I de flesta fall, urinen för studien tas på morgonen, omedelbart efter patientens sömn. Sjuksköterskan bör instruera patienten i detalj om hur man samlar urin. Köksredskap för att samla urin måste förtvättas och torkas. Stick en etikett på det med efternamn och initialer, patientens ålder, journalsnummer, datum, kammare och kontorsnummer samt typ av forskning. Sjuksköterskan bör träna patienten i grundlig behandling av de yttre könsorganen med tvål och vatten. Om det behövs, hos tjejer under menstruationen tas urin av en kateter (enligt ordination av en läkare).

För allmän klinisk analys ska patienten samla 100-200 ml färsk urin.

Urinen för studien ska levereras till laboratoriet inom en timme efter samlingen.

Förbereda disk och patienten ska vara densamma som innan du tar urin på generell analys. Dessa metoder för att bestämma enhetliga element i urinen är mer informativa än den allmänna analysen.

Vanligtvis utförs analysen enligt Addis-Kakovsky eller Nechyporenko-metoden.

För Addis-Kakovsky-forskningen är det nödvändigt att samla urin i en skål i 24 timmar. Metoden tjänar huvudsakligen till att bestämma graden av proteinuri.

För forskning enligt Nechiporenko-metoden är det nödvändigt att samla 2-3 ml urin från mittenmorgondelen. Tillsammans med den kvantitativa bestämningen av erytrocyter, leukocyter, cylindrar och urinprotein tillåter metoden oss att differentiera ursprunget av leukocyturi (från de yttre genitala organen eller ur urinvägarna).

Samla urin, isolerad under dagen, i en behållare, mäta dess totala mängd och blanda noggrant. Sedan häll 100-150 ml urin från denna tank i ett separat kärl. Innan du skickar till laboratoriet på fartygets etikett, förutom registreringsdata, ange hur stor mängd urin som tilldelats av patienten per dag.

Provet gör att du kan undersöka mängden och densiteten hos urin utsöndras var tredje dag under dagen. Studien kan börja när som helst, men mer bekvämt - på morgonen.

En sjuksköterska bör:

• förbereda 8 burkar med etiketter på vilka indikeras: kassans sekvensnummer - från 1 till 8, patientens efternamn och initialer, patientens ålder, medicinska kortnummer, avdelning, det tidsintervall för vilket urin ska samlas in i varje burk;
• förklara för patienten syftet med provet, förfarandet för sitt beteende, och betona att dricksregimen och maten bör vara densamma.

Patienten samlar samlat urin i 8 burkar. Beroende på urineringstiden urinerar han i varje burk en eller flera gånger över 3 timmar. Om det inte fanns någon urinering under den angivna tidsperioden, förblir banken tom. Om burken är fylld med urin före slutet av 3-timmarsperioden, urinerar patienten i burken utan nummeret. Nästa morgon ska sjuksköterskan bestämma mängden urin i varje burk och, med en urometer, tätheten av urin i varje burk och sedan skicka dem till laboratoriet.

En sjuksköterska borde kunna läsa ett prov av Zimnitsky. Normalt är den totala mängden urin som utsöndras per dag 400-1400 ml, i vissa portioner från 50 till 300 ml beroende på ålder och den relativa densiteten av urin är 1010-1018 (hos barn under 8 år) och 1010-1022 (1010-1022 hos barn över 10 år gamla). Sådana fluktuationer indikerar en normal reaktion av njurarna på förändringar i vattenmatregimen under dagen. Förhållandet mellan dagtid och natt diures (första 4 portioner / sista 4 portioner) är 1: 1 hos barn under 6 år och 2: 1 hos äldre barn.

Sjuksköterskan bör instruera patienten om hur man ordentligt spola könsorganen, hur man monterar en "medium urinvolym" utan att röra rörets kant med händerna (illustrerad med ett exempel på att fylla 1/2 av röret med vatten från en kran). Visar hur man stänger röret med ett propp: den senare ska inte röra urinen i röret. Efter att ha samlat urinen passerar patienten provröret till sjuksköterskan, vilket indikerar all nödvändig data på patienten: patientens initialer, patientens ålder, medicinska kortnummer, avdelning, diagnos och även forskningsuppgiften - sådd för närvaro av mikroflora, bestämning av känslighet mot antibiotika etc. d. Sedan skickas röret till laboratoriet för forskning.

Om bakteriologisk undersökning av urin inte avslöjar närvaron av mikroflora och en infektionsinflammatorisk process i njurarna inte uteslutes, utförs ett provocerande test.

Urinintag i kärlet i "mitten av urinering", vilket eliminerar innehållet i urinrörets yttre del från att komma in i urinen.

Provet ordineras av en läkare. Om man misstänker pyelonefrit, består provet av intravenös administrering av 30-40 mg prednisolon tillsammans med 10 ml 40% glukos. Urin för analys som tagits före testet och efter 3, 24 timmar efter det.

Om en njure tuberkulos misstänks består provet i subkutan administrering av 20 IE tuberkulin. Urinanalys tar upp provokation och efter 24, 48, 72 timmar efter provokation.

- används för att bestämma det dolda ödemet av olika ursprung.

Teknik: 0,2 ml av en 0,85% natriumkloridlösning injiceras intrakutant på underarmens inre yta, så att en "citronskal" bildas. Provhastigheten är tiden för fullständig absorption av "skorpan". Normalt resorberas skorpan på barn på 3 år, i minst 30 minuter, för äldre barn minst 45 minuter. Accelererad resorption av skorpan indikerar vätskeretention i kroppen.

- tjänar till att bestämma ortostatisk proteinuri. 2 portioner av urin samlas - morgon urin och 2 timmar efter vatten (barn under 3 år - 250 ml, 3-10 år - 500 ml, 10-15 år - 750 ml) och fysisk aktivitet (20-30 minuter hoppning eller gå på trappa eller gå med en krökt rygg "med en mopp"). Utseendet av proteinet i den andra delen indikerar ortostatisk genesis av proteinuri.

- tjänar till att utesluta neurogen blåsdysfunktion hos barn. Sjuksköterskan bör notera tiden och volymen av barnets urindel vid spontan urinering (ej tvungen) inom 3 dagar. Öka eller minska antalet urineringar per dag, urinering i små eller stora (olämpliga för barnets ålder) delar indikerar förekomsten av neurogen blåsdysfunktion.

Ortostatiskt test

Ortostatiska testet är ännu mer informativt. Räkna puls medan du ligger i sängen, sätt sedan långsamt upp och efter 1 minut. räkna igen puls i vertikal position på 10 sekunder, följt av omräkning på 1 minut. (för detta måste det resulterande värdet multipliceras med 6). Om skillnaden i puls i vertikal och horisontell position inte överstiger 10-12 slag per minut, är belastningen ganska tillräcklig och kroppen återhämtar sig väl efter träning. Om pulsökningen är 18-22 slag / min, är tillståndet tillfredsställande. Om den här siffran är mer än de angivna värdena, är detta ett tydligt tecken på överarbete, som förutom för mycket träningsvolym kan bero på andra orsaker (stor produktion och inrikes arbetsbelastning, konstant sömnbrist, tidigare sjukdom etc.). Otillfredsställande resultat av ett ortostatiskt test observeras vanligen hos personer som lider av fysisk inaktivitet och helt avskräckt, liksom hos nybörjare. Med ökad träning minskar reaktionen från hjärt-kärlsystemet till detta test gradvis - precis som hjärtfrekvensen i vila. Således, till exempel, enligt författarens observationer, för nybörjare som njuter av rekreationslöpning, medför en övergång till vertikal position (efter sömn) en ökning av hjärtfrekvensen 20-30 slag / min och för väl förberedda - endast 8-16 slag / min.

Liknande kapitel från andra böcker

Test med tiroliberin

Ett prov med thyroliberin. Ibland injiceras hormonet thyroliberin i patientens blod för att klargöra diagnosen, och sedan ser de hur koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blodserumet har förändrats. Normalt ökar nivået av TSH vid den 20: e minuten efter administration signifikant, men vid

Triiodothyronin hämningstest

Prov med förtryck av triiodotyronin För detta test tar en person en viss dos triiodothyronin två gånger i veckan i en vecka. Därefter en studie av absorptionen av jod av sköldkörteln före och efter slutet av mottagandet av detta hormon. Normal jodabsorption

Prov med stimulering ttg

Testet med stimulering av ttg TSH stimulerar upptaget av jod av sköldkörteln, därför är det möjligt att, efter förändringarna när det administreras, bestämma störningarna i sitt arbete. När man utför ett test administreras TSH intramuskulärt, och sedan undersöks absorptionen av jod inom 24 timmar. Baserat på

DEEP BREAKDOWN TEST

DEEP-SPIRITING TEST Testet görs av en metodolog för att övertyga patienten att djup andning är orsaken till hans sjukdom. Kärnan i testet är att patienten, på ledning av läkare eller metodolog, ändrar andningsdjupet (ökar eller minskar

Ortostatisk proteinuri

Ortostatisk proteinuri Ortostatisk proteinuri klassificeras som ett funktionellt fenomen, även om dess exakta mekanismer inte har studerats. Det finns en åsikt att många proteinuriavarianter som tidigare hänvisats till ortostatiska faktiskt är isolerade urinvägar

Test med tyrotropinfrisättande hormon

Test med tyrotropinfrisättande hormon Med denna typ av forskning kan du få noggrann information om eventuella störningar som uppträder i nivå med inte bara sköldkörteln, utan även hypotalamus och hypofysen. Ett test med tyrotropinfrisättande hormon används för

Test med stimulering av sköldkörtelstimulerande hormon

Test med stimulering av sköldkörtelstimulerande hormon. Denna diagnostiska metod bygger på förmågan hos det sköldkörtelstimulerande hormonet att framkalla sköldkörteln för att gripa jod eller släppa sköldkörtelhormoner i blodet. Ett test görs enligt följande: 5-10 IE nötkreatur

Test med inhibering av triiodotyronin (tyroxin)

Test med inhibering av triiodotyronin (thyroxin) Denna diagnostiska metod bygger på förmågan hos sköldkörtelhormoner att hämma sköldkörtelproduktion av sköldkörtelstimulerande hormoner (återkopplingsprinciper), med det resultat att järn delvis

Robergs test

Robergs prov Denna analys är en endogen kreatininfiltreringsstudie. För forskning samla dagligt urin. Under testet beräknas minutdiuresen, koncentrationen av kreatinin i blodet och urinen bestäms, och därefter genom speciell

Zimnitskys test

Sample Zimnitsky Sample Zimnitsky ger en uppfattning om njurens koncentrerande funktion genom att bestämma densiteten av urin som samlats in under dagen var 3: e timme. Således undersöks endast 8 prover. För provet observerar Zimnitsky-patienten sin

Reberg Trial

Prov Reberg Sample Reberg kännetecknar njurarnas excretionsfunktion och njurarnas tubulär förmåga att utsöndra och reabsorbera vissa ämnen. För ett urval av Reberg samlar patienten blod i en timme, på morgonen på en tom mage. I mitten av denna timme tar du också

Tvåglasprov

Tvåglasstest Insamlingssätt Patienten tömmer urinblåsan i två kärl. I den första frigör han 30-50 ml urin, i det andra - resten av urinen. Utvärdering av resultaten Om det finns patologiska föroreningar i den första delen av urinen indikerar detta patologiska

Tre-glasprov

Ett trestaplat prov. Patienten samlar tekniken i tre separata kärl, det vill säga börjar urinera i det första kärlet, fortsätter - i andra och slutar - i det tredje. Utvärdering av resultaten Om det finns patologiska föroreningar i den första delen av urinen, då

Försöket med tre glasögon [52]

Prov tre glasögon [52] Antag inte att denna analys är relaterad till urinterapi [53]. Han utnämns om analysen av Nechiporenko fann och bekräftade närvaron av inflammation i njurarna. Hur man samlar urin för ett tre-kopps test korrekt? Avstå från att urinera i

Djupt andningstest

Djuptandningstest Början började med den praktiska utvecklingen av VLGD-tekniken - det obligatoriska genomförandet av ett andningstest. Vad betyder detta? Kärnan i testet är att patienten, på ledning av läkaren (eller metodolog), ändrar andningsdjupet (ökar eller minskar

BEDÖMNING AV GETTING PRODUCT (SHIRMER TEST)

SLEEP PRODUCT EVALUATION (SHIRMERS TEST) Schirmers test utförs med klagomål om ögatörhet och irritation, vilket ofta är förknippat med hyperfunktion hos lacrimalkörtlarna.

4. Proteinuri. Utvärdering av proteinuri

- i enskilda delar urin - upp till 0,033 g / l

- daglig utsöndring av protein - 30-50 mg / dag

- barn upp till 1 månad - 240 mg / m2

- hos barn äldre än 1 månad - 60 mg / m2 / dag

- akut glomerulonephritis efter streptokock

500 - 2000 mg / dag

- akut glomerulonephritis efter streptokock

Mer än 2000 mg / dag

Ortostatisk proteinuri. Testförfarande och utvärdering.

klockan 7 på morgonen efter att ha vaknat, innan barnet står upp eller sitter i sängen får han den första delen av urinen;

intag av 200-400 ml vatten, te, juice (i 5 - 10 minuter);

Barnet är i stället för lordos i 30 minuter (knä på en stol, håller en käpp bakom ryggen, armar böjda vid armbågarna);

ta emot en andra del av urinen.

POSITIVT PROV (nefroptos, ökad njursmobilitet):

Utseendet av protein i den andra delen i frånvaro av det i den första delen;

en ökning av proteininnehållet i den andra delen med 2 eller flera gånger när den är närvarande i den första delen.

Proteinuri lokalisering

PRENERIAL - förstärkt proteinfördelning i vävnader och hemolys

RENAL - glomerulär - mer uttalad

- rörformig - mindre uttalad

POSTENAL - patologisk

urinblåsa, urinrör, könsorgan

Separationen av proteinuri (vid utseendet) är konstant - för njursjukdom

ÖVERFÖRING - med feber, ortostatisk

5. Glukos i urinen.

I avsaknad av överdriven konsumtion av socker och livsmedel som är rika på dem, infusionsbehandling med glukoslösningar och normal glukoskoncentration i blodet, indikerar närvaron av glukos i urinen ett brott mot dess reabsorption i proximal nefron (tubulopati, interstitiell nefrit, etc.).

Ett falskt positivt resultat av analysen är möjligt på grund av intag av livsmedelsprodukter och läkemedel (salicylsyra, koffein, fenacetin, tannin, antipyrin, senna, rabarber, sackarin).

Hur användbart ortostatiskt test för idrottare

Om du är relaterad till medicin eller sport, vet du redan att denna procedur är förknippad med en förändring i puls och tryck i cirkulationssystemet som påverkas av en förändring i kroppspositionen i rymden. Men hur och varför förändras vår puls och hur kan idrottare dra nytta av ett ortostatiskt test?

Denna fråga är öppen för många. Så låt oss se vad som händer med vår kropp trots allt, vilket orsakar en så dramatisk förändring i hjärtfrekvensen, och hur varje idrottsman kan göra till och med dolda indikatorer på överträning och överbelastning av det autonoma nervsystemet genom att göra dagliga observationer.

När vår kropp befinner sig i ett horisontellt läge, fungerar tyngdkrafterna ungefär lika på alla dess delar och med en skarp positionförändring på vertikal sker utflödet av blod från kroppens övre delar och deponering (stagnation) av samma blod i dess nedre delar uppträder. Graden av svårighetsgrad i kroppens svar, uttryckt i förändringar i hjärtfrekvens och tryck, indikerar dess nuvarande tillstånd.

Orsaker till pulsmätning

Om blodet stagnerar i benen i benen som är tillräckligt stora i volymen, återgår det till hjärtat långt ifrån sin fulla komposition. Och vår huvudcirkulatoriska kropp behöver kompensera för bristen på blodåtergång för att inte störa den normala trofismen (näring) hos olika vävnader och organ i vår kropp.

Eftersom inflödet av venöst blod inte räcker, blir en ökning av hjärtfrekvensen kompensationsmekanismen, det vill säga hjärtat börjar arbeta snabbare, följaktligen ökningen av hjärtfrekvensen.

I idrott är det ortostatiska testet en extremt viktig indikator för kardiovaskulärsystemets stabilitet under stress och om det är acceptabelt för idrottare av ung ålder, är det inte acceptabelt för vuxna idrottare.

En kraftig ökning är en stress för vår kropp, därför är centrum för den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet överexcited. Det här är avdelningen som kontrollerar tillståndet för våra inre organ i stressiga situationer. På grund av sin excitering släpps neurotransmittorn norepinefrin in i blodomloppet, vilket också bidrar till en ökning av hjärtfrekvensen.

Beroende på idrottarens kropp och det autonome nervsystemet är det vanligt att orthotestens index avviker signifikant eller inom normala gränser. Så, med minimal arbetstid kan du utföra operativ diagnostik av idrottarnas tillstånd, analysera pulsfrekvensen och trycket. Mer exakta uppgifter om excitering av den sympatiska sektionen visar pulsvariationer (HRV eller HRV) med hjälp av specialiserade applikationer.

Testmetoder

Det finns följande metoder för ortostatiska tester:

Aktivt ortostatiskt test

Den första och vanligaste bland idrottare är ett aktivt ortostatiskt test. Poängen är att de först tar mätningar i en normal persons tillstånd, mät sedan indikatorerna medan personen är i ett horisontellt läge, då ändras motivet i vertikalt läge och pulsen mäts i kroppens vertikala läge de närmaste 3-5 minuterna. Vanligtvis utförs testet på morgonen, omedelbart efter att ha vaknat.

Kontrollerat test

Den andra och vanligast bland medicinska experter. Det används om det finns risk för svimning med en plötslig förändring av positionen.

Denna typ av ortostatiska test utförs också först i standardläget, sedan i det horisontella läget, men de vertikala lägesmätningarna är mycket mer intressanta än i den första metoden. Om en person, som nämnts ovan, riskerar att svimma, bör riskerna minimeras, därför är ämnet fast fastsatt vid sängen och istället för aktiv lyftning, ändra sängens läge genom att mäta pulsen omedelbart och 3 till 5 minuter efter lyftning. Brott mot exaktheten och betydelsen av studien är minimal, eftersom förändringen i gravitationskrafterna förblir densamma, endast muskelverkan förändras. Ett exempel på bilden för tydlighet.

Modifierat ortostatiskt test

Och det tredje, ett modifierat ortostatiskt test, är lämpligt för försvagade personer. Tekniken är nästan identisk med det aktiva ortostatiska testet, men den utmärkande faktorn är att motivet står på ett avstånd av en fot från väggen på vilken han vilar ryggen. Med denna metod för forskning, för att patienten ska uppnå ett tillstånd av betydande avkoppling placeras en rulle med en diameter av 12-14 cm under sakrummet, tack vare vilken lutningsvinkeln blir cirka 75-80 grader, vilket resulterar i att den nödvändiga kroppspositionen uppnås

Med mätningar

Mätningar i ett ortostatiskt test kan utföras som en klassisk mätning av pulsen (på handleden, på carotid- eller femorala artärer) och med hjälp av pulsmätare, som idag fungerar i smarta klockor, smarta armband och applikationer.

I praktiken slutar arbetet med ett ortostatiskt test inte med det faktum att tre eller fyra gånger för att få hjärtfrekvens (HR) per vecka, du måste kunna och utvärdera resultatet korrekt. För att göra detta måste du lita på de normala värdena för puls och tryck.

Betygsätt och puls mätresultat

Normal puls är 60-80 slag / min. Ändringar i puls när position ändras kan bedömas med följande nivåer:

• från 0 till +10 kan anses vara ett utmärkt resultat
• från +11 till +16 - bra
• från +17 till +22 - normal
• mer än +22 - redan otillfredsställande

Avvikelser mot den negativa sidan (dvs långsam puls under ett ortostatiskt test) anses också otillfredsställande

Graden och effekterna av tryckförändring

Den normala avvikelsen för systoliskt tryck (den första indikatorn) är en avvikelse från 0 till +20.

Den normala avvikelsen för diastoliskt tryck (den andra indikatorn) är också avvikelsen från 0 till +20

För tydlighet, överväg ett exempel:

Med ett aktivt prov ökade puls med 19 slag per minut vilket motsvarar normala värden

Vidare ökade hjärtfrekvensen med 17 slag per minut, vilket igen motsvarar normen.

Förutom att mäta hjärtfrekvensen mättes det minsta och maximala blodtrycket i båda provningarna. Avvikelser över normen observeras inte, ämnet har en nära normal träning av kardiovaskulärsystemet.

För att spara tid rekommenderas blodtrycksmätningar en gång i veckan. Hjärtfrekvensortoprobesmål - minst 3-4 gånger i veckan i den aktiva fasen av träningscykeln.

Vem rekommenderas ortostatisk test?

Forskning om ortostatisk stabilitet är ganska enkel och kräver minimala kostnader, både energi och material.

• Starkt rekommenderade ortostatiska testutövare, speciellt för dem vars sport är förknippad med förändringar i kroppspositionen i rymden (gymnastik, rytmisk gymnastik, akrobatik, hoppning på en trampolin, dykning, höga hopp, polvalv etc.)
• Också en ortostatisk test utförs ofta av de personer som försöker upprätthålla åderbråckens tillstånd i god form för att övervaka effektiviteten av träning och andra förfaranden.
• Alla andra som bryr sig om sin egen hälsa rekommenderas att regelbundet utföra ett ortostatiskt test och mekanismen för att genomföra det är så enkelt att alla har möjlighet att utföra ett ortostatiskt prov hemma,

Om vi ​​tar hänsyn till antalet enheter som underlättar en redan ganska lätt studie, ta till exempel olika typer av "smarta" klockor som Polar smart klockor, så blir denna forskning likvärdig med förebyggande.

Hur man gör mätningar

I början av datainsamlingen är det nödvändigt att utföra sex grundläggande mätningar, högst två veckor. Ta medeltalet. Detta är din grundläggande nivå. Det bör förstås att grundläggande ortostatiska tester bör utföras under normala träningsveckor. Det är tillrådligt att ge upp superintensiva träningar som din kropp inte används för än.

När baslinjedata erhålls och baslinjen bestäms rekommenderas det att fortsätta att utföra forskning minst två eller tre gånger i veckan. Således, med en kraftig förändring i träningsvolymer eller intensitet, kommer du att kunna jämföra nya ortopeder med en normal nivå och bestämma din nivå av överträning. Avvikelse av hjärtfrekvensen med mer än +25 poäng (samtidigt som alla initiala förhållanden upprätthålls) är en tydlig signal att kroppen inte är helt återställd.

Ortostatiskt test utförs på morgonen, i en tom mage, omedelbart efter att ha vaknat. Det är lämpligt att göra viktiga mätningar efter återställningsdagen (avvikelsen ska vara minimal) och efter en träningsdag (en högre avvikelse förväntas). Du kan också göra forskning före och efter träningen. Prover i avsaknad av träning eller oregelbunden träning kan inte vara tillförlitliga nog. Efter en paus på två veckor eller mer, rekommenderas att återställa de ursprungliga indikatorerna (baslinjen).

Under avlägsnandet av testet själv måste du ligga ner eller sitta stillt. Kom ihåg att i efterföljande försök borde du ha samma startposition som i tidigare tider.

Fördelen med dessa klockor är att de låter dig prova hemma, i gymmet, på jobbet och på andra ställen som är lämpliga för dig. Det enda som är viktigt är att du vid tidpunkten för studien inte bör störa någonting. Du bör utesluta några störande faktorer, som ljud, lukter, ljusflampar och till och med människor.

2-3 timmar före proceduren, sluta röka, mat och alkohol. Det rekommenderas att testa regelbundet och samtidigt, då kan du uppnå mer exakta resultat.

Sätt att mäta med moderna medel

I moderna förhållanden kan ett ortostatiskt test utföras med en klocka med inbyggd hjärtfrekvensmätare, specialiserade applikationer på en smartphone och andra tillgängliga kardiosensorer.

Använda smarta klockor

Överväg steg-för-steg-instruktioner om exemplet på Polar klockor. Provtagning är liknande i andra modeller.

Välj test> Ortostatisk test> Koppla av och börja mäta.

Displayen visar: Bestämning av hjärtfrekvens. Efter att ha bestämt hjärtfrekvensen visar meddelandet meddelandet: Ta ett benäget läge och slappna av.

• När hjärtfrekvensgrafen börjar bilda på skärmen, slappna av och försök att stanna stilla i tre minuter.
• Därefter piper klockan 3 minuter efter det ortostatiska testet och meddelandet "Ställ upp" visas på displayen.
• Du måste förbli upprätt under de kommande tre minuterna.
• Efter slutet av det andra steget kommer klockan igen att signalera att det ortostatiska testet har utförts.

Om testet måste avbrytas kan du provas igen. Klicka på bakåtknappen och avbryt denna procedur.

Hur man väljer en klocka

• Välj en klocka med en hjärtfrekvensmätare.
• Bedöm de krav du ställer på enheten. Om du är ny på sporten, betalar du inte för märket och den extra funktionaliteten, ta den grundläggande modellen.
• Var uppmärksam på ytterligare funktioner. Såsom GPS, höjdmätare eller kartor. För vissa är det en nödvändighet, men för någon blir det ett trevligt tillägg vid rätt tidpunkt. Överväga varumärkena Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Vi rekommenderar två modeller med avancerade funktioner som kan hjälpa dig på olika stadier av sportträning och inkluderar möjligheten att ta bort ortostatiska test.

Smart klocka Polar V800 H1

Denna modell är perfekt för seriös sport. Ett bra tillägg kommer att vara skyddet av klockor från stötar, repor, vatten, snö och annan skada. De håller en avgift i upp till 30 dagar. Passar både för cyklisk och styrketräning och uthållighetsträning.

Med avseende på medicinsk stoppning ger Polar V800 förmågan att ta ortostatiska prov, bestämma maximal syrekapacitet (VO2max), beräkna R-R-intervallet i hjärtcykeln (HRV) och mycket mer.

Polar 430 Sport Watch

Enheten använder, den mest exakta i sin klass, en optisk hjärtfrekvensmätare som möjliggör kontinuerlig spårning av hjärtfrekvensen. Väg timmar bara 51 gram och håll en avgift på upp till 10 dagar. Polar Flow-systemet innehåller träningsprogram för tävlingarna i 5, 10 km, halvmaraton eller maraton som är planerade varje dag i 2-3 månader. Systemet tillåter dig också att skapa en personlig träningsplan med möjlighet att ytterligare övervaka framstegen.

Förutom den tidigare modellen kan du spåra aerob effektivitet i körning och maximal syreförbrukning (VO2max). Också tillgänglig analysvaraktighet och sömnkvalitet. Ett bra tillägg är det integrerade GPS-systemet.

Använda mobilappar

Om du fortfarande inte har bestämt dig för behovet av att köpa en sportsklocka, men du vill kontrollera dina hälsoindikatorer nu kan du använda alternativa metoder. Namnlösa: Applikationer som alltid kommer att ligga inom räckhåll.

Hittills finns det redan många applikationer som ganska noggrant kan läsa puls hos en person som använder kameran direkt från fingertoppen. Här är några av dem:

Runtastic hjärtfrekvenspuls och hjärtfrekvens

Med denna applikation kan du ta reda på hjärtfrekvensen på något som är bekvämt för dig. Även i ansökan finns en statistikfunktion, tack vare vilken du kan spåra dina data

Unik hjärtfrekvensmätare

Ansökan låter dig läsa puls och lägger omedelbart resultatet i statistiken, frågar dig vilket tillstånd du var i, med mätningar, om det är vila, träning eller tid efter träning. Ett bra tillägg kommer att vara möjlighet för varje resultat att lämna en kommentar.

Azumio Heart Rate Pulsometer

Ansökan är helt på engelska. Jämfört med de föregående, läser puls lite längre. Gör det också möjligt att lämna anteckningar till varje resultat.

Blodtryckshistoria

Det finns applikationer som har funktionen att läsa puls och tryck samtidigt, till exempel blodtryckshistorik

Liksom den tidigare, är den här applikationen helt på engelska, men funktionaliteten kan förstås även med fullständig okunnighet om språket. Beräknar systoliskt, diastoliskt tryck och hjärtfrekvens genom att röra fingret på telefonens skärm. Loggar din tidigare mäthistorik.

Tja, den sista ansökan som vi skulle rekommendera till dem som vill få mer allvarliga sportprestationer på skärmen på deras smartphone

HRV4Training

Ansökan betalas, men genom att ladda ner den får du inte bara mer exakta indikatorer, men också möjligheten för både klassisk och ortostatisk
datainsamling. Dessutom har programmet möjlighet att synkronisera med träningsloggen i andra applikationer. Men du måste förstå att du bara kan få det fulla utbudet av funktioner om du har en HR-pulsmätare.

Med denna uppsättning kunskap om det ortostatiska testet och hur man mäter det är du fullt förberedd för självdiagnos och bättre träning.

Ortostatisk proteinuri.

Det är typiskt för utseendet av protein i urinen under långvarig stående eller gå med en snabb försvinnande i ett horisontellt läge.

Egenskaper hos proteinuri: brukar inte överskrida 1 g / dag, glomerulär, icke-selektiv, mekanismen för dess förekomst är inte klar. Ofta observeras i ungdomar, hos hälften av patienterna försvinner om 5-10 år.

Diagnosen av ortostatisk proteinuri är gjord i närvaro av följande kriterier:

• Patienten är mellan 13 och 20 år gammal;

• En isolerad karaktär av proteinuri - frånvaron av andra tecken på njurskador (andra förändringar i urin, ökat blodtryck, förändringar i fundusfartygen);

• exklusivt ortostatisk karaktär av proteinuri - i urinprover tas omedelbart efter att patienten ligger i ett vågrätt läge (inklusive på morgonen innan du går ur sängen) finns det inget protein.

För att bekräfta diagnosen är ett ortostatiskt test nödvändigt. Urinen samlas på morgonen innan han går ur sängen, då - efter en 1-2 timmes vistelse i upprätt läge (promenader, helst med hyperlordos, med en käpp bakom honom för att räta upp ryggraden). Provet ger ännu mer exakta resultat om morgonens (natten) del av urinen uthälles (eftersom det kan finnas kvarvarande urin i urinblåsan) och den första delen uppsamlas efter 1-2 timmar av patientens undersökning i vågrätt läge.

Idiopatisk övergående proteinuri.

Vid ungdomar kan idiopatisk övergående proteuri också observeras, vilket återfinns hos andra friska individer under en medicinsk undersökning och är frånvarande vid efterföljande urintester.

Proteinuri spänning.

Stressen av proteinuri, som upptäcks hos 20% av friska individer (inklusive idrottare) efter plötslig fysisk belastning med detektering av protein i den första uppsamlade urinen, har en tubulär karaktär. Det antas att mekanismen för denna proteuri är associerad med omfördelningen av blodflödet och den relativa ischemin i proximala och distala tubuler.

Febrilproteuri.

Feberaktig proteinuri observeras vid akuta febrilförhållanden, särskilt hos barn och gamla människor. det är övervägande glomerulärt. Mekanismerna för dessa typer av proteinuri är dåligt förstådda. En möjlig roll av ökad glomerulär filtrering föreslås tillsammans med övergående lesion av glomerulärfiltret genom immunkomplex.

Det är viktigt att fastställa faktumet proteinuria och graden av dess svårighetsgrad, eftersom proteinuri i de flesta fall är ett av huvudskyltarna för njurskador.

Hög ("stor", "massiv") proteinuri

Hög proteinuri - fördelningen av protein i urinen i en mängd av mer än 3 g / dag, vilket ofta leder till utvecklingen av nefrotiskt syndrom. Denna typ av proteinuri observeras vid akut och kronisk glomerulonefrit, njurskada i systemiska sjukdomar (SLE, hemorragisk vaskulit etc.), vid njureamyloidos, subakut infektiös endokardit. Uttryckt proteinuri kan också observeras vid multipel myelom och renal venetrombos, såväl som diabetisk nefropati.

Måttlig proteinuri.

Måttlig proteinuria - urinproteinutsöndring i en mängd av från 0,5 till 3 g / dag; observerades det under alla de villkor som anges ovan, såväl som malign hypertoni, periarteritis nodosa, hypertoni, ateroskleros, njurkärl (renal ischemisk sjukdom) och andra sjukdomar.

Hematuri.

Hematuri (en blandning av blod i urinen) är ett vanligt, ofta det första tecknet på njure- och urinvägssjukdomar, liksom sjukdomar och tillstånd som inte är relaterade till njurskador (akut leukemi, trombocytopeni, överdosering av antikoagulantia, svår träning etc.).

• Makro och mikrohematuri utmärks av intensitet. För förekomst av grov hematuri är 1 ml blod tillräckligt för 1 liter urin. Mikrohematuri diagnostiseras när det finns mer än 1000 erytrocyter i 1 ml urin eller mer än 5 erytrocyter i synfältet (under ett mikroskop vid hög förstoring).

• Med kraftig blödning kan urin vara färgen på skarlet eller mörkt blod. Typen "köttslop" urin förvärvar i närvaro av ett stort antal röda blodkroppar, leukocyter, slem (till exempel när OGN). För att bedöma graden av hematuri är det nödvändigt att använda kvantitativa metoder (analys enligt Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis).

• Av naturen hos den isolerade initialen (vid början av urinering), terminal (vid slutet av urineringens slut) och total hematuri.

• Naturen av hematuri kan klargöras med hjälp av ett prov med tre koppar eller två glas. Total hematuri kan bero på en enda eller bilateral skada, som endast bestäms genom cystoskopi eller en särskild radiologisk undersökning.

• Av kliniska egenskaper skiljer sig hematuri återkommande och resistenta, smärtsamma och smärtfria.

Hematuri med nephropathies (renal hematuri), som regel, uthållig bilateral smärtfri, ofta kombinerad med proteinuri, cylindruri, leukocyturi. Ändå beskrivs former av glomerulonefrit som uppträder med återkommande isolerad smärta-makrohematuri.

Patogenesen av njurhematuri är inte helt klar. Man antar att engagemanget av mesangium är av stor betydelse, såväl som skador på den interstitiella vävnaden och epitelet hos den konvoluterade tubulen, eftersom oftast signifikant hematuri observeras vid mesangial nefrit och interstitial nefrit. Hematuri kan orsakas av nekrotiserande inflammation i njurarteriolerna, njur intravaskulär koagulation, njursinfarkt.

Japanska författare har nyligen visat på en serie elektrondiffraktionsmönster att röda blodkroppar kan tränga igenom även genom de minsta sprickorna i BMC, förändra sin form. Sann sann sannolik brutal hematuri bör särskiljas från falskt. Till skillnad från den sanna, är falsk hematuri orsakad av färgning av urin i rött, inte av erytrocyter, utan av andra ämnen.

• Hemoglobinuri uppträder vid massiv hemolys (hemolytisk anemi, inkompatibel blodtransfusion, malaria, hemolytisk förgiftningsförgiftning - fenol, bertoletsalt, giftiga svampar), paroxysmal nattlig hemoglobinuri etc.

• Myoglobin uppträder i urinen under muskelavbrott (förlängt krossningssyndrom, muskelinfarkt vid ocklusion av en stor artär, alkoholisk polymyopati, etc.); långvarig hypertermi, särskilt i kombination med konvulsioner; familj myoglobinuri.

• Uroporfyrinuri observeras med hemokromatos, porfyri; melaninuri - med melanosarkom.

• Urin kan bli röd när vissa produkter konsumeras (rödbetor, röda bär), röda livsmedelfärger (konfekt, ketchup, tomatpasta etc.), vissa läkemedel, såsom fenolftalein (med alkalisk urin), fenazopyridin.

Renal hematuri observeras hos patienter med GHA, CGN, liksom med många nefropatier som uppträder på grund av systemiska sjukdomar.

Östrofonisk syndrom manifesteras av hematuri, proteinuri (vanligtvis måttlig), ödem, arteriell hypertension. För närvarande är de flesta akuta nefriter dock atypiska och ett antal symtom, inklusive massiv hematuri, kan saknas. Det återkommande akut-nefritiska syndromet uppenbarar ofta en mesangioproliferativ variant av CGN, som skiljer sig från en akut nefrit i sin morfologiska bild.

En av de vanligaste orsakerna till isolerad hematuri är IgA-nefropati eller Berger-sjukdom (fokal mesangial nefrit). IgA nefropati detekteras vanligtvis hos barn och vuxna yngre än 30 år, oftare hos män; Det manifesteras av episoder av brutal hematuri (mindre vanligt, beständig mikrohematuri) med tråkiga ryggsmärtor, återkommande med faryngit. Proteinuri är vanligtvis minimal. Sjukdomsförloppet hos barn är vanligtvis godartad, hos vuxna är prognosen värre.

Liknande hematurisk IgA nefrit med en ökning i koncentrationen av IgA i serum är också karakteristisk för patienter med kronisk alkoholism. Det upptäcks huvudsakligen hos personer som är äldre än 40 år mot bakgrund av alkoholisk leverskada i kombination med andra systemiska manifestationer av alkoholism (lesioner i bukspottkörteln, hjärtat, polyneuropati). I motsats till Bergers sjukdom manifesteras "alkoholisk" glomerulonephritis av vidhäftande smärtfri mikrohematuri och är svårare - arteriell hypertension förenas ofta och njursvikt utvecklas snabbare.

Hematuri är ett karakteristiskt tecken på interstitiell nefrit, inklusive akut medicinering. Hematuri kan orsakas av en mängd olika droger, oftast sulfonamider, streptomycin, kanamycin, gentamicin, analgetika (fenacetin, analgin), pyrazolidonderivat (butadion) samt tungmetallsalter.

En speciell smärtsam variant av hematurisk nefropati beskrivs - lumdodynamiskt hematuriskt syndrom som förekommer huvudsakligen hos unga kvinnor som använder orala östrogeninnehållande preventivmedel, men isolerade fall av sjukdomen beskrivs också hos män. Kliniskt manifesteras detta syndrom av intensiv smärta i ländryggsregionen i kombination med hematuri (vanligtvis brutal hematuri) och ofta intermittent feber. Anfall orsakas av förkylning, tung fysisk ansträngning. Under interictalperioden finns inga patologiska förändringar i urinanalysen. Det finns inga tecken på immunologisk aktivitet. En angiografisk studie kan avslöja förändringar i de intrarenala artärerna i form av partiell eller fullständig ocklusion, tortuositet och fibroelastos.

Hematuri manifesterar övervägande arvelig nefrit med hörselnedsättning och nedsatt syn (Alport syndrom), sjukdomen har en dålig prognos.

En godartad familjär återkommande hematuri har en mycket bättre prognos; biopsi hittar ofta oförändrad renal vävnad, ibland fokal glomerulonephritis.

Under senare år har speciella former av kronisk interstitiell nefrit, manifesterad av hematuri, beskrivits hos barn med hyperoxalaturi.

Bilateral renal hematuri är karakteristisk för sekundär glomerulonephritis i ett antal systemiska sjukdomar.

• Nephritis med hemorragisk vaskulit kan utvecklas från sjukdomsuppkomsten eller gå med några år efter att hud-, led- och buksyndrom har påbörjats. Njurengagemang i de flesta fall förlöper som hematuric glomerulonefrit (40% av den observerade brutto hematuri) med en ökning av serum-IgA-nivåer och kännetecknas av ihållande eller långsamt progressiv kurs. Med utvecklingen av nefrotiskt syndrom är prognosen signifikant sämre.

• Glomerulonefrit med infektiv endokardit, som kan förekomma mot bakgrund av en utvecklad klinisk bild av sjukdomen (feber, hjärtklappning, splenomegali, anemi), men kan vara den första manifestationen av sjukdomen, vanligtvis med hematuri, ibland med grov hematuri, måttlig proteinuri. nefrotisk nefritvariant är mindre vanligt. Hos 40-60% av infektiva endokardit faller njurinfarkt med brutal hematuri.

• Nephropati i klassisk nodulär periarterit (Kussmaul-Meier's sjukdom) förekommer flera månader efter vanliga symtom - feber, viktminskning, muskel- och ledvärk, asymmetrisk polyneurit och kännetecknas av mikrohematuri (i mer än hälften av fallen), måttlig proteinuri och malign arteriell hypertension. Brutto hematuri med allvarlig ryggmärgsreaktion kan uppvisa en mer sällsynt form av nefropati med periarterit nodosa - oftare är det en intrarenal artär aneurysmbrott.

• Mikroskopisk polyangiit - En form av nekrotiserande vaskulit med skador på små kärl (kapillärer, venoler, arterioler). I blodet detekteras antikroppar mot cytoplasma av neutrofiler (antineutrofila cytoplasmatiska ATs - ANCA), vilka reagerar med myeloperoxidas av deras granuler och ger en perinuclear typ av luminescens i ett immunofluorescensprov. Vanligtvis påverkar huden (purpura), lungorna (hemorragisk alveolit ​​med hemoptys upp till lungblödning), njurar. Gastrointestinal vaskulit, myalgi och perifer neurit är också möjliga. Njurarna påverkas på 90-100% av fallen (observerat urin och nefrotiskt syndrom, hypertoni, blir mer än 50% av fallen snabbt progressiv nefrit flöde). I renalbiopsi detekteras proliferativ glomerulonephritis med foci av nekros, och i en immunofluorescerande studie finns ingen eller en liten mängd immunförsvar (paucimimmun, "lågimmun" glomerulonefrit).

• Renal inblandning Wegeners granulomatos utvecklas på bakgrunden av granulomatösa nekrotiska skador i de övre luftvägarna och lungan och manifesterar hematuri (25% av brutto hematuri), i kombination med måttliga proteinuri. Arteriell hypertoni och nefrotiskt syndrom utvecklas sällan, men i de första åren av sjukdomen visar de flesta patienter tecken på njursvikt.

• Goodpastursyndrom karakteriseras av lungskador (hemorragisk alveolit ​​med upprepade lungblödningar) och bindning vanligtvis efter flera månader av ABPD med massiv mikro- eller brutal hematuri.

• Trombotisk mikroangiopati gemensam skada kännetecknas av små kärl, flyter en Coombs-negativ hemolytisk anemi och intravaskulär koagulation, trombocytopeni, hematuri, ofta med utvecklingen av avledaren. Denna grupp innehåller i stort sett liknande sjukdomar - trombotisk trombocytopenisk purpura - TTP och hemolytiskt uremiskt syndrom - HUS.

Trots att förteckningen över nefropati, vilket leder till uppkomsten av blod i urinen, är mycket stor, men upptäcka hematuri bör först utesluta urologiska sjukdomar (Urolithiasis, tumörer och njure tuberkulos). Man bör komma ihåg att även minimal hematuri (mindre än 10 erytrocyter inom mikroskopets synvinkel) kan vara det första tecknet på en tumör i det genitourära systemet.

För att utesluta urologiska sjukdomar är det viktigt att bekanta sig med patientens klagomål, historia samt fysisk och laboratorieundersökning.

Hematuri, observerad endast i början eller i slutet av urinering, är karakteristisk endast för urologiska sjukdomar; hematuri är mer karakteristisk för dessa sjukdomar, med allvarlig ryggmärg, särskilt paroxysmal.

Den initiala och terminala hematuri identifieras enkelt med hjälp av ett tre-kopps test. Bloddetektering endast i den första delen av urinen är karakteristisk för urinrörsjukdomar, endast i sista delen - för sjukdomar i urinblåsan, prostata, slingriga höjder. I närvaro av total hematuri (i alla tre delar av urinen) kan blödningskällan antingen vara njursparenkyma eller pyelokalysystemet eller urinledaren. Det är ofta användbart att utföra ortostatiska prover (prover med den fysiska belastning), som består i att erhålla två delar urin: den första - morgonen, tas omedelbart efter uppvaknandet, företrädesvis ligger ner, före övergången till det upprätta läget och ett andra - tagit 1-2 timmar efter övergången i ett vertikalt läge och lite fysisk ansträngning (promenader, klättra trappor). Erytrocyträkning beräknas i båda portionerna. En signifikant ökning av hematuri är karakteristisk för nefroptos, urolithiasis. Renal hematuri kännetecknas av närvaron av erytrocytcylindrar i sedimentet. Det antas att cylindrarna kan kollapsa under centrifugering, därför föreslår de att isolera urinsedimentet inte genom centrifugering, utan genom filtrering genom småporrerade filter.

Under lång tid har frågan om betydelsen av oförändrade och förändrade röda blodkroppar i urinsedimentet diskuterats. Under de senaste årtiondena födde förekomsten av vissa röda blodkroppar inte diagnosvärdet. Sedan slutet av 70-talet har metoden för faskontrastmikroskopi använts för att studera urinledningsderitrocyter. Det har visats att erytrocyter hos njursjukdomar skiljer sig signifikant från erytrocyter i urologiska sjukdomar. Erytrocyter av glomerulärt ursprung verkar vara märkbart deformerade som ett resultat av deras passage genom BMC och vidare genom flytande media med drastiska förändringar i pH, osmolaritet och elektrolytkomposition av urin i olika sektioner av renal tubulerna. Förekomsten av mer än 70% av "dysmorfa" erytrocyterna i urinsedimentet indikerar deras glomerulära ursprung. Vid blödning från skadade kärl hos patienter med urologiska sjukdomar behåller röda blodkroppar i urinen storleken och formen på normala röda blodkroppar ("oförändrade" röda blodkroppar). Denna metod kan vara det primära testet av differentialdiagnos, vilket bestämmer riktningen för ytterligare grundlig urologisk undersökning.

Av särskild betydelse att undvika urologiska sjukdom är avgörande och radiologisk undersökning: ureteral kateterisering med cystoskopi och urin tar separat, renal ultraljudsundersökning, utsöndrings urografi (företrädesvis liggande och stående för att eliminera patologisk njure rörlighet), om nödvändigt retrograd pyelografi, CT, selektiv angiografi. Nyligen använt radionuklid angiografi och renoscintigraphy radioaktivt Ts99 Dessa metoder är enklare och säkert, kan upptäcka överträdelser av lokal hemodynamiska och urodynamisk karakteristiska för unilateral hematuri i njur venös hypertoni, trombos i njurvenerna, fornikalnyh blödning.

Omkring 15% av hematuri orsakas av tumörer i urinvägarna. I 60% av fallen är dessa blåstumörer, som endast kan åtföljas av smärtfri hematuri. Ange diagnosen med cystoskopi. Cirka 20% av urinvägarna är njursparenkymcancer (tråkig ryggsmärta, feber, anemi eller erytrocytos, hyperkalcemi), ibland med paraneoplastiska reaktioner, inklusive membranös nefropati; För att bekräfta diagnosen ska intravenös urografi och angiografi utföras.

En av de vanligaste orsakerna till hematuri är urolithiasis. Den karakteristiska kliniska bilden innehåller en skarp paroxysmal smärta i nedre delen av ryggen, som utstrålar till inguinalområdet, följt av grov hematuri. Cirka 90% av njurstenen innehåller kalcium och kan detekteras i en undersökning av njurområdet.

Hematuri i kombination med leukocyturi och måttlig proteinuri (som regel upp till 1 g / l) finns ofta i icke-specifika inflammatoriska sjukdomar i urinvägarna. Mikrohematuri i kronisk pyelonefrit orsakas av skador på njurens interstitiella vävnad. Vid akut exacerbation av kronisk pyelonefrit och kan utveckla brutto hematuri episoder oftast orsakas nekros av njur papill, som ligger i patogenesen av ischemi papiller (embolisering av blodkärl) eller impaktion av inflammatoriska infiltrat. Infektion av nedre urinvägarna (antalet mikrobiella kroppar i 1 ml urin är inte mindre än 105) kan ibland orsaka hematuri; hematuri kan vara en svampinfektion. Episoder av brutto hematuri kan förekomma hos kvinnor med blåsor och urinrör.

Vid tuberkulos av urinvägarna kombineras hematuri vanligtvis med pyuria och mindre proteinuri, men ibland isoleras. Diagnos är svår och kräver noggrann bakteriologisk (upprepad urinkultur, sedimentmikroskopi), röntgen och ultraljud.

Ofta hematuri detekteras vid kronisk venös hypertoni i njuren, vars orsak kan vara nephroptosis, ärrbildande stenos av renal ventrombos, njurvenen, abnormiteter i njurvenerna och andra. Renal venös hypertoni kan manifestera mikrohematuri avsevärt öka under fysisk träning, i kombination med mindre proteinuri. Brutto hematuri under dessa förhållanden orsakas i de flesta fall av en ökning av venetrycket och ett genombrott i den tunna septumen mellan venerna och kalyxen av njurarna (fornjölkblödning).

Hematuri (ofta ensidig) observeras vid njurinfarkt, liksom vid renal venetrombos. Njurinfarkt utvecklas i njurartäremboli eller dess trombos, kan observeras i infektiös endokardit, nodulär polyarterit. Kännetecknad av ryggsmärta, övergående hematuri och proteinuri, ibland arteriell hypertension. Trombos av renala vener kännetecknas av smärta, massiv proteinuri och hematuri med snabb tillsats av nefrotiskt syndrom. Vid akut full thrombos är brutto hematuri möjlig, nefrotiskt syndrom kombineras ofta med övergående njursvikt. Kronisk trombos uppträder vanligtvis med liten eller ingen smärta, manifesterad mikrohematuri och nefrotiskt syndrom. För exakt lokalisering av trombos används lägre venocavagraphy i kombination med renal venografi och arteriografi. På senare tid har Doppler ultraljud, inklusive färgscanning, använts i allt större utsträckning för diagnostiska ändamål.

En av de mest karakteristiska och allvarliga manifestationerna av akut och särskilt kronisk njursjukdom är nefrotiskt syndrom. Det är en av "stora" nefrologiska syndrom representerar prognostiskt mycket allvarligt kliniskt och laboratorie symptom, inklusive massiv proteinuri (större än 3,0-3,5 g / dag för barn över 50 mg / kgsut), hypoproteinemi (hypoalbuminemi - albumin blod mindre än 30 g / l) och ödem. Ett frekventt symptom på nefrotiskt syndrom är hyperkolesterolemi (mer exakt hyperlipidemi).

Stort utbud av förändringar i laddningen av underhållet av homeostas i nefrotiskt syndrom leder att släppa det som oerhört viktigt, inte bara på grund av förekomsten av betydande utbredd ödem, men också på grund av risken för allvarliga komplikationer (främst infektioner, vaskulär trombos), en komplex kroppens system terapi, svårighetsgrad av prognosen.

Nefrotiskt syndrom utvecklas oftast hos barn i åldern 2 till 5 år och hos vuxna från 17 till 35 år. Tillsammans med detta beskrivs fall av nefrotiskt syndrom och i de tidigare perioderna av livet hos nyfödda, såväl som i ålderdom (85-95 år).

Spontan remission hos vuxna är sällsynta, och även om det är vanligtvis även vid extremt uttalade symptom av nefrotiskt syndrom förblir långsiktigt tillfredsställande GFR, ingen hypertension, hematuri, men i de flesta fall av sjukdomen kontinuerligt utvecklas med utvecklingen av kronisk njursvikt.

I detta avseende är det viktigt att en korrekt identifiering av nefrotiskt syndrom, rätt tolkning av ursprunget och försöken av aktiv behandling behandlas.

Grundval av nefrotiskt syndrom är vanligtvis njur glomerulär lesion: olika utföringsformer av glomerulära lesioner (från minimum, endast instängd i elektronmikroskopundersökning, till svår utförande glomerulär-nefrit, inklusive fibroplastic och fokal segmental glomeruloskleros) och amyloidos, diabetisk glomeruloskleros.

I de flesta fall förekommer det nefrotiska syndromet i "primära" njursjukdomar - akut och kronisk glomerulonephritis. För närvarande orsakas dock njurskador med nefrotiskt syndrom ofta av systemiska sjukdomar (SLE, systemisk vaskulit, reumatoid artrit, etc.). Utveckling av nefrotiskt syndrom kan orsaka sjukdoms infektiösa etiologier (kronisk suppurativ bearbetar lunga, ben, tuberkulos, syfilis, strålsvampsjuka, subakut bakteriell endokardit), parasitsjukdomar (malaria, schistosomiasis), leversjukdomar, i synnerhet de som är associerade med HBV och HCV-infektion, sjukdom blodprov (Hodgkins sjukdom, icke-Hodgkins lymfom, blandad kryoglobulinemi, sicklecellanemi), allergiska (atopiska) sjukdomar som pollinos, matallergier, diabetes, återkommande bo blad, trombos av stora vener (inte bara njur, men också sämre ihålig, lårben, etc.).

Nephrotisk syndrom kan bero på exponering för LS. Läkemedel som kan orsaka njurskador vid utvecklingen av nefrotiskt syndrom inkluderar antiepileptika, vismut, guld, kvicksilver, D-penicillamin, antibiotika, vitaminer etc. Samtidigt tillsammans med isolerad njurskada är utvecklingen av allvarlig narkotikasjukdom möjlig, med involvering av nästan alla system och organ (inklusive njurarna).

Det bör noteras möjligheten av paraneoplastiskt nefrotiskt syndrom, som oftast förekommer i bronkogen cancer, cancer i parenymen hos njurarna, magen och tjocktarmen.

Slutligen finns det sällsynta medfödda och genetiskt bestämda sjukdomar där den huvudsakliga kliniska manifestationen är nefrotiskt syndrom. Sådana sjukdomar innefattar medfödda nefrotiska syndrom av det finska, nefrotiska syndromet som uppstår med skador på nagelplattorna och knäkapslarna etc.

I samtliga ovanstående sjukdomar uppträder nefrotiskt syndrom genom ovanstående två varianter av njurskada - förändringar i typen av glomerulonefrit och amyloidos, med en eller annan frekvens hos vart och ett av dessa alternativ, som är karakteristiska för en viss sjukdom. I händelse av periodisk sjukdom orsakas nefrotiskt syndrom i nästan 100% av fallen av amyloidos. I SLE är grunden för nefrotiskt syndrom alltid glomerulonefrit; med ungefär samma frekvens.

Orsaker till nefrotiskt syndrom

Primär njursjukdom

• Mesangiokapillär glomerulonephritis (typ I, II, III)

Sekundärt nefrotiskt syndrom (för andra sjukdomar)

• Infektionssjukdomar: infektiv endokardit, "shunt" nefrit, hepatit B och C, mononukleos, malaria

• Läkemedel: Preparat av guld, kvicksilver, D-penicillamin, antibiotika, kaptopril

• Systemiska sjukdomar: SLE, hemoragisk vaskulit, nekrotiserande vaskulit, reumatoid artrit, kryoglobulinemi, amyloidos

• Tumörer: lymfom, lymfogranulomatos, karcinom, melanom

• Ärftliga sjukdomar: Alport syndrom, Fabry sjukdom

Således är det nefrotiska syndromets etiologi annorlunda, och dess många manifestationer är icke-specifika i naturen, vilket till viss del beror på de gemensamma patogenetiska mekanismerna.

Skador på glomeruli hos njurarna och massiv proteinuri leder till framväxten av andra "stora" symtom på nefrotiskt syndrom, som tillsammans utgör den kliniska bilden av detta tillstånd.

• Hypoalbuminemi, som utvecklas efter massiv proteinuri, är ett obligatoriskt tecken på nefrotiskt syndrom. Den vanligaste minskningen av albumin och totalt protein i blodet är väldigt signifikant vilket leder till en minskning av plasmakoncentrationens onkotiska tryck. Om hypoalbuminemi säger när innehållet av serumalbumin är mindre än 35 g / l; i svår nefrotiskt syndrom kan innehållet av albumin reduceras till 15-20 eller till och med 8-10 g / l. Hypoalbuminering bestämmer en minskning av mängden totalt protein i serum, en minskning av det onkotiska trycket i serum, en minskning av albumins transportfunktion som bärare av ett antal substanser, inklusive många läkemedel.

• Hypoproteinemi - ett bestående symtom på nefrotiskt syndrom. Innehållet av totalt protein i serum reduceras till 30-40 och till och med 25 g / l. Hypoproteinemi ofta förvärras av en förlust av tarmprotein, förbättrad proteinkatabolism av organismen, inklusive immunoglobuliner, minskad reabsorption av protein tubuli på grund av blockaden av proteinet i lymfsystemet av njurar och njur interstitiellt ödem.

• Förutom hypoalbuminemi finns andra tecken på dysproteinemi i nefrotiskt syndrom - nästan alltid finns det en uttalad hyper-a2-globulinemi och ofta hypogammaglobulinemi.

• Viktiga tecken på nefrotiskt syndrom inkluderar hyperlipidemi - förhöjda blodnivåer av triglycerider, totalt kolesterol, lågdensitetslipoproteiner (LDL), apoprotein B och icke-esterifierade fettsyror. Nefrotisk hyperlipidemi förvärrar den ihållande kursen av nefrotiskt syndrom och GK-terapi. Mekanismen för utveckling av hyperlipidemi vid nefrotiskt syndrom förklaras av en minskning av onkotiskt tryck och plasmaviskositet, liksom förlust av liporegulerande substanser med urin.

Parallellt med störningar av protein och lipidmetabolism vid nefrotiskt syndrom utvecklas förändringar i koagulations- och koagulationssystemen ofta, vilket resulterar i bildandet av ett symptom på hyperkoagulerbart blod.

För nefrotiskt syndrom som präglas av uttalade sjukdomar i vatten och elektrolytbalans, vilket leder till utveckling av ödem. Vid framdrivning av ödem når graden av anasarca med ödem i hålrummen (ascites, hydrothorax, hydropericardium) som vanligtvis bestämmer patientens huvudklagomål. Den omedelbara orsaken till utvecklingen av ödem är natrium- och vattenretention, vilket uppnås genom olika mekanismer, förklaras av två allmänt accepterade teorier.

• Den första, mest kända ("klassiska") teorin fäster den största betydelsen för hypoproteinemi med minskning av onkotiskt tryck i plasma och frisättning av vatten och elektrolyter i interstitiell vävnad, vilket leder till hypovolemi. Hypovolemi orsakar kompensatorisk införande av mekanismer som reglerar bcc, främst renin-angiotensin-aldosteronsystemet och ADH. Som ett resultat ökar reabsorptionen av natrium och vatten genom njurarna. Denna teori kallas hypovolemisk, eller (som är densamma) teorin om "ofullständigt flöde" och förklarar helt övertygande natrium- och vattenretentionen hos de 30-40% av patienterna med en verkligt detekterbar minskning av BCC.

• Hos patienter med Normo eller vätskeöverbelastning (60-70% av patienter med nefrotiskt syndrom) och avsaknad av aktivering av renin-angio-tensin-aldosteronsystemet utvecklingen av ödem förklarar primär renal natriumretention genom att minska dess filtrering eller öka tubulär reabsorption (teorin om "trångt säng "). Tanken med magneten av BCC i nefrotiskt syndrom är av praktisk betydelse, vilket motiverar indikationerna på diuretika och ultrafiltrering.

Typiskt, nefrotiskt ödem, liksom andra särdrag hos nefrotiskt syndrom, utvecklas gradvis som ökningen av proteinuri, kan den nefrotiskt syndrom inträffa tidigt i sjukdomen, utan att upprepa eller återkommande sällan nedan som anses vara den mest fördelaktiga utföringsformen av sjukdomen. En ogynnsam variant innefattar den kontinuerliga återfallande kursen av det nefrotiska syndromet, speciellt den ständigt existerande varianten, när det ofta finns arteriell hypertension samtidigt. I alla fall bestäms prognosen i stor utsträckning av förlängningen av det nefrotiska syndromet, spontan eller medicinsk, och frekvensen och varaktigheten av återfall.

Svårighetsgraden av tillståndet i nefrotiskt syndrom kan förvärras av ett antal komplikationer, bland vilka de allvarligaste är följande:

Infektioner (bakterie, virus, svamp);

• hypovolemisk nefrotisk kris (chock);

• svullnad i hjärnan, näthinnan;

• vaskulära komplikationer, hyperkoagulation och trombos.

Infektioner (lunginflammation, pneumokock peritonit, sepsis) bestämde oftast prognosen hos patienter med nefrotiskt syndrom i pre-antibakteriell tid; De beror främst på en minskning av immuniteten och förvärras av den aktiva immunosuppressiva behandlingen av det nefrotiska syndromet som används i vår tid.

Brottet mot hudens integritet (sprickor i edematös hud, skador från subkutana injektioner) kan bidra till utvecklingen av infektion, inklusive de som har en klinisk bild av erysipelas. Den inflammation som uppstår i dessa fall orsakas vanligen av p-hemolytiska streptokocker (erysipelas), liksom stafylokocker eller andra gram-positiva bakterier och kräver antibiotikabehandling.

Erysipelas bör differentieras från erytem migrans i nefrotisk kris. Om smärtsam vandrande hudrodnad rozhepodobnye mest olika lokaliseringar (vanligtvis i buken, nedre extremiteterna) åtföljs av svåra buksmärtor, ofta med peritoneala symtom och minskad urinproduktion, är det möjligt att tänka på utvecklingen av den så kallade nefrotiskt kris - en av de tidiga tecken på hypovolemisk chock.

Nefrotisk kris är en abakterisk komplikation av nefrotiskt syndrom, kännetecknat av anorexi, kräkningar och buksmärtor i närvaro av anasarca och svår hypoalbuminemi, vaskulär kollaps (hypovolemisk chock). Det är hypovolemi som är den främsta patofysiologiska länken av den nefrotiska krisen. Nefrotiskt kris bör särskiljas från vaskulär trombos, som kännetecknas av svår smärta, hemorragisk utslag, trombocytopeni, coagulation relaterade förändringar (dynamisk studie av koagulering är nödvändig för patienter med nefrotiskt syndrom).

Apn är en viktig, om än sällsynt, komplikation av nefrotiskt syndrom. Det utvecklas som ett resultat av njurarnas trombos, en akut kris av lokal (renal) hyperkoagulation, hypovolemisk chock, i sepsis, under behandling med diuretika och NSAID, och administrering av stora mängder röntgenkontrastmedel. Hos barn är den vanligaste orsaken till akut njursvikt sepsis och trombos.

Hjärnödem i nefrotiskt syndrom uppträder mycket sällan, vanligtvis vid höjden av utvecklingen av massivt ödem. Det uppenbaras av slöhet, slöhet hos patienten, kan ibland utvecklas till en koma. Prognosen är allvarlig. Villkoret kräver omedelbar återupplivning. Retinalt ödem utvecklas ofta hos edematösa patienter. När totalt ödem minskar och albumin ökar i blodet minskar retinalödem.

Vaskulära komplikationer av nefrotiskt syndrom inkluderar perifer flebotrombos, pulmonell tromboembolism, trombos i njurarterien med utveckling av infarkt av dess parenkym. Slutligen, vid nefrotiskt syndrom, med tanke på hyperlipidemi som är inneboende hos dessa patienter, kan ateroskleros accelereras med utveckling av hjärt-kärlsjukdom (CHD), hjärtinfarkt och stroke.

Långsynt nefrotiskt syndrom, oavsett orsak, leder till utvecklingen av CRF. Hållbar "stor" proteinuria i sig skadar njurstrukturerna - tubuli och interstitium, vilket orsakar interstitiell inflammation och tubulointerstitiell fibros. Graden av skada och risken för progression av njurinsufficiens korrelerar klart med värdet av proteinuri. Återigen bör det betonas att ihållande "stor" icke-selektiv proteinuri är en av huvudfaktorerna i utvecklingen av kronisk njursjukdom.