Hälsovårdsministeriet i Vitryssland

Utbildningsinstitution

"Gomel State Medical University"

Institutionen för normal fysiologi

SAMMANDRAG

Tema: "Hormoner av binjurmedulla"

Avslutad student 2: a år

Medicinska fakulteten

grupp L-241

Pilipovich Maxim Anatolevich

Kontrollerad: Kruglenya V.A.

.Binyre medulla.................................... 4

Binjurarna är de parade endokrina körtlarna hos ryggradsdjur och människor.

Hos människor, som ligger i närheten av den övre polen hos varje njure. De spelar en viktig roll vid reglering av ämnesomsättning och vid anpassning av organismen till ogynnsamma förhållanden (reaktion på stressiga tillstånd).

Binjurarna består av två strukturer - cortex och medulla, som regleras av nervsystemet.

Hjärnämnet är huvudkällan för katekolaminhormoner i kroppen - adrenalin och noradrenalin. Några av cellerna i den kortikala substansen tillhör systemet "hypotalus-hypofys-adrenal cortex" och tjänar som en källa till kortikosteroider.

Bihåla cortex

Hormoner som produceras i cortex är kortikosteroider. Binyrexen i sig består morfofunktionellt av tre skikt:

Adrenal cortex har parasympatisk innervation. Kropparna hos de första neuronerna ligger i den bakre kärnan i vagusnerven. Preganglioniska fibrer är lokaliserade i vagusnerven, i den främre och bakre stammen av vagusnerven, hepatiska grenar, celiacialgrenar. De följer i de parasympatiska noderna och in i det inre plexuset. Postganglioniska fibrer: lever-, mjälte-, bukspottkörteln, subserosala, submukösa och axillära plexus i magen, små och stora tarmar och andra inre organ i den rörformiga strukturen.

Binjure medulla

Hjärnämnet är huvudvävnaden i binjurarna och är omgiven av binjurebarken. Hjärnämnet producerar cirka 20% norepinefrin (norepinefrin) och 80% epinefrin (adrenalin). Chromaffinceller av binjurmedulla är huvudkällan till adrenalin, norepinefrin och enkefalin i blodet, som är ansvariga för att mobilisera kroppen när ett hot inträffar. Namncellerna mottas när de blir synliga vid färgning av tyger med kromsalter. För att aktivera chromaffincellerna krävs en signal från sympatiskt nervsystem genom de preganglioniska fibrerna som uppträder i bröstkorgsbröstet. Medulla hemlighet går direkt in i blodet. Syntes av adrenalin i medulla främjas också av kortisol. Framställd i cortex når cortisol binjuremedulla, vilket ökar nivån av adrenalinproduktion.

Förutom epinefrin och norepinefrin producerar cellerna i medulla peptider som utför en regulatorisk funktion i centrala nervsystemet och mag-tarmkanalen. Bland dessa ämnen är:

vasoaktiv tarmpolypeptid

Hormonerna i medulla, katekolaminer, bildas från aminosyretyrosinet i steg: tyrosin - DOPA - dopamin-norepinefrin - adrenalin. Även om binjurarna utsöndrar avsevärt mer adrenalin innehåller det ändå fyra gånger mer norepinefrin i viloläge när det kommer in i blodet från sympatiska slut. Utsöndringen av katekolaminer i blodet genom kromaffinceller utförs med obligatoriskt deltagande av Ca2 +, kalmodulin och en speciell proteinsynexin, som möjliggör aggregering av individuella granuler och deras koppling till cellmembranets fosfolipider

ADRENALIN (Adrenalinum, en rustning. Ad-at och renalis - renal; synonym: Epinephrmum, Suprarenin, Supra-renalin) - adrenalmedullahormon. Representerar D - (-) a-3,4-dioxifenyl-P-metylaminoetanol eller 1-metylaminoetanolpyrokatchin, C₉H₁₃Oh₃N.

Adrenalin produceras av chromaffinceller i adrenalmedulla och är involverad i genomförandet av "hit-run" -reaktioner. Dess sekretion ökar dramatiskt under stressiga förhållanden, gränssituationer, uppfattningen om fara, ångest, rädsla, skador, brännskador och chock. Verkan av adrenalin är associerad med effekten på a- och p-adrenerga receptorer och faller i många avseenden med effekterna av excitering av sympatiska nervfibrer. Det orsakar vasokonstriktion av bukhålans, hud- och slemhinnans organ. i mindre utsträckning bekräftar det skelettmuskulärens kärl, men utvidgar hjärnans kärl. Blodtrycket ökar med adrenalin. Emellertid är adrenalinens tryckeffekt mindre uttalad än norepinefrin på grund av excitering av inte bara a₁ och a₂-adrenoreceptorer, men även p₂-vaskulära adrenoreceptorer (se nedan). Förändringar i hjärtaktiviteten är komplexa: stimulerande β₁ adrenoreceptorer i hjärtat bidrar adrenalin till en signifikant ökning och ökning av hjärtfrekvensen, underlättar atrioventrikulär ledning, ökar hjärtkroppens automatik vilket kan leda till arytmier. På grund av en ökning i blodtrycket är centret av vagusnerven upphetsad, vilket har en inhiberande effekt på hjärtat, kan övergående reflex bradykardi förekomma. Blodtrycks adrenalin har en komplex effekt. I sin åtgärd finns 4 faser (se diagram):

Hjärtat, associerat med excitationen av p₁ adrenoreceptorer och manifesteras av en ökning av systoliskt blodtryck på grund av en ökning av hjärtutgången;

Vagal associerad med stimulering av baroreceptorer av aortabågen och carotidglomerus genom ökad systolisk utstötning. Detta leder till aktiveringen av den dorsala kärnan i vagusnerven och inkluderar en baroreceptor depression reflex. Fasen kännetecknas av en sänkning av hjärtfrekvensen (reflex bradykardi) och en tillfällig upphörande av ökningen av blodtrycket;

Vaskulär pressor, där perifer vasopressor effekter av adrenalin "vinna" vagus fas. Fas är associerad med a-stimulering.₁ och a₂ adrenoreceptorer och manifesteras av en ytterligare ökning av blodtrycket. Det bör noteras att adrenalin, spännande β₁ adrenoreceptorer av den juxtaglomerulära apparaten av renala nefron, främjar en ökning av reninsekretion, aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som också är ansvarigt för att öka blodtrycket.

Vaskulär depression-beroende excitation β₂ vaskulära adrenoreceptorer och åtföljd av en minskning av blodtrycket. Dessa receptorer har det längsta svaret på adrenalin.

Adrenalin har en flerdirectionell effekt på glatta muskler beroende på hur olika typer av adrenoreceptorer representerar dem. Genom att stimulera p₂ adrenoreceptorer, adrenalin orsakar avslappning av de smala musklerna i bronkierna och tarmarna och stimulerar a₁adrenoreceptorer av irisens radiella muskel, adrenalin expanderar eleven.

Långvarig stimulering av beta2-adrenoreceptorer åtföljs av ökad utsöndring av K + från cellen och kan leda till hyperkalemi.

Adrenalin är ett kataboliskt hormon och påverkar nästan alla typer av metabolism. Under hans inflytande, en ökning av blodglukos och en ökning av vävnadsmetabolism. Att vara ett kontrainsulinhormon och verkar på β₂ adrenoreceptorer av vävnader och lever, adrenalin förbättrar glukoneogenes och glykogenolys, hämmar glykogensyntesen i lever- och skelettmusklerna, förbättrar upptagningen och användningen av glukos genom vävnader, vilket ökar aktiviteten hos glykolytiska enzymer. Adrenalin ökar också lipolysen (fettfördelning) och hämmar fettsyntesen. Detta beror på dess effekt på β₁ adrenoreceptorer av fettvävnad. I höga koncentrationer ökar adrenalin proteinomsättningen.

Efterliknande effekterna av stimulerande "trofiska" sympatiska nervfibrer, adrenalin i måttliga koncentrationer som inte utövar överdrivna kataboliska effekter, har en trofisk effekt på myokard- och skelettmusklerna. Epinefrin förbättrar funktionell förmåga hos skelettmusklerna (särskilt med trötthet). Vid långvarig exponering för måttliga koncentrationer av adrenalin observeras en ökning av storleken (funktionell hypertrofi) hos myokardiet och skelettmusklerna. Förmodligen är denna effekt en av mekanismerna för organismens anpassning till långvarig kronisk stress och ökad fysisk ansträngning. Men långvarig exponering för höga koncentrationer av adrenalin leder till ökad proteinkatabolism, minskad muskelmassa och styrka, viktminskning och utmattning. Detta förklarar emaciation och utmattning under nöd (stress som överstiger organismens adaptiva kapacitet).

Adrenalin har en stimulerande effekt på centrala nervsystemet, även om det tränger svagt genom hemato-encefalisk barriär. Det ökar vakenhet, mental energi och aktivitet, orsakar mental mobilisering, orienteringsreaktioner och ångest, ångest eller spänning. Adrenalin genereras i gränssituationer.

Epinefrin stimulerar hypotalamusregionen, som är ansvarig för syntesen av kortikotropinfrisättande hormon, aktiverar hypotalamus-hypofys-adrenalsystemet och syntesen av adrenokortikotropiskt hormon. Den resulterande ökningen av koncentrationen av kortisol i blodet ökar effekten av adrenalin på vävnad och ökar kroppens motståndskraft mot stress och chock.

Adrenalin har också en uttalad antiallergisk och antiinflammatorisk effekt, hämmar frisättningen av histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, leukotriener och andra mediatorer av allergi och mastcellinflammation (membranstabiliserande effekt), stimulerande β på dem₂-adrenoreceptorer, minskar känsligheten hos vävnaderna för dessa ämnen. Detta, liksom stimulering av β₂-adrenoreceptorer bronchioler eliminerar deras spasmer och förhindrar utveckling av ödem i slemhinnan. Adrenalin orsakar en ökning av antalet leukocyter i blodet, delvis på grund av frigörandet av leukocyter från depotet i mjälten, delvis på grund av omfördelningen av blodkropparna under vaskulär spasm, delvis på grund av frisättningen av ofullständigt mogna leukocyter från benmärgsdepotet. En av de fysiologiska mekanismerna för att begränsa inflammatoriska och allergiska reaktioner är en ökning av adrenalinsekretionen av binjurmedulla, som uppträder vid många akuta infektioner, inflammatoriska processer och allergiska reaktioner. Den antiallergiska effekten av adrenalin beror bland annat på dess effekt på kortisolsyntes.

Vid intracavernös administrering minskar blodfyllningen av de cavernösa kropparna, genom a-adrenoreceptorer.

Adrenalin har en stimulerande effekt på blodkoagulationssystemet. Det ökar antalet blodplättar och den funktionella aktiviteten, vilket tillsammans med spasmer av små kapillärer orsakar hemostatisk (hemostatisk) effekt av adrenalin. En av de fysiologiska mekanismerna som bidrar till hemostas är en ökning av koncentrationen av adrenalin i blodet under blodförlust.

Noradrenalin är prekursorn för adrenalin. Den kemiska strukturen för noradrenalin skiljer sig från den i frånvaro av en metylgrupp på kväveatomen i sidokedjaminaminogruppen, dess verkan som ett hormon är i stor utsträckning synergistisk med adrenalininsatsen.

Norepinefrinprekursor är dopamin (den syntetiseras från tyrosin, som i sin tur är ett derivat av fenylalanin), som hydroxyleras med hjälp av dopamin-beta-hydroxylasenzym (adderar en OH-grupp) till noradrenalin i vesikelsynaptiska ändpunkter. I detta fall inhiberar norepinefrin enzymet som omvandlar tyrosin till prekursorn för dopamin, på grund av vilken självreglering av syntesen äger rum.

Effekten av norepinefrin är förenad med en dominerande effekt på a-adrenerga receptorer. Norepinefrin skiljer sig från adrenalin genom en mycket starkare vasokonstrictor och pressor effekt, en mycket lägre stimulerande effekt på hjärtkollisioner, en svag effekt på bronkier och tarmarnas glatta muskler, en svag effekt på ämnesomsättningen (brist på uttalad hyperglykemisk, lipolytisk och allmän katabolisk effekt). Noradrenalin ökar i mindre grad behovet av myokardiet och andra vävnader för syre än adrenalin.

Noradrenalin är inblandad i reglering av blodtryck och perifer vaskulär resistans. När man till exempel flyttar från liggande läge till en stående eller sessil nivå av norepinefrin i blodplasma ökar det vanligtvis flera gånger på en minut.

Noradrenalin är involverad i genomförandet av reaktioner som "hit eller run", men i mindre utsträckning än adrenalin. Nivån av norepinefrin i blodet ökar med stress, chock, trauma, blodförlust, brännskador, ångest, rädsla, nervös spänning.

Kardiotropa effekten av norepinefrin är förknippad med dess stimulerande effekt på hjärtens β-adrenoreceptorer, men den β-adrenostimulerande effekten maskeras av reflex bradykardi och en ökning av vagus nervens ton orsakad av en ökning av blodtrycket.

Norepinefrin orsakar en ökning av hjärtutgången. På grund av ökningen i blodtrycket ökar perfusionstrycket i krans- och hjärnartärerna. Samtidigt ökar perifer vaskulär resistans och centralt venetryck signifikant.

Dopamin är en neurotransmittor som produceras i hjärnan hos människor och djur. Även hormonet som produceras av binjurmedulla och andra vävnader (till exempel njurarna), men detta hormon, tränger nästan inte igenom hjärnans cortex från blodet. Enligt den kemiska strukturen hänvisas dopamin till katekolaminer. Dopamin är den biokemiska prekursorn för norepinefrin (iadrenalin).

Dopamin har ett antal fysiologiska egenskaper som är karakteristiska för adrenerga substanser.

Dopamin orsakar en ökning av perifer vaskulär resistans (mindre svår än under påverkan av norepinefrin). Det ökar systoliskt blodtryck som ett resultat av stimulering av a-adrenoreceptorer. Dopamin ökar också styrkan av hjärtkollisioner som ett resultat av stimulering av p-adrenoreceptorer. Hjärtproduktionen ökar. Hjärtfrekvensen ökar, men inte lika mycket som under påverkan av adrenalin.

Behovet av myokardium för syre under inverkan av dopamin ökar, men som en följd av en ökning av blodflödet i blodet, tillhandahålls en ökad tillförsel av syre.

Som ett resultat av specifik bindning till njurarnas dopaminreceptorer minskar dopamin resistens hos njurkärlen, ökar blodflödet och njurfiltrering i dem. Tillsammans med detta ökar natriures. Expansionen av de mesenteriska kärlen uppträder också. Denna åtgärd på renala och mesenteriska kärl skiljer sig från dopamin från andra katekolaminer (noradrenalin, epinefrin, etc.). I höga koncentrationer kan dock dopamin orsaka nedsättning av njurkärlen.

Dopamin inhiberar också syntesen av aldosteron i binjuren, minskar reninsekretionen av njurarna och ökar utsöndringen av prostaglandiner genom njursvävnaden.

Dopamin hämmar peristaltis i mage och tarmar, orsakar avslappning av den nedre esofagusfinkteren och förbättrar gastro-esofageal och duodeno-gastrisk återflöde. I centrala nervsystemet stimulerar dopamin kemoreceptorer från utlösningszonen och kräkningscentralen och deltar således i genomförandet av uppkastningen.

Genom blod-hjärnbarriären penetrerar dopamin lite, och en ökning av dopaminhalterna i blodplasma har liten inverkan på funktionerna i centrala nervsystemet, förutom effekten på områden utanför blod-hjärnbarriären, såsom utlösningszonen.

Plasma dopaminhöjd uppträder i chock, trauma, brännskador, blodförlust, stressförhållanden, olika smärtssyndrom, ångest, rädsla, stress. Dopamin spelar en roll i anpassningen av organismen till stressiga situationer, skador, blodförlust etc.

Dessutom ökar nivån av dopamin i blodet med försämrad blodtillförsel till njurarna eller med ett ökat innehåll av natriumjoner, liksom angiotensin eller aldosteron i blodplasman. Tydligen beror detta på en ökning av syntesen av dopamin från DOPA i njurvävnaden under deras ischemi eller vid exponering för angiotensin och aldosteron. Förmodligen tjänar denna fysiologiska mekanism till att korrigera njureischemi och motverka hyperadosteronemi och hypernatremi.

Hormoner i cortex och medulla i binjurarna - deras funktioner och fysiologiska roll

Binjuren består av två lager: den yttre cortexen och den inre medulla.

Varje lager producerar olika hormoner och fungerar som ett oberoende organ. Förutom sina många funktioner är binjurarna involverade i kroppens reaktion på stress och producerar adrenalin, noradrenalin och kortisol.

Binjurar

Hormoner av binjurebarken

Adrenal cortex producerar två typer av steroidhormoner - glukokortikoider (kortisol) och mineralokortikoider (aldosteron).

• Cortisol stimulerar syntesen av kolhydrater och tillhörande metaboliska funktioner.
• Aldosteron reglerar balansen mellan salt och vatten, vilket i sin tur påverkar blodtrycket.

Båda typerna av hormoner är involverade i långvarig stimulering av immunsystemet när kroppen är stressad.

Adrenal cortex producerar också manliga könshormoner (androgener) och kvinnliga könshormoner (östrogener).

Produktionen av kortisol och aldosteron regleras av hypofysen hos det adrenokortikotropa hormonet (ACTH, polypeptiden). Produktionen av ACTH stimuleras i sin tur av en peptid, den kortikotropinfrisättande faktorn (CRG), som produceras av hypotalamus. Cortisol utsöndras av binjurskortdelarna.

Förhöjda nivåer av aldosteron och kortisol påverkar hypotalamus och den främre hypofysen genom att undertrycka produktion och frisättning av kortikotropin (negativ återkoppling).

Till skillnad från kortisol kontrolleras aldosteronsyntesen i huvudsak av förändring i blodtryck och produktion av angiotensin genom njurarna.

Hos friska människor följer sekretionen av adrenokortikotrop hormon i hypotalamus en daglig cykel, når de lägsta nivåerna sent på kvällen (runt midnatt) och maximalt tidigt på morgonen före vakning. Detta mönster återspeglas också i produktionen av adrenokortikotropiskt hormon, aldosteron och kortisol.

Glukokortikoider. Kortisol.

Cortisolsekretion orsakar en kraftig ökning (från 6 till 10 gånger den normala nivån) av glukoneogenesens hastighet, syntes av kolhydrater från aminosyror och andra substanser i levern.

Cortisol triggar i muskelvävnaden dekomponeringen av proteinet i aminosyror och frisättningen av aminosyror i blodet.

I levern stimulerar kortisol absorptionen av aminosyror och produktionen av enzymer som är aktiva i glukogenes.

En ökning av glukos syntesen leder till en ökning av glykogen butiker i levern. Därefter kan, under påverkan av andra hormoner, såsom glukagon och adrenalin, detta ackumulerade kolhydrat omvandlas till glukos efter behov (till exempel mellan måltider).

Dessutom orsakar kortisol lipidfördelning i fettvävnad för användning som en alternativ energikälla i andra vävnader, hämmar ämnesomsättningen och proteinsyntesen i de flesta organ i kroppen (med undantag för hjärnan och musklerna).

Cortisol har också starka antiinflammatoriska egenskaper. I allmänhet minskar cortisol ackumuleringen av vätska i området för inflammation genom att minska kapillärernas permeabilitet i de drabbade vävnaderna. Detta hormon undertrycker också produktionen av T-celler och antikroppar, liksom andra immunreaktionsreaktioner som kan orsaka ytterligare inflammation.

Cortisol verkar spela en viktig roll i kroppens fysiologiska respons på stress.

Överskottskortisol kan bidra till att minska några av de möjliga negativa fysiologiska effekterna av stress.

Under långa perioder av stress kan kortisol interagera med insulin, vilket bidrar till att öka matintaget och omfördela lagrad energi från muskel till fettvävnad, främst till bukområdet.

Överdriven produktion av kortisol under stress kan också minska immunfunktionen genom att minska tillgången på proteiner som är nödvändiga för syntes av antikroppar och andra substanser som produceras av immunsystemet.

Under tiden kan undertryckande av immunsystemet leda till en ökning av organismens mottaglighet för infektion och utveckling av vissa former av cancer.

Mineralkortikoidreceptorn. Aldosteron.

De två huvudsakliga och relaterade funktionerna för aldosteron är osmoregulering (processen att reglera mängden vatten och mineralsalter i blodet) och reglering av blodtryck.

I njurarna verkar aldosteron genom att öka absorptionen av natriumjoner och utsöndringen av kaliumjoner, främst i uppsamlingskanalerna av nefroner.

Aldosteron stimulerar också reabsorptionen av natrium i tjocktarmen. Denna process ökar koncentrationen av natrium i blodet, vilket i sin tur stimulerar hypotalamusen att frigöra antidiuretiskt hormon, vilket leder till en ökning av vattenabsorptionen och en ökning av blodtrycket.

Produktionen av aldosteron kontrolleras huvudsakligen av förändringar i blodtrycket.

Minskat blodtryck stimulerar njurarna för att släppa renin. Utsöndringen av detta hormon orsakar i sin tur aktiveringen av angiotensinproteinet. Angiotensin ökar blodtrycket, vilket orsakar minskning av arteriolerna och stimulerar frisättningen av aldosteron från binjurskortet.

Sexhormoner av binjurskortet

Adrenal cortex producerar också en liten mängd män (androgen) och kvinnliga (östrogen) könshormoner.

Dessa hormoner produceras i båda könen, men fler androgener produceras hos män, och fler östrogener syntetiseras hos kvinnor.

Eftersom testiklar hos män producerar en stor mängd androgener, har mängden av detta hormon som utsöndras av binjurarna endast en liten effekt på kroppens funktioner.

Androgena hormoner som produceras av binjurarna står för kvinnor för 50% av de totala androgenerna.

Androgener bidrar till bildandet av muskler och skelett hos både män och kvinnor.

Produktionen av östrogen genom binjurarna är obetydlig till slutet av klimakteriet, när äggstockarna slutar producera dessa hormoner.

Hormoner medulla binjurar. Katekolaminer.

Adrenalmedulla utsöndrar två icke-steroidhormoner - adrenalin (även kallad epinefrin) och noradrenalin (även kallad norepinefrin).

Adrenalin kallas ofta "stresshormonet" eftersom det är det huvudsakliga hormonet som frigörs som svar på stress.

Adrenalmedulla består av modifierade neuroner i det sympatiska nervsystemet. Produktionen av adrenalin och noradrenalin styrs av hypotalamus genom en direkt koppling till sympatiskt nervsystem.

Hormonerna adrenalin och noradrenalin tjänar också som excitatoriska neurotransmittorer i sympatiskt nervsystem.

Adrenalmedulla utsöndrar en blandning av 85 procent epinefrin och 15 procent norepinefrin.

Adrenalin och noradrenalin ökar hjärtfrekvensen och blodtrycket, vilket orsakar dilation av blodkärl i hjärtat och andningsorganen.

Dessa hormoner stimulerar också levern att förstöra ackumulerad glykogen och släppa glukos i blodet.

När kroppen är "i vila" stimulerar dessa två hormoner kardiovaskulär funktion för att upprätthålla normalt blodtryck utan deltagande av sympatiskt nervsystem.

Vilka hormoner producerar binjurarna?

Binjurarna är ångkörteln av inre utsöndring. Deras namn anger endast organens placering, de är inte en funktionell appendage av njurarna. Körtlarna är små:

• vikt - 7-10 g;
• längd - 5 cm;
• bredd - 3-4 cm;
• tjocklek - 1 cm.

Trots sina blygsamma parametrar är binjurarna det mest produktiva hormonorganet. Enligt olika medicinska källor utsöndrar de 30-50 hormoner som reglerar vitala kroppsfunktioner. Kemisk sammansättning av aktiva substanser är uppdelad i flera grupper:

• mineralkortikoid;
• steroider;
• androgener;
• katekolaminer;
• peptider.

Binjurarna skiljer sig i form: den högra liknar en tresidig pyramid, den vänstra - en halvmåne. Organvävnad är uppdelad i två delar: kortikala och cerebrala. De har olika ursprung, skiljer sig åt funktion, har en specifik cellulär komposition. I embryot börjar den kortikala substansen att bildas vid vecka 8, medulla - vid 12-16.

Adrenal cortex har en komplex struktur, det finns tre delar (eller zoner):

1. Glomerulär (ytskikt, den tunnaste).
2. Puchkovaya (medelvärde).
3. Mesh (intill medulla).

Var och en av dem producerar en specifik grupp av aktiva substanser. Den visuella skillnaden i den anatomiska strukturen kan detekteras på mikroskopisk nivå.

Binjurar

De viktigaste binjurhormonerna och deras funktioner:

Roll i kroppen

Hormonerna i binjurebarken står för 90% av den totala. Mineralokortikoider syntetiseras i den glomerulära zonen. Dessa inkluderar aldosteron, kortikosteron, deoxikortikosteron. Ämnen förbättrar permeabiliteten hos kapillärer, serösa membraner, reglerar vatten-saltmetabolism, ger följande processer:

• aktivera absorptionen av natriumjoner och öka deras koncentration i celler och vävnadsvätska;
• minskning av absorptionshastigheten för kaliumjoner;
• ökat osmotiskt tryck;
• fluid retention;
• öka blodtrycket.

Hormonerna i adrenalcortexens pukala zon är glukokortikoider. Cortisol och kortison är mest signifikanta. Deras huvuduppgift syftar till att öka glukos i blodplasma på grund av omvandlingen av glykogen i levern. Denna process börjar när kroppen upplever ett akut behov av ytterligare energi.

Hormoner i denna grupp har en indirekt effekt på lipidmetabolism. De minskar fettfördelningen för att få glukos, öka mängden fettvävnad på buken.

Hormonerna i den retikala zonens kortikala substans inkluderar androgener. Binjurarna syntetiserar en liten mängd östrogen och testosteron. Huvudutsöndringen av könshormoner utförs av äggstockarna hos kvinnor och testiklar hos män.

Binjurarna ger den nödvändiga koncentrationen av manliga hormoner (testosteron) i en kvinnas kropp. Följaktligen är utvecklingen hos kvinnliga hormoner (östrogen och progesteron) hos män under kontroll av dessa körtlar. Grunden för bildandet av androgener är dehydroepiandrosteron (DEG) och androstenedion.

De främsta hormonerna i binjurmedulla är adrenalin och noradrenalin, som är katekolaminer. Signalen om deras utvecklingskörtlar kommer från sympatiska nervsystemet (innervatar aktiviteten hos inre organ).

Medullaens hormoner faller direkt in i blodomloppet och omger synapsen. Därför betraktas detta lager av binjurarna som en specialiserad sympatisk plexus. En gång i blodet försämras de aktiva substanserna snabbt (halveringstiden för adrenalin och noradrenalin är 30 sekunder). Sekvensen för katekolaminbildning är som följer:

1. En yttre signal (fara) går in i hjärnan.
2. Hypotalamusen aktiveras.
3. Sympatiska centra är upphetsade i ryggmärgen (bröstkorgsområdet).
4. I körtlarna börjar den aktiva syntesen av adrenalin och noradrenalin.
5. Katekolaminer släpps ut i blodet.
6. Ämnen interagerar med alfa- och beta-adrenoceptorer, vilka ingår i alla celler.
7. Det finns en reglering av de inre organens funktioner och viktiga processer för att skydda kroppen i en stressig situation.

Funktionerna av binjurhormonerna är mångfaldiga. Humoral reglering av kroppens aktivitet utförs utan tvekan om de aktiva substanserna produceras i rätt koncentration.

Med långvariga och signifikanta avvikelser från halterna av binjurens huvudhormoner utvecklas farliga patologiska förhållanden, livsprocesser störs och dysfunktioner hos de inre organen uppträder. Tillsammans med detta visar en förändring i koncentrationen av aktiva substanser existerande sjukdomar.

Hormoner medulla binjurar.

Adrenalmedulla är associerad med det autonoma nervsystemet och producerar katekolaminer: adrenalin, norepinefrin, dopamin - huvudelementen i "kamp eller flyg" -reaktionen. Under reaktionen "kamp eller flyg" uppstår olika fysiologiska förändringar: i hjärnan ökar blodflödet; i hjärt-kärlsystemet, en ökning av frekvensen och styrkan hos hjärtkollisioner, en minskning av perifera kärl; i lungsystemet, ökad syreförsörjning; i muskler, ökad glykogenolys, ökad kontraktilitet; i levern, en ökning av glukosproduktionen; i fettvävnad, ökad lipolys; i huden minskade blodflödet; i mag-tarmkanalen och det urogenitala systemet, en minskning av proteinsyntesen.

Huvudprodukten av binjurmedulla är adrenalin. Denna förening står för cirka 80% av alla katekolaminer i medulla.

Adrenalin är en neurotransmittor (nervsystemet orsakssamband på kemisk nivå), norepinefrin är dess antagonist.

När adrenalin släpps ut i blodomloppet är olika mekanismer involverade. Muskelaktiviteten förbättras genom att halten av fettsyror i blodet ökar. Nedbrytningen av glukos, som används som en näringskälla för hjärnan och musklerna, aktiveras. Insulinfrisättning reduceras, vilket förhindrar upptag av glukos av perifera vävnader.

Experiment har visat att tillsats av adrenalin till färska leverskivor i ett buffertmedium ökar graden av glykogennedbrytning och främjar frisättningen av fri glukos i mediet. Aktiviteten av glykogenfosforylas, som katalyserar nedbrytningen av glykogen till glukos, i detta medium ökar mer skarpt än i experiment med ett extrakt av intakta leveravsnitt. Det visade sig att den stimulerande effekten av adrenalin på fosforylas inte är direkt, det genomförs i två steg.

I det första steget, som kräver närvaro av ATP- och Mg-joner, verkar adrenalin på leverns membran och orsakar bildandet av en stimulerande faktor i dem. I det andra steget omvandlas även en aktiv form av fosforylas-fosforylas b till en aktiv fosforylas A, med deltagande av ATP, under inverkan av en mycket liten mängd av denna stimulerande faktor:

Denna faktor befanns vara cyklisk adenyl (adenosyl-monofosforsyra) syra cAMP (fig 12.11).

Fig. 12,11. Bildning av cykliskt adsorminmonofosfat (cAMP) från ATP. katalyserad

I det cykliska adenosylmonofosfatet bildar fosfatgruppen eterbindningar med två hydroxyl-ribosgrupper. Därför är denna förening en cyklisk fosfodiester.

Som studier har visat, stimulerar adrenalin kraftigt Mg 2'-beroende transformation

med avlägsnande av oorganiskt pyrofosfat PP,.

Det enzym som katalyserar denna reaktion, adenylatcyklas, finns i många djurvävnader. Den är ordentligt ansluten till plasmamembrans inre yta och därför är det svårt att extrahera och överföra till den upplösta formen.

Adrenalin binds till receptorsätena på cellytan och spelar rollen för den primära sändaren. Den sänder en signal för att bildas i celllägret (sekundärsignalsändare), som i sin tur bidrar till aktiveringen av glykogenfosforylas och avlägsnande av glukos från glykogen

Proteinkinas spelar en nyckelroll vid aktiveringen av fosforylas under påverkan av cAMP. Det är ett allosteriskt enzym (ett mycket stort protein med en molvikt på mer än 1 miljon gL). I en inaktiv form består proteinkinas av två katalytiska subenheter C och två regulatoriska subenheter R, kombinerade i ett komplex av komposition C2R2. När alla dessa subenheter är anslutna är enzymet inaktivt. Allosterisk stimulator för proteinkinas är cAMP, vilken avlägsnar inhiberingen av proteinkinasaktivitet i komplexet.

Vidare visade sig att cAMP medierar åtgärden på cellen, inte bara adrenalin, men också av många andra hormoner.

Proteinkinas, aktiverad cAMP, kan fosforylera ett antal viktiga enzymer i en mängd olika målceller. Dessa inkluderar kortikotropin, tyrotropin, lipotropin, vasopressin och paratyroidhormon.

Stegsekvensen i vilken adrenalin stimulerar nedbrytningen av glykogen i levern till glukos som kommer in i blodet visas i Fig. 12,12.

• 1. Externa effekter på kroppen (impuls) längs nervfibrerna överförs till centrala nervsystemet.
• 2. Centralnervsystemet, som tar emot en signal, aktiverar adrenalmedulla.
• 3. Som ett resultat av aktivering släpper binjurarna (utsöndrar) adrenalin i blodet.
• 4. Adrenalin når den yttre ytan av cellmembranet och binds till en specifik adrenoreceptor av protein.
• 5. Adrenalinbindning (det går inte in i cellen) orsakar en förändring i adrenoreceptorn.
• 6. Denna förändring överförs genom membranet och aktiverar ("sätter på") ett adenylatcyklas, vilket är anslutet till cellmembranets inre yta.
• 7. Aktivt adenylatcyklas börjar omvandla ATP till en CAMP sekundär sändare. Samtidigt når koncentrationen av cAMP i cytosolen högst ca 10 6 mol / l.
• 8. cAMP binder i sin tur till C-och R-regulatoriska subenheterna av proteinkinas. Detta leder till frisättningen av aktiva enzym-subenheter av proteinkinas.
• 9. Sedan katalyserar det aktiverade proteinkinaset fosforyleringen av ett inaktivt defosforylerat kinasfosforylas för att bilda den aktiva fosforylerade formen av detta enzym.
• 10. Vidare katalyserar det aktiva kinaset av fosforylas med Ca2 '-joner fosforyleringen av relativt inaktivt fosforylas b med ATP. Detta leder till bildandet av aktivt fosforylas a.
• 11. I sin tur delar fosforylas a med hög hastighet glykogen med bildandet av glukos-1-fosfat.
• 12. Glukos-1-fosfat omvandlas vidare till glukos-6-fosfat.
• 13. Glukos-6-fosfat omvandlas till fri glukos (se sektion 9.4).
• 14. I detta sista skede kommer fri glukos in i blodet.

Fig. 12,12. Stegsekvensen (kaskad), som ett resultat av vilket adrenalin stimulerar i

leverglykogenfördelning till glukos

Trots det stora antalet steg i denna sekvens av interaktioner når aktiviteten av glykogenfosforylas maximalt några minuter efter att adrenalin är bunden av receptorer på cellmembranets yttre yta.

Stegsekvensen som visas i fig. 12.12, kan betraktas som en kaskad av effekter av vissa enzymer på andra (en analog av en omfattande kedjereaktion). Varje enzym i denna kaskad aktiverar många molekyler av nästa enzym. På detta sätt uppnås en stor och snabb förstärkning av den inkommande signalen. Denna vinst är cirka 25 miljoner gånger. Som ett resultat leder bindningen av endast några få molekyler adrenalin till adrenerga receptorer från leverceller till snabb frisättning i blodet av några gram glukos.

Den övervägda kaskadprocessen i en lever (fig 12.12) fortsätter och i skelettmuskler upp till bildning av glukos-6-fosfat. Men det finns ingen glukos-6-fosfatas i musklerna. Därför bildar de inte fri glukos.

Ökad koncentration av glukos-6-fosfat i musklerna leder till en ökning av glykolysens hastighet med bildningen av mjölksyra. Under denna process produceras ATP, vilket är nödvändigt för muskelkontraktion under deras träning.

Det är uppenbart att adrenalin kan hämma nedbrytningen av glykogen i levern genom en amplifieringskaskad (fig 12.13), parallellt med det som beaktas. I en parallell kaskadprocess, som under vissa förhållanden är övervägande, spelar Ca-joner rollen som en sekundär intracellulär mediator.

Figur 12.13. Inhibering av glykogensyntes med adrenalin genom att deaktivera aktivt glykogensyntas

Visad i fig. 12.12 En kaskad i levern utlöses av både adrenalin och pankreatiskt hormon glukagon.

Således stimulerar adrenalin inte bara nedbrytningen av glykogen, utan hämmar samtidigt sin syntes i levern från glukos. Detta bidrar till det maximala flödet av glukos i blodet.

Bindningen av adrenalin på ytan av leverceller och den efterföljande bildningen av cAMP (fig 12.12) stimulerar processen med glykogensyntasfosforylering katalyserad av proteinkinas. Som ett resultat omvandlas den aktiva defosforylerade formen av glykogensyntas till en inaktiv fosforylerad form.

Sålunda har en reaktionskedja som leder till en minskning av glykogensyntasaktiviteten samma utlösningsmekanism som nedbrytningen av glykogen med bildandet av fri glukos i blodet.

I slutändan går all tillgänglig glykogen och glukos-6-fosfat till bildandet av glukos. Glukos kommer in i blodet. Som ett resultat uppnås maximala muskelmängden med energi och därigenom förbereder kroppen för tunga belastningar.

Adrenalin verkar inte bara på levern utan också på hjärt- och skelettmusklerna. I muskler stimulerar den nedbrytningen av glykogen genom att man verkar på muskelfosforylas genom cAMP. Muskler saknar glukos-6-fosfatas. Därför är produkten av glykogenklyvning här inte glukos, men mjölksyra, som bildas från glukos-6-fosfat under glykolys.

Således leder adrenalinstimulering av glykognedbrytning i muskler till en ökning i graden av glykolys och bildandet av ATP. Detta säkerställer det aktiva arbetet i musklerna.

Adrenalmedulla utsöndrar adrenalin i blodet tills personen eller djuret är i fara (tillstånd av stress). Samtidigt förblir adenylatcyklasystemet i levern aktiverat. Som ett resultat hölls koncentrationen av cAMP i målceller på en hög nivå, vilket ger en högre grad av glykognedbrytning.

När faran försvinner upphör adrenalinsekretionen. Dess innehåll i blodet sjunker snabbt som en följd av enzymatisk klyvning i levern. Adrenalinreceptorerna blir oupptagna, adenylatcyklaset återgår till sitt inaktiva tillstånd och bildandet av cAMP-stopp.

Cykadenosylmonofosfat-cAMP, som återstår i cellens cytosol, hydrolyseras genom verkan av fosfodiesteras aktiverat av Ca2-joner (fig 12.14) med bildandet av fri adenosyl AMP-monofosfat:

Fig. 12,14. Hydrolys av campfält genom fosfodiesteras aktiverad av Ca2 + joner

Fosfodiesteras av många vävnader aktiveras av Ca 2 joner. Denna effekt är indirekt: Första Ca 2 joner.

bildar ett komplex med det regulatoriska proteinet calmodulinin, då är detta komplex bundet till fosfodiesteras och aktiverar det.

Genom att reducera innehållet av cAMP i cytosolen frisätts cAMP, vilket är associerat med proteinkinasens regulatoriska C- och R-subenheter. Som ett resultat är dessa subenheter kopplade till C2R2-komplexet och proteinkinasen blir inaktiv. Den fosforylerade formen av kinasfosforylaset defosforyleras vidare på samma sätt som fosforylas a. under verkan av fosfatasfosforsilte. Allt detta returnerar glykogenhydrolyssystemet till dess ursprungliga tillstånd. Samtidigt återställs glykogensyntasaktiviteten genom dess fosforylering. Sekvensen av de steg som visas i fig. 12.13, utförd i motsatt riktning.

cAMP är involverat i förverkligandet av de biologiska effekterna av ett stort antal hormoner. Förutom adrenalin och glukagon innefattar dessa: parathyroidhormon, tyrotropin, lyutropin, follitropin, kalcitonin, kortikotropin, B-melanotropin, serotonin. vasopressin.

Kalmodulin är ett Ca 2 * -bindande protein, allmänt fördelat i hela djurvärlden. I nästan alla djurarter har kalmodulin samma aminosyrasekvens, d.v.s. Detta är en av de äldsta och inte förändrats under utvecklingen av animaliska proteiner.

Ca 2 * -joner i cytosolen reglerar många funktioner hos cellen, så de, som cAMP, spelar en viktig roll som sekundär mediator.

Koffein och deras alkaloider innehållande respektive kaffe och te inhiberar fosfodiesteras. Som ett resultat förbättrar och förbättrar dessa alkaloider adrenalinens verkan genom att minska sönderdelningen av cAMP.

Binjure medullahormoner

Binjure medullahormoner

Adrenalmedulla i kromaffinceller syntetiserar katekolaminer - dopamin, epinefrin och norepinefrin. Tyrosin är den omedelbara föregångaren till katekolaminer. Norepinefrin bildas också i nervkärlens nervände (80% av den totala). Katekolaminer lagras i granulerna i binjurens medulla. Ökad sekretion av adrenalin uppstår när stress och sänkning av glukoskoncentrationen i blodet.

Adrenalin är övervägande ett hormon, noradrenalin och dopamin är medlare av den sympatiska länken i det autonoma nervsystemet.

De biologiska effekterna av adrenalin och noradrenalin påverkar nästan alla funktioner i kroppen och består i att stimulera de processer som krävs för att möta kroppen i nödsituationer. Adrenalin frigörs från binjurmedulcellerna som svar på nervsystemet signaler från hjärnan när extrema situationer uppstår (som brottning eller flygning) som kräver kraftig muskelaktivitet. Det bör omedelbart ge muskler och hjärnan en energikälla. Målorganen är muskler, lever, fettvävnad och hjärt-kärlsystemet.

I målceller finns två typer av receptorer på vilka effekten av adrenalin beror. Bindningen av adrenalin till p-adrenoreceptorer aktiverar adenylatcyklas och orsakar förändringar i metabolism som är karakteristiska för cAMP. Bindningen av hormonet till p-adrenoreceptorerna stimulerar guanylatcyklas-signalöverföringsvägen.

I levern aktiverar adrenalin nedbrytningen av glykogen, varigenom koncentrationen av glukos i blodet stiger dramatiskt (hyperglykemisk effekt). Glukos används av vävnader (främst hjärnan och muskler) som en energikälla.

I muskler stimulerar adrenalin glykogenmobilisering med bildandet av glukos-6-fosfat och nedbrytningen av glukos-6-fosfat till mjölksyra med bildandet av ATP.

I fettvävnad stimulerar hormonet TAG-mobilisering. Koncentrationen av fria fettsyror, kolesterol och fosfolipider ökar i blodet. För muskler, hjärta, njurar och lever är fettsyror en viktig energikälla.

Adrenalin har således en katabolisk effekt.

Adrenalin verkar på hjärt-kärlsystemet, ökad styrka och hjärtfrekvens, blodtryck, expanderande små arterioler.

Hyperfunktion av binjurmedulla

Huvudpatologin är feokromocytom, en tumör bildad av kromaffinceller och producerar katekolaminer. Kliniskt manifesteras feokromocytom av återkommande anfall av huvudvärk, hjärtklappning, högt blodtryck.

Karakteristiska förändringar i ämnesomsättningen:

1. Innehållet av adrenalin i blodet kan överskrida normen med 500 gånger;

2. ökar koncentrationen av glukos och fettsyror i blodet;

Binjure medullahormoner

Vad är huvudhormonadrenalmedulla och dess funktion?

För behandling av sköldkörtel använder våra läsare framgångsrikt Monastic tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Humana binjurar är endokrina, suprarenala körtlar som producerar biologiskt aktiva substanser som deltar i många viktiga processer i kroppen. Hormonerna i binjurmedulla är kända som viktiga stimulatorer av det symptomatiska nervsystemet, som kan ändra muskelton, blodtryck, hjärtfrekvens och metabolism.

Egenskaper av kroppen

Binjurarna är anatomiskt uppbyggda av en inre medulla täckt med ett kortikalt skikt. Nästan 4/5 av alla producerade hemligheter faller på det kortikala skiktet, utan vilket organets funktion är omöjligt. Hjärnskiktet har en enklare histologisk struktur, och efter kirurgisk avlägsnande fortsätter körteln att fungera, och personen känner sig inte i praktiken förändringar. Samtidigt producerar detta glandulära element hormoner som är erkända som nödvändiga för en persons överlevnad i stressiga situationer, och är viktiga för att rädda sitt liv.

Basen för binjuremedulla läggs vid 6-8 veckors embryonutveckling, när det kortikala skiktet redan är bildat. I intrauterin tillstånd och efter födseln genomgår organets struktur förändringar och förhållandet mellan utsöndringen som produceras förändras. Den slutliga bildningen av den kortikala substansen kompletteras med 3-3,5 år och det cerebrala - vid 6,5-7-åriga barnet.

Biokemiska processer

Cerebral körtel producerar sådana stora hormoner - adrenalin eller epinefrin (upp till 78-81 procent av alla sekretioner), norepinefrin (upp till 19-22 procent) och dopamin (högst 1,2 procent). Alla hör till kategorin katekolaminer och bildas av genomförandet av flera successiva omvandlingar av aminosyran - tyrosin.

Huvudbiokemi strömmar direkt in i cellulär cytoplasma i medulla. Här ackumuleras hormoner gradvis, och i olika celler detekteras deras olika tal. Som ett resultat av exocytos släpps de och går in i blodet. I blodmassan kombineras hormoner med albuminprotein.

Producerade hormoner skickas genom hela kroppen, men är ojämnt fördelade. Den största mängden adrenalin kommer in i skelettets lever och muskler. Norepinefrin ackumuleras huvudsakligen i organ som är innerverade av semantiska nerver.

Hormonala metaboliska omvandlingar sker ganska snabbt. Specifika enzymer bidrar till denna biokemiska process. Nästan alla hormonerna i binjurmedulla används inom kroppen. Den outvecklade delen av adrenalin är 4-6 procent och utsöndras vid urinering.

Epinefrin beskrivs med formeln C9H13NO3 och är ett derivat av pyrocatechin. I utseende är det vita kristaller med god vattenlöslighet. Noradrenalin (C8H11NO3) anses vara föregångare till epinefrin och är en biogen aminartyp. Huvudskillnaden mellan dessa hormoner är känd som olika receptorkänslighet för cellmembran (alfa- och beta-membran).

Hormons roll i kroppen

Faktum är att ett fullvängdat hormon från alla biologiskt aktiva hemligheter som produceras av binjuremedulla endast kan erkännas som adrenalin, som refererar till stresshormoner och stimulanser av det symptomatiska systemet och centrala nervsystemet. Andra hemligheter spelar en medlare roll, medan noradrenalin är involverad i reglering av det symptomatiska systemet och dopamin - centrala nervsystemet.

Adrenal roll är den cellulära aktiveringen av nervsystemet. Samtidigt har denna process feedback. Hormoner stimulerar nervreceptorer, och när nervsystemet är upphetsat börjar de utvecklas flera gånger snabbare.

De fysiologiska effekterna av adrenalin har följande anvisningar

• aktivering av hjärtritmen, en märkbar ökning av hjärtfrekvensen;
• expansion av lumen i koronar- och lungkärlen, ökad syreförsörjning, ökat blodflöde till musklerna;
• reducerad bronkial muskelton;
• sänker tarmaktiviteten
• aktivering av kontraktil funktion av sphincter;
• dilaterade elever, ökad synskärpa;
• minska svettningsintensiteten, upp till en överträdelse av termoregulering med förekomsten av fenomenet som beskrivs av uttrycket "slänger det i värme, sedan i kallt";
• energiutsläpp, reaktionens acceleration och mobilisering av uppmärksamhet på grund av större hjärnans energitillförsel;
• ökning av blodsockernivån.

Norepinefrin spelar främst rollen som en neurotransmittor, som bidrar till alla ovanstående reaktioner, men det är mest märkbart vid ökande blodtryck och i relativt kort tid.

Liksom stresshormoner är sekretioner av binjurehjärnan särskilt aktiva under perioden med extrem stress på nervsystemet, i synnerhet när fara uppstår. Sådan aktivitet utvecklas i steg:

1. Effekter på beta-adrenoreceptorer. Deras spänning leder till en ökning av blodtrycket.
2. Reflexrespons av kroppen i form av hjärt-bradykardi, som syftar till normalisering av blodtrycket.
3. Excitation av alfa-adenoreceptorer som leder till nästa ökning av blodtrycket.
4. Cirkelens sista steg innehåller reflexiva åtgärder för att stabilisera trycket.

Hur hormoner fungerar

När adrenalin produceras i stora mängder i binjurens medulla börjar det påverka hypotalamusens funktion i hjärnan. Till följd av denna exponering förändras kortikotropinproduktionen. En ökning av produktionen av detta hormon leder till en ökning av nivån av kortisol, vilket aktiverar hela mänskliga nervsystemet. Detta säkerställer adrenalinfunktionen i ökande motstånd mot stressiga situationer. Med plötsliga injektioner av epinefrin leder överdriven stimulering av nervsystemet till ångest, till och med rädsla.

Det bör vara en viktig antiallergisk förmåga hos adrenalin. Det blockerar de hypertrophied känsligheten av hormoner, som är medlare av allergiska processer. I vissa fall fungerar adrenal sekretioner som immunostimulerande medel.

Svaret från muskelvävnad till effekterna av hjärnhormoner kan vara annorlunda. I fallet med bronkiala och intestinala släta muskler observeras en minskning av muskeltonen, d.v.s. muskelavslappning. För andra muskulösa vävnader är den motsatta effekten karakteristisk, vilket uttrycks för att föra musklerna i ett upphetsat tillstånd.

Metaboliska processer i kroppen påverkas också av epinefrin. Det kan reglera glukoneogenes och glykogenes, vilket förändrar sockerns nivå i blodet i en eller annan riktning. Fettsyntesen i blodceller reagerar på adrenolinnivån, och en signifikant frisättning av hormonet kan provocera förstöringen av proteiner.

Det paroxysmala intaget av adrenalin i blodet i en stressfull situation ökar väsentligt kroppens fysiska och psykologiska förmåga. Under denna period är handlingar förbundna som är omöjliga i normalläge. Det finns ett så kallat adrenalinblås, men detta tillstånd av en person varar bara 1-3 minuter, och under den korta tiden måste en person klara av problemet. Vidare börjar utgången från "superstat", och detta kan åtföljas av motsatt effekt - allmän svaghet, känsla av fysisk trötthet, apati. Okontrollerad darrning i kroppen är möjlig.

Normalt tillstånd

I avsaknad av provokationsfaktorer och patologier i binjurarna är nivån av hormoner som produceras inom det normala området och de har en fördelaktig effekt på människokroppen. Hormonbalansen kontrolleras på olika sätt. Den vanligaste och tillgängliga fluorometriska metoden, baserad på identifiering av hormonella formationer - trioxyindoler. Dessutom kan biologiska, polarografiska, radioisotoptekniker, kromatografi, kolorimetri användas. Trioxyindolteknik används som en universell metod för forskning.

Normen är adrenalinblodnivåer i intervallet 1,92-2,48 nM / l och noradrenalin - 3,83-5,33 mM / l. Normal utsöndring av hormoner genom urinen med universell metod - adrenalin -26-78 mg / dag, norepinefrin - 9-38 mg / dag, dopamin - 114-430 mg / dag. Om forskningen tillhandahålls med fluorometrisk metod, är dessa siffror - adrenalin - 31-79 nM / dag, noradrenalin - 58,5-234 mm / dag, dopamin - 55-280 nM / dag.

Möjliga problem

Under psykisk stress produceras hormoner i alltför stora mängder. Om detta fenomen återkommer ofta och varar länge, kan adrenalinstrokar påverka hjärtaktiviteten, leda till utveckling av arteriell hypertension och andra patologier. Kroniskt överskott av epinefrit, inkl. med funktionella störningar i körteln, kan orsaka psykiska störningar.

Det finns sådana biverkningar av överdriven adrenalinproduktion - ofta huvudvärk, ökad nervositet, panik, frossa, temperaturfluktuationer, tecken på schizofreni, sömnstörningar, paranoida manifestationer, matsmältningsbesvär, krampanfall. Med för ofta aktivering av binjuremedullaens sekretoriska funktioner kan allergiska processer uppträda, manifesterade i form av puffiness i struphuvudet, muskelspasmer, hudutslag, intensiv svettning, erektionsstörningar.

En ökad nivå av adrenalin kan negativt påverka resultaten av behandling av olika sjukdomar, vilket blockerar effekten av droger. Så med diabetes minskar effekten av insulin. En försvagning av effekten av smärtstillande medel, sömntabletter samt potenta droger med narkotiska ingredienser finns. Godkännande av hjärtsjukdomar och anestesi av en inandningstyp med adrenalinutsläpp och användning av epinephrinutbyten är farligt.

Adrenal patologier orsakar ofta en minskning eller upphörande av hormonproduktionen, vilket påverkar människokroppen negativt och kan orsaka vissa sjukdomar. Adrenal dysfunktioner kan leda till sådana störningar - accelererad viktökning och fetma, svullnad av olika organ, trötthet, irritabilitet, minskad benstyrka och frekventa benfrakturer, kronisk huvudvärk och förändringar i artärtrycket.

I händelse av ett patologiskt underskott av adrenalin, föreskrivs hormonersättningsterapi. I medicinsk praxis används substitut i stor utsträckning - syntetiserad adrenalin och kortisol. I synnerhet är adrenalinhydroklorid ofta föreskriven. Indikationerna för adrenalin ersättningsbehandling är följande omständigheter - allvarliga allergier med ödem i andningsorganen; bronkial spasmer; lungödem; hjärtasystole; inre blödning akut förgiftning. Överdriven dosering av läkemedel och självmedicinering är fylld med hjärtproblem, ischemiska processer, hjärtinfarkt, hjärnödem och andra allvarliga patologier.

slutsats

Hormoner, som produceras av binjurmedulla, spelar en viktig roll i många processer som förekommer i människokroppen. De skyddar människor i tider av fara och stress. För ofta överskott av adrenalin, såväl som dess brist, påverkar kroppens tillstånd negativt.

Typer av binjurhormoner, reglering av hormonell utsöndring

Binyrehormoner utför en viktig funktion vid reglering av metaboliska processer. Brott mot adrenalhormonproduktion orsakar utvecklingen av många patologier. Bioaktiva binjurar har en signifikant inverkan på människors hälsa, deras utseende och känslomässiga tillstånd. Innan du upptäcker vilka hormoner som produceras av binjurarna, måste du bekanta dig med deras struktur.

Lite om anatomi

Binjurarna är små endokrina utsöndrings körtlar som ligger ovanför njurarnas övre poler. I kroppens struktur skiljer man kortikala och medulla. Den kortikala delen av organet bildas av glomerulär-, bunt- och nätskiktet.

Adrenal cortex producerar steroidhormoner som styr arbetet i många organ och system. De hormoner som produceras av binjurmedulla är bioaktiva föreningar relaterade till katekolaminer (neurotransmittorer).

Cortical organ

Vilka hormoner utsöndras av binjurskortet? Omkring femtio hormoner produceras i denna del av körteln. Huvuddelen för deras biosyntes är kolesterol. Den kortikala körteln utsöndrar tre typer av kortikosteroider:

• mineralkortikoid;
• glukokortikoider;
• könsteroider.

mineralkortikoid

Mineralokortikosteroider (aldosteron, desoxikortikosteron) reglerar vatten-saltmetabolism. De behåller Na + joner i vävnader, vilket i sin tur bidrar till att behålla vatten i kroppen. Ett blodprov för binjurhormoner tas för att bedöma hela organismens funktion.

aldosteron

En av de viktigaste mineralocorticoiderna syntetiseras i vår kropp. Detta hormon produceras av cellerna i binärkärlens glomerulära zon. Sekretionen av binjurskortexhormoner styrs av adrenokortikotropiskt hormon, prostaglandiner och reninangiotensinsystemet.

Aldosteron i nephronens distala tubulat aktiverar reabsorptionen av natriumjoner från primär urin till extracellulär vätska, vilket ökar dess volym.

hyperaldosteronism

Denna patologi utvecklas som en följd av överdriven bildning av aldosteron i binjurens vävnader. Primär hyperaldosteronism orsakar adenom eller bilateral adrenal hyperplasi; sekundär - fysiologisk hypovolemi (till exempel med uttorkning, blodförlust eller användning av diuretika) och en minskning av blodflödet genom njurarna.

Är viktigt. Ökad utsöndring av aldosteron orsakar utvecklingen av arteriell hypertoni och hypokalemi (Cohn syndrom).

gipoaldosteronizm

Otillräcklig syntes av binjurhormoner (aldosteron) diagnostiseras ofta mot bakgrunden av utvecklingen av Addisons sjukdom, såväl som medfödd patologi av enzymer som är involverade i bildandet av steroider. Sekundär hypoaldosteronism är en konsekvens av hämning av reninangiotensinsystemet, brist på adrenokortikotropiskt hormon, överdriven användning av vissa mediciner.

deoxikortikosteron

Hos människor är deoxycorticosteron ett mindre mineralokortikoidhormon. Denna biokomponent, till skillnad från aldosteron, ökar styrkan och uthålligheten hos skelettmusklerna. Deoxikortikosteron ökar koncentrationen av kalium i urinen och minskar dess innehåll i blodplasma och vävnader. Eftersom det ökar reabsorptionen av vatten i njurarnas tubuler orsakar det en ökning av vätskan i vävnaderna, vilket kan utlösa bildandet av ödem.

glukokortikoider

De föreslagna föreningarna har en större effekt på kolhydratmetabolismen än på vatten-saltbalansen. Viktiga glukokortikoidhormoner är:

• kortikosteron;
• kortisol;
• deoxikortisol;
• kortison;
• gidrokortikosteron.

kortisol

Reglerar många viktiga processer. Syntesen av kortisol stimuleras av ACTH, vars frisättning aktiveras i sin tur av corticoliberin som produceras av hypotalamus. I sin tur styrs produktionen av kortikolberin av motsvarande hjärncentrum.

Cortisol aktiverar proteinbiosyntes i celler. Den huvudsakliga metaboliska effekten av kortisol uppträder när insulinutsöndringen minskar. Proteinbrist i muskler provocerar en aktiv frisättning av aminosyror, varav glukossyntes (glukoneogenes) intensifieras under påverkan av kortisol i levern.

Överdriven hormonbildning

Hyperfunktion av binjurskortet åtföljs av ett överskott av glukokortikoider i blodet och orsakar utvecklingen av Itsenko-Cushing-syndromet. En sådan patologi är registrerad vid binjurehypertrofi (omkring 10% av fallen), liksom hos hypofysenom (90% av fallen).

Är viktigt. Överdriven sekretion av adrenokortikotrop hormon orsakar överproduktion av kortisol. Resultatet är ett brott mot lipid och kolhydratmetabolism, osteoporos, hudatrofi och arteriell hypertension.

För behandling av sköldkörtel använder våra läsare framgångsrikt Monastic tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Cortisolbrist

Primär misslyckande är resultatet av autoimmun förstöring av endokrina körteln, bilateral neoplasi eller amyloidos, lesioner i infektionssjukdomar, i synnerhet vid tuberkulos.

På grund av en minskning av syntesen av mineralokortikoidhormoner utsöndras en signifikant mängd Na + och Cl-joner i urinen vilket orsakar uttorkning och hypovolemi. Som ett resultat av brist på glukokortikoider, som ger glukoneogenes, minskar glykogenhalten i musklerna och levern minskar nivån av monosackarider i blodet. Alla dessa faktorer orsakar svaghet och muskelsvaghet, undertryck proteinsyntes i levern.

Ibland upplever patienter depression, aptitlöshet, tremor, anorexi, kräkningar, vedvarende hypotoni, bradykardi och kakeksi.

Ett blodprov för kortisol utförs i följande fall:

• hud hyperpigmentering;
• hirsutism;
• osteoporos;
• accelererad puberteten;
• oligomenorré;
• oförklarlig muskelmattning.

Steroider (könshormoner)

Steroidhormoner som syntetiseras av binjurarna reglerar hårväxten i androgenberoende zoner. Överdriven kroppshår kan vara associerad med binjurstörning. Under perioden med embryonal utveckling kan dessa substanser påverka bildningen av de yttre könsorganen. Binyna androgener aktiverar proteinbiosyntes, ökar muskelmassa och muskelkontraktilitet.

De främsta androgenerna i binjurens retikala zon inkluderar androstenedion och dehydroepiandrosteron. Dessa substanser är svaga androgener, vars biologiska verkan är tio gånger svagare än testosteron. Androstenedion och dess analoger i kroppens kropp omvandlas till östrogen. För att säkerställa fostrets normala utveckling och fysiologiska graviditetsförloppet ökar nivån av binjurehormoner i kvinnors blod något.

Androstenedion och dehydroepiandrosteron är viktiga androgener som bildas i kroppens kropp. Dessa biokomponenter är nödvändiga för:

• stimulering av excretionskörtlarna;
• utveckling av sekundära sexuella egenskaper
• hårväxtaktivering i könsområdet
• bildandet av rumsligt tänkande
• bibehålla libido.

Det är viktigt! Kvinnliga steroider och testosteron i binjurarna bildas inte, men östrogener kan syntetiseras från androgener i perifera organ (lever, fettvävnad).

Binjure medullahormoner

Epinefrin (epinefrin) och noradrenalin (norepinefrin) är viktiga hormoner som produceras av binjurmedulla. För deras biosyntes krävs aminosyror (tyrosin och fenylalanin). Båda ämnena är neurotransmittorer, det vill säga de orsakar takykardi, ökar blodtrycket, optimerar kolhydrathalten i blodet.

Alla hormoner i binjurmedulla är de mest instabila föreningarna. Deras livstid är bara 50-100 sekunder.

Det är viktigt! Adrenalmedulla producerar hormoner som hjälper kroppen att anpassa sig till effekterna av olika stressorer på den.

Effekter av katekolaminer:

• hypertoni;
• urinretention
• aktivering av lipolys;
• takykardi;
• ökad tidvattenvolym;
• inhibering av tarmmotilitet
• hudutslag;
• aktivering av neoglykogenes;
• sammandragning av sfinkter (tarm, blåsan);
• aktivering av katabolism och energiproduktion;
• pupil dilation;
• depression av insulinverkan;
• utvidgning av bronkens lumen;
• stimulering av utlösning.

slutsats

Binyrehormoner, och framför allt gluko- och mineralokortikosteroider, spelar en viktig roll vid reglering av olika processer i människokroppen. Brott mot sin normala syntes är fylld med allvarliga problem.

Analys för adrenalin och noradrenalin

Adrenalin är ett av stresshormonerna som produceras av binjurmedulla. Han är inblandad i att upprätthålla blodtrycket och mobiliserar alla kroppssystem i extrema situationer. Adrenalin syntetiseras från en prekursor substans, norepinefrin, som är en sändare av information i det sympatiska nervsystemet. I allmänhet är deras verksamhet väldigt likartad och syftar till snabb anpassning till stress och ökar risken för överlevnad hos individen. Norepinefrin och adrenalin tillsammans kallas katekolaminer.

Vad är behovet av att kontrollera nivån av katekolaminer

Adrenalin och noradrenalin är ständigt närvarande i blodet i låga koncentrationer. De flesta av dem lagras i granuler av nervfibrerna i de sympatiska och parasympatiska delarna av nervsystemet.

Om en person lever under konstant stress överstiger koncentrationen av katekolaminer stadigt normala värden. I detta fall blir hormons skyddande och adaptiva funktion patologisk, vilket leder till en stadig vasokonstriktion med ökad blodtryck. Därför innehåller sökandet efter orsaken till högt blodtryck nödvändigtvis en studie av nivån av adrenalin och noradrenalin i blodet / urinen.

När krishastigheten hos högt blodtryck, särskilt bland ungdomar, finns en misstanke om en tumör av binjurmedulla-fokromocytom. Det producerar och ackumulerar katekolaminer, kolliderar dem regelbundet i blodet i stora mängder. Under krisen stiger patientens tryck till 180-200 mm Hg. och ovan, vilket ofta uppenbaras av näsblod. Diagnos av en tumör hjälper till att bestämma koncentrationen av katekolaminer i blodet som tas vid attacken och under interictalperioden.

Vilka sjukdomar förändrar koncentrationen av katekolaminer

Den normala koncentrationen av adrenalin i blodet (ensam) överstiger inte 88 μg / l, noradrenalin - 548 μg / l, katekolaminer i allmänhet - 1 μg / l. Deras koncentration ökar under följande patologiska förhållanden:

• myokardinfarkt;
• traumatisk hjärnskada
• tumör som härrör från nervcellarna i det sympatiska nervsystemet;
• ketoacidos (diabetes mellitus);
• feokromocytom;
• tumörer i närheten av sympatiska ganglierna;
• kronisk alkoholism
• manisk fas av maniskt depressivt syndrom.

Att minska koncentrationen av katekolaminer som en separat endokrin patologi finns inte. Det kan bero på klonidinintag för behandling av högt blodtryck, i vilket fall det är nödvändigt att välja en dosbyte eller ett annat läkemedel.

Vad gör ökningen av katekolamin

Syntesen av norepinefrin och adrenalin härrör från aminosyretyrosinet. Genom successiva omvandlingar omvandlas tyrosin till DOPA och dopamin, som också fungerar som mediatorer - sändare av information mellan nervceller. Av dessa syntetiseras norepinefrin och den sista länken är adrenalin. Behandling av patienter med Parkinsons sjukdom är baserad på användning av DOPA-preparat, därför kommer tröskelkoncentrationerna av katekolaminer sannolikt att överskridas under behandling.

Övning leder till samma effekt, så donera inte blod efter gymmet eller jogga uppför trappan.

Hur utförs katekolaminanalysen?

Koncentrationen av norepinefrin och adrenalin bestäms i blodplasma och i urinen. Det är ganska svårt att få en kraftig ökning av katekolaminer i blodet, eftersom de avlägsnas från det på några minuter på olika sätt. Ett av sätten för utsöndring är filtrering av plasman genom njurarna och utsöndring av överdrivna mediatorer i urinen. Därför kan det upptäcka ett överskott av katekolaminer även efter deras frisättning i blodet.

Urin för analys samlas i en ren, torr plastbehållare med en skruvlock. Ju mindre tid det tar att samla materialet för att leverera det till laboratoriet, desto säkrare blir resultatet. Lagring av urin i mer än 12 timmar leder till en partiell eller fullständig förstöring av metaboliterna, så det finns en hög sannolikhet att få ett falskt negativt resultat.

Hur man förbereder sig för analysen

3 dagar före den avsedda studien kan patienten inte:

• drick kaffe
• bananer;
• choklad;
• citrusfrukter;
• ta aspirin.

Det är bäst att donera blod och urin på morgonen mellan 8 och 10, eftersom koncentrationen av de flesta hormoner vid denna tidpunkt ligger på en grundläggande nivå. Det är nödvändigt att skjuta upp studien, om dagen innan var en hård dag, psyko-emotionell stress, sömnlös natt, dricka alkohol. På dagen för materialintaget kan du inte gå till gymmet, göra övningar eller häll av kallt vatten - alla dessa orsaker leder till en ökning av koncentrationen av katekolaminer i blodet.

Författare till artikeln: Balandina Anna, läkare för klinisk och laboratoriediagnostik.