av kalcium från mat i närvaro av D-vitamin uppstår matkalcituri, vilket kan leda till bildandet av kalciumoxalatkristaller med normalt innehåll av ScK i urinen. Den absorberande versionen av hyperkalciuri uppträder när hypervitaminos D eller i strid med mekanismen för transformation av den aktiva formen av metaboliten av vitamin D till inaktiv.

Det finns också en njursjukdom av hyperkalciuri, som uppstår när mekanismen för kalciumreabsorption i nephrons rörformiga system störs. Dess reabsorption sker genom både den proximala och distala delen av den rörformiga apparaten, men den distala nephronen är huvudplatsen där verkan av parathyroidhormon, vilket ökar kalciumreabsorptionen, realiseras [24, 25]. Därför kan både hypoparathyroidism och en minskning av antalet parathyroidhormonreceptorer i de distala delarna av nephronen med lesioner av tubulointerstitium orsaka hyperkalciuri.

Dessutom isoleras den resorptiva formen av hyperkalciuri som resulterar från utlakningen av kalcium från benvävnad på grund av utvecklingen av hyperparathyroidism eller sekundär hyperparathyroidism.

Samtidigt kan oxalatkalciumkristalluri observeras i avsaknad av störningar vid utbytet av oxalater och kalcium i den mening som är vanligt idag. Med andra ord saknar dessa patienter både hypercalciuri och hyperoxaluri. Av denna anledning motsvarar termen "utbytesnephropati" inte riktigt den framväxande kristallurien. Orsaken till kristallbildning av kalciumoxalat är i detta fall bristen på bildning och inträngning av citronsyra i tubulans lumen, vilket bidrar till en ökning av Ca ++, som lätt reagerar med anjonen av ankeln. Kanske bestämmer detta kärnan i den så kallade oxalat-kalciumdiatesen, vilken senare kan omvandlas till dysmetabolisk nefropati med den efterföljande utvecklingen av interstitiell nefrit eller ICD. En viktig plats vid diagnos och kvalitetskontroll av behandlings- och förebyggande åtgärder, inklusive örtmedicin, bör ges ett regelbundet test för att bedöma urinets antikristalliska egenskaper. Följande är rekommendationer för att undersöka individer med oxalat-kalciumkristalluri i frånvaro av förhöjt oxalat och kalcium i urinen.

Algoritmen för doktorns åtgärder vid detektering av oxalatkalciumkristalluri i frånvaro av ökad utsöndring av oxalater och kalcium

1. Att analysera volymen diuresis som en daglig och speciellt på natten.
2. Utför ett kristallbildningsinhiberingstest.
3. Exkludera urinvägsinfektion.
4. Att bedöma utsöndringen av urater, som kan stimulera heterogen kärnbildning och / eller orsaka epitaxial tillväxt av kalciumoxalatkristaller på uratfosterets kärna.
5. Att fastställa innehållet av Ca ++ i urin och / eller innehållet av citrater i den.

Således är orsakerna och mekanismerna för förekomst av oxalatkalciumkristalluri väldigt olika och detta dikterar behovet av ett individuellt tillvägagångssätt för förebyggande och behandling av ett speciellt tillstånd, som manifesteras av denna typ av kristalluri.

litteratur

1. Rychkova S.V. Dismetaboliska nefropatier i pediatrisk praxis // Lech. Läkare. 2010. nr 8. s. 11-15.
2. Ignatov MS, Makovetskaya G. A. Diagnos och differentialdiagnos vid pediatrisk nefrologi. Samara, 1993, sid. 60-67.
3. Veltishchev Yu. E., Yurieva E. A. Dismetabolisk nefropati. I: Barnnefrologi. Ed. Ignatova, S. S., Veltishcheva, Yu. E. L., 1989, s. 276-292.
4. Klembovsky A. I., Balandina E. K., Brydun A. V., Burova V. Ya. Karakterisering av varianter av cellmembranpatologi hos barn med inflammation. I boken: Problem med membranpatologi hos barn. M., 1984, s. 136-150.
5. Yuriev E.A Skador på cellmembran vid njursjukdomar hos barn. Sammandraget. Dis.... Dr. honung. Sciences. M. 1979. 32 sid.
6. Kharina E. A., Aksenova M. Ye., Längd V. V. Behandling av sporadisk och ekoberoende dysmetabolisk nefropati med oxalatkalciumkristalluri hos barn. I: Farmakoterapi i pediatrisk och pediatrisk kirurgi: nefrologi. M., 2003. sid. 180-188.
7. Osmanov I.M., Dlinn V.V. Diagnos och behandling av dysmetabolisk nefropati och urolithiasis hos barn. I boken: Föreläsningar om barnläkare: nefrologi. M., 2006. T. 6 s. 108-125.
8. Tomah Yu. F., Klepikov F. A. Kristallurisk diatese. Kharkiv, 1992, sid 56-57.
9. Freytag D., Hruska K. Patofysiologi av nefrolitiasis. I boken: Njurar och homeostas i hälsa och sjukdom. Ed. S. Clara. M., 1987, sid 390-419.
10. Korovina N. A., Zakharova I. N., Gavryushova L. P., et al. Dismetaboliska nefropatier hos barn: diagnos och behandling (handbok för läkare). M., 2007. s. 17-23.
11. Korovina N. A., Zakharova I. N. Gavryushova L. P., et al. Dismetaboliska nefropatier hos barn // Consilium Medicum. 2009. V. 11, Nr. 7, s. 29-41.
12. Gordeeva Ye A. Dysmetaboliska nefropatier (oxalurier): Ett modernt behandlingssätt // Behandling av läkare. 2009, nr 6, sid. 42-44.
13. Goldfarb D.S. Mikroorganismer och kalciumoxalatstensjukdom // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, nr 2: s. 48-54.
14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave D. Oxalobacter formigenes och human gut // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, nr 1: 1-7.
15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Låg Roger K. Intestinala Oxalobacter-formigener Kolonisering i kalciumoxalat // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173-176.
16. Smirnova N.N., Sergeeva K.M., Klochko L.A. Egenskaper hos de kliniska manifestationerna av urolithiasis hos barn / barn: från 1800-talet till 21-talet. Konferenshandlingar. SPb: VMA, 2010. s. 59.
17. Tomah Yu. F. Joniserat urinkalcium i nephrolithiasis / Material V111 Allunionskonferens om njurens fysiologi och metallsaltets metabolism. Kharkiv, 1989. s. 186-187.
18. Langley S. E. M., Fry C. H. Ca2 + i outspädd urin med hjälp av elektroder // British J. of Urology. 1995, 75, 288-295.
19. Laube N., Hergarten S. Kan du välja // J. of Urology. 2005, vol. 173, sid. 2175-2177.
20. Veltishchev Yu. E., Ignatova M. S. Förebyggande och förebyggande nefrologi (genetiska och ekopatologiska faktorer för utveckling av nefropati). Föreläsning. M., 1996. 61 s.
21. Ignatov MS, Korovina N. A. Dysmetaboliska nefropatier. I boken: Diagnos och behandling av nefropati hos barn. M., 2007. s. 152-163.
22. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Furosemide vid bedömningen av njurfunktionen vid studien av statusen för olika delar av urinvägarna (litteraturgranskning) // Urologi och nefrologi. 1991, 2: 63-66.
23. Arkhipov V.V., Rivkin A.M. Diagnos av njurarnas funktionella tillstånd med användning av furosemid. Metodiska rekommendationer. St Petersburg, 1996. 13 s.
24. Zlatopolsky E. Patofysiologer av magnesium, kalcium och fosfor. I boken: Njurar och homeostas i hälsa och sjukdom. Ed. S. Clara. 1987, sid. 217-278.
25. Babarykin D. A. Kalcium, magnesium, fosfatmetabolism och deras reglering. I boken: Fysiologi av vatten-saltmetabolism och njurar. Ans. Ed. Yu. V. Natochin. St. Petersburg: Science, 1993, sid. 144-176.

G. A. Novik, MD, Professor
A.M. Rivkin 1, kandidat för medicinsk vetenskap

GBOU VPO SPbGPMU MZ RF, S: t Petersburg